001325 eMedicine med/148 med/148 MeSH 68000881

Сибирская язва (карбункул злокачественный, антракс) - особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме - у человека. Характеризуется интоксикацией , развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и легочная формы).

Происхождение названия

Сибирская язва, известная с древнейших времен под названиями «священный огонь», «персидский огонь» и др., неоднократно упоминалась в сочинениях античных и восточных писателей и учёных. Подробное описание клиники этой болезни было сделано французским врачом Мораном в году. В дореволюционной России ввиду преимущественного распространения в Сибири это заболевание получило название сибирской язвы, когда русский врач Андреевский ( г.) описал в сочинении «О сибирской язве» крупную эпидемию этой инфекции в западносибирских губерниях , а в опыте самозаражения установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность её передачи от животных к людям.

Возбудитель

Бактерии сибирской язвы

Возбудитель заболевания был почти одновременно описан в 1849-1850 гг. сразу тремя исследователями: Ф. Поллендером, Ф. Брауэллем и К. Давеном . В 1876 г. Р. Кох выделил его в чистой культуре. Из всех патогенных для человека микробов возбудитель сибирской язвы был открыт первым. Общепринятое на сегодняшний день наименование сибирской язвы - антракс , что в переводе с греческого означает «уголь»: такое название было дано по характерному угольно-чёрному цвету сибиреязвенного струпа при кожной форме болезни.

Возбудитель сибирской язвы - бацилла антрацис (Bacillus anthracis ). Она представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку размером 5-10 × 1-1,5 мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматический антигены и способны выделять экзотоксин , представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отёк - повышение концентрации цАМФ, протективного - взаимодействует с мембранами клеток, опосредует активность др. компонентов - и летального - цитотоксический эффект, отёк лёгких - компонентов. Капсула - антифагоцитарная активность.

Эпидемиология

Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот , лошади , ослы , овцы , козы , олени , верблюды , у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные - кошки, собаки - мало восприимчивы.

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

1. короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3-4 дня;
2. выраженная клиника в виде тяжёлого лихорадочного состояния , упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавого поноса и рвоты ;
3. стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2-3 суток.

Крупный рогатый скот и лошади: как правило протекает остро и подостро. Характеризуется: (септическая форма) резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отеками головы, шеи и подгрудка (кишечная форма) апатия, отказ от корма, кровавый понос и рвота, тимпания. Свиньи:(ангинозная форма) встречается только у свиней и протекает бессимптомно; изменения можно обнаружить только при ветеринарно-санитарной экспертизе туш по характерному катарально-геморрагическому воспалению лимфатических узлов. Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам - хранилищам возбудителей. Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и т. п. Вторичные почвенные очаги возникают путем смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами. Заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения и шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва , вода , воздух , предметы внешней среды, обсеменённые сибиреязвенными спорами. Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Патогенез

Воротами инфекции для сибирской язвы обычно является повреждённая кожа . В редких случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта . На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом , отёком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом . Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отёк тканей и коагуляционный некроз .

Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия - генерализацию процесса.

Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко.

Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока .

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит, по крайней мере, из трёх компонентов или факторов:

• первого (I), эдематозного (воспалительного) фактора;
• второго (II), протективного (защитного) фактора;
• третьего (III), летального фактора. Добавление I фактора ко II фактору увеличивает иммуногенные свойства, а добавление III фактора - их снижает.

Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отёка за счёт увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трёх факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие. Морфологической сущностью сибиреязвенного сепсиса является острое серозно-геморрагическое, геморрагическое, реже - фибринозно-геморрагическое воспаление. Лейкоцитарная реакция в очагах воспаления при сепсисе выражена слабо или отсутствует. В органах иммуногенеза (селезёнка, лимфоузлы, вилочковая железа) имеется подавление иммунной защиты организма с замещением лимфоидной ткани макрофагами и наличие примитивной защитной реакции в виде макрофагального незавершенного фагоцитоза возбудителя.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще всего составляет 2-3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной и висцеральной) или генерализованной (септической) форме.

Кожная форма сибирской язвы

Встречается в 98-99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулёзная форма, реже встречаются эдематозная, буллёзная и эризипелоидная формы заболевания. Поражаются преимущественно открытые части тела; особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.

