Дыхательная недостаточность. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии

дыхательная недостаточность бронхиальный астма

Клиническая характеристика при острой дыхательной недостаточности

Важнейшим признаком поражения дыхательной системы у детей является дыхательная недостаточность. Под дыхательной недостаточностью понимают патологическое состояние, при котором внешнее дыхание не обеспечивает нормального газового состава крови или поддерживает его ценой чрезмерных энергетических затрат.

Дыхательная недостаточность может быть обусловлена:

бронхоспазмом (бронхиальная астма, астматический синдром);

избыточным образованием бронхиального секрета и нарушением его последующей эвакуации (хроническая пневмония, муковисцидоз, бронхоэктазы);

воспалительным отеком и экссудацией в бронхах (пневмония, бронхит, бронхиолит);

обструкцией верхних дыхательных путей (стенозирующий ларинготрахеобронхит, травматический отек гортани, острый эпиглоттит, инородные тела гортани);

рестриктивными нарушениями (отек легких, плеврит, острая пневмония, метеоризм).

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма -- тяжелое хроническое заболевание легких, основным клиническим признаком которого являются периодически возникающие приступы удушья, сопровождающиеся выраженной одышкой, свистящими дистанционными хрипами, кашлем, эмфиземой. Различают три основные клинические стадии бронхиальной астмы: астматический синдром; приступы бронхиальной астмы (легкие, средней тяжести, тяжелые); астматический статус. Астматический синдром чаще встречается при хроническом астматическом бронхите и характеризуется чувством удушья (нехватка воздуха), учащенным дыханием с некоторым удлинением выдоха. Удушье обычно непродолжительно, легко купируется при использовании средств, расширяющих бронхи. Кашель сухой, мучительный, без мокроты или с небольшим ее количеством. Появлению астматического синдрома способствует обострение хронического легочного процесса.

Приступ бронхиальной астмы развивается остро (часто ночью). Иногда отмечаются предвестники приступа: першение в горле, кашель, насморк, кожный зуд. Длительность приступа варьирует от нескольких минут (в легких случаях) до нескольких суток (в тяжелых). Первым клиническим признаком приступа бронхиальной астмы является сухой мучительный кашель. Характерны: вынужденное положение больного -- сидя или стоя с упором руками о край кровати или стола (положение ортопноэ), одышка экспираторного характера, затруднение выдоха, который становится длиннее вдоха в 2 раза (в норме выдох короче вдоха в 2-4 раза); частота дыхательных движений достигает 60 и более в минуту, в акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура (межреберные мышцы, мышцы живота, шеи, плечевого пояса); при аускультации выслушиваются сухие свистящие хрипы на фоне жесткого дыхания, хрипы иногда слышны на расстоянии.

По степени тяжести различают легкие, средней тяжести и тяжелые приступы бронхиальной астмы. Легкие приступы характеризуются непродолжительным, быстро купирующимся удушьем. Средне-тяжелые приступы бронхиальной астмы возникают часто, купируются только парентеральным введением лекарственных средств. Тяжелые приступы возникают ежедневно или несколько раз в день, с трудом поддаются лекарственной терапии.

Астматический статус представляет собой тяжелейшую стадию течения бронхиальной астмы, наступающую в результате постепенно нарастающей тотальной обструкции. В большинстве случаев при этом развивается тяжелая степень дыхательной недостаточности со свистящим дыханием, одышкой экспираторного характера и цианозом. Свистящее дыхание слышно уже на расстоянии (дистанционные шумы), дети принимают вынужденное положение (ортопноэ), легкие часто эмфизематозно вздуты, о чем свидетельствует бочкообразная форма грудной клетки, тимпанический перкуторный звук. Возможна подкожная или медиастинальная эмфизема. В результате длительно существующей дыхательной недостаточности и гипоксии может развиться гипоксическая кома и наступить смерть. Диагноз бронхиальной астмы обычно не вызывает затруднений ввиду характерных анамнестических данных (подобные приступы в прошлом, эффективность адреномиметиков и эуфиллина) и типичности клинической картины.

Неотложная помощь. Основными задачами терапии на догоспитальном этапе являются купирование приступа бронхиальной астмы и выведение (или проведение мероприятий по выведению) из астматического состояния. Тактика купирования приступа бронхиальной астмы зависит от тяжести приступа. При легких приступах и астматическом синдроме используют ингаляции адреномиметиков. У детей старше 3 лет для купирования приступа применяются две ингаляционные дозы патентованных селективных бета-адреномиметиков (алупент, астмопент, сальбутамол и др.), а у детей младше двух лет -- принудительная ингаляция этих же препаратов через маску с помощью аэрозольного ингалятора АИ-1 или ПАИ-10. При отсутствии эффекта внутримышечно вводят 0,1%-ный раствор адреналина в дозе, не превышающей 0,015 мг/кг.

