Острая кровопотеря - это быстрая безвозврат­ная потеря крови организмом в результате кровотечения через стенки поврежденных сосудов. Нарушение целости стенки сосуда может быть вызвано разрывом, размозже-нием, изъязвлением (эрозия) или разрезом. Кровотечение может быть артериальным, венозным или капиллярным. Различают внутреннее и наружное кровотечение. В зависи­мости от локализации оно бывает легочным, желудочно-кишечным, печеночным и т.п.

Трансфузионная терапия является основным методом устранения последствий острой кровопотери. Она может замещать потерю всех компонентов крови или части из них, восполняя дефицит эритроцитов, плазмы, белков, солей и т.д. Кроме того, имеется возможность стимулировать выработку костным мозгом глобулярной части крови, выброс в кровоток из костного мозга или физиологических депо организма (селезенка, печень, мышцы и др.) клеток крови или составных частей плазмы (белков, солей и др.).

Составление и выполнение программы трансфузионной терапии осуществляется с учетом, во-первых, характера защитно-приспособительных реакций организма при острой кровопотере и, во-вторых, особенностей механизма дей­ствия выбираемых препаратов.

Было бы ошибкой рассматривать трансфузионную терапию лишь как средство замещения утраченной массы крови. Даже в идеальном случае, когда удается почти немедленно возвратить излившуюся кровь в сосудистое русло, невозможно восстановить нарушенные кровопотерей параметры гомеостаза. Система кровообращения состоит из трех звеньев - сосуды, сердце, кровь. Нарушение любого из них вызывает в организме сложную реакцию защиты и адаптации. Наибольший эффект лечения этих нарушений возможен лишь при условии, что учтены патогенетические механизмы экстремального состояния, каким является острая кровопотеря.

Патогенез. Нарушения гомеостаза, возникающие в ре­зультате острой кровопотери, являются следствием резкого ухудшения функции центральной гемодинамики, последую­щих расстройств периферического кровообращения и транс­капиллярного обмена.

Волемия и центральная гемодина-м и к а. Острая кровопотеря вызывает внезапное уменьшение ОЦК. Это влечет за собой потерю жизненно важного соответствия ОЦК и сосудистой емкости, т.е. фактора, определяющего величину ОПС. Резкое снижение ОПС обусловливает ухудшение функции сердца - уменьшаются УОС и МОК. Без достаточного ОПС удержать на должном уровне внутрисосудистое кровяное (артериальное) давление невозможно.

Следовательно, гиповолемия, вызванная острой крово­потерей, является первопричиной снижения ОПС, а затем и артериального давления, прогрессирующее падение которо­го характеризует развитие клинической картины геморраги­ческого шока.

При острой кровопотере степень снижения артериально­го давления находится в зависимости главным образом от дефицита ОЦК. Патогенез гипотонии при травматическом шоке сложнее, так как, кроме снижения ОЦК, имеет место генерализованная дилатация сосудов центрального про­исхождения, которая в еще большей степени увеличивает падение АД. Следовательно, острая кровопотеря без явле­ний травматического шока представляет собой «облегчен­ный» вариант экстремального состояния.

Острая постгеморрагическая гиповолемия служит пуско­вым механизмом нарушений центральной гемодинамики, а затем и всех остальных систем организма, функциональна с ней связанных. Прогрессирующий характер этих нарушений при отсутствии медицинской помощи обусловливает разви­тие геморрагического шока. Продолжительная по времени гиподинамия приводит к развитию тяжелых расстройств микроциркуляции.

Нарушения микроциркуляции. Недоста­точность центральной гемодинамики на почве острой гиповолемии проявляется снижением производительности сердца и уменьшением скорости кровотока в капиллярном русле. Соответственно законам для неньютоновских жидко­стей (в отличие от воды) вязкость циркулирующей крови повышается. Нарушается структура кровотока, в нем появляются агрегаты эритроцитов, микросгустки, вызыва­ющие шунтирование кровотока и укорочение длины пробега на уровне прекапилляров, ухудшается газообмен. Появля­ются плазматические капилляры, лишенные эритроцитов. Происходят секвестрация крови из циркуляции и депониро­вание ее в застойных капиллярах и прекапиллярах, но главным образом в венулах.

при острой

Рис. 10. Схема нарушения транскапиллярного обмена кровопотере.

В ткани легких образуются массивные экстравазаты, содержащие в основном эритроциты. Кровоизлияния по­являются в альвеолах и мелких бронхах, что травмирует альвеолярный эпителий и нарушает синтез легочного сурфактанта, предотвращающего спадение альвеол, затруд­няет диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мем­брану. Создаются предпосылки для возникновения пневмо­нии и ателектазов.

Существенные нарушения микроциркуляции происходят в печени и почках. Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока является развитие гиперкоагуляци-онного синдрома. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание углубляет расстройства капиллярного крово­обращения.

Нарушения т ранскапиллярного обмена. В результате нарушений реологических свойств крови и микроциркуляции в значительной мере изменяется гидродинамическое и онкотическое внутрикапиллярное дав­ление (рис. 10). Это нарушает процессы ультрафильтрации на артериальном и реабсорбции - на венозном участке капиллярного русла. На почве застоя и повышения венозно­го, а следовательно, и гидродинамического давления в ве­нозном отделе капиллярного русла происходит перфузия жидкой части крови в интерстиций. Через расширенные и повышенно-пористые стенки сосудов в интерстициальные пространства проникают, кроме солей натрия, мелко-дисперсные белки крови. Это в свою очередь представляет угрозу для клеточного ттространства, так как может вызвать его дегидратацию.

Нарушения к ислородного о б м е н а. Ухудшение транскапиллярного обмена в связи со снижением среднекапиллярного гидростатического давления, уменьшением скорости кровотока и его шунтированием вызывает нарушение снабжения тканей кислородом. В связи с затруд­нением диффузии газов в легких нарушается внешний газообмен и кровь плохо насыщается кислородом. Посколь­ку все это происходит на фоне острой анемии, создаются предпосылки для серьезных нарушений кислородного об­мена.

При недостаточной компенсаторной функции централь­ной гемо динамики, в частности малом увеличении У ОС и МОС, недостаточном увеличении скорости кровотока, утилизация кислорода из единицы объема, а также скорость его потребления тканями заметно снижаются и ткани организма испытывают кислородное голодание.

Защитно-приспособительные реакции организма. Острая кровопотеря - это количественная и качественная потеря исключительно важной для организма ткани, что пред­ставляет собой тяжелую травму.

Одномоментная потеря 30-50% ОЦК сама по себе обычно не является непосредственной угрозой для жизни, но предвещает начало тяжелых осложнений, с которыми организм самостоятельно справиться не может. Лишь потеря не более 25% ОЦК может быть компенсирована организмом самостоятельно за счет защитно-приспособи-тельных механизмов (реакций). В первую очередь важную роль играют механизмы системной вазоконстрикции и шун-тирования кровотока, способствующие перераспределению крови, т.е. централизации кровообращения, обеспечиваю­щие в экстремальных состояниях кровоснабжение головного мозга и сердца. Кроме того, важную роль играет реакция гидремии, т.е. аутогемодилюция, которая способствует наполнению сосудов интерстициальной жидкостью, которая уменьшает дефицит ОЦК .

Организм в состоянии за 24-48 ч самостоятельно восполнить с помощью компенсаторных механизмов /з утерянного ОЦК [Рудовский В., Павельский Р., 1974] за счет мобилизации внутренних ресурсов воды, главным образом интерстициальной, общий объем которой в орга­низме составляет, по данным разных авторов, от 10 до 20 л. Значительно сложнее обстоит дело с компенсацией недоста­ющего ОЦЭ. При потере Уз ОЦЭ процесс восстановления длится 20-25 дней.

Вместе с тем предельный объем потери, при котором жизнь еще возможна, составляет для эритроцитной мас­сы 60%, а для плазмы - лишь 30%.

Определенную защитную роль играют почки. Под воздействием вазопрессина их функция снижается, и в орга­низме задерживается значительное количество жидкости, что предотвращает дальнейшее развитие гиповолемии.

Восстановление нормоволемии и нормализация центральной гемодина-м и к и. Защитно-приспособительные реакции орга­низма при острой кровопотере направлены в первую очередь на ликвидацию опасного для центральной гемодина-мики несоответствия, возникающего между ОЦК и емко­стью сосудистого русла. Однако вначале это осуществляется не столько восполнением дефицита ОЦК, сколько сужением сосудистой емкости (схема 2).

Сосудистые баро- и хеморецепторы, воспринимая снижение артериального давления и изменения состава крови (изменения рН и др.) как сигнал бедствия, посылают со­ответствующие импульсы в вегетативно-эндокринную (сим-патико-адреналовую) систему. Отсюда сигналы передаются в надпочечники, их корковый и мозговой слой. В стрессовой ситуации надпочечники выбрасывают в кровоток значи­тельное количество катехоламинов, концентрация которых в крови может увеличиваться в 30-300 раз, а также глюко- и минералокортикоиды. В результатов кровь поступает адре­налин, воздействующий на бета-рецепторы и вызывающий спазм артерий и вен, содержащих 70% ОЦК. Происходят шунтирование кровотока и его централизация. При этом обеспечивается достаточное кровоснабжение головного моз­га и сердца в условиях экстремального состояния.

Выброс в кровь норадреналина и воздействие на альфа-рецепторы вызывают спазм мелких сосудов, артериол и венул, определяющих в основном О ПС, без которого восстановить артериальное давление невозможно.

Таким образом, генерализованная вазоконстрикция, способствующая централизации кровообращения и повыше­нию ОПС, обеспечивает усиление УОС и увеличение МОК. В результате, несмотря на постгеморрагическую гиповоле-мию, повышается артериальное давление, восстанавлива­ется центральная гемодинамика. Восстановление нормово­лемии происходит на следующем этапе, в процессе развития защитных реакций со стороны микроциркуляции и транска­пиллярного обмена, в частности реакций гидремии и аутоге-модилюции.

Восстановление и нормализация микроциркуляции и транскапилляр­ного обмена. Повышение артериального давления служит пусковым механизмом в развитии защитно-прис-

Рис. 11. Схема реакции аутогемодилюции при острой кровопотере.

пособительных реакций со стороны микроциркуляции, реологических свойств крови и транскапиллярного обмена.

Нарушения капиллярного кровообращения, а также изменения в транскапиллярном обмене, вызванные острой кровопотерей, проявляются, как было сказано выше, переходом жидкой части крови в интерстиций, сгущением крови, отеком тканей.

При повышении артериального давления гранска-пиллярный обмен меняется в пользу сосудистого русла (рис. 11). С повышением артериального давления снижается венозное давление в посткапиллярах, а также гидростатиче­ское давление, что уменьшает, а затем и прекращает диффузию жидкой части крови в интерстициальные про­странства. Наоборот, повышенное гидростатическое дав­ление в отечном интерстициальном пространстве способ­ствует переходу излишка жидкости в сосудистые простран­ства, увеличивая этим ОЦП и разжижая сгущенную кровь в капиллярном русле. Происходит реакция гидремии или аутогемодилюции.

Определенную роль в развитии этого механизма защитной реакции играют почки, которые под влиянием антидиуретического гормона вазопрессина, выделяемого задней долей гипофиза под воздействием альдостерона (минералокортикоида), задерживают в тканях воду и нат­рий, чем повышают в них гидростатическое давление жидкости и стимулируют ее переход в кровь.

Разжижение крови жидкостью, поступающей из интер-стиция, способствует размыванию агрегированных эритро­цитов в застойных капиллярах (патологических и физиологи­ческих депо) и выхождению их в общий кровоток. Все это нормализует реологические свойства крови.

Таким образом, защитно-приспособительная реакция аутогемодилюции, во-первых, увеличивает ОЦП и компен­сирует гиповолемию, во-вторых, нормализует реологические свойства крови и восстанавливает микроциркуляцию, обеспечивая этим эффективный транскапиллярный обмен, в-третьих, дезагрегируя и вымывая в кровоток эритроциты из патологических и физиологических депо, увеличивает ОЦЭи восстанавливает кислородную емкость крови, т.е. ее кислородно-транспортную функцию.

К физиологическим депо ррганизма, в которых со­держится аутокровь, относятся нефункционирующие ка­пилляры (90% общего их числа), в которых под давлени­ем 0,66-1,07 кПа (5-8 мм рт. ст.) содержится от 4 до 5 л крови, имеющей гематокрит 0,60-0,70 л/л. Так, в печени содержится 20% депонированной крови (гематокрит 0,40 л/л), в селезенке - 16% (гематокрит 0,80 л/л) и т.д. Основной резерв депонированной крови находится в ка­пиллярной сети мышечной ткани скелетной мускулатуры.

Нормализация к ислородн о-т р а н с-портной функции крови. Эта функция крови в значительной мере нормализуется за счет поступле­ния в кровь дезагрегированных эритроцитов, содержащихся в патологических депоорганизма, задержанных в застойных капиллярах во время острой кровопотери. Имеет значение и поступление в кровоток сгущенной крови из физиологиче­ских депо организма, где она содержится в нефункционирую­щих капиллярах и откуда поступает в циркуляцию в ре­зультате гидремии или аутогемодилюции.

Значительную роль в нормализации кислородно-транспортной функции крови играет восстановление цен­тральной гемодинамики, в частности усиление УОС, увеличение МОК и повышение линейной скорости кровото-ка, а также артериальное давление и восстановление ле­гочного газообмена, т.е. микроциркуляции в легочных капиллярах. Все эти механизмы очень важны для повышения напряжения кислорода (Ро,) в крови, насыщения крови кислородом, содержания кислорода в крови (в процентах по объему), утилизации его в тканях (А-В), но главное для потребления кислорода тканями в единицу времени (в мил­лиметрах в минуту).

Клинические проявления. Острая кровопотеря клиниче­ски проявляется лишь после снижения исходного ОЦК более чем на 25%.

