Идиопатические заболевания пародонта тесты. Идиопатический - это значит "имеющий неустановленные причины"

14357 0

Гингивит — воспаление десны без нарушения целостности зубодесневого соединения, развивающееся вследствие неблагоприятного воздействия местных и общих факторов. Пародонтит — воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией пародонта и кости альвеолярного отростка челюстей. Пародонтоз — дистрофическое поражение тканей пародонта. Пародонтомы — опухоли и опухолевидные процессы в пародонте.

Эпидемиология

В настоящее время болезни пародонта представляют одну из наиболее важных проблем стоматологии. Распространенность болезней пародонта достигает 98%.

Классификация

В настоящее время используется классификация заболеваний пародонта, предложенная в 1983 г.:
  • гингивит:
— форма: катаральный, гипертрофический, язвенно-некротический;
— течение: острый, хронический, обострение хронического;
  • пародонтит:

— течение: острый, хронический, обострение хронического, ремиссия;
— распространенность: локализованный, генерализованный;
  • пародонтоз:
— тяжесть: легкая, средняя, тяжелая;
— течение: хроническое, ремиссия;
— распространенность: генерализованный;
  • идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (синдром Папийона—Лефевра, гистиоцитоз, нейтропения);
  • пародонтомы (эпулис, фиброматоз десны и др.).
В данной главе рассматриваются первые три типа заболеваний пародонта.

Этиология и патогенез

Преобладающим этиологическим фактором в развитии болезней пародонта является микробный зубной налет. Помимо микробного налета причиной может быть механическая травма, химическое повреждение, лучевые воздействия. Аномалии развития челюстей, нарушения окклюзии зубных рядов, утрата зубов приводят к нарушению функций пародонта и развитию деструктивных процессов. Заболевания органов пищеварения, нарушение обмена веществ, сенсибилизация и инфицирование организма могут способствовать прогрессированию заболевания. В патогенезе пародонтита важная роль принадлежит воспалительным процессам полости рта.

Клинические признаки и симптомы

Гингивит

Гингивит катаральный. Различают острый и хронический катаральный гингивит. Заболевание развивается преимущественно у детей дошкольного и школьного возраста. При осмотре выявляются гиперемия, цианоз краевой десны, мягкий налет. Зондирование десневой борозды дает положительный симптом кровоточивости.

Язвенно-некротический гингивит Венсана — острое воспаление десны с преобладанием явлений альтерации. Некроз значительной части десны на фоне очага хронического воспаления приводит к деформации десневого края и эстетическим нарушениям.

Гингивит гипертрофический — преимущественно хронический воспалительный процесс в десне с преобладанием пролиферации. Выделяют две формы — фиброзную и отечную. При фиброзной форме десневые сосочки увеличиваются в размерах, цвет десны не изменен или бледный, кровоточивость отсутствует. При отечной форме десневые сосочки, а иногда и край десны гипертрофированы, отечны, цианотичны и кровоточат при дотрагивании.

Пародонтит

Острый пародонтит. Встречается редко и бывает обычно очаговым. Разрыв зубодесневого соединения происходит вследствие глубокого продвижения искусственной коронки или нависающего края пломбы. Больной жалуется на ноющую боль, при осмотре выявляется гиперемия края десны, легкая кровоточивость при зондировании и нарушение целостности зубодесневого соединения, в костной ткани изменений нет.

Хронический пародонтит легкой степени тяжести

Жалобы на кровоточивость десны во время чистки зубов. Десневые сосочки и маргинальная десна цианотичны, пародонтальные карманы 3—3,5 мм. Патологической подвижности зубов нет. На рентгенограмме: отсутствие компактной пластинки, резорбция вершин межзубных перегородок на 1/3 длины корня, очаги остеопороза.

Хронический пародонтит средней степени тяжести

Жалобы на неприятный запах изо рта, резкую кровоточивость десны, изменение цвета десны и положения зубов. При осмотре гиперемия с цианозом межзубной, маргинальной и альвеолярной десны, пародонтальный карман 4—5 мм. Подвижность зубов 1—2 степени. На рентгенограмме деструкция косной ткани на 1/2 длины корня.

