Виды болей и диагностика
Что пропить от температуры при инфаркте миокарда. Как начинается инфаркт: просто о сложном

Что пропить от температуры при инфаркте миокарда. Как начинается инфаркт: просто о сложном

Инфаркт - самое тяжелое сердечное заболевание: где возникает боль, как проявляется, есть ли температура при инфаркте - это стоит знать каждому взрослому человеку. Врачи часто сталкиваются с наличием у пациентов различных болей в сердце. Важно вовремя распознать инфаркт миокарда, чтобы немедленно помочь пострадавшему человеку. Инфаркт может случиться с каждым и в любом возрасте. Причин у этого заболевания немало. Большинство смертей от инфаркта миокарда происходит в течение первого часа от наступления первых его проявлений. Но в большинстве случаев человеку можно спасти жизнь. Спокойствие, знание четкого алгоритма действий в такой ситуации и уверенность – те факторы, от которых зависит, сможет ли выжить больной.

Общая клиническая картина инфаркта

По сути, инфаркт миокарда является некрозом сердечной мышцы. Это сигнал сердца о том, что к нему недостаточно поступает кровь, а значит, кислород и питательные вещества. В результате нарушения или полного прекращения кровообращения определенный участок сердечной мышцы отмирает.

Страдают от инфаркта миокарда чаще всего люди за 40. У молодых это случается реже. Уметь распознать инфаркт по общим признакам должны уметь не только врачи.

Основным признаком инфаркта миокарда является сильная боль в левой половине груди, причем прием обычных медикаментов почти не приносит облегчения пострадавшему. Иррадация боли происходит также в левую руку, плечо, лопатку, живот. Боль может быть по ощущению совершенно разной, но всегда очень сильной. Может резко понизиться артериальное давление, выступить холодный пот. У больного может кружиться голова, присутствовать тошнота, рвота, иногда даже понос. Цвет кожи больного становится бледно-серым, все конечности - холодными.

Пульс можно прощупать очень слабо или он не прощупывается вообще. У пострадавшего может быть тахикардия, Резко падает артериальное давление. Человеку может быть страшно, у него наблюдается тяжелое дыхание. Могут происходить серьезные нарушения в работе нервной системы: обморок или потеря сознания, икота, слабость.

Причинами инфаркта могут послужить следующие факторы:

стрессовые ситуации;

умственное перенапряжение;

чрезмерное употребление алкоголя и пищи;

резкое изменение погодных условий;

недосыпание;

высокий уровень холестерина в крови;

сахарный диабет;

малоподвижный образ жизни.

При инфаркте миокарда очень мало времени - полтора часа. У вас всего 90 минут от начала первых симптомов болезни до момента, когда пострадавший окажется в больнице и получит квалифицированную медицинскую помощь.

Это время, за которое нужно успеть:

Оказать первую помощь.
Вызвать скорую помощь.
Добраться до специализированного стационара.
Сделать коронарографию.
Поставить диагноз.
Восстановить кровоток к сердечной мышце.

Предрасположенность к таким сердечно-сосудистым патологиям может передаваться по наследству.

О чем говорит температура

Может ли при инфаркте быть температура? Безусловно. Ее повышение - один из важных признаков, по которым определяется наступление этой страшной болезни. Это связано с тем, что происходят резкие реактивные изменения в организме пострадавшего. Температура при инфаркте миокарда в первый день присутствует в 90 процентах случаев. Как правило, она может появиться сразу во время приступа или же к концу первых суток, а бывает, что и на второй или даже на третий день.

Значительное повышение температуры тела (до 40 градусов) встречается достаточно редко и, как правило, является признаком какого-либо сопровождающего заболевания (воспаления легких, почек). Степень повышения температуры тела больного зависит также от обширности поражения сердечной мышцы.

Часто у пожилых людей температура при инфаркте остается в норме. Если случился кардиогенный шок, температура даже может снижаться. У молодых людей такая реакция организма выражена значительно ярче, поэтому у них чаще происходит повышение температуры тела. Возникновение такой реакции должно подсказать врачу, что происходят новые поражения в миокарде. Температура может медленно повышаться, достигая очень высокой точки, затем опускается вниз до нормальной отметки в 36,6. Иногда встречаются случаи инфаркта, при которых сразу происходит резкое повышение с последующим понижением. Обычно температура в пределах 37-38 градусов держится до пяти-семи дней. Если же она продолжает держаться дольше этого срока, то это должно особо насторожить врача, поскольку означает, что в организме больного имеются осложнения.

В медицине известны случаи, когда инфаркт переходил в затяжную форму с периферическим изменением температуры тела. Спустя непродолжительное время (2-3 недели) у больного могут появиться признаки плеврита, артрита, пневмонии с повышением температуры.

Что предпринять немедленно

Если возникло подозрение на инфаркт, нужно срочно принять необходимые меры:

Обеспечить больному сидячее положение.
Дать болеутоляющее средство. Нужно обязательно выяснить, присутствует ли у пострадавшего аллергия на медицинские препараты, так как возможна непереносимость препаратов с острым развитием аллергических реакций, иначе препарат не поможет человеку, а только приведет к осложнениям.
В срочном порядке вызвать скорую помощь и госпитализировать человека в больницу.

Нужно обязательно дождаться приезда врачей и передать под их наблюдение больного. Только в этом случае у него будет шанс на спасение.

Человек, перенесший приступ инфаркта, должен проходить лечение только в стационарных условиях и под полным контролем врачей. Дальнейшее состояние пострадавшего зависит не только от медикаментозного лечения. После инфаркта очень важно закрепить результат, придерживаясь рекомендаций врача.

Имеют значение следующие факторы:

соблюдение режима дня;
отсутствие умственных и физических нагрузок;
отсутствие вредных привычек;
соблюдение диеты. Нужно пить воду в достаточном количестве, принимать пищу регулярно (каждые три-четыре часа). Следует исключить сахар и продукты, способствующие накоплению жира.

В среднем организация инфаркта может быть в течение трех-четырех месяцев, при крупноочаговом инфаркте - до полугода.

По окончании лечения больному необходимо будет пройти курс реабилитационных мероприятий. После инфаркта противопоказаны перегрузки в течение нескольких последующих лет.

Чтобы избежать инфаркта, следует вести активный образ жизни, следить за своим весом, распрощаться с курением, вредными продуктами, алкоголем, а также с привычкой есть поздно вечером. При необходимости нужно посещать врача и сдавать анализы. Для снижения уровня холестерина, который провоцирует такие заболевания как инфаркт, принимать по рекомендации лечащего врача статины. В свой ежедневный рацион нужно включить продукты, способствующие очищению сосудов (чеснок, имбирь, овощи). После инфаркта следует особенно бережно относиться к собственному здоровью.

Помните - беда может случиться с каждым. Не проходите мимо, если рядом с вами человеку стало плохо. Когда-нибудь в такой ситуации можете оказаться вы.

Повышение температуры тела – это естественная реакция на наличие воспалительного процесса в организме. Формирование очага некроза в миокарде связано со стремительным замещением здоровых кардиомиоцитов омертвевшей тканью. Затем начинается трансформация пораженного участка в фиброзные волокна с образованием . Гипертермия способствует борьбе с патогенными микроорганизмами и ускорению регенераторных процессов.

Причины повышения температуры в предынфарктном периоде

Продромальная стадия развития недуга включает ряд неспецифических симптомов, которые трудно сопоставить с развитием некроза сердечной мышцы. Если люди с сердечными приступами в анамнезе при повышении температуры к субфебрильным показателям еще способны предположить образование некроза миокарда, то пациенты, столкнувшиеся с инфарктом впервые, редко обращают внимание на атипичные признаки болезни.

Инфаркт миокарда является одной из основных причин сердечной смертности

К числу неспецифических жалоб относятся:

внезапная слабость;
холодный липкий пот;
утрудненное дыхание и тяжесть в грудной клетке;
ощущение тревоги;
незначительное изменение температуры к 36,9–37,5 градусам;
тупая ноющая боль в области сердца;
тошнота и рвота.

Если на момент приближения приступа у человека имеются другие патологии (вирусное заболевание, аллергия, гипертония), то на фоне общей интоксикации возможны незначительные температурные изменения в теле. При быстропрогрессирующем некрозе интоксикация стремительно развивается и часто совпадает с первыми признаками недуга.

Температурное повышение в острый период

Большая часть пациентов во время сердечного приступа жалуется на бледность и цианоз, сопровождающиеся падением артериального давления.

Механизм температурной реакции является достаточно сложным и имеет глубокий физиологический смысл

Появление температурной реакции в остром периоде возможно:

при присоединении сопутствующего недуга (пневмонии, гнойного воспаления, респираторной инфекции);
в случае гиперреактивности организма (ускоренный обмен веществ, склонность к аллергии, аутоиммунным реакциям);
в связи со стремительным развитием интоксикации (пирогены освобождаются из омертвевших клеток и проникают в кровеносное русло).

Может ли быть температура при инфаркте в остром периоде? Отсутствие или наличие гипертермии зависит от выраженности лейкоцитоза, СОЭ, а также индивидуальных особенностей пациента. Часто во время приступа, несмотря на повышенное потоотделение, человека начинает знобить, и он жалуется на тремор или онемение конечностей.

Причины появления гипертермии в подострой стадии

После купирования острейшего приступа, когда характерные симптомы стали менее выражены, может наблюдаться внезапное изменение показателей до 37–38 градусов. Причиной такого феномена становится переход продуктов распада сердечной ткани в кровеносное русло. Иммунные клетки стремительно реагируют на элементы омертвевшей ткани, обеспечивая фагоцитоз токсических веществ.