Прежде всего обращает на себя внимание резкая бледность кожных и слизистых покровов (ногтевые ложа, кончик носа, ушная раковина и др.). Пульс становится частым, плохого наполнения и напряжения, тоны сердца глухие; ЭКГ отражает пониженную электровозбудимость миокарда, АД снижено. При снижении ОЦК менее чем на 20-25%, т.е. при кровопотере не более 1 л, артериальное давление может оставаться в пределах исходных цифр. Компенсация обеспечивается вазоконстрикцией, усилением УОС и МОС. Более показательным параметром состояния центральной гемодинамики в клинических условиях может быть уровень ЦВД.

При норме 0,29-0,98 кПа (30-100 мм вод. ст.) повыше­ние ЦВД до 1,47кПа (150 мм вод. ст.) опасно, а ЦВД 1,76-1,96 кПа (180-200 мм вод. ст.) свидетельствует о не­достаточности кровообращения.

Степень патологического влияния острой кровопотери на организм определяется в основном объемом кровопоте­ри, хотя определенное значение имеют скорость геморрагии и ее продолжительность.

Условно можно различать три степени кровопотери:

1) умеренную, составляющую не более 25% исходного ОЦК;

2) большую, равную в среднем 30-40% исходного ОЦК;

3) массивную - более 40% исходного ОЦК больного.

Определение объема кровопотери в условиях клиники не бывает точным. В операционной излившаяся кровь попадает на окружающие предметы (халаты, салфетки, инструменты и т.д.), частично испаряется или смешивается с другими жидкостями. Не менее трудно ее точно измерить, если она вылилась внутрь, в какую-либо полость организма.

Следует помнить, что между объемом кровопотери и степенью снижения ОЦК нет прочной связи, так как из циркуляции выходит не только кровь, вылившаяся из сосудистого русла, но и кровь, оказавшаяся депонированной в застойных капиллярах. В связи с этим ни один из непрямых (по клиническим признакам, визуально, расчетные методы) или прямых (взвешивание салфеток, взвешивание больного, колориметрический, метод электропроводимости, плотно­сти крови и т.д.) методов не может быть точным.

Трансфузионная терапия. Цель трансфузионной терапии острой кровопотери заключается в восстановлении основ­ных параметров гомеостаза, оказавшихся нарушенными в результате острой гиповолемии, т.е. внезапно возникшего дефицита ОЦК.

Нарушенными оказываются не только волемия, но и центральная гемодинамика (снижение О ПС, уменьшение УОС, замедление МОК, падение артериального давления), периферическое кровообращение (повышение вязкости кро­ви, агрегация эритроцитов, капиллярный стаз и патологиче­ское депонирование, т.е. нарушения реологических свойств крови), транскапиллярный обмен, в частности водно-солевой, кислородная емкость крови. Исходя из этого, можно сформулировать четыре задачи инфузионной тера­пии.

Первоначальной задачей является восстановление цен­тральной гемодинамики путем ликвидации патологического несоответствия снизившегося ОЦК неизменившейся емкости сосудов. Этого можно добиться использованием различных вазопрессивных средств, усиливающих эффект вазокон-стрикции, возникающей в результате активации функции надпочечников. Однако введение этих препаратов может слишком затянуть спазм сосудов и этим препятствовать восстановлению кровоснабжения органов и тканей. Патоге­нетически более обосновано вливание в сосудистое русло необходимого количества жидкости, чтобы устранить дефи­цит ОЦК и тем самым нормализовать ОПС.

Вторая задача - восстановление микроциркуляции путем нормализации реологических свойств крови: уменьше­ние вязкости, дезагрегация эритроцитов, ликвидация стаза, восстановление кровотока в капиллярах.

Третья задача - нормализация транскапиллярного обмена путем компенсации дефицита интерстициальной жидкости, использованной организмом для пополнения сниженного внутрисосудистого объема (аутогемодилюция), восстановление нормального гидростатического давления по обеим сторонам капиллярной мембраны.

Четвертой, исключительно важной задачей является нормализация кислородной емкости крови и восстановление ее кислородно-транспортной функции, значительно сни­женной в результате острой кровопотери, патологического депонирования и последующей искусственной гемодилюции, используемой в качестве метода лечения экстремального состояния.

Выбор трансфузионных средств. Вы­бор трансфуз ионного средства осуществляется, во-первых, в соответствии с задачей лечения острой кровопотери на данном этапе, во-вторых, с учетом характера защитно-приспособительных реакций организма в этот период, в-третьих, в зависимости от направленности и механизма действия избираемого средства (схема 3).

В связи со спецификой механизма действия выбираемых средств и их определенной направленностью, отличающей их друг от друга, они не могут быть взаимозаменяемыми и их нельзя использовать одно вместо другого. Этим опреде­ляется строгость показаний к их применению в зависимости от механизма действия. Однако они могут дополнять друг друга, взаимно усиливая тот или иной эффект. Это от­носится в равной мере к коллоидным или кристаллоидным растворам, а также к компонентам и препаратам крови, включая цельную кровь.

Нормализация центральной гемоди-н а м и к и - первейшая задача при ликвидации тяже­лых последствий острой кровопотери. С этой целью необходимо восполнить недостающий объем крови, цирку­лирующей в кровеносном русле, используя средство, которое обладало бы свойством удерживаться в кровеносном русле сравнительно долгое время, необходимое для нормализации остальных систем организма. Будучи хорошим заполните­лем емкостных сосудов, такое средство, кроме того, должно: 1) обладать свойством повышать коллоидно-ос­мотическое давление плазмы крови, сниженное в результате потери белков и солей; 2) быть безвредным для организма, т.е. не обладать антигенными и токсическими свойствами, оказывающими отрицательное действие на обескровленный организм; 3) полностью утилизироваться тканями орга­низма или выводиться с мочой почками.

В наибольшей мере всем перечисленным требованиям отвечает полиглюкин - коллоидный высокоактивный кро­везаменитель гемодинамического действия. Его эффектив­ность при компенсации недостающего ОЦК и ликвидации гиповолемии обусловлена выбором оптимальной молеку­лярной массы (60 000 - 80 000) при фракционировании полимера глюкозы декстрана. С помощью полиглюкина удается быстро ликвидировать гиповолемию и восстановить безопасный уровень артериального давления. Этот препарат сравнительно долго циркулирует в кровеносном русле, поддерживает необходимый уровень ОЦК за счет увеличе­ния ОЦП и зарекомендовал себя как надежный кровезамени­тель при острой кровопотере.

В настоящее время с целью восполнения гиповолемии широко используют препарат крови альбумин. Его высокая гемодинамическая активность обусловлена способностью привлекать к себе жидкость из интерстиция и увеличивать ОЦП. Однако при кровопотере, когда в организме больного имеется дефицит объема циркулирующей жидкости (ОЦЖ), применение этого препарата, особенно в концентрированном (10-20%) растворе, может вызвать избыточную дегидра­тацию интерстициального пространства. Тем более это может быть опасным на фоне выраженной защитно-приспособительной реакции аутогемодилюции, когда значи­тельный запас интерстициальной жидкости израсходован на пополнение недостающего ОЦК. Учитывая эти обстоя­тельства, врач, оказывающий помощь при острой тяжелой кровопотере, должен использовать альбумин осторожно и лишь в сочетании с введением необходимых количеств жидкости.

Использование консервированной донорской крови в качестве средств первой неотложной помощи с целью заполнения сосудов при гиповолемии нецелесообразно. Как показали наши исследования, сразу после гемотрансфузии ОЦК не только не возрастает, а наоборот, снижается на 10-20%. Причиной этого явления оказалось депонирование донорской крови, что можно связать с иммунологическим ответом организма на введение аллогенной ткани.

В качестве наполнителя кровеносного русла может быть использована консервированная нативная или сухая (лиофилизированная) плазма, обладающая достаточно высокими коллоидно-осмотическими свойствами. Однако этот компо­нент крови по волемическим характеристикам мало от нее отличается, не говоря уже о том, что при массовых вливани­ях всегда имеется опасность развития синдрома гомологичной крови и переноса вируса гепатита В.

Таким образом, на современном уровне знаний и матери­альных возможностей первым средством лечения острой кровопотери следует считать кровезаменители. Кровь и ее компоненты должны применяться на втором этапе лечения, когда устранена опасность остановки кровообращения вследствие дефицита ОЦК и требуется коррекция состава циркулирующей крови.

Для нормализации р еологических свойств к р о в и и восстановления микроциркуляции необходимо использовать сред­ства с высокой реологической активностью. Они должны обладать способностью разжижать сгущенную кровь, де­загрегировать скопления эритроцитов, восстанавливая их отрицательный потенциал на мембране, нормализовать структуру кровотока.

Из известных кровезаменителей наибольшей реологиче­ской активностью обладает реополиглюкин, что обусловле­но его оптимальной молекулярной массой (30 000 - 40 000), в пределах которой эта фракция декстрана обладает низкой вязкостью.

Реополиглюкин широко используется в клинической практике и оказывается высокоэффективным при острой кровопотере, когда нарушения микроциркуляции связаны главным образом со сгущением крови. Являясь хорошим гемодилютантом, он быстро разжижает кровь и возвращает ей утерянные реологические свойства. Кроме того, обладая высокой коллоидно-осмотической активностью, т.е. спо­собностью привлекать в сосудистое русло жидкость из межтканевых пространств, реополиглюкин усиливает за-щитнб-приспособительную реакцию организма - аутогемо-дилюцию. При этом улучшается капиллярный кровоток.

С целью нормализации реологических свойств крови используется также желатиноль, обладающий низкой моле­кулярной массой (20 000 ± 5000), что и обусловливает его низкую вязкость. Препарат достаточно эффективен как гемодилютант, однако быстрое выведение из организма крайне затрудняет его практическое применение.

Высокой реологической активностью обладает альбу­мин. Это природное свойство альбумина как белка плазмы, регулирующего текучесть циркулирующей крови, дает ис­ключительно высокий эффект. Реологические свойства крови он восстанавливает за короткий срок и стабильно нормали­зует микроциркуляцию. Его использование показано в особо тяжелых случаях, при массивных кровопотерях, но при условии предварительного вливания больших количеств кристаллоидных растворов.

В равной мере может быть использован препарат плазмы крови протеин. Он почти наполовину состоит из альбумина и потому является эффективным дезагрегантом, используемым с целью нормализации микроциркуляции при резком сгущении крови после острой кровопотери. Посколь­ку протеин представляет собой 4,8% раствор, содержит большое количество воды и обладает меньшей, чем альбумин, онкотической активностью, он безопасен в отно­шении дегидратации интерстициальных пространств.

Нормализация транскапиллярного обмена и восстановление в одно­солевого обмена необходимы в первую очередь с целью восстановления потерь интерстициальной жидкости, наступающих в процессе аутогемодилюции. Для выполнения этой задачи инфузионное средство должно обладать свойс­твом легко проникать через капиллярные мембраны в интерстициальные пространства. Этим условиям отвечают соле­вые растворы.

В качестве таких препаратов, обладающих способностью легко проникать через капиллярную мембрану в интерсти-ций, могут быть использованы различные сложные экви-либрированные растворы, близкие по составу плазме крови (раствор Рингера, Локка и др.). В последнее время широко стали использоваться сбалансированные растворы, содер­жащие буферные добавки, например, рингер-лактатный раствор, раствор Гартмана или наиболее современный раствор лактасол.

Применение этих растворов с крайне малой молеку­лярной массой, исчисляемой буквально единицами, позволя­ет не только восполнять дефицит интерстициальной жидко­сти, но и нормализовать осмотическое давление плазмы крови и межтканевой жидкости, ликвидируя при этом также нарушения в буферной системе организма.

Восстановление кислородной фун­кции крови - исключительно важная задача инфузионной терапии острой кровопотери, преследующая цель восстановления в первую очередь кислородной емкости крови.

Снижение кислородной емкости крови при острой кровопотере имеет три источника: 1) абсолютная потеря части циркулирующих эритроцитов; 2) патологическое депо­нирование некоторого количества эритроцитов в застойных капиллярах и 3) разведение крови в результате защитной аутогемодилюции.

Механическая потеря крови может быть замещена переливанием консервированной цельной донорской крови не более 3 сут хранения. Однако необходимо еще раз подчеркнуть, что эффект гемотрансфузии никогда не бывает адекватен ее объему. Это обстоятельство обусловлено тремя причинами. Во-первых, до 30% перелитой крови уже во время вливания депонируется и выключается из циркуляции;

во-вторых, при сроке хранения до 3 сут кровь способна выполнять кислородно-транспортную функцию лишь на 50%; в-третьих, благодаря высокой вязкости она ухудшает условия микроциркуляции и блокирует транскапиллярный обмен кислорода.

Патологическое депонирование части циркулирующей крови-процесс обратимый. Депонированную кровь можно вернуть в циркуляцию при помощи реологически активных кровезаменителей, вымывающих эритроциты из застойных капилляров в общий кровоток. Одновременно могут быть подвержены вымыванию и эритроциты, депонированные в физиологических депо организма.

Следовательно, гемодилюция, осуществляемая вливани­ем гемодилютантов, близкая по механизму действия реакции аутогемодилюции, не только восстанавливает микроцирку­ляцию, но и возвращает в кровоток эритроциты из патологических и физиологических депо организма, увеличи­вая кислородную емкость крови. Кроме того, гемодилюция ускоряет кровоток, нормализует транскапиллярный обмен и проникновение кислорода к тканям организма.

Как это ни парадоксально на первый взгляд, можно считать, что трансфузионная гемодилюция есть метод лечения острой кровопотери. Для такого вывода имеются следующие основания.

1. Вливание гемодилютантов, увеличивающих ОЦК, способствует повышению работоспособности сердца и по­вышает артериальное давление. В результате повышается внутрисосудистое гидростатическое давление, имеющее важное значение для перфузии тканей на уровне транска­пиллярного обмена. Кроме того, коллоидные гемодилю-танты повышают коллоидно-осмотическое давление плазмы крови и усиливают процессы реабсорбции на капиллярном уровне, что при острой кровопотере имеет важ­ное значение для борьбы с гиповолемией.