Клиника генерализации сибиреязвенной инфекции, вне зависимости от формы - кожной или висцеральной, - при крайнем многообразии проявлений в начальном периоде болезни в терминальной стадии однотипна: она сопровождается выходом в периферическую кровь сибиреязвенных микробов , концентрация которых достигает сотен тысяч и миллионов бактериальных клеток в 1 мм³ крови, что может рассматриваться как сибиреязвенный сепсис (см.), и представляет собой клинику токсическо-инфекционного шока . Это тяжёлые нарушения свертывающей и антисвертывающей систем крови, ацидоз , острая почечная недостаточность , падение температуры тела ниже нормы, сильнейшая интоксикация .

Септическая форма сибирской язвы

Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39-40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия , одышка , тахипноэ , боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты . Определяются признаки пневмонии и выпотного плеврита . При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отёк лёгких . В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе , присоединяются тошнота , кровавая рвота , жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника , возможен перитонит . Обнаруживаются симптомы менинго энцефалита . Инфекционно-токсический шок , отёк и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Диагностика

Лечение и профилактика

Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками . Назначают пенициллин . В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы , плазму , альбумин , глюкокортикостероиды . Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции.

Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной. Одна из первых таких вакцин, вакцина Ланге, создана Иваном Николаевичем Ланге .

Прогноз

Прогноз во многом определяется формой заболевания, в целом является условно неблагоприятным и возможен летальный исход даже при адекватном и своевременном лечении.

При отсутствии соответствующего лечения кожной формы летальность 10-20 %. При легочной форме заболевания в зависимости от штамма возбудителя летальность может превышать 90-95 %, даже при соответствующем лечении. Кишечная форма - около 50 %. Сибиреязвенный менингит - 90 %.

См. также

• Эпидемия сибирской язвы в Свердловске в 1979 году
• Письма с сибирской язвой (2001) (англ. )

Источники

Сибирская язва - острая инфекционная болезнь, передающаяся человеку от животных, характеризующаяся преимущественно поражением наружных покровов в виде сибиреязвенного карбункула, регионарным лимфаденитом, лихорадкой, интоксикацией.

Этиология

Возбудителем является грамположительная бактерия (Вас. anthracis). Встречается в двух формах - вегетативной и споровой. В восприимчивом организме вегетативная форма образует капсулу, в окружающей среде при доступе свободного кислорода воздуха и температуре 15-42 °С из вегетативных клеток формируется расположенная в центре капсулы спора. Патогенность микроба определяется капсулой и термолабильным экзотоксином. Экзотоксин играет ведущую патогенетическую роль в инфекционном процессе. Вегетативные формы микроба относительно малоустойчивы: при 55 °С они погибают через 40 мин, при 60 °С - через 15 мин, при кипячении - мгновенно. Обычные растворы дезинфицирующих веществ (5% раствор карболовой кислоты, 1% раствор сулемы, 5% раствор хлорной извести, 1% раствор формалина, перекись водорода) убивают их через несколько минут. В невскрытых трупах они погибают в течение 2-7 сут. Споры чрезвычайно устойчивы; после 5-10-минутного кипячения они еще способны вегетировать, под действием сухого жара при 120-140 °С погибают через 1-3 ч, в автоклаве при 130 °С-через 40 мин; 1% раствор формалина и 10% раствор едкого натра убивают споры за два часа.

Патогенез

Возбудитель сибирской язвы проникает в организм человека через кожу, слизистую оболочку дыхательных путей, реже - через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и, прежде всего, поражает регионарные лимфоузлы. В месте внедрения микроба развивается сибиреязвенный карбункул - очаг серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком окружающих тканей и регионарным лимфаденитом. У большинства людей патологический процесс остается локализованным в месте внедрения возбудителя. Генерализованная форма болезни чаще возникают при аэрогенном механизме заражения, когда споры возбудителя попадают на слизистые оболочки трахеи, бронхов, альвеол. Отсюда возбудитель заносится в регионарные лимфоузлы, что приводит к их деструкции. Из лимфоузлов возбудитель легко проникает в кровь, что дает начал о генерализации патологического процесса. Алиментарный путь заражения также приводит к генерал и зеванном у течению заболевания.

Эпидемиология

Резервуаром и источником инфекции являются животные, больные сибирской язвой: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи, которые выделяют микроб с мочой, калом, кровянистыми экскрементами. Полученное от больного животного сырье (шерсть, шкура и т. д.) и изготовленные из него предметы представляют эпидемиологическую опасность в течение многих лет. Резервуаром возбудителя служит почва. Основной путь передачи инфекции человеку - контактный, при непосредственном соприкосновении с больным животным, при уходе за ним, при забое больного скота, разделке туш. Заражение происходит при обработке кожи, шерсти и работе с другим инфицированным сырьем животного происхождения, которое может транспортироваться на далекие расстояния. Кроме того, известны алиментарный, трансмиссивный и аэрогенный пути инфицирования. Больной человек эпидемиологической опасности не представляет.

