Хронический рецидивирующий афтозный. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит – причины возникновения, симптомы и лечение

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит относится к распространенным заболеваниям слизистой оболочки полости рта и характеризуется развитием болезненных рецидивирующих одиночных или множественных изъязвлений слизистой оболочки полости рта. Заболевание впервые описано в 1884 году Miculicz Kummel, а затем в 1888 году Я.И.Трусевичем.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС):

ХРАС, фибринозная форма. Третий день после возникновения.

Этиология хронического рецидивирующего афтозного стоматита

Бактериальная инфекция (L-форма α-гемолитического стрептококка Streptococcus Sangvis)

Этот микроорганизм всегда выделяется с элементов поражения у пациентов с типичными афтозными поражениями. Его введение экспериментальным животным вызывает появление элементов поражения. Отмечается повышение кожной чувствительности на введение стрептококкового антигена.

Аутоиммунная реакция

Рассматривается как проявление аутоиммунной реакции ротового эпителия. Однако нормальный уровень антиядерных антител и комплемента не позволяет рассматривать ХРАС как аутоиммунное заболевание, связанное с центральными иммунными механизмами. При ХРАСе возникает локальный иммунный ответ на антигенно измененную слизистую оболочку полости рта.

Предрасполагающие факторы:

Язвенный колит

Болезнь Крона

Синдром Рейтера

Циклическая нейтропения

Мегалобластная анемия

Железодефицитная анемия

Т-иммунодефицит

Локальная травма

Гормональные расстройства

Психогенные факторы

Аллергические реакции

Патогенез хронического рецидивирующего афтозного стоматита

L-форма α-гемолитического стрептококка StreptococcusSangvis инфицирует эпителий протоков мелких слюнных желез, приводя к развитию хронического воспаления. При размножении микроорганизмов накапливается избыточное количество антигенов и стимулируется гуморальное звено иммунитета. В избытке антигена образуется комплекс антиген-антитело, который преципитирует на стенках сосудов, активирует систему комплемента, свертывающую систему крови, что приводит к образованию тромбоза, ишемии и некроза (реакция Артюса – иммунокомплексный тип повреждения, возникающий в избытке антигена, с образованием растворимых иммунных комплексов, которые могут распространяться с током крови, приводя к возникновению васкулитов и поражению различных органов и систем).

Процесс осложняется присоединением аутоиммунных реакций на освобождающиеся в результате некроза тканей антигены. Образующиеся аутоантитела приклеиваются эпителиальными клетками шиповатого слоя и стимулируют аутоиммунокомплексное поражение.

Гистология фибринозной формы ХРАС

Неглубокая язва, покрытая фибринозным налетом. Интенсивная инфильтрация нейтрофилами в собственной пластинке слизистой оболочки под зоной поверхностного некроза. Глубже доминируют мононуклеарные клетки, преимущественно лимфоциты. В основании поражения отмечается рост грануляционной ткани.

Мелкие слюнные железы с явлениями периальвеолярного и перитубулярного фиброза, хроническое воспаление, расширение протоков слюнных желез. (Острому воспалению предшествует хроническое воспаление. Такие изменения слюнных желез отмечаются и при отсутствии язв). Повреждение эпителия протоков мелких слюнных желез.

Элементом поражения при ХРАСе является или эрозия, или язва. Поверхностная эрозия представляющая собой дефект эпителия округлой формы, размером от 2 до 10 мм, покрытая фибринозным налетом, окруженная ярко-красным ободком гиперемии получила название АФТА.


Классификация ХРАС

Существует много классификаций ХРАС. Выделяют большие и малые формы ХРАС; по тяжести – легкую, среднюю и тяжелую формы.

И.М. Рабинович (1998) выделяет следующие формы:

Фибринозная

Некротическая

Гландулярная

Деформирующая

Недостатком этих классификаций является выделение не самостоятельных форм, которые клинически не отличаются друг от друга.

Фибринозная форма ХРАС (афта Микулича);

Некротический периаденит (афта Сеттона) (рецидивирующие рубцующие глубокие афты, деформирующие афты, ползущие афты);

Герпетиформный афтозный стоматит;

Симптом при болезни Бехчета.

Фибринозная форма ХРАС

Чаще у женщин.

– 10-30 лет.

Частота рецидивов – от 1-2 атак в год, до нескольких рецидивов в течение месяца, вплоть до перманентного течения.

Предвестники

Клиническое течение – одиночные или множественные изъязвления (афты), резко болезненные. Появлению могут предшествовать узелки, воспаление мелких слюнных желез.

Количество элементов – от 1 до 100. В большинстве случаев 1-6 элементов.

Размер – от 2-3 мм до 1 см.

Локализация – слизистая оболочка полости рта, покрытая многослойным плоским неороговевающим эпителием.

Течение – заживление происходит в течение 7-14 дней. Заживление происходит с образованием нежного рубца или без видимого рубцевания.

Афта Сеттона

Чаще у женщин.

Возраст начала первичной атаки – 10-30 лет. Заболевание может начинаться как глубокая язва, но чаще ей предшествует фибринозная форма ХРАС.

Частота рецидивов – постоянно; нет периода, когда во рту нет хотя бы одной язвы.

Предвестники – чаще парестезия слизистой оболочки, иногда субфебрильная температура, локализованная лимфаденопатия, отек слизистой, чаще языка.

Клиническое течение – волнообразное, длительное течение, приводит к существенной деформации слизистой оболочки.

Количество элементов – от 2 до 10, редко больше. Ползущая язва характеризуется заживлением на одном полюсе, с ростом на другом.

Размер – от 1 см вплоть до поражения значительных участков слизистой оболочки.

Локализация – слизистая оболочка, покрытая многослойным плоским неороговевающим эпителием, однако при росте язва может распространяться и на зоны с ороговевающим эпителием.

Течение – до полутора месяцев. Заживление происходит с образованием деформирующего рубца.

Герпетиформная форма ХРАС

Чаще у женщин.

Возраст начала первичной атаки – 10-30 лет.

Частота рецидивов – поражения находятся почти постоянно в течение 1-3 лет с относительно короткими ремиссиями.

Клиническое течение – множественные мелкие неглубокие изъязвления (афты), резко болезненные. Начинается как маленькие эрозии (1-2 мм), которые затем увеличиваются и сливаются с образованием обширных эрозивных поверхностей.

Локализация – элементы поражения могут располагаться на любом участке полости рта.

Болезнь Бехчета

В основе заболевания лежит системное поражение сосудов – васкулиты.

Главные симптомы:

Рецидивирующий афтозный стоматит;

Поражение гениталий;

Поражение глаз (светобоязнь, ирит, конъюнктивит, гипопион)

Глазное дно поражается значительно чаще, чем диагностируется.

Второстепенные симптомы

Кожные поражения (пиодермия, пустулезные высыпания, папулезные высыпания, узловатая эритема, многоформная экссудативная эритема);

Арталгии, моноартриты крупных суставов;

Поражение ЦНС;

Поражение почек;

Поражение ССС.

Второстепенные симптомы , имеющие решающее значение для прогноза, однако, в силу отсутствия специфичности для постановки диагноза носят второстепенный характер

Лабораторная диагностика – гипергаммаглобулинемия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия.

Дифференциальная диагностика ХРАС

Дифференциальная диагностика фибринозной формы ХРАС

С травматической эрозией (наличие травмирующего фактора, неправильные очертания эрозии, незначительная болезненность);

С вторичным сифилисом (папулы располагаются на любых участках СО, в том числе с ороговевающим эпителием, безболезненные, имеют инфильтрированное основание, при поскабливании налет легко снимается с образованием мясо-красной эрозии, регионарный склераденит, в очагах поражения всегда обнаруживаются возбудители, серологическая реакция положительная).

С герпетическим стоматитом (сопровождается гингивитом, поражением красной каймы губ; поражается преимущественно слизистая, покрытая ороговевающим эпителием, первичный элемент поражения – пузырек, с герпетиформным расположением, с тенденцией к слиянию с образованием полициклические очертаний)

С многоформной экссудативной эритемой (полиморфизм высыпаний, общая интоксикация)

Дифференциальная диагностика афт Сеттона:

С язвенно-некротическим стоматитом Венсана (кратерообразные язвы, покрытые обильным некротическим налетом, язва сильно кровоточит, зловонный запах, возникает на фоне интоксикации, в очаге определяются возбудители).

Со слизисто-синехиальным буллезным дерматитом Лорта-Жакоба (первичный элемент – пузырь, вторичный – эрозия, отсутствует инфильтрация, часто имеется поражение глаз).

С травматической язвой

С раковой язвой

Со специфическими язвами

Лечение ХРАС

Местное лечение:

Устранение травматических факторов;

Полоскание раствором тетрациклина (250 мг на 5 мл воды 4 раза в день 5-7 дней);

Аппликации кортикостероидов и антибиотиков;

Обезболивающие по показаниям.

При глубоких язвах – применение протеолитических ферментов.

Общее лечение:

Антибиотики внутрь

Тетрациклин

Рифампицин (по 2 капс. 2 р/с)

Таривид (по 1 табл. 2 р/с 20 дней)

Тиосульфат натрия (10 мл 30% р-ра в/в 1 р/д или 1,5-3 г внутрь)

Продигиозан (по схеме начиная с 15 мкг 1раз в 5 дней, увеличивая дозу до 100 мкг).

