Хроническая лучевая болезнь. Ч.1

Введение

С самого начала жизнь на нашей планете развивалась в условиях постоянного естественного радиоактивного фона. В отличие от других факторов обитаемости радиоактивный фон довольно постоянен и доза, которую получает организм в результате его воздействия, колеблется лишь в незначительных пределах (20 - 120 мрад/год). Ученые часто дискутируют о том, шло ли развитие жизни наперекор скрытому наносящему вред воздействию радиации, или же способ¬ность радиоактивного излучения вызывать мутации послужила основной причиной непрерывной эволюции биологических видов.

Вероятно, сам факт эволюции жизни на Земле в условиях ес¬тественного радиоактивного фона не позволяет в принципиальном плане говорить о патогенности ионизирующих излучений без учета их количественной характеристики.

Особенности действия ионизирующих излучений на организм в зависимости от дозы облучения и распределения ее во времени наглядно иллюстрируют один из законов диалектики - переход коли¬чественных изменений в качественные: если естественный радиоак¬тивный фон - одно из условий зарождения и эволюции жизни на Зем¬ле, то постоянное существенное превышение его может приводить к формированию того или иного симптомокомплекса, характеризующего различные формы хронической лучевой болезни, а одномоментное или кратковременное воздействие больших доз радиации формирует ост¬рые радиационные поражения вплоть до гибели организма.

Темой данной лекции является хроническая лучевая болезнь (ХЛБ).

ХЛБ является общим хроническим заболеванием, развивающимся в результате длительного (месяцы, годы), систематического внешнего или общего внутреннего, либо сочетанного (внутреннего и внешнего) облучения в сравнительно небольших дозах, но заметно превышающих предельно допустимые дозы (ПДД) для лиц постоянно контактирующих с источниками ионизирующих излучений.

Это заболевание может развиться при грубом нарушении техники безопасности лицами, постоянно работающими с источниками ионизирующих излучений (рентгеновские установки, ускорители элементарных частиц, радиологические лаборатории, предприятия по обогаще¬нию естественных радиоактивных руд, дефектоскопы и др.). Можно предположить, что в военное время у лиц, вынужденно пребывающих на радиоактивно зараженной местности, либо подвергающихся облу¬чению в малых дозах в течение длительного времени, также создадутся условия для развития ХЛБ. Хоти, безусловно, основная радиационная патология военного времени будет представлена острыми формами поражений.

На мирное время определены следующие ПДД ионизирующих излучений:

1) для персонала, непосредственно работающего с источниками ионизирующих излучений (категория А) - 5 рад/год,

2) для лиц допускаемых в пределы санитарно-защитной зо¬ны (категория Б) - 0,5 рад/год,

Примечание: Эти дозы не включают естественный радиоактивный фон, а также получаемые при медицинских исследованиях и лечении.

При систематическом облучении в дозах значительно превышающих ПДД (в 10 - 15 раз) через 2-3 года формируется ХЛБ. Если превышение ПДД оказывается более значительным, то сроки возникновения заболевания будут сокращаться.

Таким образом, основным условием формирования ХЛБ при любом виде радиационного воздействия является систематическое переоб¬лучение.

Ориентировочно минимальной суммарной дозой ионизирующего излучения, приводящей к возникновению ХЛБ при систематическом внешнем общем облучении в течение 2-3 лет, по мнению ряда авторов (А.К.Гуськова и Г.Д.Байсоголов, Е.В.Гембицкий, Г.А.Горелов и др.) следует считать величину, колеблющуюся в пределах 1,2-1,8 Гр. Основными видами ионизирующих излучений, вызывающими ХЛБ, являются при внешнем воздействии гамма-, Ко-лучи и нейтроны (что менее вероятно, т.к. последние образуются лишь при цепной реакции), при инкорпорации же нуклидов основную угрозу представ¬ляют бета- и, особенно, альфа-излучения.

Механизмы действия ионизирующих излучений на организм вам известны из курса военной радиологии и предыдущих лекций по острой лучевой болезни. Следует лишь подчеркнуть, что при систематическом воздействии малых доз в основе радиационного поврежде¬ния тканей лежит репродуктивная гибель малодифференцированных митотически активных клеток, т.е. происходит гибель не самой об¬лученной клетки, а ее потомства в первом или более поздних поко¬лениях в результате накопления дефектов в генетическом материале.

При воздействии любого повреждающего фактора в организме на¬ряду с процессами альтерации происходят и восстановительные (ре¬паративные) процессы. От соотношения этих процессов во многом и зависит суммарный эффект. Действие ионизирующих излучений не яв¬ляется в этом плане исключением.

Известны молекулярные механизмы репарации повреждений ДНК с участием различных ферментов (лигазы, эндонуклеазы, экзонуклеазы, ДНК-полимеразы и др.). В рамках данной лекции мы не ставим задачу подробно рассматривать молекулярные механизмы репарации ДНК. Интересующихся данными вопросами отсылаем к учебнику "Радиобиология человека и животных", И.,1988 (С.П.Ярмоненко). Здесь же лишь отметим, что, поскольку пострадиационная репарация процесс ферментативный, то ее интенсивность, а следовательно и судьба облученной клетки зависят от общего уровня клеточного ме¬таболизма.

Согласно точке зрения М.Элкинда репарация в клетке начинается сразу после облучения, причем если повреждения не слишком тяжелые, то некоторые из них клетка может отрепарировать и, та¬ким образом, сохранить жизнеспособность в смысле неограниченного размножения. Тяжелые же, множественные повреждения полностью отрепарировать клетке не удается. Если последующее облучение по времени отстоит от предыдущего, то таких тяжелых повреждений возникает меньше, ибо повреждения от 2-го облучения образуются в клетках, частично уже восстановившихся после 1-го облучения. В результате число повреждений оказывается меньшим, чем при зквивалентной дозе однократного облучения, и соответственно большим будет число выживших клеток.

Именно соотношение процессов альтерации и репарации является основным, определяющим фактором патогенеза острых и хронических радиационных поражений. При одномоментном или кратковременном воздействии большой дозы ионизирующего излучения на организм значительное количество повреждений ДНК в большинстве радиочувс¬твительных клеток создает максимальное напряжение ферментативных процессов репарации, что делает эти процессы недостаточно эффективными, либо ведет к их срыву. При растянутом во времени фрак¬ционном воздействии повреждающего фактора процессы репарации оказываются более эффективными.

Анализ многочисленных клинических наблюдений показывает, что зависимость клинических проявлений от разовых и суммарных доз облучения наиболее отчетливо прослеживается в период формиро¬вания ХЛБ.

В начале заболевания на первый план выступают реакции центральной нервной системы, являющейся наиболее чувствительной к действию ионизирующих излучений. (Хочу подчеркнуть, что речь идет именно о чувствительности нервной системы вообще, а не о радиочувствительности нервной ткани, которая, как известно, самая радиорезистентная.). Морфологические изменения в этот период выражены значительно слабее. В последующем ткани организма, име¬ющие большой резерв относительно незрелых клеток и интенсивно обновляющие свой клеточный состав в физиологических условиях, уже при относительно небольших суммарных дозах отвечают ранним поврехдением части клеток, нарушением их митотической активности. К таким тканям относятся кроветворная ткань, эпителий кожи и кишечника, половые клетки и др. Системы, ограниченно регенерирующие в физиологических условиях (нервная, сердечно-сосудистая и эндокринная), отвечают на хроническое воздействие сложным комп¬лексом функциональных сдвигов. Эти сдвиги длительно маскируют медленное нарастание дистрофических и дегенеративных изменений во внутренних органах.

Сочетание медленно развивающихся микродеструктивных измене¬ний, функциональных расстройств и выраженных репаративных проессов формирует сложную клиническую картину ХЛБ. При невысокой интенсивности облучения функциональные реакции нервной системы, как наиболее чувствительной, могут опережать возникновение изме¬нений в других системах. При сравнительно быстром достижении доз, являющихся пороговыми для радиочувствительных органов (например, кроветворения), изменения в этих органах могут совпадать по времени возникновения с изменениями в нервной системе.

Рассмотрим клиническую классификацию. В настоящее время выделяют три варианта ХЛБ.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ

I - ХЛБ, обусловленная длительным воздействием общего относительно равномерного внешнего облучения;

II - ХЛБ от внешнего и внутреннего облучения с преимущественно местным воздействием излучения на отдельные органы и ткани;

III - ХЛБ вследствие общего и местного лучевого воздействия в различных сочетаниях.

По степени тяжести она делится на легкую, средней тяжести и тяжелую ХЛБ. Некоторые авторы (А.К.Гуськова; Г.А.Горелов) выде¬ляют инициальную форму (начальные проявления ХЛБ).

В развитии первого наиболее типичного вариантов ХЛБ выделяют 3 периода: формирования, восстановления, последствий и исходов.

Характеризуя развитие ХЛБ от общего внешнего относительно равномерного облучения, следует подчеркнуть, что период формиро¬вания зависит от интенсивности облучения. При систематическом незначительном превышении ПДД излучения этот период может растягиваться на годы (2-3-5), при более интенсивном облучении он сокращается до нескольких месяцев (4-6). После прекращения сис¬тематического контакта с ионизирующими излучениями формирование ХЛБ продолжается еще некоторое время (от 1-2-х до 3-6-ти месяцев в зависимости от степени тяжести).

Период восстановления также находится в прямой зависимости от степени тяжести. При легкой форме ХЛБ этот период, как прави¬ло, заканчивается выздоровлением в течение 1-2-х месяцев, при выраженных формах восстановление затягивается на несколько меся¬цев (наиболее благоприятный исход) или даже лет. Восстановление может быть полным, либо с дефектом.

Период последствий и исходов в основном относится к выражен¬ным формам ХЛБ, поскольку при легкой степени тяжести заболевание заканчивается выздоровлением в ранние сроки. При других степенях тяжести процесс может завершиться стабилизацией относительно удовлетворительного состояния, либо ухудшением общего состояния, приводящем к инвалидности больного или даже гибели его.

