Лечение аритмии и сердечной недостаточности при инфаркте миокарда. Лечение нарушений ритма при остром инфаркте миокарда Виды нарушений ритма
Прогностически неопасные . незначительные (не приводят к нарушениям гемодинамики, существенно не влияют на прогноз и не требуют специального лечения): синусовая тахикардия (СТ); суправентрикулярные нарушения ритма (с ЧСС от 90 до 120 уд/мин); миграция водителя ритма по предсердиям; редкие (менее 5 раз в минуту) пЭС и жЭС. Так, выраженная СТ (неблагоприятный симптом) возникает вследствие боли, страха гипоксемии, существенной дисфункции ЛЖ и гиповолемии из-за избыточной компенсаторной активности симпатической нервной системы при стабильной гемодинамике. Эта СТ не требует лечения, но если она сохраняется более 48 ч с момента появления ИМ, то вторичные причины ее развития должны корригироваться, также назначают небольшие дозы АБ.
Прогностически неблагоприятные (ЧСС менее 40 уд/мин или более 140 уд/мин): СТ или СБ; частые пЭС или групповые, политопные и ранние жЭС (как предвестники ЖТ); АВ-блокады I и II степени; острая блокада правой или левой ножки пучка Гиса; двухпучковые блокады. Эти аритмии не приводят к нарушениям гемодинамики, но могут существенно отягощать состояние больного. ААП назначаются индивидуально, по показаниям.
«Тяжелые » (ЧСС менее 40 уд/мин или более 140 уд/мин): СПТ; отказ СУ; АВ-блокада II (Мобитц-2) и III степени; СССУ (тахи-, брадиформа), неустойчивая ЖТ. Они приводят к выраженным нарушениям гемодинамики и осложнениям (коллапс, КШ, ОЛ).
Угрожающие жизни желудочковые аритмии . устойчивая ЖТ (резко ухудшает гемодинамику и приводит к ФЖ); ФЖ (вызывает 60% догоспитальной летальности, чаще возникает в первые 12 ч); асистолия желудочков. Последняя возникает редко, если не служит терминальным проявлением прогрессирующей СН или КШ. Эти аритмии требуют, главным образом, проведения электроимпульсной терапии (ЭИТ), т.е. дефибрилляции или электрокардиостимуляции (ЭКС). Иногда (при рецидивирующих пароксизмах устойчивой ЖТ или ФЖ) дополнительно вводят внутривенно амиодарон либо лидокаин.
Предсердные экстрасистолы (пЭС) часто выявляются на фоне инфаркта миокарда (обычно вследствие повышения давления в ЛПр, избыточной автономной стимуляции или наличия скрытой ХСН), не опасны для жизни (не связаны с повышенной летальностью и развитием выраженной дисфункции ЛЖ в последующем) и редко требуют специального лечения. Наличие пЭС часто указывает на формирование дилатации предсердий вследствие наличия скрытой СН и иногда может предшествовать более серьезным формам аритмии.
При предсердных экстрасистолах специфического лечения не требуется, но необходима настороженность - больные должны находиться под мониторным наблюдением и иногда получать внутрь с профилактической целью верапамил, амиодарон или Р-АБ. Так, при частых пЭС (более 6 в 1 мин) появляется возможность развития ФП, ТП, СПТ и ОСН. Для купирования частых пЭС внутривенно вводят новокаинамид.
Желудочковые экстрасистолы (жЭС) - наиболее частое нарушение ритма при инфаркте миокарда. Так, жЭС 1-го класса (менее 30 в 1 ч) и 2-го (более 30 в 1 ч, изолированные, одинаковые) по классификации Лауна регистрируются более чем у 2/3 больных ИМ, но не влияют на частоту возникновения ФЖ. Эти жЭС не требуют лечения, поскольку сами ААП могут спровоцировать появление аритмий. Показано, что жЭС в первые двое суток ИМ часто безопасны - не являются предвестником ФЖ и не требуют лечения. Но частые жЭС, появляющиеся через 2 суток после ИМ (вследствие выраженной дисфункции ЛЖ), имеют плохой прогноз - запускают ЖТ и ФЖ.
При пароксизме неустойчивой желудочкой тахикардии (продолжительностью от 4 комплексов до 1 мин) прогноз заметно ухудшается. Первичная ФЖ часто возникает и без предшествующей аритмии либо даже может развиться на фоне лечения имеющейся аритмии; жЭС 3-го класса (полиморфные, частые — более 5 в 1 мин), жЭС 4-го класса (парные, залповые из трех и более - короткий эпизод ЖТ) и жЭС 5-го класса (ранние, «R на Т») должны срочно купироваться, так как может развиться быстрый выход на ФЖ, особенно на фоне снижения ТФН и кардиомегалии. Обычно ААП (лидокаин) назначают только при частых, групповых жЭС, вплоть до «пробежек» неустойчивой ЖТ.
Лечение желудочкой тахикардии в первые 24 ч госпитализации по поводу инфаркта миокарда похоже на таковое в более ранний период.
Патогенез нарушений ритма сердца при инфаркте миокарда
Патогенез нарушений ритма сердца при инфаркте миокарда.
Нарушение ритма и проводимости – самое частое осложнение острого инфаркта миокарда. По данным мониторного наблюдения ЭКГ в остром периоде те или иные нарушения отмечаются более чем у 90% больных. Нарушение ритма сердца – не только частое но и опасное осложнение. До внедрения в клинику принципов интенсивного коронарных больных, аритмии были непосредственной причиной смерти не менее чем в 40% летальных исходов у госпитализированных больных. На догоспитальном же этапе нарушения ритма сердца являются причиной смерти в значительном большинстве случаев.
Осложнения инфаркта миокарда по периодам:
I период
1. Нарушения ритма сердца, особенно опасны все желудочковые аритмии (желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, политропные желудочковые экстрасистолии и т.д.) Это может привести к фибрилляции желудочков (клиническая смерть), к остановке сердца.
2. Нарушения атриовентрикулярной проводимости: например, по типу истинной электро-механической диссоциации. Чаще возникает при передне- и заднеперегородочных формах инфаркта миокарда.
3. Острая левожелудочковая недостаточность: отек легких, сердечная астма.
4. Кардиогенный шок:
а) Рефлекторный — вследствие болевого раздражения.
б) Аритмический — на фоне нарушения ритма.
в) Истинный — самый неблагоприятный, летальность при нем достигает 9О%.
5. Нарушения ЖКТ: парез желудка и кишечника чаще при кардиогенном шоке, желудочное кровотечение. Связаны с увеличением количества глюкокортикоидов.
II период
Возможны все 5 предыдущих осложнений + собственно осложнения II периода.
1. Перикардит: возникает при развитии некроза на перикарде, обычно на 2-3 день от начала заболевания.
2. Пристеночный тромбоэндокардит: возникает при трансмуральном инфаркте с вовлечением в некротический процесс эндокарда.
3. Разрывы миокарда, наружные и внутренние.
а) Наружный, с тампонадой перикарда.
б) Внутренний разрыв — отрыв папиллярной мышцы, чаще всего бывает при инфаркте задней стенки.
в) Внутренний разрыв межпредсердной перегородки встречается редко.
г) Внутренний разрыв межжелудочковой перегородки.
4. Острая аневризма сердца. Наиболее частая локализация постинфарктных аневризм — левый желудочек, его передняя стенка и верхушка. Развитию аневризмы способствуют глубокий и протяженный инфаркт миокарда, повторный инфаркт миокарда, артериальная гипертония, сердечная недостаточность. Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном инфаркте миокарда в период миомаляции.
III период
1. Хроническая аневризма сердца возникает в результате растяжения постинфарктного рубца.
2. Синдром Дресслера или постинфарктный синдром. Связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов.
3. Тромбоэмболические осложнения: чаще в малом кругу кровообращения. Эмболы при этом в легочную артерию попадают из вен при тромбофлебите нижних конечностей, вен таза. Осложнение возникает, когда больные начинают двигаться после длительного постельного режима.
4. Постинфарктная стенокардия. О ней говорят в том случае, если до инфаркта приступов стенокардии не было, а впервые возникли после перенесенного инфаркта миокарда. Она делает прогноз более серьезным.
IV период
Осложнения периода реабилитации относятся к осложнениям ИБС.
Кардиосклероз постинфарктный. Это уже исход инфаркта миокарда, связанный с формированием рубца. Иногда его еще называют ишемической кардиопатией. Основные проявления: нарушения ритма, проводимости, сократительной способности миокарда. Наиболее частая локализация — верхушка и передняя стенка.
