Инфекционно токсический шок протокол рк. Неотложные состояния при инфекционных болезнях и основы терапии

Определение: инфекционно-токсический шок – это угрожающее состояние, возникающее под воздействием экзо - и эндотоксинов, характеризуется комплексом метаболических нарушений и полиорганной патологией жизненно важных функций организма – кровообращения, дыхания, ЦНС, эндокринной системы, свертывания крови и др. Это приводит к нарушению микроциркуляции и глубокой гипоксии тканей. Такое состояние может возникнуть при многих инфекционных болезнях, вызванных бактериями, риккетсиями, вирусами, спирохетами, грибами.

Цель: неотложная помощь.

Алгоритм действия:

1. положить под ноги грелку (ноги приподнять до 30 0), дать увлажненный кислород. Немедленно сообщить врачу;

2. по назначению врача ввести: - реполиглюкин – 10-15 мл/кг внутривенно капельно;

20% раствор альбумина 100-150 мл;

Кристаллоидные растворы (лактосоль, квартосоль);

10% раствор глюкозы с инсулином (1ЕД на 5 г глюкозы) в

3. объеме до 1500 мл под контролем АД и диуреза;

4. Ввести контрикал – 1000 ЕД/кг или гордокс – 7000 ЕД/кг внутривенно.

5. Ввести раствор дофамина 0,5% - 15 мл в 400 мл 5% растора глюкозы, внутривенно медленно (18-20 капель в 1 мин);

6. Гепарин – 500ЕД/кг в сутки, внутривенно капельно;

7. 5% раствор аскорбиновой кислоты – 4,0 внутривенно струйно;

8. 0,05% раствор строфантина – 0,5 внутривенно капельно на изотоническом растворе хлорид натрия.

9. 2,5% раствор пипольфена – 2 мл внутривенно струйно.

10. Кокарбоксилаза – 100 мг внутривенно на 10% растворе глюкозы.

11. 4% раствор натрия гидрокарбоната – 200,0 внутривенно капельно.

12. 2,4% раствор эуфиллина – 10 мл внутривенно струй но

после нормализации АД.

13. 5% раствор аминокапроновой кислоты – 250 мл внутривенно

капельно.

14. Трентал – 2-4 мг на 1 кг массы внутривенно капельно на

изотоническом растворе натрия хлорида.

15. Лазикс – 4,0 внутривенно струйно.

16. антибактериальные средства внутривенно:

Цефалоспорины – 100 мг на 1 кг массы в сутки;

Аминогликозиды – 10 мг на 1 кг массы в сутки.

24.Стандарт «Алгоритм оказания неотложной помощи при гипертермии»

1. Уложите пациента в постель.

2. Расстегните стесняющую одежду.

3. Обеспечьте доступ свежего воздуха.

4. Измерьте температуру:

А.Если температура тела 37,0-37,5ºС назначьте обильное питание:

В. Если температура тела 37,5-38,0ºС, разденьте и проведите физическое охлаждение: разведите спирт 1:1, протрите и укройте, на лоб приложите холодный компресс, если температура тела 38,0-38,5ºС и выше дайте жаропонижающие препараты: панадол, парацетамол, ибупрофен и т.д.

5. В течение 20-30 минут от начала проведения мероприятия постарайтесь вызвать мочеиспускание ребенка.

6. Измерьте температуру тела через 20-30 минут.

7. Проведите коррекцию проводимых мероприятий с учетом показателей повторной термометрии.

25.Стандарт «Оказание неотложной помощи при анафилактическом шоке»

Цель: Купирование острых нарушений функций кровообращения и дыхания: блокирование поступления лекарства-аллергена в кровоток: подержание жизненно важных функций организма.

Ресурсы: тонометр, фонендоскоп, стерильные: одноразовые шприцы, ватные шарики, спирт этиловый 70%, резиновый жгут, перчатки, пинцет в дезрастворе, лоток, лекарственные препараты: адреналин 0,1%- 0.5 мл, физиологический раствор 200 мл, преднизолон 30-60мг, 10-15мл. 5% р-ра глюкозы, супрастин 1% 2-4 мл или димедрол 1% 2-5мл. эуфиллин 2,4%-10мл, строфантин 0,05%-0,5мл.

Алгоритм действий:

1. Прекратить введение аллергена, наложить жгут выше места инъекции:

2. Уложить пациента и зафиксировать язык, голову на бок, удалить зубные протезы.

3. Приподнять ножной конец кровати:

4. Обеспечить доступ свежего воздуха, подать увлажненный кислород:

5. При пероральном приеме лекарства-аллергена промыть больному желудок, если позволяет его состояние.

6. Контролируйте пульс, дыхание, артериальное давление.

7. Ввести адреналин 0,1%- 0.5 мл с 5 мл физ. раствора в/в или п/к 0.5-1 мл в месте введения аллергена.

8. Ввести преднизолон 30-60мг, 10-15мл. 5% раствора глюкозы в/в медленно.

9. Ввести супрастин 1% 2-4 мл или димедрол 1% 2-5мл.

10. Ввести эуфиллин 2,4%-10мл в 10 мл физ.раствора в/в при затруднении дыхания.

11. Ввести строфантин 0,05%-0,5мл на 10 мл физ.раствора в/в по показанием.

12. Следить за состоянием пациента: измерять пульс, АД.

Определение

Инфекционно-токсический шок (синоним бактериальный, бактериотоксический шок) - шок, возникающий в результате действия микроорганизмов и их токсинов. Является сравнительно распространенным видом шока, уступая по частоте кардиогенному и гиповолемическому шоку.

Этиология

Инфекционно-токсический шок чаще всего развивается при инфекциях, которые сопровождаются бактериемией, например, при менингококцемии, брюшном тифе, лептоспирозе. В то же время он может возникнуть при тяжелом течении гриппа, геморрагических лихорадок, риккетсиозов. Значительно реже причиной его могут быть некоторые простейшие, например, малярийные плазмодии и грибы.

Патогенез

Патогенез инфекционно-токсического шока, реализуемый на уровне мелких сосудов.

В кровь поступает большое количество микробных токсинов (способствовать этому может разрушение бактериальных клеток при антибиотикотерапии). Это приводит к резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ. Первоначально под действием биологически активных веществ наступает спазм артериол и посткапиллярных венул. Это приводит к открытию артерио-венозных шунтов. Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу.

Далее происходит выброс гистамина, одновременно снижается чувствительность сосудов к адреналину. В результате наступает парез артериол, в то время как посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса. Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу жидкой ее части в межклеточное пространство.

