Клиническая картина воспаления желудка и как вылечить хронический гастрит. Клиническая картина, диагноз - хронический гастрит Медикаментозная терапия против Helicobacter pylori

Гастрит - воспаление слизистой оболочки и более глубоких слоев стенки желудка.

Острый гастрит

Острый гастрит - полиэтиологична болезнь, обусловленная нарушением питания, химическими, механическими, термическими и бактериальными факторами. Характеризуется дистрофически-некробиотические повреждением поверхностного эпителия и желез слизистой оболочки желудка с развитием в ней воспалительных изменений.По морфологическим признакам различают следующие формы : катаральный (простой), некротический (корозивная) и гнойный (флегмонозный).

Клинические проявления острого гастрита

Для простого гастрита характерны острое начало, потеря аппетита, тошнота, рвота, отрыжка тухлым, чувство тяжести и боли в подложечной области, общая слабость, метеоризм, понос, усиленное слюноотделение или сухость во рту. При тяжелом течении болезни повышается температура тела, возникает артериальная гипотензия, возможен коллапс. Язык с серовато-белым налетом. При пальпации живота боли в подложечной области усиливается. При исследовании крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз. Возможны альбуминурия, олигурия, цилиндрурия. Желудочный сок содержит много слизи; секреторной и кислотообразующей функции усилена или подавлена.

Некротический гастрит проявляется признаками острого поражения слизистой оболочки ротовой полости, пищевода и желудка кислотой или щелочью: появляются сильные жжение и боль, многократная рвота (со слизью, кровью), в тяжелых случаях - шок, . На лице и слизистой оболочке рта могут быть следы ожогов.

Флегмонозный гастрит встречается редко, сопровождается лихорадкой, ознобом, непрерывным рвотой (кровь, гной, пища) и интенсивной болью в подложечной области, увеличением печени и селезенки. При исследовании крови выявляют лейкоцитоз со нейтрофильным сдвигом, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ.

Лечение острого гастрита

Простой острый гастрит. Немедленно промывают желудок теплой водой, делают очистительную клизму и дают внутрь адсорбирующие вещества (активированный уголь, полисорб и др.). При выраженном болевом синдроме показаны спазмолитические средства (атропина сульфат - 0,5-1 мл 1% раствора подкожно, платифиллин - 1 мл 0,2% раствора подкожно, но-шпа - 2-4 мл 2% раствора внутримышечно). При коллапсе назначают кофеин, кордиамин, полиглюкин и др.. Больному рекомендуют соблюдать постельный режим в течение нескольких дней. В 1-й день болезни он должен воздерживаться от еды, в дальнейшем показана диета № 1.

Некротический гастрит. Больного немедленно госпитализируют. Промывают желудок большим количеством воды через зонд (противопоказания - коллапс, значительная деструкция пищевода). При отравлении кислотами к воде добавляют молоко, известковую воду или жженую магнезию; щелочами - разведенную лимонную и уксусную кислоты. Прием пищи и воды запрещено. Параллельно вводят изотонический и гипертонические растворы натрия хлорида, 5% раствор глюкозы, кровь, плазму, белковые гидролизаты, витамины. Внутрь дают 200 г растительного масла, сливочное масло, взбитые белки, в дальнейшем назначают диету № 1. При сильной боли применяют болеутоляющие средства, в том числе и наркотические (1 мл 2% раствора омнопона или 1 мл 2% раствора промедола подкожно). Антибиотики показаны в случае присоединения вторичной инфекции. При перфорации желудка необходимо немедленное оперативное вмешательство.

Флегмонозный гастрит. Лечение в основном сводится к введению в больших дозах антибиотиков широкого спектра действия. В дальнейшем проводят оперативное лечение.

Хронический гастрит

Хронический гастрит - хронические воспалительные изменения слизистой оболочки желудка эндогенной или экзогенной природы. Развивается после острого гастрита, при длительном нарушении питания (острая и грубая пища, алкоголь, недостаток белка, железа, витаминов), действия бактериальных токсинов и тому подобное. В начальных стадиях возникают нарушения функции желудка, позже - дистрофические и воспалительные изменения слизистой оболочки и желез желудка вплоть до атрофии.По морфологическим критериям различают следующие формы хронического гастрита: поверхностный, атрофический (начальный, умеренно выраженный и выраженный), атрофические-гиперпластический и гипертрофический (гранулярный, пролиферативный, гранулярная-пролиферативный). Согласно этиологического фактора выделяют экзо-и эндогенный гастрит; по состоянию секреторной функции - хронический гастрит с нормальной секреторной функцией, повышением ее, а также компенсирован, или в фазе ремиссии, и декомпенсированный, или в фазе обострения. В последнее время различают хронический гастрит типа А и В. При гастрите типа А патологический процесс, как правило, локализуется в теле или фундального отдела желудка и сопровождается ранней прогрессирующей атрофией желудочных желез и секреторной недостаточностью до ахилии. Хронический гастрит типа В бывает антральным и диффузным. В начале заболевания поражается слизистая оболочка антрального отдела желудка (преимущественно по малой кривизне). Хронический гастрит типа В связывают с микроорганизмом Campylobacter pylori (выделен из слизистой оболочки желудка). Случается одновременное поражение различных участков слизистой оболочки желудка (есть признаки гастрита типа А и В - пангастрит).

Клинические проявления хронического гастрита

Хронический гастрит с повышенной и нормальной секреторной функцией (поверхностный или с поражением желудочных желез без атрофии) чаще возникает у молодых мужчин. Аппетит не нарушен. Характерны жалобы на голодный боль и тяжесть в подложечной области, изжогу, отрыжку кислым, иногда наблюдается запор.