Клиника

Инкубационный период от нескольких часов до 8 сут. Локализованная форма болезни встречается наиболее часто (95-97%). В начале на коже появляется плотное красное зудящее пятно, напоминающее укус насекомого.

В течение суток уплотнение увеличивается, появляются чувство жения, иногда боль, пузырек величиной с горошину, наполненный желтой или темно-красной жидкостью, на месте которого образуется язва с черным дном. Образование язвы сопровождается повышением температуры тела, головной болью, снижением аппетита, расстройством сна и другими признаками интоксикации.

Очень быстро, в течение суток, края язвы припухают, образуя воспалительный вал, развивается отек, распространяющийся на близ-лежащие ткани. Дно язвы западает, начинается обильное выделение серозной или серозно-геморрагической жидкости, вокруг образуются дочерние пузырьки, которые также быстро вскрываются и подсыхают.

За счет появления «дочерних» пузырьков и язв происходит увеличение язвы на периферии, продолжающееся 5-6 дней. Образуется сибиреязвенный карбункул, который может достигать в поперечнике от нескольких миллиметров до десятка сантиметров.

Особенностью карбункула является отсутствие болевой чувствительности в зоне некроза, на остальных участках кожи чувствительность сохраняется. Помимо карбункула наблюдаются признаки регионарного лимфаденита.

У некоторых больных при выраженном отеке тканей в местах с развитой подкожной клетчаткой (веки, передние и боковые поверхности шеи, мошонка) образуются вторичные некрозы на некотором расстоянии от карбункула. Величина некроза определяется не размерами карбункула, а тяжестью болезни.

После прекращения отделения жидкости со дна язвы и снижения температуры тела начинается процесс формирования струп а на месте карбункула. Центральная часть карбункула покрывается темной бугристой коркой, приподнимается над поверхностью кожи, а к концу 2-й недели отграничивается демаркационной линией.

Спустя неделю струп отторгается и образуется гранулирующая язва с гнойным отделяемым. Воспалительные изменения по краям язвы постепенно исчезают, дно ее покрывается гнойной коркой, под которой идут процессы эпителизации.

Гнойная корка в течение 2 нед отпадает с образованием рубца на месте язвы. Очень редко наблюдаются эдематозная, буллезная и эризипелоидная разновидности кожной формы сибирской язвы.

Генерализованная (септическая) форма сибирской язвы, возникающая как первичная висцеральная при воздушно-пылевом и алиментарном путях заражения или вслед за локализованной формой, имеет однотипные клинические проявления и сопровождается тяжелой интоксикацией с развитием инфекционно-токсического шока с нарушениями системы гемостаза, отеком мозга, почечной и дыхательной недостаточностью. При генерализации инфекции, которая распространяется из первичного лимфаденита в месте внедрения возбудителя, состояние больного резко ухудшается в течение нескольких часов.

Температура тела повышается до 40-41 град. С, пульс становится нитевидным, частым, снижается АД.

Из-за геморрагического выпота в плевральную полость резко нарастает дыхательная недостаточность, что проявляется одышкой, поверхностным дыханием, цианозом. У больного могут появиться судороги, нарушение сознания, менингеальные симптомы.

В дальнейшем возникают носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения, кровотечения из мочевыводящих путей. Падает сердечно-сосудистая деятельность.

Смерть наступает при развернутой картине инфекционно-токсического шока.

Дифференциальный диагноз

Кожную форму сибирской язвы следует дифференцировать с фурункулом, карбункулом, рожистым воспалением, сапом, туляремией, кожной формой чумы, укусом насекомых. Фурункул и карбункул стрепто- и стафилококковой этиологии отличаются от сибиреязвенного резкой болезненностью, краснотой кожи над ними, воспалением окружающих пораженный участок тканей, отсутствием характерного струпа, небольшой отечностью, нагноительным процессом, невыраженными явлениями общей интоксикации. При этом лимфангит и регионарный лимфаденит угасают с обратным развитием воспалительного очага. В тяжелых случаях регионарные лимфатические узлы могут нагнаиваться. При сибирской язве их увеличение не сопровождается болезненностью.