При средне-тяжелых и тяжелых приступах бронхиальной астмы показано парентеральное введение селективных бета-адреномиметиков и эуфиллина; ингаляции увлажненного кислорода. Терапию начинают с введения адреналина в дозе 0,015 мг/кг, для пролангирования эффекта вводят 5%-ный раствор эфедрина гидрохлорида в дозе 0,5 мг/кг массы тела внутримышечно или внутривенно. Широко используют внутривенное введение сальбутамола в разовой дозе 0,06 мг/кг/мин или фенотерола (беротека) в дозе 0,01-0,03-0,06 мкг/кг/мин, повторно эти препараты можно вводить через 3 ч.

Одновременно назначают 2,4%-ный раствор эуфиллина внутривенно из расчета 2-3,5 мг/кг, эуфиллин вводят в большом разведении на изотоническом растворе натрия хлорида (наиболее эффективно и безопасно вводить эуфиллин капельно со скоростью 15-30 капель в минуту). Неотложные мероприятия при астматическом статусе:

положение с возвышенным головным концом и дача увлажненного кислорода -- от 40 до 80 % через маску или носовой катетер;

оценка предшествующей терапии (эуфиллином, адреномиметиками длительного действия, их дозы, сроки последнего введения препаратов);

ингаляции бета-2-адреномиметиков (сальбутамол, беротек, тербуталин), два вдоха дозированного аэрозоля для детей старше 3 лет и принудительная ингаляция этих же средств через маску с помощью аэрозольного ингалятора, через 20-30 мин возможно повторение процедуры. Частота пульса при этом не должна превышать 180-200 ударов в минуту. При достижении отчетливого эффекта от этой процедуры ингаляционную терапию продолжают через возрастающий временной интервал (30 мин. -- 3 часов-6 ч);

инъекции бета-2-адреномиметиков:

тербуталин (арубендол, бриканил) подкожно в дозе 0,005-0,01 мг/кг массы тела (возможно повторное введение через 3-4 ч) или внутривенно в дозе 0,002-0,004 мг/кг в течение 10 мин;

фенотерол (беротек) внутривенно в дозе 0,002-0,004 мг/кг;

сальбутамол (сальбутан) внутривенно, 0,0015-0,004 мг/кг (максимальная доза до 0,01 мг/кг массы тела в течение 10 мин);

эуфиллин в начальной дозе 6 мг/кг массы тела внутривенно (в течение 10 мин), в дальнейшем продолжение внутривенного введения эуфиллина в дозе 0,9-1,1 мг/кг/ч), начальную дозу снижают до 3 мг/кг, если пациент длительно принимал препараты эуфиллина;

преднизолон в начальной дозе 2-5 (до 10) мг/кг массы тела внутривенно, затем по 1-2 мг/кг каждые 4-6 часов, после улучшения состояния быстрое снижение дозы в течение нескольких дней;

при выраженном беспокойстве показана седативная терапия: фенобарбитал (5-10 мг/кг), хлоралгидрат (60-80 мг/кг) или диазепам (0,2-0,5 мг/кг);

госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии (транспортировка машиной скорой помощи).

При дальнейшем ухудшении состояния и отсутствии реакции на проводимую терапию показана искусственная вентиляция легких. Показания к ИВЛ:

значительное ослабление дыхательных шумов;

генерализованный цианоз;

сомнолентность или потеря сознания;

мышечная гипотония;

падение артериального давления.

Неотложная терапия при избыточном образовании бронхиального секрета и нарушении его эвакуации. Чаще всего дыхательная недостаточность, вызванная избыточным образованием бронхиального секрета и нарушением его эвакуации наблюдается у детей при хронических пневмониях, бронхоэктазах, муковисцидозе. Дыхательная недостаточность появляется на фоне основного заболевания и проявляется выраженной одышкой и возникновением цианоза. Неотложные мероприятия заключаются в даче увлажненного кислорода или кислородно-воздушных смесей, проведении мероприятий, направленных на разжижение мокроты (дача обильного теплого питья, использование муколитиков). При выраженной дыхательной недостаточности показана интубация трахеи и санация трахео-бронхиального дерева, госпитализация больного в отделение реанимации и интенсивной терапии.