Часто инфекционно-токсическому шоку сопутствует ДВС синдром, наличие которого усугубляет нарушения микроциркуляции. При этом в сосудах образуются микротромбы, развивается сладж-феномен (своеобразное склеивание эритроцитов), что приводит к нарушению реологических свойств крови и еще большему ее депонированию. В фазу гипокоагуляции при ДВС синдроме появляется склонность к кровотечениям

Патогенез инфекционно-токсического шока, реализуемый на уровне систем органов.

Из-за депонирования крови в капиллярах и выхода ее жидкой части в межклеточное пространство, возникает сначала относительная, а затем и абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат к сердцу.

Уменьшение перфузии почек приводит к резкому падению клубочковой фильтрации, это, а также развившийся отек, приводят к развитию острой почечной недостаточности.

Аналогичные процессы в легких приводят к развитию «шокового легкого», возникает острая дыхательная недостаточность.

Классификация

В соответствии с клинической картиной различают 4 фазы или степени инфекционно-токсического шока.

Ранняя фаза - предшоковая (1 степень)

    артериальная гипотензия может отсутствовать;

    тахикардия, снижение пульсового давления;

    шоковый индекс до 0,7 - 1,0;

    признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе без определенной локализации, сильная головная боль;

    нарушения со стороны центральной нервной системы: подавленность, чувство тревоги, или возбуждение и беспокойство;

    со стороны мочевой системы: снижение темпа мочевыделения: менее 25 мл/ч.

Фаза выраженного шока (2 степень)

    критически падает АД (ниже 90 мм рт. ст.);

    пульс частый (более 100 уд/мин), слабого наполнения;

    шоковый индекс до 1,0 - 1,4;

    состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, влажная, акроцианоз;

    тахипноэ (более 20 в минуту);

    заторможенность и апатия.

Фаза декомпенсированного шока (3 степень)

    дальнейшее падение АД;

    дальнейшее увеличение частоты пульса;

    шоковый индекс около 1,5;

    состояние микроциркуляции, определяемое визуально: нарастает общий цианоз;

    появляются признаки полиорганной недостаточности: одышка, олигурия, иногда появляется желтуха.

Поздняя стадия шока (4 степень)

    шоковый индекс более 1,5;

    общая гипотермия;

    состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг суставов;

    усугубляются признаки полиорганной недостаточности: анурия, острая дыхательная недостаточность, непроизвольная дефекация, нарушения сознания (кома).

Особенности течения инфекционно-токсического шока при различных заболеваниях

    При менингите, геморрагических лихорадках преобладает геморрагический синдром.

    При гриппе шок чаще развивается при присоединении бактериальных осложнений.

    При лептоспирозе шок чаще развивается в период начала антибиотикотерапии, что приводит к разрушению микробных клеток и массивному выходу токсинов в кровь.

    У больных очаговой инфекцией, при использовании женщинами гигиенических тампонов возможно развитие инфекционно-токсического шока, обусловленного массивным выходом стафилококковых экзотоксинов в кровь, такой шок характеризуется появлением сыпи на коже, гиперемией слизистых оболочек, болей в горле.

Лечение

Цели терапии при инфекционно-токсическом шоке:

    Восстановление микроциркуляции

    Детоксикация

    Нормализация гемостаза

    Коррекция метаболического ацидоза

    Коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности.

1. Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке

Кристаллоидные растворы чередуют с коллоидными. Введение следует начинать с коллоидных растворов.

Механизм действия. Кристаллоидные растворы способствуют «разведению» токсинов, что приводит к уменьшению их концентрации в крови. Но введение только кристаллоидных растворов при повышенной проницаемости стенок сосудовможет привести к нарастанию отека головного мозга, легких и усугубить полиорганную недостаточность. Коллоидные растворы способствуют привлечению жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло (уменьшение интерстициального отека, устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови) и детоксикации организма.

Дозы. Объем вливаемых кристаллоидных растворов (0,9% раствор NaCl, лактосоль) составляет около 1,5 литров для взрослых. Объем вливаемых коллоидных растворов (альбумин, реополиглюкин) - не более 1,2 - 1,5 литров для взрослых. Общий объем вливаемой жидкости - до 4 - 6 л для взрослых (включая оральную регидратацию). Сигнал к снижению скорости инфузионной терапии - повышение центрального венозного давления выше 140 мм водного столба. Введение плазмы противопоказано из-за возможности образования иммунных комплексов, которые могут ухудшить микроциркуляцию.

2. Терапия препаратами,обладающих инотропным эффектом

Допамин. Цель применения - восстановление почечного кровотока. Дозы - 50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы, скорость введения 18 - 20 кап/мин для поддержания систолического АД на уровне выше 90 мм рт ст.

Норадреналин – с целью вазопрессорного эффекта.

3. Ингаляция через носовые катетеры увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин. При ЧДД более 40 в минуту- эндотрахеальная интубацияи ИВЛ.

4. Глюкокортикостероиды.

Механизм действия - способствуют восстановлению кровообращения.

Дозы - преднизолон 10 - 15 мг/кг веса, одномоментно возможно введение до 120 мг преднизолона, при положительной динамике дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют через 6 - 8 часов, при отсутствии положительной динамики, при инфекционно-токсическом шоке 3 - 4 степени - повторные введения через 15 - 20 мин.

5. Гепарин.

Начинают применять в фазу гиперкоагуляции ДВС синдрома. Способы введения и дозы - в/в, сначала одномоментно, а затем капельно по 5 тыс ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин).

Другие лечебные мероприятия при инфекционно-токсическом шоке, проводимые на уровне стационара:

    Этиотропная (антибактериальная) терапия проводится в стационаре(за исключением менингококковой инфекции – антибиотикотерапия начинается на догоспитальном этапе) с учетом наиболее вероятного возбудителя.

    Придание больному положения с приподнятыми до 15º ногами.

    Катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом (мочеотделение 0,5 - 1 мл/мин свидетельствует об эффективности терапии).

    После стабилизации гемодинамики возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации, гипербарической оксигенации.

    После выведения больного из состояния инфекционно-токсического шока - продолжать интенсивную терапию при возможности возникновения дыхательное, печеночной и почечной недостаточности!

Показания к госпитализации

Инфекционно – токсический шок является показанием к госпитализации.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) у ребенка является неотложным ургентным состоянием, которое требует немедленного оказания адекватной помощи. При отсутствии соответствующего лечения существует высокий риск летального исхода, связанный с прогрессирующим критическим снижением артериального давления и развитием полиорганной недостаточности.