Сибиреязвенный лимфаденит протекает длительно. Сначала увеличиваются лимфатические узлы, расположенные ближе к месту локализации карбункула, затем и более отдаленные. Для сибирской язвы характерно отсутствие нагноения лимфатических узлов. Рожистое воспаление начинается потрясающим ознобом, внезапным резким повышением температуры.

Пораженные участки кожи сильно гиперемированы, лоснящиеся, с четкими фестончатыми краями, ограничительным валиком и значительной болезненностью, что не характерно для сибирской язвы. При сапе возбудитель проникает в организм человека через поврежденную кожу и слизистые оболочки, чаще всего носа, где и развивается папула, превращающаяся в пустулу с кровянистым содержимым и через 1-2 дня - в язву. Сапная язва кратерообразная, с характерным «сальным» дном, регионарным лимфангитом, реже - лимфаденитом. Отечность слабо выражена, болезненность резкая.

Черный струп не образуется. Озноб и температурная реакция выражены с 1-го дня болезни. Наблюдаются боль в мышцах, костях и суставах, припухлость последних. Отличительный от сибирской язвы признак - множественные вторичные высыпания на коже (до десятков и даже сотен), некротические очаги в одашцах, типичны сукровичные выделения из носа, чаще односторонние.

Туляремийная язва также, в отличие от сибирской, болезненна, имеет меньшие размеры, резко выраженный регионарный лимфаденит - бубон, который вскрывается с выделением густого сливкообразного гноя, черный струп и отечность окружающих тканей отсутствуют. При кожной форме чумы пораженные участки кожи резко болезненны, лоснящиеся, вначале багрово-красные, затем синюшные. Значительно увеличены и болезненны регионарные лимфатические узлы, отсутствует четкость контуров их в связи с воспалением окружающей подкожной основы, наблюдается лимфангит. Выраженная интоксикация и гипертермия отмечаются с первых часов болезни.

Напротив, общая реакция при кожной форме сибирской язвы выражена слабее, температура ниже, в первые 1-2 дня - нормальная. Кожные поражения локализуются на открытых участках тела, безболезненны. Характерны дополнительное высыпание пузырьков вокруг струпа, черный струп, резчайшая отечность, чего не наблюдается при чуме. При кожной форме чумы нет трехцветного перехода и особенно промежуточной Желтовато-гнойной каемки, типичной для этой формы сибирской язвы.

При гангренозной форме опоясывающего лишая в случаях локализации сыпи на открытых участках кожи исключить сибирскую язву помогают выраженный болевой синдром, фестончатые очертания зоны поражения и отсутствие отека окружающих тканей. Укусы насекомых сопровождаются мгновенным отеком, быстро нарастающим, особенно при злокачественном течении. В таких случаях большую роль играет анамнез. С целью дифференциальной диагностики можно провести по коже ватой, смоченной раствором аммиака, и на месте укуса появится буроватое пятно.

Роль анамнеза также велика при дифференциальной диагностике кожной формы сибирской язвы и укуса членистоногих, когда быстро формируется местный болезненный отек, иногда с центральным некрозом. При клещевых риккетсиозах первичные проявления в известной мере могут напоминать кожную форму сибирской язвы, однако им сопутствует обильная сыпь по всему телу. Кишечную форму сибирской язвы необходимо дифференцировать с различными отравлениями, дизентерией, перфорацией кишок, острым панкреатитом, тромбозом сосудов брыжейки, инвагинацией. Эту форму сибирской язвы отличает от острого илеуса наличие кровянистых выделений.

По характеру боли кишечная форма сибирской язвы сходна с туляремией. Интенсивная боль в животе заставляет заподозрить хирургическую патологию, что может привести к оперативному вмешательству. Решающее значение имеют эпидемиологический анамнез и положительные результаты бактериологических исследований. Легочную форму сибирской язвы необходимо дифференцировать с пневмонией различной этиологии, легочной формой чумы, туляремией.

Обильная серозно-геморрагическая мокрота, выраженные физикальные проявления и стремительно нарастающая тяжесть течения легочной формы сибирской язвы при пневмониях иной этиологии не отмечаются. Обнаружение в мокроте сибиреязвенных палочек разрешает диагностические затруднения. При сапной пневмонии мокрота более вязкая, густая, а не пенисто-жидкая. Легочная форма чумы сходна с сибиреязвенной пневмонией тяжелым общим состоянием больных, наличием изменений в легких, выделением кровавой мокроты, а также молниеносным течением и частотой летальных исходов.