Часто присоединяется неврастения. Результаты исследования желудочного содержимого свидетельствуют о гиперацидный положение: желудочная секреция базальная - до 10 мл / ч, стимулированная (после максимальноихистаминовои стимуляции) - до 35 мл / час. Нередко наблюдается обильная желудочная секреция в ночное время.Хронический гастрит с секреторной недостаточностью (как правило, у лиц зрелого и пожилого возраста) характеризуется атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка и его секреторной недостаточностью. Больные жалуются на неприятный вкус во рту, снижение аппетита, тошноту (особенно утром), отрыжку (воздухом, тухлым), воркование и переливание в животе, тяжесть, распирание, тупые боли в подложечной области, вздутие живота, гиперсаливацию, понос. При длительном течении заболевания наблюдаются снижение массы тела, гипопротеинемия, симптомы гиповитаминоза (сглаживание сосочков языка, сухость кожи, рыхлые десны, стоматит), возможны незначительные проявления нормохромно или железодефицитной анемии. Часто возникают сопутствующий энтерит, холецистит, дисбактериоз и др..Клиническая картина хронического гастрита типа А и В характеризуется отрыжкой, срыгивания, изжогой, неприятным привкусом во рту, тяжестью, тупой болью и жжением в подложечной области после еды.

Кроме того, наблюдаются воркование в животе, метеоризм, понос, общая слабость, раздражительность, гипергидроз конечностей, расстройства функции сердечно-сосудистой системы, реже - демпинг-синдром. При объективном обследовании выявляют признаки гиповитаминоза, снижение массы тела, бледность кожи. Язык с белым налетом у корня и отпечатками зубов на боковой поверхности. Живот мягкий, вздут; при пальпации появляется умеренная болезненность в эпигастральной области (хронический гастрит типа А) или локальная боль в пилородуоденальной зоне (хронический гастрит типа В).Дифференциальную диагностику проводят с целью исключения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, дуоденита, функциональных расстройств, рака желудка.

Лечение хронического гастрита

Больным хроническим гастритом с нормальной и повышенной секреторной функцией в период обострения рекомендуют диету № 1а, через 7-10 дней - № 16, еще столько же дней - № 1. При хроническом гастрите с пониженной секреторной функцией показана диета № 2. При нормальной и повышенной секреторной функции желудка назначают холинолитические (0,2% раствор платифиллина гидротартрата по 1 мл подкожно, белатаминал - по 1 таблетке 2-3 раза в день после еды, настойка красавки - по 5-10 капель 2-З раза в день), спазмолитические средства (2% раствор папаверина гидрохлорида - по 2 мл подкожно, но-шпа - по 1-2 таблетки 2-3 раза в день, при необходимости - внутримышечно 2-4 мл 2% раствора), ганглиоблокаторы (2,5% раствор бензогексонием по 1 мл подкожно или по 1 таблетке 3 раза в день) в комбинации с обволакивающими (альмагель, альмагель А - по 1-2 чайные ложки 4 раза в день до еды и перед сном), вяжущими препаратами (викалин - по 1-2 таблетки З раза в день с 1/2 стакана воды; викаир - по 1 таблетке 2-3 раза в день) и стимуляторами регенераторных процессов (метилурацил, пентоксил).При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью и болевым синдромом назначают ганглиоблокаторы (кватерон - по 1 таблетке или по 1 столовой ложке 3 раза в день), спазмолитические средства (ганглерон - по 1 капсуле 3-4 раза в день), стимуляторы кислотообразования (сок подорожника, Лимонтар, плантаглюцид), вяжущие и обволакивающие средства, витамины (никотиновую и аскорбиновую кислоты, пиридоксин, цианокобаламин). Важное место принадлежит ферментные препараты (панкреатин, панзинорм), психопрофилактици. В случае возникновения дисбактериоза кишечника показаны колибактерин, бификол, бифидумбактерин и др..В фазе ремиссии (декомпенсации) при хроническом гастрите с сохраненной и повышенной секреторной функцией назначают маломинерализованная воду без газов (славянская, ессентуки № 4, нарзан № 7, боржоми и др.. - По 1/2 стакана за 1-1,5 час до еды, температура воды - 45-55 ° С).

Больным хроническим гастритом с пониженной секреторной функцией следует отказаться от алкоголя, никотина. Показаны минеральные воды (ессентуки) по 15-ЗО мин до еды, витаминотерапия, физиотерапия (грелки, диатермия, электро-и гидротерапия), ЛФК.Следует помнить, что хронический гастрит с повышенной и нормальной секреторной функцией рассматривают как предъязвенное состояние, а хронический гастрит с пониженной секрецией - как предопухолевом состоянии.При хроническом гастрите типа А проводят активную заместительную терапию (натуральный желудочный сок, соляная кислота, ацидин-пепсин, абомин, дигестал, панзинорм), назначают препараты, стимулирующие секреторную функцию желудка (гистамин, препараты кальция, Лимонтар), тканевый обмен, трофику, процессы регенерации (метилурацил, натрия нуклеинат, препараты никотиновой кислоты, ферменты).