Инфекционно-токсический шок является частым результатом длительного или стремительного развития бактериальной патологии. Нередко к ургентному состоянию приводит позднее обращение родителей к медицинскому специалисту, а также попытка лечить инфекционное заболевание самостоятельно.

Механизм развития, причины

Инфекционный процесс вызывает ряд реакций со стороны иммунитета и всего организма ребенка. Большинство бактериальных возбудителей относятся к грамм-отрицательным микроорганизмам. Они содержат в клеточной стенке липопротеиды, которые являются токсическими для организма человека. При гибели бактерии происходит ее разрушение с высвобождением токсических соединений, которые получили название эндотоксинов. Основным патогенетическим механизмом развития ИТШ является высвобождения большого количества эндотоксинов с последующей выраженной реакцией организма, скоплением различных биологически активных соединений в крови, прогрессирующим снижением артериального давления (гипотония), на фоне которого нарушается функциональное состояние всех органов и систем. Вероятность развития инфекционно-токсического шока значительно повышается при определенных инфекциях, к которым относятся брюшной тиф , ветряная оспа , пневмония, менингококковая инфекция, грипп . Выделяется несколько предрасполагающих факторов, на фоне которых риск патологического ургентного состояния заметно повышается:

  • Индивидуальные особенности организма ребенка, которые обычно включают повышенную активность иммунной системы, реагирующей на инфекцию выработкой большого количества различных биологически активных соединений, которые оказывают негативное влияние на функциональное состояние всех органов и систем.
  • Перенесенные хирургические вмешательства или тяжелые травмы накануне заболевания инфекционной патологией.
  • Наличие аллергических реакций, которые являются результатом сенсибилизации (повышенная чувствительность) организма ребенка к различным чужеродным соединениям чаще белкового происхождения.
  • Длительное отсутствие лечения, способствующее скоплению возбудителя в организме ребенка. Если повышенная температура сохраняется в течение 3-х дней, то обязательно следует обращаться к врачу. У детей до года лихорадка является показанием для немедленного обращения за медицинской помощью.
  • Неправильна терапия, в частности применение антибактериальных средств при определенных инфекциях, что приводит к гибели большого количества бактерий возбудителя и соответствующего выделения эндотоксинов. При менингококковой инфекции рекомендуется назначать средства, которые подавляют рост и размножение менингококков, а не убивают их. Это позволяет достичь уменьшения количества патогенных (болезнетворных) микроорганизмов без выхода значительного количества эндотоксинов в кровь.

Знание провоцирующих факторов позволяет провести своевременные терапевтические мероприятия, направленные на предотвращение инфекционно-токсического шока.

Как проявляется

В зависимости от тяжести течения выделяется 4 степени заболевания - легкая, средняя, тяжелая и развитие осложнений. На стадии развития осложнений снижение уровня системного артериального давления становится критическим, практически во всех органах развиваются необратимые изменения, а риск летального исхода остается очень высоким. На развитие ургентного патологического состояния указывает несколько клинических симптомов:

При развитии дыхательной, сердечной и почечной недостаточности состояние ребенка резко ухудшается. При большом количестве токсинов в крови на коже может появляться сыпь. Для достоверного определения степени тяжести интоксикации назначается дополнительное объективное исследование.

Доврачебная помощь

При подозрении на развитие инфекционно-токсического шока у ребенка важно как-можно быстрее обратиться за квалифицированной медицинской помощью. До приезда специалистов следует выполнить несколько несложных мероприятий, которые позволят немного улучшить состояние ребенка:

Не рекомендуется самостоятельно проводить транспортировку ребенка в медицинское учреждение. Лучше всего вызвать бригаду скорой помощи, так как она снабжена всем необходимым для проведения интенсивной терапии в дороге.

Врачебная помощь

Специализированная помощь ребенку при ИТШ оказывается в условиях медицинского учреждения (палата интенсивной терапии). Обычно назначается внутривенное капельное введение глюкокортикостероидов (гормоны коры надпочечников, обладающие выраженным противовоспалительным действием) в форме преднизолона. При недостаточной эффективности лекарство вводится повторно. Также проводится интенсивная дезинтоксикационная терапия, подразумевающая внутривенное введение солевых растворов, глюкозы, витамина С, мочегонных средств. Во время проведения терапевтических мероприятий обязательно выполняется мониторинг всех жизненных показателей организма ребенка. Этиотропное лечение, направленное на исключение воздействия основной причины ИТШ назначается индивидуально.

Прогноз при инфекционно-токсическом шоке зависит от своевременного начала лечения, а также оказания помощи на догоспитальном этапе. Не исключается развитие негативных последствий для здоровья, поэтому важно проводить профилактику и не допускать ургентного патологического состояния.

При тяжёлых формах инфекционных заболеваний могут развиваться неотложные состояния, требующие оказания срочной медицинской помощи больным. Успех неотложной терапии зависит от ранней диагностики тяжёлых форм инфекционных заболеваний с развитием критических состояний при них. Наиболее часто неотложные состояния проявляются в виде инфекционно-токсического и анафилактического шоков , гипертермического и гиповолемического синдромов , отёка-набухания головного мозга , острой дыхательной, печёночной и почечной недостаточности, кровотечений из внутренних органов. Больные с выше названными состояниями подлежат немедленной госпитализации в отделение интенсивной терапии и реанимации (ОИТР). Остановимся на основных неотложных состояниях в инфектологии и оказании срочной медицинской помощи при них (в виде доврачебной и врачебной).

Инфекционно-токсический шок.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) возникает при генерализованных формах инфекционных заболеваний вследствие массивного разрушения возбудителя в крови с высвобождением токсина. Токсинемия приводит к развитию сложных иммунологических и патофизиологических процессов с развитием острой недостаточности микроциркуляторного кровоснабжения. Происходит повышение проницаемости сосудистой стенки, уменьшение объёма циркулирующей крови, сгущение её, развиваются ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание), прогрессирующая гипоксия тканей , повреждение клеток.

Основными клиническими проявлениями ИТШ при инфекционной патологии являются нарушения показателей гемодинамики (частота пульса, уровень АД), дыхательной функции (частота и ритм дыхания), мочеотделения и расстройство сознания. Соответственно выраженности клинических проявлений разделяют три степени шока.

ИТШ первой степени (компенсированный) проявляется беспокойством и возбужденностью больных на фоне гипертермии (39 - 41 0 С). Кожа сухая, горячая на ощупь, тахикардия, АД несколько повышено, диурез не нарушен.