В дифференциальной диагностике имеют значение катаральные явления в верхних дыхательных путях и множественные аускультативные изменения в легких при легочной форме сибирской язвы; при чуме эти проявления в легких очень скудные и нередко сопровождаются выраженными нарушениями центральной нервной системы. При туляремии в подавляющем большинстве случаев отсутствует кровавая мокрота, физикальные данные скудные, увеличены лимфатические узлы средостения; отмечается вялое и изнуряющее течение со склонностью к обострениям и рецидивам, исход в основном благоприятный. Учет эпидемических данных - возникновение таких форм в эпидемическом очаге - помогает уточнить диагноз. Важное значение имеет положительная кожная аллергическая проба с тулярином.

Напротив, легочная форма сибирской язвы - профессиональная болезнь, протекает бурно и заканчивается смертью больного в первые же дни заболевания. Септическую форму дифференцируют с инфарктом миокарда, перикардитом, менингоэнцефалитом, экссудативным плевритом, сепсисом другой этиологии и заболеваниями, протекающими с высокой лихорадкой, без патогномонич-ных симптомов в начале болезни. В распознавании сибиреязвенного сепсиса важны эпидемиологические данные, положительные результаты-лабораторного исследования крови и наличие вторичных кожных проявлений болезни. Для подтверждения диагноза сибирской язвы решающее значение имеет исследование содержимого везикул, пустул, карбункулов, язвы при кожной форме; мокроты - при легочной; испражнений, мочи - при кишечной; крови - при септической.

Исследуют также различные объекты внешней среды, пищевые продукты, сырье животного происхождения. Материал от больного берут до начала лечения по всем правилам забора в случаях особо опасных инфекций. В экспресс-диагностике ценными являются бактериоскопия мазков и иммунофлуоресцентный метод. Диагноз подтверждается выделением культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификацией.

Для исследования шкур, шерсти и другого материала применяется реакция термопреципитации по Асколи. Аллергической внутрикожной пробой с антраксином пользуются для выявления больных или переболевших сибирской язвой. Оценка пробы производится через 24-48 ч, положительной (инфильтрат и гиперемия более 8 мм в диаметре) она сохраняется до 3 лет.

Профилактика

Профилактика заключается в снижении и ликвидации заболеваемости среди домашних животных. В случае гибели животных от сибирской язвы их сжигают или зарывают в могилы в строго отведенных местах. На дно могилы и поверх труп а насыпают слой негашеной извести 10-15 см. Продукты питания, полученные от больных сибирской язвой животных, уничтожают, а сырье обеззараживают. По эпидемиологическим показаниям проводят вакцинацию людей. Для экстренной профилактики перорально используют ципрофлоксацин, доксициклин. При их непереносимости - фенокси-метилпенициллин, ампициллин или рифампицин.

Диагностика

Основная схема лабораторного исследования включает микроскопию, посев на питательные среды, заражение лабораторного животного. Материалом для исследования служат содержимое карбункула, кровь, мокрота, испражнения. Может быть использована кожная аллергическая проба с антраксином, который вводят в количестве 0,1 мл строго внутрикожно. Результат считается положительным, если через 24-48 ч образуется участок гиперемии с инфильтрацией размером не менее 16-25 мм в диаметре. Реакция считается сомнительной при диаметре гиперемии и инфильтрации до 15 мм и требует повторения через 5-7 дней

Лечение

Больных сибирской язвой госпитализируют в инфекционные отделения, при тяжелых формах болезни - в палаты или отделения реанимации. Нельзя допускать травмирования сибиреязвенного карбункула, поэтому взятие материала для исследования, перевязки должны проводиться с максимальной осторожностью. За больными генерализеванными формами требуется постоянное наблюдение для раннего выявления признаков инфекционно-токсического шока.

Специфическое лечение заключается в назначении противосибиреязвенного глобулина и антибиотиков. Доза специфического сибиреязвенного глобулина зависит от тяжести болезни и колеблется от 20 мл при легкой форме до 80 мл - при тяжелой, на курс может быть использовано до 450 мл препарата.

Наиболее эффективным антибиотиком является пенициллин (при кожной форме 2-4 млн ЕД/сут, генерализованной форме 16-20 млн ЕД/сут). Могут быть использованы препараты тетрациклинового ряда, аминогликозиды, левомицетин, цефалоспорины II-III поколений.