– это вторичный синдром, возникающий при неспособности дыхательной системы поддерживать газовый гомеостаз, что приводит к снижению РаО2 и повышению РаСО2 в артериальной крови. Развивается в течение ряда лет; проявляется признаками диспноэ (одышкой), гипоксемии и гиперкапнии (цианозом, тахикардией, эффектами со стороны ЦНС), слабостью дыхательных мышц (изменением ЧД, участием вспомогательной мускулатуры). Оценить степень хронической дыхательной недостаточности помогает анализ газов крови, тесты ФВД, пульсоксиметрия. Терапия включает коррекцию причинных факторов, назначение бронходилататоров, мукорегуляторов, длительной О2-терапии. В индивидуальном порядке решается вопрос о трансплантации легких.

МКБ-10

J96.1 Хроническая респираторная недостаточность

Общие сведения

К ХДН могут приводить заболевания грудной клетки, ограничивающие глубину вдоха (кифосколиоз , фиброторакс, последствия торакопластики, ожирение и пр.). Кроме всего прочего, хроническая дыхательная недостаточность может являться следствием поражения нейромышечного аппарата при мышечной дистрофии Дюшенна , БАС , полиомиелите , параличе диафрагмы, спинномозговых травмах . В число возможных причин ХДН также входят анемия, врожденные пороки сердца , гипотиреоз , неполное восстановление после эпизода ОДН.

Патогенез

Основными патофизиологическими механизмами формирования хронической дыхательной недостаточности выступают альвеолярная гиповентиляция, вентиляционно-перфузионный дисбаланс, нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Следствием этих процессов является развитие гиперкапнии и гипоксемии, в ответ на которые организм запускает ряд компенсаторных реакций, призванных обеспечить транспорт О2 к тканям. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия и увеличение сердечного выброса. В ответ на альвеолярную гипоксию возникает легочная вазоконстрикция, сопровождающаяся улучшением вентиляционно-перфузионных отношений. В крови развивается эритроцитоз, повышающий кислородную емкость крови. Однако наряду с положительными эффектами, компенсаторные механизмы играют и отрицательную роль. Все перечисленные приспособительные реакции со временем приводят к формированию легочной гипертензии, легочного сердца и сердечной недостаточности .

Классификация ХДН

С учетом различий патогенеза различают ХДН двух типов: гипоксемическую (легочную, паренхиматозную, ДН I типа) и гиперкапническую (вентиляционную, ДН II типа).

• Гипоксемическая . Критериями ДН I типа служат гипоксемия в сочетании с гипо- или нормокапнией. Данный вид хронической дыхательной недостаточности формируется на фоне заболеваний, сопровождающихся поражением легочной паренхимы (альвеолитов , пневмокониозов , саркоидоза легких и др.).
• Гиперкапническая . ДН II типа характеризуется гиперкапнией и гипоксемией (последняя хорошо поддается оксигенотерапии). Причинами вентиляционной дыхательной недостаточности могут выступать ХОБЛ, поражение дыхательных мышц, снижение активности дыхательного центра и др.

По типу нарушения внешнего дыхания хроническая дыхательная недостаточность классифицируется на обструктивную, рестриктивную и смешанную. При обструктивной форме имеет место снижение индекса Тиффно, потоковых значений, увеличение бронхиального сопротивления и легочных объемов. Для рестриктивного синдрома характерно снижение ЖЁЛ

Степень тяжести хронической дыхательной недостаточности оценивается, исходя из газометрических показателей:

• ХДН I ст. - РаСО2 70 мм рт.ст.
• ХДН II ст. - РаСО2 50-70 мм рт.ст.; РаО2 70-50 мм рт.ст.
• ХДН III ст. - РаСО2 >70 мм рт.ст., РаО2

Гиперкапническая кома наступает при повышении РаСО2 до 90-130 мм рт.ст., гипокапническая кома – при снижении РаО2 до 39-30 рт.ст.

Симптомы ХДН

Клиническое течение хронической дыхательной недостаточности зависит от основной патологии, типа и тяжести ДН. Наиболее типичными ее проявлениями служат диспноэ, эффекты гипоксемии/гиперкапнии и дисфункция дыхательных мышц.

Самым ранним и универсальным симптомом ХДН выступает диспноэ, или одышка . Субъективно это воспринимается больными как чувство нехватки воздуха, дискомфорт при дыхании, необходимость совершать дыхательное усилие и пр. При обструктивной ДН одышка носит экспираторный характер (затруднен выдох), при рестриктивной – инспираторный (затруднен вдох). Одышка при физических усилиях долгие годы может служить единственным признаком хронической дыхательной недостаточности.

Основным клиническим признаком, указывающим на гипоксемию, является цианоз. Его выраженность и распространенность свидетельствует о тяжести хронической дыхательной недостаточности. Так, если в субкомпенсированной стадии у больных отмечается только цианоз губ и ногтевых лож, то в стадии декомпенсации он принимает распространенный, а в терминальной стадии – генерализованный характер. Гемодинамические изменения при гипоксемии включают тахикардию, артериальную гипотонию . При снижении РаО2 до 30 мм рт. ст. возникают синкопальные эпизоды.