Применение соляной кислоты при наличии эрозий или в фазу обострения недопустимо. Если нарушения пищеварения и всасывания вызвано ахилический гастритом, назначают курс лечения анаболическими стероидами (ретаболил, неробол). При боли и диспепсических явлениях применяют церукал, эглонил, но-шпу, галидор.С целью усиления репаративных процессов и как противовоспалительное средство назначают сукральфат (вентер). Широко используют фитотерапию: настой листьев подорожника - по 1 столовой ложке или плантаглюцид - по 0,5 - 1 г 2-3 раза в день перед "едой, настой цветков ромашки, травы тысячелистника, листьев мяты; отвары корня валерианы, травы зверобоя.При хроническом гастрите типа В основным принципом лечения является уничтожение Campylobacter pylori. С антибактериальных средств применяют де-нол - по 1-2 таблетки за ЗО мин до еды в течение 28 дней. Эффективным является его сочетание с другими антибактериальными препаратами - тинидазолом - по 0,25 г 4 раза в день в течение 2 нед, оксациллином - по 0,25 г 4 раза в день в течение 10 дней. У больных с антральной формой гастрита при обострении (боль, диспепсические явления) используют антихолинергические средства: метацин, платифиллин, экстракт красавки, гастроцепин. Одновременно назначают антацидные, обволакивающие, вяжущие средства: альмагель, альмагель А, фосфалугель, викалин, викаир. При эрозиях и выраженном болевом синдроме холинолитики назначают сначала подкожно, а после исчезновения боли переходят на таблетированные формы. В фазе ремиссии положительно влияют щелочные маломинерализованные воды в дегазированной виде (боржоми, смирновская, нарзан и др.).Для лечения больных диффузной формой хронического гастрита типа В с секреторной недостаточностью применяют те же препараты, что и при гастрите типа А. В случае выявления Campylobacter pylori назначают соответствующие антибактериальные средства.

Определение понятия

Хронический гастрит (ХГ) поражает более 40-50% взрослого населения земного шара. Распространенность заболевания во многом зависит от места и условий проживания людей, четко связано с инфицированностью Helicobacter Pylory.

В случаях, когда не проводилась гастробиопсия относительно подтверждения ХГ, за рубежом обычно используют термин "неязвенная диспепсия", объединяющий диспепсию функционального генеза и диспепсию, которая обусловлена "воспалительными" изменениями слизистой оболочки.

ХГ - заболевание с хроническим рецидивирующим течением, в основе которого лежат воспалительные и дистрофические, дисрегенераторные поражения слизистой оболочки желудка, сопровождающиеся нарушением его секреторной, моторно-эвакуаторной и инкреторной функции.

ХГ - понятие клинико-морфологическое, но окончательный диагноз становится правомочным лишь после гистологического подтверждения

Причины заболевания

Причины, приводящие к развитию хронического гастрита, разнообразны.

Этиологические факторы делятся на экзогенные и эндогенные, а хронические гастриты соответственно на первичные и вторичные.

К экзогенным причинам относятся длительные нарушения качества и режима питания, плохое пережевывание пищи при быстрой еде и дефекты жевательного аппарата, систематический прием некоторых лекарственных препаратов, употребление алкоголя, курение и некоторые профессиональные вредности.

Хронический гастрит этого типа может быть следствием дуоденогастрального рефлюкса, а также влияния инфекционного агента Helicobacter pylori (HP), тропного к поверхностному эпителию слизистой оболочки антрального отдела желудка. Этот микроорганизм обнаружили в 1983 г. В. J. Marshall и JR Warren. HP располагается под слоем слизи, уреазная активность позволяет ему разлагать мочевину, окружая себя аммиаком, тем самым обеспечивается защита от пагубного влияния НСl. Доказана способность HP вызвать антральный гастрит в связи с выработкой ним веществ с прямым цитотоксическим эффектом.

Особенностью рефлюкс-гастрита является раннее поражение фундального отдела желудка через цитотоксическое влияния попавших в желудок при дуоденогастральном рефлюксе желчных кислот и лизолецитина. Процесс при этом в фундальном отделе желудка имеет очаговый характер.

Эндогенный гастрит развивается на фоне различных других заболеваний вследствие повреждающего действия на слизистую оболочку желудка ряда факторов (нейродистрофические, токсико-метаболических, аллергических и др.)

При эндогенной гастрите в отличие от экзогенного в первую очередь страдает железистый аппарат фундального отдела желудка. В основе поражения желез лежит торможение клеточного обновления с нарушением дифференцировки эпителиоцитов. С начала болезни процесс имеет диффузный характер и направлен на развитие атрофии слизистой оболочки желудка. Наряду с атрофией наблюдаются дисрегенераторные явления в виде «пилоризации» фундальных желез и кишечной метаплазии. Хронический гастрит эндогенный прогрессирует гораздо быстрее, чем экзогенные. Диффузный атрофический гастрит при этом варианте формируется в течение всего 4-5 лет.

В настоящее время выделяют особую форму хронического атрофического фундального гастрита, в формировании которой участвуют аутоиммунные механизмы (гастрит типа А). Для него характерно выявление антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору, а также высокий уровень сывороточного гастрина.

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)

В клинической практике чаще встречаются три типа ХГ:

1. Поверхностный с преимущественным поражением антрального отдела желудка, чаще ассоциированный с H. рylori (гастрит типа В), при котором долгое время сохраняеться нормальная или даже повышенная секреция соляной кислоты. При экзогенном гастрите сначала нарушаются слизистый защитный барьер и апикальные мембраны покровного эпителия, что приводит к повреждению поверхностных слоев слизистой оболочки, в первую очередь пилорического отдела желудка. На этой стадии изменения носят преимущественно воспалительный характер. В дальнейшем патологический процесс распространяется на более глубокие слои слизистой оболочки, к воспалительным изменениям присоединяются дисрегенераторные и дегенеративные нарушения с развитием атрофии железистого аппарата. Подобные поражения слизистой оболочки желудка принято относить к гастриту типа В. По мере прогрессирования заболевания наблюдается тенденция к вовлечению в процесс проксимальных отделов желудка и нарастанию атрофии слизистой оболочки. По данным М. Siurala и соавт, для трансформации поверхностного антрального гастрита в распространенный атрофический потребуется около 19 лет.