КЛИНИКА И ЛЕЧЕНИЕ ХЛБ ОТ ОБЩЕГО ВНЕШНЕГО ОБЛУЧЕНИЯ

Этот вариант течения наиболее частый. Он характеризуется медленным, незаметным формированием и длительным волнообразным течением, отражающим сочетание медленно нарастающих эффектов повреждения с признаками восстановительных процессов и приспосо¬бительными реакциями. Быстрота формирования ХЛБ определяется интенсивностью облучения и индивидуальными особенностями организма. При любой скорости формирования на первый план выступают, как правило, изменения со стороны нервной системы. Формируется астено-вегетативный синдром. В ряде случаев первыми признаками ХЛБ могут быть изменения периферической крови (гематологический синдром), являющиеся следствием гипоплазии костного мозга.

Характер жалоб больных, выраженность и стойкость клинических проявлений находятся в прямой зависимости от суммарной поглощен¬ной дозы облучения. Однако деление ХЛБ на степени тяжести осу¬ществляется на основании клинико-лабораторных данных и, в мень¬шей степени, на основании данных физической дозиметрии. Это объ¬ясняется известной сложностью в организации дозиметрического контроля и отсутствием единого мнения по вопросу суммарных доз, приводящих к возникновению поражения.

Клиника ХЛБ легкой (I) степени

Заболевание развивается медленно, незаметно. Появляются жалобы на головную боль, трудно устраняемую обычными средствами, быструю утомляемость, повышенную раздражительность, общую слабость, извращение сна (сонливость днем и бессонница ночью), пониженный аппетит, диспептические расстройства, обычно не связан¬ные с погрешностями в питании, снижение массы тела, неприятные ощущения в области сердца, запоры.

При обследовании выявляются признаки общей астении: повышенная физическая и умственная утомляемость, вегетативно-сосудистые расстройства (акроцианоз, гипергидроз, мраморность кожи, повыше¬ние сухожильных рефлексов, тремор пальцев вытянутых рук, тремор век, выраженный разлитой дермографизм и др.), лабильность пульса и артериального давления с тенденцией к снижению, глухость сер¬дечных тонов, обложенность языка, болезненность при глубокой пальпации в эпигастральной области и по ходу толстой кишки. На¬рушается секреторная и кислотообразующая функция с наклонностью к снижению этих показателей. Возникает дистония и дискинезия желчного пузыря, желчевыводящих путей, а также желудка и кишеч¬ника. Однако все эти изменения не резко выраженные и непостоян¬ные. В легких, как правило, особых изменений не наблюдается. В отдельных случаях выявляется умеренное нарушение функций печени (углеводной, пигментной и белковосинтетической).

В периферической крови определяется лейкопения до 3,5~10~ /л с относительным лимфоцитозом (40-50%), умеренная тромбоцитопения до 150Ф10~ /л, может быть ретикулоцитопения.

У больных, подвергающихся длительному воздействию мягких рентгеновских лучей или бета-частиц в ряде случаев выявляются изменения кожи (сухость ее, истончение, шелушение, пигментация, выпадение волос, образование трещин и др. симптомы).

ХЛБ легкой степени характеризуется благоприятным течением. Прекращение контакта с ионизирующим излучением, стационарное ле¬чение, отдых в течение 2-3-х месяцев приводят к значительному улучшению самочувствия больных и практически полному восстанов¬лению нарушенных функций органов и систем.

ХЛБ средней (II) степени тяжести

В данном случае характерна более четкая корреляция между субъективными и объективными признаками заболевания. Наиболее характерной жалобой больных является головная боль, возникающая в разное время суток и трудно поддающаяся лечебным воздействиям.

Постоянными и более выраженными становятся общая слабость и быстрая утомляемость, резко нарушаются сон и аппетит, усиливает¬ся боль в области сердца и животе, развивается исхудание, появляется кровоточивость слизистых, повышенная ломкость капилляров, в отдельных случаях нарушается терморегуляция, а у женщин и менструально-овариальный цикл.

Больные выглядят старше своих лет, что объясняется дистрофическими изменениями кожи, ломкостью, сухостью и выпадением во¬лос, снижением тургора кожи и пигментации ее в связи с подкожны¬ми кровоизлияниями, а также уменьшением жировой прослойки. Наи¬более отчетливо проявляются астенические признаки с вегетативными расстройствами. Больные, особенно женщины, эмоционально ла¬бильны, немотивированно обидчивы и плаксивы. Выявляется повыше¬ние или снижение сухожильных и периостальных рефлексов. Обнару¬живается снижение памяти, ослабление полового чувства и половой потенции. В ряде случаев развиваются диэнцефальные расстройства, проявляющиеся пароксизмальной тахикардией, субфебрильной темпе¬ратурой, падением или повышением артериального давления.

Нередко выявляются субатрофические или атрофические изменения слизистой верхних дыхательных путей. Довольно часто развиваются дистрофические изменения миокарда, что проявляется ослаблением 1 тона на верхушке сердца, лабильностью пульса с наклон¬ностью к тахикардии, снижением артериального давления до 90 и 60 им рт.ст. Язык у таких больных обложен, суховат, с отпечатками зубов по краям. На слизистых рта нередко выявляются кровоизлия¬ния. Живот вздут, болезненный в эпигастральной области и по ходу толстой кишки. Дистония и дискинезия желудка, кишечника и желче¬выводящих путей борее постоянны и более выражены, чем при ХЛБ легкой степени. Характерны нарушения секреторной функции желудка, поджелудочной железы и кишечника. Как правило, выявляются на¬рушения функций печени, что проявляется гипербилирубинемией, ги¬пергликемией, гиперхолестеринемией, снижением содержания альбу¬мина в сыворотке крови и повышением глобулинов, снижением анти¬токсической функции печени. В моче нередко появляется уробилин, в кале скрытая кровь, изменяется копрограмма.

Особенно показательными являются изменения периферической крови, выражающиеся в панцитопении. Число эритроцитов снижается до ЗФ10"~/л, тромбоцитов - до 100~10~ /л, лейкоцитов - до 2Ф10~ /л. В лейкоцитарной формуле выявляется относительный лимфо¬цитоз, нейтропения со сдвигом влево, ретикулоцитопения (1-3%). Снижение числа форменных элементов крови сопровождается наруше¬нием свертываемости ее, повышением кровоточивости. При исследовании костного мозга выявляется выраженная задержка процессов созревания миелоидных элементов на стадии миелоцита. Иногда наб¬людается извращение эритропоэза по мегалобластическому типу. Митотическая активность сохранена.

Под влиянием хронического облучения происходит также аллер¬гизация организма.

Все проявления ХЛБ II степени являются чрезвычайно стойкими и не исчезают под влиянием продолжительной комплексной терапии.

ХЛБ тяжелой (III) степени

Характеризуется полисиндромностью с поражением практически всех органов и систем.

Больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, головную боль, боль в груди и животе, отсутствие аппетита, плохой сон, диспептические расстройства, повышение температуры тела, кровоточивость слизистых и подкожные кровоизлияния в кожу, выпадение волос, у женщин нарушение менструального цикла, исхудание.

Изменения нервной системы характеризуется симптомами органи¬ческого поражения, протекающими по типу токсического энцефалита с очагами поражения в среднем и межуточном мозгу. Клинически это проявляется повышением или снижением сухожильных и брюшных рефлексов, нарушением мышечного тонуса и статики, возникновением оптиковестибулярных симптомов и нистагма.

При исследовании сердечно-сосудистой системы постоянно выявляются выраженные дистрофические изменения миокарда и сосудистые расстройства. Клинически это проявляется тахикардией, ослаблени¬ем I тона, систолическим шумом на верхушке и основании сердца, снижением артериального давления до 90 и 50 мм рт.ст., выражен¬ными диффузными изменениями на ЭКГ. В легких нередко выявляются изменения застойного или воспалительного характера. Система пи¬щеварения относится к числу наиболее часто поражаемых. Больные жалуются на отсутствие аппетита, диспептические расстройства, поносы, сопровождающиеся в ряде случаев потерей крови, исхуданием. При объективном исследовании выявляется обложенность языка с отпечатками зубов, частые кровоизлияния в толщу языка и слизистую глотки, вздутие живота, резкая болезненность его на всем про¬тяжении, увеличение размеров печени и болезненность ее.

Лабораторные показатели свидетельствуют о выраженном угнете¬нии секреторной и кислотобразующей функции желудка, поджелудочной железы и кишечника, резком расстройстве функций печени.

Наиболее выраженные изменения наблюдаются в периферической крови, связанные с развитием гипопластического состояния костно¬го мозга. Количество эритроцитов уменьшается до 2Ф10~~ /л, тром¬боцитов - до 60Ф10~/л, лейкоцитов - до 1,2Ф10~/л и ниже, число ретикулоцитов менее 1%. Снижается осмотическая стойкость эритро¬цитов. В костном мозгу резко уменьшается количество ядросодержащих клеток, происходит задержка созревания миелоидных элементов, извращается эритропоз по мегалобластическому типу.

На высоте развития заболевания ярко проявляется геморраги¬ческий диатез, кровоизлияния происходят в кожу, видимые слизистые, а в ряде случаев и во внутренние органы. В связи с понижен¬ной свертываемостью крови и повышенной порозностью капиллярной стенки очень часто наблюдается кровоточивость десен и слизистой носа, появляется кровь в мокроте.

Значительно отягощает течение заболевания присоединение ин¬фекционных осложнений (пневмония, сепсис и др.).

Прогноз при ХЛБ тяжелой степени крайне серьезен. Нередко за¬болевание прогрессирует, доводя больного до кахексии, и заканчивается летальным исходом.

Диагностика ХЛБ

Диагноз ХЛБ, как профессионального заболевания, представляет определенные трудности, особенно на ранних этапах. Это связано с отсутствием в клинической картине заболевания патогномоничных симптомов, характерных только для ХЛБ. Обязательным условием ус¬тановления диагноза ХЛБ является наличие акта радиационно-гигие¬нической экспертизы, подтверждающего систематическое превышение предельно-допустимых доз облучения на рабочем месте пострадавшего в результате нарушения техники безопасности. Кроме того в акте экспертизы должен быть представлен расчет вероятной суммарной дозы облучения за весь период работы с источниками излучения.