ИТШ второй степени (субкомпенсированный) протекает с возбуждением, сменяющимся заторможенностью, некоторым понижением температуры (по сравнению с первоначально высокой). Кожа бледная, с похолоданием кистей и стоп, цианоз кончиков пальцев и носа. Характерны выраженная тахикардия и гипотония , пульс слабый, тоны сердца приглушены, дыхание учащено, диурез снижается (олигурия).

ИТШ третьей степени (декомпенсированный) сопровождается гипотермией, нарушением сознания вплоть до комы. Кожа холодная с выраженным общим цианозом, пульс частый, нитевидный, АД резко понижено, тоны сердца глухие, дыхание частое, поверхностное, наблюдается анурия. У многих больных развивается менингеальный синдром , обусловленный отёком головного мозга.


Успешная патогенетическая терапия ИТШ возможна только при сочетании её с этиотропным лечением основного заболевания.

Приводим схему поэтапного оказания неотложной помощи больным с ИТШ.

Доврачебная помощь:

Придать больному положение с приподнятым ножным концом кровати;

При гипертермии применение льда в области сонных артерий, паховых областях и обкладывание головы пузырями со льдом;

Обеспечить доступ свежего воздуха, дать больному увлажнённый кислород;

Следить за высотой температуры, пульсом и АД;

Контроль мочевыделения.

Первая врачебная помощь:

Реополиглюкин 400 - 800 мл внутривенно, вначале струйно, затем капельно;

Преднизолон 5-10 мг/кг или гидрокортизон 125 - 500 мг внутривенно капельно под контролем АД;

Глюкоза 5 - 10% - 400 мл внутривенно;

- инсулин 8 - 16 единиц внутривенно;

- альбумин 10 - 20% - 200 - 400 мл внутривенно;

- гепарин 5 - 10 тыс. единиц внутривенно;

- фуросемид 1% - 2 мл внутривенно.

Анафилактический шок.

Анафилактический шок (АШ) - это аллергическая реакция немедленного типа у лиц с гиперчувствительностью, обусловленной циркулирующими в крови и фиксированными в тканях антителами (реактогенами). АШ развивается при повторном введении гетерологичных иммунных препаратов, антибиотиков и реже химиопрепаратов лицам с гиперчувствительностью к ним. При введении таким лицам аллергенов происходит бурная реакция «антиген-антитело» (класса иммуноглобулинов Е) с разрушением клеточных мембран и высвобождением биологически активных веществ (гистамина , серотонина , брадикинина и др.) Возникает спазм гладкой мускулатуры, повышение проницаемости сосудистой стенки, депонирование крови в венозном русле кровеносной системы. Это вызывает уменьшение сердечного выброса, падение АД, уменьшение доставки кислорода в ткани.

АШ проявляется бурным и нередко молниеносным течением: возникают беспокойство, страх, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, и уже через несколько минут наступает потеря сознания и смерть.

При постепенном развитии процесса больные отмечают чувство онемения губ, языка, лица. Появляется чувство сдавливания в груди и нехватки воздуха, развивается приступ удушья с кашлем, шумным, свистящим дыханием при затруднении вдоха и выдоха. Лицо становится красным, одутловатым, появляются отёки разной локализации, включая отёк Квинке, крапивница. Быстро развиваются и прогрессируют симптомы острой сосудистой недостаточности. Катастрофически падает АД, пульс учащается до 160 - 200 ударов в минуту и становится нитевидным. Нарушается сознание, наблюдается расширение зрачков, судороги, иногда возникают боли в животе, рвота, диарея, непроизвольное мочеотделение и дефекация.

При первых признаках АШ медицинская сестра срочно проводит следующие мероприятия и вызывает врача.

Доврачебная помощь:

Прекратить введение препарата;

Опустить головной конец кровати;

Высвободить шею от стесняющей одежды, уложить больного на правый бок;

Наложить жгут выше места введения препарата на 25 минут;

Обколоть место инъекции 0,1 % раствором адреналина;

Ввести ротовой воздуховод;

Дать увлажнённый кислород;

Следить за частотой пульса и высотой АД.

Первая врачебная помощь:

- адреналина гидрохлорид 0,1 % - 0,5 - 1,0 мл внутривенно струйно медленно на 100 - 200 мл 0,9 % раствора хлорида натрия;

- преднизолон 90 - 150 мг или гидрокортизон 400 - 600 мг внутривенно, вначале струйно, затем капельно;

Полиглюкин или реополиглюкин по 400 мл внутривенно капельно;

- супрастин 2 % 2 мл, пипольфен 2,5 % - 2 мл внутривенно капельно;

- дроперидол 0,25 % - 2 - 4 мл внутривенно капельно;

Строфантин 0,05 % - 1 мл, мезатон 1 % - 1 - 2 мл внутривенно капельно на 200 - 250 мл вводимого раствора.

При бронхоспазме:

Эуфиллин 2,4 % - 10 мл внутривенно медленно;

Санация верхних дыхательных путей;

Перевод в ОИТР.

Гипертермический синдром.

Лихорадка - наиболее частое проявление инфекционной болезни. Патогенез лихорадки обусловлен нарушением нейрогуморальной регуляции теплообразования и теплоотдачи, возникающих под влиянием микробных токсинов и пирогенных веществ, образующихся при распаде тканей, форменных элементов крови и других компонентов. В норме продукция и отдача тепла уравновешиваются, что поддерживает температуру тела человека около 37 0 С.

Лихорадочная реакция - это не только проявление болезни, но и один из путей её купирования. В период лихорадки у человека активизируется деятельность различных органов и систем, что обуславливает работу организма в более изменённых и трудных условиях. Установлено, что репродукция микроорганизмов при повышенной температуре резко снижается. Таким образом, лихорадка оказывает на макроорганизм не только патологическое влияние, но и санирующее действие.

По степени повышения различают субфебрильную температуру (37 - 38 0 С), умеренно высокую, или фебрильную (38 - 39 0 С), высокую, или пиретическую (39 - 41 0 С) и сверхвысокую, или гиперпиретическую (выше 41 0 С).

При инфекционных заболеваниях, сопровождающихся гипертермией, помимо клинической симптоматики основного заболевания выражены проявления, обусловленные гипертермией, - нарушения со стороны ЦНС , сердечно-сосудистой системы , органов дыхания и почек. Так, со стороны ЦНС отмечается головная боль и головокружение, нарушение сна и сознания, судорожный синдром. Отмечается тахикардия, гипотония, приглушение тонов сердца, развитие коллапса. Дыхание становится частым, аритмичным, развивается почечная недостаточность вплоть до анурии.