Частота нарушений ритма в разные периоды инфаркта миокарда неодинакова. Это особенно справедливо для таких тяжелых форм, как желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, предсердно-желудочковая блокада. Аритмии чаще развиваются в остром периоде заболевания, особенно в первые часы после начала ангинозного приступа. Нередко наблюдаются множественные нарушения ритма (МА, экстросистолии, ПТ) и проводимости. Обычно они очень нестабильны, хаотично сменяют друг друга, могут на короткое время исчезать, а затем, иногда без очевидной причины, возникнуть снова. Это создает чрезвычайно изменчивую картину сердечного ритма в остром периоде инфаркта миокарда. Важно отметить, что в разные периоды заболевания одни и те же нарушения ритма могут по-разному реагировать на медикаментозную терапию. Причину такой нестабильности следует искать в очень динамичных морфологических, метаболических и гемодинамических изменениях, развивающихся при острой коронарной недостаточности.
Острый инфаркт миокарда вызывает комплекс изменений, которые тем или иным путем могут участвовать в развитии аритмий:
Образование участков некроза миокарда;
Появление участков некроза миокарда с ишемией различной степени;
Изменение метаболизма непораженных участков миокарда всвязи с изменением условий их функционирования;
Многообразные нейро-гуморальные влияния на миокард в ответ на острую коронарную недостаточность и развитие некроза миокарда;
Влияние измененной в результате инфаркта миокарда центральной и периферической гемодинамики.
Ишемия, потеря клетками калия и повышение его концентрации во внеклеточной жидкости, другие водно-электролитные нарушения, ацидоз, гиперкатехоламинэмия, повышение концентрации свободных жирных кислот и прочее обуславливают изменение электрофизиологических свойств миокарда, в первую очередь его возбудимости и проводимости. Отдельные участки миокарда, отдельные его волокна и даже отдельные участки волокон могут подвергаться патологическим воздействиям различной выраженности и по-разному изменять свои электрофизиологические свойства. В частности, это приводит к тому, что во многих, нередко соседних участках миокарда процесс реполяризации протекает неодинаково. В результате в какой-то момент одни участки миокарда уже способны возбудиться, получив соответствующий импульс, а другие еще не готовы к этому. В определенных условиях создаются такие комбинации участков сердца, непосредственно соприкасающихся, но находящихся в разной степени готовности к восприятию возбуждения, которые обеспечивают длительную непрерывную циркуляцию по ним волны возбуждения. Это называется феноменом повторного входа волны возбуждения (re-entry).
Феномен «повторного входа волны возбуждения» – лишь один из механизмов аритмии при острой коронарной недостаточности. В реальных условиях они значительно более многообразны. В частности, пароксизм желудочковой тахикардии может быть вызван появлением очага патологической эктопической активности, вырабатывающего импульсы возбуждения с большей частотой, чем физиологический водитель ритма – синусовый узел.
Необходимо обратить внимание на два факта, имеющие практическое значение:
Энергия импульса, которая может вызвать пароксизм желудочковой тахикардии в ишемизированном сердце, значительно ниже чем в нормальном сердце. Практически для возникновения приступа достаточно одной экстрасистолы.
Нарушения ритма, особенно фибриляция желудочков, при прочих равных условиях значительно чаще развиваются при гипертрофии сердца.
Влияние, оказываемое нарушениями ритма на организм, многообразно. Особенно важны нарушения гемодинамики при аритмиях. Они наиболее выражены при резком ускорении, либо, наоборот, замедлении сердечного ритма. Так, при тахиаритмиях, укорочение периода диастолы ведет к резкому уменьшению ударного объема. В связи с тем что степень снижения ударного объема обычно значительно выраженнее, чем прирост частоты сердечных сокращений на фоне пароксизма, при этом отмечается и существенное падение минутного объема. Важным фактором, влияющим при аритмиях на величину ударного объема, представляется и нарушение нормальной последовательности сокращений миокарда под влиянием импульсов из эктопического фокуса. Существенна роль нарушения координации работы предсердий и желудочков при некоторых нарушениях ритма. Так, при мерцательной аритмии нагнетательная функция предсердий сводится к нулю. Практически неэффективна их работа при желудочковой тахикардии и в некоторых других случаях.
У больных инфарктом миокарда функциональная способность сердца существенно нарушается, компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы резко снижены. В этих условиях влияние аритмии на гемодинамику оказывается еще более резким. Аритмии, протекающие со значительным изменением частоты сердечных сокращений, у больных инфарктом миокарда нередко приводят к развитию острой недостаточности кровообращения. Характерная особенность острой «аритмической» недостаточности кровообращения заключается в том, что она не поддается практически никакому лечебному воздействию до тех пор, пока не восстановлен ритм или частота сокращений желудочков не войдет в пределы физиологической нормы.
Кроме отрицательного влияния на гемодинамику, аритмии создают предпосылки для развития остановки сердца. При пароксизмальных тахикардиях сердце работает в очень «невыгодных» условиях: при высокой частоте сердечных сокращений значительнл возрастает потребность миокарда в кислороде, а коронарный кровоток из-за снижения перфузионного давления и укорочения диастолы не только не увеличивается, но значительно падает. Это способствует прогрессированию электрофизиологической негомогенности миокарда и создает благоприятные условия дли развития электрической нестабильности сердца. В итоге под влиянием комплекса факторов повышается вероятность развития фибрилляции желудочков. Она особенно высока при желудочковой тахикардии.
Брадиаритмии тоже способствуют возникновению фибрилляции желудочков, так как они увеличивают гипоксию миокарда за счет уменьшения коронарного кровотока. Важно отметить, что при брадикардии создаются благоприятные условия дли проявления активности патологических эктопических очагов, в частности желудочковой экстрасистолии – важного пускового механизма фибрилляции желудочков.
Аритмии при инфаркте миокарда имеют неодинаковую клиническую значимость. Особую группу составляют жизнеугражающие аритмии. Обычно под жизнеугрожающими аритмиями в повседневной клинической практике понимают прежде всего нарушения ритма желудочков. Совершенно очевидно, однако, что угрозу жизни больного могут представлять и другие нарушения ритма и проводимости, например периоды асистолии при синдроме слабости синусового узла (СССУ) или атриовентрикулярной блокаде (АВБ), выраженная тахиаритмия при синдроме WPW и т.д. Спектр жизнеугрожающих аритмий достаточно широк, и их можно классифицировать следующим образом.
В зависимости от места возникновения нарушения ритма и проводимости: а) в синусовом узле — СУ; б) в предсердиях; в) в атриовентрикулярном узле; г) в желудочках.
В зависимости от характера аритмии; а) тахиаритмии; б) брадиаритмии; в) экстрасистолия.
В зависимости от степени угрозы жизни больного: а) тахи- или брадиаритмии, непосредственно угрожающие жизни больного в связи с сопутствующими им, как правило, резкими нарушениями гемодинамики и прямой угрозой остановки сердца (фибрилляция желудочков — ФЖ или асистолия, желудочковая пароксизмальная тахикардия, резко выраженная брадикардия при СССУ или полной АВБ); б) тахи- или брадиаритмии, представляющие опасность для жизни при определенных условиях, связанных с характером основного заболевания (например, остро развившаяся мерцательная аритмия — МА у больного с критическим сужением митрального отверстия, приведшая к нарастающему отеку легких, или наджелудочковая пароксизмальная тахикардия на фоне инфаркта миокарда, сопровождающаяся нарастанием гемодинамических расстройств и распространением зоны некроза); в) прогностически неблагоприятные аритмии (возможные предвестники более тяжелых нарушений ритма и проводимости), например экстрасистолия высоких градаций по Лауну, трифасцикулярная блокада, удлинение интервала QT и т.д.
Предсердные аритмии.
Синусовая тахикардия.
Синусовая тахикардия - это синусовый ритм с ЧСС > 100 мин –1. Частые причины: повышение симпатического или снижение парасимпатического тонуса, боль, гиповолемия, гипоксемия, ишемия и инфаркт миокарда, ТЭЛА, лихорадка, тиреотоксикоз, побочное действие лекарственных средств.
Синусовая тахикардия встречается у 25-30% больных крупноочаговым инфарктом миокарда. Обычно в в основе синусовой тахикардии при ОИМ лежит сердечная недостаточность. Тем не менее ее могут обусловить и другие причины: повышение температуры, перикардит, тромбэндокардит, ишемическое поражение синусового узла, эмоциональное напряжение, некоторые препараты (атропин, -адреномиметики).
При синусовой тахикардии на ЭКГ отмечается: правильный ритм, синусовые зубцы P, ЧСС - 100-160 мин –1. интервал PQ нормальный или слегка укорочен, комплексы QRS не изменены (изредка - расширены из-за аберрантного проведения). Лечение направлено на устранение причины тахикардии. Для снижения ЧСС, особенно при ишемии миокарда, используют -адреноблокаторы.
Синусовая брадикардия.