При наличии соответствующей радиационно-гигиенической доку¬ментации в диагностике ХЛБ II и III степени тяжести решающее значение придается сочетанию картины гипопластической анемии с трофмческими расстройствами и функционально-морфологическими из¬менениями ЦНС. Сложнее обстоит дело с установлением диагноза ХЛБ I степени тяжести, где на первый план выступают малоспецефичные функциональные изменения нервной системы, а нарушения в системе кроветворения незначительны и непостоянны.

В дифференциально-диагностическом плане в первую очередь следует исключить заболевания, имеющие сходные клинические про¬явления (гипопластическая анемия, хронические интоксикации, воздействие других профвредностей, остаточные явления перенесенных инфекций и др.).

Необходимо подчеркнуть, что окончательный диагноз ХЛБ должен устанавливаться после тщательного стационарного обследования в специализированном лечебном учреждении.

Лечение ХЛБ

Лечение должно быть комплексным, индивидуальным, своевремен¬ным, соответствующим степени тяжести. Безусловным требованием является прекращение контакта пострадавшего с источником излучения.

При ХЛБ I степени тяжести решающее значение придается норма¬лизации функции ЦНС. С этой целью используется активный двига¬тельный режим, прогулки, лечебная гимнастика, полноценное богатое витаминами и белками питание (стол 15м или 11б), а также медикаментозная терапия. Вначале назначаются седативные средства (феназепам, седуксен, реланиум, препарты валерианы, пустырника, пиона и др.), при необходимости используются снотворные (эуноктин, тардил, барбитураты). Затем применяются биостимуляторы нервной системы (препараты женьшеня, китайского лимонника, зама¬нихи, элеутерококка, стрихнина, секуренина и др.). Показана комплексная витаминотерапия с использованием витаминов В1, 32, Вб, В12, С, фолиевой кислоты, рутина и др. Из физиотерапевтичес¬ких процедур наиболее эффективна гидротерапия. Рекомендуется са¬наторно-курортное лечение.

При ХЛБ II степени тяжести больные нуждаются в длительном стационарном лечении. Кроме выше перечисленных средств используются стимуляторы кроветворения, особенно лейкопоэза (вит. В12, тезан, пентоксил, нуклеиновокислый натрий, карбонат лития и др.), антигеморрагические препараты (аскорутин, дицинон, серото¬нин, кальций, витамины Вб, Р, К и др.), анаболические средства (метилтестостерон, неробол, препараты оротовой кислоты). При наличии инфекционных осложнений используются антибактериальные средства (полусинтетические пенициллины, цепорины, аминогликози¬ды, реже сульфаниламиды в различных комбинациях с учетом сочета¬емости), протигрибковые препараты. При выраженной прогрессирую¬щей цитопении могут быть использованы кровезаменители и компо¬ненты крови по показаниям.

Больные с ХЛБ тяжелой степени нуждаются в постельном режиме. Терапия должна быть длительной и комплексной с использованием всех перечисленных средств. Очень важно добиться нормализации сна с использованием всех доступных средств. Особое внимание уделяется тщательно сбалансированной антибактериальной, гемостатической, стимулирующей и заместительной терапии. Выраженные расстройства функций органов пищеварения потребуют назначения средств заместительной терапии: ферментные препараты, спазмолитики, холеретики, слабительные средства. Большое значение приобретают физиотерапевтические методы лечения (гидротерапия, тепло¬вые процедуры, массаж, лекарственные ингаляции), К использованию гелиотерапии и злектропроцедур следует относиться с крайней осторожностью (лучше их не применять). Всем без исключения больным ХЛБ показана лечебная гимнастика. При выполнении лечебных манипуляций больным ХЛБ следует строго соблюдать правила асептики и антисептики, поддерживать гигиенический режим в палатах, исключать контакты с инфекционными больными,

ОСОБЕННОСТИ ХЛБ ПРИ ИНКОРПОРАЦИИ РАДИОАКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ

При попадании в организм радионуклидов с длительным (месяцы, годы) периодом полураспада и полувыведения также может развиться ХЛВ. При сочетании длительного внешнего облучения с инкорпорацией радионуклидов, обладающих избирательной органотропностью, в клинической картине преобладают признаки поражения органа, где преимущественно локализуется изотоп.

Внутреннее заражение радиоактивными изотопами может произойти при их вдыхании, заглатывании, попадании в рану, на ожого¬вые поверхности. Незначительная часть может всасываться и с не¬поврежденной кожи. Не следует забывать, что перкутанную резорб¬цию усиливают органические растворители. В промышленных условиях ингаляционный путь поступления радионуклидов в организм следует считать основным. Часть из попавших изотопов всасывается в кровь (особенно иттрий, цирконий, рутений, лантан, церий), другая часть задерживается в клетках ретикуло-эндотелиальной системы легких - это изотопы тяжелых элементов (полоний, плутоний, уран, радий), радиоактивные благородные газы (радон, изотопы криптона и ксенона) в основном выводятся с выдыхаемым воздухом. Однако большая часть радиоактивной пыли из верхних дыхательных путей попадает в глотку и затем в желудок.

На радиоактивно загрязненной территории ингаляционный путь имеет меньшее значение, так как при этом радиоактивные вещества сорбируются крупными частицами и быстро оседают на землю. Поэто¬му здесь более вероятен пероральный путь поступления радионукли¬дов с водой и пищей. Из желудочно-кишечного тракта всасывается от 2 до 16% общей активности радионуклида, что зависит от растворимости образующихся соединений. Хорошо всасываются цезий, барий, теллур, йод. Тяжелые элементы, образующие коллоидные частицы и нерастворимые окислы, напротив, практически не всасываются и остаются в кишечнике, пока не выводятся с калом.

После всасывания некоторые изотопы (цезий, рутений, ниобий и др.) более или менее равномерно распределяются в организме, вызывая его общее облучение. Значительная часть изотопов откладывается в костной ткани, некоторая часть в печени, почках, се¬лезенке, легких. Наибольшую опасность представляют остеотропные элементы (изотопы кальция, стронция, бария, тория, циркония, иттрия, радия и др.), которые прочно фиксируются в костях и мед¬ленно выводятся из организма. К числу изотопов, накапливающихся в клетках РЭС (в первую очередь в печени) относится ряд редкоземельных и трансурановых элементов. Уран частично задерживается в почках, йод поглощается щитовидной железой.

Наиболее типичный вариант, близкий по клинике к ранее изло¬женному, возникает при инкорпорации радионуклидов относительно равномерно распределяющихся в организме, таких как изотопы нат¬рия, цезия, рутения, ниобия, или избирательно накапливающихся в костной ткани (изотопы второй группы периодической системы Мен¬делеева). Следует заметить, что при пребывании на радиоактивно загрязненной территории человек подвергается воздействию сочетан¬ного облучения (внешнего гамм- и бета- и внутреннего).

На характер действия радиоактивных веществ существенное влияние оказывают исходное функциональное состояние организма, подвергающегося воздействию изотопа, возраст человека (в молодых, растущих организмах накопление РВ происходит более интенсивно, чем во взрослом), состояние эндокринной системы и обменных процессов.

Скорость формирования ХЛБ определяется интенсивностью пос¬тупления РВ в организм, путями поступления, химическими свойствами изотопа, определяющими его тропизм к тому или иному орга¬ну, характером распада и скоростью его выведения из организма.

ОСОБЕННОСТИ ХЛБ ОТ СОЧЕТАННОГО (ВНЕШНЕГО И ВНУТРЕННЕГО) ОБЛУЧЕНИЯ:

Наиболее раннее повреждение того органа, с которым перво¬начально встречается изотоп, поступая в организм (легкие, желудочно-кишечный тракт). Эти повреждения клинически могут прояв¬ляться трахеобронхитом, интерстициальной пневмонией, пневмоскле¬розом, хроническим гастритом или гастроэнтероколитом;

выраженные морфологические изменения в критическом органе (щитовидная железа, печень, кости и др.), что клинически может проявляться симптоматикой, вытекающей из повреждения конкретного органа. Довольно часто у таких больных развивается мышечная боль и боль в костях, усиливающиеся в состоянии покоя;

длительное течение в зависимости от продолжительности жизни и скорости выведения РВ из организма;

часто возникающие осложнения в виде системных заболеваний крови, опухолевых процессов и др.;

наличие РВ в крови больных и постоянное выведение их с мочой и калом, для выявления которых требуются радиометрические исследования;

менее определенный прогноз, чем при одинаковых по тяжести течения заболеваниях, вызываемых длительным внешним облучением;

более длительное, чем при лучевой болезни от внешнего об¬лучения, сохранение нормальных показателей крови при формирова¬нии заболевания.

В период же окончательного формирования заболевания клини¬ческая картина ХЛБ от внутреннего облучения основными своими чертами (наличием астено-вегетативных проявлений и функциональ¬ных расстройств внутренних органов, показателями периферическими и др.) будет полностью соответствовать ХЛБ от внешнего облуче¬ния.

Хорошо известен уникальный случай приема внутрь с суицидной целью больным З. изотопа радия, являющегося оссеотропным гам¬ма-излучающим радионуклидом с длительным периодом полураспада и полувыведения. Больной обследовался и лечился в нашей клинике. В последующем этот случай был подробно описан в монографии бывшего сотрудника кафедры Е.И.Сафронова (1972 г.). В клинической картине доминировала постепенно нарастающая миелодепрессия, сопровож¬дающаяся оссалгиями. В финале заболевания развились злокачест¬венные опухоли типа остеосарком в местах травмирования при диаг¬ностических процедурах (грудина, подвздошная кость). Смерть наступила через 4 года после инкорпорации радионуклида на фоне бур¬но прогрессирующего онкопроцесса и выраженной кахексии.