Температура при инфаркте появляется на 2 или 3 день и может достигать показателя 37,5 - 38°С

Механизм формирования гипертермии следующий:

сердечные клетки, которые поддались некрозу, высвобождают первичные пирогены;
эти химически активные вещества стимулируют продукцию интерлейкина чувствительными тканями;
интерлейкин оказывает влияние на лейкоциты, которые являются главными компонентами иммунной системы человека;
лейкоциты усиленно синтезируют простагландины и прочие соединения, стимулирующие центр терморегуляции в головном мозге.

Благодаря естественной цепочке химических реакций происходит уменьшение отдачи тепла организмом и повышение его продукции. Гипертермия имеет защитное значение: происходит быстрое избавление от патогенных микроорганизмов, омертвевших элементов, а также токсических продуктов обмена. Усиливаются регенераторные процессы, дальнейшее развитие некроза приостанавливается, вследствие чего фиброзный рубец образуется быстрее.

Клиническое значение гипертермии в диагностике инфаркта

Опытный врач должен установить логическую связь между гипертермией и признаками некроза сердечной мышцы. Если имеются сопутствующие заболевания, можно заподозрить иную причину повышения температурных показателей, что стоит учитывать в терапии осложненного инфаркта.

Для правильной диагностики инфаркта важно учесть следующие факторы:

показатели, полученные при общем и биохимическом анализах крови (после инфаркта температура может возникнуть в связи с накоплением продуктов распада, на интоксикацию будут указывать: нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, а также специфические маркеры инфаркта);
весь спектр симптомов (если помимо гипертермии присутствует тошнота, рвота, бессонница или тремор конечностей – это указывает на осложненный вариант инфаркта);
температурную динамику в недалеком прошлом (больной может жаловаться на наличие гипертермии, связанной с затяжной вирусной инфекцией или гнойным процессом);
степень выраженности гипертермии (при инфаркте миокарда в его подостром периоде температура может составлять 37–38 градусов, допускается сохранение повышенных показателей в течение 5–7 дней после сердечного приступа);
прием лекарственных средств (существуют препараты, способные вызвать повышение температуры тела, что нередко наблюдается при проведении тромболитической терапия);

Опасным осложнением инфаркта миокарда является синдром Дресслера. Это реактивное аутоиммунное поражение, которое развивается через 2–6 недель после острого приступа. Синдром Дресслера сопровождается выраженной лихорадкой, перикардитом, плевритом и артритом. Его лечение направлено на подавление гиперреактивности за счет сглаживания неадекватной реакции на измененные белки миокарда с помощью глюкокортикоидных препаратов.

Именно потому каждый взрослый человек должен знать, как проявляет себя данное заболевание на начальных стадиях и как на него реагирует наш организм.

Причины возникновения инфаркта

Инфаркт миокарда - это исход необратимого нарушения кровотока в участке сердечной мышцы. Нарушение кровоснабжения в миокарде практически всегда связано с тромбозом коронарных артерий на фоне атеросклероза.

Такие тромбы подвергаются спонтанному лизису, благодаря «аварийному» усилению работы гипокоагуляционных систем крови, однако, любая ишемия длительностью более 1 часа приводит к смерти кардиомиоцитов от гипоксии. Спустя 15 часов после тромбоза, участок некроза на пораженном участке сердца уже можно разглядеть невооруженным глазом.

Таким образом, основополагающей причиной инфаркта можно считать атеросклеротический процесс. Связано это с тем, что только на поврежденном участке сосуда может быть сформирован тромб, а эрозированная поверхность холестериновой бляшки идеально для этого подходит. Факторами образования липидных наслоений на стенках сосудов считаются:

хронические интоксикации;
вредные привычки (в особенности курение, которое запускает процессы свободнорадикального повреждения эндотелия);
длительное употребление комбинированных оральных контрацептивов;
чрезмерная инсоляция;
злоупотребление жирной пищей;
лишний вес;
эндокринные заболевания;
воспалительные процессы в сосудистой стенке и другое.

Стрессовые ситуации также можно отнести к факторам риска, так как на фоне эмоционального напряжения изменяется тонус коронарных сосудов, питающих сердечную мышцу. Если сосуды имеют суженный просвет, то любое нервное потрясение или испуг могут вызвать сильнейший спазм, который окончательно нарушит кровообращение в участке миокарда.

Люди, которые имеют в анамнезе более двух факторов из вышеперечисленных, попадают в группу риска по инфаркту и должны уделять больше внимания состоянию своей сердечно-сосудистой системе.

Признаки развития инфаркта

Первым сигналом того, что сердечная мышца испытывает кислородное голодание, становится боль. Количество случает безболезненных форм инфаркта миокарда совсем невелико и даже в этих случаях больной ощущает дискомфорт в области сердца, потому ориентироваться на болезненность вполне рационально. Характер такой боли может быть давящим, жгучим или рвущим.

Часто боль отдает в левое надплечье, левую половину шеи и лопатку с той же стороны. Прием обезболивающих и лекарств из группы нитроглицерина не оказывают эффекта, в отличие от приступа стенокардии. Боль не прекращается в течение получаса и может быть купирована лишь препаратами морфина.

Практически всегда отмечаются снижение артериального давления и различные вегетативные расстройства в виде похолодания конечностей, потливости и т.п. Если произошла закупорка крупного сосуда и страдает обширный участок миокарда, возможно развитие кардиогенного шока с потерей сознания, резким снижением диастолического давления до 40 мм.рт.ст. и меньше.

Случаются варианты атипичного протекания инфаркта миокарда, помимо безболевого, которые могут сбить с толку даже опытного специалиста. Среди атипичных форм встречаются:

Абдоминальная форма. Характерна боль в верхних отделах живота, которая сопровождается икотой, вздутием, тошнотой и рвотой. Может быть спутана с острым панкреатитом.
Астматическая. Имеет сходство с приступом бронхиальной астмы в связи с нарастающей одышкой.
Церебральная. Отличается изменением поведения больного, жалобами на головокружение или полной потерей сознания. Возможно возникновение очаговой неврологической симптоматики.
Коллаптоидная. Начинается с коллапса (резкое снижение артериального давления, потеря сознания, вегетативная дисфункция). Состояние связано с кардиогенным шоком на фоне повреждения стенки сердца.
Аритмическая. При данной форме приступ начинается с тяжелой аритмии, которая плавно может перерасти в классическую клиническую картину или кардиогенный шок.
Отечная. Отличается отечными явлениями со стороны нижних конечностей и нижней половины живота, что связано с недостаточностью правого желудочка.
Периферическая. При данном виде инфаркта, боль локализуется вне области проекции сердца. Больные жалуются на боль в горле, кончиках пальцев левой руки, шейном отделе позвоночника.

Встречаются также смешанные формы, которые предполагают наличие нескольких, характерных для различных вариантов инфарктов, жалоб. В любом случае, больной с подозрением на инфаркт миокарда должен быть госпитализирован для проведения дополнительной диагностики и соответствующего лечения.

Диагностика инфаркта

Диагностировать инфаркт с точностью можно лишь после проведения электрокардиографии, которая в нашей стране доступна только в условиях больницы. На ЭКГ уже через несколько часов появляются признаки ишемии, которые проявляются подъемом или депрессией сегментов S-T. При этом изменения будет в тех отведениях, проекция которых соответствует участку инфаркта. В период некробиоза (вторая стадия течения инфаркта миокарда) в одном или нескольких отведениях кардиограммы может появиться патологический зубец Q, который напрямую свидетельствует в пользу трансмурального повреждения стенки.

В первые часы после инфаркта на ЭКГ может не наблюдаться изменений, в таких случаях больному показаны лабораторные исследования на маркеры повреждения миокарда (креатинкиназу (КФК-МВ), лактатдегидрогеназу (ЛДГ-1), аспартатаминотрансферазу (АсАТ) или тропонин). Все они являются веществами, выделяющимися при цитолизе (разрушении клеток) и, даже при небольшом объеме поражения, появляются в сыворотке крови.

В случае спорных случаев в отделении выполняется эхокардиография, которая полноценно отражает функцию различных отделов сердечной мышцы. Если больница располагает возможностью проведения аортокоронарного шунтирования или установления стента, то показанной также является коронарография (контрастная рентгенография коронарных артерий).

Благодаря процедуре можно визуализировать уровень локализации тромба и оценить объем ишемического повреждения. После ликвидации острого состояния, в отсроченном периоде, может быть выполнена сцинтиграфия миокарда, если в ней будет необходимость.

Дифференциальную диагностику обычно проводят с приступом нестабильной стенокардии и тромбоэмболией легочной артерии.

Температурная реакция на инфаркт

Повреждение жизненно важного органа не может не сопровождаться системными изменениями в организме. Гибель кардиомиоцитов приводит к высвобождению в кровь массы веществ, которые сигнализируют о случившейся «поломке» системам, которые могут восстановить дефект. Некоторые из них имеют и пирогенные свойства, то есть способность вызывать лихорадку. Потому на вопрос – «Может ли быть повышенная температура после инфаркта?» - есть однозначный положительный ответ.

Механизм температурной реакции является достаточно сложным и имеет глубокий физиологический смысл. Первичные пирогены, освобождаясь из разрушенных клеток миокарда, провоцируют синтез интерлейкина окружающими тканями. Интерлейкин, после попадания в кровь, воздействует на лейкоциты, которые интенсивно начинают вырабатывать простагландины и другие соединения, влияющие на центры терморегуляции в гипоталамусе. Изменение чувствительности холодовых и тепловых рецепторов, при этом, вызывает снижение теплоотдачи и увеличение теплопродукции, благодаря чему и повышается температура.

Эта патогенетическая цепочка имеет смысл, для повышения реактивности больного организма. Повышение температуры запускает целый каскад химических реакций в нашем теле, который предупреждает присоединение инфекции, а также стимулирует регенерационные процессы, для скорейшего рубцевания очага.