Терапевтический эффект при гипертермии может быть достигнут только при сочетании этиотропного лечения, направленного на возбудителя болезни, в комплексе с патогенетической терапией (жаропонижающей, десенсибилизирующей, противосудорожной).

Приводим схему оказания неотложной терапии при гипертермическом синдроме.

Доврачебная помощь:

Влажные обёртывания;

Прикладывание пузыря со льдом к голове, в области сонных артерий и паховых областях;

Обдувание вентилятором;

Обтирание кожи 70 0 спиртом;

Обеспечить доступ свежего воздуха и увлажнённого кислорода;

Контроль температуры, пульса и АД.

Первая врачебная помощь:

Литические смеси:

а) аминазин 2,5 % - 1-2 мл

пипольфен 2,5 % - 1-2 мл

новокаин 0,25 % - 6-8 мл внутримышечно

б) анальгин 50 % - 2 мл

димедрол 1 % - 1 мл

папаверина гидрохлорид 2% - 2 мл внутримышечно

Но-шпа 2 мл внутримышечно или внутривенно

Охлаждённые до 10 - 15 0 растворы 5 % глюкозы, Рингера, «Трисоль», «Ацесоль», «Лактосоль», гемодез, реополиглюкин по 400-800 мл внутривенно капельно;

При необходимости перевод в ОИТР для дальнейшей коррекции терапии.

Синдром гипертермии может быть проявлением лекарственной болезни (эндотоксической реакции типа Яриш-Гексгеймера при применении больших доз бензилпенициллина в лечении больных менингококцемией и ударных доз левомицетина при брюшном тифе). В этих случаях одновременно с проведением схемы неотложных мероприятий при гипертермии следует уменьшить дозу выше названных антибиотиков.

Отек-набухание головного мозга.

Отёк-набухание головного мозга (ОНГМ) развивается при инфекционных заболеваниях, протекающих с обширными воспалительными изменениями в головном мозге и мозговых оболочках (энцефалитах, менингитах, менингоэнцефалитах). В результате воздействия токсических веществ происходит повышение проницаемости сосудистой стенки, и выход жидкой части крови в межклеточное пространство (отёк оболочек и вещества головного мозга). С увеличением отёка и набухания ткани мозга увеличивается внутричерепное давление, происходит вклинивание продолговатого мозга в большое затылочное отверстие с поражением сосудодвигательного и дыхательного центров.

Клинические проявления ОНГМ соответствуют гипертензионному синдрому. Появляется сильная головная боль, повторная рвота, не приносящая облегчения, расстройство сознания вплоть до комы, клонические и тонические судороги. Внешний вид больного характеризуется следующими признаками: лицо гиперемировано, синюшно, часто одутловато, покрыто потом. Развивается одышка, брадикардия, сменяющаяся тахикардией, отмечается тенденция к повышению АД. Определяется ригидность мышц затылка и другие менингеальные симптомы, очаговые проявления поражения головного мозга. В дальнейшем тахикардия нарастает, пульс становится аритмичным, падает АД, дыхание глубокое, аритмичное, появляется цианоз кожи, расширение зрачков, отсутствие рефлексов.

При развитии ОНГМ, обусловленного конкретным инфекционным заболеванием, необходимо продолжить этиотропную терапию и приступить к выполнению неотложных мероприятий по предлагаемой схеме.

Доврачебная помощь:

Придать больному положение на спине с поворотом головы в сторону;

Контроль температуры, пульса, АД;

При возбуждении - мягкая фиксация больного;

Пузыри со льдом к голове, в области сонных артерий и паховых областях;

Кислород через носовой катетер.

Первая врачебная помощь:

Глюкоза 10% - 400-800 мл внутривенно капельно;

Реополиглюкин, реоглюман по 400 мл внутривенно капельно;

Альбумин 10-20% - 100 мл внутривенно капельно;

Маннитол 20 % - 1-2 г/кг в сутки внутривенно капельно;

Лазикс 40-80 мг внутривенно или внутримышечно;

Люмбальная пункция;

При отсутствии эффекта перевод в ОИРТ.

Дегидратационный (гиповолемический) шок.

Дегидратационный шок (ДШ) - это тяжёлая степень обезвоживания организма, возникающая при острых кишечных инфекционных заболеваниях (холере , сальмонеллёзе , пищевых токсикоинфекциях, эшерихиозе) вследствие потери жидкости и электролитов с профузной диареей и обильной рвотой.

В патогенезе ДШ основное значение принадлежит усиленной секреции воды и солей энтероцитами тонкой кишки в просвет кишечника вследствие воздействия энтеротоксинов возбудителей острых кишечных инфекционных болезней. В результате массивной потери жидкости с рвотными массами и калом уменьшается содержание жидкости в интерстициальном пространстве и клетках, снижается объём циркулирующей крови, нарушается микроциркуляция, развивается гипоксия тканей, ацидоз с метаболическими нарушениями в органах и системах.

Клинически у больного на фоне частого жидкого, водянистого стула и повторной рвоты отмечается снижение тургора кожи, цианоз, сухость слизистых оболочек полости рта и глаз, осиплость голоса, вплоть до афонии. Пульс частый, мягкий, АД резко понижено, тоны сердца глухие, нарушается ритм сердца. Появляется тонические судороги мышц конечностей, гипотермия. Диурез резко снижен или отсутствует (олигурия или анурия).

При лабораторном исследовании крови отмечается сгущение крови (повышение показателей гематокрита , гемоглобина и эритроцитов), уменьшение содержания калия и натрия, ацидоз.

При запаздывании терапевтических мероприятий у больных ДШ, в связи с нарушением кровообращения в почках («шоковая почка»), может развиться острая почечная недостаточность.

Нельзя начинать лечение с промывания желудка, даже при неукротимой рвоте, вводить адреналин, норадреналин, мезатон при наличии гипотонии вследствие обезвоживания, в качестве стартовых растворов нельзя использовать плазму, белоксодержащие и коллоидные растворы.

Предлагаемая схема оказания неотложной помощи больным с ДШ может быть использована только на начальном этапе терапии, дальнейшая комплексная терапия осуществляется в ОИТР.