2. Аутоиммунный фундальный гастрит (гастрит типа А), в формировании которого участвуют аутоиммунные механизмы. Для него характерно выявление антител к париетальным клеткам внутреннего фактора, а также высокий уровень гастрина в сыворотке крови при тенденции к ахлоргидрии желудочного сока.

3. Химический, рефлюкс гастрит (гастрит типа С), который характеризуется очаговым поражением фундального отдела желудка вследствие цитотоксического действия на слизистую оболочку (СО) содержимого 12-перстной кишки при дуоденогастральном рефлюксе. Часто развивается в культе оперированного желудка при тонкокишечном рефлюксе. Близким к этому типу гастрита является гастрит, обусловленный медикаментозным поражением слизистой оболочки желудка.

К морфологическим изменениям при ХГ относятся воспаление, атрофию, нарушение клеточного обновления, в том числе метаплазию и дисплазию.
О хроническом воспалении свидетельствует инфильтрация личной пластинки и эпителия мононуклеарными элементами.

Атрофия СО характеризуется уменьшением количества нормальных желез. Биологической основой атрофического гастрита является нарушение пролиферации и апоптоза через различные патогенные факторы (в т.ч. H. рylori). При атрофии вместе с необратимой потерей желез желудка происходит их замещение метаплазированным эпителием или фиброзной тканью.

Кишечная метаплазия (замещение желудочного эпителия кишечным) встречается довольно часто, а у пожилых людей ее находят даже у практически здоровых. При атрофическом гастрите наблюдается почти в 100%.

Дисплазия. Ее следует рассматривать как предраковое состояние. Выделяют две степени: низкую и высокую.

Классификация , принятая в 1990 г на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов (Австралия), которую назвали «Сиднейская система». В 1998 г модифицированная Л.И. Аруином и соавт.

Тип гастрита

Синонимы

Этиологические факторы

Неатрофический

Поверхностный, диффузный антральный, интерстициальный, гиперсекреторный, тип В.

H. Рylorі и др факторы

Атрофический:

Аутоиммунный

Мультифокальный

Тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией

Аутоиммунные

H. рylorі, особенности питания, факторы внешней среды

Особенные формы:

Химический

Радиационный

Лимфоцитарный

Еинфекционный

гранулематозный

Эозинофильний

Др. инфекции

Реактивный рефлюкс-гастрит, тип С

Вариоломорфний, ассоциированный с целиакией

Изолированный гранулематоз

Пищевая аллергия и другие аллергены

Химические раздражители, желчь, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС)

Лучевые поражения

Идиопатический, иммунные механизмы, глютен, H. Рylorи

Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

Хронический гастрит типа В

Клиника: проявляются симптомами, которые характерны для язвенной болезни, голодными и ночными болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, отрыжкой кислым, изжогой. Характерна склонность к запорам. Все симптомы обусловлены повышением кислотообразующей функции в ответ на поражение антрального отдела желудка. Заболевание может иметь бессимптомное течение.
Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины; эндоскопического исследования, позволяет уточнить локализацию, характер изменений СО желудка. Абсолютным диагностическим критерием заболеванием служит выявление самого H. Рylori и продуктов его жизнедеятельности, а также морфологических признаков хронического гастрита в биоптатах.

Хронический гастрит типа А

Клиника: Чаще течение бессимптомно до тех пор пока не развилась В12-дефицитная мегалобластная анемия. Иногда клиника характеризуется симптомами желудочной диспепсии (тупые боли и тяжесть в эпигастрии после еды, отрыжка, тошнота, неприятный привкус во рту); признаками кишечной диспепсии (метеоризм, диарея). При развитии пернициозной анемии появляются утомляемость, сонливость, жжение языка, парестезии конечностей.
Объективно: лакированный язык, бледность кожи, возможна субиктеричность склер, а также потеря вибрационной чувствительности, нарушение походки и др.

Гастрит типа А часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями - тиреоидитом Хашимото, болезнью Аддисона, гипопаратиреоидизмом и др. Диагноз устанавливают на основании вышеперечисленных клинических признаков и характерной эндоскопической картины (бледная СО дна и тела желудка, через которую хорошо видно сосудистый рисунок). Наиболее характерный признак - наличие антител против париетальных клеток и внутреннего фактора.

Хронический гастрит типа С

Клиника. Боль и чувство тяжести в эпигастрии во время сна или сразу после еды, тошнота, рвота, изжога. Часто имеет бессимптомное течение.
Верифицировать диагноз позволяет морфологическое исследование биоптата СО желудка.

Другие виды хронического гастрита

Радиационный ХГ - тяжесть поражения желудка зависит от дозы радиоактивного излучения. Выявляются умеренные или тяжелые коагуляционные некрозы СО желудка с вторичной воспалительной инфильтрацией. Умеренные изменения как правило обратимые и регрессируют по мере обновлении СО до нормы в течение 4 месяцев. При тяжелом поражении образуются язвы, фиброз и облитерирующий гиалиноз сосудов.

Лимфоцитарный гастрит - имеет четкую гистологическую характеристику: преимущественно инфильтрация междуэпителиальными лимфоцитами (в норме 3-5 на 100 эпителиоцитов, при лимфоцитарной - увеличивается до 30-50)

Эозинофильный (аллергический) гастрит - характеризуется выраженной инфильтрацией эозинофилами СО и других слоев стенки желудка. Главным образом поражается антральный отдел.

Болезнь Менетрие - гипертрофическая гастропатия. Основной морфологический признак заболевания - гигантские складки преимущественно в области дна и тела желудка. Клинически проявляется анорексией, тошнотой, рвотой, гастроинтестинальные кровотечениями, диареей, потерей массы тела до 25 кг, болями в эпигастрии, гипохлоргидрией, гипоальбуминемией (до развития безбелковых отеков у 20-100% больных).