Температура при инфаркте появляется на 2 или 3 день и может достигать показателя 37,5 - 38°С. Высота температуры коррелирует с объемом поражения, то есть, чем больше очаг ишемии, тем интенсивнее и дольше может быть лихорадка. В таком состоянии больной пребывает порядка 7-10 дней, что не должно вызывать опасений, потому как это можно считать адекватной реакцией организма.

Некоторое время назад высказывались предположения о связи между постинфарктной лихорадкой и снижением систолической функции левого желудочка, однако, все они были опровержены экспериментальным путем.

О присоединении инфекционного процесса в сердечной мышце или легких может говорить лихорадка в течение более 10 дней после инфаркта или повышение температуры выше 39°С. Параллельно с этим будет ухудшаться и общее состояние больного, потому такие изменения вряд ли удастся случайно упустить из виду.

Наряду с изменением температуры тела в крови будет увеличиваться количество лейкоцитов, что также можно считать нормой, для человека, перенесшего инфаркт. Насторожить должен лейкоцитоз более 20 тыс., а также ухудшение состояния на фоне как фебрильной температуры, так и гипотермии (ниже 35°С), что может быть сигналом септических осложнений.

Лихорадка, возникающая через недели после приступа, также свидетельствует о патологическом процессе, который может иметь как инфекционную, так и аутоиммунную природу (постинфарктный синдром Дресслера).

Как бороться с лихорадкой при инфаркте

Повышение температуры тела всегда связано с неприятными ощущениями. Головная боль, ломота в суставах, зябкость и потливость не могут не нарушать самочувствия, потому больные часто хотят, как можно скорее, сбить лихорадку. Однако, если температура не превышает показателя в 38°С, то делать этого не рекомендуется.

Причины кроются во все том же значении этой реакции для организма. Да и длительного эффекта от такого лечения не будет, пройдет всего несколько часов и лихорадка вернется на исходную позицию. При условии субфебрилитета, борьбу с ним можно отставить, так как это лишь увеличит лист назначений, который и без того загружен значительным объемом лекарств.

Если же столбик термометра на градуснике достигает показателя свыше 38°С, то рекомендуется принять какое-либо жаропонижающее средство, так как такая термическая нагрузка начинает сказываться и на состоянии сердечно-сосудистой системы. Для снижения температуры отлично подойдут Парацетамол, Ибупрофен, Нимесулид или любое другое средство из группы нестероидных противовоспалительных препаратов, которое подходит больному.

Не стоит самостоятельно пытаться снизить температуру, предварительно не посоветовавшись с лечащим врачом. О любых изменениях в состоянии необходимо информировать персонал отделения, в котором находится больной. Скрывая лихорадку от врача, можно пропустить момент присоединения инфекции, что значительно усложнит процесс выздоровления и грозит серьезными осложнениями.

Лечение последствий инфаркта – длительный процесс взаимодействия врача и пациента, потому очень важно достичь консенсуса между этими двумя основными звеньями лечебного процесса. Только в точности выполняя рекомендации, пациент сможет быстро встать на ноги и предупредить рецидив инфаркта.

Может ли быть температура при инфаркте или после него

Общая клиническая картина инфаркта

Причинами инфаркта могут послужить следующие факторы:

стрессовые ситуации;

умственное перенапряжение;

чрезмерное употребление алкоголя и пищи;

резкое изменение погодных условий;

недосыпание;

высокий уровень холестерина в крови;

сахарный диабет;

малоподвижный образ жизни.

Это время, за которое нужно успеть:

Оказать первую помощь.
Вызвать скорую помощь.
Добраться до специализированного стационара.
Сделать коронарографию.
Поставить диагноз.
Восстановить кровоток к сердечной мышце.

Предрасположенность к таким сердечно-сосудистым патологиям может передаваться по наследству.

О чем говорит температура

Значительное повышение температуры тела (до 40 градусов) встречается достаточно редко и, как правило, является признаком какого-либо сопровождающего заболевания (воспаления легких, почек). Степень повышения температуры тела больного зависит также от обширности поражения сердечной мышцы.

Часто у пожилых людей температура при инфаркте остается в норме. Если случился кардиогенный шок, температура даже может снижаться. У молодых людей такая реакция организма выражена значительно ярче, поэтому у них чаще происходит повышение температуры тела. Возникновение такой реакции должно подсказать врачу, что происходят новые поражения в миокарде. Температура может медленно повышаться, достигая очень высокой точки, затем опускается вниз до нормальной отметки в 36,6. Иногда встречаются случаи инфаркта, при которых сразу происходит резкое повышение с последующим понижением. Обычно температура в пределахградусов держится до пяти-семи дней. Если же она продолжает держаться дольше этого срока, то это должно особо насторожить врача, поскольку означает, что в организме больного имеются осложнения.

Что предпринять немедленно

Если возникло подозрение на инфаркт, нужно срочно принять необходимые меры:

Обеспечить больному сидячее положение.
Дать болеутоляющее средство. Нужно обязательно выяснить, присутствует ли у пострадавшего аллергия на медицинские препараты, так как возможна непереносимость препаратов с острым развитием аллергических реакций, иначе препарат не поможет человеку, а только приведет к осложнениям.
В срочном порядке вызвать скорую помощь и госпитализировать человека в больницу.

Имеют значение следующие факторы:

соблюдение режима дня;
отсутствие умственных и физических нагрузок;
отсутствие вредных привычек;
соблюдение диеты. Нужно пить воду в достаточном количестве, принимать пищу регулярно (каждые три-четыре часа). Следует исключить сахар и продукты, способствующие накоплению жира.

Температура после инфаркта причины

Повышение температуры тела – это естественная реакция на наличие воспалительного процесса в организме. Формирование очага некроза в миокарде связано со стремительным замещением здоровых кардиомиоцитов омертвевшей тканью. Затем начинается трансформация пораженного участка в фиброзные волокна с образованием рубца на сердце. Гипертермия способствует борьбе с патогенными микроорганизмами и ускорению регенераторных процессов.

Причины повышения температуры в предынфарктном периоде

Инфаркт миокарда является одной из основных причин сердечной смертности

К числу неспецифических жалоб относятся:

внезапная слабость;
холодный липкий пот;
утрудненное дыхание и тяжесть в грудной клетке;
ощущение тревоги;
незначительное изменение температуры к 36,9–37,5 градусам;
тупая ноющая боль в области сердца;
тошнота и рвота.

Если на момент приближения приступа у человека имеются другие патологии (вирусное заболевание, аллергия, гипертония), то на фоне общей интоксикации возможны незначительные температурные изменения в теле. При быстропрогрессирующем некрозе интоксикация стремительно развивается и часто совпадает с первыми признаками недуга.

Температурное повышение в острый период

Механизм температурной реакции является достаточно сложным и имеет глубокий физиологический смысл

Появление температурной реакции в остром периоде возможно:

при присоединении сопутствующего недуга (пневмонии, гнойного воспаления, респираторной инфекции);
в случае гиперреактивности организма (ускоренный обмен веществ, склонность к аллергии, аутоиммунным реакциям);
в связи со стремительным развитием интоксикации (пирогены освобождаются из омертвевших клеток и проникают в кровеносное русло).

Может ли быть температура при инфаркте в остром периоде? Отсутствие или наличие гипертермии зависит от выраженности лейкоцитоза, СОЭ, а также индивидуальных особенностей пациента. Часто во время приступа, несмотря на повышенное потоотделение, человека начинает знобить, и он жалуется на тремор или онемение конечностей.

Причины появления гипертермии в подострой стадии

Температура при инфаркте появляется на 2 или 3 день и может достигать показателя 37,5 - 38°С

Механизм формирования гипертермии следующий:

сердечные клетки, которые поддались некрозу, высвобождают первичные пирогены;
эти химически активные вещества стимулируют продукцию интерлейкина чувствительными тканями;
интерлейкин оказывает влияние на лейкоциты, которые являются главными компонентами иммунной системы человека;
лейкоциты усиленно синтезируют простагландины и прочие соединения, стимулирующие центр терморегуляции в головном мозге.

Благодаря естественной цепочке химических реакций происходит уменьшение отдачи тепла организмом и повышение его продукции. Гипертермия имеет защитное значение: происходит быстрое избавление от патогенных микроорганизмов, омертвевших элементов, а также токсических продуктов обмена. Усиливаются регенераторные процессы, дальнейшее развитие некроза приостанавливается, вследствие чего фиброзный рубец образуется быстрее.

Клиническое значение гипертермии в диагностике инфаркта

Для правильной диагностики инфаркта важно учесть следующие факторы:

показатели, полученные при общем и биохимическом анализах крови (после инфаркта температура может возникнуть в связи с накоплением продуктов распада, на интоксикацию будут указывать: нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, а также специфические маркеры инфаркта);
весь спектр симптомов (если помимо гипертермии присутствует тошнота, рвота, бессонница или тремор конечностей – это указывает на осложненный вариант инфаркта);
температурную динамику в недалеком прошлом (больной может жаловаться на наличие гипертермии, связанной с затяжной вирусной инфекцией или гнойным процессом);
степень выраженности гипертермии (при инфаркте миокарда в его подостром периоде температура может составлять 37–38 градусов, допускается сохранение повышенных показателей в течение 5–7 дней после сердечного приступа);
прием лекарственных средств (существуют препараты, способные вызвать повышение температуры тела, что нередко наблюдается при проведении тромболитической терапия);

Температура при инфаркте миокарда

Симптоматика инфаркта миокарда (повышение температуры тела)

Температура тела больного в 1-й день ИМ обычно остается нормальной и повышается на 2-й, реже на 3-й день. Температура повышается до 37 - 38 °С и держится на этом уровне 3 - 7 дней. В отдельных случаях обширного поражения сердца длительность температурной реакции может увеличиваться до 10 дней. Более длительный субфебрилитет говорит о присоединении осложнений.