Пирогенал по схеме

Левамизол (по 50мг×3 р/с 2 дня подряд в неделю или 150 мг однократно)

Делагил (по 1 табл. 1 р/д)

Колхицин (по 1 табл×2 р/д 2 мес.)

Аевит (по 1 мл 1 р/д в/м 20 дней)

Гистаглобулин (2,0 мл п/к 1 раз в 3 дня)

Рецидивирующий стоматит – воспалительное заболевание слизистой оболочки ротовой полости, имеет хроническое течение с периодами ремиссий и обострений. Является самым распространенным заболеванием слизистой оболочки рта.

Эта нозологическая единица может быть самостоятельной, а может являться осложнением основного заболевания.

Код по МКБ-10

K12 Стоматит и родственные поражения

Причины рецидивирующего стоматита

Рецидивирующий стоматит является полиэтиологическим заболеванием. Прежде всего, его появление связано с недостаточной гигиеной ротовой полости. Но различают также и следующие причины рецидивирующего стоматита:

  1. Травматизация слизистой оболочки ротовой полости:
    1. механическим путем (грубая пища, некачественный протез, осколочный зуб, прикусывание слизистой),
    2. химическим путем (содержащийся лаурил сульфат натрия во многих зубных пастах и ополаскивателях для полости рта – сушит слизистую его оболочку и тем самым делает ее уязвимой; при случайном попадании различных кислот и щелочей),
    3. физическим путем (горячая, кислая пища, случайный ожог паром и т.д.).
  2. Нерациональное питание с недостаточным содержанием в пище витаминов, микро- и макроэлементов.
  3. Нервное перенапряжение, стрессы и нарушения сна. Многие отмечают рецидив стоматита именно в период стрессовых ситуаций.
  4. Сниженный иммунитет, вследствие каких-либо заболеваний.
  5. Аллергические реакции на продукты питания и лекарственные препараты.
  6. Различные инфекционные заболевания:
    1. инфекции вирусного генеза (ОРВИ, грипп, герпес, разные формы лишая и др.),
    2. инфекции, вызванные грибком рода кандида,
    3. венерические заболевания (сифилис, гонорея),
    4. инфекции бактериального происхождения (туберкулез, различные гнойничковые болезни).
  7. Генетическая предрасположенность. Если у родителей отмечается рецидивирующий стоматит, то у их детей шансы на его возникновения выше, чем у других.
  8. Гормональные факторы. Например, у некоторых женщин рецидив стоматита отмечается во время менструаций.
  9. Нарушение работы пищеварительной системы (дисбактериоз, гастрит, колит и т.д.), эндокринная патология и др.
  10. Злоупотребление алкоголем и курение.

Симптомы рецидивирующего стоматита

Различают симптомы рецидивирующего стоматита общие и местные.

К общим симптомам относят: слабость, увеличение температуры, нарушение сна, раздражительность, нежелание принимать пищу. Если рецидивирующий стоматит у ребенка, то – плаксивость, капризность. Возможно осложнение регионарным лимфаденитом (болезненные и увеличенные лимфоузлы).

Местные симптомы рецидивирующего стоматита:

  • образование участков покраснения на слизистой оболочке полости рта (в любом месте, разнообразной формы и в разном количестве), т.н. катаральная форма стоматита. В месте покраснения отмечаются неприятные ощущения в виде жжения, покалывания, зуда.
  • при прогрессировании стоматита на месте покраснения в последующем образуются эрозии (афты) при афтозном прогрессирующем стоматите, а при герпетическом – сначала образуются везикулы (пузырьки), которые вскрываются, а затем на их месте образуются уже язвочки. При дрожжевом стоматите на гиперемированном участке образуется налет молочно-белого цвета, после снятия которого, формируется кровоточащее пятно.
  • возникновение участков поражения (пузырьков, эрозий) слизистой оболочки ротовой полости сопровождается выраженным болевым синдромом, особенно при принятии пищи или жидкости.
  • характерно повышенное слюноотделение, возможен неприятный запах изо рта.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит – заболевание хроническое с неизвестной этиологией (причиной), при котором образуются болезненные изъязвления (афты) на слизистой оболочке ротовой полости. Для хронического афтозного стоматита характерно длительное течение, с фазами обострений и ремиссий.

Ремиссии могут быть от нескольких недель до нескольких месяцев, а иногда и лет. Данное заболевание наиболее распространенное среди заболеваний слизистой ротовой полости (около 20% населения им поражены), оно может возникнуть в любом возрасте, но чаще страдают молодые люди от 20 до 30 лет.

Считается, что рецидивирующий афтозный стоматит имеет аллергическую природу возникновения. А именно, аллергия на:

  • продукты питания (чаще всего цитрусовые, шоколад, орехи и др.);
  • глистные инвазии;
  • зубные пасты;
  • домашнюю или производственную пыль;
  • лекарственные препараты.

Но одних предрасполагающих факторов для возникновения хронического афтозного стоматита не всегда достаточно. Важную роль в его возникновении играют еще и сопутствующие заболевания:

  • функциональные нарушения пищеварительного тракта;
  • микротравмы слизистой оболочки ротовой полости;
  • респираторно-вирусные инфекции;
  • гиповитаминозы (недостаток витаминов группы В и С, железодефицитная анемия);
  • частые воспалительные процессы в носоглотке (ринит, отит, тонзиллит);
  • нарушения нервной системы функционального характера;
  • нарушения иммунитета.

Следует отметить генетическую склонность к развитию рецидивирующего стоматита. Например, если оба родителя страдают рецидивирующим афтозным стоматитом, то у их ребенка на 20% выше риск возникновения этого заболевания, чем у других.

В клинической картине рецидивирующего афтозного стоматита выделяют три стадии:

  1. Период продрома (предвестник болезни). Характеризуется незначительной болезненностью, чувством покалывания или жжения в ротовой полости. Во время осмотра слизистой оболочки рта отмечается участок покраснения и небольшая отечность.
  2. Стадия высыпания. Наступает через пару часов после начального этапа. В месте покраснения слизистой оболочки рта появляются характерные дефекты – афты (язвы), они очень болезненные при прикосновении, имеют округлую или овальную форму и покрыты фибринозным налетом серовато-белого цвета. Афты могут появляться на любом участке слизистой оболочки рта, но их излюбленным местом является внутренняя поверхность губ, щек и боковая поверхность языка.
  3. Период угасания заболевания. Наступает, в среднем, через семь дней после появления афт. Обычно афты заживают не оставляя после себя рубцов. При несвоевременном и неадекватном лечении афт, при несоблюдении личной гигиены афты дольше заживают (на две-три недели), могут оставлять после себя рубцы (афты Сеттона).

Частота рецидивирующих высыпаний зависит от тяжести афтозного стоматита.

  • В случае легкого течения единичные афты появляются один – два раза в год.
  • При средней степени тяжести афты появляются каждые два – три месяца.
  • В тяжелых случаях могут появляться еженедельно, при этом увеличивается их количество, глубина поражения и длительность заживления (афты Сеттона).

Что касается общего состояния, то отмечается общая слабость, недомогание, нежелание принимать пищу из-за сильной боли, повышенное слюноотделение, увеличение температуры, раздражительность, нарушается сон. Часто рецидивирующий афтозный стоматит осложняется лимфаденитом.

Рецидивирующий герпетический стоматит

Рецидивирующий герпетический стоматит возникает после перенесенной ранее герпетической инфекции. Научно доказано, что 70% - 90% населения остаются пожизненными носителями вируса герпеса. Вирус сохраняется в ганлиях (узлах) нервных клеток в виде скрытой инфекции и при определенных условиях дает о себе знать герпетическим стоматитом.

Провоцирующие факторы герпетического стоматита.

  1. Переохлаждение.
  2. Избыточная инсоляция (перегрев).
  3. Тяжелые физические нагрузки.
  4. Постоянные стрессы.
  5. Микротравмы слизистой оболочке рта.
  6. Перенесенное заболевание с высокой температурой.
  7. Снижение иммунитета.
  8. Перенесенные ранее операции.

Инкубационный период длится от нескольких дней до нескольких недель.

  • На определенном участке слизистой оболочки появляется покраснение различной выраженности.
  • Отмечаются неприятные ощущения в месте поражения: зуд, покалывание, жжение.
  • Через пару часов или даже раньше, в области покраснения слизистой появляются единичные или групповые пузырьки (везикулы), которые вскоре вскрываются и образуются мелкие эрозии.
  • Отечности тканей в месте поражения нет.
  • Затем происходит эпителизация эрозий, не оставляя после себя никаких изменений.
  • Выздоровление в легких случаях наступает через 4-5 дней.
  • Общее состояние в периоде обострения герпетического стоматита характеризуется выраженной слабостью, ломотой в суставах, болью в мышцах, увеличением температуры, нервозностью. Выраженная общая симптоматика отмечается на ранних стадиях хронического процесса, со временем – с каждым последующим обострением, симптомы общего характера становятся легче.

Формы рецидивирующего герпетического стоматита:

  • Легкая – обострения заболевания один раз в год или отсутствуют. Высыпания единичные, быстро заживают, общее самочувствие не страдает.
  • Среднетяжелая – обострения стоматита два - четыре раз в год. Высыпания могут быть уже групповые – несколько групп пузырьков, может незначительно ухудшаться общее состояние.
  • Тяжелая – более пяти раз в год. Из-за частых обострений на слизистой оболочке ротовой полости имеются участки поражения на различных стадиях развития. Сильно выражена общая симптоматика.