Синусовая брадикардия - это синусовый ритм с частотой < 60 мин –1. Она наблюдается у 20-30% больных в остром периоде инфаркта миокарда, пртчем более харрактерна для первых часов заболевания: в первые 2 часа от начала ангинозного приступа синусовую брадикардию можно зарегистрировать почти у половины больных. Синусовая брадикардия чаще наблюдается при инфаркте задней стенки левого желудочка, так как причина заднего инфаркта – это обычно тромбоз правой коронарной артерии, от которой в большенстве случаев отходят веточки, снабжающие синусовый узел. Кроме синусовой брадикардии поражение синусового узла может приводить к сино-предсердной блокаде и его остановке. При этом начинают функционировать водители ритма более низкого порядка. Такие нарушения, как ускоренный желудочковый ритм, пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии, могут быть проявлением снижения функции синусового узла.
Кроме ишемического поражения, причиной появления синусовой брадикардии могут быть рефлекторные влияния (боль) и некоторые медикаментозные воздействия (сердечные гликозиды, наркотические анальгетики). Нередко проявления синдрома слабости синусового узла отмечаются после электроимпульсной терапии.
Синусовая брадикардия чаще всего хорошо переносится больными. Однако при обширных инфарктах миокарда она может обусловить падение минутного объема, усугубить явления недостаточности кровообращения. Другое нежелательное последствие синусовой брадикардии – это проявление патологической эктопической активности (например, желудочковой экстрасистолии), которое потенциально опасно переходом в фибрилляцию желудочков.
На ЭКГ определяется: нормальные зубцы P следуют с частотой < 60 мин –1. интервалы PQ и комплексы QRS не изменены.
Лечения синусовая брадикардия требует только в тех случаях, когда она приводит к артериальной гипотонии, снижению сердечного выброса или частой желудочковой экстрасистолии. При необходимости вводят атропин (0,5-2 мг в/в) или проводят ЭКС.
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии.
Пароксизмальная предсердная тахикардия – относительно редкое осложнение ОИМ, однако оно требует интенсивного лечения, так как может усугубить ишемию миокарда. Источник тахикардии находится в предсердиях, но вне синусового узла. При физикальном обследовании выявляются ритмичное сердцебиение с частотой 140-220 в минуту, снижение АД, бледность, потливость и другие признаки ухудшения периферического кровообращения. Уменьшение минутного объема сердца может усугубить сердечную недостаточность: усилить одышку, явления застоя в малом и большом круге.
Особую форму представляет собой пароксизмальная наджелудочковая тахикардия с предсердно-желудочковой блокадой, при которой нарушается проведение частых эктопических импульсов к желудочкам. Степень предсердно-желудочковой блокады может быть различной. Чаще всего наблюдается форма, при которой на два предсердных сокращения приходится одно желудочковое. Выраженность нарушений гемодинамики и прочие клинические симптомы во многом зависят от частоты желудочковых сокращений.
Не менее чем в половине случаев наджелудочковая тахикардия с предсердно-желудочковой блокадой – следствие передозировки сердечных гликозидов, особенно в условиях гипокалиемии.
Наиболее сложна дифференциальная диагностика между пароксизмальной наджелудочковой тахикардией с предсердно-желудочковой блокадой и трепетанием предсердий. Основные различия:
При пароксизмальной наджелудочковой тахикардии с предсердно-желудочковой блокадой частота предсердных зубцов не превышает 200 в минуту, а при тепетании предсердий в среднем составляет 280-320 в минуту.
При наджелудочковой тахикардии в одном или нескольких стандартных отведениях ЭКГ между двумя зубцами Р регистрируется изолиния, при трепетании предсердий – характерная пилообразность.
Введение солей калия часто снимает пароксизм наджелудочковой тахикардии, при трепетании оно обычно не оказывает такого действия.
На ЭКГ: измененные, несинусовые, зубцы P с меняющейся частотой (100-200 мин –1), ритм правильный (при автоматической предсердной тахикардии и реципрокной внутрипредсердной тахикардии) или неправильный (при политопной предсердной тахикардии и пароксизмальной предсердной тахикардии с АВ-блокадой), интервал PQ обычно удлинен, комплексы QRS не изменены, либо расширены из-за аберрантного проведения.
Лечение: при гликозидной интоксикации отменяют сердечные гликозиды, устраняют гипокалиемию, в тяжелых случаях в/в вводят лидокаин, пропроналол или фенитоин. Если предсердная тахикардия не вызвана гликозидной интоксикацией, то можно ограничиться снижением ЧСС (антагонистами кальция, бета-адреноблокаторами или дигоксином) и наблюдением; если предсердная тахикардия не проходит, то назначают антиаритмические средства классов Ia, Ic или III. При реципрокной внутрипредсердной тахикардии применяют оперативную или радиочастотную катетерную деструкцию проводящих путей в предсердиях.
АВ-узловая реципрокная тахикардия - самая частая (60% случаев) из пароксизмальных наджелудочковых тахикардий. При ней контур повторного входа волны возбуждения локализуется в АВ-узле. В подавляющем большинстве случаев возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно - по быстрому (бета) внутриузловому пути (при атипичной АВ-узловой реципрокной тахикардии - наоборот). Пароксизмы проявляются сердцебиением, головокружением, стенокардией, обмороками.
На ЭКГ: ритм правильный, ЧСС - 150-250 мин –1. комплексы QRS не изменены или расширены из-за аберрантного проведения. Зубцы P не видны, поскольку сливаются с комплексами QRS (при атипичной тахикардии инвертированные зубцы P наслаиваются на зубцы T, интервал PQ нормальный или слегка удлинен).
Купирование пароксизмов: начинают с ваготропных приемов (массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы). При неэффективности рефлекторных методов купирования используют аденозин в дозе 6-12 мг быстро внутривенно, а при отсутствии эффекта — верапамил (5-10 мг внутривенно) или дилтиазем (0,25-0,35 мг на 1 кг массы тела внутривенно), Далее следует прибегать к кардиоверсии, а если она почему-либо невозможна – к чреспищеводной стимуляции (предсердной или желудочковой).
Мерцание и трепетание предсердий.
Мерцательная аритмия – усугубляет ишемию миокарда из-за высокой ЧСС и исчезновения «предсердной подкачки». Часто встречающаяся в первые сутки инфаркта миокарда (15-20%), она, однако, не переходит в постоянную форму, поэтому антикоагулянтную и антиаритмическую терапию при ней проводят лишь в течение 6 нед.
Патофизиология – увеличение предсердий, неоднородные изменения рефрактерности в разных участках предсердий и нарушения внутрипредсердного проведения ведут к тому, что по миокарду предсердий одновременно распространяется много волн возбуждения
Жалобы обусловлены высокой ЧСС и исчезновением «предсердной подкачки» и включают сердцебиение, перебои в работе сердца, дурноту, одышку, стенокардию, обмороки.
На ЭКГ: отсутствие зубцов P, беспорядочные крупно- или мелковолновые колебания изолинии, ритм «неправильно неправильный», в отсутствие лечения ЧСС - 100-180 мин –1 .
Если больной хорошо переносит мерцательную аритмию, то начинают с препаратов, замедляющих АВ-проведение, добиваются снижения ЧСС до 60-100 мин –1. Антагонисты кальция и бета-адреноблокаторы дают более быстрый эффект, чем дигоксин, но при сердечной недостаточности лучше пользоваться дигоксином. Для предупреждения инсульта назначают антикоагулянты: если пароксизм длится более 48 ч или продолжительность его неизвестна, то перед кардиоверсией (электрической или медикаментозной) их нужно принимать, по крайней мере, 3 нед и, в случае успеха кардиоверсии, - еще 3 нед после нее (Circulation 89:1469, 1994). Целесообразность постоянной антиаритмической терапии для предупреждения пароксизмов сомнительна. Эффективность антиаритмических средств классов Ia, Ic, и III, которые традиционно применяют с этой целью, невелика; кроме того, все они обладают аритмогенным действием. Показано также, что эти средства не уменьшают риск инсульта и не увеличивают продолжительность жизни (Circulation 82:1106, 1990). Электроимпульсная терапия в большинстве случаев приводит к восстановлению синусового ритма, но обычно результат нестабилен и вскоре вновь появляется мерцание предсердий. К дефибрилляции прибегают только по жизненным показаниям, когда медикаментозная терапия неэффективна или ситуация не позволяет ждать её результатов. В дальнейшем проводят антиаритмическую терапию по общим правилам. В профилактике повторных пароксизмов до настоящего времени лидером по эффективности является амиодарон, далее идут пропафенон, дофетилид, флекаинид и т.д.