Высокая температура (39 °С и более) наблюдается редко и обычно имеет место при присоединении какого-либо осложнения, например пневмонии. В некоторых случаях температура повышается медленно, достигая максимума через несколько дней, затем постепенно снижается и возвращается к норме. Реже она сразу достигает максимальной величины и затем постепенно снижается до нормы.

Величина повышения температуры и длительность лихорадки в какой-то степени зависят от обширности ИМ, но немалую роль в этом играет и реактивность организма. У молодых людей температурная реакция более выражена. У лиц пожилого и старческого возраста, особенно при мелкоочаговом ИМ, она может быть незначительной или же отсутствовать. У больных ИМ, осложненным кардиогенным шоком, температура тела остается нормальной или даже пониженной.

Появление температурной реакции после ангинозного приступа является важным диагностическим признаком ИМ и всегда должно настораживать врача в отношении развития свежих очаговых изменений в миокарде. Для ИМ очень характерно повышение числа лейкоцитов в крови. Оно наблюдается уже через несколько часов после развития ИМ и сохраняется 3 - 7 дней.

Более длительный лейкоцитоз говорит о наличии осложнений. Обычно имеет место умеренное повышение числа лейкоцитов в крови - до (10 - 12) * 10 9 /л. Очень высокий лейкоцитоз (свыше 20*10 9 /л) считается неблагоприятным прогностическим признаком.

По мнению ряда авторов, выраженность лейкоцитоза в определенной мере зависит от обширности поражения миокарда. Примерно в 10 % случаев лейкоцитоз может быть нормальным на протяжении всего периода заболевания. Число лейкоцитов в крови увеличивается в основном за счет нейтрофилов, при этом отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Для первых дней болезни характерно уменьшение числа эозинофилов в крови, иногда вплоть до анэозинофилии. В дальнейшем число их увеличивается и приходит к норме, а в некоторых случаях даже превышает нормальные показатели.

Симптоматика инфаркта миокарда (пресистолический ритм)

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – одна из клинических форм ИБС, которая сопровождается развитием ишемического некроза миокарда вследствие нарушения кровообращения этого участка. Согласно статистике, данное заболевание чаще всего развивается у лиц мужского пола (у женщин в два раза реже) в возрастном промежутке от сорока до шестидесяти лет. Риск смерти при инфаркте миокарда особенно высок на протяжении двух первых часов от его начала

Инфаркт миокарда – причины

В большинстве случаев инфаркту миокарда подвержены люди, ведущие недостаточно активный образ жизни на фоне психоэмоциональных перегрузок. Однако малоподвижный образ жизни не является определяющим фактором развития данного заболевания и инфаркт может неожиданно сразить даже молодых людей с хорошей физической подготовкой. К основным причинам, способствующим развитию инфаркта миокарда относят: вредные привычки (курение, употребление алкоголя), гипертоническую болезнь, недостаточную двигательную активность, переизбыток в употребляемой пище животных жиров, неправильное питание, переедание, ожирение. У физически активных людей вероятность развития инфаркта в несколько раз меньше, чем у ведущих в силу определенных причин малоподвижный образ жизни.

Сердце – мускулистый мешок, работающий как насос и перегоняющий через себя кровь. Снабжение самой сердечной мышцы кислородом происходит через подходящие к ней снаружи кровеносные сосуды. По каким-либо причинам часть этих сосудов закупоривается атеросклеротическими бляшками, вследствие чего не может пропускать необходимые объемы крови. Развивается ишемическая болезнь сердца (ИБС). Инфаркт миокарда развивается вследствие внезапной полной остановки кровоснабжения части сердечной мышцы из-за происходящей закупорки коронарной артерии. Чаще всего к этому приводит развившийся тромб на атеросклеротической бляшке, гораздо реже – спазм коронарной артерии. Лишенный питания участок сердечной мышцы погибает. Инфаркт – мертвая ткань (лат.)

Инфаркт миокарда – симптомы

Основным типичным симптомом данного заболевания является интенсивная боль в области сердца и за грудиной. Боль возникает неожиданно, в кратчайшие сроки достигая большой выраженности и «отдавая» в межлопаточное пространство, левую лопатку, нижнюю челюсть и левую руку. В отличие от боли наблюдаемой при стенокардии, болевые ощущения при инфаркте миокарда гораздо более интенсивные и не проходят после приема нитроглицерина (иногда не устраняются даже инъекциями морфина). У таких больных необходимо учитывать наличие ИБС в течении болезни, а также смещение боли в левую руку, нижнюю челюсть и шею. Помимо этого у лиц пожилого возраста данное заболевание может проявляться в виде одышки и потери сознания.

У 50% больных предвестниками возникновения инфаркта являются измененные по интенсивности и частоте приступы стенокардии. Они становятся более упорными, возникают гораздо чаще уже при незначительном физическом напряжении (иногда могут возникать даже в состоянии покоя), продолжаются дольше, а в их промежутках в области сердца остается чувство давления или тупая боль. Иногда инфаркту могут предшествовать не болевые ощущения, а головокружение и проявление общей слабости.

У 15% больных приступ боли продолжается не более одного часа, у 40% больных от двух до двенадцати часов, у 45% больных – порядка одних суток.

У некоторых больных инфаркт миокарда сопровождают развивающиеся внезапно шок и коллапс. Больной бледнеет, чувствует головокружение и резкую слабость, покрывается потом, может наступить кратковременная потеря сознания, тошнота, рвота, понос (редко). Больного преследует ощущение сильной жажды. Кожа становится влажной, постепенно принимая пепельно-серый оттенок, а кончик носа и конечности холодными, резко падает артериальное давление (иногда может вообще не определяться). Пульс на лучевой артерии не прощупывается совсем или очень слабого напряжения. Во время коллапса число сердечных сокращений может быть слегка уменьшенным, немного увеличенным или нормальным (чаще наблюдается тахикардия), температура тела слегка повышена. Если коллапс и шоковое состояние продолжаются на протяжении многих часов и даже суток, прогноз нормального исхода значительно ухудшается. При инфаркте миокарда могут наблюдаться серьезные нарушения со стороны ЖКТ – парез кишечника, боли в подложечной области, тошнота и рвота. Не менее серьезные нарушения могут наблюдаться со стороны ЦНС – обморочное состояние, кратковременная потеря сознания, общая слабость, трудно устранимая упорная икота. При инфаркте миокарда могут развиться серьезные нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся парезами, судорогами, коматозным состоянием, нарушением речи.

Помимо вышеописанной специфической симптоматики у больных могут наблюдаться общие симптомы: в крови повышается количество эритроцитов и наблюдаются другие биохимические изменения, появляется лихорадка, температура тела не превышает порог в 38*С

Клинические формы инфаркта миокарда:

Астматическая форма (заболевание начинается приступом сердечной астмы)

Ангинозная форма (инфаркт начинается с болевых приступов в области сердца и за грудиной)

Абдоминальная форма (начинается с диспептических явлений и болей в верхнем отделе живота)

Коллаптоидная форма (болезни предшествует коллапс)

Церебральная форма (болезнь начинается с очаговой неврологической симптоматики)

Безболевая форма (начало инфаркта миокарда скрытое)

Атипичные формы инфаркта миокарда

Помимо характерной для инфаркта раздирающей резкой боли за грудиной, различают несколько форм инфаркта, никак себя не проявляющих, или маскирующихся под другие различные заболевания внутренних органов.

Безболевая форма инфаркта. Данная форма проявляется ощущением дискомфорта в грудной клетке, выраженным потоотделением, ухудшением настроения и сна. Данная форма инфаркта чаще всего встречается в старческом и пожилом возрасте, особенно при сопутствующем сахарном диабете.

Астматическая форма инфаркта миокарда. Данный вид инфаркта своими проявлениями очень схож на приступ бронхиальной астмы и проявляется чувством заложенности в грудной клетке и сухим надсадным кашлем.

Гастритическая форма инфаркта миокарда. По своей симптоматике очень напоминает обострение гастрита и характеризуется выраженной болью в надчревной области. При пальпации отмечается напряженность и болезненность мышц передней брюшной стенки. При гастритическом варианте чаще всего поражаются прилежащие к диафрагме нижние отделы миокарда левого желудочка

Диагностика инфаркта миокарда

Диагноз устанавливают основываясь на клинической оценке общего состояния больного и после дифференциальной диагностики с такими заболеваниями как: острый перикардит, расслаивающая аневризма аорты, эмболия легочной артерии и спонтанный пневмоторакс. Одним из ведущих диагностических методов является электрокардиографическое исследование (ЭКГ), на основании данных которого можно судить о локализации и обширности повреждения миокарда и давности развившегося процесса. Для инфаркта характерным является изменение лабораторных показателей крови: увеличивается уровень кардиоспецифических маркеров – кардиомиоцитов

Инфаркт миокарда – лечение

Основной целью лечения больного острым инфарктом миокарда является как можно более быстрое возобновление и дальнейшее поддержание кровообращения к пораженной области сердечной мышцы. Для этого применяются следующие лекарственные средства:

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) – вследствие угнетения тромбоцитов предотвращается образование тромбов

Прасугрел, Тиклопидин, Клопидогрел (Плавикс) – также предотвращают образование тромба, однако действуют гораздо мощнее аспирина

Бивалирудин, Фраксипарин, Ловенокс, Гепарин – антикоагулянты, препятствующие образованию и распространению тромбов и действующие на свертываемость крови

Ретеплаза, Алтеплаза, Стрептокиназа – мощные препараты тромболитики, способные растворить уже сформировавшийся тромб

Все вышеперечисленные препараты применяются комбинированно и жизненно необходимы для успешного лечения инфаркта миокарда.

Наилучшим современным методом восстановления кровотока в коронарной артерии является немедленная ангиопластика коронарной артерии с последующей установкой коронарного стента. В случае если по каким-либо причинам ангиопластика не может быть проведена на протяжении первого часа инфаркта – предпочтительным является применение тромболитических препаратов.