Патогенетическая терапия направлена на восстановление гемодинамики, кислотно-основного состояния, коррекцию гемостаза в соответствии с принципами лечения больных в состоянии инфекционно-токсического шока.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

32. Чума. Сибирская язва

Чума относится к роду Yersinia , вид Y. pestis .

Это грамотрицательные полиморфные мелкие палочки с закругленными концами. Они неподвижны. Спор не образуют.

Являются факультативными анаэробами.

Иерсинии чумы могут длительно сохранять жизнеспособность в окружающей среде и в организме.

Антигены палочки чумы:

1) О-антиген;

2) F-антиген;

3) V– и W-антигены (обладают антифагоцитарной активностью).

Основными хозяевами иерсиний чумы в природе являются грызуны (суслики, тарбаганы и др.). Заражение человека происходит трансмиссивным (переносчики – блохи), контактным и алиментарным путями. Больные легочной формой чумы заражают окружающих аэрогенным путем.

Клинические проявления чумы зависят от входных ворот инфекции. Различают следующие формы заболевания:

1) кожно-бубонную;

2) первично-легочную;

3) вторично-легочную;

4) первично-септическую;

5) вторично-септическую.

Основное место размножения возбудителя – лимфатические узлы.

После перенесенного заболевания остается прочный продолжительный иммунитет.

Сибирская язва

Возбудитель относится к роду Bacillus , вид B. anthracis .

Это грамположительные крупные неподвижные палочки. Вне организма в присутствии кислорода образуют споры.

Возбудитель является аэробом или факультативным анаэробом. Хорошо размножается на простых питательных средах.

Факторы патогенности (Токсин, Капсула).

В естественных условиях сибирской язвой болеют животные: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, олени, верблюды. Патологический процесс развивается в кишечнике.

Человек заражается от больных животных при непосредственном контакте, через инфицированные предметы, изделия из зараженного сырья, мясо больных животных. Возможен трансмиссивный путь передачи.

Клинические формы заболевания:

1) кожная – образование карбункула;

2) кишечная – интоксикация, рвота, тошнота, понос с кровью;

3) легочная – тяжелая бронхопневмония.

У переболевших создается прочный иммунитет.

Из книги Здоровье Вашей собаки автора Баранов Анатолий

Чума Чума собак - очень опасное, острозаразное заболевание. Чумой могут заболеть все собаки, независимо от породы, возраста и пола.Болезнь характеризуется повышением температуры тела, конъюнктивитом, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных

Из книги Лечение собак: Справочник ветеринара автора Аркадьева-Берлин Ника Германовна

Чума собак ¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗВирус чумы родствен миксовирусам. Содержит рибонуклеиновую кислоту. Вирионы имеют сферическую, иногда нитевидную форму, величина их 90-180 нм. На наружной оболочке радиально расположены отростки.В иммунологическом отношении в разных

Из книги Микробиология: конспект лекций автора Ткаченко Ксения Викторовна

1. Чума Возбудитель чумы относится к роду Yersinia, вид Y. pestis.Это грамотрицательные полиморфные мелкие палочки с закругленными концами. Они неподвижны. Спор не образуют. В организме больного и при размножении на питательных средах образуют капсулу. В окрашенных метиленовым

Из книги Болезни собак. Краткое руководство. Наружные болезни автора Мюллер Георг

2. Сибирская язва Возбудитель относится к роду Bacillus, вид B. anthracis.Это грамположительные крупные неподвижные палочки. Вне организма в присутствии кислорода образуют споры, располагающиеся центрально. Споровые формы отличаются особенной стойкостью во внешней среде. В

Из книги Новейшая книга фактов. Том 1 [Астрономия и астрофизика. География и другие науки о Земле. Биология и медицина] автора

Язва ушной раковины. Наружный ушной червь. Ушной рак. Ulcus conchae auricularis Под именем ушного червя, разумеется язвенный процесс, поражающий края ушной раковины, протекающий хронически и имеющий склонность к дальнейшему развитию. Причины этой болезни: поражение ушей, вследствие

Из книги Занимательная ботаника [С прозрачными иллюстрациями] автора

Из книги Тайные тропы носителей смерти автора Даниэл Милан

2. Сибирская кедровая сосна Ботаники насчитывают около 70 видов различных сосен. Сибирская кедровая сосна принадлежит к числу видов, значительно отличающихся от нашей обыкновенной сосны. Более тёмные иглы кедровой сосны много толще и длинней. Кроме того, они сидят не по