Гиперкапния при хронической дыхательной недостаточности сопровождается увеличением ЧСС, нарушениями деятельности ЦНС (ночной бессонницей и дневной сонливостью, головными болями). Признаками дисфункции дыхательной мускулатуры выступают изменение ЧД и дыхательного паттерна. В большинстве случаев хроническая дыхательная недостаточность сопровождается учащением дыхания (тахипноэ). Снижение ЧД до 12 в мин. и менее служит грозным предвестником, указывающим на возможность остановки дыхания. К измененным стереотипам дыхания относятся вовлечение дополнительных групп мышц, в норме не задействованных в дыхании (раздувание крыльев носа, напряжение мышц шеи, участие в выдохе брюшных мышц), парадоксальное дыхание, торакоабдоминальная асинхрония.

Клиническая классификация дыхательной недостаточности предусматривает выделение четырех ее стадий.

• I (начальная) – носит скрытое течение, маскируясь симптомами основного заболевания. Ощущения нехватки воздухи и учащение дыхания возникают при физических усилиях.
• II (субкомпенсированная) – одышка возникает в состоянии покоя, больной постоянно жалуется на нехватку воздуха, испытывает чувство беспокойства и тревоги. В акте дыхания задействована дополнительная мускулатура, имеет место цианоз губ и кончиков пальцев.
• III (декомпенсированная) – одышка резко выражена и заставляет больного принимать вынужденное положение. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура, отмечается распространенный цианоз, психомоторное возбуждение .
• IV (терминальная) – характеризуется угнетением сознания, разлитым цианозом, поверхностным аритмичным дыханием, брадикардией , артериальной гипотензией, олигоанурией. Может переходить в гипоксемическую или гиперкапническую кому.

Диагностика

Алгоритм обследования пациентов с хронической дыхательной недостаточностью предполагает оценку физикального статуса, исследование лабораторных показателей крови и респираторной механики. Во всех случаях больные должны быть осмотрены пульмонологом (при необходимости другими специалистами: терапевтом, кардиологом, неврологом и т. д.) на предмет выявления основного заболевания. Для оценки изменений в легочной ткани проводится рентгенография легких .

Анализ газового состава крови позволяет оценить степень ХДН на основании важнейших показателей: РаО2 РаСО2, рН и уровня бикарбонатов. Большую роль играет динамическое исследование газов артериальной крови, причем не только в дневное время, но и ночью. Для неинвазивного измерения насыщения артериальной крови кислородом (SpO2) используется пульсоксиметрия .

С целью оценки тяжести и типа ХДН, мониторинга состояния больного проводятся тесты ФВД (измерение ЖЁЛ, ПОС форсированного выдоха, индекс Тиффно, МОД и др.). Чтобы оценить функцию дыхательных мышц, производится измерение инспираторного и экспираторного давления в полости рта. Дополнительные характеристики могут быть получены при проведении полисомнографии .

Лечение ХДН

Терапия хронической дыхательной недостаточности включает одновременную работу в нескольких направлениях. Одно из них – это коррекция причинно значимых факторов, т. е. воздействие на первичное заболевание. В амбулаторных условиях лечение назначает и контролирует профильный специалист (пульмонолог, фтизиатр, профпатолог, терапевт). Госпитализация пациентов с хронической дыхательной недостаточностью проводится только в случае обострения основной патологии или при декомпенсации ДН. Адекватная этиотропная терапия может длительное время сдерживать прогрессирование ХДН и даже приводить к уменьшению ее выраженности.

Поскольку в основе хронической дыхательной недостаточности часто лежит бронхообструкция, широко применяются бронхолитики (теофиллин, сальбутамол, фенотерол), мукорегуляторы (амброксол, ацетилцистеин). С осторожностью следует относиться к назначению таким больным снотворных и седативных препаратов, поскольку они могут снижать активность дыхательного центра. Работа в направлении дыхательной реабилитации предполагает занятия лечебной физкультурой с включением дыхательных упражнений, вибрационный и перкуторный массаж грудной клетки , галотерапию , физиотерапию.

Хроническая дыхательная недостаточность, сопровождающаяся стойкой гипоксемией, является основанием для применения длительной кислородотерапии (ДКТ). Процедура предполагает ингаляцию газовой смеси, содержащей до 95% кислорода на протяжении 15-18 и более часов в сутки. Длительность курса кислородотерапии определяется на основании показателей сатурации крови и парциального давления кислорода. ДКТ позволяет повысить эффективность фармакотерапии и физическую работоспособность пациентов, уменьшить число госпитализаций, увеличить продолжительность жизни пациентов с ХДН на 5-10 лет. ДКТ может проводиться даже в домашних условиях с помощью портативных источников кислорода.