В случае, если все вышеописанные меры невозможны или не помогают, единственным средством для восстановления кровообращения (спасения миокарда) является срочное проведение аорто-коронарного шунтирования.

Наиболее критическими являются первые сутки заболевания. Дальнейший прогноз напрямую зависит от степени поражения сердечной мышцы, своевременности принятых мер и наличия сопутствующих сердечно – сосудистых заболеваний.

Еще статьи по данной теме:

Библейский Израиль

Как уберечь сердце от боли?

Какую роль играет наследственность в развитии инфаркта миокарда?

Исследования ученых показали, что если у родителей до 60 лет случались сердечные приступы, то дети могут унаследовать от них предрасположенность к инфаркту. В этом случае риск развития ишемической болезни сердца высок уже в молодом возрасте, даже влет.

Обратитесь к кардиологу, если:

чувствуете боли за грудиной;
иногда бывает трудно дышать;
с трудом поднимаетесь по лестнице;
чувствуете перебои в работе сердца;
не переносите даже обычных физических нагрузок?- это может быть следствием стенокардии и ишемии;
испытываете приступы головокружения и слабости;
периодически бывают обмороки;
кажется, что сердце готово выпрыгнуть из груди,?- первый признак аритмии.

Как определить, нет ли у вас предынфарктного состояния?

Предынфарктное состояние?- это обострение ишемической болезни сердца, длится от нескольких часов до 2-3 недель. У больного резко ухудшается общее самочувствие, учащаются приступы стенокардии, боль в сердце усиливается, приобретает пульсирующий характер, распространяется не только на грудную клетку, но и на руку, шею, лицо. Во время приступа стенокардии больной заторможен, а при начинающемся инфаркте возбужден, беспокоен. Если боль не снимается нитроглицерином, это уже инфаркт.

Если наступила остановка дыхания и сердцебиения, то что делать до приезда «скорой помощи»?

1. Уложите человека на спину на ровную поверхность и запрокиньте ему голову, обеспечивая проходимость дыхательных путей.

2. Если самостоятельного дыхания у больного нет, сделайте искусственную вентиляцию легких методом «рот в рот», при этом нос пострадавшего в момент вдувания воздуха должен быть зажат.

3. Нащупайте пульс на сонной артерии. Если пульсации нет, сделайте непрямой массаж сердца: положите ладони одну на другую посередине груди и ритмично нажимайте вниз. Ритм?- немного чаще чем раз в секунду (80 нажатий в минуту).

4. Если реанимацию проводите в одиночку, через каждые 15 нажатий надо сделать два подряд вдувания в легкие больного (рот в рот).

5. Если лицо больного порозовело, зрачки сузились (то есть появилась реакция на свет), он самостоятельно задышал и появился пульс на сонной артерии, значит, вам удалось спасти человека.

Нужно ли после инфаркта соблюдать постельный режим?

В тяжелых случаях обязательно, хотя бы 5-7 дней, поскольку поврежденное сердце может не выдержать даже минимальных нагрузок. Если это микроинфаркт, врач может позволить вставать уже на вторые-третьи сутки.

Чем полезны для сердца бета-блокаторы?

Бета-блокаторы («Обзидан», «Индерал», «Метопролол», «Атенолол», «Бисопролол», «Лабеталол») призваны снизить нагрузку на сердце за счет снижения частоты сердечных сокращений. Это дает возможность уменьшить потребность миокарда в кислороде.

Может ли при инфаркте миокарда повышаться температура?

Нестабильная температура сигнализирует о воспалительном процессе. Чаще всего воспаление развивается в миокарде на 3-4-й день после инфаркта. При этом температура поднимается до 37,5-38°С. При интенсивном лечении к концу первой недели состояние нормализуется.

Когда больного выписывают домой?

Все зависит от тяжести инфаркта. Если в миокарде произошли неглубокие изменения, через 2 недели больного выписывают из палаты интенсивной терапии. Реабилитация проводится дома, под контролем лечащего врача. Если повреждения обширные, но без осложнений, на восстановление потребуется месяц. При тяжелом течении инфаркта стационарное лечение может продлиться и 2 месяца.

При инфаркте применяют гемосорбцию. Что это за процедура?

Это метод очищения крови от холестерина и липопротеидов (основных виновников развития атеросклероза). Если атеросклероз угрожает сужением просвета коронарной артерии, для профилактики повторного инфаркта проводят гемосорбцию.

Какие исследования нужно провести при болезнях сердца?

Контрольные измерения артериального давления:

общий анализ крови;
биохимия крови (с определением уровня холестерина);
электрокардиография;
холтеровское мониторирование (суточная электрокардиография);
ультразвуковое исследование сердца.

Как долго лечащий кардиолог должен наблюдать за больным?

Все зависит от состояния пациента после инфаркта. Восстановительный период, который требует контроля врача, обычно длится 2 года.

А. Н. Новиков, врач высшей категории

Высокая температура тела при инфаркте миокарда

Температура при инфаркте миокарда является одним из основных симптомов. Она сигнализирует о попадании в ослабленный организм инфекции, развитии осложнений или начале острого воспалительного процесса. Данный признак сможет помочь врачам определить стадию болезни и оценить эффективность лечения, а больному заподозрить наличие проблем с сердцем еще на предынфарктном периоде. Повышение температуры может также являться последствием проведенной операции. При ее обнаружении необходимо срочно направиться в больницу.

Может ли быть жар в предынфарктном и остром периоде?

Незадолго до инфаркта у человека ослабевает иммунная защита из-за сбоев в гемодинамике, что приводит к попаданию инфекции в организм. Вялотекущее состояние может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев.

Признаки простуды иногда проявляются на фоне проблем с легочной вентиляцией в предынфарктном состоянии. Человек чувствует першение в горле и постоянно кашляет. Характерны процессу кратковременные подъемы температуры.

Для острой фазы инфаркта характерна клиническая картина сердечной недостаточности и высокая температура тела вплоть до 39º, связанная с развитием воспалительного процесса. Он призван изолировать участки сердца, подвергшиеся омертвлению, от здоровых тканей. Данная стадия иногда напоминает лихорадку по своим проявлениям и часто провоцирует осложнения.

Второй причиной жара являются продукты разложения некротических тканей. Они всасываются в кровь, вызывая лихорадку и увеличение уровня лейкоцитов, среди которых доминируют нейтрофилы.

Они представляют собой клетки, поедающие продукты разложения. Организм реагирует на них развитием воспаления. В анализах крови проявляется процесс возрастанием СОЭ и сдвигом крови влево.

Признаки лихорадки возникают в острой фазе болезни на 2 день. Сколько она будет держаться, зависит от реакции организма на патологический процесс, наличия прочих заболеваний сердечно-сосудистой системы и размера омертвевшего участка.

Особенности проявление жара из-за воспаления

Некротические изменения при инфаркте поражают миокард и постепенно достигают эндокарда, представляющего внутренний слой сердечной мышцы. Проявляется процесс воспалением и пристеночным тромбоэндокардитом (образованием тромбов в полостях сердца), что обусловливает жар у больного.

Лихорадочное состояние может быть следствием прочих осложнений, возникающих на фоне инфаркта:

Для экссудативного эндокардита свойственно развитие воспаления перикардиальных листков. В полости перикарда начинает скапливаться выпот из-за сбоев при всасывании, что приводит к проявлению жара у больного.
При фибринозном перикардите температура первоначально возрастает из-за процесса некроза тканей на фоне лейкоцитоза.

Причины изменения температуры

Температура тела при инфаркте может меняться в зависимости от его формы и реакции организма. Для патологического процесса, перешедшего с острейшей стадии в острую, характерно понижение сосудистого тонуса и давления, что обусловлено уменьшением количества поступающей венозной крови к сердечной мышце. Постепенно развивается гипоксия (голодание) головного мозга. Из-за нее возникают дисфункции внутренних органов и неврологическая симптоматика. Подобное состояние называется коллапсом сердца. Если не проявляются прочие осложнения, то температура будет нормальной или даже низкой.

При обширном инфаркте и его тяжелой переносимости организмом уменьшается синтез лейкоцитов. Проблема касается больных преклонного возраста. В несколько раз чаще она встречается у женщин. На фоне развития патологических изменений увеличивается СОЭ, на что организм реагирует стойким повышением температуры. Причины у данного явления следующие:

развитие инфекции;
анемия;
серьезное поражение тканевых структур;
миомаляция;
перифокальное воспаление.

О наличии инфекции можно говорить при развитии лихорадочного состояния. Для него свойственна высокая температура после инфаркта, сохраняющаяся более 1-2 недель.

Клиническая картина

Показатели температуры могут меняться в зависимости от особенностей организма больного и стадии болезни:

В первые дни с момента приступа больной испытывает жар ближе ко сну. Иногда он проявляется через пару часов после прекращения острой боли из-за нервно-рефлекторной реакции.
Ближе к третьему дню наблюдается температурный рост вплоть до 38º. Он характерен большинству пациентов и сохраняется фактически до окончания острой фазы.
Жар из-за воспалительного процесса не превышает 38º и держится в течение 3-5 дней.
Обширному инфаркту свойственна высокая температура на протяжении 1-2 недель.
Жар, не спадающий в течение 14 дней и более, свидетельствует о переходе болезни в осложненную форму.
Повышение показателей вплоть до 39-40º является частым признаком присоединения к инфаркту прочих болезней (пневмонии, пиелонефрита).

На температурную реакцию влияет возраст пациента. У молодых людей жар более выражен, а в пожилом возрасте показатели могут оставаться в рамках нормы.

При развитии кардиогенного шока температура падает на фоне снижения сократительной функции и нарушения питания миокарда.