В диагностике ХЛБ, связанной с инкорпорацией радионуклидов, большое значение имеют анамнез, дозиметрические, радиометричес¬кие и лабораторные исследования, а также клинические проявления. Оценка начинается с наружной радиометрии с помощью радиометров-рентгенометров, позволяющих регистрировать гамма- и бета-из¬лучения при наружном загрязнении. После выявления факта наружно¬го радиоактивного загрязнения необходимо проведение полной сани¬тарной обработки и только после этого следует приступать к оцен¬ке инкорпорации РВ. Гамма-излучающие изотопы довольно легко об¬наруживаются при помощи спектрометров излучения человека (СИЧ). Эти приборы по энергетическому спектру гамма-лучей позволяют ус¬тановить вид радионуклида. Из отечественных приборов для практи¬ческой работы наиболее удобны приборы типа СИЧ "СЕГ-1Т". Так о степени внутреннего заражения участников ликвидации последствий катастрофы на ЧАЭС и жителей загрязненных районов в настоящее время судят по содержанию изотопов цезия-137 и -134.

Значительно более трудная задача - обнаружить инкорпориро¬ванные альфа- и бета-излучающие радионуклиды. С этой целью можно использовать радиометрию и авторадиографию мочи, кала, крови, придатков кожи. В некоторых случаях исследуемый мате¬риал требует радиохимической обработки, что значительно затруд¬няет проведение анализов и требует специальных условий. Определить данные изотопы можно и по вторичному гамма-излучению, обра¬зующемуся вследствие воздействия на атомы альфа- и бета-частиц. Однако это гамма-излучение имеет низкоэнергетический спектр и зафиксировать его сложно, так как это требует близкого расположения детектора к источнику излучения. То есть детектор необхо¬димо тем или иным способом ввести внутрь организма. Довольно перспективным представляется использование методов масспектро¬метрии. Окончательная диагностика внутреннего радиоактивного за¬ражения осуществляется при сопоставлении результатов клинических и радиометрических исследований.

В лечении ХЛБ при инкорпорации радионуклидов на первый план выходят меры, направленные на ускоренное выведение радиоактивных изотопов. Для этой цели используют методы элиминации РВ из орга¬низма (лаваж легких, зондовое промывание желудка, сифонные клиз¬мы, неселективные энтеросорбенты на основе углей марки СКН, СУГС, Ваулен, форсирование диуреза и др.), средства повышающие обмен веществ (особенно кальциевый), селективные хелаты, образующие с РВ комплексные растворимые соединения (при заражении плутонием - пентацин, цезием - ферроцин, стронцием - полисурьмин и др.). В последующем лечение проводится по общим принципам, изло¬женным выше. По окончании лечения больного необходимо предста¬вить на ВВК для принятия экспертного решения.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, ХЛБ является самостоятельной нозологической формой, перехода острой лучевой болезни в хроническую не наблюдается. В настоящее время это заболевание встречается довольно редко. При подозрении на формирование ХЛБ необходимо немедленно отстранить заболевшего от работы с источником ионизирующего излучения, провести тщательное радиационно-гигеническое обследова¬ние рабочего места и составить акт экспертизы с участием соот¬ветствующих специалистов СЭО. Установление окончательного диагноза возможно лишь после углубленного стационарного обследования в специализированном лечебном учреждении. При этом важно пом¬нить, что диагноз ХЛБ является не только клиническим, но и ради¬ационно-гигиеническим. В условиях военного времени при пребыва¬нии на радиоактивно зараженной территории необходимо соблюдение норм радиационной безопасности и осуществление дозового контроля.

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) - заболевание всего организма, наступающее в результате повторных или длитель­но продолжающихся воздействий на организм малых доз иони­зирующих излучений, превышающих предельно допустимые уровни, т.е. иными словами ХЛБ является проявлением хрони­ческих лучевых поражений, классификация которых изложена выше.

Предельно допустимой дозой для человека по внешнему гамма-облучению считается 0,017 рад/день или 5 рад/год. Эти дозы занижены. Если они будут превышены в 10 раз, то изме­нений, характерных для ХЛБ, еще не будет, но при увеличении в 30-50 и более раз, да еще часто, уже будут возникать измене­ния.

Сроки развития и тяжесть ХЛБ определяются суммарной дозой и состоянием реактивности организма. Обычно доза, не­обходимая для возникновения ХЛБ, накапливается за 3-5 лет, но бывает и 2-3 года и даже еще меньше. В настоящее время считают, что о ХЛБ можно говорить в том случае, если набор дозы произошел за период больше 6 месяцев.

Клинические проявления ХЛБ определяются условиями лучевого воздействия (см. Классификацию хронических радиа­ционных поражений), суммарной дозой облучения, темпом на­копления дозы и индивидуальной реактивностью организма.

Наиболее полная развернутая симптоматология ХПБ на­блюдается при первом варианте ХЛБ (от внешнего облучения). При втором варианте ХЛБ клиническая картина заболевания бывает более скудной, имеют место проявления поражения «критического» органа от внутреннего заражения тем или иным радионуклидом. При третьем варианте ХЛБ симптомы поражения «критического» органа являются главными прояв­лениями болезни.

При развернутых формах ХЛБ клиническая картина бо­лезни складывается из характерного сочетания нескольких синдромов:

изменения функции ЦНС с вегетативно-сосудистыми нару­шениями;

угнетение гемопоэза;

геморрагический синдром;

нарушения секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта;

нарушения функции эндокринных желез, особенно половых;

трофические нарушения кожи.

При ХЛБ от внешнего облучения клинические проявле­ния болезни определяются в первую очередь суммарной дозой внешнего облучения, которая, в свою очередь, обуславливает степень тяжести ХЛБ.

По степени тяжести в настоящее время ХЛБ подразделя­ют на 4 степени;

1 степень (легкая) возникает при облучении ориентировочной суммарной дозой (за 2-3 года) -180 - 200 рад;

2 степень (средняя) - 200 - 250 рад;

3 степень (тяжелая) - 250 - 300 рад;

4 степень (крайне тяжелая) - 300 - 350 рад и более».

Клиника ХЛБ 1 степени определяется, в первую очередь, развитием астенического синдрома (повышенная утомляе­мость, раздражительность, снижение работоспособности, ухудшение памяти, нарушения сна, головные боли, ухудшение аппетита, полового влечения). При объективном обследовании у многих больных отмечается акроцианоз, локальный гипер­гидроз, ангиодистонические расстройства носоглотки, сниже­ние резистентности капиллярной стенки (симптом щипка, про­ба А.И. Нестерова), пульс лабильный, часто с наклонностью к брадикардии, у многих больных - склонность к артериальной гипотонии, при аускультации- приглушение 1 тона на верхуш­ке, нежный систолический шум. У части больных отмечаются функциональные нарушения со стороны системы пищеварения - снижение секреторной функции желудка, наклонность к запо­рам и др.

Угнетение гемопоэза при ХЛБ 1 степени выражено незна­чительно. Число тромбоцитов (150-180 х 10 9 /л) и лейкоцитов (3-4 х 10 9 /л) снижалось до нижней границы нормы или чуть ниже. Содержание лейкоцитов уменьшается главным образом за счет нейтрофилов, одновременно имеет место относитель­ный лимфоцитоз. Количество эритроцитов и содержание гемо­глобина обычно бывают нормальными. При исследовании пунктата костного мозга выявляются незначительные измене­ния.

ХЛБ 1 степени при исключении дальнейшего контакта с источником излучения имеет благоприятное течение и клини­ческое выздоровление может наступить в относительно корот­кие сроки 1,5- 2.0 месяца.

ХЛБ 2 степени характеризуется более выраженной и раз­нообразной симптоматикой. Проявления астенического син­дрома и сосудистой дистонии у таких больных выражены еще резче. Помимо вышеназванных жалоб, многих больных беспо­коят неприятные ощущения в области сердца, разнообразные боли в разных отделах живота, боли в костях. При этой степени тяжести ХЛБ имеет место существенное угнетение системы кроветворения, одним из проявлений которого является та или иная степень геморрагического синдрома. В связи с этим боль­ные предъявляют жалобы на кровоточивость десен, носовые кровотечения, маточные кровотечения, кровоизлияния в кожу.

При объективном обследовании отмечается снижение эла­стичности и сухость кожи, исчерченность и ломкость ногтей, локальный гипергидроз и акроцианоз, точечные (петехии) или более обширные кровоизлияния (экхимозы) в кожу, цианотичность, разрыхленность и кровоточивость десен. Отмечаются субатрофические и атрофические изменения слизистой носо­глотки и верхних дыхательных путей.

Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляются брадикардия, артериальная гипотония, некоторое расширение левой границы относительной тупости сердца, приглушение 1 тона и систолический шум на верхушке. На ЭКГ у многих больных отмечаются умеренно выраженные диффузные дис­трофические изменения (сглаженность или слабо отрицатель­ный зубец Т).

Со стороны системы пищеварения отмечается стойкое уг­нетение секреторной функции желудка и кишечника, наруше­ние моторной функции, может наблюдаться некоторое увели­чение печени с нерезким нарушением ее функций (повышение содержания билирубина и др.)

Со стороны крови отмечается угнетение всех ростков кроветворения. Количество тромбоцитов снижается до 100 х 10 9 /л и ниже, лейкоцитов (за счет гранулоцитов) - до 1,5 - 2,5 х 10 9 /л, эритроцитов - до 3,5 -2,0x10 /л. Анемия обычно нормохромная, но иногда бывает макроцитарной. В костном мозгу угнетены все ростки кроветворения.

ХЛБ 2 степени протекает упорно, годами, с частыми обо­стрениями под влиянием неспецифических воздействий (ин­фекции, переутомление и др.) Больные нуждаются в много кратном стационарном и санаторном лечении. Полного выздо­ровления не происходит.

ХЛБ 3 степени характеризуется еще более тяжелым тече­нием. Гемопоэз характеризуется резким угнетением всех рост­ков кроветворения. Развивается тяжелая анемия (количество эритроцитов снижается до 1,5 - 2,0 х10 |2 /л), резкая тромбоцито-пения (число тромбоцитов 20 - 50хЮ 9 /л), выраженная лейкопе­ния (лейкоцитов 1хЮ 9 /л и ниже). В костном мозгу возникает резкое опустошение. Но этом фоне возникает выраженный ге­моррагический синдром и инфекционные осложнения. Со сто­роны ЦНС у таких больных имеют место органические пора­жения (энцефаломиелит, полирадикулит, очаговые изменения). Со стороны внутренних органов развиваются разнообразные нарушения на фоне выраженных обменных и трофических рас­стройств.