СИПАП-терапия (ИВЛ постоянным положительным давлением) находит применение для терапии больных с хронической дыхательной недостаточностью, вызванной трахеомаляцией, синдромом сонных апноэ , поскольку предотвращает спадение дыхательных путей. Больные с нарастающей гиперкапнией нуждаются в проведении длительной домашней вентиляции легких (ДВЛ), которая может быть как неинвазивной (масочной), так и инвазивной (через трахеостому). При ХДН, обусловленной ХОБЛ, муковисцидозом легких , интерстициальным легочным фиброзом и др., решается вопрос о целесообразности трансплантации легких.

Прогноз и профилактика

Долгосрочный прогноз при хронической дыхательной недостаточности неудовлетворительный. При снижении РаО2 до 60 мм рт. ст. выживаемость пациентов составляет порядка 3-х лет. Своевременная и рациональная терапия ХДН может улучшить прогноз. Профилактическая работа сводится к предупреждению и недопущению осложненного течения первичных заболеваний.

Бронхиальная астма – это хроническое аллергическое или инфекционно-аллергическое заболевание, проявляющееся периодически повторяющимися приступами удушья с затрудненным выдохом, развившимся в результате спазма мелких бронхов и бронхиол. Являясь аллергическим заболеванием, она развивается в результате повышенной чувствительности (сенсибилизации) организма к различным аллергенам.

В развитии болезни играют роль внутренние и внешние факторы. К внутренним факторам относятся биологические дефекты иммунной и эндокринной систем, вегетативной нервной системы, чувствительности, реактивности бронхов и др. Внешние факторы включают инфекционные и неинфекционные аллергены, механические и химические раздражители, метеорологические и физико-химические факторы, стрессовые и нервно-психические воздействия.

В развитии бронхиальной астмы при всем разнообразии этиологических факторов важное значение занимает инфекционное начало и прежде всего сенсибилизирующее влияние острых и хронических воспалительных процессов в дыхательных путях (бронхит, ОРВИ, пневмония). Основным звеном патогенеза бронхиальной астмы является измененная реактивность бронхов, проходящая под влиянием иммунологических и неиммунологических механизмов.

Характерным признаком бронхиальной астмы является приступ удушья – затрудненное дыхание, преимущественно на выдохе. Среди других симптомов следует указать на одышку и кашель. Течение болезни разнообразно: легкое, средней тяжести и тяжелое. Между приступами при легкой и средней тяжести состояние относительно благоприятное. Фазы течения: обострение, стихающее обострение, ремиссия.

Осложнения бронхиальной астмы: эмфизема легких, ателектаз, пневмосклероз, астматический статус, дыхательная недостаточность, легочное сердце, дистрофия миокарда и др.

Дыхательная недостаточность

Наиболее частым осложнением при хронических неспецифических заболеваниях легких является дыхательная недостаточность (ДН). Нарушение функции дыхания во многом определяет общее состояние и работоспособность больного. В связи с этим врачам и инструкторам ЛФК при назначении лечебной физической культуры следует учитывать показатели функционального состояния бронхолегочного аппарата.

Имеется множество определений дыхательной недостаточности (А.Г.Дембо, Б.Е.Вотчал, М.С.Шнейдер. Л.Л.Шик, Н.Н.Канаев, И.И.Лихницкая, А.П.Зильвер, В.Г.Бокша). Все они в той или иной мере отражают точку зрения ХVВсесоюзного съезда терапевтов (1962г.), на котором отмечалось, что дыхательная недостаточность представляет собой такое состояние, при котором поддержание нормального газового состава артериальной крови или не обеспечивается, или обеспечивается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма.

Существуют различные классификации дыхательной недостаточности по тем или иным признакам и факторам.

По этиологическому признаку: первично поражающие легкие, вторично поражающие легкие, непоражающие легкие.

По патогенезу: с преимущественным поражением внелегочных механизмов, с преимущественным поражением легочных механизмов.

Врачей и специалистов по лечебной физкультуре привлекает внимание клиническая классификация дыхательной недостаточности. Она оценивается тремя факторами (А.П.Зильбер).

Первый. В зависимости от быстроты развития симптомов – острая и хроническая дыхательная недостаточность.

Второй . По тяжести состояния дыхательной недостаточности.

Декомпенсированная, когда нормальный газовый состав артериальной крови не обеспечивается даже в условиях покоя, несмотря на включение компенсаторных механизмов.