Осложнения хронического гастрита

1. Кровотечение

2. Железодефицитная анемия

3. В12 - фолиеводефицитная анемия

4. Гастрогенный колит

5. Гипополивитаминоз

Диагностика заболевания

Методы инструментальной диагностики ХГ:

Функциональная диагностика: определение желудочной секреции методом фракционного зондирования или методом интрагастральной рН-метрии;

Эндоскопическое исследование;

Морфологическое исследование;

Рентгенологическое исследование органов желудочно-кишечного тракта;

Диагностика инфекции H. рylori (бактериологическое исследование - посев биоптата СО на дифференциально-диагностическую среду; морфологическое: гистологический - окраска бактерии в гистологическом препарате СО по Гимзе, Вартину-Старр, Генте, толуидиновым синим; цитологический - окраска бактерий в мазках-отпечатках СО желудка по Гимзе, Граму; определение продуктов жизнедеятельности H. Рylori: уреазный - определение уреазной активности в биоптате СО желудка в жидкой или гелеподибной среде, содержащей субстрат, буфер и индикатор; дыхательный - определение в выдыхаемом воздухе изотопов14С или 13С, выделяемые в результате расщепления в желудке больного меченой мочевины под действием уреазы бактерии H . рylori; иммуноферментный - определение антител к H. рylori; ПЦР - определение H. Рylori с помощью полимеразной цепной реакции в кале.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить со следующими заболеваниями:

1. Рак желудка

2. Язвенная болезнь

3. Хронический холецистит

4. Хронический панкреатит

Лечение заболевания

Консервативное лечение

Режим. Нормализация образа жизни: устранение стресса, при необходимости использование седативных препаратов.

Диета. Принцип механического, химического и термического щажения. Питание должно быть дробным, 5-6 раз в день. Следует избегать продуктов, которые имеют раздражающие действие на СО желудка, прекратить прием лекарств, курение. При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью показана диета № 2, которая предусматривает механическое щажение желудка в сочетании с химической стимуляцией секреторной активности. С этой целью в рацион включают мясные, рыбные и овощные супы, крепкие бульоны, мясо и рыбу нежирных сортов, запеченные или жареные на сливочном масле, овощи и фрукты, соки, кофе, какао. Эти диеты назначают на период обострения болезни.

После наступления ремиссии больного необходимо переводить на общий пищевой рацион с исключением тех продуктов, которые обычно вызывают обострение. Так, при повышенной секреторной функции желудка запрещается употребление грубой, острой и сокогонной пищи, копченостей, солений, маринадов и специй, а при секреторной недостаточности - продукты, вызывающие бродильные процессы (цельное молоко, свежие изделия из теста, виноград и др.) и требуют большого напряжения пищеварения (животные тугоплавкие жиры, сливки, сметана). Кроме того, при назначении диеты следует считаться с индивидуальными привычками и вкусами больного, учитывая непереносимость отдельных продуктов. Очень важно регулярное питание и тщательное пережевывание пищи.

Медикаментозное лечение проводится только при наличии у больного признаков обострения болезни.

Фармакотерапия при хроническом гастрите антральном в период обострения существенно не отличается от лечения больных с язвенной болезнью пилородуоденальной локализации. Больным назначают антациды, наиболее удобно пользоваться таблетированными мультикомпонентными препаратами (викалин, викаир) или гелями (Алмагель, фосфалугель, гастрогель).

Препараты этой группы обычно применяют 3-4 раза в день через 1-2 часа после еды и на ночь. При болевом синдроме назначают холинолитические средства периферического действия (0,1% раствор сульфата атропина по 5-8 капель, экстракт красавки 0,015 г, платифиллин 0,003-0,005 г, метацин 0,002-0,005 г на прием за 30 минут до еды 3 раза в день). С этой же целью в настоящее время пользуются гастроцепином, селективными блокаторами M1-холинорецепторов. Гастроцепин применяют по 25-50 мг (1-2 таблетки) 2 раза в день. Для устранения диспепсических явлений, связанных с моторными нарушениями, используют препараты метоклопрамида (церукал, реглан) по 0,01 г 3-4 раза в день.
При обнаружении в гастробиоптатах HP санирующих эффект дает де-нол (коллоидный висмут), который назначают по 1-2 таблетки 3 раза в день за 30 минут до еды. Курс лечения 2-3 недель. Можно применять антибактериальные препараты: оксациллин по 0,5 г 4 раза в день, таривид по 0,2 г 2 раза в день, фуразолидон по 0,1 г 3-4 раза в день в течение 1-2 недель.

При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью целесообразно назначать препараты растительного происхождения, оказывающих вяжущее и противовоспалительное действие: настой из листьев подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, валерианы и др. Настой трав назначают по полстакана 2-4 раза в день до еды в течение 3-4 нед. Применяют также плантаглюцид в виде гранул по 0,5-1 г внутрь 2-3 раза в день перед едой.

С целью стимуляции секреторной функции желудка назначают средства, влияющие на тканевый обмен: рибоксин по 0,2 г 3 раза в день за 40 минут до еды; препараты никотиновой кислоты (никотинамид, никошпан, компламин) по 1 таблетке 3 раза в день; цитохром С в дозе 10 мг (4 мл 0,25% раствора) внутримышечно 1 раз в день в течение 2-3 недель.