Доврачебная помощь:

Поместить больного на холерную кровать, предварительно взвесив его;

Повернуть голову или пациента на бок, убрать подушку;

Оказание помощи при рвоте и диарее;

Контроль пульса, АД и температуры тела;

Учёт количества рвотных масс, кала и мочи;

Оральная регидратация глюкозо-солевыми растворами («Регидрон», «Оралит», «Райслит», «Цитроглюксан» и др.);

При отсутствии стандартных растворов для приёма внутрь используется следующая смесь: на один литр воды 8 ч л сахара, 1 ч. л. поваренной соли и ½ ч. л. гидрокарбоната натрия.

Первая врачебная помощь:

Стандартные солевые растворы «Квартасоль», «Трисоль», «Ацесоль», «Хлосоль» и др. вначале внутривенно струйно 100-200 мл/мин в течение 30 мин, затем 50-75 мл/мин в течение одного часа, а затем внутривенно капельно с учётом теряемой жидкости под контролем электролитов, рН и относительной плотности крови;

При отсутствии эффекта от проводимой терапии перевод в ОИТР.

Острая печёночная недостаточность. Острая печёночная недостаточность (ОПН) чаще всего развивается при вирусных гепатитах В и D. Она возникает вследствие массивного некроза гепатоцитов и накопления в крови церебротоксических веществ, обусловливающих развитие симптоматики.

Клинически для ОПН характерно развитие следующих синдромов:

Диспепсический: на фоне нарастающей желтухи появляется анорексия, частая неукротимая рвота, мучительная икота, «печёночный запах» изо рта, сокращение размеров печени нередко с болевым синдромом в правом подреберье.

Геморрагический: геморрагическая экзантема, кровоподтёки, носовые кровотечения, примесь крови в мокроте и рвотных массах типа «кофейной гущи»;

Кардиальный: болевые ощущения в области сердца, брадикардия, сменяющаяся тахикардией, гипотония, склонность к коллапсам;

Гематологический:

а) в периферической крови лейкопения с лимфоцитозом сменяется нейтрофильным лейкоцитозом, повышается СОЭ;

б) в сыворотке крови повышение уровня билирубина при снижении активности трансфераз (билирубин - ферментная диссоциация), нарушение свёртывающей системы крови.

В зависимости от степени нарушения деятельности центральной нервной системы выделяют четыре стадии печеночной энцефалопатии: прекома I, прекома ІІ, кома І, кома ІІ.

Стадии прекомы I свойственно нарушение ритма сна (сонливость днём и бессонница ночью, тревожный сон нередко с кошмарными сновидениями), эмоциональная лабильность, головокружение, замедленное мышление, нарушение ориентации во времени и пространстве, лёгкий тремор кончиков пальцев.

В стадии прекомы II выявляется спутанность сознания, психомотроное возбуждение, которое сменяется сонливостью, адинамия, усиление тремора кистей рук.

Кома I (неглубокая кома) характеризуется бессознательным состоянием с сохранением реакции на сильные раздражители, появление патологических рефлексов Бабинского, Гордона, Оппенгейма, возникновением непроизвольного мочеиспускания и дефекации.

Кома II (глубокая кома) отличается от предыдущей отсутствием рефлексов, полной потерей реакции на любые раздражители. Характерно появление дыхания типа Куссмауля или Чейна-Стокса.

Ценным лабораторным тестом, позволяющим прогнозировать и контролировать ОПН является протромбиновый индекс, значительно снижающийся на ранних стадиях ОПН (до 0,5 и ниже при норме 0,8 - 1,05).

В клинической практике не всегда энцефалопатия протекает с очерченной стадийностью. ОПН чаще всего бывает проявлением молниеносного острого гепатита В, развивается преимущественно у лиц молодого возраста, в особенности у женщин, и заканчивается в большинстве случаев летально не зависимо от своевременной и полноценной терапии.

Приводим начальную схему патогенетической терапии при ОПН.

Доврачебная помощь:

Следить за поведением больного;

Выявление геморрагического синдрома (кровоизлияния в кожу, примесь крови в рвотных массах, мокроте, кале и моче);

Оказание помощи больному во время рвоты;

Обеспечение питьевого режима;

Контроль за пульсом и АД;

Ограничение двигательного режима;

При возбуждении мягкая фиксация больного.

Первая врачебная помощь:

Стартовый раствор (глюкоза 5% - 400 мл., преднизолон 150-250 мг, аскорбиновая кислота 5% - 8-10 мл, коргликон 0,06% - 0,5 мл, инсулин 8 ЕД, панангин 10 мл, папаверина гидрохлорид 2% - 6 мл, кокарбоксилаза 150 мг) внутривенно капельно;

Реополиглюкин 400 мл с гепарином 10 тыс. ЕД внутривенно капельно;

Контрикал 40 тыс. ЕД внутривенно капельно;

Перевод в ОИТР.

Острая дыхательная недостаточность. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) может развиться при некоторых инфекционных заболеваниях - дифтерии, гриппе и парагриппе, ботулизме, столбняке, бешенстве и др.

Наиболее часто встречается вентиляционная ОДН, обусловленная нарушением проходимости дыхательных путей - стеноз гортани (истинный круп при дифтерии), стенозирующий ларинго-трахеобронхит, острый бронхоспазм.

При остром стенозе гортани на фоне симптомов основного заболевания появляются осиплость голоса, грубый «лающий» кашель, затем развивается шумное стенотическое дыхание с удлиненным вдохом и втяжением надключичных областей и межреберных промежутков.

Различают три стадии ОДН:

I стадия (компенсированная) проявляется беспокойством больного, ощущением нехватки воздуха. Дыхание учащено (тахипноэ) до 25-30 раз в 1 мин., без участия вспомогательной дыхательной мускулатуры. Отмечается бледность и повышенная влажность кожи с акроцианозом, тахикардия, умеренное повышение АД.

II стадия (субкомпенсированная) характеризуется нарушением сознания больного с появлением возбуждения, бреда. Дыхание учащается до 40 раз в мин. с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры и втяжением податливых мест грудной клетки. Кожа влажная, холодная с распространенным цианозом. Резко выражены тахикардия (до 120-140 ударов в минуту) и артериальная гипертензия.

III стадия (декомпенсированная) характеризуется развитием комы судорожного синдрома, расширением зрачков, цианозом и бледностью кожи с сероватым оттенком. Частота дыхания более 40 раз в 1 мин., иногда дыхание редкое и аритмичное. Пульс прощупывается с трудом, аритмичный, АД резко снижается.

Доврачебная помощь:

Придать больному полусидячее положение;

Обеспечить доступ свежего воздуха;

Освободить больного от стесняющей одежды;

Дать больному увлажненный кислород через носовой катетер;

Следить за дыханием, пульсом АД;

Теплое укутывание пациента;

Горячие ножные ванны (температура 37-39 о С);

Горчичники на грудную клетку;

Ингаляции 2% раствора гидрокарбоната натрия.