Компенсированная, когда компенсаторные механизмы обеспечивают газовый состав артериальной крови в условиях покоя, а при физической нагрузке возникает декомпенсация.

Скрытая, когда компенсаторные механизмы не проявляются.

В свою очередь декомпенсированную дыхательную недостаточность Л.Л.Шик и Н.Н.Канаев (1980г.) предложили классифицировать по трем степеням:

1 степень – неспособность выполнять нагрузки, превышающие повседневные;

ІІстепень – ограниченная способность выполнения повседневных нагрузок;

ІІІстепень – проявление дыхательной недостаточности в покое.

Третий . По сочетанию с поражением других органов и систем – кровообращения, печени, почек и др.

В практике лечебной физкультуры в условиях пульмонологического санатория важное положение занимает классификация функциональных нарушений, связанных с хроническими заболеваниями легких (Н.В.Путиов, П.К.Булатов). В ее основу положена степень выраженности одышки:

Функциональные нарушения отсутствуют;

Дыхательная недостаточность Істепени (одышка при нагрузках, превышающих обыденные, т.е. средние);

Дыхательная недостаточность ІІстепени (одышка при обыденных нагрузках);

Дыхательная недостаточность ІІІстепени (одышка при нагрузке менее обыденных и в покое).

Основной недостаток этой классификации заключается в том, что в ней нет четких критериев выраженности одышки, а имеется субъективность ее оценки.

Следовательно, если система внешнего дыхания не справляется с обеспечением газового состава артериальной крови, то развивается декомпенсированная дыхательная недостаточность. Если же для обеспечения нормального газового состава крови требуется включение компенсаторных механизмов, то возникает компенсаторная дыхательная недостаточность. Скрытая дыхательная недостаточность определяется при проведении дозированной физической нагрузки. Такая систематизация дыхательной недостаточности необходима прежде всего для постановки задач перед лечебной физкультурой, а также для использования ее средств, форм и методов в зависимости от назначенных двигательных режимов.

Для дыхательной недостаточности 1 степени характерно снижение дыхательных резервов (ЖЕЛ, МВЛ, коэффициента дыхательных резервов) и минутного объема дыхания при нормальном коэффициенте использования кислорода (КИО2). Кроме того, возможно уменьшение показателей, характеризующих бронхиальную проходимость (проба Тиффно, пневмотахометрия).

Таблица 1.

Клинико-функциональная оценка степени дыхательной (вентиляционной) недостаточности по В.Г.Бокше

Клинические и функциональные показатели
	При быстрой ходьбе и подъеме в гору, быстро проходит	После небольшого физического напряжения держится длительно
	Обычно не выявляется	Выражен не резко
Утомляемость	Наступает быстро	Выраженная	Резко выраженная
Участие в дыхании вспомогательных мышц		В небольшой степени (обычно при нагрузке)	Отчетливое
ЧД в 1 мин.
	В норме, иногда Увеличен до 150% ДМОД	Увеличен до 150-200% ДМОД	Увеличен выше 150% ДМОД, может быть в норме, снижен
		Увеличен	В норме, снижен
	Снижена до 70% ДЖЕЛ, может быть в норме
	Снижена до 60%	Снижена до
	Снижена до 60%	Снижена до
Проба Тиффно, %	Снижена до 60% фактической	Снижена до 40% фактической ЖЕЛ	фактической ЖЕЛ
	Норма (больше 34)	Снижен (меньше 34)	Снижен (меньше 34)
Реакция на физическую нагрузку	ЧД учащается на 10-12 в 1 мин, ДО увеличивается на 50-80%, МОД увеличи-вается на 80-120%, КИО2 Не изменяется или снижается. Восстановление до	ЧД учащается на 10-16 в 1 мин., ДО увеличивается на 30-50%, МОД увеличи-вается на 60-100%, КИО2 часто снижается, восстановление более 10 мин.	ЧД учащается на 16 и более в 1 мин, ДО увеличивается до 60-80%, КИО2 снижа-ется. Восстановление более 15 мин. Проба с нагрузкой не всегда возможна

При дыхательной недостаточности ІІстепени отмечается снижение дыхательных резервов, в результате чего возникает необходимость включения в покое компенсаторных механизмов различных систем, в основном внешнего дыхания. Так, МОД увеличивается за счет повышения дыхательного объема, а КИО2 снижается. При этой степени включаются в работу компенсаторные механизмы сердечно-сосудистой системы: повышается минутный объем крови за счет ударного объема, увеличивается время кровотока.

Признаки дыхательной недостаточности ІІІстепени выражены уже в покое, МОД увеличен за счет резкого учащения дыхания, СМОК- за счет частоты сердечных сокращений.Физическая нагрузка чаще всего невыполнима.