Трепетание предсердий – встречается у 3-5% больных острым инфарктом миокарда. При трепетании предсердия сокращаются с частотой 250-350 в минуту. В большенстве случаев АВ-узел не может провести к желудочкам каждый импульс, поэтому соотношение между частотой сокращения предсердий и желудочков составляет 2:1, 3:1 и т.д.
Трепетание предсердий – весьма опасное нарушение ритма, так как значительно нарушает гемодинамику и часто служит причиной развития острой недостаточности кровообращения – отека легких или «аритмического» шока.
На ЭКГ: пилообразные предсердные волны (f), наиболее отчетливые в отведениях II, III, aVF и V 1 . АВ-проведение - от 2:1 до 4:1, ритм желудочков обычно правильный, но может быть неправильным, если АВ-проведение меняется. При типичной форме (I тип) трепетания предсердий частота предсердных волн - 280-350 мин –1 (на фоне антиаритмических средств класса Ia и Ic она может быть еще ниже), при атипичной форме (II тип) - 350-450 мин –1.
Лечение: применяют те же антиаритмические средства, что при мерцательной аритмии; нужна ли антикоагулянтная терапия, не ясно. При нарушениях гемодинамики показана экстренная электрическая кардиоверсия. С помощью препаратов, замедляющих АВ-проведение, поддерживать постоянную ЧСС трудно, так что следует предпринимать активные попытки восстановить синусовый ритм. Если трепетание педсердий плохо переносится больным, приходит к усугублению признаков недостаточности кровообращения, появлению болей в области сердца и т.п. не рекомендуется откладывать проведение электроимпульсной терапии.
АВ-узловой ритм.
АВ-узловой ритм чаще всего встречается при нижнем инфаркте миокарда, бывает замещающим (ЧСС - 30-60 мин –1) и ускоренным (ЧСС - 70-130 мин –1). Замещающий АВ-узловой ритм развивается на фоне синусовой брадикардии и не вызывает серьезных гемодинамических нарушений (изредка, при артериальной гипотонии, таким больным проводят временную эндокардиальную ЭКС).
Ускоренный АВ-узловой ритм (непароксизмальная АВ-узловая тахикардия) вызван увеличением автоматизма АВ-узла. ЧСС - 60-130 мин –1. На ЭКГ: при ненарушенном ретроградном АВ-проведении импульс проводится также на предсердия, и инвертированный зубец P сливается с комплексом QRS или возникает сразу после него, а если имеется АВ-диссоциация, то зубцы P синусовые и частота их меньше, чем комплексов QRS. Комплексы QRS не изменены либо расширены из-за аберрантного проведения.
Аритмия этого вида склонна к рецидивам, но не вызывает серьезных нарушений гемодинамики. Применяют фенитоин (при гликозидной интоксикации), лидокаин, бета-адреноблокаторы. При гемодинамических нарушениях, вызванных нарушением координации сокращений предсердий и желудочков, показана учащающая предсердная ЭКС.
Термином «аритмия» обозначается то или иное нарушение частоты и/или ритмичности сокращений сердца. У большинства здоровых взрослых людей частота сердечных сокращений составляет 60 - 75 ударов в минуту. Сокращение различных отделов сердца (предсердий и желудочков) происходит строго согласованно, и может быть зарегистрировано на электрокардиограмме (ЭКГ) в виде пиков характерной формы и последовательности.
Управляют сердечным сокращением особые участки сердечной мышцы (миокарда), генерирующие электрические сигналы, которые затем распространяются по миокарду, вызывая его сокращение. К этим участкам относится атрио-вентрикулярный узел и отходящие от него пучки проводящих волокон. Нарушение работы этих участков, а также изменение проводимости миокарда, вызванные различными причинами, приводят к аритмии.
Аритмия относится к вторичным нарушениям, то есть в ее основе, как правило, лежит какое-либо первичное заболевание, лечение которого и является основой долгосрочной терапии аритмии. Вместе с тем выраженные эпизоды аритмии, угрожающие здоровью, а иногда и жизни человека требуют незамедлительного симптоматического лечения.
Термин «аритмия» является общим, охватывает целый ряд нарушений сердечного ритма, различных по своим проявлениям, причинам и, что особенно важно, по методам лечения. Следует помнить, что лекарственные препараты, эффективные при одном типе аритмии, могут быть противопоказаны при другом, поэтому выбрать терапию при аритмии можно только на основании результатов таких исследований, как ЭКГ.
Как проявляется аритмия?
Зачастую аритмия протекает без выраженных внешних симптомов. Выявить такое нарушение можно с помощью ЭКГ и специальных тестов. Современные изготовители тонометров (приборов для измерения кровяного давления) снабжают некоторые модели датчиком аритмии. Эти приборы могут указать на существование у человека некоторых типов аритмии, но не должны использоваться для диагностики, которая проводится квалифицированным врачом-кардиологом.
О наличии аритмии говорят также следующие признаки:
Необычные ощущения, связанные с работой сердца, субъективное ощущение нарушения сердечного ритма.
Сердцебиения.
Приступы дурноты, обморочное состояние.
Тяжесть в груди.
Усталость, слабость.
Какие причины вызывают аритмию?
Сердечные заболевания, такие как ишемическая болезнь сердца (ИБС), сердечная недостаточность, гипертрофия желудочков и другие.
Перенесенные инфаркт миокарда или операции на сердце.
Наследственные факторы являются причиной некоторых серьезных заболеваний, сопровождающихся аритмией.
Дисбаланс электролитов в плазме крови. Концентрация ионов калия, кальция, магния и других электролитов напрямую влияет на электрическую проводимость тканей миокарда.
Продолжение здесь
Желудочковая экстрасистолия по частоте и тяжести прогноза среди аритмий при ОИМ стоит на первом месте.
Желудочковая экстраситолия проявляется перебоями в работе сердца, его замиранием, ощущением ударов сердца. В случае, если желудочковая экстрасистолия принимает частый характер (5 и более экстрасистол в 1 минуту), она требует немедленного купирования, поскольку данное состояние грозит развитием фибрилляции желудочков с последующей смертью.
Наиболее часто для лечения желудочковой экстрасистолии применяют лидокаин внутривенно в дозах 80-120 мг, по истечении получаса доза повторяется, при необходимости доза может повторяться через каждый час. С профилактической целью после купирования желудочковой экстрасистолии назначается 200 мг лидокаина внутримышечно.
Из других препаратов для лечения желудочковой экстрасистолии используют:
- новокаинамид (внутривенно, медленно, под контролем АД) - 10% раствор - 10,0 в сочетании с 0,5 мл 0,2 % раствора норадреналина;
- этмозин - 100 мг 4 раза в сутки;
- этацизин - 50 мг 3 раза в сутки;
- обзидан - 5 мг струйно внутривенно под контролем АД.
В случае, если медикаментозное лечение желудочковой экстрасистолии неэффективно, проводится электрическая дефибрилляция сердца, показаниями к которой являются:
- острая левожелудочковая недостаточность (отек легких);
- аритмический шок;
- неэффективность терапии в течение 3 часов.
После электроимпульсной терапии проводится поддерживающее лечение одним из препаратов:
- обзидан - 2 раза в сутки по 20 мг;
- этмозин - 2 раза в сутки по 100 мг;
- этацизин - 2 раза в сутки по 50 мг.
Фибрилляция желудочков является вторым, после желудочковой экстрасистолии, грозным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи. Фактически - это состояние клинической смерти. Различают первичную и вторичную фибрилляцию желудочков.
Первичная фибрилляция желудочков может развиваться у пациентов без признаков недостаточности кровообращения, возникая как осложнение частой желудочковой экстрасистолии. В некоторых случаях первичная фибрилляция желудочков может развиться вообще без клинических предвестников.
Вторичная фибрилляция желудочков - конечная стадия прогрессирующей острой левожелудочковой недостаточности или же декомпенсированной формы хронической сердечной недостаточности.
Клинически фибрилляция желудочков проявляется потерей сознания, отсутствием пульса и АД, предагональным дыханием или полной его остановкой. Единственным путем спасения больного, у которого развилась фибрилляция желудочков, является дефибрилляция.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия проявляется сердцебиением, нехваткой воздуха, одышкой, сердечными болями, велика вероятность развития отека легких, если вовремя не оказывается лечение.
Неотложная помощь аналогична лечению желудочковой экстрасистолии - лидокаин, новокаинамид, обзидан.
Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия проявляется сердцебиением, нехваткой воздуха, ноющими болями в сердце.
Лидокаин для лечения пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии не применяется по причине его неэффективности и учащения желудочных сокращений. Лечение аналогично тому, что применяется при мерцательной аритмии:
- капельно внутривенно поляризующие смеси и рибоксин (200-400 мг);
- струйно внутривенно изоптин (5-10 мг);
При отсутствии эффекта доза повторяется через полчаса. При дальнейшем отсутствии эффекта - электроимпульсная терапия по показаниям.