Нами было проведе­но специальное исследо­вание, направленное на изучение роли коллоид­ных кровезаменителей, в частности полиглюки-на, в поддержании кол­лоидно - осмотического давления плазмы крови больного при лечении методом гемодилюции острой операционной кровопотери (рис. 12). Оказалось, что после вливания препарата кол­лоидно-осмотическое да­вление плазмы крови больных соответственно увеличивалось на 10- 20% при возрастании степени гемодилюции по

гематокриту на 20-25%. Через час после операции, по мере выведения из организма влитого кровезаменителя, коллоидно-осмотическое давление плазмы крови возвраща­лось к исходному уровню.

2. Как было сказано выше, дезагрегирующая спо­собность гемодилютантов является важным фактором в увеличении ОЦЭ и повышении кислородной емкости цирку­лирующей крови. В результате этого их действия в циркуля­цию может поступать до 25% исходного ОЦЭ за счет поступления в кровоток эритроцитов из патологических и физиологических депо организма. При этом в значительной степени увеличиваются показатели гемоглобина и гематокритного числа.

Исследования, проведенные нами у кардиохирургических больных путем радиологического измерения ОЦЭ во время и после операций на открытом сердце в условиях искус­ственного кровообращения, показали, что частичное заме­щение кровопотери кровью с избыточным вливанием гемодилютанта (реополиглюкин) способствует значительно­му экспонированию крови в общий кровоток.

При изучении этого феномена в послеоперационном периоде у группы больных, оперированных на легких, с кровопотерей в объеме 1 л, замещенной у одних только консервированной цельной донорской кровью, а у других - реополиглюкином, установлено, что содержание гемоглоби­на в крови увеличивалось на 1-3-й сутки в тех случаях, когда имела место инфузионная гемодилюция.

3. Восстановление микроциркуляции и ускорение скоро­сти капиллярного кровотока в результате гемодилюции способствует повышению оборачиваемости эритроцитов в кровообращении, что является дополнительным средством повышения обеспечения тканей организма кислородом на фоне относительной анемии.

4. В условиях гемодилюции, создающей определенную степень анемии, компенсаторно происходит сдвиг кривой диссоциации кислорода вправо и вниз. Это характеризует снижение сродства гемоглобина к кислороду и демонстриру­ется точкой Рдо на диссоциационной кривой.

Кроме того, компенсаторное увеличение концентрации фосфорных соединений на мембране эритроцитов, в частно­сти аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), способствует повышению эластичности мембраны эритроцитов и обеспе­чивает их проникновение в капилляры, имеющие меньший, чем они, диаметр. Этим предотвращается шунтирование эритроцитов и повышается кислородно-транспортная фун­кция крови.

5. Известно, что гемоглобин имеет 4 гема. Однако известно и то, что в норме при насыщении кислородом всех гемов из 100% акцептированного в легких кислорода ткани забирают лишь 25%. Несколько схематизируя и упрощая, можно считать, что в покое «работает» 1 из 4 гемов. Вместе с тем в экстремальной ситуации могут функционировать и остальные гемы, повышая «запас прочности» гемоглобина по кислороду в 2-3 раза, что и происходит при гемодилю­ции.

Кислородно-транспортную функцию крови и компенса-торные механизмы, обеспечивающие газообмен в тканях организма при лечении тяжелой кровопотери на основе метода гемодилюции, можно иллюстрировать следующим наблюдением (рис. 13).

Больной Т., 55 лет. По поводу хронического абсцесса верхней доли правого легкого произведена лобэктомия. Во время операции и в раннем послеоперационном периоде кровопотеря составила 3,6 л. Она была возмещена инфузисй 5,6 л коллоидных и кристаллоидных растворов и 1,25 л донорской крови, что в сумме составило 6,85 л.

Рис. 13. Характеристика кислородотранспортной функции крови боль­ного Т., 55 лет.

В момент исследования через 1 ч после операции содержание гемоглобина в крови в пределах 48 г/л, гематокрит 0,14 г/л. При такой степени гемодилюции утилизация кислорода тканями снизилась с исход­ных 6,2 до 3,8% по объему, что свидетельствовало о значительном снижении кислородной емкости крови и газообмена в целом. Однако процент утилизации кислорода тканями при этом возрос с 50 до 76. При резкой степени анемии этот прирост можно связать только с по­вышением интенсивности газообмена гемоглобина, т.е. «включением в работу» всех его гемов.

Наряду с этим потребление кислорода тканями в минуту увели­чилось с 277 до 361 мл за счет компенсаторного повышения скорости кровотока и оборачиваемости гемоглобина, так как МОК в это время возрос с 4,5 до 9,5 л, т.е. в 2 раза. Таким образом, благодаря меха­низмам компенсации ткани организма были обеспечены достаточным количеством кислорода. В течение нескольких часов показатели гемо-динамики и газообмена приблизились к исходным, а к утру следующего дня состояние больного было удовлетворительным. В последующие дни потребовалось небольшая коррекция анемии. Больной выздоровел.

Объем т рансфузионной т е р а п и и. Эффективность лечения последствий острой кровопотери во многом зависит от объема и средств ее возмещения. Конечно, легче всего ориентироваться на величину кровопо­тери, однако в неотложной хирургии, когда пострадавших доставляют с места происшествия, в большинстве случаев невозможно точно подсчитать количество излившейся кро­ви. Величину кровопотери приходится оценивать по дефи­циту ОЦК, определенному прямыми или непрямыми методами исследования.

В то же время в клинической практике достаточно широко распространено мнение, что любую кровопотерю необходимо возмещать адекватным количеством донорской крови. Однако такой взгляд не отражает современный уровень знаний. Как уже отмечалось выше, вливание небольшого количества крови (250-500 мл) при малой кровопотере патогенетически и патофизиологически не обосновано и может оказаться не только бесполезным, но и вредным. Большинству хирургических больных, которым проводят плановые операции типа резекции желудка, струмэктомии, холецистэктомии, мастэктомии и т.п., нет необходимости вливать донорскую кровь. В таких случаях все еще применяют один флакон (250 мл). Необходимо решительно отказаться от этого при интенсивной терапии. Переливать кровь при кровопотере нужно только по абсолютным показаниям (угрожающая жизни анемия и ги-попротеинемия). Во всех остальных случаях предпочтение должно быть отдано кровезаменителям, компонентам и препаратам крови.

Что касается использования кровезаменителей при небольшой или умеренной кровопотере (до 20% ОЦК), то больной (пострадавший) в отличие от кадрового донора все же нуждается в возмещении утраченного объема крови. Наилучшие результаты дает сочетанное введение колло­идных и кристаллоид ных растворов. Конечно, принцип индивидуализации лечения остается незыблемым, но все же можно, несколько схематизируя, рекомендовать достаточно определенные программы в зависимости от величины кровопотери.

В табл. 3 представлены минимальные дозы инфузионно-трансфузионных средств. Нетрудно заметить, что суммар­ный объем препаратов должен превышать измеренный или предполагаемый объем кровопотери на 60-80%. Удельный вес донорской крови в этих программах не должен превышать 60% объема кровопотери. Следует подчеркнуть, что одновременно (т.е. в процессе непрерывного лечения) введение более 3 л консервированной крови представляет серьезную опасность из-за возможности развития синдрома массивной трансфузии или гомологичной крови (см. главу IX).

Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов должно быть не менее чем 1:1. Чем больше кровопотеря, тем больше требуется кристаллоидных растворов для пре­дупреждения опасного дефицита вне- и внутриклеточной жидкости. При массивной кровопотере это соотношение может быть доведено до 1:2 и более.

Естественно, что приведенные рекомендации носят ориентировочный характер и рассчитаны на лечение боль­ных при неотложных состояниях. После ликвидации ге­моррагического шока и устранения непосредственной угрозы для жизни больного начинается второй этап лечения, направленный на коррекцию нарушений отдельных звеньев гемоста-за. Задачи этого этапа определяют преимущественно в зависимости от данных лабораторной диагностики: корригируют избыточную гемодилюцию, кислотно-щелочное состояние, систему гемостаза и т.д. В этом отношении лечебная тактика аналогична той, которая применяется при травматическом шоке. Все сказанное выше имеет отношение к лечению последствий кровопотери, т.е. воздействию на организм в условиях остановленного кровотечения. При продолжающемся кровотечении из поврежденных сосудов, которое невозможно остановить даже временно (желудочно-кишечное, внутриплевральное, легочное и т.п.), инфузионная тактика носит преимущественно заместительный характер, т.е. должна быть направлена на поддержание достаточного уровня волемии и гемо динамики. В тех же случаях, когда кровотечение возникает вследствие нарушений гемостаза, помимо заместительной терапии, проводят коррекцию свертывающей системы крови (см. главу VIII). В целом рассмотренные в данной главе аспекты лечения острой кровопотери имеют целью дать теоретическое обоснование составления программ лечения в каждой конкретной клинической ситуации. Результаты лечения во многом зависят от умения врача разумно использовать средства трансфузи-онной терапии, руководствуясь современными представлениями о патогенезе кровопотери и механизме действия лечебных препаратов.

Таблица 3. Программа трансфузионной терапии в зависимости от кровопотери

Кровопотеря – это безвозвратная потеря крови человеком в результате ранения или заболевания. Смерть от потери крови – это самая распространенная причина гибели людей.

Причины кровопотери

Причин кровопотери, как правило, выделяют две: травматические и нетравматические.

Как видно из названия, к первой группе относятся кровотечения, возникшие в результате разрыва сосудов от травм, вызванных воздействием внешних сил. Особенно опасные кровотечения возникают при открытых переломах и при повреждении центральных сосудов. В таких случаях потеря крови происходит стремительно и часто человеку даже не успевают оказать помощь.

Нетравматические кровотечения возникают вследствие сбоя в системе гемостаза, которая обеспечивает сохранение крови в жидком состоянии с одной стороны и предупреждение и блокировку кровотечений - с другой. Кроме того, они могут возникнуть при патологических состояниях сердца и сосудов, печени, органов ЖКТ, при онкологических заболеваниях и гипертонии. Опасность данного вида кровотечений в том, что их трудно диагностировать и они с трудом поддаются лечению.

Общие признаки кровопотери

Кровотечения бывает наружные и внутренние. Наружные определяются легко, т.к. не заметить такое кровотечение сложно, особенно обильное. Более опасны артериальные кровотечения, когда яркая кровь бьет из раны фонтаном, ее трудно остановить и опасное состояние может возникнуть очень быстро. При венозном кровотечении кровь темная и вытекает из раны спокойно, его легче остановить, при набольших ранениях оно может остановиться самостоятельно.

Существуют еще капиллярные кровотечения, когда кровь сочится через поврежденную кожу. Если капиллярное кровотечение наружное, то, как правило, оно не приводит к большой потере крови, но при таком же внутреннем кровотечении кровопотеря может быть значительной. Бывают случаи, когда все три вида кровотечения сочетаются и это очень плохо для пострадавшего.

Внутренние кровотечения могут происходить в полые органы: кишечник, желудок, трахею, матку, мочевой пузырь, а также во внутренние полости: череп, брюшную полость, перикард, грудь. Опасность данного кровотечения в том, что его могут не заметить долгое время и потерять драгоценное время.

К признакам кровопотери относятся

Кровопотеря ведет к тому, что снижается питание органов, в первую очередь головного мозга. Из-за этого больной чувствует головокружение, слабость, потемнение в глазах, шум в ушах, беспокойство и чувство страха, у него заостряются черты лица, может возникнуть обморок и потеря сознания.

При дальнейшей потере крови снижается артериальное давление, возникает спазм кровеносных сосудов, поэтому кожа и слизистые бледнеют. Из-за компенсаторной реакции сердца возникает тахикардия. От недостатка кислорода в дыхательной системе возникает одышка.

Признаки кровопотери зависят от количества потерянной крови. Его лучше измерять не в миллилитрах, а в процентах ОЦК – объема циркулирующей крови, т.к. масса тела людей различна и одно и то же количество потерянной крови по-разному будет переноситься ими. У взрослого человека около 7% крови в организме, у маленьких детей примерно вдвое больше. ОЦК, которая принимает участие в процессах кровообращения, составляет около 80%, остальная кровь находится в резерве в депонирующих органах.

Что такое острая кровопотеря

Острой кровопотерей называют реакцию организма на снижение ОЦК. Чем быстрее организм теряет кровь и чем больше объем потери крови, тем тяжелее состояние пострадавшего и тем хуже прогноз на выздоровление. Возраст и общее состояние здоровья оказывают влияние на возможность выздоровления, более молодой человек без хронических заболеваний быстрее справится с кровопотерей, даже значительной. И температура окружающей среды оказывает свое влияние, при более низкой температуре потеря крови переносится легче, чем в жару.

Классификация кровопотерь

Всего различают 4 степени кровопотери, каждая из которых имеет свои симптомы:

1. Кровопотеря легкой степени . В этом случае потеря ОЦК составляет 10-20% (от 500 до 1000 мл.) и это довольно легко переносится пациентами. Кожа и слизистые почти не меняют цвет, просто становятся бледнее, пульс может участиться до 100 ударов в мин., давление тоже может незначительно понизиться.
2. Кровопотеря средней тяжести . В этом случае потеря ОЦК составляет 20-40% (до 2000 мл.) и проявляется картина шока 2 степени: кожа, губы, подногтевые ложа бледные, ладони и ступни холодные, тело покрыто крупными каплями холодного пота, уменьшается количество мочи. Пульс учащается до 120 уд. в мин., давление снижается до 75-85 мм.рт.ст.
3. Тяжелая кровопотеря . Потеря ОЦК составляет 40-60% (до 3000 мл.), развивается шок 3 степени: кожа становится резко бледной с сероватым оттенком, губы и подногтевые ложа синюшные, на теле капли холодного липкого пота, сознание почти утрачено, моча не выделяется. Пульс учащается до 140 уд. в мин., давление падает до 70 мм.рт.ст. и ниже.
4. Крайне тяжелая кровопотеря возникает при потере ОЦК более 60%. При этом возникает терминальное состояние – переход от жизни к смерти из-за необратимых изменений в тканях головного мозга и нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме. Кожа холодная и влажная, резко бледного цвета, подногтевые ложа и губы серые, сознание отсутствует. Пульс на конечностях отсутствует, определяется только на сонной и бедренной артерии, артериальное давление не определяется.