Рецидивирующий герпетический стоматит у детей

Хотя вирус герпеса поражает все возрастные группы, но чаще всего рецидивирующий герпетический стоматит встречается у детей от одного года до шести лет. Согласно статистике около 90% детей к трехлетнему возрасту уже заражены вирусом герпеса.

У 50% детей после перенесенного острого герпетического стоматита в последующем возникают рецидивы. Это говорит о том, что несвоевременно начинается адекватное противовирусное лечение. Также возникновение обострений герпетического стоматита у детей зависит от особенностей формирования иммунной системы.

Симптомы герпетического стоматита у детей такие же, как и у взрослых, только более выражена общая симптоматика, особенно до 3-х лет.

При обнаружении у ребенка симптомов герпетического стоматита, необходимо незамедлительно обратиться за помощью к врачу (педиатр, стоматолог, ЛОР-врач), чтобы вовремя начать лечение, предотвратить возникновение осложнений и рецидива в последующем.

Лечение рецидивирующего герпетического стоматита стандартное, как и у взрослых, но с использованием препаратов в возрастных дозировках.

Диагностика рецидивирующего стоматита

Обычно диагностика рецидивирующего стоматита не вызывает затруднений. Для постановки диагноза опытному и внимательному врачу (стоматологу, ЛОР-врачу, терапевту,педиатру) будет достаточно жалоб, клинической симптоматики и данных анамнеза (истории болезни). В случае необходимости назначаются дополнительные методы исследования:

  • ПЦР – диагностика на вирус герпеса, кандидозных грибков.
  • мазки из зева и с места эрозии (афты), последующий их посев с определением чувствительности к антибиотику, антисептику.

При тяжело поддающихся терапии стоматитах назначают более широкое обследование и консультацию других специалистов, с целью выявления основного заболевания, которое послужило причиной рецидивирующего стоматита.

, , , ,

  • Соблюдение диеты. Исключить из рациона грубую, острую и кислую пищу, чтобы не было дополнительного раздражения язв. Не употреблять слишком холодную или горячую еду, а только в теплом виде. В свое меню включить больше растительной (фрукты, овощи) и белковой пищи (нежирное мясо, творог, рыба, яйца)
  • Тщательная гигиена ротовой полости, желательно после приема пищи полоскать ротовую полость раствором антисептка (например, отвар из ромашки или ротокан и др.).
  • Местная терапия слизистой оболочки ротовой полости и афтозных (эрозивных) высыпаний заключается в антисептической их обработке. Санация может проводится специалистом (стоматологом, ЛОР-врачом) либо дома самим пациентом. Она заключается в периодическом полоскании ротовой полости:
    • растворами антисептиков (раствор фурациллина, ротокан, рекутан и т.д.)
    • отварами из лекарственных трав (ромашка, череда, шалфей и др.).
  • В периоде обострения при афтозном стоматите, когда, афты свежие, после санации часто используют гель Метрогил дента (метронидазол+хлоргексидин), который обладает местным антибактериальным, антисептическим, заживляющим действием, хорошо снимает воспаление. После нанесения геля желательно воздержаться от приема пищи и жидкости на протяжении 30-ти минут.
  • В периоде обострения при герпетическом стоматите, после антисептической обработки применяют местные противовирусные препараты (ацикловир, пенцикловир, герпевир).
  • Специалистом назначаются обезболивающие препараты местно:
    • 5% или 10%-я смесь анестезина в глицирине;
    • можно использовать лидокаин 1% или 2%-й раствор;
    • применяют также 3%-й раствор диклофенака на базе гиалурона и др.
  • При тяжелом течении хронического афтозного стоматита, когда сильно выражены боли, дополнительно могут назначаться обезоливающие препараты внутрь или внутримышечно (кетанов, мовалис, диклоберл).

    1. При наличии некротического налета на афтах хороший эффект оказывают апликации протеолитических ферментов, они постепенно и безболезненно его устраняют (лидаза, трипсин и др.).
    2. Когда начинается заживление (эпителизация) эрозий применяют кератопластические вещества: масло облепихи, шиповника, винилин, прополис, солкосерил. Они ускоряют и улучшают заживление язв.
    3. Если отмечается высокая температура назначают жаропонижающие препараты (Нурофен, парацетамол, ибупрофен).
    4. При рецидивирующем герпетическом стоматите обязательно назначается противовирусная терапия с самого начала заболевания (интерферон, Анаферон, вибуркол).
    5. Обязательно должны применяться поливитаминные комплексы, т.к. рецидивирующие стоматиты являются следствием гиповитаминоза (мультифорт, витрум).
    6. Поскольку стоматиты имеют хроническое рецидивирующее течение, это говорит о том, что силы иммунной системы ослаблены и ей необходимо помочь. Поэтому обязательно назначаютя иммуномодуляторы общего действия (эхинацея, Анаферон). Можно также использовать средства для повышения местного иммунитета слизистой оболочки ротовой полости (Иммудон).

    Хронический рецидивирующий афтозный стоматит - воспалительное состояние слизистой оболочки ротовой полости, с характерным образованием афт, длительным протеканием болезни и частым обострением. Афта представляет собой мягкий и болезненный дефект поверхности эпителия. Чаще всего болезни подвержены дети дошкольного возраста и люди от 20 до 40 лет.

    К наиболее вероятным причинам появления хронического рецидивирующего афтозного стоматита относят:

    1. вирусные инфекции (вирус герпеса, цитомегаловирус);
    2. бактериальные инфекции;
    3. аллергические реакции;
    4. генетическое предрасположение;
    5. авитаминоз;
    6. иммунодефицитное состояние;
    7. травмирование оболочки ротовой полости;
    8. стресс;
    9. психические расстройства;
    10. плохую экологию;
    11. сбои в работе желудочно-кишечного тракта;
    12. патологии крови;
    13. применение для гигиены рта средств с содержанием лаурилсульфат натрия.

    При попадании в человеческий организм с ослабленным иммунитетом вируса или бактерии сначала развивается острый афтоз. Далее, если отсутствует необходимое лечение, любой фактор способен спровоцировать рецидив хронического стоматита.

    Симптоматика

    Хронический афтозный стоматит проявляется определёнными признаками:

    • повышение температуры тела при средней и тяжёлой стадии стоматита;
    • общее недомогание;
    • перед появлением сыпи у ребёнка возникает жжение слизистых оболочек, он капризничает, не ест и плохо спит;
    • при тяжёлой стадии происходит увеличение регионарных лимфоузлов;
    • появление одной или множества болезненных язвочек, покрытых налётом;
    • неприятный запах из ротовой полости.

    Первоначально при афтозном стоматите появляется округлое пятно розового или белого оттенка. Элемент превращается в афту за время не более 5 часов. Афта локализуется на гиперемированном пятне и покрыта фибриозным налётом, который с помощью соскабливания невозможно снять, а при сильном воздействии патологическая поверхность кровоточит.

    Афты локализуются на переходной складке, по боковым сторонам языка, по поверхности слизистых губ и щёк. Дефектные образования также могут обнаруживаться на слизистых желудка и кишечника, органов половой системы и конъюнктиве. Постепенно с усугублением болезни количество афт возрастает, а длительность восстановления увеличивается до 4 недель.

    При сильном некрозном развитии на афтозном участке повышается объём налёта и появляется инфильтрация.

    Классификация заболевания

    Выделяют несколько способов классификации хронического афтозного стоматита.
    В зависимости от степени тяжести недуг проявляется в трёх формах:

    Лёгкая форма афтозного стоматита. Она определяется наличием одиночных мало болезненных афт с присутствием фибринозного налёта. При данной форме проявляются симптомы заболеваний органов пищеварительного тракта (частые запоры, метеоризм).
    Среднетяжёлая форма. При данной форме наблюдается отёк оболочек слизистой и их бледность. В передней части ротовой полости присутствует до 3 афт, покрытых фибринозным налётом и болезненных при прикосновении. Наблюдается увеличение, подвижность и болезненность регионарных лимфатических узлов. Изменение афты происходит за 5–10 дней и связано с резистентностью организма. При среднетяжёлой форме заболевания проявляются симптоматика недугов желудочно-кишечного тракта (запоры, болезненные ощущения в районе пупка, проявления метеоризма, сниженный аппетит).
    Тяжёлая форма. Афтозный стоматит определяется множеством афт, локализующихся по всей слизистой ротовой полости. Болезнь протекает без перерывов или с частыми рецыдивами. На начальной стадии протекания недуга может повышаться температура тела до 38 градусов, проявляться недомогание, приступы головной боли, апатическое состояние и адинамия. Во время употребления еды, при беседе и даже в спокойном состоянии присутствует сильная болезненность во рту. Данной форме характерно проявление хронического гипо- и гиперацидного гастрита, недугов желчевыводящей системы, дисбактериоза, запоров, диареи, метеоризма.

    Классифицирование хронического афтозного стоматита по клиническим показателям:

    • Фибринозная форма. Ей характерно появление афт количеством до 5, эпителизирующихся за 7–10 дней.
    • Некротическая. Происходит процесс первичной деструкции эпителия и образование налёта некротического вида.
    • Гландулярный стоматит. Первоначально происходит поражение эпителиального слоя протока малой слюнной железы и снижение её функциональной деятельности.
    • Деформирующая форма. Характерно формирование безобразных рубцов в месте патологических образований, оказывающих влияние на рельефность, форму и расположение слизистой.