Пароксизмальная мерцательная аритмия проявляется сердцебиением, перебоями в работе сердца, нехваткой воздуха, точным указанием момента начала приступа.
Тахисистолическая форма пароксизмальной мерцательной аритмии требует безотлагательного проведения мероприятий по восстановлению сердечного ритма, в противном случае за короткое время у пациента развивается острая сердечная недостаточность.
При нормосистолическом варианте мерцательной аритмии их целенаправленное купирование не производится.
Лечение пароксизмальной мерцательной аритмии:
- внутривенно поляризующие смеси со скоростью не более 20 ммоль/ч;
- последовательно внутривенно сердечные гликозиды короткого действия: строфантин 0,05% раствор - 0,5..0,7 мл; изоптин 5-10 мг; рибоксин до 1000 мг;
- при отсутствии эффекта - внутривенно 10% раствор новокаинамида 10 мл + 0,2% раствор норадреналина 0,5мл;
- при дальнейшем нарастании сердечной недостаточности показана электроимпульсная терапия.
ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте сайт носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!
Аритмии - самое частое осложнение инфаркта миокарда и самая частая причина смерти на догоспитальном этапе. Половина летальных исходов при ИМ происходит в первые 2 ч, в большинстве случаев вследствие фибрилляции желудочков. На госпитальном этапе аритмии являются второй по частоте, после острой сердечной недостаточности , причиной летальных исходов больных с ИМ. Кроме того, возникновение нарушений ритма является отражением обширного поражения миокарда и часто вызывает появление или усиление нарушений гемодинамики и клинических проявлений недостаточности кровообращения. В последние годы произошли заметные изменения многих представлений о лечении аритмий у больных с острым ИМ.
Экстрасистолия
Чаще всего при инфаркте миокарда отмечается желудочковая экстрасистолия. До недавнего времени желудочковой экстрасистолии при инфаркте миокарда придавали очень большое значение. Популярной была концепция так называемых «предупреждающих аритмий», согласно которой желудочковые экстрасистолы высоких градаций (частые, полиморфные, групповые и ранние - типа «R на Т») являются предвестниками фибрилляции желудочков, а лечение желудочковых экстрасистол должно способствовать снижению частоты возникновения фибрилляции. Концепция «предупреждающих аритмий» не подтвердилась. В настоящее время установлено, что экстрасистолы, возникающие при инфаркте миокарда , сами по себе безопасны (их даже называют «косметической аритмией») и не являются предвестниками фибрилляции желудочков. А самое главное - лечение экстрасистолии не влияет на частот) возникновения фибрилляции желудочков.
В рекомендациях Американской кардиологической ассоциации по лечению острого инфаркта миокарда (1996 г.) было специально подчеркнуто, что регистрация желудочковых экстрасистол и даже неустойчивой желудочковой тахикардии (включая полиморфную желудочковую тахикардию продолжительностью до 5 комплексов) не является показанием для назначения антиаритмических препаратов(!).
Эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии продолжительностью менее 30 с, не сопровождающиеся нарушениями гемодинамики, многие авторы так же, как и желудочковую экстрасистолию, относят к «косметическим аритмиям».
Антиаритмические препараты назначают только при очень частых, обычно групповых экстрасистолах (вплоть до так называемых «пробежек» неустойчивой желудочковой тахикардии), если они вызывают нарушения гемодинамики с возникновением клинических симптомов или субъективно очень плохо переносятся больными. Клиническая ситуация при инфаркте миокарда очень динамична, аритмии часто носят преходящий характер, и очень трудно провести оценку эффективности лечебных мероприятий. Тем не менее в настоящее время рекомендуется избегать применения антиаритмических препаратов класса I, за исключением лидокаина.
Лидокаин вводят внутривенно - 200 мг в течение 20 мин (обычно повторными болюсами по 50 мг). При необходимости проводят инфузию со скоростью 1-4 мг/мин. При отсутствии эффекта от лидокаина раньше, как правило, назначали новокаинамид (в/в 1 г в течение 30-50 мин; скорость введения новокаинамида при длительной инфузии составляет 1-4 мг/мин). Однако в последние годы чаще применяют β-блокаторы или амиодарон. Удобнее использовать внутривенное введение короткодействующих β-блокаторов, например эсмолола. Однако в нашей стране в настоящее время наиболее доступным β-блокатором для внутривенного введения является пропранолол (обзидан). Обзидан при инфаркте миокарда вводят со скоростью 1 мг в течение 5 мин. Доза обзидана при в/в введении составляет от 1 до 5 мг. При наличии эффекта переходят на прием β-блокаторов внутрь. Амиодарон (кордарон) вводят внутривенно медленно в дозе 150-450 мг. Скорость введения амиодарона при длительной инфузии составляет 0,5-1,0 мг/мин.
Желудочковая тахикардия
Частота возникновения устойчивой желудочковой тахикардии в остром периоде ИМ достигает 15 В случае возникновения выраженных нарушений гемодинамики (сердечная астма, гипотония, потеря сознания) методом выбора является проведение электрической кардиоверсии разрядом 75-100 Дж. При более стабильном состоянии гемодинамики прежде всего применяют лидокаин или амиодарон. В нескольких исследованиях показано преимущество амиодарона перед лидокаином в купировании желудочковых тахиаритмий. Если желудочковая тахикардия продолжается, то при сохранении стабильной гемодинамики можно продолжить эмпирический подбор терапии, например, оценить эффект в/в введения обзидана, соталола, магния сульфата или провести плановую электрическую кардиоверсию. Интервал между введением различных препаратов зависит от состояния больного и при хорошей переносимости тахикардии, отсутствии признаков ишемии и относительно стабильной гемодинамике составляет от 20-30 мин до нескольких часов. Имеются сообщения, что при рефрактерной или рецидивирующей устойчивой желудочковой тахикардии , сопровождающейся выраженными нарушениями гемодинамики или переходом в фибрилляцию желудочков, может быть эффективным использование приема внутрь очень больших доз амиодарона - до 50 мг/кг (для больного весом 80 кг - 4 г/сут в течение 3 дней).
Для лечения полиморфной желудочковой тахикардии (включая тахикардию типа «пируэт») препаратом выбора является сульфат магния - в/в введение 1-2 г в течение 5 мин и последующая инфузия со скоростью 10-50 мг/мин. При отсутствии эффекта от сульфата магния у больных без удлинения интервала QT (в синусовых комплексах) оценивают действие β-блокаторов и амиодарона. При наличии удлинения интервала QT используют электрокардиостимуляцию с частотой около 100 в минуту. Следует отметить, что у больных с острым ИМ даже при удлинении интервала QT в лечении тахикардии типа «пируэт» может быть эффективно применение β-блокаторов и амиодарона.
Фибрилляция желудочков
Примерно 50 % всех случаев фибрилляции желудочков происходят в первый час инфаркта миокарда , 60 % - в первые 4 ч, 80 % - в первые 12 ч инфаркта миокарда . Частота возникновения фибрилляции желудочков после поступления больного в блок интенсивной терапии составляет 4,5-7 %. К сожалению, в 1-й час поступают менее 20 % больных, в течение 2 ч - около 40 %. Расчеты показывают, что, если ускорить поступление больных на 30 мин, можно будет спасти от фибрилляции примерно 9 больных из 100. В основном это так называемая первичная фибрилляция желудочков (не связанная с рецидивированием ИМ, ишемией и недостаточностью кровообращения).
Единственным эффективным методом лечения фибрилляции желудочков является немедленное проведение электрической дефибрилляции. При отсутствии дефибриллятора реанимационные мероприятия при фибрилляции желудочков практически всегда безуспешны, более того, с каждой минутой снижается вероятность успешной электрической дефибрилляции. Эффективность немедленной электрической дефибрилляции при инфаркте миокарда составляет около 90 %. Сначала используют разряд в 200 Дж, при отсутствии эффекта максимально быстро проводят повторные попытки, увеличивая мощность разрядов до 300-360 Дж. Если после нескольких попыток дефибрилляции ритм не восстанавливается, на фоне продолжения общих реанимационных мероприятий и повторных попыток дефибрилляции через каждые 5 мин в/ в вводят адреналин (по 1 мг). При рефрактерной фибрилляции кроме адреналина начинают введение амиодарона. При наличии признаков активации симпатической нервной системы, например при синусовой тахикардии в моменты восстановления синусового ритма, не связанной с сердечной недостаточностью , дополнительно применяют β-блокаторы.