Диагностирование острой кровопотери

Кроме диагоностирования перечисленных выше признаков, которые может видеть каждый, в медицинских учреждениях проводят дополнительные обследования, позволяющие точнее определить степень кровопотери. Например, по «индексу шока» - соотношению частоты пульса к показателю давления. Кроме того берут кровь на анализ для определения количества красных кровяных клеток, уровня гемоглобина, кислотно-щелочного баланса. Проводят и рентгеновское обследование, МРТ, УЗИ и ряд других.

Внутренние кровотечения диагностируются при наличии дополнительных признаков: кровохарканье при повреждении легких, рвота «кофейной гущей» при кровотечении в органах ЖКТ, напряжение передней стенки живота при кровотечениях в брюшную полость.

На потерю крови организм реагирует выбросом крови из депо в печени и селезенке, в легких происходит раскрытие артериовенозных шунтов – прямых соединений вен и артерий. Все это помогает пострадавшему обеспечить поступление крови к жизненно важным органам в течение 2-3 часов. Задача близких или очевидцев ранения – оказать своевременно и правильно первую помощь и вызвать скорую.

Принципы лечения кровопотери

При острой кровопотере главным является остановка кровотечения. При наружных кровотечениях следует наложить тугой жгут выше раны и записать время. В зависимости от вида раны можно еще нанести давящую повязку или хотя бы, приложить тампон и зафиксировать его. Самый простой временный способ – прижать поврежденное место пальцем.

Терапия кровопотери заключается в восполнении количества потерянной крови путем переливания. При кровопотере до 500 мл. этого не требуется, организм способен сам справиться с задачей восполнения потерянного объема крови. При более обильной кровопотере переливают не только кровь, но и плазмозаменители, физраствор и другие растворы.

Кроме восполнения кровопотери важным является восстановление мочеотделения в течение 12 часов после ранения, т.к. могут возникнуть необратимые изменения в почках. Для этого проводят специальную инфузионную терапию.

При повреждении внутренних органов чаще всего проводится хирургическая операция.

Кровопотеря I Кровопоте́ря

патологический процесс, обусловленный повреждением сосудов и утратой части крови и характеризующийся рядом патологических и приспособительных реакций.

При К. происходит спазм междольковых артерий и афферентных артериол клубочков почек. При падении АД до 60-50 мм рт. ст . почечный снижается на 30%, уменьшается , при 40 мм рт. ст . и ниже он прекращается совсем. Замедление почечного кровотока и нарушение фильтрации наблюдаются в течение нескольких дней после перенесенной К. Если большая потеря крови была замещена не полностью или с запозданием, существует опасность развития острой почечной недостаточности (Почечная недостаточность). Печеночный кровоток в результате К. снижается параллельно падению сердечного выброса.

Гипоксия при К. носит в основном характер; степень ее выраженности зависит от нарушений гемодинамики (см. Кровообращение). При тяжелой К., в связи с сильным уменьшением МОК, доставка и потребление тканями кислорода падают, и развивается тяжелое , при котором в первую очередь страдает ц.н.с. тканей приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена веществ и к ацидозу, который в начальных стадиях К. носит компенсированный характер. При углублении К. развивается некомпенсированный метаболический со снижением рН в венозной крови до 7,0-7,05, в артериальной - до 7,17-7,20 и уменьшением щелочных резервов. В терминальной стадии К. ацидоз венозной крови сочетается с алкалозом артерильной (см. Алкалоз).

Свертывание крови при К. ускоряется, несмотря на уменьшение числа тромбоцитов и содержания фибриногена. Одновременно активизируется . Большое значение при этом имеют изменения в компонентах свертывающей системы: увеличиваются и их агрегационная , потребление протромбина, тромбина, содержание VIII фактора свертывания крови, уменьшается содержание антигемофильного глобулина. С межтканевой жидкостью поступает тканевой тромбопластин, из разрушенных эритроцитов - антигепариновый фактор (см. Свертывающая крови (Свёртывающая система крови)). Изменения в системе гемостаза сохраняются в течение нескольких дней, когда общее время свертывания крови уже нормализуется.

Клиническая картина К. не всегда соответствует количеству потерянной крови. У молодых людей потеря 500 мл , даже 1000 мл крови не вызывает значительных гемодинамических изменений. У доноров, например, наблюдается лишь скоропреходящее учащение пульса, редко . Ориентировочно классифицировать тяжесть К. можно по уменьшению ОЦК. Умеренная степень К. - потеря менее 30% объема циркулирующей крови, массивная - больше 30%, смертельная - больше 50%, абсолютно смертельная - больше 60%, если реаниматологами не будет оказана экстренная помощь. В условиях быстрого развития К., например при ранении магистральных сосудов, может наступить и при значительно меньшем объеме излившейся крови. Повышают к К. , переохлаждение или , травма, ионизирующее , сопутствующие болезни. Имеют значение и возраст: женщины более выносливы к К., чем мужчины; очень чувствительны к К. новорожденные, грудные дети и пожилые люди. Тяжесть состояния определяется прежде всего на основании клинической картины. При очень большой К., и особенно при быстром вытекании крови, компенсаторные механизмы могут быть недостаточными или не успеют включиться. При этом гемодинамика прогрессивно ухудшается в результате порочного круга. К. уменьшает транспорт кислорода, что приводит к снижению потребления кислорода тканями и накоплению кислородного долга, в результате кислородного голодания ц.н.с. ослабляется сократительная функция миокарда, падает МОК, что, в свою очередь, еще более ухудшает транспорт кислорода. Если этот не будет разорван, то нарастающие нарушения приводят к смерти.

При недостаточности компенсаторных механизмов и при длительном снижении АД острая К. переходит в необратимое состояние ( шок), длящееся часами. В тяжелых случаях К. может появиться Тромбогеморрагический синдром , обусловленный сочетанием замедленного кровотока в капиллярах с увеличенным содержанием прокоагулянтов в крови. Необратимое состояние в результате длительной К. по многим показателям отличается от острой К. и сближается с терминальной стадией шока другого происхождения (см. Травматический шок).

У всех перенесших К. отмечается острая постгеморрагическая . Она более выражена при значительной К., недостаточном лечении. Первые ее признаки - уменьшение количества гемоглобина и усиление распада эритроцитов (как собственных, так и введенных при гемотрансфузии) - проявляется через 24 ч после К. и сохраняется в течение 5-7 дней.

Для значительной К. характерны бледная, влажная с сероватым оттенком , бледные слизистые оболочки, осунувшееся , запавшие глаза, частый слабый , сниженное артериальное и , учащенное , в тяжелых случаях периодическое - типа Чейна - Стокса. Отмечаются , слабость, потемнение в глазах, сухость во рту, сильная , тошнота, затемнение или потеря сознания. При медленной потере крови даже значительная К. может протекать с неясно выраженными как объективными, так и субъективными симптомами.

Лечение при К. начинают параллельно или непосредственно после проведения мероприятий, направленных на остановку кровотечения. Средством, ликвидирующим гипоксию, является переливание совместимой эритроцитной массы в сочетании с кровезаменителями. При тяжелой К. следует начинать (до подбора эритроцитной массы) с инфузии кровезаменителей. Во всех случаях необходимо переливание эритроцитной массы при падении содержания гемоглобина ниже 80 г/л и гематокритном числе менее 30. При острой К. лечение начинают со струйного вливания кровезаменителей или эритроцитной массы и после подъема АД выше 80 мм рт. ст . и улучшения состояния больного переходят на капельное введение эритроцитной массы. При повышенной кровоточивости и гипотензии, не поддающихся коррекции обычными методами, показано прямое от донора, которое дает более выраженный эффект даже при меньшем объеме инфузии. При длительной гипотензии нередко оказывается неэффективной, она дополняется лекарственными средствами, нормализующими нарушенную нейроэндокринную регуляцию, микроциркуляцию и (сердечно-сосудистые средства, витамины, антигипоксанты и др.). Введение гепарина и фибринолизина (в тяжелых случаях и при поздно начатом лечении) предупреждает появление тромбогеморрагического синдрома.

Доза вводимых инфузионных растворов зависит от состояния больного. Практически приняты Ориентировочные нормы соотношения объемов эритроцитной массы и кровезаменителей в зависимости от тяжести: при потере до 1,5 л крови вводят только или кровезаменители, при потере до 2,5-3,0 л крови - эритроцитную массу и кровезаменители в соответствии 1:1, свыше 3 л - соответственно 3:1.

Прогноз зависит от общего состояния больного, количества потерянной крови и, особенно, от времени начала лечения. При раннем и энергичном лечении даже очень тяжелая К., сопровождающаяся потерей сознания, тяжелым расстройством ритма дыхания, крайне низким АД кончается полным выздоровлением. Восстановление жизненных функций возможно даже при наступлении клинической смерти (см. Терминальные состояния). Чем позднее начато лечение, темхуже . Ухудшается прогноз, но не становится безнадежным при нарушении ритма сердца. При своевременном начале лечения синусовый ритм восстанавливается. После восстановления гемодинамики показатели кислотно-щелочного равновесия нормализуются. Плохим прогностическим признаком является смена ацидоза алкалозом на вторые сутки после замещения тяжелой кровопотери. К. даже средней тяжести, но леченная с запозданием, может перейти в необратимое состояние, особенно, если разовьется . Признак успешного лечения - исчезновение генерализованного спазма сосудов (потепление и порозовение кожи, отсутствие потливости, нормализация систолического и особенно диастолического давления).

Библиогр.: Аграненко В.А. и Скачилова Н.Н. Гемотрансфузионные реакции и осложнения, М., 1986; Вагнер Е.А. и др. Инфузионно-трансфузионная острой кровопотери, М., 1986; Горбашко А.И. и лечение кровопотери, Л.,1982; Климайский В.А. и Рудаев Я.А. Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях, М., 1984; Кочетыгов Н.И. при кровопотере и шоке, Л., 1984; Пособие по трансфузиологии, под ред. О.К. Гаврилова, М., 1980.

II Кровопоте́ря

утрата организмом части крови в результате кровотечения или кровопускания.

Кровопоте́ря декомпенси́рованная - значительная К., приводящая к резкому снижению объема циркулирующей крови и острой гипоксии мозга.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Смотреть что такое "Кровопотеря" в других словарях:

Кровопотеря … Орфографический словарь-справочник

Состояние организма, возникающее вслед за кровотечением, характеризующееся развитием ряда приспособительных и патологических реакций. Кровопотери классифицируются: по виду: травматическая (раневая, операционная), патологическая (при заболевании,… … Словарь черезвычайных ситуаций

Патологический процесс, развивающийся вследствие кровотечения и характеризующийся комплексом патологических и приспособительных реакций на снижение объёма циркулирующей крови (ОЦК) и гипоксию, вызванную снижением транспорта кровью кислорода.… … Википедия

Утрата организмом части крови в результате кровотечения или кровопускания … Большой медицинский словарь

кровопотеря - кровопот еря, и … Русский орфографический словарь

кровопотеря - кровопоте/ря, и … Слитно. Раздельно. Через дефис.

кровопотеря - кров/о/по/тер/я … Морфемно-орфографический словарь

Значительная К., приводящая к резкому снижению объема циркулирующей крови и острой гипоксии мозга … Большой медицинский словарь

I Роды Роды (partus) физиологический процесс изгнания из матки плода, околоплодных вод и последа (плаценты, плодных оболочек, пуповины) после достижения плодом жизнеспособности. Жизнеспособным Плод, как правило, становится по истечении 28 нед.… … Медицинская энциклопедия

Синдром, возникающий при тяжелых травмах; характеризуется критическим снижением кровотока в тканях (гипоперфузией) и сопровождается клинически выраженными нарушениями кровообращения и дыхания. Патогенез. Ведущим патофизиологическим механизмом… … Медицинская энциклопедия

ГЛАВА 11 ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ БОЕВЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ТРАВМ

ГЛАВА 20 БОЕВАЯ ТРАВМА ГРУДИ. ТОРАКОАБДОМИНАЛЬНЫЕ РАНЕНИЯ

ГЛАВА 7 КРОВОТЕЧЕНИЕ И КРОВОПОТЕРЯ. ИНФУЗИОННО-ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ. ЗАГОТОВКА И ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ НА ВОЙНЕ

ГЛАВА 7 КРОВОТЕЧЕНИЕ И КРОВОПОТЕРЯ. ИНФУЗИОННО-ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ. ЗАГОТОВКА И ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ НА ВОЙНЕ

Борьба с кровотечением из ран - одна из основных и наиболее старых проблем военно-полевой хирургии. Первое в мире переливание крови в военно-полевых условиях осуществил С.П. Коломнин во время Русско-турецкой войны (1877-1878 гг.). Важность быстрого восполнения кровопотери у раненых была доказана в годы первой мировой войны (У. Кеннон ), тогда же осуществлены первые гемотран-сфузии с учетом групповой совместимости (Д. Крайль ). Во время второй мировой войны и в последующих локальных войнах ИТТ широко применялась на этапах медицинской эвакуации (В.Н. Шамов, С.П. Калеко, А.В. Чечеткин ).

7.1. ЗНАЧЕНИЕ ПРОБЛЕМЫ И ВИДЫ КРОВОТЕЧЕНИЙ

Кровотечение - это наиболее часто встречающееся последствие боевых ранений, обусловленное повреждением кровеносных сосудов.