Хронический пародонтит тяжелой степени

Жалобы на боль в десне, затрудненное жевание, смещение зубов, резкую кровоточивость десны. Пародонтальные карманы превышают 5 мм, подвижность зубов 2—3-й степени, на рентгенограмме резорбция костной ткани превышает 1/2—2/3 длины корня зуба.

Пародонтоз

Пародонтоз относят к заболеваниям пародонта дистрофического характера. Как правило, жалоб на выраженные неприятные ощущения пациенты не предъявляют. Больные обращают внимание на обнажение корней зубов. Может беспокоить повышенная чувствительность к химическим и температурным раздражителям, иногда зуд, жжение в десне. При осмотре отмечается бледность десны, пародонтальный карман не определяется, кровоточивости нет. Степень ретракции десны и обнажения корней бывает различной и достигает 1/3—1/2 длины корня. Возможны клиновидные дефекты и истирание твердых тканей зубов. На поздних стадиях пародонтоз осложняется воспалением десны и диагностируется как пародонтит. Диагноз ставится на основании данных основных и дополнительных методов обследования. К основным методам относят:
  • опрос (жалобы, анамнез);
  • осмотр.
С целью диагностики при осмотре проводят окрашивание края десны и индикацию микробного налета на поверхности зубов.

Дополнительные методы включают:

  • рентгенологическое исследование;
  • анализ крови;
  • определение индексов состояния пародонта;
  • исследование десневой жидкости;
  • функциональные методы исследования.
На этапе коррекции гигиены полости рта и контроля за качеством чистки зубов, а также для проведения диагностических индексов используют фуксин (1,5 основного фуксина на 25,0 спирта 75%, 15 капель на 1 /4 стакана воды), Шиллера—Писарева раствор (йод 1,0; калия йодид 2,0; вода дистиллированная 40 мл), эритрозин (в таблетках для разжевывания, раствор 5%).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика проводится между различными формами гингивита и пародонтита легкой степени тяжести. Язвенно-некротический гингивит Венсана дифференцируют со сходными изменениями при заболеваниях крови (лейкоз, агранулоцитоз), отравлении висмутовыми и свинцовыми соединениями и язвенно-некротическим гингивитом, который может развиться при гриппе. При гипертрофическом гингивите дифференциальную диагностику следует проводить с фиброматозом десны, гиперплазией десны при лейкозе, эпулисом, разрастанием десны при пародонтите. Легкую степень пародонтита следует дифференцировать с гингивитом, пародонтитом в стадии ремиссии, пародонтозом.

Г.М. Барер, Е.В. Зорян

Пародонтоз

Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта. У детей практически не встречается.

Особая тяжесть и частота пародон-толизиса установлена у детей, стра­дающих сахарным диабетом, кото­рый чаще встречается в периоды усиленного роста - в 3-6 и 11 - 12 лет. Сахарный диабет приводит к глубоким нарушениям всех видов обмена. Поражение пародонта определяется у 50-51 % больных [Плотников Н.В., 1973]. Считают, что сахарный диабет в молодом возрасте связан не только с нару­шением углеводного обмена. Боль­шую роль в патологии играет повы­шенная функция надпочечников и щитовидной железы, результатом чего являются изменения органиче­ской структуры кости. Учитывая, что симптомы пародонтита возни­кают при диабете раньше других клинических проявлений, необхо­димо считать изменения в тканях пародонта важным диагностиче­ским признаком.


Тяжесть пародонтолизиса зави­сит от тяжести диабета, длительно­сти заболевания и адекватности проводимого лечения. Продолжаю­щаяся резорбция межальвеолярных перегородок у детей, страдающих сахарным диабетом, является вер­ным признаком неправильно про­водимого лечения.

У детей, больных диабетом, рано появляются катаральный гингивит, который быстро переходит в паро-донтит (характерный цианотичный цвет, пастозность и рыхлость десны, обильные, выбухающие из карманов грануляции). Экссудат может быть гнойным и геморрагическим. По­степенно развивается подвижность зубов. Глубина морфологических изменений в кости обычно соответ­ствует тяжести гингивита (рис. 8.8). Наиболее характерный вид рассасы­вания костной ткани лунок - во­ронкообразная резорбция в области моляров. При тяжелой стадии забо­левания подвижность зубов резко выражена и часто не соответствует степени деструкции костной ткани.