Прогноз у больных, перенесших первичную фибрилляцию желудочков, как правило, вполне благоприятный и, по некоторым данным, практически не отличается от прогноза у больных с неосложненным инфарктом миокарда . Фибрилляция желудочков, возникающая в более поздние сроки (после первых суток), в большинстве случаев является вторичной и обычно возникает у больных с выраженным поражением миокарда, рецидивирующими инфарктоми миокарда, ишемией миокарда или признаками сердечной недостаточности . Следует отметить, что вторичная фибрилляция желудочков может наблюдаться и в течение первых суток ИМ. Неблагоприятный прогноз при этом определяется тяжестью поражения миокарда. Частота возникновения вторичной фибрилляции желудочков составляет 2,2-7 %, в том числе у 60 % в первые 12 ч. У 25 % больных вторичная фибрилляция желудочков отмечается на фоне мерцания предсердий.
Эффективность дефибрилляции при вторичной фибрилляции составляет от 20 до 50 %, повторные эпизоды возникают у 50 % больных, летальность больных в стационаре составляет 40-50 %. Имеются сообщения, что после выписки из стационара наличие в анамнезе даже вторичной фибрилляции желудочков уже не оказывает дополнительного влияния на прогноз.
Проведение тромболитической терапии позволяет резко (в десятки раз) снизить частоту возникновения устойчивой желудочковой тахикардии и вторичной фибрилляции желудочков. Реперфузионные аритмии не представляют проблемы, в основном это частые желудочковые экстрасистолы и ускоренный идиовентрикулярный ритм («косметические аритмии») - показатель успешного тромболизиса. Редко возникающие более серьезные аритмии , как правило, хорошо поддаются стандартной терапии.
Асистолия желудочков и электромеханическая диссоциация
Эти причины остановки сердца, как правило, являются следствием тяжелого, часто необратимого повреждения миокарда с длительным периодом выраженной ишемии.
Даже при своевременно начатых и правильно проводимых реанимационных мероприятиях летальность составляет 85- 100 %. Попытка применения электрокардиостимуляции при асистолии нередко выявляет электромеханическую диссоциацию - регистрацию стимулируемой электрической активности на ЭКГ без механических сокращений сердца. Стандартная последовательность реанимационных мероприятий при асистолии и электромеханической диссоциации включает проведение закрытого массажа сердца, искусственной вентиляции легких, повторное введение адреналина и атропина (по 1 мг), оправдана попытка применения ранней электрокардиостимуляции . Есть сообщения об эффективности в/в введения аминофиллина (250 мг) при асистолии. Популярное в прошлом назначение препаратов кальция считается не только бесполезным, но и потенциально опасным. Очень важно исключить наличие вторичной электромеханической диссоциации, основными причинами которой являются гипоксия, гиповолемия, гипокалиемия или гиперкалиемия, тампонада сердца , массивная тромбоэмболия легочной артерии , напряженный пневмоторакс. Всегда показано введение плазмозамещающих растворов, так как гиповолемия является одной из самых частых причин, способствующих возникновению электромеханической диссоциации.
Наджелудочковые тахиаритмии
Из наджелудочковых тахиаритмий (если не учитывать синусовую тахикардию) в остром периоде инфаркта миокарда чаще всего наблюдается мерцание предсердий - у 10-20 % больных. Все остальные варианты наджелудочковых тахикардий при ИМ встречаются очень редко. При необходимости проводятся стандартные лечебные мероприятия.
Ранняя мерцательная аритмия (в первые сутки инфаркта миокарда), как правило, носит преходящий характер, ее возникновение связывают с ишемией предсердий и эпистенокардическим перикардитом . Возникновение мерцательной аритмии в более поздние сроки в большинстве случаев является следствием растяжения левого предсердия у больных с дисфункцией левого желудочка (аритмия сердечной недостаточности). При отсутствии заметных нарушений гемодинамики мерцание предсердий не требует проведения лечебных мероприятий. При наличии выраженных нарушений гемодинамики методом выбора является неотложная электрическая кардиоверсия. При более стабильном состоянии возможны 2 варианта ведения больных: (1) урежение ЧСС при тахисистолической форме в среднем до 70 в минуту с помощью в/в введения β-блокаторов, дигоксина, верапамила или дилтиазема; (2) попытка восстановления синусового ритма с помощью в/в введения амиодарона или соталола. Преимуществом второго варианта является возможность достижения восстановления синусового ритма и одновременно быстрое урежение ЧСС в случае сохранения мерцания предсердий. У больных с явной сердечной недостаточностью выбор проводится между двумя препаратами: дигоксин (в/в введение около 1 мг дробными дозами) или амиодарон (в/в 150-450 мг). Всем больным с мерцанием предсердий показано в/в введение гепарина.
Брадиаритмии
Нарушение функции синусового узла и атриовентрикулярные блокады чаще наблюдаются при ИМ нижней локализации, особенно в первые часы. Синусовая брадикардия редко представляет какие-либо проблемы. При сочетании синусовой брадикардии с выраженной гипотонией («синдром брадикардии-гипотонии») используют внутривенное введение атропина.
Атриовентрикулярные (АВ) блокады также чаще регистрируются у больных с нижним ИМ. Частота возникновения АВ- блокады II-III степени при нижнем ИМ достигает 20 %, а если имеется сопутствующий ИМ правого желудочка - АВ-блокада отмечается у 45-75 % больных. АВ-блокада при ИМ нижней локализации, как правило, развивается постепенно: сначала удлинение интервала PR, затем АВ-блокада II степени типа I («Мобитц-I», периодика Самойлова-Венкебаха) и только после этого - полная АВ-блокада. Даже полная АВ-блокада при нижнем ИМ почти всегда носит преходящий характер и продолжается от нескольких часов до 3-7 сут (у 60 % больных - менее 1 сут). Однако возникновение АВ-блокады является признаком более выраженного поражения: госпитальная летальность при неосложненном нижнем ИМ составляет 2-10 %, а при возникновении АВ-блокады достигает 20 % и более. Причиной смерти при этом является не сама АВ-блокада, а сердечная недостаточность , вследствие более обширного поражения миокарда.
У больных с нижним ИМ при возникновении полной АВ- блокады выскальзывающий ритм из АВ-соединения, как правило, обеспечивает полную компенсацию, существенных нарушений гемодинамики обычно не отмечается. Поэтому лечения в большинстве случаев не требуется. При резком снижении ЧСС - менее 40 в минуту и возникновении признаков недостаточности кровообращения используют в/в введение атропина (по 0,75-1,0 мг, при необходимости повторно, максимальная доза составляет 2-3 мг). Представляют интерес сообщения об эффективности в/в введения аминофиллина (эуфиллина) при АВ-блокадах, резистентных к атропину («атропин-резистентные» АВ-блокады). В редких случаях может потребоваться инфузия β2-стимуляторов: адреналина, изопротеренола, алупента, астмопента или ингаляция β2-стимуляторов. Необходимость в проведении электрокардиостимуляции возникает крайне редко. Исключение представляют случаи нижнего ИМ с вовлечением правого желудочка, когда при правожелудочковой недостаточности в сочетании с выраженной гипотонией для стабилизации гемодинамики может потребоваться проведение двухкамерной электростимуляции, так как при ИМ правого желудочка очень важно сохранение систолы правого предсердия.
При ИМ передней локализации АВ-блокада II-III степени развивается только у больных с очень массивным поражением миокарда. При этом АВ-блокада происходит на уровне системы Гиса-Пуркинье. Прогноз у таких больных очень плохой - смертность достигает 80-90 % (как при кардиогенном шоке). Причиной смерти является сердечная недостаточность , вплоть до развития кардиогенного шока, или вторичная фибрилляция желудочков.
Предвестниками возникновения АВ-блокады при переднем ИМ являются: внезапное появление блокады правой ножки пучка Гиса, отклонение электрической оси и удлинение интервала PR. При наличии всех трех признаков вероятность возникновения полной АВ-блокады составляет около 40 %. В случаях возникновения этих признаков или регистрации АВ-блокады II степени типа II («Мобитц-П») показано профилактическое введение стимуляционного зонда-электрода в правый желудочек. Средством выбора для лечения полной АВ-блокады на уровне ветвей пучка Гиса с медленным идиовентрикулярным ритмом и гипотонией является временная электрокардиостимуляция . При отсутствии кардиостимулятора используют инфузию адреналина (2-10 мкг/мин), возможно применение инфузии изадрина, астмопента или сальбутамола со скоростью, обеспечивающей достаточное увеличение ЧСС. К сожалению, даже в случаях восстановления АВ-проводимости прогноз у таких больных остается неблагоприятным, летальность значительно повышена как во время пребывания в стационаре, так и после выписки (по некоторым данным, летальность в течение первого года достигает 65 %). Правда, в последние годы появились сообщения, что после выписки из стационара факт преходящей полной АВ-блокады уже не влияет на отдаленный прогноз больных с передним ИМ.
Нарушения ритма и проводимости при остром инфаркте миокарда можно распределить в три группы в зависимости от времени их возникновения и организации лечебной помощи.