Диагностика инфаркта при гиперемии

Жар при инфаркте миокарда позволяет врачу заподозрить развитие новых некротических очагов, так как ему сопутствуют изменения состава крови:

Снижение концентрации зернистых эозинофилов (одной из разновидностей эритроцитов) происходит в первые дни после инфаркта. Их уменьшение связано со скоплением продуктов распада некротических тканей.
Увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов) обнаруживается на 3 день. Своего пика оно достигнет к 10 дню. На нормализацию уровня СОЭ уйдет примерно 1 месяц. Особо важен данный признак при дифференцировании со стенокардией. Она не проявляется повышением скорости оседания эритроцитов и высокой температурой.
Рост активности КФК (креатинфосфокиназы) воспринимается в качестве маркера инфаркта. Он достигает своего максимума ко второму дню. Причина повышения фермента заключается в омертвлении сердечных тканей и попадании в кровь продуктов распада. При болезнях печени, легких и стенокардии его уровень не изменяется.
Возрастает активность ферментов печени (трансаминазы). В норму они приходят спустя неделю.

«Немая» форма инфаркта, часто проявляющаяся у представительниц женского пола, страдающих от сахарного диабета, может не проявлять себя. Жар, возникший на 2 день, станет единственным симптомом, свидетельствующим об интоксикации продуктами распада тканей, повергшихся некротическим изменениям.

Температурная реакция на прочих стадиях инфаркта

Больной, находящийся в подострой стадии развития болезни, испытывает облегчение состояния. Болевой сидром проходит, а температура тела становится нормальной. Пациента выписывают для прохождения периода реабилитации в домашних условиях, но под контролем лечащего врача.

Затяжная форма рецидивирующего инфаркта проявляется из-за повторного попадания инфекции в организм. Вина лежит на незавершенном процессе распада тканей пораженного участка миокарда и медленном рубцевании. Температура может повыситься даже спустя 2-3 месяца с момента первого проявления болезни. Зачастую проблема касается больных преклонного возраста или людей с запущенным атеросклерозом. Некротические изменения задевают не только пораженные первым приступом ткани, но и находящиеся рядом.

Реакция на рецидивы

Под влиянием болезней сердечно-сосудистой системы (гипертонии, ишемии, сердечной недостаточности) и прочих факторов (вредных привычек, ожирения) может случиться повторный инфаркт. Он проявляется, независимо от стадии процесса рубцевания пораженных тканей. Возникает рецидив чаще всего в первый год после пережитого приступа. Особенно у представителей мужского пола в возрасте от 40 до 60 лет. Значительно выше шансы на повторное развитие патологии у людей, имеющих обширное поражение миокарда.

Рецидив инфаркта с трудом определяется с помощью электрокардиографа и может проявляться атипично (необычно). Течение его тяжелое. Больной страдает от высокой температуры, сбоев в сердцебиении и признаков сердечной недостаточности. Значительно возрастает шанс летального исхода. Для скорейшей постановки диагноза и составления эффективной схемы лечения приходится изучать в течение недели изменения в составе крови.

Температурная реакция на тромболитическое лечение

Инфаркт миокарда является следствием развития атеросклероза. На стенках коронарных сосудов постепенно начинают образовываться атеросклеротические бляшки, сужающие просвет и усугубляющие нехватку питания сердечной мышцы. Со временем на них возникают трещины, в которые направляются тромбоциты, что ведет к образованию тромбов. Тромболитическая терапия способствует восстановлению кровотока. Особо важна она в первые часы после начала проявления патологии, так как повысится вероятность спасения большого участка миокарда от некротических изменений.

Для растворения тромбов применяют медикаменты («Тенектеплаза», «Альтеплаза»), направленные на усиление фибринолитической активности крови. Осуществляется воздействие благодаря переходу плазминогена в плазмин. Вводят лекарство внутривенно. Улучшение состояния происходит постепенно. На фоне тромболитического лечения часто возникают побочные реакции (температура, аритмия, рвота, гипотония). Для их предотвращения желательно совмещать ввод тромболитиков с «Ацетилсалициловой кислотой» и «Гепарином». Подобные препараты нужно вводить сразу после постановки диагноза, чтобы остановить образование тромбов.

Осложнения

Температура часто повышается при развитии осложнений инфаркта миокарда:

Проявление отека легких (накопления жидкости в легочной интерстиции) на фоне некротических изменений в сердечной мышце является следствием сужения просвета сосудов и образования тромбов в правом желудочке. Иногда причина заключается в недостаточности левого желудочка, которая привела к развитию застойного процесса в малом круг кровообращения и образованию тромбов в легочных артериях. Проявляется осложнение жаром, аритмией, одышкой, болью в области грудной клетки и кашлем с выделением мокроты.
В период восстановления температура может повыситься из-за развития ишемической кардиопатии и воспаления перикарда. Болевые ощущения напоминают острую стадию инфаркта сердечной мышцы и могут усиливаться из-за дыхания и положения тела.
Развитие постинфарктного перикардита способствует повышению количества лейкоцитов, на фоне которого у больного проявляются признаки простуды, в том числе жар.

Реакция на синдром Дресслера

Воспаление тканей сердечной мышцы и легких, возникшее спустя 1-2 месяца после пережитого инфаркта миокарда, называется синдромом Дресслера. Открыл его ученый Уильям Дресслер в 50 годах предыдущего века. Данный постинфарктный синдром представляет собой аутоиммунный сбой, для которого характерно воспаление плевры, легких, перикардиального слоя сердца и суставов. Сопровождает его высокая температура тела.

Причина развития осложнения заключается в атаке иммунной системы собственных клеток. Выражается синдром Дресслера в одном или нескольких патологических процессов:

Перикардит проявляется значительно легче, чем обычно. Температура не превышает 38º. Снижается выраженность симптоматики через 2-3 дня.
Плеврит характеризуется кашлем, одышкой, невысокой температурой и острой болью, которая заметно усиливается при дыхании. Ее очаг локализуется в области грудной клетки.
Пневмония, вызванная аутоиммунным сбоем, проявляется жаром и выраженной одышкой.

Артрит касается в большинстве своем левого плечевого сустава. Воспаляется его внутренняя оболочка, что выражается болевым синдромом и субфебрилитетом (незначительным повышением температуры).
Полиартрит имеет воспалительно-аллергический характер проявления. Ему свойственно чувство онемения и боли рядом с пораженными суставами.

Совокупность очагов воспаления усугубляет течение инфаркта и делает температурную реакцию организма более сильной и стойкой. Не менее опасны слабовыраженные формы предынфарктного синдрома. Их обнаруживают лишь по анализу крови. Заподозрить наличие патологического процесса можно по не проходящим болевым ощущениям в суставах и субфебрилитету.

Возникают подобные формы синдрома Дресслера из-за гипоксии миокарда и прочих органов. Кардиомиоциты (клетки сердца) повреждаются, что приводит к продукции антител. Их уничтожает иммунная система, а затем она переключается на здоровые клетки собственного организма. Характерен аутоиммунный процесс обширной форме инфаркта.

В качестве лечения используют нестероидные противовоспалительные препараты. Запущенные случаи требуют применения кортикостероидных гормонов.

Хроническое течение инфаркта

Хроническая разновидность инфаркта сердечной мышцы проявляется приступообразно. Больной периодически ощущает признаки (одышку, боль в груди) характерные его острой фазе. На фоне проявление болевого синдрома часто повышается температура тела. Снижается выраженность симптомов лишь через 2-3 дня.

В редких случаях сохраняется субфебрилитет даже после окончания болевого приступа. По его возвращении жар усиливается. Подобное волнообразное лихорадочное состояние напоминает течение ревматического эндокардита и даже может проявляться из-за него. В таком случае при аускультации отчетливо будут слышны систолические шумы.

Температурная реакция на проведенную операцию

Процедура стентирования проводится для расширения коронарных сосудов, суженных из-за образования атеросклеротических бляшек. Стент представляет собой каркас, сделанный из металла и надетый на маленький баллончик. Его вводят в бедренную артерию, а затем направляют в сердечную мышцу. В необходимом месте он раздувается, расширяя просвет сосуда и восстанавливая кровоснабжение сердца.

Повышение температуры тела является одним из послеоперационных отклонений:

- появление болевых ощущений и отеков на месте прокола;
- возникновение симптомов развития инфекции;

онемение участка, где был совершен прокол для ввода катетера;
чрезмерное потоотделение;
непрекращающиеся рвотные позывы;
болевые ощущения в области груди;
аритмия;
проявления кашля и одышки;
проблемы с мочеиспусканием.

Обнаружение любых симптомов после стентирования должно стать сигналом для похода в больницу. Они часто являются следствием занесения инфекции или некорректно выполненной процедуры, поэтому необходимо срочно проконсультироваться с врачом во избежание развития осложнений.

Температура является одним из признаков инфаркта миокарда. Она свидетельствует о развитии воспалительных процессов, характерных некротическим изменениям тканей сердечной мышцы. Понять, почему появился данный симптом, может лишь лечащий врач, ориентируясь на результаты инструментальной диагностики и лабораторных тестов. Простому человеку достаточно своевременно обратиться к специалисту, чтобы предотвратить развитие осложнений и облегчить свое состояние.

Температура тела больного в 1-й день ИМ обычно остается нормальной и повышается на 2-й, реже на 3-й день. Температура повышается до 37 — 38 °С и держится на этом уровне 3 — 7 дней. В отдельных случаях обширного поражения сердца длительность температурной реакции может увеличиваться до 10 дней. Более длительный субфебрилитет говорит о присоединении осложнений.

Более длительный лейкоцитоз говорит о наличии осложнений. Обычно имеет место умеренное повышение числа лейкоцитов в крови — до (10 — 12) * 10 9 /л. Очень высокий лейкоцитоз (свыше 20*10 9 /л) считается неблагоприятным прогностическим признаком.