Целесообразно назначать препараты, улучшающие трофику и усиливающие репаративные процессы: солкосерил внутримышечно по 2 мл 1-2 раза в день; витамины, как правило, внутрь в виде драже B1 0,03 г, В2 0,05 г, Р 0,005 г, РР 0, 02 г, B12 10 мкг, фолиевая кислота 0,005 г, аскорбиновая кислота 0,2 г, глюкоза 0,5 г). Парентеральное введение витаминов показано только при нарушении их всасывания. Такая необходимость возникает при гастрите типа А с В12-дефицитной анемией. Внутримышечные инъекции витамина В12 в поддерживающей дозе 100 мкг 1 -2 раза в месяц позволяют устойчиво ликвидировать проявления пернициозной анемии.

При нарушениях функции пищеварения показана заместительная терапия: натуральный желудочный сок или препараты, его замещают (ацидин-пепсином, бетацидом). Препараты принимают во время еды, желудочный сок по 1-2 столовые ложки, таблетки ацидин-пепсин и бетацид перед употреблением растворяют в 50-100 мл воды. Показаны также ферментные препараты: абомин, фестал, панзинорм, мезим-форте по 1-2 драже во время еды.

Медикаментозное лечение рефлюкс-гастрита должно быть направлено на нормализацию моторики пищеварительного тракта и связывание желчных кислот. Лучше всего влияют на дуоденогастральный рефлюкс препараты метоклопрамида (церукал, реглан). Они повышают тонус привратника и интрагастральное давление, увеличивают пропульсивный клиренс содержимого из желудка и ингибируют ретроперистальтические сокращения двенадцатиперстной кишки, выступая тем самым в качестве мощного антирефлюксного агента. Назначают их по 0,01 г 3-4 раза в день перед едой. Для нейтрализации повреждающего действия желчных кислот на слизистую оболочку желудка используют холестирамин в суточной дозе 6-10 г. Максимум действия холестирамина наступает в щелочной среде, поэтому препарат рекомендуется применять в сочетании с антацидами.

Если дуоденогастральный рефлюкс является следствием органического непроходимости двенадцатиперстной кишки, должен решаться вопрос о хирургическом лечении.

При гигантском гипертрофическом гастрите наряду с общими принципами терапии приходится решать ряд специфических задач. Так, нередко возникает вопрос о хирургическом лечении.

Необходимость операции может быть вызвана тяжелым кровотечением, упорной, не поддающейся лечению гипопротеинемией, наличием или высоким риском ракового перерождения. При наличии показаний к хирургическому лечению операцией выбора служит гастрэктомия. Частичная резекция желудка является альтернативой и выполняется в тех случаях, когда можно удалить только пораженную часть желудка и наложить анастомоз в пределах здоровых тканей.

По мере накопления знаний о гигантском гипертрофическом гастрите и о возможности его лечения лекарствами подвергается сомнению старое представление, что диагноз болезни Менетрие является основанием для неизбежного хирургического вмешательства. В настоящее время имеется определенный опыт успешного консервативного лечения этого заболевания. Лечение должно проводиться длительно и включать высококалорийную, богатую белками (до 150-200 г белка в сутки) диету, большие дозы антихолинергических препаратов (атропин в суточной дозе 0,4 мг) или блокаторы Н2-рецепторов гистамина (циметидин в дозе 200 мг 3 раза в день и 400 мг на ночь, ранитидин 200 мг 2 раза в день). Однако при оценке результатов лечения следует учитывать возможность наступления спонтанной ремиссии и обратного развития процесса.

Учитывая вышеприведенное - фармакотерапия ХГ зависит от его типа.

При типе В - согласно Маастрихтского консенсуса III (Флоренция, 2005) - целесообразно проводить эрадикацию H. рylor i .

Схемы эрадикационной терапии инфекции H. Рylori (первая линия)

Схемы четырехкомпонентной эрадикационной терапии инфекции H. Рylori (вторая линия)

ХГ типа А - специального лечения нет. При сопутствующей внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы (стеаторея) - панкреатические ферменты. При наличии мегалобластной анемии - внутримышечно витамин В12 1000 мкг в течение 6 дней, в дальнейшем в течение месяца 1 раз в неделю, далее - продолжать на протяжении жизни 1 раз в 2 месяца.

ХГ типа С - нормализация моторики пищеварительного тракта и связывание желчных кислот. Эффективны прокинетики (мотилиум), холестирамин (6-10 г / сут) в сочетании с антацидами (маалокс, фосфалюгель). При желчном рефлюкс-гастрите - урсодезоксихолевая кислота 250-500 мг на ночь в течение 6-8 недель.

При НПВС-индуцированном гастрите - отменить НПВП, при невозможности - использование селективных ингибиторов ЦОГ-2. Препаратом выбора является мезопростол (по 200 мкг 3 раза в день и на ночь).

Профилактика. Первичная - нормализация образа жизни, рациональное питание, исключение вредных привычек, устранение профессиональных вредностей.

Вторичная - для большинства больных - проведение успешной эрадикации H.рylori. При рефлюксе - устранение факторов, повышающих внутрибрюшное давление (запоры, метеоризм, физическая нагрузка и др.)

Важную роль играет санаторно-курортное лечение (Миргород, Березовские минеральные воды, Моршин, Карпаты, Куяльник и др.): больные с секреторной недостаточностью желудка пьют минеральную воду за 20-30 мин. до еды, а с гиперацидным состоянием - через 1,5-2 часа после еды.

Физиотерапия как вспомогательный метод находит широкое применение в комплексном лечении больных с обострением хронического гастрита.

Физиотерапевтические факторы уменьшают клинические проявления гастрита, стимулируют секрецию и нормализуют моторную функцию желудка, улучшают его кровоснабжение. Для устранения болевого синдрома при хроническом гастрите применяют электрофорез новокаина» дикаина или платифиллин и тепловые процедуры (грелки, парафиновые или озокеритовые аппликации), а также диадинамические и синусоидальные модулированные токи.