    Хронический рецидивирующий афтозный стоматит классифицируется по клинико-морфологическому принципу и закономерности развития патологии на:

    1. Типичная форма. Самая распространённая разновидность. Характерно появление афт Микулича. Общее самочувствие удовлетворительное. Количество афт до 3. Они малоболезненные и расположены на переходной складке и боковых поверхностях языка. Заживление афт происходит в течение 10 дней.
    2. Язвенный или рубцовый стоматит. Определяется наличием больших, глубоких и болезненных афт Сеттена с неровными краями. При заживании образуется рубец. Образование нового эпителия завершается полностью к 25-му дню. Общее самочувствие ухудшается, присутствует сильная мигрень, недомогание, апатия, адинамия, подъём температуры тела до 38 градусов.
    3. Деформирующая форма. Характерны все признаки рубцовой формы хронического рецидивирующего афтозного стоматита, но с более глубокими деструктивными изменениями соединительной основы. В местах заживших язв образуются глубокие и плотные рубцы, изменяющие слизистую мягкого нёба, дужек, кончика языка и его боковой поверхности, уголков рта. Самочувствие ухудшается. Наблюдаются приступы мигрени, апатия, повышение температуры до 39 градусов. Рубцевание происходит на протяжении 1,5–2 месяцев.
    4. Лихеноидная форма. Афтозный стоматит в таком проявлении внешне похоже на . На слизистой присутствуют зоны гиперемии, окаймлённые еле заметными белыми валиками гиперплазированного эпителия. Со временем слизистая покрывается эрозией и появляются единичные афты.
    5. Фибринозная форма. Характерна очаговая гиперемия, на участке котором в течение нескольких часов появляется выпот фибрина без плёнок. Такой процесс часто имеет обратную реакцию или перетекает в последующую стадию.
    6. Гландулярная форма. Мелкие слюнные железы и выводные протоки работают с нарушениями. Происходит трансформация патологии в афтозную и язвенную стадии протекания.

    Диагностика заболевания

    При появлении симптомов хронического афтозного стоматита необходимо обратиться к специалисту: взрослым - к стоматологу или терапевту, ребёнку - к педиатру. Врач проводит опрос и осмотр. Затем производится забор мазка с поверхности афт для лабораторного исследования биоматериала. В зависимости от результатов анализа ставиться диагноз, и назначается схема лечения.

    При диагностировании важно не спутать ХРАС с другими, схожими по основным симптомам, заболеваниями. К ним относят:

    • хронический рецидивирующий герпетический стоматит;
    • многоформенную экссудативную эритему;
    • травматическую эрозию хронического типа и язвы;
    • сифилис вторичный;
    • стоматит медикаментозного характера;
    • язвенно-некротический гингиво-стоматит Венсана;
    • афтоз Беднара;
    • синдром Бехчера.

    Методы лечения

    Лечение хронического афтозного стоматита - не простая задача. Терапия зависит от результатов комплексного иммунологического обследования. Обязательным является выявление и устранение сопутствующих патологий и провоцирующих причин.

    В том случае, если обследование не даёт полной информации о причинах болезни, проводится общее иммуномодулирующее лечение. Детям назначается Имудон, взрослым - настой Эхинацеи, Амиксин, Интерферон.

    Всегда проводится терапия в комплексе. Для всех пациентов одинаково требуются следующие мероприятия:

    1. Проведение санации хронических участков инфицирования.
    2. Санация ротовой полости. В неё входит регулярная профессиональная гигиена рта.
    3. Проведение обезболивающих процедур на слизистой ротовой полости.
    4. Проведение обработки полости рта с использованием физиологических антисептиков. Можно проводить ротовые ванночки или полоскания.
    5. Блокада элементов патологии по типу инфильтрационной анастезии, увеличивающая скорость образования эпителия в афтозных очагах.
    6. Использование аппликаций коллагеновых плёнок с разнообразными лечебными компонентами. В качестве лекарственных препаратов используют средства с кортикостероидами, анастетики. Плёнка прикрепляется к афте и оказывает противовоспалительный и противоаллергический эффект на протяжении 45 минут, а затем растворяется.

    Хронический рецидивирующий афтозный стоматит лечится совместно с местным воздействием ещё и общей терапией:

    • Десенбилизирующее лечение. Принимается тавигил, диазолин, димедрол, фенкарол, супрастин. Вводится внутривенно тиосульфат натрия.
    • Внутримышечное введение гистаглобулина или гистаглобина. При попадании лекарственных компонентов в организм больного происходит выработка противогистаминных антител и повышение способности кровяной сыворотки инактивировать свободный гистамин.
    • Приём витамина У, стимулирующий восстановление повреждений слизистых оболочек ротовой полости.
    • В тяжёлых случаях назначается кортикостероидный препарат.
    • Назначение седативных препаратов и транквилизаторов.
    • Проводится плазмоферез, который уменьшает время восстановления эпителия, помогает увеличить продолжительность ремиссии и улучшить общее самочувствие.
    • Внутримышечное введение деларгина. Лекарство оказывает аналитическое действие, оптимизирует эпителизацию язв и эрозий. Препарат более эффективен в сочетании с местным лечением.
    • Физиотерапия (излучение гелий-неонового лазера).

    Во время лечения необходимо соблюдать диету, которая должна быть противоаллергической и насыщенной витаминами. Обязательно исключение из рациона острой, пряной, сладкой сдобной и грубой пищи, а также алкогольных напитков. Не пить горячие и холодные напитки. В меню должны присутствовать кисломолочные продукты, пюре из картофеля, каши, свежие соки и фрукты.

    Прогноз и профилактика


    При обнаружении хронического афтозного стоматита в лёгкой форме на первоначальной стадии прогноз чаще бывает благоприятным. Но полного выздоровления при заболевании в хронической форме не добиться. Максимальный результат - удлинение периодов ремиссии.
    Предупредить развитие хронического афтозного стоматита можно, если придерживаться правил:

    1. Систематическое и регулярное посещение врача-стоматолога. При средней форме заболевания - 2 раза в год, при тяжёлой - 3 раза.
    2. Полное и основательное проведение обследования при проявлениях симптоматики.
    3. Санация ротовой полости не менее 2-х раз в год.
    4. Проведение комплекса действий, направленного на предотвращение рецидива. Оно включает медикаментозное, физиотерапевтическое и санитарно-курортное оздоровление.
    5. Сбалансированное богатое витаминами питание.
    6. Закаливающие процедуры, занятие спортом и ведение здорового образа жизни.

    Для недопущения развития хронических заболеваний, необходимо ответственно относиться к своему организму и при проявлении любых тревожных симптомов обращаться к врачу. Правильный образ жизни и профилактика болезней - залог крепкого здоровья.

    О. А. Успенская, к.м.н.,
    доцент кафедры терапевтической
    стоматологии НижГМА,
    г. Нижний Новгород.

    Одним из наиболее часто встречающихся заболеваний слизистой оболочки полости рта (от 5 до 60%) является хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС), он составляет 90% всех нарушений целостности слизистой, встречающихся в стоматологической практике, - это хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта, характеризующееся возникновением афт (язв) и протекающее с периодическими обострениями и ремиссиями.

    Поражение слизистой оболочки рта в виде рецидивирующих афт упоминается еще в работах Гиппократа. Но лишь в 1894 г. хронический рецидивирующий афтозный стоматит был описан Я. И. Трусевичем как самостоятельное заболевание. В том же году сообщение о таком поражении СОР под названием «stomatitis neurotica chronica» (хронический некротический стоматит) сделал Якоби. Первое описание язвенного процесса на СОР в 1911 г. сделал Сеттон. Р. А. Байкова, М. И. Лялина, Н. В. Терехова в 1975 г. на основе анализа клинико-морфологических проявлений выделили 6 клинических форм ХРАС.

    Несмотря на многообразие исследований, проводимых у нас в стране и за рубежом, этиология и патогенез заболевания остаются предметом многочисленных дискуссий. Окончательно не установлено, какие факторы доминируют в патогенезе ХРАС, а какие предрасполагают к заболеванию. Определенная роль в возникновении и развитии ХРАС принадлежит наследственным и конституциональным факторам [О. Ф. Рабинович, И. М. Рабинович, Е. Л. Панфилова, Е. В. Вахрушина, 2010].

    К причинам возникновения заболевания относят также нарушения функции желудочно-кишечного тракта, респираторные инфекции, функциональные расстройства центральной и вегетативной нервной системы, гиповитаминоз В1, B2, B6, В12, С, недостаток железа, цинка, хронические воспалительные заболевания носоглотки (отиты, риниты, тонзиллиты).
    И. М. Рабинович с соавт. (1998) считают, что в основе этиологии и патогенеза лежит аутоиммунная теория.

    Широко обсуждается вопрос об аллергическом генезе рецидивирующего афтозного стоматита. В качестве аллергена могут быть пищевые продукты, зубные пасты, пыль, глисты и продукты их жизнедеятельности, лекарственные вещества.

    В. И. Лукашова, А. И. Рыбаков и соавт. (1973-1977) значительную роль в патогенезе заболевания отводят именно бактериальной и вирусной аллергии. Определенную роль в развитии заболевания играют эндокринные нарушения. Кроме того, у пациентов, страдающих ХРАС более 5 лет, отмечается истинный иммунодефицит со снижением числа и функциональной активности Т-лимфоцитов, дизиммуноглобулинемией и угнетением фагоцитарной функции нейтрофилов, интерлейкинзависимый иммунодефицит [Спицина В. И., 2006].

    Лечение ХРАС по-прежнему остается актуальной проблемой и представляет собой трудную задачу из-за того, что этиология и патогенез заболевания окончательно не выяснены.