В фазу до госпитализации - кардиологические коронарные машины скорой помощи
На первой неделе и особенно в первые три дня - отделения интенсивного лечения для коронарнобольных
Поздние аритмии - нередко спустя 3-6 недель от начала заболевания- специализированные отделения для коронарных больных, диспансеризация, реабилитационные отделения
Примерно у 1/2 умерших от свежего инфаркта миокарда смерть наступает до поступления в больницу, чаще всего вследствие нарушений ритма и проводимости. Продолжительность периода до госпитализации при остром инфаркте миокарда, значительно варьирует в зависимости от различных факторов. В среднем, в больших городах, где хорошо организована неотложная помощь, этот период длится от 4 до 8 часов. Оборудование необходимой аппаратурой специализированных санитарных автомашин для оказания помощи сердечным больным и обеспечение их специально обученной бригадой создает предпосылки для проведения раннего лечения нарушения ритма и проводимости и для снижения смертности в догоспитальный период при инфаркте миокарда. На следующей таблице приведена частота сердечных аритмий в первые четыре часа госпитализации больных (по Panteidge u Adgey).
Брадиартмии 44%
Желудочковые экстрасистолы 57,4%
Тахикардия желудочков 30,6%
Мерцание желудочков 19%
Мерцание/трепетание предсердий 9,1%
Тахикардия предсердий 3,9%
Для предупреждения внезапной смерти, связанной с нарушением ритма и проводимости в течение догоспитальной фазы острого инфаркта миокарда, оправдано срочное применение медикаментозных средств перед или во время транспортировки больного. Если частота сердечных сокращений ниже 60 в минуту, вводят внутривенно атропин в дозе 0,5-1мг, а при нормальной частоте или при учащенной сердечной деятельности - внутримышечно в дельтовидную мышцу вводят 300 мг лидокаина.
Срочная госпитализация больных с острым инфарктом миокарда, предупреждение и лечение нарушений ритма и проводимости создают реальную возможность снижения смертности вследствие этого заболевания. Только у 44% умерших в острой стадий инфаркта миокарда смерть была вызвана шоком или застойной недостаточностью сердца. Остальная часть больных погибла от острых нарушений ритма и проводимости сердца. Приблизительно у 2/3 смерть была вызвана мерцанием желудочков, а у 1/3 - развитием блокады сердца и асистолии. Важно подчеркнуть, что такая „электрическая" смерть не всегда связана с обширным некрозом миокарда, и быстрое интенсивное лечение может восстановить синусовый ритм.
Приблизительно в 65% случаев смерть в результате аритмий наступает в первые три дня после начала инфаркта миокарда и в 85% - на первой неделе. Примерно в 80% случаев мерцание желудочков при остром инфаркте миокарда развивается в первые 24 часа.
Одним из достижений кардиологии в последние десять лет является организация специализированных отделений для непрерывного наблюдения и лечения больных с острым инфарктом миокарда в первые дни заболевания. Опытом этих отделений доказано, что смертность больных от острого инфаркта миокарда может быть снижена с 30-35% на 20-25% благодаря раннему выявлению и активному лечению нарушений ритма. Основное требование в отделениях для интенсивного лечения заключается в непрерывном электрокардиографическом и гемодинамическом наблюдении. Это осуществляется посредством мониторной аппаратуры, которая может автоматически давать тревожный сигнал при появлении тахикардии, брадикардии, мерцания желудочков и асистолии желудочков. Электрокардиограмму непрерывно наблюдают на осциллоскопе и регистрируют на магнитофонной ленте, что позволяет воспроизводить ее многократно. В отделениях для интенсивного лечения необходимо всегда быть наготове для проведения электрической дефибрилляции и наружной трансторакальной и трансвенозной электростимуляции сердца. Проведение наружного сердечного массажа и искусственного дыхания, а затем - электроимпульсного лечения спасло жизнь многим больным. Главной предпосылкой успеха отделений интенсивного лечения является наличие хорошо обученного врачебного и сестринского персонала, умеющего проводить компетентный электрокардиографический контроль, эффективно и быстро проводить наружный массаж сердца, искусственное дыхание, электроимпульсное лечение и электрокардиостимуляцию.
Задача этих отделений состоит не только в лечении, но, что особенно важно, и в предупреждении появления мерцания желудочков и желудочковой асистолии. В сущности, снижение смертности от острого инфаркта миокарда обусловливается прежде всего распознаванием и успешным лечением нарушений ритма и проводимости, нередко приводящих к мерцанию желудочков и желудочковой асистолии. Выявление и лечение нарушений ритма при инфаркте миокарда имеет значение не только для предупреждения этих тяжелых осложнений. Как предсердные, так и желудочковые тахикардии и тахиаритмии могут стать причиной резкого уменьшения ударного и минутного объема, застойной сердечной недостаточности, шока и углублений коронарной недостаточности. Тем самым косвенно повышается смертность вследствие нарушений ритма при инфаркте миокарда.
Частота нарушений ритма и проводимости при остром инфаркте миокарда, по данным различных отделений интенсивной помощи, варьирует от 75 до 95%. Непрерывная запись электрокардиограммы на магнитной ленте показывает, что почти у всех больных (95-100%) имеются нарушения ритма и проводимости. Практически можно наблюдать почти все виды сердечных аритмий. Очень часто возникают больше одной, иногда 3-5 и больше видов аритмий в различных сочетаниях и различной последовательности. Частота отдельных аритмий, установленная при электрокардиографическом наблюдении с помощью монитора в различных отделениях интенсивной помощи, приведена в следующей таблице:
| Частота в процентах | ||||
| Конечные величины | Средние величины | |||
| Синусовая тахикардия | 8-50 | |||
| Синусовая брадикардия | 9-26 | |||
| Синусовая аритмия | 8-11 | |||
| Синоаурикулярная блокада и отказ синусового узла | 1- 5 | |||
| Экстрасистолы предсердий | 13-52 | |||
| Тахикардия предсердий | 4-8 | |||
| Трепетание предсердий | 1-10 | |||
| Мерцание предсердий | 7-20 | |||
| Узловые экстрасистолы | 5-16 | |||
| [пароксизмальная | 1- 2 | |||
| Узловая тахикардия (непароксизмальная) | 5-10 | |||
| Узловой замещающий ритм | 7-10 | |||
| Атриовентрикулярная блокада | 12-25 | |||
| первой степени | 4-15 | |||
| второй степени | 4-10 | |||
| третьей степени (полная атриовентрикулярная блокада) | 2,5-16 | |||
| Блокада ножек пучка Гиса | 8-18 | |||
| блокада левой ножки | 2,5-4 | |||
| блокада правой ножки | 1,7-7 | |||
| Экстрасистолы желудочков | 41-80 | |||
| Тахикардия желудочкоз | 6-33 | |||
| Мерцание желудочков | ||||
| Асистолия желудочков | 2,5-10 1 10 | |||
| Всего нарушений ритма и проводимости | 75-95 | |||
Патогенез сердечных аритмий при остром инфаркте миокарда следующий:
Анатомическая основа - некроз и ишемия миокарда предсердий и (или) желудочков и (или) синоаурикулярного и (или) атриовентрикулярного узла, эпистенокардический перикардит
Электрофизиологические механизмы.
Повышенный автоматизм - усиление фазы 4 трансмембранного потенциала клеток Пуркинье
Механизм микро- и макроповторного входа вследствие местного замедления проводимости, укороченного рефрактерного периода, негомогенности, длительности рефарактерного периода, скорости проведения и реполяризации
Пограничный потенциал - возникновение потенциальной разницы тока повреждения на границе между ишемическим очагом и окружающим здоровым миокардом
Гемодинамические факторы
Слабость левого желудочка, повышенные конечные диастолическое давление и объем в левом желудочке, повышенное среднее давление в левом предсердии, растяжение и перегрузка миокарда
Нервно-рефлекторные факторы- интракардиальные и (или) висцерокардиальные
Метаболические нарушения - местные и общие
Повышенные количество и активность катехоламинов, ацетилхолина, сильное уменьшение ионов калия в ишемической зоне, повышенное количество свободных жирных кислот, метаболический ацидоз, гипоксемия
Обширность некроза и ишемии миокарда, как и ишемия синоаурикулярного и атриовентрикулярного узла находятся в определенной прямопропорциональной зависимости от частоты наджелудочковых и желудочковых нарушений ритма и проводимости. Разумеется, не исключаются и такие случаи, когда сравнительно небольшие инфаркты могут привести к тяжелым, иногда фатальным аритмиям. Многие нарушения ритма обусловлены сочетанием перечисленных выше электрофизиологических механизмов. Гемодинамические нарушения предрасполагают к возникновению нарушений ритма, а последние в свою очередь еще больше усугубляют нарушения гемодинамики. Несомненное значение в возникновении и задержке обусловленных инфарктом аритмий имеют нерено-рефлекторные и метаболические факторы, однако знания в этой области еще довольно ограничены.