У больных хроническим гастритом с умеренной секреторной недостаточностью для стимуляции сохранения железистого аппарата применяют дециметровые электромагнитные волны и синусоидальные модулированные токи. Усиливает желудочную секрецию индуктотермия зоны надпочечников.

Хирургическое лечение

Может потребоваться при развитии осложнений - кровотечение, язва желудка с осложнениями, пилоростеноз.

– воспаление слизистой оболочки желудка, возникающее под воздействием бактериальных, химических, термических и механических факторов. Следствием гастрита является нарушение процесса пищеварения (снижение аппетита, изжога, отрыжка, тошнота, чувство тяжести и тупая боль в области желудка после приема пищи), ухудшение общего состояния, быстрая утомляемость, чувство усталости. Нередки случаи дальнейшего развития и перехода болезни из острой в хроническую стадию, возникновение язвы желудка.

Общие сведения

Для стимулирования процессов регенерации в слизистой желудка назначают средства для регуляции тканевого обмена (инозин, масло шиповника и облепихи, стероиды и анаболики). Так же, как и при хронических гастритах других типов, в терапии назначают ферментные препараты, гастропротекторы, для улучшения пищеварения применяют пробиотики (препараты и продукты, содержащие культуры лакто- и бифидобактерий). При аутоиммунном гастрите обязательно включают в терапию витамин В12, для лечения сопутствующей мегабластической анемии.

Диспансеризация и прогноз

Больные хроническим гастритом должны дважды в год проходить профилактическое обследование, для своевременного проведения мер к лечению и улучшению качества жизни. Пациенты, имеющие высокий риск озлокачествления (аутоиммунный, атрофический гастриты, метаплазии и дисплазии слизистой), должны регулярно проходить эндоскопическое исследование .

Хронический гастрит при должном диспансерном наблюдении и лечении не ведет к значительному ухудшению качества жизни и сокращению ее срока. Менее благоприятный прогноз, если отмечена атрофия слизистой. Возможную опасность для жизни могут представлять осложнения хронического гастрита.

Перспектива течения аутоиммунного гастрита определяется степенью пернициозной анемии . При выраженной анемии прогноз неблагоприятен, и возникает риск для жизни. Также при этой форме гастрита часто развивается дисплазия слизистой и формируются карциноиды .

Профилактика

Первичная профилактика хронического гастрита - это способствующий общему здоровью образ жизни. Правильное регулярное питание, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, аккуратное применение лекарственных средств группы НПВП.

Меры вторичной профилактики - это эрадикация хеликобактерий и своевременная терапия для предотвращения развития осложнений.

Клиническая картина хронического гастрита разнообразна, и зависит от стадии и длительности заболевания, секреторной функции желудка, локализации воспалительного процесса.

Выделяют следующие основные клинические синдромы:

1. болевой

2. диспептический

3. астено‑вегетативный

Хронический хеликобактер‑ассоциираванный гастрит обычно начинается в детском возрасте. Клиническая симптоматика этого варианта хронического гастрита обусловлена гиперацидным состоянием желудка.

Болевой синдром обычно напоминает таковой при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (боли в надчревной и околопупочной области, возникающие натощак, ночью), но, как правило, носит менее выраженный характер. По характеру боль может быть острой, схваткообразной или ноющей, неинтенсивной. Иногда боль возникает через 1,5–2 часа после еды. Боли могут носить сезонный характер, обычно возникают при погрешностях в диете и стихают при её соблюдении.

Диспептический синдром манифестирует изжогой, отрыжкой кислым или воздухом, реже тошнотой и рвотой желудочным содержимым, нарушением аппетита (снижен в период обострения и неизмененный или повышенный в период ремиссии), запорами.

Астеновегетативный синдром выражен менее по сравнению с таковым у больных язвенной болезнью и проявляется слабостью, утомляемостью, головными болями, нарушением сна, вегетативными расстройствами, субфебрилитетом.

Физическое развитие этих больные чаще всего не страдает, а у части из них бывает повышенным. У некоторых больных хеликобактерным гастритом описана задержка роста.

Аутоиммунный гастрит у детей встречается редко. Его наблюдают преимущественно у взрослых. Он часто сочетается с витамин В 12 ‑дефицитной анемией, тиреоидитом, тиреотоксикозом, первичным гипопаратиреозом. Иногда заболевание протекает латентно. Наиболее выражен диспептический синдром, который проявляется ощущением тяжести в надчревной области после еды, чувством переедания, переполнения желудка. Больных беспокоит отрыжка пищей и воздухом, неприятный привкус во рту, снижение аппетита, возможны метеоризм и неустойчивый стул. Развитие этих симптомов обусловлено атрофическими изменениями в слизистой оболочке желудка и, как следствие, – нарушением кислотообразования в сторону его снижения, а также моторными нарушениями желудка. Значительно выражены астеновегетативные проявления, а болевой синдром выражен незначительно. Вследствие нарушения пищеварения у этих больных нарушается физическое развитие.

Для клинической картины реактивного гастрита (рефлюкс‑гастрита) характерны следующие симптомы: снижение или отсутствие аппетита, неинтенсивная постоянная боль в надчревной области, усиливающаяся после приёма пищи, отрыжка горьким или ощущение горечи во рту, упорная тошнота, рвота с примесью желчи, приносящая облегчение, похудание.

Наиболее частым симптомом гигантского гипертрофического гастрита являются боли в надчревной области различной интенсивности, чаще ноющие по характеру. Они возникают после приёма пищи и сопровождаются чувством тяжести в желудке, возможны рвота и диарея. Аппетит часто снижен, иногда вплоть до анорексии. У большинства больных наблюдают снижение массы тела на 1 0–20 кг. В 25–40% случаев отмечаются периферические отёки, обусловленные значительной потерей белка с желудочным соком. Возможны желудочные кровотечения из эрозий.