Рентгенологическим признаком поражения тканей пародонта при диабете служит «воронкообразный» характер деструкции костной тка­ни, которая никогда не распростра­няется на подлежащие участки тела челюсти.

Нередко изменения в тканях па­родонта сочетаются с поражением других отделов слизистой оболочки полости рта - отмечается яркая ги­перемия на щеках, небе, часто при­соединяется кандидоз.

Пародонтолиз у детей с диабетом течет тяжело, быстро прогрессируя. В дифференциальной диагностике необходимо учитывать анамнез, жа­лобы больных на жажду и сухость во рту, показатели анализов крови и мочи - содержание сахара, изме­нение сахарной кривой.

Пародонтолизис при нейтропении. В настоящее время известны 2 фор­мы наследственной нейтропении: постоянная и циклическая (перио-


Рис. 8.8. Пародонтолиз при сахарном диабете.

дическая). При постоянной форме число лейкоцитов нормальное или слегка снижено, отмечается резкое уменьшение нейтрофилов вплоть до полного их отсутствия; при цик­лической форме происходит перио­дическое исчезновение нейтрофи­лов из крови.



Во время криза повышается тем­пература тела, резко ухудшается со­стояние ребенка. Число лейкоцитов снижается до 2,0-3,010 9 /л, появля­ются моноцитоз и эозинофилия. Фаза минимального количества или отсутствия нейтрофилов в крови продолжается 4-5 дней и повторя­ется через строго определенное вре­мя, чаще через 21 день.

Клинически нейтропения харак­теризуется появлением уже в первые недели и месяцы жизни ребенка гнойничковых поражений кожи и слизистых оболочек. Нередко раз­виваются нагноительные процессы в легких. При такой картине, обу­словленной снижением неспецифи­ческого иммунитета, наличие при­знаков пародонтита может оказать­ся достаточно демонстративным диагностическим критерием. Для обеих форм нейтропении характе­рен пародонтолизис, рано приводя­щий к полной потере зубов.

Прорезывание зубов сопровожда­ется язвенным гингивитом, с 3 лет


гингивит усугубляется образовани­ем патологических зубодесневых карманов, резорбцией кости альве­олярного отростка, подвижностью и ранней потерей молочных зубов.

Наблюдаются поражение паро-донта постоянных зубов, а к 12-14 годам - почти полная потеря зу­бов. В период криза отмечается обострение процесса в области па-родонта, возможно абсцедирова-ние. Однако деструктивный про­цесс в костной ткани челюсти огра­ничен лишь областью альвеолярно­го отростка и, как правило, имеет четкие границы. Пользование про­тезами может приводить к образо­ванию язв в местах прилежания протеза. На языке, небе могут быть эрозии округлой формы диаметром от нескольких миллиметров до 1,5-2 см. Основание этих элемен­тов обычно кровоточит. Заживле­ние ран идет медленно.

Комплексное лечение этих детей проводят гематолог, педиатр и сто­матолог.

Пародонтолизис при Х-гистиоци-тозе. Х-гистиоцитоз чаще встреча­ется у лиц мужского пола, у 40 % больных в возрасте до 10 лет. По характеру течения и степени вовле­чения в патологический процесс костной и лимфоидной ткани и по особенностям висцеральных пора­жений выделяют 4 основные нозо­логические формы.

Болезнь Таратынова, или соли-тарная эозинофильная гранулема, - поражение одной из костей скеле­та. У детей грудного возраста в пе­риод, предшествующий прорезыва­нию молочных зубов, на десневом валике обычно возникают участки некротизированной ткани серова­то-зеленого цвета, после отторже­ния которой остаются незаживаю­щие эрозии и язвы. В дальнейшем на этих участках преждевременно прорезываются молочные зубы, об­ладающие значительной подвижно­стью в результате разрушения их зоны роста патологическим процес-


сом. Однако эта форма заболевания чаще проявляется у детей школьно­го возраста. Процесс развивается хронически, имеет благоприятный прогноз.