Первая врачебная помощь:

Аэрозоль с эфедрином, эуфиллином, гидрокортизоном ингаляционно;

Атропина сульфат 0,1% - 0,5 мл подкожно;

Эуфиллин 2,4% - 10 мл внутривенно медленно;

Преднизолон 30 мг внутримышечно;

Фуросемид 1% - 2-4 мл внутримышечно.

Острая почечная недостаточность.

Острая почечная недостаточность (ОПочН) у инфекционных больных может развиться при геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС), лептоспирозе, тропической малярии, желтой лихорадке и др. ОПочН при инфекционных заболеваниях развивается вследствие воздействия на почечную ткань возбудителей, бактериальных токсинов, патологических метаболитов и др.

Начальная фаза проявляется незначительным уменьшением диуреза на фоне симптомов основного заболевания.

Олигоанурическая фаза характеризуется уменьшением количества выделяемой мочи, вплоть до полного прекращения мочеотделения (анурия). Появляются боль в поясничной области, головная боль, тошнота, рвота, повышается АД. Вследствие накопления в крови азотистых метаболитов может развиться энцефалопатия с клиникой прекомы или комы. Гиперкалиемия сопровождается мышечной слабостью, брадикардией, нарушением сердечного ритма, парезом кишечника. Развивающийся метаболический ацидоз компенсируется учащенным и глубоким дыханием (типа Куссмауля). Вследствие задержки жидкости в организме (гиперволемия) развиваются отечный синдром, нарастающая сердечная недостаточность.

При благополучном течении ОПочН переходит в фазу полиурии с восстановлением диуреза и выздоровлением.

Доврачебная помощь:

Следить за диурезом;

Контроль пульса, АД, дыхания;

Следить за поведением больного;

Оказание помощи прирвоте;

Следить за стулом.

Первая врачебная помощь:

Глюкоза 40% - 20-40 мл внутривенно;

Инсулин - 12 ЕД подкожно;

Эуфиллин 2,4% - 10 мл внутривенно, медленно;

Фуросемид 1% - 2-4 мл внутримышечно;

Маннитол 1-1,5 г/кг массы тела внутривенно, капельно;

Реополиглюкин 400 мл внутривенно, капельно.

Кишечное кровотечение при брюшном тифе.

Несмотря на значительное снижение заболеваемости тифо-паратифозными заболеваниями, кишечное кровотечение при них является по-прежнему грозным осложнением.

Кишечное кровотечение развивается чаще всего на третьей неделе заболевания и происходит в результате нарушения целостности стенки сосудов в период образования язв в тонком кишечнике.

В период кровотечения появляется резкая бледность кожных покровов, общая слабость, головокружение. Температура тела у больного снижается до нормы, пульс учащается после относительной брадикардии, становится мягким. На температурном листе происходит перекрёст температуры и пульса («ножницы», по выражению авторов в прошлом «чёртов крест»). АД снижается, иногда развивается коллапс. На следующий день стул приобретает типичный дёгтеобразный вид (мелена). При массивном кровотечении из кишечника выделяется алая кровь. Исход кровотечения зависит от своевременной диагностики и терапии. Приводим схему оказания неотложной помощи при кишечном кровотечении.

Доврачебная помощь:

Контроль за температурой, пульсом и АД;

Тщательный осмотр стула;

Абсолютный покой;

Пузырь со льдом на живот;

Уход за слизистыми полости рта;

Голод в течение 10-12 часов;

Приём жидкости в виде кусочков льда до 400 мл за сутки;

Через 10-12 часов желе, кисель;

На второй день сливочное масло, жидкие каши, два яйца всмятку.

Первая врачебная помощь:

Щадящая пальпация живота;

Обязательный осмотр стула;

Контроль свёртывающей системы крови;

Переливание цельной крови 100-200 мл, тромбо-эритроцитарной массы 100-200 мл;

Кальция хлорид 10% 20 мл внутривенно;

Викасол 1% раствор - 2-4 мл внутримышечно;

Аминокапроновая кислота 5 % - 100 мл внутривенно капельно.

Мы остановились на характеристике отдельных неотложных состояний при инфекционных заболеваниях, определили начальную терапевтическую тактику при них, не касаясь некоторых из них, которые редко встречаются в практической инфектологии (циркуляторная недостаточность, ДВС-синдром) и рассматриваются при изучении других медицинских дисциплин (терапии, хирургии и др.).

Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке начинает оказываться ещё на догоспитальном этапе. Бригадой скорой помощи проводится стабилизация состояния гемодинамики (артериальное давление, пульс), стабилизация дыхания и возврат адекватного диуреза. Для этого внутривенно вводится вазопрессоры: 2 мл 0.2% раствора норэпинефрина (норадреналин) с 20 мл физиологического раствора или 0.5-1 мл 0.1% раствора эпинефрина (адреналина), и глюкокортикостероиды: 90-120 мг преднизолона внутривенно или 8-16 мг дексаметазон внутривенно. Кислородотепания и искусственная вентиляция легких проводится при выраженной дыхательной недостаточности и остановки дыхания.

Госпитализация производится в ПИТ или отделение реанимации где производится дальнейшее оказание неотложной помощи. Выполняется катетеризация мочевого пузыря для контроля диуреза, катетеризация подключичной вены и мониторинг состояния дыхательной и сердечно-сосудистой системы.

Для поддержания гемодинамики и жизненно важных функций организма применяют:

Инотропные средства:

200 мг допамина (5 мл 4% раствора допамина нужно растворить в 400 мл 5% растра глюкозы) вводят внутривенно со скоростью 3-5 мкг/кг/мин с последующим увеличением до 15 мкг/кг/ми;

40 мг норэпинефрина (норадреналина) (2 мл 0.2% раствора норэпинефрина растворяют в 400 мл 5% раствора глюкозы) вводят внутривенно со скоростью 2 мкг/кг/мин и потом увеличивают до 16 мкг/кг/ми.

Глюкокортикостеройды:

Преднизолон применяют внутривенно до 10-15 мг/кг/сут. Разово вводят до 120 мг и если наблюдается положительный эффект, то через 4-6 часов процедуру повторяют.

Кислородотерапия:

Выполняется ингаляция увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин.