При объективном осмотре кожные покровы у пациентов с хроническим гастритом чистые. При наличии хеликобактерной инфекции поражение кожных покровов нередко проявляется аллергической сыпью разного характера. При развитии дефицита железа или витамина В‑12 могут быть признаки анемии – бледность кожных покровов, трофические нарушения. При длительном течении заболевания возможны проявления полигиповитаминоза.

    Хронический аутоиммунный фундальный гастрит с пониженной секреторной активностью в стадии ремиссии.

    Хронический хеликобактерный антральный гастрит с повышенной секреторной активностью в стадии обострения.

При проведении морфологического исследования

гастробиоптатов (что обязательно по международным требованиям), их результаты указывают в диагнозе, например: умеренная обсеменённость Helikobakter Pylori, умеренная активность, атрофия и метаплазия отсутствуют.

6. Клиническая картина хронического гастрита

Клиническая картина хронического гастрита складывается из 4-х клинических синдромов, наиболее ярко выраженных в период обострения заболевания: болевого, желудочной диспепсии, кишечной диспепсии и астено-невротического (астено- вегетативного), однако проявления этих синдромов зависят от уровня желудочной секреции.

Клиники хронического гастрита с нормальной и повышенной секреторной активностью

(Этот гастрит чаще встречается в молодом возрасте.)

Болевой синдром - ведущий при данном виде хронического гастрита. Проявляется не очень интенсивными разлитыми болями в эпигастральной области без иррадиации. Боли вызваны воздействием избыточного количества соляной кислоты, поэтому возникают натощак (голодные боли) или через 2-3 часа после еды, когда пища

уходит из желудка в 12-ти перстыую кишку (поздние боли). Приём пищи уменьшает боли. Ночные боли не характерны. При пальпации отмечается разлитая болезненность в эпигастрии без мышечной защиты и без симптома Менделя.

Желудочная диспепсия в данном случае связана с

гиперпродукцией соляной кислоты, поэтому может быть названа синдромом ацидизма. Проявляется повышенным аппетитом, изжогой, отрыжкой кислым (приносит облегчение), тошнотой, иногда рвотой кислым, возникающей на фоне тошноты (также приносит облегчение, так как удаляется избыток соляной кислоты). Эти симптомы встречаются натощак по утрам; или через несколько часов после еды.

Примечания: 1) Рвота при всех разновидностях хронического гастрита и язвенной болезни всегда бывает на фоне тошноты и приносит облегчение. Отрыжка также всегда несколько облегчает самочувствие больного. 2) Синдром желудочной диспепсии при всех разновидностях хронического гастрита и язвенной болезни (кроме изменения аппетита) всегда или сопровождает болевой синдром или заменяет его по времени связи с приёмом пищи.

Кишечная диспепсия - наклонность к запорам.

Астено-невротический синдром - эмоциональная лабильность, возбудимость, ваготония (то есть наклонность к гипотонии, брадикардии, экстрасистолия, повышенная потливость - гипергидроз, красный дермографизм).

При рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях отмечается повышенное содержание жидкости в желудке натощак, гипертрофия складок слизистой, спазм привратника и усиление моторики желудка.

Клиническая картина хронического гастрита с пониженной секреторной активностью

Болевой синдром выражен слабо. Проявляется не интенсивными разлитыми болями в эпигастрии без иррадиации. Боли вызваны раздражением истончённой слизистой желудка пищей,

поэтому возникают после еды (ранние боли), которые проходят или самостоятельно через 2-3 часа, когда пища уходит в 12-ти перстную кишку, или после рвоты. При пальпации отмечается разлитая болезненность в эпигастрии без мышечной защиты и без симптома Менделя.

Примечание: Клинически хронический гастрит отличается от язвенной болезни отсутствием чёткой локализованности болей и их иррадиации, отсутствием ночных болей, а также отсутствием мышечной защиты (дефанс-симптома) и симптома Менделя - зоны перкуторной болезненности над открытой язвой.

Желудочная диспепсия - ведущий синдром при данной форме хронического гастрита. Отмечается снижение аппетита (но есть подсознательная тяга к острой и солёной пище), вздутие, распирание и урчание в эпигастрии, чувство быстрого насыщения и переполнения желудка (иногда эта симптоматика выделяется в понятие «дистензионный синдром»). Кроме того больных беспокоит отрыжка воздухом и пищей (приносит облегчение), тошнота, на фоне которой может возникнуть рвота пищей, приносящая облегчение. Иногда больные для облегчения самочувствия сами вызывают рвоту. Данная симптоматика (кроме изменения аппетита) наблюдается после еды.

Кишечная диспепсия - поносы, приводящие к похуданию, снижению мышечной массы, уменьшению содержания в крови белков, жиров и углеводов, полигиповитаминозу (со снижением тургора кожи, заедами в углах рта, нарушениями придатков кожи и т. д.), развитием В 12 - дефицитной анемии (не вырабатывается внутренний фактор Касла и витамин В 12 не всасывается).

Примечание. Доказано, что при этом железодефицитная анемия не развивается, так как даже полное отсутствие соляной кислоты уменьшает всасывание железа всего на 0,5 мкг в сутки, чего для развития железодефицитной анемии не достаточно.

Астено-невротический синдром - слабость, утомляемость, раздражительность, недоверчивость, мнительность, нарушения сна,

снижение настроения и работоспособности, дисфория (тоскливо-злобное настроение).

При рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях отмечается небольшое количество жидкости в желудке натощак, атрофия складок слизистой, привратник открыт, перистальтика вялая. При подозрении на рак желудка (см. предраковые формы гастрита) при эзофагогастродуоденоскопии берётся биопсия желудка.