При повреждении магистрального сосуда кровотечение угрожает жизни раненого, и поэтому обозначается как жизнеугрожающее последствие ранения . После интенсивного либо продолжительного кровотечения развивается кровопотеря , которая патогенетически представляет собой типовой патологический процесс , а клинически - синдром последствия ранения или травмы . При интенсивном кровотечении кровопотеря развивается быстрее. Клинические проявления кровопотери в большинстве случаев возникают при утрате раненым 20% и более объема циркулирующей крови (ОЦК), что обозначается в диагнозе как острая кровопотеря . Когда величина острой кровопо-тери превышает 30% ОЦК, она обозначается как острая массивная кровопотеря . Острая кровопотеря более 60% ОЦК является практически необратимой .

Острая кровопотеря является причиной смерти 50% погибших на поле боя и 30% раненых, умерших на передовых этапах медицинской эвакуации (А.А. Васильев, В.Л. Бялик). При этом половину от числа погибших от острой кровопотери удалось бы спасти при своевременном и правильном применении методов временной остановки кровотечения .

Классификация кровотечений (рис. 7.1) учитывает вид поврежденного сосуда, а также время и место возникновения кровотечения. По виду поврежденного сосуда различаются артериальное, венозное, смешанное (артерио-венозное) и капиллярное (паренхиматозное) кровотечения. Артериальные кровотечения имеют вид пульсирующей струи крови алого цвета. Профузное кровотечение из магистральной артерии приводит к смерти через несколько минут.

Рис. 7.1 Классификация кровотечений при ранениях и травмах

Однако при узком и длинном раневом канале кровотечение может быть минимальным, т.к. поврежденная артерия сдавливается напряженной гематомой. Венозные кровотечения характеризуются более медленным заполнением раны кровью, имеющей характерный темно-вишневый цвет. При повреждении крупных венозных стволов кровопотеря может быть весьма значительной, хотя чаще венозные кровотечения менее опасны для жизни. Огнестрельные ранения кровеносных сосудов в большинстве случаев приводят к повреждению и артерий, и вен, вызывая смешанные кровотечения. Капиллярные кровотечения возникают при любом ранении, но представляют опасность только в случае нарушений системы гемостаза (острая лучевая болезнь, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), заболевания крови, передозировка антикоагулянтов). Паренхиматозные кровотечения при ранении внутренних органов (печень, селезенка, почки, поджелудочная железа, легкие) также могут представлять угрозу для жизни.

Первичные кровотечения возникают при повреждении сосудов. Вторичные кровотечения развиваются в более поздние сроки и могут быть ранними (выталкивание тромба из просвета сосуда, выпадение плохо фиксированного временного внутрисосудистого протеза, дефекты сосудистого шва, разрыв стенки сосуда при неполном ее повреждении) и поздними - при развитии раневой инфекции (расплавление тромба, аррозия стенки артерии, нагноение пульсирующей гематомы). Вторичные кровотечения могут повторяться, если их остановка была неэффективной.

В зависимости от локализации различаются наружные и внутренние (внутриполостные и внутритканевые) кровотечения. Внутренние кровотечения гораздо сложнее для диагностики и тяжелее по своим патофизиологическим последствиям, чем наружные, даже если речь идет об эквивалентных объемах. Например, значительное внут-риплевральное кровотечение опасно не только потерей крови; оно также может вызывать тяжелые гемодинамические нарушения из-за сдавления органов средостения. Даже небольшие кровоизлияния травматической этиологии в полость перикарда или под оболочки головного мозга вызывают тяжелые нарушения жизнедеятельности (тампонада сердца, внутричерепные гематомы), угрожающие смертельным исходом. Напряженная субфасциальная гематома может сдавить артерию с развитием ишемии конечности.

7.2. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, СПОСОБЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ВЕЛИЧИНЫ КРОВОПОТЕРИ

При возникновении острой кровопотери уменьшается ОЦК и, соответственно, возврат венозной крови к сердцу; ухудшается коронарный кровоток. Нарушение кровоснабжения миокарда отрицательно сказывается на его сократительной функции и производительности сердца. В ближайшие секунды после начала сильного кровотечения резко повышается тонус симпатической нервной системы за счет центральных импульсов и выброса в кровоток гормонов надпочечников - адреналина и норадреналина. Благодаря такой симпатикотонической реакции развивается распространенный спазм периферических сосудов (артериол и венул). Эта защитная реакция называется «централизацией кровообращения» , т.к. кровь мобилизуется из периферических отделов организма (кожа, подкож-ножировая клетчатка, мышцы, внутренние органы живота).

Мобилизованная из периферии кровь поступает в центральные сосуды и поддерживает кровоснабжение головного мозга и сердца - органов, не переносящих гипоксии. Однако затягивающийся спазм периферических сосудов вызывает ишемию клеточных структур. Чтобы сохранить жизнеспособность организма, метаболизм клеток переходит на анаэробный путь выработки энергии с образованием молочной, пировиноградной кислот и других метаболитов. Развивается метаболический ацидоз, оказывающий резко отрицательное влияние на функцию жизненно важных органов.

Артериальная гипотензия и распространенный спазм периферических сосудов при осуществлении быстрой остановки кровотечения и ранней инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ), как правило, поддаются лечению. Однако длительные сроки массивного обескровливания (свыше 1,5-2 ч) неизбежно сопровождаются глубокими нарушениями периферического кровообращения и морфологическими повреждениями клеточных структур, приобретающими необратимый характер. Таким образом, расстройства гемодинамики при острой массивной кровопотере имеют две стадии: на первой они обратимы, на второй - смертельный исход неизбежен .

В формировании комплексного патофизиологического ответа организма на острую кровопотерю важную роль играют и другие нейроэндокринные сдвиги. Усиленная продукция антидиуретического гормона ведет к уменьшению диуреза и, соответственно, к задержке жидкости в организме. Это вызывает разжижение крови (гемодилюцию), что также имеет компенсаторную направленность. Однако роль гемодилюции в поддержании ОЦК, по сравнению с централизацией кровообращения, гораздо скромнее, если учесть, что за 1 час в русло циркуляции привлекается сравнительно небольшое количество межклеточной жидкости (около 200 мл).

Решающая роль в остановке сердечной деятельности при острой кровопотере принадлежит критической гиповолемии - т.е. значительному и быстрому снижению количества (объема) крови в кровяном русле. Большое значение в обеспечении сердечной деятельности имеет количество крови, притекающей в камеры сердца (венозный возврат). Значительное уменьшение венозного возврата крови к сердцу вызывает асистолию на фоне высоких цифр гемоглобина и гематокрита, удовлетворительного содержания кислорода в крови. Такой механизм смерти называется остановкой «пустого сердца».

Классификация острой кровопотери у раненых. По тяжести различаются четыре степени острой кровопотери, для каждой из которых характерен определенный комплекс клинических симптомов. Степень кровопотери измеряется в процентах ОЦК, т.к. измеренная в абсолютных единицах (в миллилитрах, литрах) кровопотеря для раненых небольшого роста и массы тела может оказаться значительной, а для крупных - средней и даже небольшой.

Клинические признаки кровопотери зависят от величины утраченной крови.

При кровопотере легкой степени дефицит ОЦК составляет 10-20% (приблизительно 500-1000 мл), что незначительно отражается на состоянии раненого. Кожа и слизистые розового цвета или бледные. Основные показатели гемодинамики стабильные: пульс может увеличиться до 100 уд/мин, сАД - нормальное или снижается не ниже 90-100 мм рт.ст. При кровопотере средней тяжести дефицит ОЦК составляет 20 - 40% (приблизительно 1000-2000 мл). Развивается клиническая картина шока II степени (бледность кожи, цианоз губ и под-ногтевых лож; ладони и стопы холодные; кожа туловища покрыта крупными каплями холодного пота; раненый беспокоен). Пульс 100-120 уд/мин, уровень сАД - 85-75 мм рт.ст. Почки вырабатывают лишь небольшое количество мочи, развивается олигурия. При тяжелой кровопотере дефицит ОЦК - 40-60% (2000-3000 мл). Клинически развивается шок III степени с падением сАД до 70 мм рт.ст. и ниже, учащением пульса до 140 уд/мин и более. Кожа приобретает резкую бледность с серовато-циано-тическим оттенком, покрыта каплями холодного липкого пота. Появляется цианоз губ и подногтевых лож. Сознание угнетено до оглушения или даже сопора. Почки полностью прекращают продукцию мочи (олигурия переходит в анурию). Крайне тяжелая кровопотеря сопутствует дефициту ОЦК более 60% (более 3000 мл). Клинически определяется картина терминального состояния: исчезновение пульса на периферических артериях; частоту сердечных сокращений удается определить только на сонной или бедренной артериях (140-160 уд/мин, аритмия); АД не определяется. Сознание утрачено до сопора. Кожный покров резко бледен, холодный на ощупь, влажный. Губы и подногтевые ложа серого цвета.

Определение величины кровопотери играет важную роль в оказании неотложной помощи раненому. В военно-полевых условиях с этой целью используются наиболее простые и быстро реализуемые методики:

По локализации травмы, объему поврежденных тканей, общим клиническим признакам кровопотери, гемодинамическим показателям (уровню систолического АД);

По концентрационным показателям крови (удельная плотность, гематокрит, гемоглобин, эритроциты).

Между объемом утрачиваемой крови и уровнем сАД существует тесная корреляционная связь, что позволяет ориентировочно оценивать величину острой кровопотери. Однако при оценке величины кровопотери по величине сАД и клиническим признакам травматического шока важно помнить о действии механизмов компенсации кровопотери, способных удерживать АД на близком к норме уровне при значимом обескровливании (до 20% ОЦК или примерно 1000 мл). Дальнейшее увеличение объема кровопотери уже сопровождается развитием клиники шока.

Достоверная информация о предполагаемом объеме кровопо-тери получается при определении основных показателей «красной крови» - концентрации гемоглобина, величины гематокрита; числа эритроцитов. Наиболее быстро определяемым показателем является относительная плотность крови.

Методика опреде лени я относите льной плотности крови по Г.А. Бараш-кову очень проста и требует только заблаговременной подготовки набора стеклянных банок с растворами медного купороса разной плотности - от 1,040 до 1,060. Кровь раненого набирается в пипетку и последовательно капается в банки с раствором медного купороса, имеющего голубую окраску. Если капля крови всплывает, удельная плотность крови меньше, если тонет - то больше, чем плотность раствора. Если капля зависает в центре - удельная плотность крови равна цифре, написанной на банке с раствором.

плотности крови (за счет ее разведения) становятся уже не столь информативными. Кроме того, при большой потере жидкости в условиях жаркого климата (как это было в годы войны в Афганистане) снижение уровня относительной плотности крови у раненых также может не соответствовать реальному объему потерянной крови.

Важно помнить, что кровопотеря может наблюдаться не только при ранениях, но и при закрытой травме. Опыт показывает, что на основании оценки клинических данных («лужа крови» на носилках, промокшие повязки) врачи склонны завышать степень наружной кро-вопотери, но недооценивают объем кровопотери при внутритканевых кровотечениях , например, при переломах костей. Так, у раненого с переломом бедра кровопотеря может достигать 1-1,5 л, а при нестабильных переломах таза даже 2-3 л, нередко становясь причиной смерти.

7.3. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ

Главным для спасения жизни раненого от острой кровопотери является быстрая и надежная остановка продолжающегося кровотечения . Методы временного и окончательного гемостаза при ранениях кровеносных сосудов различной локализации рассматриваются в соответствующих разделах книги.

Важнейшим компонентом спасения раненых с продолжающимся внутренним кровотечением является неотложная операция по остановке кровотечения . При наружных кровотечениях сначала обеспечивается временный гемостаз (давящая повязка, тугая тампонада раны, кровоостанавливающий жгут и др.), чтобы предотвратить дальнейшую потерю крови, а также расширить возможности хирурга по диагностике ранений и выбору приоритета оперативных вмешательств.

Тактика инфузионно-трансфузионной терапии у раненых основана на существующих представлениях о патофизиологических механизмах кровопотери и возможностях современной трансфузиологии. Различаются задачи количественного (объем инфузионно-трансфу-зионной терапии) и качественного (применяемые компоненты крови и кровезамещающие растворы) восполнения потери крови.

В табл. 7.2. приведены ориентировочные объемы инфузионно-трансфузионных средств, применяемые в ходе восполнения острой кровопотери.

Таблица 7.2. Содержание инфузионно-трансфузионной терапии при острой кровопотере у раненых (в первые сутки после ранения)

Легкая кровопотеря до 10% ОЦК (около 0,5 л), как правило, самостоятельно компенсируется организмом раненого. При кровопотере до 20% ОЦК (около 1,0 л) показана инфузия плазмозаменителей общим объемом 2,0-2,5 л в сут. Переливание компонентов крови требуется, только когда величина кровопотери превышает 30% ОЦК (1,5 л). При кровопотере до 40% ОЦК (2,0 л) возмещение дефицита ОЦК проводится за счет компонентов крови и плазмозаменителей в соотношении 1:2 общим объемом до 3,5-4,0 л в сутки. При кровопо-тере свыше 40% ОЦК (2,0 л) возмещение дефицита ОЦК проводится за счет компонентов крови и плазмозаменителей в соотношении 2:1, а общий объем вводимой жидкости должен превышать 4,0 л.

Наибольшие трудности представляет лечение тяжелой и крайне тяжелой кровопотери (40-60% ОЦК). Как известно, решающая роль в остановке сердечной деятельности при профузном кровотечении и

острой кровопотере принадлежит критической гиповолемии - т.е. резкому снижению количества (объема) крови в кровяном русле.

Необходимо как можно быстрее восстановить внутрисосудистый объем жидкости , чтобы не допустить остановки «пустого сердца». С этой целью не менее чем в две периферические вены (при возможности - в центральную вену: подключичную, бедренную) нагнетается под давлением с помощью резинового баллона раствор плазмозаменителя. При оказании СХП для быстрого восполнения ОЦК у раненых с массивной кровопотерей катетеризируется брюшная аорта (через одну из бедренных артерий).