    Важным мероприятием, обеспечивающим успех лечения, является клинико-иммунологическое обследование больного с целью выявления, а затем и лечения сопутствующих заболеваний, прежде всего - заболеваний желудочно-кишечного тракта и печени, инфекционной аллергии, дефицита витаминов, нарушений деятельности центральной и вегетативной нервной системы и др. Особое внимание должно быть уделено выявлению заболеваний зубов и их лечению. Важное место в лечении ХРАС отводится диете - исключению острой, пряной, грубой пищи, крепких спиртных напитков и курения [Боровский Е. В., Машкиллейсон А. Л., 2001]. Есть также данные об эффективности диеты с исключением глютенов [Нолан А., Ламей П., 1991].

    В настоящее время в комплексной терапии афтозных стоматитов особое место отводится средствам общего воздействия.

    Выбор лечебных средств основан на необходимости повлиять на разные звенья патогенеза. Так, при выявлении у больных ХРАС повышенной чувствительности к бактериальным аллергенам ряд авторов [Боровский Е. В., Машкиллейсон А. Л., 2001; Рыбаков А. И., Банченко Г. В., 1978] предложили проводить специфическую десенсибилизацию этим аллергеном, который вводят внутрикожно, начиная с очень малых (0,001 мл) доз. При чувствительности организма сразу к 2 и более аллергенам назначали малые дозы смеси нескольких аллергенов в одинаковых разведениях. Однако эффект наблюдался не всегда. Вероятно, это обусловлено отсутствием точных диагностических критериев. При лечении тяжелых форм ХРАС (рубцующейся и деформирующей) использовали кортикостероидные препараты (преднизолон, дексаметазон), оказывающие противовоспалительное, десенсибилизирующее и антиаллергическое действие [Алтенбург А., 2007; Болдо А., 2008]. Кортикостероидные препараты применяются в виде растворов для инъекций, таблеток, а также мазей.

    Однако при применении кортикостероидов возможны побочные явления: развитие синдрома Иценко-Кушинга, повышение артериального давления, гипергликемия, повышенное выведение калия из организма и т.д. Все это ведет к ограничению применения данной группы лекарств и поиску новых методов лечения РАС.

    Изучение клинико-иммунологического статуса пациента - один из важных факторов, обеспечивающих успех лечения ХРАС. В связи с частым выявлением у больных иммунного дисбаланса считается обоснованным включение в комплексное лечение ХРАС препаратов, обладающих иммунокорригирующими свойствами. Исходя из данных о нарушении реактивности организма при ХРАС, в комплексной терапии применяли препараты, повышающие активность неспецифических факторов резистентности, гистоглобулин, продигиозан, лизоцим [Лукиных Л. М., 2000; Рабинович И. М., Банченко Г. В., Безрукова И. В., 1997]. Эти препараты стимулируют фагоцитоз, опосредованно воздействуют на антимикробные факторы, стимулируют репаративные процессы в организме.

    Многочисленные данные литературы о применении иммунокорригирующего препарата левамизола (Декариса) противоречивы. Некоторые авторы отмечают хороший терапевтический эффект, другие полностью отрицают его . Такое противоречие связано, по-видимому, с двояким действием левамизола: малые дозы оказывают иммуностимулирующее действие, а большие действуют как иммунодепрессанты. Таким образом, оценка терапевтической эффективности левамизола зависит как от исходного состояния иммунологической реактивности больного, так и от дозы применяемого препарата [Рабинович О. Ф., Рабинович И. М., Панфилова Е. Л., Вахрушина Е. В., 2010]. В 1991 г. Н. В. Терехова, В. В. Хазанова, Е. А. Земская и др. применяли препарат Т-активин. При иммунодефицитных состояниях препарат стимулирует продукцию лимфокинов, в том числе интерферона, восстанавливает функциональную активность Т-киллеров, а также ряд других показателей состояния иммунной системы. Клинико-лабораторные исследования показали, что Т-активин достаточно эффективен в терапии больных с перманентно текущими формами ХРАС.

    Определенный интерес представляют исследования В. А. Виноградова, М. И. Титова, М. Г. Мошняги (1991) о применении даларгина, обладающего иммуномодулирующими свойствами, нормализующего пролиферативный ответ лимфоцитов человека и влияющего на розеткообразование. Было отмечено также, что при внутримышечном введении даларгина, помимо купирования воспалительного процесса в СОР и стимуляции процесса эпителизации афт, препарат оказывал выраженное анальгетическое действие [Максимовская Л. Н., 1995].

    С появлением в 1997 г. нового отечественного препарата Галавит началось изучение его эффективности в лечении ХРАС. Галавит - иммуномодулятор, изменяет функциональную активность макрофагов и регулирует синтез цитокинов, малотоксичный препарат, не оказывающий тератогенного, мутагенного и иммунотоксического действия и не дающий аллергизирующего эффекта [Сохов С. Т., Цветкова А. А., Аскамит Л. А., 2009]. Имеются данные об использовании инъекций Галавита при лечении пародонтита и диплен-пленок с Галавитом - при эрозивно-язвенной форме КПЛ.

    Нами было проведено изучение действия Галавита в комплексном лечении ХРАС. Под наблюдением находились 13 человек, страдающих афтозом Микулича в возрасте от 18 до 43 лет (8 женщин и 5 мужчин), которым назначали сублингвальные таблетки для рассасывания, содержащие по 25 мг лекарственного средства. 10 дней ежедневно по 4 таблетки в сутки, в последующие 20 дней - 4 таблетки в день через день (полный курс - 30 дней) [Сохов С. Т., Цветкова А. А., Терещенко, 2007]. В группу сравнения входило 6 человек, болеющих ХРАС, схема лечения которых исключала использование Галавита.

    Для оценки эффективности проводимой терапии изучали изменение ряда основных клинических признаков указанного заболевания (наличие афт, эритема, боль, неприятный запах из полости рта, нарушение общего состояния), а также изменение показателей местной иммунной защиты полости рта. При включении Галавита в комплекс лечебных мероприятий у всех пациентов к 6-7-му дню отмечалась положительная динамика (снижение интенсивности воспаления, уменьшение боли, активная эпителизация элементов). К 9-10-му дню наблюдалась практически полная эпителизация элементов и клиническое выздоровление пациентов, тогда как в группе сравнения заживление наступало к 13-14-му дням.

    При дальнейшем наблюдении за пациентами, принимающими Галавит, на протяжении последующих 12 мес. рецидивов не возникало. Тогда как у 2 человек из группы сравнения рецидив возник спустя 6 и 7 мес. после проводимого лечения.

    При исследовании смешанной слюны отмечалась положительная динамика в изменении концентрации иммуноглобулина А на фоне приема Галавита в отличие от группы сравнения, что перекликается с исследованиями С. Т. Сохова, А. А. Цветковой, Л. А. Аксамита (2009).

    Таким образом, включение в комплекс лечебных мероприятий у пациентов, страдающих ХРАС, препарата Галавит позволяет значительно сократить сроки выздоровления и снизить вероятность возникновения рецидивов.

    Еще одним из методов лечения ХРАС является плазмаферез. О. В. Борисовой, Н. Л. Ельковой и др. в 1997 г. доказано, что использование плазмафереза способствует улучшению общего состояния пациентов, сокращению сроков эпителизации афт, достижению длительных ремиссий, положительной динамике показателей гомеостаза. Кроме этого, рекомендовано применение витаминов в комплексном лечении больных ХРАС.

    Одно из звеньев комплексной терапии - местное лечение. Прежде всего, это санация полости рта, устранение травмирующих факторов и очагов хронической инфекции, применение обезболивающих, антимикробных, противовоспалительных и кератопластических средств. При микробиологическом исследовании материала с СОР у больных РАС выявляются существенные изменения микробиоценоза, выражающиеся в изменении соотношения представителей нормальной и патогенной микрофлоры. Для подавления патогенной микрофлоры Л. М. Лукиных предлагает использовать 0,02% раствор фурацилина, 0,02% раствор этакридиналактата.

    И. М. Рабинович и соавт. используют 0,12% раствор хлоргексидина, а также обладающий не только дезинфицирующими, но и выраженными обезболивающими свойствами раствор Тантум Верде.

    Одним из наиболее эффективных антисептических и противовоспалительных средств является Метрогил Дента.

    Препарат обладает приятным освежающим мятным вкусом и наносится на пораженные участки 2 раза в сутки. Комбинацию метронидазола и хлоргексидина, эффективно подавляющих аэробные и анаэробные микроорганизмы, предлагают использовать С. Ю. Страхова и Л. Н. Дроботько.

    Для ускорения сроков эпителизации патологических элементов при ХРАС применяются 5% мазь метилурацила, каратолин, масло шиповника. Одним из эффективных средств, способствующих эпителизации афт, является Солкосерил дентальная адгезивная паста, содержащая солкосерил и местный анестетик полидоканол. Данная лекарственная форма дает и обезболивающий эффект. Благодаря своим свойствам, препарат адгезивно фиксируется к СОР, оказывая пролонгированное лечебное воздействие. Наносится тонким слоем 3-5 раз в день на слизистую оболочку (предварительно высушенную ватой или бумажной салфеткой) и смачивается водой. При сравнении с Мундизал гелем в исследованиях И. М. Рабиновича и Г. В. Банченко (1998) Солкосерил дентальная адгезивная паста оказалась более эффективна.