Из книги Новейшая книга фактов. Том 1. Астрономия и астрофизика. География и другие науки о Земле. Биология и медицина автора Кондрашов Анатолий Павлович

Чума в современном мире Во времена своей наибольшей экспансии чума встречалась на Земле везде, где для этого в природе были подходящие условия, в широкой полосе, ограниченной приблизительно 48°северной и 30°южной широты. Вторичные очаги чумы, связанные с крысами,

Из книги Занимательная ботаника автора Цингер Александр Васильевич

Чума повержена - чем еще интересны для нас блохи? Чуму выдворили из населенных пунктов, изолировали в дикой природе, но и там противочумные службы всего мира - и сам процесс цивилизации - постепенно затягивают вокруг нее петлю. Стало быть, снова можно относиться к блохам

Из книги Голосеменные растения автора Сивоглазов Владислав Иванович

Какое растение получило название «водяная чума» и почему? Водяной чумой (или водяной заразой) иногда называют элодею канадскую (Elodea canadensis). Эта многолетняя водная трава очень быстро размножается, ее обширные скопления препятствуют судоходству и рыболовству. Столь

Из книги Планета вирусов автора Циммер Карл

2. Сибирская кедровая сосна Ботаники насчитывают около 70 видов различных сосен. Сибирская кедровая сосна принадлежит к числу видов, значительно отличающихся от нашей обыкновенной сосны. Более темные иглы кедровой сосны много толще и длинней. Кроме того, они сидят не по

Из книги автора

Ель сибирская (Picea obovata) Деревья этого вида произрастают в Сибири, в более суровых климатических условиях, чем ель европейская, или обыкновенная. Строение и особенности жизнедеятельности двух видов елей очень сходны.Различие проявляется в строении шишек и хвои. Хвоя ели

Из книги автора

Сосна кедровая сибирская (Pinus sibirica) Сосны этого вида растут почти по всей Сибири и в северной части Монголии. Это высокие деревья - до 40 м. Мощные стволы, покрытые коричневато-серой корой, имеют диаметр до 1,8 м. Густую красивую конусообразную крону образуют сближенные

Из книги автора

Пихта сибирская (Abies sibirica) Это высокое (более 30 м) дерево с узкоконической кроной и темно-серым стволом всегда заметно и в хвойном, и в смешанном лесу. Являясь типичным растением темнохвойной тайги, пихта поселяется на участках с богатой почвой, а на заболоченных почвах

Из книги автора

Лиственница сибирская (Larix sibirica) В природе лиственница сибирская растет на больших площадях в Сибири. Высаженная в средней полосе Европейской России, она хорошо приживается и образует семена. Цветков, как у всех голосеменных, у лиственницы нет. На плодолистиках, собранных

Из книги автора

Молодая чума Вирус иммунодефицита человека Каждую неделю Центр по контролю и предотвращению заболеваний (США) выпускает брошюру, называемую «Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности населения». Выпуск, пришедшийся на 4 июля 1981 года, был обыкновенным для такого

Главное основание для диагностики чумы — клинико-эпидемиологические данные: тяжесть течения болезни, пребывание больного в эпизоотической местности за 1-5 суток до заболевания. В первые часы и сутки возникает необходимость дифференцировать с другими заболеваниями: туляремией, сибирской язвой, крупозной пневмонией, сепсисом различного происхождения, гриппом, стрепто-стафилококковым лимфаденитами, малярией и другими заболеваниями.

Кожную форму чумы надо отличать от сибирской язвы (карбункулёзная форма). Карбункул сибирской язвы имеет характерные черты: поражаются открытые части тела, в центре формируется черный струп в окружении дочерних пузырьков, а затем возникает отёк без чётких границ, безболезненный, мягкий (симптом Стефанского или желеобразного дрожания).

Дифференциальную диагностику чумы бубонной формы надо проводить с туляремией. Туляремийные бубны внешне напоминают чумные, но имеют свои особенности. Они меньших размеров, имеют четкие контуры, кожа над ними мало изменена, болезненность и общая интоксикация слабо выражены. Формирование туляремийного бубона идёт медленно, а сама болезнь может перейти в подострую или хроническую форму. Язвенные формы туляремии отличаются тем, что они менее болезненны, сопровождаются лимфангитом, умеренной интоксикацией.