Первые проявления заболевания (вялость, сонливость, потеря аппе­тита, нарушения сна) выражены скудно и воспринимаются обычно как детские болезни. Затем на коже может появиться мелкая папулез­ная сыпь. Вначале развивается гин­гивит, затем образуются патологи­ческие зубодесневые карманы, за­полненные грануляциями без при­знаков гноетечения; происходит обнажение шеек зубов; отмечаются запах изо рта, прогрессирующая подвижность и потеря зубов в очаге поражения.

С целью дифференциальной диа­гностики нужно проводить рентге­нографию скелета, особенно плос­ких костей, исследования крови, мочи.

Болезнь Хенда-Шюллера-Крис-чена (хронический ксантоматоз) сопровождается генерализованным поражением костной системы. Из­менения в тканях пародонта при этом заболевании начинаются с ги­пертрофического гингивита, позд­нее на деснах образуются покрытые оранжевым налетом язвы, увеличи­вается глубина зубодесневых карма­нов, из лих появляется гнойное от­деляемое. Увеличивающаяся по­движность приводит к выпадению зубов. На рентгенограмме - резор­бция костной ткани округлой или овальной формы с ровными или фестончатыми краями.

Кроме изменений в зубочелюст-ной системе, заболевание имеет и другие признаки. В связи с тем что в основе этой патологии лежит на­рушение липидного обмена, в кро­ви наблюдается повышенное содер­жание холестерина, а в моче обна­руживается нейтральный жир. Мо­жет быть выражена триада: несахар­ный диабет, экзофтальм, множест­венное поражение костей черепа.

Рис. 8.9. Пародонтолиз при лимфогра­нулематозе.

Студентам

Вы можете использовать данную статью как часть или основу своего реферата или даже дипломной работы или своего сайта

Сохраните результат в MS Word формате, делитесь с друзьями , спасибо:)

Категории статей

  • Студентам стоматологических факультетов медицинских универститетов

Идиопатические заболевания с прогрессирующем лизисом тканей пародонта (пародонтолиз)

Пародонтолиз - патологическое состояние пародонта, при котором ведущее
значение имеют некоторые заболевания организма, синдромы с невыясненной этиологией. Это десмондонтоз, гистиоцитоз X, синдром Лапийон-Лефевра и др.

Общая характеристика пародонтолиза: неуклонное прогрессирование процессов разрушения всех тканей пародонта, быстрое образование пародонтальных карманов,
определяющее выделение гноя, подвижность зубов, смещение и дистрофию; в сравнительно короткий период времени появляются костные карманы, преобладает деструкция вертикального типа, затем образуются лакуны, процессы остеолиза ведут к полному рассасыванию костной ткани пародонта и выпадению зубов в течение 2-3 лет.

Десмодонтоз (юношеский пародонтолиз) - этиология заболевания неизвестна. Предполагается значение наследственного фактора. Заболевают чаше подростки в период полового созревания, молодые женщины.
В клинике различают две стадии.
Первая стадия десмодонтоза - воспалительные явления отсутствуют, начало заболевания часто просматривается. Ранние симптомы - смещение первых резцов и моляров в губном, щечном и дистальном направлениях. Появляются диастемы.
Характерна симметричность поражения (первые резцы и моляры с обоих сторон челюсти). Десневой край на всем протяжении не изменен; кровоточивость, над- и поддесневые камни отсутствуют; ИГ в пределах нормы. РМА = 0 %. В области подвижных зубов отмечаются узкие и глубокие пародонтальные карманы без отделяемого. На рентгенограммах - резорбция костной ткани вертикального типа с глубокими костными карманами.
Вторая стадия десмодонтоза - прогрессирует подвижность зубов, присоединяется воспаление, появляются боли в деснах, отечность, кровоточивость. При осмотре определяются различной глубины пародонтальные карманы с гнойным отделением, отмечается обострение процесса, абсцедирование. Подвижность зубов циклична: зуб подвижен, затем может укрепиться, потом опять стать подвижным.
Формируется вторичная травматическая окклюзия, электровозбудимость пульпы подвижных зубов снижена, на рентгенограммах определяется диффузное разрушение костной ткани в области первых моляров и резцов, резорбция кости в виде арок.
Гистологическая картина: в эпителии нет структурных изменений, в подслизистом слое гиперваскуляризация, утолщение стенок капилляров, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, утолщение коллагеновых волокон, гиалиновый склероз.
В периодонте отек, дезорганизация, гиалиноз коллагеновых волокон, цемент резорбирован. В кости истончение компактной пластинки, остеолиз. Остеокластическая реакция отсутствует.
Лечение носит симптоматический характер. Проводят кюретаж, гингивотомию с обязательной предварительной депульпацией зубов и введением препаратов, усиливающих репаративную регенерацию костной ткани. Прогноз неблагоприятный. Если процесс заимел далеко - удаление зубов и протезирование.