    Для удаления некротического налета с поверхности элементов поражения рекомендуется применять протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин). К современным ферментным препаратам относятся иммобилизированные ферменты - стоматозим и имозимаза [Эпельдимова Е. Л., 2005]. Для повышения эффективности местного воздействия на элементы поражения Л. М. Лукиных (2000), Р. В. Ушаков, В. Н. Царев и др. (2002) предложили использовать растворимые лекарственные пленки, действующее вещество которых тем или иным образом связано с плотным носителем. Преимущество пленок заключается в том, что длительное время поддерживается постоянная концентрация действующего вещества в зоне патологии, зона воздействия того или иного вещества ограничивается участком поражения, благодаря прочной фиксации пленки обеспечивается защита пораженного участка. В состав этих пленок входят кортикостероидные, антибактериальные, эпителизирующие, иммуномодулирующие и другие препараты.

    Л. Ф. Сидельникова, И. Г. Дикова посчитали целесообразным включить в схему комплексного лечения хронического рецидивирующего афтозного стоматита иммуномоделирующий препарат местного действия Имудон, который назначался местно по одной таблетке 6-8 раз в день на протяжении 10-15 дней (в зависимости от тяжести процесса) с последующими профилактическими курсами каждые 4–6 месяцев по одной таблетке шесть раз в день в течение 10 дней. Положительный результат достигался на 1,5–2-е суток быстрее, чем у пациентов, не принимавших препарат.

    Основным же клиническим эффектом явилось предотвращение рецидивов заболевания, а при их появлении - протекание в более легкой форме.

    В то же время исследования, проведенные В. Ю. Орищенко, Т. Н. Стрельченей, показали, что предварительная общая стимуляция иммунитета метилурацилом с последующей местной антигенной стимуляцией Имудоном является более эффективной иммунотропной профилактикой рецидивирования ХРАС. Пациентам рекомендуют метилурацил по 0,5 х 3 раза в день, в течение 20 дней. С 10-го дня добавляют Имудон по 8 таблеток в день, на протяжении недели. Профилактические курсы назначают в осенне-весенний период на стадии ремиссии.

    В группу средств местного лечения ХРАС входит большое число лекарственных растений. Растительные средства редко вызывают нежелательные побочные реакции, нетоксичны и хорошо переносятся больными независимо от возраста. Учитывая их безвредность, их рекомендуют для длительного использования [Хазанова В. В., 1993; Рабинович И. М., Земская Е. А., 1996].

    Для повышения неспецифической реактивности организма хорошо зарекомендовал себя фитопрепарат Світанок. Комбинированный препарат растительного происхождения Элекасол (календулы цветки + ромашки цветки + солодки корни + череды трава + шалфея листья + эвкалипта прутовидного листья) оказывает противомикробное и противовоспалительное действие, стимулирует репаративные процессы.

    Применяется местно - в виде орошений, аппликаций, для полосканий, в течение 5-7 дней одновременно внутрь и местно 2-5 раз в сутки.

    Препарат Фитодент на основе растительного сырья (спиртовая настойка 1:10) из растительного сырья (корневища аира - 0,2 г, цветки календулы - 0,15 г, листья крапивы - 0,1 г, цветки ромашки - 0,1 г, плоды софоры японской - 0,2 г, трава чистотела - 0,15 г, плоды шиповника - 0,1 г) оказывает противовоспалительное, анальгезирующее, дезодорирующее и фунгицидное действие, хорошо всасывается слизистой оболочкой полости рта, кроме того, усиливает действие противовоспалительных и аналгезирующих средств. Препарат разводят водой и применяют для полосканий, промываний и орошений; а также ротовых ванночек (3-5 раз в день по 2-5 мин.).

    В комплексном лечении ХРАС применяется также физиотерапия, направленная на активацию адаптивных и резервных возможностей организма. Одним из эффективных физических методов является лазерная терапия. А. А. Прохончуков и соавт. (2000) для снятия воспаления и ускорения процессов заживления слизистой оболочки проводили лазерное облучение на аппарате «Оптодан».

    Для повышения эффективности лазерного излучения применяются сочетанные фармако-фото-терапевтические методы - фотофорез лекарственных препаратов.

    Для предупреждения обострений ХРАС Т. С. Чемикосова (2003) рекомендует оксиметацил (производное пиримидина) для иммунокоррекции - 1,5 г в день 1 месяц. А также 6 сеансов ультрафонофореза 10% раствора доксилана в импульсном режиме 2-3 мин. с последующим нанесением на эрозии 10% доксилановой мази.

    В последние годы в различных областях медицины все более широкое распространение получают немедикаментозные способы лечения, в частности гипербарическая оксигинация (ГБО). При лечении ХРАС ГБО-терапия дает выраженный противовоспалительный, противоотечный и иммунокорригирующий эффекты, сокращение сроков эпителизации до 5-10 дней [Спицина В. И., Савченко З. И., 2002].

    Широко применяют гирудотерапию.

    Причем последнюю можно использовать и как лечебную (при появлении афт), и как профилактическую (в межприступный период) процедуру. Процедурам гирудотерапии должна предшествовать тщательная санация полости рта (лечение кариозных зубов, заболеваний пародонта, снятие зубных отложений и т.д.). При лечении стоматологического афтоза 1-2 пиявки ставят на область афт, при проведении профилактических процедур - на места, где обычно появляются афты.

    В заключение следует отметить, что в настоящее время нет какого-то одного способа лечения ХРАС, приводящего к полному излечению. Существующие комплексные методы лечения способствуют снижению тяжести заболевания, выражающемуся в удлинении сроков ремиссии, сокращении сроков эпителизации патологических элементов, уменьшении их количества и размеров. Для достижения стойких результатов в лечении РАС необходимо периодически повторять курсы комплексной терапии. Выбор оптимальных методов общей и местной терапии должен осуществляться на основе индивидуального подхода к каждому пациенту.

    Необходимо учитывать сопутствующие соматические заболевания, причинные факторы, состояние иммунологической реактивности, тяжесть заболевания, стадии развития очагов поражения.

    Профилактика в основном заключается в выявлении и лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта, нервной, эндокринной систем и др., а также в устранении очагов хронической инфекции, в том числе в полости рта. Важен систематический уход за полостью рта.

    Необходимо строгое соблюдение режима труда и отдыха, а также диеты.

    Статья предоставлена журналом "Обозрение. Стоматология"

    Терапевтическая стоматология. Учебник Евгений Власович Боровский

    11.4.3. Рецидивирующий афтозный стоматит

    Рецидивирующий афтозный стоматит (stomatitis aphtosa recidiva) - хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки рта, характеризующееся рецидивирующим высыпанием афт и язв, длительным течением с периодически возникающими обострениями.

    Рецидивирующий афтозный стоматит - одно из наиболее распространенных заболеваний слизистой оболочки рта. Распространенность рецидивирующего афтозного стоматита, по данным разных авторов, колеблется от 10 до 40 % в различных возрастных группах населения. За последние 10 лет отмечается выраженная тенденция к увеличению числа больных рецидивирующим афтозным стоматитом, причем с тяжелой его формой.

    Этиология и патогенез. Большинство исследователей, занимавшихся изучением этиологии и патогенеза рецидивирующего афтозного стоматита, склоняются к ведущей роли иммунной системы в патогенезе этого заболевания.

    Рецидивирующий афтозный стоматит - заболевание, характеризующееся пониженной иммунологической реактивностью и нарушениями неспецифической защиты. Причиной развития которых являются очаги хронической инфекции в организме (ангина, хронический тонзиллит, фарингит, заболевания желудочно-кишечного тракта и др.), а также влияние ряда неблагоприятных факторов (хронические стрессовые ситуации, частая смена климатических поясов, профессиональные вредности и др.).

    У больных рецидивирующим афтозным стоматитом выявлены нарушения иммунного статуса и неспецифической защиты: установлена депрессия Т-системы иммунитета, выражающаяся в снижении количества и функциональной активности Т-лимфоцитов. Выявлены нарушения субпопуляции Т-лимфоцитов, выраженное уменьшение количества Т-хелперов и увеличение Т-супрессоров. Отмечены изменения В-системы иммунитета, что проявляется увеличением количества В-лимфоцитов, повышением уровня сывороточного иммуноглобулина G, циркулирующих иммунных комплексов, на фоне снижения содержания иммуноглобулина М.

    При рецидивирующем афтозном стоматите изменяются показатели неспецифической гуморальной и клеточной защиты (снижение концентрации лизоцима и повышение бета-лизинов в сыворотке крови, уменьшение содержания фракций комплемента С3, С4 и повышение фракций С5). На фоне установленного ослабления фагоцитарной активности лейкоцитов к большинству исследованных микробных аллергенов отмечено ее усиление к S.salivarius и С. albicans.

    Нарушение местных факторов защиты полости рта у больных рецидивирующим афтозным стоматитом характеризуется снижением концентрации лизоцима, увеличением бета-лизинов, а также уменьшением содержания секреторного и сывороточного иммуноглобулина А в ротовой жидкости. Вследствие этого нарушается защита слизистой оболочки рта от воздействия микроорганизмов, а также изменяется количество и видовой состав резидентной микрофлоры. В результате увеличиваются количество микробных ассоциаций в полости рта и повышается их вирулентность.