Заболевание характеризуется прогрессирующим течением и нередко заканчивается летальным исходом на фоне геморра­гических или инфекционных осложнений, однако под влияни­ем активного длительного лечения может наблюдаться непол­ная клинико-гематологическая ремиссия.

ХЛБ 4 степен и характеризуется еще более выраженным угнетением гемопоэза - в костном мозгу панмиелофтиз, в пе­риферической крови - резко выраженная стойкая панцитопе-ния. Очень резко выражен геморрагический синдром, инфек­ционные осложнения, полигландулярные расстройства со сто­роны эндокринных желез, поражение нервной системы, кожи, пищеварительной системы, других внутренних органов. Про­гноз неблагоприятен.

– комплекс общих и местных реактивных изменений, обусловленных воздействием повышенных доз ионизирующего излучения на клетки, ткани и среды организма. Лучевая болезнь протекает с явлениями геморрагического диатеза, неврологической симптоматикой, гемодинамическими нарушениями, склонностью к инфекционным осложнениям, желудочно-кишечными и кожными поражениями. Диагностика основывается на результатах дозиметрического контроля, характерных изменениях в гемограмме, биохимических анализах крови, миелограмме. В острой стадии лучевой болезни проводится дезинтоксикация, гемотрансфузии, антибиотикотерапия, симптоматическая терапия.

Общие сведения

Лучевая болезнь – общее заболевание, вызываемое влиянием на организм радиоактивного излучения в диапазоне, превышающем предельно допустимые дозы. Протекает с поражением кроветворной, нервной, пищеварительной, кожной, эндокринной и других систем. В течение жизни человек постоянно подвергается воздействию малых доз ионизирующего излучения, исходящего как от внешних (естественных и техногенных), так и внутренних источников, проникающих в организм при дыхании, потреблении воды и пищи и накапливающихся в тканях. Т. о., при нормальном радиационном фоне с учетом вышеназванных факторов суммарная доза ионизирующего излучения обычно не превышает 1-3 мЗв (мГр)/год и считается безопасной для населения. Согласно заключению Международной комиссии по радиологической защите, при превышении порога облучения более 1,5 Зв/год или однократном получении дозы 0,5 Зв может развиться лучевая болезнь.

Причины лучевой болезни

Лучевые поражения могут возникать вследствие однократного (либо кратковременного) облучения высокой интенсивности или длительного воздействия низких доз радиации. Высокоинтенсивное поражающее воздействие характерно для техногенных катастроф в атомной энергетике, испытаний или применения ядерного оружия, проведения тотального облучения в онкологии, гематологии, ревматологии и пр. Хроническая лучевая болезнь может развиваться у медицинского персонала отделений лучевой диагностики и терапии (рентгенологов, радиологов), больных, подвергающихся частым рентгенологическим и радионуклидным исследованиям.

Поражающими факторами могут выступать альфа- и бета-частицы, гамма-лучи, нейтроны, рентгеновские лучи; возможно одновременное воздействие различных видов лучевой энергии – так называемое смешанное облучение. При этом поток нейтронов, рентгеновское и гамма-излучение способны вызывать лучевую болезнь при внешнем воздействии, тогда как альфа- и бета-частицы вызывают поражение только при попадании внутрь организма через дыхательный или пищеварительный тракт, поврежденную кожу и слизистые оболочки.

Лучевая болезнь является результатом повреждающего воздействия, происходящего на молекулярном и клеточном уровне. В результате сложных биохимических процессов в крови появляются продукты патологического жирового, углеводного, азотистого, водно-солевого обмена, вызывающие лучевую токсемию. Поражающие эффекты, прежде всего, затрагивают активно делящиеся клетки костного мозга, лимфоидной ткани, желез внутренней секреции, эпителий кишечника и кожи, нейроны. Это обуславливает развитие костномозгового, кишечного, токсемического, геморрагического, церебрального и других синдромов, составляющих патогенез лучевой болезни.

Особенность лучевого поражения заключается в отсутствии в момент непосредственного воздействия тепловых, болевых и иных ощущений, наличии латентного периода, предшествующего развитию развернутой картины лучевой болезни.

Классификация

В основу классификации лучевой болезни положены критерии времени поражения и дозы поглощенной радиации. При однократном массивном воздействии ионизирующего излучения развивается острая лучевая болезнь, при длительном, повторяющемся в относительно малых дозах – хроническая лучевая болезнь. Степень тяжести и клиническая форма острого лучевого поражения определяются дозой облучения:

Лучевая травма возникает при одномоментном/кратковременном облучении дозой менее 1 Гр; патологические изменения носят обратимый характер.

Костномозговая форма (типичная) развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой 1-6 Гр. Летальность составляет 50%. Имеет четыре степени:

• 1 (легкая) – 1-2 Гр
• 2 (средняя) – 2-4 Гр
• 3 (тяжелая) – 4-6 Гр
• 4 (крайне тяжелая, переходная) – 6-10 Гр

Желудочно-кишечная форма является результатом одномоментного/кратковременного облучения дозой 10-20 Гр. Протекает с тяжелым энтеритом , кровотечениями из ЖКТ, лихорадкой, инфекционно-септическими осложнениями.

Сосудистая (токсемическая) форма манифестирует при одномоментном/кратковременном облучение дозой 20-80 Гр. Характеризуется тяжелой интоксикацией и гемодинамическими нарушениями.

Церебральная форма развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой свыше 80 Гр. Летальный исход наступает на 1-3 сутки после облучения от отека мозга .

Течение типичной (костномозговой) формы острой лучевой болезни проходит IV фазы:

• I - фаза первичной общей реактивности – развивается в первые минуты и часы после лучевого воздействия. Сопровождается недомоганием, тошнотой, рвотой, артериальной гипотонией и др.
• II - латентная фаза – первичная реакция сменяется мнимым клиническим благополучием с улучшением субъективного состояния. Начинается с 3-4 суток и продолжается до 1 месяца.
• III - фаза развернутых симптомов лучевой болезни; протекает с геморрагическим, анемическим, кишечным, инфекционным и др. синдромами.
• IV – фаза восстановления.

Хроническая лучевая болезнь в своем развитии проходит 3 периода: формирования, восстановления и последствий (исходов, осложнений). Период формирования патологических изменений длится 1-3 года. В эту фазу развивается характерный для лучевого поражения клинический синдром, тяжесть которого может варьировать от легкой до крайне тяжелой степени. Период восстановления обычно начинается спустя 1-3 года после значительного уменьшения интенсивности или полного прекращения лучевого воздействия. Исходом хронической лучевой болезни может являться выздоровление, неполное восстановление, стабилизация полученных изменений или их прогрессирование.

Симптомы лучевой болезни

Острая лучевая болезнь

В типичных случаях лучевая болезнь протекает в костномозговой форме. В первые минуты и часы после получения высокой дозы радиации, в I фазу лучевой болезни, у пострадавшего возникает слабость, сонливость, тошнота и рвота, сухость или горечь во рту, головная боль. При одномоментном облучении в дозе свыше 10 Гр возможно развитие лихорадки, поноса, артериальной гипотонии с потерей сознания. Из местных проявлений может отмечаться преходящая кожная эритема с синюшным оттенком. Со стороны периферической крови ранние изменения характеризуются реактивным лейкоцитозом, который на вторые сутки сменяется лейкопенией и лимфопенией. В миелограмме определяется отсутствие молодых клеточных форм.

В фазу кажущегося клинического благополучия признаки первичной реакции исчезают, и самочувствие пострадавшего улучшается. Однако при объективной диагностике определяется лабильность АД и пульса, снижение рефлексов, нарушение координации, появление медленных ритмов по данным ЭЭГ . Через 12-17 суток после лучевого поражения начинается и прогрессирует облысение. В крови нарастает лейкопения, тромбоцитопения , ретикулоцитопения. Вторая фаза острой лучевой болезни может продолжаться от 2-х до 4-х недель. При дозе облучения свыше 10 Гр первая фаза может сразу же перейти в третью.

В фазе выраженной клинической симптоматики острой лучевой болезни развиваются интоксикационный, геморрагический, анемический, инфекционный, кожный, кишечный, неврологический синдромы. С началом третьей фазы лучевой болезни наступает ухудшение состояния пострадавшего. При этом вновь усиливаются слабость, лихорадка, артериальная гипотензия. На фоне глубокой тромбоцитопении развиваются геморрагические проявления, включающие кровоточивость десен, носовые кровотечения , желудочно-кишечные кровотечения , кровоизлияния в ЦНС и пр. Следствием поражения слизистых оболочек служит возникновение язвенно-некротического гингивита , стоматита , фарингита , гастроэнтерита . Инфекционные осложнения при лучевой болезни чаще всего включают ангины , пневмонии , легочные абсцессы .

При высокодозном облучении развивается лучевой дерматит . В этом случае на коже шеи, локтевых сгибов, подмышечной и паховой области формируется первичная эритема, которая сменяется отеком кожи с образованием пузырей. В благоприятных случаях лучевой дерматит разрешается с образованием пигментации , рубцов и уплотнения подкожной клетчатки. При заинтересованности сосудов возникают лучевые язвы, некрозы кожи. Выпадение волос носит распространенный характер: отмечается эпиляция волос на голове, груди, лобке, потеря ресниц и бровей. При острой лучевой болезни происходит глубокое угнетение функции желез внутренней секреции, главным образом, щитовидной железы, гонад, надпочечников. В отдаленном периоде лучевой болезни отмечено учащение развития рака щитовидной железы .

Поражение ЖКТ может протекать в форме лучевого эзофагита , гастрита , энтерита, колита , гепатита . При этом наблюдается тошнота, рвота, боли в различных отделах живота, диарея, тенезмы, примесь крови в кале, желтуха. Неврологический синдром, сопутствующий течению лучевой болезни, проявляется нарастающей адинамией, менингеальной симптоматикой, спутанностью сознания, снижением мышечного тонуса, повышением сухожильных рефлексов.