Термин "Гистиоцитоз X" объединяет эозинофильную гранулему, синдромы Хенда-Шуллера-Крисчена и Леттерера-Зиве. Этиология заболевания не выяснена, предполагается значение вирусной инфекции, травмы и наследственного фактора.
Морфологические изменения при всех формах одинаковы: диффузная гистиоцитарная пролиферация сопровождается геморрагическим отеком, некрозом и лейкоцитарной реакцией. Наличие эозинофилов зависит от формы и стадии заболевания, которые могут переходить из одного в другое.
Эозинофильная гранулема - локализованный гистиоцитоз X.
Поражает чаще детей и юношей (20-25 лет). В клинике различают продромальный период и выраженную стадию.
Продромальный период - возникают одиночные очаги деструкции в скелете,
проявляющиеся незначительной болью, зудом, припухлостью в пораженном участке. Процесс чаще локализуется в плоских костях, поражаются череп, нижняя челюсть (альвеолярный отросток и восходящая ветвь). Появляются подвижность одного-двух моляров, кровоточивость десен, может быть изъязвление десневого края, глубокие пародонтальные карманы без гнойного оделяемого.

После удаления зубов лунка долго не заживает. В костной ткани наблюдаются очаги резорбции овальной или округлой формы, с локализацией в области верхушек зубов, область угла нижней челюсти, восходящей ветви.
Течение длительное, очаги могут подвергаться обратному развитию или переходить в другие формы, чаше в синдром Хенда-Шуллера-Крисчена.

Синдром Хенда-Шуллера-Крисчена - (диссемииироваииый хронический гистиоцитоз X) - сопровождается несахариым диабетом, экзофтальмом, опухолевидными образованиями в костях. В полости рта период выраженных изменении напоминает генерализованный пародонтит. Рентгенологически определяется деструкция костной ткани альвеолярного отростка.

Синдром Леттерера-Зиве (острый диссеминированный гистиоцитоз X) чаше бывает у детей до трех лет. В развившейся стадии характеризуется высокой температурой, пятнисто-папулезными высыпаниями на коже, увеличением печени и селезенки, лимфаденитом. Изменения в полости рта сходны с генерализованным пародонтитом.
Лечение гистионитозов Х проводят вместе с онкологами и гематологами.
Местная терапия полагает удаление зубных отложений под аппликационным обезболиванием, кюретаж пародонтальных карманов, удаление зубов, находящихся в терминальной стадии, и ортопедическое лечение.

Особенности течения идиопатических заболеваний с прогрессирующим лизисом тканей пародонта = Развитие заболевания в раннем детском возрасте. Прогрессирующее течение заканчивается потерей зубов. Патологический процесс локализуется в альвеолярном отростке и других отделах скелета, а также в органах, которые участвуют в кроветворении.