    Микробные ассоциации слизистой оболочки рта у больных рецидивирующим афтозным стоматитом в основном представлены кокковой флорой, в составе которой значительное место занимают коагулазонегативный стафилококк и анаэробные кокки (пептококки, пептострептококки), причем количество анаэробных кокков возрастает с увеличением численности микробных ассоциаций. В составе микробных ассоциаций имеется значительное количество бактероидов, содержание которых увеличивается с ростом ассоциаций. С увеличением вирулентности микроорганизмов усиливается бактериальная сенсибилизация организма больных рецидивирующим афтозным стоматитом - включается цепь иммунологических реакций немедленного и замедленного типа, обусловливающих частые рецидивы заболевания.

    В патогенезе рецидивирующего афтозного стоматита существенную роль играет так называемая перекрестная иммунная реакция, действующая по следующему принципу. На поверхности слизистой оболочки рта больных рецидивирующим афтозным стоматитом имеется большое количество стрептококков (52,9 %). среди них Streptococcus mutans. sanquis, salivarius. milis, имеющие антигенное сходство с клетками слизистой оболочки рта. Установлено , что слизистая оболочка рта способна в значительной степени депонировать антиген. У больных рецидивирующим афтозным стоматитом отчасти генетически детерминировано нарушение распознавания клеток-мишеней Т-лимфоцитами. с одной стороны, и наряду с этим имеется разнообразный антигенный спектр на поверхности слизистой оболочки рта, с другой. В результате включается механизм антителозависимой цитотоксичности, который, по мнению ряда авторов, является причиной возникновения этого заболевания. Этим механизмом вполне можно объяснить образование афт как результат проявления феномена Артюса, а также значение желудочно-кишечных заболеваний и очагов хронической инфекции, сопровождающихся нарушением баланса между макроорганизмом и бактериальной флорой в происхождении рецидивирующего афтозного стоматита.

    Клиническая картина . Существует две клинические формы рецидивирующего афтозного поражения слизистой оболочки рта: легкая и тяжелая (рецидивирующие глубокие рубцующиеся афты), имеющие свои определенные клинические характеристики. В симптомокомплекс, определяющий тяжесть течения рецидивирующего афтозного стоматита, входят частота рецидивов заболевания и соответственно длительность его ремиссии, характер и количество элементов поражения на слизистой оболочке рта и срок их эпителизации.

    Рис. 11.32. Рецидивирующий афтозный стоматит. Легкая форма.

    Афты на кончике языка с венчиком гиперемии вокруг.

    Рецидивирующий афтозный стоматит может быть одним из симптомов генерализованного афтоза, при котором поражаются области половых органов и кишечника. Помимо рецидивирующих афтозных высыпаний на слизистой оболочке рта, возникают поражения глаз, а иногда пиодермия.

    РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ АФТОЗНЫЙ СТОМАТИТ (ЛЕГКАЯ ФОРМА). Обычные афты на слизистой оболочке рта проявляются весьма характерно. Процесс образования афты на слизистой оболочке рта начинается с появления небольшого пятна диаметром до 1 см, гиперемированного, резко отграниченного, круглой или овальной формы болезненного, которое через несколько часов слегка приподнимается над окружающей слизистой оболочкой. Спустя еще несколько часов элемент эрозируется и покрывается фибринозным серовато-белым, плотно сидящим налетом. Такой фиброзно-некротический очаг часто окружен тонким гиперемированным ободком (рис. 11.32). Афта очень болезненна при дотрагивании, мягкая на ощупь. В основании афты возникает инфильтрация вследствие чего афта слегка приподнимается над окружающими тканями, некротические массы на ее поверхности образуют фибринозную пленку сероватого цвета. Афта окружена резко отграниченным, ярко гиперемированным, слегка отечным ободком. Она резко болезненна и нередко сопровождается лимфаденитом. Спустя 2–4 дня некротические массы отторгаются, а еще через 2–3 дня афта обычно разрешается; некоторое время на ее месте держится застойная гиперемия. Часто за несколько дней до возникновения афты больные ощущают жжение или боль на месте будущих изменений. При легкой форме рецидивирующего афтозного стоматита одновременно возникает одна или две афты, редко больше. Особенностью заболевания является рецидивирующий характер высыпаний. Периодичность появления афт при рецидивирующем афтозном стоматите варьирует от нескольких дней до месяцев. Высыпания чаще локализуются на слизистой оболочке щек, губ, кончике и боковых поверхностях языка, но они могут возникать на любом участке слизистой оболочки рта.

    Легкая форма рецидивирующего афтозного стоматита, как правило, незаметна для больного, так как вначале протекает с довольно скудно выраженной клинической симптоматикой. У 50 % больных с этой формой рецидивирующего афтозного стоматита обострения возникают 1–2 раза в год, вследствие чего они обращаются к врачу крайне редко. Другая половина больных рецидивирующим афтозным стоматитом легкой формы обращается за помощью к врачу чаше, так как обострение заболевания у них возникает 5–6 раз в год и усугубляется тяжесть его течения.

    Факторами, провоцирующими обострение, являются травма слизистой оболочки рта, стрессы, переутомление, перенесенная вирусная инфекция, предменструальный период и др. В ряде случаев больные не могут связать возникновение обострения с каким-либо определенным фактором.

    Клинические наблюдения показали, что на протяжении первых трех лет существования рецидивирующий афтозный стоматит протекает преимущественно в легкой форме. Иногда наблюдаются случаи быстрой трансформации заболевания в тяжелую форму. В основном это характерно для лиц молодого возраста (17–20 лет). В большинстве же случаев превышение длительности существования рецидивирующего афтозного стоматита более трех лет сопровождается усугублением тяжести его клинического течения и трансформацией легкой формы в тяжелую. К факторам, ускоряющим переход легкой формы рецидивирующего афтозного стоматита в тяжелую, относятся профессиональная вредность, частая смена климатических поясов, наличие хронических заболеваний (ангина, заболевания желудочно-кишечного тракта - хронический гастрит, колит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), в ряде случаев молодой возраст (до 25 лет).

    Гистологическое исследование обычной афты выявляет глубокое фибринозно-некротическое воспаление слизистой оболочки. Процесс начинается с изменений в собственной пластинке слизистой оболочки и подслизистой основе. Вслед за расширением сосудов, небольшой периваскулярной инфильтрацией происходит отек шиповатого слоя эпителия, затем спонгиоз и формирование микрополостей. Альтеративные изменения заканчиваются некрозом эпителия и эрозированием слизистой оболочки. Дефект эпителия заполняется фибрином, который прочно спаивается с подлежащими тканями.

    Дифференциальная диагностика . По внешнему виду афты имеют сходство с:

    Травматической эрозией;

    Герпетической эрозией;

    Сифилитическими папулами, на поверхности которых через некоторое время после их появления образуется некротический серовато-белый налет.

    Герпетическая эрозия отличается от афты полициклическими очертаниями, не столь выраженной болезненностью, более разлитой воспалительной реакцией вокруг; эрозии при герпесе предшествуют сгруппированные пузырьки. Сифилитические папулы характеризуются малой болезненностью, наличием инфильтрата в основании, застойным характером воспалительного ободка по периферии и наличием бледных трепонем в отделяемом эрозии.

    РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ АФТОЗНЫЙ СТОМАТИТ (ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА), или рецидивирующие глубокие рубцующиеся афты, или афты Сеттона, Тяжелая форма рецидивирующего афтозного стоматита может иметь следующие разновидности клинического течения:

    Элементом поражения на слизистой оболочке рта является афта, срок ее эпителизации 14–20 дней. Течение заболевания характеризуется возникновением ежемесячных обострений;

    На слизистой оболочке рта образуются глубокие кратерообразные, резко болезненные язвы, имеющие длительный срок эпителизации (25–35 сут). Обострения заболевания возникают 5–6 раз в год;

    На слизистой оболочке рта обнаруживаются афты и язвы одновременно. Срок их эпителизации 25–35 сут.

    В течение года тяжелая форма рецидивирующего афтозного стоматита обостряется 5–6 раз или ежемесячно. Течение заболевания хроническое. У ряда больных афты появляются приступообразно в течение нескольких недель, сменяя друг друга или возникая одновременно в большом количестве. У других больных появляются единичные афты в разное время. Течение болезни у одного и того же больного со временем может меняться.

    У больных с тяжелой формой рецидивирующего афтозного стоматита страдает общее состояние: отмечаются повышенная раздражительность, плохой сон, потеря аппетита (у 70 % больных), у 22 % больных формируется невротический статус, обусловленный постоянными болевыми ощущениями в полости рта, нередко имеется регионарный лимфаденит. Влияние сезонных факторов на возникновение обострений заболевания при тяжелой форме рецидивирующего афтозного стоматита весьма незначительно. Как правило, обострения тяжелой формы рецидивирующего афтозного стоматита возникают ежемесячно и заболевание приобретает перманентный характер, причем с увеличением давности заболевания усугубляется тяжесть его течения.

    Обострение заболевания обычно начинается с появления ограниченного болезненного уплотнения слизистой оболочки, на котором образуется сначала поверхностная, покрытая фибринозным налетом, а затем глубокая кратерообразная язва с небольшой гиперемией вокруг (рис. 11.33). Язва, как правило, увеличивается в размерах. Иногда вначале образуется поверхностная афта, в основании которой через 6–7 дней формируется инфильтрат, а сама афта трансформируется в глубокую язву. Язвы при тяжелой форме рецидивирующего афтозного стоматита эпителизируются крайне медленно (до 1,5–2 мес). После их заживления остаются грубые соединительно-тканные рубцы, приводящие к деформации слизистой оболочки рта. При расположении таких язв в углах рта могут возникать деформации, иногда приводящие к микростоме. Длительность существования рубцующихся афт варьирует от 2 нед до 2 мес. Высыпания чаще располагаются на боковых поверхностях языка, слизистой оболочке губ и щек, сопровождаются сильными болями.