Темп инфузии при тяжелой кровопотере должен достигать 250 мл/мин, а в критических ситуациях приближаться к 400-500 мл/мин. Если в организме раненого не произошло необратимых изменений в результате глубокого длительного обескровливания, то в ответ на активную инфузию плазмозаменителей через несколько минут начинает определяться сАД. Еще через 10-15 мин достигается уровень «относительной безопасности» сАД (примерно 70 мм рт.ст.). Тем временем завершается процесс определения групп крови АВ0 и Резус-фактора, производятся предтрансфузионные тесты (пробы на индивидуальную совместимость и биологическая проба), и начинается струйная гемотрансфузия.

Что касается качественной стороны начальной инфузионно-трансфузи-онной терапии острой кровопотери , то принципиальное значение имеют следующие положения.

Главным при острой массивной кровопотере (более 30% ОЦК) является быстрое восполнение объема потерянной жидкости, поэтому следует вводить любой плазмозаменитель, имеющийся в наличии. При возможности выбора - лучше начинать с инфузии кристал-лоидных растворов, обладающих меньшим количеством побочных эффектов (рингер-лактат, лактасол, 0,9% раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы, мафусол ). Коллоидные плазмозаменители (полиглюкин, макродекс и др.), благодаря большому размеру молекул, обладают выраженным воле-мическим эффектом (т.е. длительнее задерживаются в кровяном русле). Это представляет ценность в военно-полевых условиях при длительной эвакуации раненых. Однако следует учитывать, что они обладают и рядом отрицательных черт - выраженными анафилактогенными свойствами (вплоть до развития анафилактического шока); способностью вызывать неспецифическую

Агглютинацию эритроцитов, что мешает определению групповой принадлежности крови; активированием фибринолиза с угрозой неконтролируемого кровотечения. Поэтому максимальный объем полиглюкина, вводимый за сутки, не должен превышать 1200 мл. Перспективными коллоидными растворами являются препараты на основе гидроксиэтилированного крахмала, лишенные перечисленных недостатков: рефортан, стабизол, волювен, инфукол и др.). Реологически активные коллоидные плазмозаменители (реопо-лиглюкин, реоглюман ) в начальной фазе восполнения кровопотери применять нецелесообразно и даже опасно. При введении этих плазмозаменителей раненым с острой кровопотерей может развиться трудно останавливаемое паренхиматозное кровотечение. Поэтому они используются в более позднем периоде, когда восполнение кровопотери в основном завершено, но сохраняются расстройства периферического кровообращения. Эффективным средством для устранения нарушений гемостаза (гипокоагуляции) при кровотечениях является свежезамороженная плазма , которая содержит не менее 70% факторов свертывания и их ингибиторов. Однако размораживание и приготовление к непосредственному переливанию свежезамороженной плазмы требует 30-45 мин, что следует учитывать при необходимости ее экстренного применения. Заслуживает внимания перспективная концепция малообъемной гипертонической инфузии , предназначенной для начального этапа восполнения кровопотери. Концентрированный (7,5%) раствор натрия хлорида, струйно вливаемый в вену из расчета 4 мл/кг массы тела раненого (в среднем 300-400 мл раствора), обладает выраженным гемодинамическим эффектом. При последующем введении поли-глюкина стабилизация гемодинамики еще более возрастает. Это объясняется повышением осмотического градиента между кровью и межклеточным пространством, а также благотворным воздействием препарата на эндотелий сосудов. В настоящее время за рубежом у раненых с острой кровопотерей уже используются 3 и 5% растворы натрия хлорида , а препараты 7,5% раствора натрия хлорида продолжают проходить клинические испытания. В целом применение гипертонического солевого раствора в сочетании с коллоидными растворами представляет большой интерес для применения на этапах медицинской эвакуации.

Переливание крови и ее компонентов производится тем в большем объеме, чем больше величина кровопотери. При этом с физиологической точки зрения предпочтительнее применение эритроцитосодержащих средств ранних сроков хранения , т.к. их эритроциты сразу после переливания приступают к выполнению своей главной функции - транспортировке газов. При длительных сроках хранения эритроциты обладают сниженной газотранспортной функцией, и после переливания требуется определенное время для ее восстановления.

Основным требованием к применению трансфузий донорской крови и ее компонентов при острой кровопотере является обеспечение инфекционной безопасности (все трансфузионные средства должны быть обследованы на ВИЧ, вирусные гепатиты В и С, сифилис). Показания к переливанию тех или иных компонентов крови определяются наличием у раненого дефицита соответствующей функции крови, который не устраняется резервными возможностями организма и создает угрозу гибели. В случаях отсутствия в лечебном учреждении гемокомпонентов необходимой групповой принадлежности, используется консервированная кровь, заготовленная от доноров экстренного резерва.

Начинать трансфузионную терапию желательно после временного или окончательного гемостаза, достигаемого хирургическим путем. В идеале восполнение кровопотери путем гемотрансфузий должно начинаться как можно раньше и в основном завершаться в ближайшие часы - после достижения безопасного уровня гематокри-та (0,28-0,30). Чем позже компенсируется кровопотеря, тем большее количество гемотрансфузионных средств требуется для этого, а при развитии рефрактерного состояния - любые гемотрансфузии уже оказываются неэффективными.

Реинфузия крови. При ранениях крупных кровеносных сосудов, органов груди и живота во время операций хирург может обнаружить значительное количество крови, излившейся вследствие внутреннего кровотечения в полости организма. Такую кровь сразу после остановки продолжающегося кровотечения необходимо собрать с помощью специальных аппаратов (Сell-Saver) или полимерных устройств для реинфузии. Простейшая система для сбора крови во время операции состоит из наконечника, двух полимерных трубок, резиновой пробки с двумя выводами (для соединения с трубками к наконечнику и отсасывателю), электрического отсасывателя, стерильных стеклянных бутылок объемом 500 мл для крови. При отсутствии аппаратов и устройств для реинфузии излившуюся в полости кровь можно собрать

черпаком в стерильную емкость, добавить гепарин, профильтровать через восемь слоев марли (или специальные фильтры) и возвратить раненому в русло циркуляции. Ввиду потенциальной возможности бактериального загрязнения в реинфузируемую аутокровь добавляется антибиотик широкого спектра действия.

Противопоказания к реинфузии крови - гемолиз, загрязнение содержимым полых органов, инфицирование крови (поздние сроки операции, явления перитонита).

Использование «искусственной крови» - то есть истинных кровезаменителей, способных переносить кислород (раствор поли-меризованного гемоглобина геленпол , кровезаменитель на основе

Таблица 7.3. Общая характеристика табельных гемотрансфузионных средств и плазмозаменителей

перфторуглеродных соединений перфторан ) - при восполнении острой кровопотери у раненых ограничивается высокой стоимостью изготовления и сложностью применения в полевых условиях. Тем не менее, в будущем применение препаратов искусственной крови у раненых является весьма перспективным ввиду возможности длительных - до 3 лет - сроков хранения при обычной температуре (препараты гемоглобина) с отсутствием опасности передачи инфекций и угрозы несовместимости с кровью реципиента.

Главным критерием адекватности восполнения кровопотери следует считать не факт вливания точного объема определенных сред, а, прежде всего, ответ организма на проводимую терапию. К благоприятным признакам в динамике лечения относятся: восстановление сознания, потепление и розовая окраска покровов, исчезновение цианоза и липкого пота, снижение частоты пульса менее 100 ударов/мин, нормализация АД. Этой клинической картине должно соответствовать повышение величины гематокрита до уровня не менее 28-30%.

Для проведения ИТТ на этапах медицинской эвакуации используются принятые на снабжение (табельные) гемотрансфузионные средства и плазмозаменители (табл. 7.3).

7.4. ОРГАНИЗАЦИЯ СНАБЖЕНИЯ КРОВЬЮ

ПОЛЕВЫХ ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ

УЧРЕЖДЕНИЙ

Система хирургической помощи раненым на войне может функционировать только на основе хорошо налаженного снабжения кровью, гемотрансфузионными средствами, инфузионными растворами. Как показывают расчеты, в крупномасштабной войне для оказания хирургической помощи раненым лишь в одной фронтовой операции потребуется не менее 20 тонн крови, ее препаратов и кровезаменителей.

Для обеспечения снабжения кровью полевых лечебных учреждений в составе медицинской службы МО РФ существует специальная транс-фузиологическая служба . Ее возглавляет главный трансфузиолог МО, которому подчинены офицеры медицинской службы, занимающиеся вопросами снабжения кровью и кровезаменителями. Научно-исследовательский отдел - центр крови и тканей при Военно-медицинской академии является организационно-методическим, учебным и научно-производственным центром службы крови МО РФ.

Система снабжения кровью и кровезаменителями в крупномасштабной войне исходит из основного положения о том, что бо ′ льшая часть гемотрансфузионных средств будет получена из тыла страны [институты и станции переливания крови (СПК) МЗ РФ], остальное количество заготавливается от доноров из 2-го эшелона тыла фронта - резервных частей, группировок тыла, выздоравливающих контингентов ВПГЛР. При этом для заготовки 100 л консервированной крови понадобится 250-300 доноров при количестве сдаваемой крови от 250 до 450 мл.

В современной структуре военно-медицинской службы фронта имеются специальные учреждения, предназначенные для заготовки крови от доноров и снабжения лечебных учреждений. Самым мощным из них является фронтовой отряд заготовки крови (ОЗК). На ОЗК возлагаются задачи заготовки консервированной крови, изготовления ее препаратов, а также прием крови и плазмы, поступающих из тыла страны, доставка крови и ее компонентов в лечебные учреждения. Возможности ОЗК фронта по заготовке консервированной крови составляют 100 л/сут, в том числе производство компонентов из 50% заготовленной крови.

СПК , которые имеются в каждой ГБФ, предназначены для выполнения тех же задач, но в меньшем объеме. Их суточная норма заготавливаемой крови составляет 20 л.

СПК военных округов с началом войны также начинают активную заготовку крови от доноров. Их суточная норма зависит от присвоенного литера: А - 100 л/сут, Б - 75 л/сут, В - 50 л/сут.

Автономную заготовку донорской крови (5-50 л/сут) осуществляют также отделения заготовки и переливания крови крупных госпиталей (ВГ центрального подчинения, ОВГ). В гарнизонных ВГ и омедб организуются нештатные пункты заготовки и переливания крови (НПЗПК) , в обязанности которых входит заготовка 3-5 л/сут консервированной крови.

Еще в годы Великой Отечественной войны сложилась так называемая двухэтапная система заготовки крови для раненых . Сущность этой системы состоит в разделении длительного и сложного процесса консервирования крови на 2 этапа.

1-й этап включает промышленное изготовление специальной стерильной посуды (флаконов, полимерных контейнеров) с консервирующим раствором и осуществляется на базе мощных учреждений службы крови.

2-й этап - взятие крови от доноров в готовые сосуды с консервирующим раствором - выполняется в пунктах заготовки крови. Двухэтапный способ позволяет проводить массовую заготовку крови в полевых условиях. Он обеспечивает широкую децентрализацию заготовки крови, устранение необходимости длительной транспортировки крови на большие расстояния, расширяет возможности переливания свежей крови и ее компонентов, делает переливание крови более доступным для лечебных учреждений войскового района.

Организация снабжения кровью в современных локальных войнах

зависит от масштаба боевых действий, особенностей театра военных действий и возможностей государства по материальному обеспечению войск. Так, в вооруженных конфликтах с участием войск США снабжение кровью осуществлялось в основном путем централизованных поставок компонентов крови, в т.ч. криоконсервированных (война во Вьетнаме 1964-1973 гг., в Афганистане и Ираке 2001 г. - по наст. вр.). Во время боевых действий СССР в Афганистане (1979-1989 гг.) использовались менее затратные технологии - автономная децентрализованная заготовка «теплой» донорской крови по мере поступления раненых. Одновременно практиковались централизованные поставки препаратов плазмы крови (сухой плазмы, альбумина, протеина). Значительное распространение получили реинфузии крови, особенно при ранениях груди (использовались у 40-60% раненых). Организация обеспечения гемотрансфузионными средствами в ходе контртеррористических опера ц и й на С ев ерном К а вк а з е (1994 -19 9 6 г г., 1999 -2 0 02 г г.) п р оизв од и ла сь с учетом принципиальных положений современной трансфузиологии по ограничению показаний к переливанию консервированной крови в пользу применения ее компонентов. Поэтому основным вариантом снабжения кровью стали централизованные поставки компонентов донорской крови (из СПК Северо-Кавказского военного округа и центральных учреждений). При необходимости переливания крови по жизненным показаниям и отсутствии гемокомпонентов требуемой групповой и резусной принадлежности - осуществлялся забор крови у доноров экстренного резерва из числа военнослужащих воинских частей, непосредственно не участвующих в боевых операциях.

К важным вопросам снабжения кровью лечебных учреждений относятся: организация быстрой доставки крови; хранение при строго определенной температуре (от +4 до +6?С); тщательный контроль за процессом отстаивания и отбраковка сомнительных ампул и контейнеров. Для доставки донорской крови на большие расстояния

используется авиационный транспорт как самый быстрый и наименее травматичный для форменных элементов крови. Перемещение и хранение консервированной крови и ее препаратов должно осуществляться в подвижных рефрижераторных установках, холодильниках или термоизоляционных контейнерах. В полевых условиях для хранения крови и ее препаратов используются приспособленные холодные помещения - погреба, колодцы, землянки. Особое значение приобретает организация тщательного контроля за качеством крови и ее препаратов, их своевременная отбраковка при выявлении непригодности. Для хранения и контроля качества крови оборудуются 4 отдельных стеллажа:

Для отстаивания доставленной крови (18-24 ч.);

Для отстоявшейся крови, пригодной для переливания;

Для «сомнительной» крови;

Для забракованной, т.е. непригодной к переливанию крови. Критериями хорошего качества консервированной крови служат: отсутствие гемолиза, признаков инфицирования, наличия макросгустков, негерметичности закупорки.