Идиопатических заболеваний с прогрессирующим лизисом тканей пародонта = Ретикулогистиоцитозы: Эозинофильная гранулёма (болезнь Таратынова). Болезнь Абта-Леттерера-Сиве (острый костный ксантоматоз) Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена (хронический костный ксантоматоз) Болезнь Гоше Болезнь Ниммана-Пика


Идиопатических заболеваний с прогрессирующим лизисом тканей пародонта = Агранулоцитозы: Острый агранулоцитоз Нейтропения: -постоянная -периодическая (циклическая) Акаталазия (болезнь Такахара) Сахарный диабет Гипоимуноглобулинемия Синдром Папийона-Лефевра


Болезнь НИМАННА-ПИКА = Характеризируется нарушением липоидного обмена с накоплением в ретикулярных и эндотелиальных клетках фосфолипидов, нейтральных жиров, холестерин мастеров. Встречается у детей от 2 месяцев до 3-х лет. Изменения в полости рта: Пролиферативные процессы в десне Подвижность зубов Потеря временных зубов




1. Характеризуется накоплением цереброзида и керазина в ретикулоэндотелиальных клетках печени, селезенки, лимфатических узлов, легких и костного мозга 2. Острая форма: У детей до 1 года жизни Заканчивается гибелью ребенка 3. Хроническая форма: Болеют дети старше 10 лет; Характерны ремиссии и интермиссии; Анемия Увеличение селезенки, печени Лейкопения Тромбопения Кровотечение Боль в суставах, костях Болезнь Гоше =


Болезнь ХЕНДА-ШЮЛЛЕРА-КРИСЧЕНА = 2 периода: Начальный: слабость, отсутствие аппетита, снижение массы тела, нарушение сна, пятнисто-папулёзные высыпания (волосистая часть головы, кожа за ушами и грудной клетки), лимфаденит Выраженных изменений: Дефекты в костях черепа Несахарный диабет Экзофтальм


Болезнь ХЕНДА-ШЮЛЛЕРА-КРИСЧЕНА Гранулёмы, которые состоят из ретикулярных клеток, гистиоцитов, лейкоцитов, эозинофильных гранулоцитов, образуются в костях (кости черепа, нижняя челюсть, ребра, лопатка) и в паренхиматозных органах (печень, селезенка, легкие, лимфатические узлы). В полости рта: Генерализованный катаральный гингивит Язвенно-некротические изменения Глубокие патологические карманы Подвижные зубы Оголение шейки и корней зубов Десневой край, шейки и корни зубов покрыты оранжево - желтыми наслоениями


Болезнь АБТА-ЛЕТТЕРЕРА-ЗИВЕ (нелипоидный ретикулогистиоцитоз, хроническая форма гистиоцитоза Х, болеют дети от 1 до 2 лет) Общие клинические признаки: Острое начало; Септическая температура; Увеличение печени, лимфатических узлов; Вялость; Похудение; Нарушение сна; Нарушение аппетита; Наличие высыпание на коже головы, околоушного участка, туловища (пятна-папулы- корки); Отит, мастоидит, лимфаденит.


Болезнь АБТА-ЛЕТТЕРЕРА-ЗИВЕ (нелипоидный ретикулогистиоцитоз, хроническая форма гистиоцитоза Х, болеют дети от 1 до 2 лет) Клинические признаки в полости рта: Острый катаральный гингивит; Язвенноо-некротический процесс; Зубодесневые карманы с пышными грануляциями; Патологическая подвижность зубов; Выпадение зубов. На рентгенограмме: Ограниченные участки деструкции костной ткани округлой или овальной формы. Анализ крови: Анемия; Тромбопения; Эозинофилия; Повышение СОЕ.


ЭОЗИНОФИЛЬНАЯ ГРАНУЛЁМА (болезнь Таратынова) Процесс в костях черепа – деструкция с разрастанием ретикулоцитов и эозинофильных гранулоцитов. 2 клинические формы: Очаговая – опухолеподобный инфильтрат в отдаленных от альвеолярного отростка участках тела нижней челюсти или её ветви. Диффузная – инфильтрат в альвеолярном отростке, теле ветви челюсти. Локализация в области нижних моляров, реже – одновременно на верхней и нижней челюстях.


ЭОЗИНОФИЛЬНАЯ ГРАНУЛЁМА (болезнь Таратынова) Два периода: начальный – жалобы на зуд и боль в интактных зубах, гиперемия, кровоточивость, язвы на слизистой оболочке полости рта, гингивит, пародонтальные карманы. Период выраженных изменений – потеря зубов, лунки долго заживают, поражения челюстей и других костей скелету.