«Инфаркт миокарда», М.Я.Руда

Симптоматика инфаркта миокарда (пресистолический ритм)

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – причины

Инфаркт миокарда – симптомы

Клинические формы инфаркта миокарда :

— Астматическая форма (заболевание начинается приступом сердечной астмы)

— Ангинозная форма (инфаркт начинается с болевых приступов в области сердца и за грудиной)

— Абдоминальная форма (начинается с диспептических явлений и болей в верхнем отделе живота)

— Коллаптоидная форма (болезни предшествует коллапс)

— Церебральная форма (болезнь начинается с очаговой неврологической симптоматики)

— Смешанная форма

— Безболевая форма (начало инфаркта миокарда скрытое)

Атипичные формы инфаркта миокарда

Астматическая форма инфаркта миокарда. Данный вид инфаркта своими проявлениями очень схож на приступ бронхиальной астмы и проявляется чувством заложенности в грудной клетке и сухим надсадным кашлем.

Диагностика инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда – лечение

— Ацетилсалициловая кислота (аспирин) – вследствие угнетения тромбоцитов предотвращается образование тромбов

— Прасугрел, Тиклопидин, Клопидогрел (Плавикс) – также предотвращают образование тромба, однако действуют гораздо мощнее аспирина

— Бивалирудин, Фраксипарин, Ловенокс, Гепарин – антикоагулянты, препятствующие образованию и распространению тромбов и действующие на свертываемость крови

— Ретеплаза, Алтеплаза, Стрептокиназа – мощные препараты тромболитики, способные растворить уже сформировавшийся тромб

Еще статьи по данной теме:

Библейский Израиль

Как уберечь сердце от боли?

Какую роль играет наследственность в развитии инфаркта миокарда?

Когда идти к врачу?

Обратитесь к кардиологу, если:

чувствуете боли за грудиной;
иногда бывает трудно дышать;
с трудом поднимаетесь по лестнице;
чувствуете перебои в работе сердца;
не переносите даже обычных физических нагрузок?- это может быть следствием стенокардии и ишемии;
испытываете приступы головокружения и слабости;
периодически бывают обмороки;
кажется, что сердце готово выпрыгнуть из груди,?- первый признак аритмии.

Как определить, нет ли у вас предынфарктного состояния?

Если наступила остановка дыхания и сердцебиения, то что делать до приезда «скорой помощи»?

Для родственников:

Нужно ли после инфаркта соблюдать постельный режим?

Чем полезны для сердца бета-блокаторы?

Может ли при инфаркте миокарда повышаться температура?

Когда больного выписывают домой?

При инфаркте применяют гемосорбцию. Что это за процедура?

Какие исследования нужно провести при болезнях сердца?

Контрольные измерения артериального давления:

общий анализ крови;
биохимия крови (с определением уровня холестерина);
электрокардиография;
холтеровское мониторирование (суточная электрокардиография);
ультразвуковое исследование сердца.

Как долго лечащий кардиолог должен наблюдать за больным?

А. Н. Новиков, врач высшей категории

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Основные симптомы инфаркта миокарда более или менее известны всем людям. Особенно тем, кто время от времени испытывает боли в области сердца. Но вот то, что симптомы могут быть замаскированы под обычную простуду и температура повышается при инфаркте миокарда, догадываются далеко не все.

Причины повышения температуры в предынфарктном периоде

При предынфарктном состоянии постепенно нарушается кровоснабжение, организм слабеет и становится уязвимым, легко воспринимающим инфекции. В этот период запросто можно простудиться. Затруднённая лёгочная вентиляция также вызывает признаки, похожие на начало простудного инфекционно-вирусного заболевания. Лёгкое горловое першение, желание откашляться очень характерно. Вот тогда первоначально наблюдается небольшой подъём температуры тела, который обычно быстро проходит. Однако вялотекущее состояние перед инфарктом часто напоминает простуду с температурными изменениями. Оно может продлиться несколько месяцев, что уже должно настораживать.

Температурное повышение в острый период

В остром периоде инфаркта, в среднем на протяжении недели, кроме основных признаков недостаточности сердечной деятельности со слабостью и одышкой, есть температура до 38–39º. Воспалительный процесс в зоне инфаркта направлен на изолирование отмирающих тканей мышцы сердца от тех участков, которые не подвержены разрушению. Этот период опасен повторным инфарктом или переходом в осложнённое состояние. Иногда он напоминает острое течение простудного заболевания с головокружением и слабостью.

Резорбционный, некротический синдром обязателен для начала инфаркта, именно он отличает инфаркт миокарда от приступа стенокардии или астмы. Ткани поражённых участков мышцы сердца начинают распадаться, а продукты разложения активно всасываться организмом. Это провоцирует лихорадочное состояние, повышение количества лейкоцитов. Среди лейкоцитов преобладают клетки нейтрофилы (разновидность лейкоцитов), которые поглощают продукты разложения ткани, обусловливая реакцию организма воспалением. При лабораторной диагностике анализ крови подтверждает сдвиг в периферической крови влево. Ускоряется скорость оседания эритроцитов, активными становятся кровяные ферменты. Внешне же это выражается в повышении температуры тела больного, в среднем до 38.5º.

Обычно лихорадочное состояние фиксируется в таких случаях на второй день реактивных изменений. Как сильно повысится температура, и сколько будет сохраняться, зависит от многих факторов. К примеру, как велик по размерам и глубоко поражён отмирающий участок, какова реакция организма на этот процесс и т. д.

Реакции температурой на воспаления из-за инфаркта миокарда

Когда некроз продвигается, он захватывает миокард изнутри. Процесс достигает внутренней оболочки сердца - эндокарда, развивается её воспаление. Если далее происходит отложение кровяных сгустков - тромбов - на стенках сердечных полостей - это пристеночный тромбоэндокардит. Он даёт длительное повышение температуры пациента.

Такую же температурную реакцию отмечают при фибринозном перикардите в качестве осложнения инфаркта миокарда. Температура повышается из-за некробиотических процессов в сердечной мышце. Изначально она провоцируется лейкоцитозом, а потом часто держится параллельно ему. Экссудативный (выпотный) перикардит при осложнённом инфаркте миокарда вызывает воспаление перикардиальных листков. Поэтому нарушаются всасывающие функции, и скапливается в полости перикарда много воспалительной жидкости. Такое состояние вызывает высокую температуру в течение месяца.

Причины температурных изменений организма

Когда наступает резкое падение тонусов сердца, масса крови, необходимая для нормальной циркуляции сильно уменьшается. Падает артериальное и венозное давление потому, что поток венозной крови к сердцу снижен. Наступает кислородное голодание мозга, что вызывает трудности функционирования всего организма. Это коллапс сердца, при котором температура бывает нормальной или даже ниже нормы.

В тяжёлых процессах развития болезни может замедлиться выработка лейкоцитов вплоть до лейкопении, когда их количество резко или постепенно падает. Это часто встречается у больных старше 60, у женщин чаще, чем мужчин. При этом возникает эффект так называемых ножниц – показатели СОЭ резко повышаются, организм реагирует температурой с лихорадкой. Причины этого:

Инфекционное поражение сердца и клапанов.
Размягчение мышечной ткани сердца - миомаляция.
Анемии.
Перифокальное воспаление - внутри окружности очагового тканевого поражения.
Разрушение тканевых структур.

Симптоматика изменения температуры тела при инфаркте миокарда

Температурная реакция на воспалительный процесс очень индивидуальна, но есть общие симптомы, характерные для него:

В первый день возникновения инфаркта миокарда температура повышается редко или к концу дня. Однако есть часть пациентов, у которых это происходит сразу же после болевого приступа. Хотя ещё не наступил процесс распада волокон миокарда и всасывания его токсических отходов. По мнению медиков, это связано с нервно рефлекторной реакцией организма.
На 2 или 3 сутки у 90% пациентов отмечается температурное повышение до 38º, хотя есть случаи сохранения субфебрильной - 37.1–37.9º.
Уровень повышенной температуры сохраняется до 6–10 дня включительно.
Процесс воспаления миокарда выражается небольшим (до 38º) повышением температуры на 3 сутки инфаркта. Температура возвращается в норму через 4 дня.
Обширное поражение тканей сердца вызывает проявление высокой температуры на две недели.
Если повышенная температура сохраняется дольше 14 дней, значит, инфаркт миокарда перешёл в осложнённую форму.

Когда температура тела больного поднимается до 39–40º, как правило, к инфаркту миокарда добавляется ещё какая-либо тяжёлая болезнь, затрудняющая ситуацию. Это может быть пневмония или пиелонефрит.

Иногда повышение температуры прогрессирует медленно. Максимальный рост в этих случаях отмечается только через несколько суток. Также постепенно идёт процесс её снижения и нормализации.

На степень температурной реакции влияет возраст пациента. Молодой организм реагирует с большей силой, поэтому температура повышается сильнее. У пожилых и престарелых больных температура может подняться не сильно, а то и вовсе быть в норме. Ещё температура показывает, что инфаркт миокарда представлен мелкоочаговым видом или осложнён недостаточностью функционирования левого желудочка сердца в крайней степени. При кардиогенном шоке из-за снижения сократительной деятельности миокарда и дефицита кровоснабжения температура понижается.

Как температура связана с диагностикой инфаркта миокарда

Повышение температуры больного как реакция организма на сдавливающую (ангинозную) боль при приступе является для врача важным симптоматическим показателем диагностики. Это показывает, что в организме пациента развиваются новые очаги поражения тканей миокарда. Это подтверждается повышением количества лейкоцитов. Чем их больше, тем неблагоприятнее прогноз течения заболевания из-за обширности поражения.