Для коррекции гемореологических нарушений применяют:

Коллоидные и кристаллоидные растворы:

400 мл реополиглюкина;

100 мл 10% раствора альбумина;

400 мл 5% раствора глюкозы

400-800 мл физиологического раствора

Общий объем жидкости не должен превышать 80-100 мл/кг/сут.

Антитромбины:

Нефракционные гепарины вводят: первая доза 5000 ЕД внутривенно, затем 3-4 раза в сутки вводится подкожно, из расчета 80 ЕД/кг/сут.

Антиферментная терапия:

1000 ЕД/кг/сутконтрикала или 5000 ЕД/кг/сутгордокса вводят капельно-внутривенно 3-4 раза в сутки, растворив в 500 мл физиологического раствора.

Так же после неотложной помощи при инфекционно-токсическом шоке следует перейти на бактериостатические антибиотики (эритромицин, линкомицин) или снизить дозы антибиотика, который ранее использовался для лечения заболевания вызвавшего шок.

118. Основным и самым неотложным мероприятием по лечению и профилактике прогрессирования геморрагического шока следует считать поиск источника кровотечения и его ликвидацию.

Вторым основополагающим действием, решающим вопрос о сохранении жизни пациентки, является быстрота восстановления ОЦК. Скорость инфузии определяют наиболее доступные показатели - АД, ЧСС, ЦВД и минутный диурез. При этом в случае продолжающегося кровотечения она должна опережать скорость истечения крови примерно на 20%.

Такой скорости введения растворов можно достичь лишь при наличии уверенного доступа к центральным венозным сосудам посредством катетера крупного диаметра. Поэтому катетеризация подключичной или яремной вены входит в круг экстренных мероприятий.

Не следует забывать об одновременной катетеризации желательно двух периферических сосудов, необходимых для длительного строго дозированного введения ЛС, а также об установке катетера в мочевой пузырь.

(2 вариант): Для устранения потери жидкости при компенсированном шоке (начальной стадии гиповолемического шока) назначают изотонический раствор натрия хлорида и 5-процентный раствор глюкозы, 5-процентный раствор альбумина - по 10 мл/кг, реополиглюкина - по 10-15 мл/кг.

При субкомпенсированном и компенсированном шоке общий объем коллоидов должен составлять не менее трети инфузионного объема, а кристаллоидов - 2/3.

В случае декомпенсированного (то есть, наиболее тяжелого) гиповолемического шока экстренная оперативная коррекция нарушений гемодинамики включает инъекции 5-процентного раствора альбумина, 6-процентного раствора реомакродекса и плазмозамещающих растворов: 6-процентного раствора гемацеля, 6-процентного раствора плазмастерила, 6-процентного раствора гидроксиэтилкрахмала или гидроксиэтиламилопектина, 5-процентного раствора желефундола.

Кристаллоидный объем должен включать в себя натрия гидрокарбонат и глюкозосолевые растворы. Калия хлорид вне госпиталя вводить не рекомендуется по причине риска развития гиперкалиемии.

Если шок прогрессирует, переходя в субкомпенсированную и далее в декомпенсированную стадии, и терапия не дает надлежащего эффекта, назначаются симпатомиметики (дофамин - по 1-5 мкг/ кг в 1 минуту).

119. Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы .

1. Сразу необходимо удалить причинно-значимые аллергены или максимально уменьшить общение с ним больного.

2. Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть больному одежду.

3. Дать один из препаратов, обладающих бронхоспазмолитическим действием: беротек Н, сальбутамол, беродуал. 1-2 дозы вводится с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора или через небулайзер (промежуток между ингаляциями 2 минуты).

4. Можно дать больному 1 таблетку эуфиллина.

5. Если нет эффекта, через 20 минут повторить ингаляцию.

120. Астматический статус не реагирует на лечение ингаляторами. Для лечения астматического статуса необходимо регулярно использовать аэрозоли и парентеральное введение антибиотиков таких, как эпинефрин и преднизон. Также для лечения астматического статуса применяется парентеральное введение тербуталина, использование магния сульфата, который помогает расслабить мышечные ткани вокруг дыхательных путей, и ингибитора лейкотриена, имеющего противовоспалительный эффект. Во время приступа астматического статуса, на который не действуют обычные препараты для лечения бронхиальной астмы, может также понадобиться аппарат искусственной вентиляции легких, помогающий работать легким и мышцам дыхательных путей. В этом случае применяется дыхательная маска или дыхательная трубка, которую вводят в нос или рот. Эти вспомогательные средства являются временными, необходимость в них исчезает, как только острый приступ проходит и работоспособность легких восстанавливается. Возможно, что после подобного приступа вам нужно будет статься на некоторое время в отделении интенсивной терапии.

Чтобы не возникла необходимость в срочной госпитализации, необходимо начинать лечение астмы при первых, даже незначительных, признаках и симптомах астматического статуса.

121пневмоторакс. Первая помощь : остановить кровотечение и поступление воздуха в плевральную полость наложением тугой герметичной повязки. Естественно, она не будет стерильной, так как будут использованы подручные средства, но непосредственно с раной должно соприкасаться самое чистое из имеющегося. Сверху повязку хорошо бы дополнить полиэтиленовой плёнкой, клеёнкой для более убедительной герметизации.

Для облегчения дыхания следует создать травмированному возвышенное положение опять же с помощью подручных средств. Делать это надо аккуратно, чтобы не причинить дополнительных страданий.

При обмороке поднести к носу резко пахнущее средство. Нашатырь не всегда под рукой. Заменить его могут духи, жидкость для снятия лака, бензин, наконец. При болях – дать анальгин, аспирин, если имеются. И ждать приезда врача скорой помощи.

Медицинская помощь

Рентгеновское обследование даст объективную картину поражения. В норме на рентгенограмме чётко видны рёбра и лёгкие с характерным лёгочным рисунком. Также можно судить о степени смещения сердца и второго лёгкого. При пневмотораксе видно сгущение лёгочного рисунка в поджатом лёгком, а о наличии газа свидетельствует абсолютная прозрачность бокового отдела грудной клетки (отсутствует лёгочный рисунок).

Что предпринимают хирурги: Открытый пневмоторакс переводят в закрытый, ушив рану.

Затем отсасывают газ, восстанавливая отрицательное давление.

Проводят мероприятия по борьбе с шоком дачей болеутоляющих средств.

Борются с резким снижением кровяного давления вследствие кровопотери переливанием крови, а возникшего шока – медикаментами, возбуждающими сосудистый и дыхательный центр.

Клапанный пневмоторакс переводят в закрытый путём иссечения клапана.

Затем проводят эвакуацию газа специальным аппаратом.