В фазу восстановления постепенно улучшается самочувствие, и частично нормализуются нарушенные функции, однако длительное время у пациентов сохраняется анемия и астеновегетативный синдром . Осложнения и остаточные поражения острой лучевой болезни могут включать развитие катаракты , цирроза печени , бесплодия , неврозов, лейкемии , злокачественных опухолей различных локализаций.

Хроническая лучевая болезнь

При хронической форме лучевой болезни патологические эффекты разворачиваются медленнее. Ведущими являются неврологические, сердчно-сосудистые, эндокринные, желудочно-кишечные, обменные, гематологические нарушения.

Легкая степень хронической лучевой болезни характеризуется неспецифическими и функционально обратимыми изменениями. Больные ощущают слабость, снижение работоспособности, головные боли, нарушения сна , неустойчивость эмоционального фона. В числе постоянных признаков - снижение аппетита, диспепсический синдром , хронический гастрит с пониженной секрецией, дискинезии желчевыводящих путей . Эндокринная дисфункция при лучевой болезни выражается в снижение либидо , нарушениях менструального цикла у женщин, импотенции у мужчин. Гематологические изменения неустойчивы и не резко выражены. Течение легкой степени хронической лучевой болезни благоприятно, возможно выздоровление без последствий.

При средней степени лучевого поражения отмечаются более выраженные вегетативно-сосудистые расстройства и астенические проявления. Отмечаются головокружения, повышенная эмоциональная лабильность и возбудимость, ослабление памяти, возможны приступы потери сознания. Присоединяются трофические нарушения: алопеция , дерматиты , деформации ногтей . Сердечно-сосудистые нарушения представлены стойкой артериальной гипотензией, пароксизмальной тахикардией . Для II степени тяжести хронической лучевой болезни характерны геморрагические явления: множественные петехии и экхимозы, рецидивирующие носовые и десневые кровотечения. Типичными гематологическими изменениями выступают лейкопения, тромбоцитопения; в костном мозге - гипоплазия всех кроветворных ростков. Все изменения носят стойкий характер.

Тяжелая степень лучевой болезни характеризуется дистрофическими изменениями в тканях и органах, которые не компенсируются регенерационными возможностями организма. Клинические симптомы носят прогрессирующее развитие, дополнительно присоединяются интоксикационный синдром и инфекционные осложнения, в т. ч. сепсис . Имеют место резкая астенизация, упорные головные боли, бессонница , множественные кровоизлияния и повторные кровотечения, расшатывание и выпадение зубов, язвенно-некротические изменения слизистых, тотальное облысение. Изменения со стороны периферической крови, биохимических показателей, костного мозга носят глубоко выраженный характер. При IV, крайне тяжелой степени хронической лучевой болезни, прогрессирование патологических сдвигов происходит неуклонно и быстро, приводя к неминуемому смертельному исходу.

Диагностика лучевой болезни

Развитие лучевой болезни можно предположить на основании картины первичной реакции, хронологии развития клинических симптомов. Облегчает диагностику установление факта лучевого поражающего воздействия и данные дозиметрического контроля.

Степень тяжести и стадийность поражения можно определить по изменению картины периферической крови. При лучевой болезни отмечается нарастание лейкопении, анемии, тромбоцитопении, ретикулоцитопении, повышение СОЭ. При анализе биохимических показателей в крови обнаруживается гипопротеинемия, гипоальбуминемия, электролитные нарушения. В миелограмме выявляются признаки выраженного угнетения кроветворения. При благоприятном течении лучевой болезни в фазе восстановления начинается обратное развитие гематологических изменений.

Вспомогательное значение имеют другие лабораторно-диагностические данные (микроскопия соскобов язв кожи и слизистых, посев крови на стерильность), инструментальные исследования (ЭЭГ, электрокардиография, УЗИ органов брюшной полости, малого таза , щитовидной железы и др.), консультации узкопрофильных специалистов (гематолога, невролога , гастроэнтеролога, эндокринолога и др.).

Лечение лучевой болезни

При острой лучевой болезни больного госпитализируют в стерильный бокс, обеспечивая асептические условия и постельный режим. Первоочередные меры включают ПХО ран , деконтаминацию (промывание желудка, постановку клизмы, обработку кожи), введение противорвотных средств, устранение коллапса. При внутреннем облучении показано введение препаратов, нейтрализующих известные радиоактивные вещества. В первые сутки после появления признаков лучевой болезни проводится мощная дезинтоксикационная терапия (инфузии солевых, плазмозамещающих и солевых растворов), форсированный диурез. При явлениях некротической энтеропатии назначается голод, парентеральное питание, обработка слизистой полости рта антисептиками.

В целях борьбы с геморрагическим синдромом проводятся гемотрансфузии тромбоцитарной и эритроцитарной массы . При развитии ДВС-синдрома осуществляется переливание свежезамороженной плазмы, . В целях профилактики инфекционных осложнений назначается антибиотикотерапия. Тяжелая форма лучевой болезни, сопровождаемая аплазией костного мозга, является показанием к его трансплантации. При хронической лучевой болезни терапия носит, главным образом, симптоматический характер.

Прогноз и профилактика

Прогноз лучевой болезни напрямую связан с массивностью полученной дозы радиации и временем поражающего воздействия. Больные, пережившие критический срок в 12 недель после облучения, имеют шансы на благоприятный прогноз. Однако даже при нелетальном лучевом поражении у пострадавших впоследствии могут возникать гемобластозы , злокачественные новообразования различной локализации, а у потомства выявляться различные генетические аномалии.

В целях предупреждения лучевой болезни лица, находящиеся в зоне радиоизлучения, должны использовать средств индивидуальной радиационной защиты и контроля, препараты-радиопротекторы, снижающие радиочувствительность организма. Лица, контактирующие с источниками ионизирующего излучения, должны проходить периодические медицинские осмотры с обязательным контролем гемограммы.

При попадании РВ на раневую поверхность происходит их всасывание в кровь, а заживление раны замедляется. Весьма неблагоприятно сочетание лучевой болезни и ожоговой травмы, замедляется также консолидация переломов костей.

В лечении больных с комбинированными радиационными поражениями должны принимать участие врачи ряда специальностей (хирург, терапевт, невропатолог, офтальмолог и др.).

В на стоящее время все большее число людей имеют постоянный контакт с разнообразными искусственными источниками ионизирующих излучений. Возникла необходимость установления научно обоснованных предельно допустимых доз и уровней облучения с целью профилактики радиационных поражений.

Предельно допустимая доза (ПДД) облучения – это наибольшая годовая доза, действие которой на организм в течение 50 лет не вызывает в нем соматических и генетических последствий, обнаруживаемых современными методами. ПДД дифференцированы в отношении трех категорий людей: 1) для персонала, непосредственно работающего с источниками ионизирующих излучений (категория А) – 0,05 Гй\год; 2) для лиц, допускаемых в пределы санитарно-защитной зоны (категория Б) – 0,005 Гй\год; 3) для населения всех возрастов (категория В) – 0,0005 Гй\год.

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) может возникнуть вследствие длительного, многократного повторяющегося внешнего воздействия на организм человека относительно малых доз ионизирующих излучений, превышающих предельно допустимые, или же при инкорпорации радиоактивных веществ.

Наибольшее значение для формирования ХЛБ имеют фактор времени и дробность парциальных доз. Вместе с тем, как показал опыт, даже длительное повторение (многократное) облучение при суммарной дозе менее 1 Гй не приводит к возникновению заболевания. Хроническая лучевая болезнь I степени развивается при суммарных дозах 1-2 Гй, II степени – 3-4 Гй и III степени – 6 Гй и более общего равномерного облучения. Следует иметь в виду, что строгой зависимости между величиной суммарной дозы и тяжестью течения ХЛБ, как правило, нет.

Первые признаки заболевания появляются обычно спустя 1-4 года от начала воздействия ионизирующих излучений. Существенное значение в развертывании клинической картины имеют темп накопления дозы и индивидуальная реактивность организма. В целом характерными являютсяпостепенность развития основных симптомов болезни иторпидность ее течения. При продолжающемся лучевом воздействии легкие формы ХЛБ могут переходить в более тяжелые.

Клинические проявления и особенности течения ХЛБ зависят от суммарной дозы облучения, характера распределения поглощенной дозы и от радиочувствительности организма. Выделяют три варианта ХЛБ: первый – основной вариант – обусловлен внешним относительно равномерным длительным воздействием радиации. Второй вариант включает случаи ХЛБ, вызванные внешним и внутренним облучением, отличающиеся избирательным поражением «критических» органов. Третий вариант охватывает формы ХЛБ, включающие сочетания общего и местного лучевого воздействия. Симптомы заболевания наиболее полно представлены при первом – основном варианте.

В клинической картине развернутой стадии ХЛБ ведущее место занимают синдромы поражения нервной системы, угнетения костномозгового кроветворения, а также повышенной кровоточивости. Нередко регистрируются постепенно нарастающие функциональные и органические изменения сердечно-сосудистой и эндокринной систем, желудочно-кишечного тракта, признаки подавления естественного иммунитета трофических нарушений кожи и ее дериватов.

Хронической лучевой болезни не свойственна цикличность, характерная ОЛБ. Однако ей присущи такие общие клинические особенности, как постепенное начало и медленное развитие, длительное и упорное течение, неполное и запоздалое восстановление нарушенных функций. Весьма типичной является склонность к рецидивам не только под влиянием дополнительной лучевой нагрузки, но и в результате воздействия на организм различных неспецифических неблагоприятных факторов. На этом основании в формировании заболевания выделяются три периода: формирования болезни, восстановления и отдельных осложнений и последствий. Различают легкую, среднюю и тяжелую степени хронической лучевой болезни (табл.5).

Особенности клиники и течения ХЛБ, возникшей при инкорпорации радиоактивных веществ, сводятся, главным образом, к преимущественному поражению «критических» органов и тканей, в которых происходит избирательное накопление РВ. Окончательная диагностика внутреннего радиоактивного заражения осуществляется на основе радиометрического исследования мочи и кала в специальных лабораториях.