В.Г.Бокша, базируясь на системном подходе к изучению нарушенных функций, разработал схему оценки степени дыхательной недостаточности, основанную на выявлении характера и объема исполнения компенсаторных механизмов (табл.1).

Бронхиальная астма является недугом, который поражает органы дыхания. Болезнь характеризуется хроническим течением воспалительного процесса, в результате чего стенки бронхов утолщаются и препятствуют нормальному дыханию. Заболевание очень серьезное, ведь дыхательная недостаточность сопровождает больного при бронхиальной астме и может привести к . Человек задыхается, вдохнуть воздух становиться очень сложно, а в организм не попадает кислород в достаточном количестве.

Дыхательная недостаточность представляет собой , протекающих как в острой, так и в хронической форме. Данное состояние сопровождается уменьшением кислорода в крови до критических показателей и увеличением углекислого газа. Иными словами, органы дыхания не справляются со своей функцией, из-за чего нарушается газообмен в крови.

По своей форме проявления бронхиальной недостаточности дыхания бывает таких типов:

1. Легкая. , приступы возникают редко и на протяжении короткого времени.
2. Средняя. Приступы часто мучают больного, а удушье купируется с использованием препаратов, введенных парентеральным способом.
3. Тяжелая. Приступы наблюдаются каждый день, а иногда и по несколько раз на протяжении суток. Купировать приступ затруднительно.

Во время бронхиальных приступов пациент ощущает нехватку воздуха, т.е. появляется удушье. Его можно купировать с помощью специальных средств, расширяющих бронхи. Дыхание учащается, выдох немного увеличивается во времени. Кашель появляется в сухой форме, без выделения мокроты (либо выделение незначительное).

ВАЖНО! Больной бронхиальной астмой должен всегда при себе иметь препарат, который сможет купировать приступ удушья. Дыхательная недостаточность может привести к летальному исходу.

Если у больного бронхиальной астмы появляется дыхательная недостаточность, то у него значительно снижается работоспособность, физическая активность и в разы увеличивается вероятность ранней смертности.

Причины появления дыхательной недостаточности при бронхиальной астме и ее признаки

Недостаточность дыхания может возникнуть в результате плохого выведения углекислого газа из организма (гиперкапническая / вентиляционная дыхательная недостаточность) либо в результате малого попадания кислорода в кровь ( / паренхиматозная дыхательная недостаточность).

Причиной гиперкапнической / вентиляционной недостаточности выступает:

• повреждение части продолговатого мозга, который отвечает за дыхательный регуляторный центр;
• поражение нервов либо мускулатуры, которая отвечает за движение грудной клетки;
• дыхательные мешочки уменьшаются в количестве из-за сдавливания легких жидкостью, воздухом и других причин;
• сужение дыхательных путей, либо отдельных частей.

Причиной гипоксемической / паренхиматозной дыхательной недостаточности является поражения альвеолярно-капиллярной мембраны.

Для того, чтобы определить наличие приступа, необходимо обратить внимание на проявление следующих симптомов:

1. Приступ затруднения дыхания развивается зачастую ночью и остро.
2. Перед приступом больной ощущает першение в горле, насморк, зуд кожных покровов, кашель.
3. Больного мучает сильный сухой кашель.
4. Присутствует одышка, которая характеризуется затрудненным выдохом, превышающим вдох в два раза.
5. Дыхательные движения по частоте составляют 60 и более в минуту.
6. В процесс дыхания вовлекаются дополнительные мышцы (живота, плеч, шеи, межреберные).
7. Во время прослушивания доктор слышит сухие свистящие хрипы, а дыхание жесткое.

ВАЖНО! Приступы дыхательной недостаточности могут длиться на протяжении нескольких минут и даже дней. Для точного определения дыхательной недостаточности при бронхиальной астме следует провести ряд дополнительных исследований.

Диагностика дыхательной недостаточности при бронхиальной астме

Во время такого заболевания, как бронхиальная астма, необходимо чтобы недостаточность дыхания была установлена как синдром. Также во время лечения должна учитываться степень тяжести данного синдрома.

Для установления указанного синдрома пациента отправляют на исследования функций внешнего дыхания. Во время данных исследований определяются нарушения дыхания, оценивается тяжесть недостаточности, оценивается эффективность терапии и прочее.

Существуют следующие исследования функций внешнего дыхания:

• спирография;
• пневмотахометрия;
• тест на диффузионную способность легких.

В случае наличия у пациента бронхиальной астмы наиболее часто назначают исследование спирометрии и спирографии. Во время метода спирографии измеряются основные показатели дыхания и графически регистрируются изменения. Для спирометрического метода доступно только фиксирование показателей.