    Рис. 11.33. Рецидивирующий афтозный стоматит. Тяжелая форма. Язва с приподнятыми инфильтрированными краями, дно покрыто фибринозным налетом.

    Диагностика . Гистологически при глубоких рецидивирующих афтах определяется участок некроза с полным разрушением эпителия и базальной мембраны, а также воспаление в собственной пластинке слизистой оболочки и подслизистой основе. Часто на участках поражения имеются слюнные железы с выраженной перигландулярной инфильтрацией, что дало основание Sutton назвать это заболевание рецидивирующим некротическим периаденитом слизистой оболочки. Однако А. Л. Машкиллейсон наблюдал глубокие рубцующиеся афты и без явлений периаденита.

    Дифференциальная диагностика . Тяжелую форму рецидивирующего афтозного стоматита дифференцируют от:

    Травматических эрозий;

    Травматических язв;

    Рецидивирующего герпеса;

    Болезни Бехчета;

    Язвенно-некротического стоматита Венсана;

    Язв при специфических инфекциях (сифилис, туберкулез);

    Озлокачествляющихся язв.

    При болезни Бехчета наблюдаются сочетанные афтозноязвенные поражения слизистой оболочки рта, глаз и половых органов.

    При язвенно-некротическом стоматите Венсана в соскобе с язв обнаруживается обилие фузобактерий и спирохет.

    У озлокачествляющейся язвы края плотные, малоболезненные, нередко имеется хроническая травма. При цитологическом исследовании выявляются атипичные клетки.

    Лечение. Лечение при рецидивирующем афтозном стоматите эффективно лишь в случае углубленного клинико-иммунологического обследования больных, позволяющего на основании полученных данных подобрать соответствующую индивидуальную комплексную патогенетическую терапию. Перед началом лечения нужно обследовать больного у терапевта, оториноларинголога и других специалистов с целью выявления сопутствующих заболеваний, прежде всего желудочно-кишечного тракта, очагов хронической инфекции, состояния иммунной системы. Особое внимание должно быть уделено выявлению и лечению заболеваний зубов и пародонта.

    Все эти мероприятия позволяют индивидуализировать процесс комплексного патогенетического лечения больных рецидивирующим афтозным стоматитом.

    Комплексное патогенетическое лечение больных рецидивирующим афтозным стоматитом включает использование иммунокорригирующих средств, препаратов метаболической коррекции с обязательной санацией очагов хронической инфекции.

    Для иммунокоррекции применяют тимоген, оказывающий регулирующее действие на реакции клеточного и гуморального иммунитета, а также на факторы неспецифической резистентности организма. Тимоген вводят внутримышечно по 100 мкг ежедневно, в течение 10 дней. Обязательно под контролем иммунограммы до и после лечения.

    Для лечения рецидивирующего афтозного стоматита применяют также левамизол (декарис). Препарат назначают 2 дня в неделю (подряд или с интервалом 3–4 дня по 150 мг одномоментно или по 50 мг 3 раза в день). Лечение проводят в течение 1,5–2 мес под контролем клинической формулы периферической крови и общего состояния больного.

    С целью нормализации клеточного метаболизма лимфоцитов больным рецидивирующим афтозным стоматитом назначают метаболические препараты, стимулирующие обменные процессы на уровне митохондрий. Подбор препаратов и продолжительность метаболической терапии определяется цитохимическими показателями ферментного статуса лимфоцитов крови (активность митохондриальной сукцинатдегидрогеназы, альфа-глицерофосфатдегидрогеназы).

    Больным назначают два комплекса препаратов метаболического действия. Первый комплекс направлен на улучшение энергетических процессов в лимфоцитах. Его назначают в течение 10 дней: пантотенат кальция (по 2 мл 20 % раствора внутримышечно, или внутрь по 0,1 г 4 раза в день), рибофлавина мононуклеотид (по 1 мл 1 % раствора внутримышечно); липамид (по 0,025 г 3 раза в день после еды); кокарбоксилаза (по 0,05 г внутримышечно); оротат калия (по 0,5 г 3 раза в день за 1 ч до еды).

    В течение последующих 10 дней назначают второй комплекс метаболических препаратов: витамин В 12 (по 1 мл 0,01 % раствора внутримышечно); фолиевая кислота (по 0,005 г 3 раза в день); пиридоксальфосфат (по 0,02 г 3 раза в день после еды); метилметионинсульфония хлорид (по 0,1 г 3 раза в день после еды); пангамат кальция (по 0,05 г 3–4 раза в день); оротат калия (по 0,5 г 3 раза в день за 1 ч до еды).

    Последовательность введения комплексов определяется показателями цитохимического анализа, но, как правило, сначала вводят первый комплекс, оптимизирующий энергетику клеток, затем второй, требующий для своей утилизации энергетической подготовленности тканей.

    Для достижения состояния стойкой клинической ремиссии рецидивирующего афтозного стоматита, характеризующейся нормализацией показателей цитохимического статуса лимфоцитов крови, необходимо проведение 4–6 курсов метаболической коррекции с интервалами 6 мес, независимо от особенностей клинического течения заболевания. Следует особо отметить необходимость проведения метаболической терапии весной, когда характерны выраженные явления гиповитаминоза в организме. Гиповитаминоз, как правило, приводит к возникновению тяжелых обострений рецидивирующего афтозного стоматита.

    В некоторых случаях в комплекс лечебных мероприятий входят седативные препараты (корень валерианы, «малые» транквилизаторы).

    Следует обратить особое внимание на мероприятия по ликвидации очагов хронической инфекции в организме больных рецидивирующим афтозным стоматитом, лечение которых в обязательном порядке должно быть проведено наряду с метаболической коррекцией (лечение хронических заболеваний ЛОР-органов, желудочно-кишечного тракта и т. д.).

    Наличие очагов хрониосепсиса у больных рецидивирующим афтозным стоматитом вызывает постоянную бактериальную сенсибилизацию, в том числе и лимфоцитов, что приводит к частым обострениям заболевания.

    С целью стимуляции факторов специфической и неспецифической защиты у больных рецидивирующим афтозным стоматитом эффективно используются современные методы физического воздействия на организм (чрескожная электронейростимуляция, лазеротерапия на рефлексогенные зоны, аэроионный массаж на пораженную слизистую оболочку рта).

    Комплекс лечебных мероприятий, включающий в себя иммунокорригирующую, метаболическую и рефлексотерапию, способствует быстрой ликвидации обострения заболевания, значительно удлиняет периоды его ремиссии, устраняет клеточную и тканевую гипоксию и нормализует иммунологические показатели у больных рецидивирующим афтозным стоматитом. Положительный лечебный эффект может быть получен также и от использования каждого из указанных ранее методов лечения в отдельности, но его эффективность выражена в меньшей степени. Поэтому рекомендуется применять указанные методы лечения рецидивирующего афтозного стоматита в комплексе.

    В успешном лечении рецидивирующего афтозного стоматита важную роль играет диета. Больным запрещают употребление острой, пряной пищи, спиртных напитков, курение.

    Местное лечение сводится к санации полости рта, устранению травмирующих факторов и очагов хронической инфекции. В период обострения заболевания используют обезболивающие средства, поскольку афты и особенно язвы вызывают болевые ощущения. С целью обезболивания используют аппликации анестетиков (1–2 % раствора лидокаина, 1–2 % раствора тримекаина, 1–2 % раствора пиромекаина или 5 % пиромекаиновую мазь). Для обезболивания применяют также 5 или 10 % взвесь анестезина в глицерине или жидких маслах (персиковом, абрикосовом, подсолнечном).

    Эффективно сочетанное воздействие лекарственных и физиотерапевтических методов обезболивания (микроэлектрофорез на область поражения слизистой оболочки рта 2 % раствора новокаина с последующим аэроионным массажем; лазерное облучение).

    Фибринозный и некротический налет с поверхности афт и язв удаляют с помощью протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин, химопсин, лизоамидаза). Антисептическую обработку проводят растворами антисептиков (1 % раствор этония, 0,02-0,06 % раствор хлоргексидина, 0,02 % раствор фурацилина и др.).

    Для стимуляции эпителизации пораженной слизистой оболочки рта при рецидивирующем афтозном стоматите целесообразно назначать масляный раствор витаминов А, Е, каротолин, 5 % мазь линетола, мазь и желе солкосерила, 5 % мазь и 20 % желе актовегина и др.

    Аппликации и орошения слизистой оболочки рта проводят 3–4 раза в день после еды.

    Хороший лечебный эффект дает применение биополимерных растворимых пленок, содержащих различные лекарственные препараты. Для стимуляции регенерации слизистой оболочки рта успешно используется облекол-пленка, содержащая облепиховое масло.

    Прогноз . При рецидивирующем афтозном стоматите прогноз благоприятный, особенно в случае ранней диагностики и лечения его легкой формы.

    Профилактика . Заключается в основном в своевременном выявлении и устранении очагов хронической инфекции, в том числе и в полости рта, ранней диагностике и лечении хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, нервной и эндокринной системы и др. Важны систематический уход за полостью рта, регулярная санация. Необходимо строгое соблюдение режима труда и отдыха, активное занятие физкультурой, закаливание, рациональное, сбалансированное питание.