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) - общее заболевание организма, развивающееся в результате длительного (месяцы, годы) воздействия ионизирующих излучений в относительно малых дозах, но заметно превышающих предел дозы, установленной для лиц, постоянно контактирующих с источниками ионизирующих излучений.
К сожалению, в литературе до настоящего времени встречаются определения ХЛБ, в которых последняя рассматривается как остаточное явление острой лучевой болезни или отдаленные, в том числе генетические, последствия острого облучения, что неверно. Хроническая лучевая болезнь - самостоятельная нозологическая форма. Переходов острой лучевой болезни в хроническую не наблюдается.
ХЛБ может развиться при грубом нарушении техники безопасности лицами, постоянно работающими с источниками ионизирующих излучений (рентгеновские установки, ускорители элементарных частиц, радиологические лаборатории, предприятия по обогащению естественных радиоактивных руд, дефектоскопы и др.). Следовательно, ХЛБ - это, как правило, редкое профессиональное заболевание мирного времени. Можно предположить, что и в военное время у лиц, вынужденно пребывающих на радиоактивно зараженной местности и подвергающихся внешнему и внутреннему облучению в малых дозах в течение длительного времени, также создадутся условия для ее развития. На мирное время для персонала, непосредственно работающего с источниками ионизирующих излучений (категория А), установлен предел дозы 50 мЗв/год (НРБ 1999).
При систематическом облучении в дозах, значительно превышающих этот предел (в 10- 15 раз), через 2-3 года формируется ХЛБ. Если превышение предела дозы оказывается более значительным, то сроки возникновения заболевания могут существенно сократиться.
Следовательно, основным условием формирования ХЛБ при любом виде радиационного воздействия является систематическое переоблучение в дозах не менее 0,1 Гр/год. Ориентировочно минимальной суммарной дозой ионизирующего излучения, приводящей к возникновению данного заболевания, следует считать 1,5-2,0 Гр.
В основе радиационного повреждения тканей, возникающего при систематическом воздействии малых доз ионизирующих излучений, лежит репродуктивная гибель малодифференцированных митотически активных клеток, т. е. происходит гибель не самой облученной клетки, а ее потомства в первом или более поздних поколениях в результате накопления дефектов в генетическом материале. Известно, что в облученном организме наряду с процессами альтерации закономерно развиваются и пролиферативные защитные реакции. При этом соотношение повреждения и репарации является основным фактором патогенеза ХЛБ. Чем меньше разовая доза облучения, чем более растянут во времени процесс набора суммарной патологической дозы, тем эффективнее протекают процессы репарации.
Зависимость клинических проявлений от разовых и суммарных доз облучения наиболее отчетливо прослеживается в период формирования ХЛБ.
В начале заболевания на первый план выступают реакции центральной нервной системы. Морфологические изменения в этот период выражены слабее. В последующем ткани организма, имеющие большой резерв относительно незрелых клеток и интенсивно обновляющие свой клеточный состав в физиологических условиях, уже при относительно небольших суммарных дозах отвечают ранним повреждением части клеток, нарушением их митотической активности. К таким тканям относятся кроветворная ткань, эпителий кожи и кишечника, половые клетки и др. Системы, ограниченно регенерирующие в физиологических условиях (нервная, сердечно-сосудистая и эндокринная), отвечают на хроническое воздействие сложным комплексом функциональных сдвигов. Эти сдвиги длительно маскируют медленное нарастание дистрофических и дегенеративных изменений во внутренних органах, сочетание медленно развивающихся микродеструктивных изменений, функциональных расстройств и выраженных репаративных процессов формирует сложную клиническую картину ХЛБ. При невысокой интенсивности облучения функциональные
реакции нервной системы, как наиболее чувствительной, могут опережать возникновение изменений в других системах. При сравнительно быстром достижении доз, являющихся пороговыми для радиочувствительных органов (например, кроветворения), изменения в этих органах могут совпадать по времени возникновения с изменениями в нервной системе.
В настоящее время выделяют два варианта хронической лучевой болезни:

• ХЛБ, вызванная преимущественно внешним гамма-облучением или воздействием инкорпорированных радионуклидов, равномерно распределившихся в органах и системах организма (3Н, 24Na, Cs, и др.);
• ХЛБ, вызванная инкорпорацией радионуклидов с выраженной избирательностью экспонирования (226Ra, 89Sr, 90Sr, 210Po и др.) или местным облучением от внешних источников.

Клиническая симптоматология ХЛБ наиболее четко прослеживается в первом варианте, при втором варианте заболевания она более скудна и отражает, главным образом, функционально-морфологические нарушения тех органов и тканей, которые подверглись наиболее массивному облучению. Несмотря на некоторые отличительные особенности, всем вариантам ХЛБ присущи такие признаки, как постепенное медленное развитие, длительное упорное течение, медленное восстановление. Это позволяет, независимо от варианта ХЛБ, выделить в ее течении три основных периода: формирования, восстановления и отдаленных последствий и исходов.
Период формирования характеризуется полисиндромным течением и продолжается в зависимости от степени тяжести от 1 до 6 мес. Основными синдромами, определяющими тяжесть заболевания, в этом периоде являются:

• костномозговой синдром;
• синдром нарушений нервно-сосудистой регуляции;
• астенический синдром;
• синдром органических поражений нервной системы.

Длительность периода формирования зависит от интенсивности облучения. При систематическом незначительном превышении предела Дозы излучения этот период может растянуться на годы, при более интенсивном облучении он сокращается до 4-6 мес. После прекращения систематического контакта с ионизирующими излучениями формирование ХЛБ продолжается еще некоторое время (от 1-2 до 3-6 мес в зависимости от степени тяжести).
Период восстановления также находится в прямой зависимости от степени тяжести заболевания. При легкой форме ХЛБ он, как правило, заканчивается выздоровлением в течение 1-2 мес, при выраженных формах восстановление затягивается на несколько месяцев (наиболее благоприятный исход) или даже лет. Восстановление может быть полным либо с дефектом.
Период отдаленных последствий и исходов характерен для хронической лучевой болезни средней и тяжелой степени, поскольку при легкой степени заболевание заканчивается выздоровлением в ранние сроки.
ХЛБ принято делить по признаку тяжести клинических проявлений на три степени: легкая (I степень), средняя (II степень), тяжелая (III степень).
ХЛБ I степени развивается постепенно и незаметно. Появляются жалобы на головную боль, трудно устраняемую обычными средствами, быструю утомляемость, повышенную раздражительность, общую слабость, извращение сна (сонливость днем и бессонница ночью), пониженный аппетит, диспепсические расстройства, обычно не связанные с погрешностями в питании, снижение массы тела, неприятные ощущения в области сердца, запоры, снижение полового влечения.
При обследовании выявляются признаки общей астении: повышенная физическая и умственная утомляемость, вегетативно-сосудистые расстройства (акроцианоз, гипергидроз, мрамор- ность кожи, повышение сухожильных рефлексов, тремор пальцев вытянутых рук и век, выраженный разлитой дермографизм и др.). Отмечается лабильность пульса и артериального давления с тенденцией к снижению, глухость сердечных тонов, обложенность языка, болезненность при глубокой пальпации в эпигастральной области, в правом подреберье и по ходу толстой кишки, как проявление дистонии и дискинезии желчного пузыря, желчевыводящих путей, а также желудка и кишечника. Однако все эти изменения выражены нерезко и непостоянны.