Консервированная кровь считается пригодной для переливания в течение 21 сут хранения. Лабораторным путем подтверждается отсутствие прямой реакции на билирубин, сифилис, ВИЧ, гепатит В, С и другие инфекции, передающиеся трансмиссивным путем. Особенно опасно переливание бактериально разложившейся крови. Трансфузия даже небольшого количества такой крови (40-50 мл) способна вызвать смертельный бактериально-токсический шок. В разряд «сомнительной» включается кровь, которая и на вторые сутки не приобретает достаточной прозрачности; тогда сроки наблюдения продлеваются до 48 ч.

Заслуживают твердого усвоения и четкого соблюдения в любой самой срочной ситуации технические правила гемотрансфузии . Врач, осуществляющий переливание крови, обязан лично удостовериться в ее доброкачественности. Необходимо убедиться в герметичности упаковки, правильной паспортизации, допустимых сроках хранения, отсутствии гемолиза, сгустков и хлопьев. Врач лично определяет групповую АВО и Резус принадлежность крови донора и реципиента, проводит предтрансфузионные тесты (пробы на индивидуальную совместимость и биологическую пробу).

Наиболее тяжелым осложнением переливания несовместимой крови является гемотрансфузионный шок . Он проявляется возникновением болей в поясничной области, появлением резкой бледности

и цианоза лица; развивается тахикардия, артериальная гипотония. Затем появляется рвота; утрачивается сознание; развивается острая печеночно-почечная недостаточность. С проявления первых признаков шока - гемотрансфузия прекращается. Вливаются кристаллоиды, проводится ощелачивание организма (200 мл 4% раствора бикарбоната натрия), вводится 75-100 мг преднизолона или до 1250 мг гидрокортизона, форсируется диурез . Как правило, раненый переводится на режим ИВЛ. В дальнейшем могут потребоваться обменные переливания крови, а при развитии анурии - гемодиализ.

КРОВОПОТЕРЯ - патологический процесс, возникающий в результате повреждения сосудов и утраты части крови, характеризующийся рядом патологических и приспособительных реакций.

Этиология и патогенез

Физиол. К. наблюдается при менструации, во время нормальных родов и легко компенсируется организмом.

Патол. К., как правило, требует врачебного вмешательства.

Изменения при К. условно можно разделить на несколько стадий: начальную, стадию компенсации и терминальную. Пусковым механизмом, вызывающим компенсаторные и патол, изменения в организме в результате потери крови, служит уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК). Первичной реакцией на потерю крови является спазм мелких артерий и артериол, возникающий рефлекторно в результате раздражения рецепторных сосудистых зон и повышения тонуса симпатической части в. н. с. Благодаря этому, даже при большой потере крови, если она протекает медленно, может сохраняться нормальный уровень АД. Уменьшение просвета мелких артерий и артериол ведет к повышению общего периферического сопротивления, нарастающего в соответствии с увеличением массы потерянной крови и снижением ОЦК, что, в свою очередь, приводит к уменьшению венозного притока к сердцу. Рефлекторное учащение сердечного ритма в начальной стадии К. в ответ на уменьшение АД и изменение хим. состава крови какое-то время поддерживает сердечный выброс, но в дальнейшем он неуклонно падает (в опытах на собаках при крайне тяжелой К. было зарегистрировано уменьшение сердечного выброса в 10 раз при одновременном падении АД в крупных сосудах до 0-5 мм рт. ст.). В стадии компенсации, помимо учащения сердечного ритма, увеличивается сила сокращений сердца и уменьшается количество остаточной крови в желудочках сердца. В терминальной стадии сила сердечных сокращений уменьшается, остаточная кровь в желудочках не используется.

При К. меняется функц, состояние миокарда, снижается максимально достижимая скорость сокращения. Реакция коронарных сосудов на К. имеет свои особенности. В самом начале К., когда АД снижается на небольшую величину, объем коронарного кровотока не меняется; по мере падения АД уменьшается и объем кровотока в коронарных сосудах сердца, но в меньшей степени, чем АД. Так, при снижении АД до 50% исходного уровня коронарный кровоток снижался лишь на 30%. Коронарный кровоток сохраняется даже при падении АД в сонной артерии до 0. Изменения ЭКГ отражают прогрессирующую гипоксию миокарда: вначале отмечается учащение ритма, а затем, при увеличении потери крови, замедление его, снижение вольтажа зубца Я, инверсия и увеличение зубца T, снижение сегмента S-T и нарушение проводимости вплоть до появления поперечной блокады, блокады ножек предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса), идиовентрикулярного ритма. Последнее имеет значение для прогноза, поскольку от функции проводимости зависит степень координированности работы сердца.

Происходит перераспределение крови в органах; в первую очередь уменьшается кровоток в коже, мышцах, этим обеспечивается поддержание кровотока в сердце, надпочечниках, головном мозге. Г. И. Мчедлишвили (1968) описал механизм, позволяющий поддерживать в головном мозге непродолжительное время редуцированное кровообращение даже при снижении АД в крупных сосудах до 0. В почках происходит перераспределение кровотока из коркового вещества в мозговое по типу юкстагломерулярного шунта (см. Почки), что приводит к замедлению кровотока, т. к. в мозговом веществе он медленнее, чем в корковом; наблюдается спазм междольковых артерий и афферентных артериол клубочков. При снижении АД до 50-60 мм рт. ст. почечный кровоток уменьшается на 30%. Значительные нарушения кровообращения в почках вызывают снижение диуреза, а падение АД ниже 40 мм рт. ст. ведет к прекращению мочеобразования, т. к. гидростатическое давление в капиллярах становится меньше онкотического давления плазмы. В результате падения АД юкстагломерулярный комплекс почек усиливает секрецию ренина (см.), и его содержание в крови может увеличиться до 5 раз. Под влиянием ренина образуется ангиотензин (см.), который суживает сосуды и стимулирует секрецию альдостерона (см.). Снижение почечного кровотока и нарушение фильтрации наблюдается в течение нескольких дней после перенесенной К. Острая почечная недостаточность (см.) может развиться при тяжелой К. в случае запоздалого и неполного замещения потерянной крови. Печеночный кровоток снижается параллельно падению сердечного выброса.

Кровоснабжение тканей и АД нек-рое время могут быть поддержаны за счет перераспределения крови внутри сосудистой системы и перехода части ее из системы низкого давления (вены, малый круг кровообращения) в систему высокого. Т. о. может быть компенсировано уменьшение ОЦК до 10% без изменения АД и работы сердца. В результате несколько снижается венозное давление. На этом основано благоприятное действие кровопусканий при венозных застоях и отеках, в т. ч. при отеке легких.

Напряжение кислорода (pO 2) мало меняется в артериальной крови и сильно - в венозной; при тяжелой К. pO 2 падает с 46 до 23 мм рт. ст., а в крови венечного синуса с 21 до 12 мм рт. ст. Изменения pO 2 в тканях отражают характер снабжения их кровью. В эксперименте в скелетных мышцах pO 2 снижается быстрее, чем АД; pO 2 в стенке тонкой кишки и желудка снижается параллельно снижению АД. В коре и подкорковых узлах головного мозга, а также в миокарде снижение pO 2 замедлено по сравнению со снижением АД.

Для компенсации явлений циркуляторной гипоксии в организме происходит следующее: 1) перераспределение крови и сохранение кровотока в жизненно важных органах за счет уменьшения кровоснабжения кожи, органов пищеварения и, возможно, мышц; 2) восстановление объема циркулирующей крови в результате притока межтканевой жидкости в кровяное русло; 3) увеличение сердечного выброса и коэффициента утилизации кислорода при восстановлении объема циркулирующей крови. Два последних процесса способствуют переходу циркуляторной гипоксии в анемическую, к-рая представляет меньшую опасность и легче компенсируется.

Гипоксия тканей, развивающаяся во время К., приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена и к ацидозу (см.), который вначале носит компенсированный характер. При углублении К. развивается некомпенсированный ацидоз со снижением pH в венозной крови до 7,0-7,05, а в артериальной - до 7,17-7,20 и падением щелочных резервов. В терминальной стадии К. ацидоз венозной крови сочетается с алкалозом артериальной (см. Алкалоз); при этом pH в артериальной крови не меняется или незначительно сдвигается в щелочную сторону, но существенно уменьшается содержание и напряжение углекислого газа (pCO 2), что связано как с падением pCO 2 в альвеолярном воздухе в результате усиленной вентиляции легких, так и с разрушением бикарбонатов плазмы. При этом дыхательный коэффициент становится больше 1.

В результате кровопотери происходит разжижение крови; снижение ОЦК компенсируется организмом путем поступления в кровяное русло жидкости из межтканевых пространств и растворенных в ней белков (см. Гидремия). При этом активизируется система гипофиз - корковое вещество надпочечников; повышается секреция альдостерона, который усиливает реабсорбцию натрия в проксимальном отделе почечных канальцев. Задержка натрия ведет к усилению реабсорбции воды в канальцах и уменьшению мочеобразования. Одновременно увеличивается содержание в крови антидиуретического гормона задней доли гипофиза. В эксперименте установлено, что после очень массивной К. восстановление объема плазмы происходит довольно быстро и в течение первых суток ее объем превосходит исходную величину. Восстановление белков плазмы идет в две фазы: в первой фазе в течение первых двух-трех дней это происходит за счет мобилизации тканевых белков; во второй фазе - в результате усиления синтеза белков в печени; полное восстановление наступает через 8-10 дней. Поступившие в кровяное русло белки имеют качественное отличие от нормальных сывороточных белков (они обладают повышенной коллоидно-осмотической активностью, свидетельствующей об их большей дисперсности).

Развивается гипергликемия, увеличивается в крови содержание лактатдегидрогеназы и аспартатаминотрансферазы, что указывает на поражение печени и почек; изменяется концентрация основных катионов и анионов плазмы кров п. При К. снижается титр комплемента, преципитинов и агглютининов; повышается чувствительность организма к бак-те риям и их эндотоксинам; подавляется фагоцитоз, в частности фагоцитарная активность купферовских клеток печени понижается и остается нарушенной несколько дней после восстановления объема крови. Однако отмечено, что небольшие повторные кровотечения повышают выработку антител.

Свертывание крови при К. ускоряется, несмотря на уменьшение числа тромбоцитов и содержания фибриногена. Одновременно повышается фибринолитическая активность крови. Повышение тонуса симпатической части в. н. с. и усиленный выброс адреналина, несомненно, способствуют ускорению свертывания крови. Большое значение при этом имеют изменения в компонентах свертывающей системы. Увеличиваются адгезивность тромбоцитов и их способность к агрегации, потребление протромбина, концентрация тромбина, содержание VIII фактора, уменьшается содержание антигемофильного глобулина. С межтканевой жидкостью поступает тканевой тромбопластин, из разрушенных эритроцитов - антигепариновый фактор (см. Свертывающая система крови).

Изменения в системе гемостаза сохраняются в течение нескольких дней, когда общее время свертывания крови уже нормализуется. Восстановление числа тромбоцитов после потери крови идет очень быстро. В лейкоцитарной формуле (см.) вначале обнаруживается лейкопения с относительным лимфоцитозом, а затем нейтрофильный лейкоцитоз, который вначале носит перераспределительный характер, а затем обусловлен активацией гемопоэза, о чем свидетельствует сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Количество эритроцитов и содержание гемоглобина уменьшаются в зависимости от объема потерянной крови, при этом главную роль играет последующее разведение крови межтканевой жидкостью. Минимальная концентрация гемоглобина, необходимая для поддержания жизни при восстановлении объема крови, составляет 3 г% (в условиях эксперимента). Абсолютное количество эритроцитов продолжает уменьшаться и в постгеморрагическом периоде. В первые часы после потери крови содержание эритропоэтинов (см.) снижается, затем через 5 час. начинает увеличиваться. Наибольшее содержание их наблюдается на 1-е и 5-е сут. К., причем первый пик связан с гипоксией, а второй совпадает с активизацией костного мозга. Восстановлению состава крови способствует также усиление образования внутреннего фактора Касла в слизистой оболочке желудка (см. Касла факторы).

В осуществлении компенсаторных реакций принимают участие нервные, эндокринные и тканевые факторы. Сердечные и сосудистые реакции, ведущие к перераспределению крови, возникают рефлекторно при раздражении рецепторных зон (синокаротидной и аорты). Возбуждение симпатической части в. н. с. ведет к спазму артериальных сосудов и тахикардии. Усиливается функция передней доли гипофиза и надпочечников. Увеличивается выброс катехоламинов (см.), а также содержание в крови альдостерона, ренина, ангиотензина. Гормональные воздействия поддерживают спазм сосудов, изменяют их проницаемость и способствуют поступлению жидкости в кровяное русло.

Выносливость к К. неодинакова у разных животных даже одного вида. По экспериментальным данным школы И. Р. Петрова, болевая травма, электротравма, повышенная температура окружающей среды, охлаждение, ионизирующее излучение повышают чувствительность организма к К.

Для человека потеря ок. 50% крови опасна для жизни, а потеря более 60% абсолютно смертельна, если не будет быстрого вмешательства реаниматологов. Объем потерянной крови не всегда определяет тяжесть К., во многих случаях К. может быть смертельной и при значительно меньшем объеме излившейся крови, особенно если кровотечение происходит при ранении магистральных сосудов. При очень большой потере крови, особенно после быстрого ее истечения, может наступить смерть в результате гипоксии головного мозга, если компенсаторные механизмы не успеют включиться или окажутся недостаточными. При длительном снижении АД может наступить необратимое состояние.