Лимфадениты банального происхождения отличаются более легким течением, отсутствием проявлений острой сердечно-сосудистой недостаточности и проявлений со стороны нервной системы, наличием первичного очага и обязательным лимфангитом.

Легочные формы чумы отличаются от таких же форм сибирской язвы тем, что при последней выражены катаральные проявления, мокрота имеет вид «малинового желе». Легочная форма туляремии протекает легче: растянута во времени, лихорадка неправильного типа, бедность физикальных данных, кровянистой мокроты не бывает.

При крупозной пневмонии по сравнению с чумой более полно выражены физикальные данные, гиперемия щек, «herpes labials», сознание не нарушается, нет возбуждения. Помогает в диагностике рентгенологическое исследование.

Постгриппозная пневмония возникает как осложнение гриппа на 3-4 сутки после заболевания. На этот период уже есть трахеит со своими приступами, на фоне этого отмечаются кровохарканье, носовые кровотечения, одышка, цианоз. Аускультативные и рентгенологические признаки мизерные, гриппозная пневмония бывает преимущественно интерстициальной.

Септические варианты чумы напоминают молниеносные формы другого происхождения. Диагностика основывается на данных эпидемиологического анамнеза и данных бактериологического обследования. От малярии отличается характером температуры (интермиттирующая), нет бубонов.

В ряде случаев надо дифференцировать чуму от менингококкового менингита, сапа, мелиоидоза, лимфогранулематоза и др.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ЧУМЫ.

При подозрении на чуму нужно собрать подробный эпиданамнез, обращая внимание на род занятий и образ жизни заболевшего, нахождение его в энзоотичном по чуме районе, общение с остро лихорадящими больными, наличие заболеваний со смертельным исходом у родственников, соседей и т.д. следует дифференцировать от некоторых инфекционных болезней, имеющих сходную клинику, и, в частности, от туляремии, сибирской язвы, сыпного тифа, различных пневмоний, лимфаденитов вульгарной этиологии.

1. Лечение чумы должно быть комплексное. Оно включает применение этиотропных, патогенетических и симптоматических средств. Из специфических препаратов для лечения чумы широкое применение нашли антибиотики. Наиболее эффективны антибиотики стрептомицинового ряда: стрептомицин, дигидрострептомицин, пасомицин. Доза зависит от формы заболевания, тяжести течения и времени начала лечения. Стрептомицин при лечении бубонной формы чумы вводят в дозах 0,5-1,0г 3 раза в сутки. Больным с легочной формой и септической антибиотики вводят первые 4-5 дней по 1г 4 раза в сутки. С 5-6 дня при улучшении состояния больного можно перейти на 3 разовое введение. При этом разовую дозу препарата можно снизить до 0,75г. Помимо антибиотиков стрептомицинового ряда применяют антибиотики тетрациклинового ряда и в первую очередь окситетрациклин, который вводят в/м 6 раз в сутки по 0,2г.

Тетрациклины при чуме рассматриваются как резервные препараты, их используют для лечения больных легкими бубонными формами.

Для лечения больных легочной и септической формами чумы антибиотики тетрациклинового ряда применяют в сочетании со стрептомицином или мономицином. Курс лечения больных чумой колеблется от 7 до 10 дней. О выздоровлении больных судят по отсутствию клинических симптомов болезни и трехкратному отрицательному результату бактериологического исследования пунктата из бубона или мокроты и крови, которое обычно производят на 2-4-6 день после окончания лечения.

При чуме наряду со специфическим лечением большое значение придается патогенетической и симптоматической терапии.

При выраженной интоксикации больным вводят внутривенно 40% раствор глюкозы в количестве 20-40 мл или 500-1000 мл 5% раствора глюкозы, физиологический раствор или растворы соды при выраженном ацидозе. Из других жидкостей показаны гемодез, полиглюкин, реополиглюкин. Хороший эффект дает применение сухой или нативной плазмы. Введение жидкости должно контролироваться учетом диуреза, составом электролитов крови. В случае задержки в организме больного жидкости показано применение мочегонных средств. При нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы больным назначают кордиамин, кофеин, камфору, эфедрин, адреналин.

Для улучшения витаминного обеспечения организма назначают витамины - В1, В12, К, аскорбиновую кислоту. Больным чумой устанавливается строгий постельный режим и калорийная, легкоусвояемая диета.

Осложнения: специфический гнойный , для которого характерны резкое усиление головных болей, ригидность затылочных мышц, быстро наступает бессознательное состояние. Как правило, присоединение специфического