Во время процесса исследования функций дыхания спирографом, пациенту необходимо сесть ровно на стул и дышать в специальную трубку. Пациент производит как спокойное дыхание, так и делает форсированный выдох. Для того, чтобы показатели были наиболее точными, необходимо придерживаться следующих правил:

1. воздуха в кабинете исследований должен быть в пределах 18-24 градусов.
2. Пациент должен идти на процедуру ранним утром и голодным, до процедуры необходимо отдохнуть в горизонтальном положении час.
3. Пациенту запрещено принимать лекарственные препараты за сутки либо за 12 часов до процедуры.
4. Если исследование назначено в дневное время, то пациент должен быть натощак, либо на протяжении двух часов ничего не кушать. Процедура проводиться после 15-минутного отдыха.

Для диагностирования острой формы затруднения дыхания пациент должен сдать кровь на анализ. Результат исследования показывает насыщенность гемоглобина кислородом, ионный баланс, парциальное давление кислорода и углекислого газа в крови.

Лечение недостаточности дыхания при бронхиальной астме

Лечение недостаточности дыхания заключается в купировании приступа, а также достижения состояния пациента вышедшего из состояния астматика. Так, как существует разная степень тяжести приступа, купирование также происходит по-разному. Итак:

1. Купирование легкого приступа бронхиальной астмы.

Через двадцать минут у больного уменьшиться одышка, улучшиться проходимость дыхания, а также увеличиваются показатели пиковой скорости дыхания.

2. Купирование среднетяжелого приступа бронхиальной астмы.

Если в наличии нет небулайзера, необходимо ввести медленно специальное лекарство внутривенно. Используют раствор эуфиллина и раствор натрия хлорида. Через 20 минут стоит оценить эффективность терапии, при положительном результате терапия продолжается через 30 минут, 3 и 6 часов.

Если используется ингалятор со спейсером либо небулайзер, то их применять следует каждые четыре часа. Также следует обратиться в медицинское учреждение для эффективного лечения.

Для купирования такого приступа необходимо введение пациенту внутримышечно преднизолона (2 мг/кг). Также необходимо применить кислородную маску, либо установку носовых катетеров.

Наличие тяжелых приступов говорят о немедленной госпитализации больного. Если терапия не дает результатов, пациенту проводят искусственную вентиляцию легких.

ВАЖНО! Приступы недостаточности дыхания могут привести к летальному исходу. Следует в обязательном порядке обратиться за медицинской помощью!

Для того, чтобы человек был здоров, он должен следить за состоянием своего организма. Иммунитет должен работать должным образом, а для этого необходимо хорошее питание, гимнастика, прогулки на свежем воздухе и отказ от вредных привычек. Что касается бронхиальной астмы, то человек, имеющий данный недуг, должен принимать все меры для предотвращения усугубления болезни и появления сопутствующих приступов нарушения дыхания.

В случае появления приступа, его следует незамедлительно купировать и . Своевременная терапия поможет предотвратить появление более тяжелой формы недуга.

Для острой Д. н. при обтурации дыхательных путей инородным телом характерно резкое психическое и двигательное возбуждение пострадавшего; с первых же секунд появляется и быстро прогрессирует диффузный цианоз, более всего выраженный на лице; сознание утрачивается в ближайшие 2 мин , возможны судороги; дыхательные движения грудной клетки и живота становятся хаотичными, затем прекращаются.

При ларингостенозе вследствие острого воспаления (например, при дифтерийном крупе) или аллергического отека гортани возникает резкая инспираторная одышка, появляется так называемое стридорозное дыхание с затрудненным шумным вдохом (см. Стридор ); в фазе вдоха отмечается втяжение кожи в яремной, надключичной и подключичной ямках, в межреберьях; часто наблюдается охриплость голоса, иногда афония; по мере прогрессирования а дыхание становится поверхностным, появляется и быстро нарастает диффузный цианоз, наступает асфиксия.

У больных бронхиальной астмой острая Д. н. проявляется резко выраженной экспираторной одышкой и нарастающими нарушениями газообмена при характерных клинических проявлениях приступа бронхиальной астмы или тического статуса (см. Бронхиальная астма ).

Тяжесть острой Д. н. устанавливают по степени снижения рО 2 и повышения рСО 2 крови, изменениями рН. Один из подходов к градации степеней тяжести предполагает выделение умеренной, выраженной и запредельной острой Д. н. при значениях рО 2 соответственно 79-65; 64- 55; 54-45 мм рт. ст . и рСО 2 соответственно 46-55; 56-69; 70-85 мм рт. ст ., а также респираторной комы, развивающейся обычно при рО 2 ниже 45 мм рт. ст . и рСО 2 выше 85 мм рт. ст .