Главная > ДокументПатогенез нарушений ритма сердца при инфаркте миокарда. Нарушение ритма и проводимости – самое частое осложнение острого инфаркта миокарда. По данным мониторного наблюдения ЭКГ в остром периоде те или иные нарушения отмечаются более чем у 90% больных. Нарушение ритма сердца – не только частое но и опасное осложнение. До внедрения в клинику принципов интенсивного коронарных больных, аритмии были непосредственной причиной смерти не менее чем в 40% летальных исходов у госпитализированных больных. На догоспитальном же этапе нарушения ритма сердца являются причиной смерти в значительном большинстве случаев. Осложнения инфаркта миокарда по периодам:
I период
1. Нарушения ритма сердца, особенно опасны все желудочковые аритмии (желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, политропные желудочковые экстрасистолии и т.д.) Это может привести к фибрилляции желудочков (клиническая смерть), к остановке сердца.
2. Нарушения атриовентрикулярной проводимости: например, по типу истинной электро-механической диссоциации. Чаще возникает при передне- и заднеперегородочных формах инфаркта миокарда.3. Острая левожелудочковая недостаточность: отек легких, сердечная астма.4. Кардиогенный шок:а) Рефлекторный - вследствие болевого раздражения.б) Аритмический - на фоне нарушения ритма.в) Истинный - самый неблагоприятный, летальность при нем достигает 9О%.5. Нарушения ЖКТ: парез желудка и кишечника чаще при кардиогенном шоке, желудочное кровотечение. Связаны с увеличением количества глюкокортикоидов.
II период
Возможны все 5 предыдущих осложнений + собственно осложнения II периода.1. Перикардит: возникает при развитии некроза на перикарде, обычно на 2-3 день от начала заболевания.2. Пристеночный тромбоэндокардит: возникает при трансмуральном инфаркте с вовлечением в некротический процесс эндокарда.3. Разрывы миокарда, наружные и внутренние.а) Наружный, с тампонадой перикарда.б) Внутренний разрыв - отрыв папиллярной мышцы, чаще всего бывает при инфаркте задней стенки.в) Внутренний разрыв межпредсердной перегородки встречается редко.г) Внутренний разрыв межжелудочковой перегородки.4. Острая аневризма сердца. Наиболее частая локализация постинфарктных аневризм - левый желудочек, его передняя стенка и верхушка. Развитию аневризмы способствуют глубокий и протяженный инфаркт миокарда, повторный инфаркт миокарда, артериальная гипертония, сердечная недостаточность. Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном инфаркте миокарда в период миомаляции. III период 1. Хроническая аневризма сердца возникает в результате растяжения постинфарктного рубца.2. Синдром Дресслера или постинфарктный синдром. Связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов.3. Тромбоэмболические осложнения: чаще в малом кругу кровообращения. Эмболы при этом в легочную артерию попадают из вен при тромбофлебите нижних конечностей, вен таза. Осложнение возникает, когда больные начинают двигаться после длительного постельного режима.4. Постинфарктная стенокардия. О ней говорят в том случае, если до инфаркта приступов стенокардии не было, а впервые возникли после перенесенного инфаркта миокарда. Она делает прогноз более серьезным. IV период Осложнения периода реабилитации относятся к осложнениям ИБС.Кардиосклероз постинфарктный. Это уже исход инфаркта миокарда, связанный с формированием рубца. Иногда его еще называют ишемической кардиопатией. Основные проявления: нарушения ритма, проводимости, сократительной способности миокарда. Наиболее частая локализация - верхушка и передняя стенка. Частота нарушений ритма в разные периоды инфаркта миокарда неодинакова. Это особенно справедливо для таких тяжелых форм, как желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, предсердно-желудочковая блокада. Аритмии чаще развиваются в остром периоде заболевания, особенно в первые часы после начала ангинозного приступа. Нередко наблюдаются множественные нарушения ритма (МА, экстросистолии, ПТ) и проводимости. Обычно они очень нестабильны, хаотично сменяют друг друга, могут на короткое время исчезать, а затем, иногда без очевидной причины, возникнуть снова. Это создает чрезвычайно изменчивую картину сердечного ритма в остром периоде инфаркта миокарда. Важно отметить, что в разные периоды заболевания одни и те же нарушения ритма могут по-разному реагировать на медикаментозную терапию. Причину такой нестабильности следует искать в очень динамичных морфологических, метаболических и гемодинамических изменениях, развивающихся при острой коронарной недостаточности. Острый инфаркт миокарда вызывает комплекс изменений, которые тем или иным путем могут участвовать в развитии аритмий:- Образование участков некроза миокарда; Появление участков некроза миокарда с ишемией различной степени; Изменение метаболизма непораженных участков миокарда всвязи с изменением условий их функционирования; Многообразные нейро-гуморальные влияния на миокард в ответ на острую коронарную недостаточность и развитие некроза миокарда; Влияние измененной в результате инфаркта миокарда центральной и периферической гемодинамики.
- Энергия импульса, которая может вызвать пароксизм желудочковой тахикардии в ишемизированном сердце, значительно ниже чем в нормальном сердце. Практически для возникновения приступа достаточно одной экстрасистолы. Нарушения ритма, особенно фибриляция желудочков, при прочих равных условиях значительно чаще развиваются при гипертрофии сердца.
- В зависимости от места возникновения нарушения ритма и проводимости: а) в синусовом узле - СУ; б) в предсердиях; в) в атриовентрикулярном узле; г) в желудочках. В зависимости от характера аритмии; а) тахиаритмии; б) брадиаритмии; в) экстрасистолия. В зависимости от степени угрозы жизни больного: а) тахи- или брадиаритмии, непосредственно угрожающие жизни больного в связи с сопутствующими им, как правило, резкими нарушениями гемодинамики и прямой угрозой остановки сердца (фибрилляция желудочков - ФЖ или асистолия, желудочковая пароксизмальная тахикардия, резко выраженная брадикардия при СССУ или полной АВБ); б) тахи- или брадиаритмии, представляющие опасность для жизни при определенных условиях, связанных с характером основного заболевания (например, остро развившаяся мерцательная аритмия - МА у больного с критическим сужением митрального отверстия, приведшая к нарастающему отеку легких, или наджелудочковая пароксизмальная тахикардия на фоне инфаркта миокарда, сопровождающаяся нарастанием гемодинамических расстройств и распространением зоны некроза); в) прогностически неблагоприятные аритмии (возможные предвестники более тяжелых нарушений ритма и проводимости), например экстрасистолия высоких градаций по Лауну, трифасцикулярная блокада, удлинение интервала QT и т.д.
- При пароксизмальной наджелудочковой тахикардии с предсердно-желудочковой блокадой частота предсердных зубцов не превышает 200 в минуту, а при тепетании предсердий в среднем составляет 280-320 в минуту. При наджелудочковой тахикардии в одном или нескольких стандартных отведениях ЭКГ между двумя зубцами Р регистрируется изолиния, при трепетании предсердий – характерная пилообразность. Введение солей калия часто снимает пароксизм наджелудочковой тахикардии, при трепетании оно обычно не оказывает такого действия.
Программа подготовки аспирантов по кардиологии составили: д м. н., профессор И. И. Чукаева
Программа1 год - планирование и утверждение темы диссертации, составление литературного обзора, организация и начало набора научно-исследовательского материала;
Исходя из изложенных требований к знаниям и умениям аспирантов и соискателей ученой степени, основными задачами дисциплины являются: Изучение основных организационно-методических, диагностических и лечебных методов в кардиологии
ЗадачаЦель программы-минимума: оценка уровня подготовки аспирантов и соискателей по специальности «кардиология», необходимых для присуждения ученых степеней и присвоении ученых званий в Республике Беларусь, их профессиональной готовности
Маркеры неблагоприятного прогноза у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента st в сочетании с нарушениями углеводного обмена 14. 01. 05 кардиология
АвторефератР абота выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Кемеровская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» и в Учреждении
«Патогенез и лечение инфаркта миокарда с подъёмом сегмента st»
РефератС точки зрения патоморфологии, инфаркт миокарда (ИМ) – это гибель (некроз) кардиоцитов, вызванная длительной ишемией миокарда из–за нарушения коронарного кровотока.
Т. К. Бреус, С. М. Чибисов, Р. Н. Баевский и К. В. Шебзухов хроноструктура ритмов сердца и факторы внешней среды москва, 2002
ДокументThis book describes the experimental studies of various heart rhythm indices in laboratory and in conditions of space (light. The main goal is the study of heart rhythm modification under the action of various environmental factors.