Также в самые первые дни наблюдается сильное уменьшение одной из разновидностей лейкоцитов – зернистых эозинофилов, вплоть до полного их отсутствия - анэозинофилии. Это реакция на скопление продуктов распада токсинов, что также проявляется повышением температуры. По мере выздоровления восстанавливаются показатели лейкоцитарной формулы и снижается температура. Повышение скорости оседания эритроцитов диагностируется, как правило, на вторые или третьи сутки, достигает максимума в среднем к 10 суткам, потом идёт на снижение и нормализуется через месяц.

При осложнённой стадии болезни этот процесс затягивается. Увеличение температуры и СОЭ отсутствует при стенокардии, симптомы которой очень похожи на признаки инфаркта. Поэтому два этих признака характерны для его диагностирования. Повышение функциональности фермента - миоглобиновой креатинфосфокиназы в сердечной мышце - проявляется уже через 2–4 часа после начала приступа. Биохимические изменения кровяного состава при инфаркте миокарда обычно показывают увеличение её ферментизации, потому что при отмирании сердечной ткани они активно попадают в кровь. Поэтому наличие их при анализе для диагностики инфаркта миокарда имеет значение.

Изменяются показания активности трансаминаз (ферментов клеток печени), которые держатся на этом уровне до недели. Всё это внешне может выражаться температурной реакцией организма больного. Наблюдения за этими процессами позволяет сделать выводы о том, как восстанавливается миокард.

Иногда, особенно у женщин и при сахарном диабете инфаркт миокарда может протекать бессимптомно. Это атипичная форма. Однако симптомом перенесения его становится температура до 39º, которая повышается через сутки после инфаркта. Это связано опять же с интоксикацией организма продуктами разложения ткани. Поэтому температура даёт повод задуматься о том, что, возможно, произошло нетипичное проявление инфаркта. Во избежание осложнений и смерти не стоит пренебрежительно относиться к температурной реакции. Необходимо тщательно проверить температурный признак, чтобы подтвердить или избавиться от опасений.

Температура при других стадиях болезни

В подостром периоде обычно состояние пациента становится гораздо лучше, уходит боль, температура тела становится нормальной.

Затяжное течение рецидивирующей формы инфаркта миокарда характеризуется повторным инфицированием. Оно возникает из-за того, что процесс распада мышечной ткани незавершён и рубец формируется медленно.

Одним из вариантов может быть повторное аритмическое или астматическое инфицирование. Это вызывает температурную реакцию даже спустя два, два с половиной месяца после первоначального приступа инфаркта. Такой вид инфаркта характерен для пациентов старческого возраста при сильном коронарном атеросклерозе. Некроз в этом случае поражает не только участки, подвергшиеся первому приступу инфаркта, но и здоровые мышечные волокна, расположенные в инфарктной области. Это может быть при крупноочаговом или мелкоочаговом виде инфаркта.

Здесь также обращается внимание на то, в каком состоянии находится коллатеральное кровоснабжение через боковые сосуды. При такой форме пациенты жалуются на типичную боль, повышение температуры, а анализы крови показывают все характерные изменения лейкоцитов, ферментов и СОЭ.

Затяжные формы инфаркта могут протекать с периферическим температурным повышением (повышением температуры рецепторов кожи, подкожно-жировой ткани, внутренних органов, поверхности мышц скелета и т. п.).

Повторный инфаркт миокарда и температурная реакция

Через 2 месяца, иногда позже, бывает и через несколько лет после инфаркта, когда даже процесс рубцевания достиг полного завершения, возникает повторный инфаркт. Чаще всего в годичный период после приступа он развивается у лиц мужского пола, преклонного возраста. Провоцирующими факторами является гипертония, особенно криз, хроническая ишемическая болезнь сердца. А также влияние оказывает то как долго длился период между первичным и повторным приступом, насколько сильно разрушение миокарда.

Повторный инфаркт развивается иногда атипично и трудно диагностируется электрокардиограммой. Однако течение болезни тяжёлое: с сердечной недостаточностью в острой, а потом и хронической форме, аритмиями. Велика вероятность летального исхода. Поэтому, если расшифровка ЭКГ и сравнение диагностики её предыдущего варианта с последующим не принесли результата, то анализируют другие показатели. В них входит динамика изменения биохимического кровяного состава, температуры больного и т. п. Отслеживание состояния пациента ведётся продолжительно, не менее недели. Часто такое состояние переходит в диффузный крупноочаговый кардиосклероз.

Повышение температуры при тромболитической терапии

Причиной возникновения инфаркта сердечной мышцы чаще всего является закупорка или сужение сосудов. Они, поражённые атеросклеротическими бляшками с тромбообразованием, не способны перегонять кровь. Поэтому для лечения инфаркта миокарда сразу же применяется тромболитическая терапия. Проведённая в первый час начала болезни, так называемый золотой, она помогает спасти от отмирания большую часть сердечной ткани. Кровоток восстанавливается, больной быстрее идёт на поправку.

Однако, такие препараты, как Фибринолизин с Гепарином, Плазмин - плазминоген, активированный ферментом – трипсином (медикамент на основе человеческой плазмы) являются эндогенными, имеют внешнюю форму применения. Они улучшают состояние очень медленно, при этом вызывают повышение температуры больного. Поэтому, чтобы устранить побочные эффекты, их используют совместно с активаторами типа стрептокиназы, вводимых прямо в коронарный сосуд. Это происходит в стационарных условиях крупных медицинских центров при коронографии. А также возможно внутривенное капельное получение лекарства на протяжении часа.

Температура при осложнённом инфаркте

Если инфаркт мышцы сердца проходит с осложнением в виде отёка лёгких, то чаще всего это связано с закупоркой сосудов и образованием тромбов на стенках правого желудочка сердца. При недостаточной функции левого желудочка это может произойти из-за застоя крови малого круга кровообращения, вызвавшего тромбирование сосудов лёгких.

Диагностика осуществляется на основании осмотра больного и его описания своего самочувствия. Как правило, это боль в груди, сбои сердцебиения, одышка, повышение температуры выше 38º и кровянистая мокрота при кашле.

Повышение температуры возможно в реабилитационный период формирования рубца при осложнениях в форме ишемической кардиопатии и перикардите. Боли похожи на острое течение инфаркта и связаны с дыхательным процессом. Часто они зависят от того, в каком положении находится тело больного.

Постинфарктное воспаление перикарда - наружной оболочки сердца - вызывает лейкоцитоз и проявляется повышением температуры организма.

Температурная реакция на синдром Дресслера

Довольно часто после перенесённого приступа возникает аллергический постинфарктный синдром, названный по фамилии врача, описавшего его. Синдром Дресслера - это воспаление тканей сердца и лёгких. Он проявляется плевритом (поражением оболочки, покрывающей стенки грудной клетки и лёгких), пневмониями, перикардиальным воспалением, артритом плечевых суставов (большей частью слева). Все эти процессы, как правило, вызывают температурную реакцию организма.

Подобная реакция организма является аутоиммунной, то есть иммунные клетки воспринимают ткани и органы собственного организма как чужеродные и направляют свои силы на борьбу с ними.

Такой синдром чаще возникает со второй по шестую неделю от приступа инфаркта миокарда. Он может выражаться как одним из перечисленных осложнений, так и в совокупности:

Воспаление сердечной оболочки - перикарда - в этом случае проявляется в облегчённой форме, тем не менее вызывая субфебрильную температуру в пределах 38º. Боли и температура уходят через несколько суток.
Плеврит дополняет картину болезни усиливающимися болями при дыхании, локализующимися в районе грудной клетки, небольшим повышением температуры.
Аутоиммунная пневмония выражается одышкой и температурной реакцией.
Поражение внутренних (синовиальных) оболочек суставов проявляется болью и субфебрилитетом.

Совокупность усложняет течение инфаркта миокарда и даёт длительный повышенный температурный фон.

Есть малосимптомные формы проявления синдрома Дресслера, которые диагностируются только по изменению биохимического состава крови и повышению температуры в течение длительного времени. Их можно обнаружить в связи с сильными и непроходящими болями в суставах (артралгией).

Причиной такого состояния при синдроме является дефицит кислорода (гипоксия) мышцы сердца и других органов. Из-за того, что повреждаются клетки мышечного слоя сердца, вырабатываются антитела, на которые начинается атака иммунитета, переходящая потом и на родные клетки, воспринимаемые как чужеродные. Такое положение чаще возникает при обширном инфаркте миокарда.

Также синдром имеет воспалительно-аллергический характер возникновения, что иногда может проявляться изолированным полиартритом.

В лечении для снятия воспаления и нормализации температуры используют амидопирин, аспирин (ацетилсалициловую кислоту), в тяжёлых случаях - преднизолон, кортизон (кортикостероидные гормоны).

Температура при хроническом инфаркте

Хроническая форма инфаркта проявляется периодическими давящими болями и одышкой, очень похожими на те, что возникают в самом начале приступа болезни. Такие симптомы могут проявляться неделю и более (до 21 дня). Как только начинаются боли, повышается температура. Больного лихорадит несколько суток, потом температура спадает, но вскоре возникает новый всплеск.

Бывает так, что температура проявляется субфебрильно и остаётся на этом уровне даже тогда, когда проходят болевые приступы. Но зато, если боль возвращается, она ведёт за собой температурный всплеск как минимум на 3 суток. Такая волнообразная лихорадка очень сходна с проявлениями септического, ревматического эндокардита и может быть обусловлена подобным осложнением. Тогда при прослушивании тонов сердца врач обнаруживает характерный систолический шум - мышечный или функциональный.

Инфаркт миокарда в любой форме, кроме стадии ремиссии, протекает как воспаление, которое подтверждается биохимическими изменениями состава крови. Поэтому реакция организма на это так универсальна - изменение температуры тела. Отсюда следует единый подход в назначении медикаментозного лечения, направленного не только на устранение последствий инфаркта сердечной мышцы, но и снятие воспалительного процесса в целом.