В тяжелых случаях при К. возможно развитие рассеянного внутрисосудистого свертывания крови, обусловленное сочетанием двух факторов: замедлением кровотока в капиллярах и увеличением содержания в крови прокоагулянтов. Необратимое состояние в результате длительной К. отличается по многим показателям от острой К. и сближается с терминальной стадией шока другого происхождения (см. Шок). При этом гемодинамика непрерывно ухудшается в результате возникновения порочного круга, который развивается следующим образом. При К. уменьшается транспорт кислорода, что приводит к снижению потребления кислорода тканями и накоплению кислородного долга, в результате гипоксии ослабляется сократительная функция миокарда, падает минутный объем, что, в свою очередь, еще более ухудшает транспорт кислорода. Порочный круг может возникнуть и другим путем; в результате уменьшения транспорта кислорода страдает ц.н.с., нарушается функция сосудодвигательного центра, сосудодвигательные рефлексы ослабляются или извращаются, последнее приводит к еще большему падению давления и уменьшению сердечного выброса, что ведет к дальнейшему нарушению регулирующего влияния нервной системы, ухудшению гемодинамики и снижению транспорта кислорода. Если порочный круг не будет разорван, то нарастание нарушений может привести к смерти.

Патологическая анатомия

Патологоанатомические изменения зависят от быстроты и величины потери крови. При рецидивирующих сравнительно небольших кровотечениях (напр., из матки при геморрагической метропатии, из геморроидальных узлов и др.) возникают изменения, свойственные постгеморрагической анемии (см. Анемия). Эти изменения заключаются в нарастающей дистрофии паренхиматозных органов, повышенной регенерации красного костного мозга, вытеснении кроветворными элементами жирного костного мозга трубчатых костей. Характерна белково-жировая дистрофия гепатоцитов и жировая дистрофия миоцитов сердца; при этом желтоватые очаги дистрофии миокарда, чередующиеся с менее измененными участками, создают своеобразную полосатость, напоминающую расцветку тигровой шкуры (так наз. тигровое сердце). В клетках извитых канальцев почек наблюдается пролиферация ядер без деления цитоплазмы с образованием многоядерных симпластов, свойственных гипоксическим состояниям различной этиологии.

Патологоанатомически могут обнаруживаться повреждения различных крупных артериальных и венозных сосудов, варикозных вен пищевода, аррозии сосудов стенок туберкулезной каверны легкого, язвы желудка и т. п., а также кровоизлияния в тканях в зоне поврежденного сосуда и массы излившейся крови при внутренних кровотечениях. При желудочном кровотечении по мере продвижения по кишечнику кровь подвергается перевариванию, превращаясь в дегтеобразную массу в толстой кишке. Кровь в сосудах трупа в плевральной и брюшной полостях свертывается частично или остается жидкой в связи с распадом фибриногена. При легочном кровотечении легкие вследствие гемаспирации в альвеолярные ходы приобретают своеобразный мраморный вид из-за чередования светлых (воздушных) и красных (заполненных кровью) участков паренхимы.

Макроскопически можно отмстить неравномерность кровенаполнения органов: наряду с малокровием кожных покровов, мышц, почек наблюдается полнокровие кишечника, легких, головного мозга. Селезенка обычно несколько увеличена в размерах, дряблая, полнокровная, с обильным соскобом с поверхности разреза. Нарушение проницаемости капилляров и изменения в свертывающей системе крови приводят к распространенным петехиальным кровоизлияниям под серозными оболочками, в слизистых оболочках жел.-киш. тракта, под эндокардом левого желудочка (пятна Минакова).

Микроскопически обнаруживаются распространенные расстройства кровообращения в системе микроциркуляции внутренних органов. С одной стороны, наблюдаются явления диссеминированной внутрисосудистой коагуляции: агрегация эритроцитов (см.), образование фибриновых и эритроцитарных тромбов (см. Тромб) в артериолах и капиллярах, что резко сокращает количество функционирующих капилляров: с другой стороны, отмечается резкое очаговое расширение капилляров с образованием эритроцитарных стазов (см.) и усиление кровотока с очаговым полнокровием венозных коллекторов. Электронно-микроскопически отмечается набухание цитоплазмы эндотелиальных клеток, просветление матрикса митохондрий, уменьшение количества микропиноцитозных везикул, расширение межклеточных стыков, что свидетельствует о нарушении транспорта веществ через цитоплазму и о повышенной проницаемости капиллярной стенки. Изменения в эндотелиальной оболочке сопровождаются образованием у ее внутренней поверхности конгломератов из тромбоцитов, лежащих в основе тромбоза. Изменения клеток паренхиматозных органов соответствуют таковым при ишемии (см.) и представлены различными видами дистрофий (см. Дистрофия клеток и тканей). Ишемические изменения паренхиматозных клеток внутренних органов возникают раньше всего в почках и печени.

Клиническая картина

Клинические проявления К. не всегда соответствуют количеству потерянной крови. При медленном истечении крови даже ее значительная потеря может не иметь ясно выраженных как объективных, так и субъективных симптомов. Объективные симптомы значительной К.: бледная, влажная с сероватым оттенком кожа, бледные слизистые оболочки, осунувшееся лицо, запавшие глаза, частый и слабый пульс, снижение артериального и венозного давления, учащенное дыхание, в очень тяжелых случаях периодическое, типа Чейна-Стокса (см. Чейна-Стокса дыхание); субъективные симптомы: головокружение, слабость, потемнение в глазах, сухость во рту, сильная жажда, тошнота.

К. бывает острой и хронической, различной степени тяжести, компенсированной и некомпенсированной. Большое значение для исхода и лечения имеют количество потерянной крови, скорость и продолжительность ее истечения. Так, у молодых здоровых людей потеря 1,5 - 2 л крови при медленном истечении может протекать без клинически выраженных симптомов. Важную роль играет предшествующее состояние: переутомление, переохлаждение или перегревание, травма, шок, сопутствующие болезни и т. д., а также пол и возраст (женщины более выносливы к К., чем мужчины; очень чувствительны к К. новорожденные, грудные дети и пожилые люди).

Ориентировочно классифицировать тяжесть К. можно по уменьшению ОЦК. Умеренная степень - потеря менее 30% ОЦК, массивная - больше 30%, смертельная - больше 60%.

Оценка степени кровопотери и методы ее определения - см. Кровотечение .

Однако тяжесть состояния больного определяется в первую очередь по клин, картине.

Лечение

Лечение основано на усилении механизмов компенсации, к-рыми располагает организм, или их имитации. Лучшим способом, ликвидирующим как циркуляторную, так и анемическую гипоксию, является переливание совместимой крови (см. Переливание крови). Наряду с кровью широкое распространение получили кровезамещающие жидкости (см.), применение которых основано на том, что потеря плазмы и, следовательно, уменьшение ОЦК переносится организмом гораздо тяжелее, чем потеря эритроцитов. При тяжелой К. до определения группы крови лечение следует начинать с инфузии кровезамещающих жидкостей, в необходимых случаях даже на месте травмы или при транспортировке. В легких случаях можно ограничиться только одними кровезамещающими жидкостями. Переливание крови или эритроцитной массы (см.) необходимо при падении гемоглобина ниже 8 г% и показателях гематокрита меньше 30. При острой К. лечение начинают со струйного вливания и только после подъема АД выше критического уровня (80 мм рт. ст.) и улучшения состояния больного переходят на капельное. В случаях повышенной кровоточивости и гипотонии, не поддающихся коррекции переливанием консервированной крови, показано прямое переливание крови от донора, к-рое дает более выраженный эффект даже при меньшем объеме инфузии.

При длительном снижении АД переливание крови и кровезамещающих жидкостей может оказаться неэффективным и должно быть дополнено медикаментозными средствами (сердечные средства, кортикостероиды, адренокортикотропный гормон, антигипоксанты), которые нормализуют нарушения в обмене веществ. Введение гепарина и фибринолизина в тяжелых случаях и при позднем начале лечения предупреждает появление тромбогеморрагического синдрома, развивающегося в случае рассеянного внутрисосудистого свертывания (см. Геморрагические диатезы). Препараты, повышающие сосудистый тонус, особенно прессорные амины, противопоказаны до полного восстановления объема крови. Увеличивая спазм сосудов, они только усугубляют гипоксию.

Доза вводимой крови и кровезамещающих жидкостей зависит от состояния больного. Соотношения объемов крови и кровезамещающих жидкостей ориентировочно приняты следующие: при потере крови до 1,5 л вводят только плазму или кровезамещающие жидкости, при потере крови до 2,5 л - кровь и кровезамещающие жидкости в соотношении 1:1, при потере крови св. 3 л - кровь и кровезамещающие жидкости в соотношении 3:1. Как правило, при этом ОЦК должен быть восстановлен, показатель гематокрита должен быть больше 30, а содержание эритроцитов - ок. 3,5 млн/мкл.

Прогноз

Прогноз зависит от общего состояния больного, количества потерянной крови и особенно от своевременно начатого лечения. При раннем и энергичном лечении даже очень тяжелая К., сопровождаемая потерей сознания, тяжелым расстройством ритма дыхания, крайне низким АД, кончается полным выздоровлением. Восстановление жизненных функций возможно даже при наступлении клин, смерти (см. Терминальные состояния). Ухудшает прогноз, но не делает его безнадежным развитие поперечной блокады сердца, нарушение внутрижелудочковой проводимости, появление экстрасистол, идиовентрикулярный ритм (см. Блокада сердца). При своевременном лечении синусовый ритм восстанавливается. При лечении значительной К. после восстановления ОЦК показатели кислотно-щелочного равновесия нормализуются вслед за восстановлением гемодинамики, но содержание органических к-т становится больше, чем было в конце К., что связано с их вымыванием из тканей. У больных наблюдаются различные нарушения кислотно-щелочного равновесия (см.) в течение нескольких дней после замещения тяжелой К., причем плохим прогностическим признаком является смена ацидоза на алкалоз на 2-е сут. после ее замещения. К. даже средней тяжести, сопровождаемая рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови при запоздалом лечении, может перейти в необратимое состояние. Главными признаками успешного лечения К. являются нормализация систолического и особенно диастолического давления, потепление и порозовение кожи, исчезновение потливости.

Кровопотеря в судебно-медицинском отношении

В суд.-мед. практике обычно встречаются с последствиями острой К., к-рая служит основной причиной смерти при травмах, сопровождавшихся массивным наружным или внутренним кровотечением. В подобных случаях суд.-мед. экспертиза устанавливает наступление смерти от острой К., наличие и характер связи между повреждением и причиной смерти, а также (при необходимости) определяет количество излившейся крови. При осмотре трупа обнаруживается картина острого малокровия. Обращает внимание бледность кожных покровов, трупные пятна выражены слабо, внутренние органы и мышцы малокровны, бледны. Под эндокардом левого желудочка сердца наблюдаются характерные для смерти от К. кровоизлияния в виде тонких пятен и полосок, диагностическое значение которых впервые было установлено в 1902 г. П. А. Минаковым. Обычно пятна Минакова темно-красного цвета, хорошо контурированы, диам. 0,5 см и более. Чаще локализуются в области межжелудочковой перегородки, реже - на сосочковых мышцах у фиброзного кольца. Патогенез их окончательно не выяснен. П. А. Минаков связывал их образование со значительным увеличением отрицательного диастолического давления в полости левого желудочка при массивных потерях крови. Другие авторы объясняют их возникновение раздражением ц. н. с. под влиянием гипоксии. Пятна Минакова встречаются более чем в половине случаев при смерти от острой К., поэтому оценка их проводится в совокупности с другими изменениями. В случаях, когда смерть от К. наступает быстро вследствие острого кровотечения из крупных кровеносных сосудов (аорты, сонной артерии, бедренной артерии) или из сердца, морфол, картина острого малокровия не выражена, органы при этом имеют почти обычную окраску.

В суд.-мед. практике большое значение придается определению количества излившейся крови как при внутренних, так и при наружных кровотечениях. При ранении крупных кровеносных сосудов смертельный исход возможен при быстрой потере ок. 1 л крови, что связано не столько с общим обескровливанием, сколько с резким падением кровяного давления и анемизацией головного мозга. Определение количества излившейся при наружном кровотечении крови производится путем определения сухого остатка крови и последующего пересчета его на жидкую. Сухой остаток определяют либо сравнением веса одинаковых по площади участков пятна крови и предмета-носителя, либо путем извлечения крови из пятна щелочным р-ром. Пересчет сухого остатка на жидкую кровь производят исходя из того, что 1000 мл жидкой крови в среднем соответствует 211 г сухого остатка. Этот метод позволяет производить определение лишь с известной степенью точности.

При кровотечении учитывается и степень пропитывания поврежденных мягких тканей для решения вопроса о сроке жизни пострадавшего.

При экспертной оценке следует помнить о возможности кровотечения в результате нарушений в системе свертывания крови (проверяется путем сбора подробных анамнестических данных у родственников умершего).

Библиография: Авдеев М. И. Судебно-медицинская экспертиза трупа, М., 1976, библиогр.; Вагнер Е. А. и Тавровский В. М. Трансфузионная терапия при острой кровопотере, М., 1977, библиогр.; Вейль М. Г. и Шубин Г. Диагностика и лечение шока, пер. с англ., М., 1971, библиогр.; Кулагин В. К. Патологическая физиология травмы и шока, Л., 1978; Патологическая физиология экстремальных состояний, под ред. П. Д. Горизонтова и H. Н. Сиротинина, с. 160, М., 1973; Петров И. Р. и Васадзе Г. Ш. Необратимые изменения при шоке и кровопотере, Л., 1972, библиогр.; Соловьев Г. М. и Pадзивил Г. Г. Кровопотеря и регуляция кровообращения в хирургии, М., 1973, библиогр.; Progress in surgery, ed. by М. Allgower а. о., v. 14, Basel, 1975; San-dri tter W. a. L a s с h H. G. Pathologic aspects of schock, Meth. Achiev. exp. Path., v. 3, p. 86, 1967, bibliogr.

В. Б. Козинер; H. К. Пермяков (пат. ан.); В. В. Томилин (суд.).