НЕЙТРОПЕНИЯ (детский наследственный агранулоцитоз, болезнь Костмана) Патогенез связан с недостаточностью ферментов, которые отвечают за дозревание клеток миелоидного ряда. Постоянная нейтропения – полное отсутствие нейтрофильных гранулоцитов. Циклическая нейтропения – периодическое отсутствие нейтрофильных гранулоцитов. Проявляется с первых месяцев жизни ребенка: поражения кожи (фурункулы, абсцессы подкожно-жировой клетчатки), блефариты. Прорезывание временных зубов сопровождается язвенно- некротическим гингивитом. Во время прорезывания постоянных зубов – гипертрофический гингивит.


Проявления в полости рта: прогрессирующий гингивит; патологические зубодесневые карманы; резорбция альвеолярного отростка; подвижность зубов; выпадение зубов. Общие нарушения: пневмония; отит; гепатит; В крови: уменьшается количество лейкоцитов; уменьшается количество нейтрофильных гранулоцитов; увеличивается количество моноцитов; увеличивается количество эозинофильных гранулоцитов.



ОСТРЫЙ АГРАНУЛОЦИТОЗ Характеризуется полным отсутствием или значительным снижением числа гранулоцитов крови. Причины возникновения: пагубное воздействие на органы кроветворения медикаментов (анальгин, бисептол, левомицетин); ионизирующая радиация; аллергические заболевания. Проявление в полости рта: гиперемия; отек десен; некротический налет (бело-серо-грязный); гнилостный запах из полости рта; зубы подвижны, выпадают.


АКАТАЛАЗИЯ (болезнь Такахара) Наследственное заболевание, обусловленное отсутствием фермента каталазы в крови и тканях. Проявление заболевания в полости рта: катаральный гингивит, который завершается язвенно- некротическим и гангренозным процессом; глубокие зубо-десневые карманы; зубы подвижны, постепенно выпадают; некроз челюстей и слизистой оболочки. Поражения при акаталазии имеют: генерализованный характер; проявляются в раннем детском возрасте; стойко прогрессируют; обостряются в период полового созревания.


СИНДРОМ ПАПИЙОНА-ЛЕФЕВРА (ладонно-подошвенный дискератоз и воспалительно- дистрофические изменения в пародонте) В основе лежит нарушение триптофанового обмена. Общие признаки: гиперкератоз; повышение слущивания эпидермиса; трещины ладонь и подошв. Изменения в полости рта: воспаление десен; пародонтальные карманы; выделение гноя; подвижность зубов; выпадение зубов.

Если о случае заболевания говорят «идиопатический», это значит «своеобразный», «имеющий неустановленные причины»; то есть происхождение данного состояния не связано с другими состояниями или заболеваниями пациента.

Что такое идиопатические заболевания?

Применяя термин «идиопатия» в отношении заболевания или патологического состояния, клиницисты подчеркивают неясность его этиологии.

Идиопатическое заболевание не является или последствием другой патологии. Оно является первичным и не связано никакой зависимостью с другими проблемами со здоровьем.

Идиопатические расстройства способны возникать практически во всех органах и системах организма. Диагностика их основывается на регистрации аномалий со стороны работы пораженных органов и систем; а лечение - на устранении выявленной при обследовании и описанной пациентом симптоматики.

В случае комплексного индивидуального подхода возможно вполне успешное лечение идиопатических заболеваний.

При формулировке диагноза врач вместе с наименованием патологии указывает признак «идиопатический». Это значит, что речь идет о самостоятельном заболевании (пример: «ювенильный идиопатический артрит»).

Можно ли спрогнозировать?

В ряде случаев удается лишь установить комплекс провоцирующих факторов, способных спровоцировать то или иное идиопатическое заболевание, и очертить таким образом приблизительные границы групп риска для каждой из известных патологий.

Внутри такой группы риска данное заболевание действительно будет встречаться чаще, однако четкой количественной зависимости не установлено.

Примеры