У больных, подвергающихся длительному воздействию мягких рентгеновских лучей или бета-частиц, в ряде случаев выявляются изменения кожи (сухость, истончение, шелушение, пигментация, выпадение волос, образование трещин и др.).
В периферической крови определяется лейкопения до 3,5 х 109/л с относительным лимфо- цитозом, возможны качественные изменения нейтрофилов (гиперсегментация ядер, токсическая зернистость).
При исследовании костного мозга выявляется нормальное количество миелокариоцитов, торможение созревания миелоидных клеток и плазмацитарная реакция. Довольно часто отмечается угнетение секреторной и кислотообразующей функции желудка, умеренная тром- боцитопения до 150 х 109/л, возможна ретикулоцитопения.
ХЛБ легкой степени характеризуется благоприятным течением. Прекращение контакта с ионизирующим излучением, стационарное лечение, отдых в течение 2-3 мес приводят к значительному улучшению самочувствия больных и практически полному восстановлению нарушенных функций органов и систем.
Для ХЛБ средней (II) степени тяжести характерна более выраженная симптоматика и отчетливая корреляция между субъективными и объективными признаками заболевания. Наиболее характерной жалобой больных является головная боль, возникающая в разное время суток и трудно поддающаяся лечебным воздействиям. Постоянными и более выраженными становятся общая слабость и быстрая утомляемость, отмечается снижение памяти, резко нарушаются сон и аппетит, усиливается боль в области сердца и животе, больные худеют, у них ослабевает половое чувство и половая потенция, появляется кровоточивость слизистых оболочек, в отдельных случаях нарушается терморегуляция, а у женщин и менструально-овариальный цикл.
Больные выглядят старше своих лет, что объясняется дистрофическими изменениями кожи, ломкостью, сухостью и выпадением волос, снижением тургора кожи и ее пигментацией в связи с подкожными кровоизлияниями, а также уменьшением жировой прослойки. Наиболее отчетливо проявляются астенические признаки с вегетативными расстройствами. Больные эмоционально лабильны, немотивированно обидчивы и плаксивы. Выявляется повышение или снижение сухожильных и периостальных рефлексов. В ряде случаев развиваются диэнцефальные расстройства, проявляющиеся пароксизмальной тахикардией, субфебрильной температурой, снижением или повышением артериального давления.
Нередко выявляются субатрофические или атрофические изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Довольно часто развиваются дистрофические изменения миокарда, что проявляется ослаблением I тона на верхушке сердца, лабильностью пульса с наклонностью к тахикардии, снижением артериального давления до 90/60 мм рт. ст. Язык обложен, суховат, с отпечатками зубов по краям. На слизистой оболочке полости рта нередко выявляются кровоизлияния. Живот вздут, болезненный в эпигастральной области и по ходу толстой кишки. Дистония и дискинезия желудка, кишечника и желчных путей более постоянны и выражены, чем при ХЛБ легкой степени. Характерны нарушения секреторной функции желудка, поджелудочной железы и кишечника. Как правило, выявляются нарушения функций печени, (гипербилирубине- мия, гипергликемия, уменьшение содержания альбумина в сыворотке крови, снижение антитоксической функции). В моче нередко появляется уробилин, в кале - скрытая кровь, изменяется копрограмма. Особенно показательными являются изменения периферической крови, свидетельствующие об угнетении всех видов кроветворения. Число эритроцитов снижается до 3 х 1012/л, выявляется анизоцитоз и пойкилоцитоз с появлением макроцитов и даже мегалоцитов, тромбоцитов - до 100 х 109/л, лейкоцитов - до 2 х 109/л. В лейкоцитарной формуле выявляется относительный лимфоцитоз (до 40-50%), нейтропения со сдвигом влево, качественные изменения нейтрофилов в виде гиперсегментации их ядер, вакуолизации и токсической зернистости, гигантских и распадающихся клеток. Ретикулоцитопения составляет 1-3%«. При исследовании костного мозга выявляется снижение общего числа миелокариоцитов, выраженная задержка процессов созревания миелоидных элементов на стадии миелоцита, иногда наблюдается извращение эритропоэза по мегалобластическому типу. Все проявления ХЛБ II степени являются чрезвычайно стойкими и не исчезают под влиянием продолжительной комплексной терапии.
ХЛБ тяжелой (III) степени характеризуется полисиндромностью с поражением практически всех органов и систем. Больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, го
ловную боль, боль в груди и животе, отсутствие аппетита, плохой сон, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, кровоточивость слизистых оболочек и подкожные кровоизлияния в кожу, выпадение волос, исхудание, у женщин отмечается нарушение менструального цикла.
Изменения нервной системы характеризуются симптомами органического поражения, протекающими по типу токсического энцефалита с очагами поражения в среднем и межуточном мозге. Клинически это проявляется повышением или снижением сухожильных и брюшных рефлексов, нарушением мышечного тонуса и статики, возникновением оптико-вестибулярных симптомов и нистагма.
При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляются выраженные дистрофические изменения миокарда и сосудистые расстройства. Отражением этих процессов является тахикардия, ослабление I тона, систолический шум на верхушке и основании сердца, снижение артериального давления до 90/50 мм рт. ст., выраженные диффузные мышечные изменения на ЭКГ. В легких нередко выявляют изменения застойного или воспалительного характера. Язык обложен, на нем имеются отпечатки зубов, следы частых кровоизлияний в толщу языка и слизистую глотки. Наблюдается вздутие живота; при пальпации резкая болезненность его на всем протяжении, увеличение размеров и болезненность печени.
Лабораторные показатели свидетельствуют о выраженном угнетении секреторной и кислотообразующей функции желудка, поджелудочной железы и кишечника, резком расстройстве функций печени. Изменения в периферической крови выражены, они связаны с развитием гипо- пластического состояния костного мозга. Количество эритроцитов уменьшается до 1,5-2 х 1012/л, тромбоцитов - до 60 х 109/л, лейкоцитов - до 1,2 х 109/л и ниже, число ретикулоцитов составляет менее 1%с. Снижается осмотическая стойкость эритроцитов. В костном мозге резко уменьшается количество ядросодержащих клеток, происходит задержка созревания миелоидных элементов, извращается эритропоэз по мегалобластическому типу.
На высоте развития заболевания присоединяются инфекционные осложнения (пневмония, сепсис и др.), которые могут быть причиной летального исхода. Прогноз при ХЛБ тяжелой степени крайне серьезен. Клинико-гематологическая ремиссия, как правило неполная, наступает редко.
Клиническая картина при втором варианте ХЛБ, вызванной инкорпорацией радионуклидов с четко выраженной избирательностью депонирования или местным облучением от внешних источников, имеет ряд особенностей, обусловленных прежде всего свойствами инкоопериро- ванных радионуклидов: периодами полураспада и полувыведения, типом и энергией излучения, избирательной локализацией в организме. Для нее характерно относительно раннее развитие повреждений функций отдельных критических органов и структур на фоне отсутствия или слабой выраженности общих реакций организма. Наиболее выраженные функционально
морфологические изменения будут выявляться в наиболее радиочувствительных («критических») органах или тканях, подвергающихся преимущественному облучению. Для этого варианта ХЛБ характерно длительное течение процесса, частые осложнения в виде системных заболеваний крови и опухолевых процессов, менее определенный прогноз, чем при одинаковой по степени тяжести болезни, вызванной внешним облучением. В крови и выделениях больных постоянно обнаруживаются радиоактивные вещества.
При хроническом облучении от инкорпорированных радионуклидов радия, плутония, стронция клиническая картина периода формирования заболевания будет определяться поражением легких, печени, костного мозга и костной ткани. В случае преимущественного облучения органов дыхания при ингаляции плутония или радона и его дочерних продуктов возможно развитие бронхита, лучевого пневмонита, пневмофиброза и пневмосклероза, а в отдаленные сроки - бронхогенного рака легкого.
При поступлении в организм гепатотропных радионуклидов, особенно растворимых (полоний, торий, плутоний), могут наблюдаться признаки печеночной ферментопатии и гепатопатии с исходом в цирроз печени, а в отдаленные сроки - опухолевые заболевания этого органа.
Хронические формы заболеваний при инкорпорации радиоактивного йода ограничивается поражением щитовидной железы (аплазия или гипоплазия, узловой зоб, рак).

В клинической картине данного варианта ХЛБ часто невозможно выделить период восстановления: протекающие в нем репаративные и компенсаторные процессы сочетаются с продолжающимися гипопластическими и дистрофическими изменениями в пораженных органах.
Отличительная особенность периода последствий и исходов при этом варианте ХЛБ - развитие инволюционных и бластомогенных процессов в органах избирательного депонирования радионуклидов.
Диагностика ХЛБ, как профессионального заболевания, представляет определенные трудности, особенно на ранних этапах. Это связано с отсутствием в ее клинической картине па- тогномоничных для данного заболевания симптомов. Обязательным условием установления диагноза ХЛБ является наличие акта радиационно-гигиенической экспертизы, подтверждающего систематическое переоблучение пострадавшего в результате неисправности аппаратуры или нарушения техники безопасности. Кроме того, в акте экспертизы должен быть представлен расчет вероятной суммарной дозы облучения за весь период работы с источниками излучения.
При наличии соответствующей радиационно-гигиенической документации в диагностике ХЛБ II и III степени тяжести решающее значение придается сочетанию картины гипопластиче- ской анемии с трофическими расстройствами и функционально-морфологическими изменениями ЦНС. Сложнее обстоит дело с установлением диагноза ХЛБ I степени тяжести, где на первый план выступают малоспецифичные функциональные изменения нервной системы, а нарушения в системе кроветворения незначительны и непостоянны.
В диагностике ХЛБ, связанной с инкорпорацией радионуклидов, важное значение придается результатам дозиметрических и радиометрических исследований.
В дифференциально-диагностическом плане в первую очередь следует исключить заболевания, имеющие сходные клинические проявления (гипопластическая анемия, хронические интоксикации, воздействие других профвредностей, остаточные явления перенесенных инфекций и
др.).
Необходимо подчеркнуть, что окончательный диагноз ХЛБ должен устанавливаться после тщательного стационарного обследования в специализированном лечебном учреждении.
Лечение ХЛБ должно быть комплексным, индивидуальным, своевременным, соответствующим степени тяжести. Безусловным требованием является прекращение контакта пострадавшего с источником излучения.
При ХЛБ I степени тяжести назначается активный двигательный режим, прогулки, лечебная гимнастика, полноценное богатое витаминами и белками питание, а также медикаментозная терапия. Решающее значение придается нормализации функции ЦНС. С этой целью применяют седа/пивные средства (феназепам, седуксен, реланиум, препараты валерианы, пустырника, пиона и др.), при необходимости используют снотворные (эуноктин, тардил, барбитураты). Затем назначают биостимуляторы центральной нервной системы (препараты женьшеня, китайского лимонника, заманихи, элеутерококка, стрихнина, секуринина и др.). Показана комплексная витаминотерапия с использованием витаминов B1, В2, B6, В12, С, фолиевой кислоты, рутина и др. Из физиотерапевтических процедур наиболее эффективна гидротерапия. Рекомендуется санаторно-курортное лечение.
При ХЛБ II степени тяжести больные нуждаются в длительном стационарном лечении. Кроме выше перечисленных средств, используют стимуляторы кроветворения, особенно лей- копоэза (вит. В12, батилол, лития карбонат, пентоксил, нуклеиновокислый натрий, и др.). В случаях отсутствия эффекта от гемостимуляторов прибегают к трансфузиям препаратов крови. Для борьбы с кровоточивостью назначают антигеморрагические препараты (аскорутин, дицинон, серотонин, препараты кальция, витамины В6, Р, К и др.), используют анаболические средства (метилтестостерон, неробол, препараты оротовой кислоты) и средства симптоматической терапии. При наличии инфекционных осложнений используются антибактериальные средства (с учетом чувствительности к ним микрофлоры), противогрибковые препараты. По индивидуальным показаниям - физиотерапия и лечебная физкультура.
Больные с ХЛБ тяжелой степени нуждаются в сходном, но еще более упорном длительном лечении. Необходимо проведение тщательно сбалансированной антибактериальной, гемоста- тической, стимулирующей и заместительной терапии, назначение ферментных препаратов, спаз
молитиков, холеретиков, слабительных средств, физиотерапевтических методов лечения (гидротерапия, тепловые процедуры, массаж, лекарственные ингаляции) и лечебной гимнастики.
Установление окончательного диагноза возможно лишь после углубленного стационарного обследования в специализированном лечебном учреждении. При этом важно помнить, что диагноз ХЛБ является не только клиническим, но и радиационно-гигиеническим.
Для лечения ХЛБ, возникшей вследствие инкорпорации радионуклидов, применяются средства и методы, изложенные в разделе 2.3.4.