Кровопотеря I Кровопоте́ря

патологический процесс, обусловленный повреждением сосудов и утратой части крови и характеризующийся рядом патологических и приспособительных реакций.

При К. происходит спазм междольковых артерий и афферентных артериол клубочков почек. При падении АД до 60-50 мм рт. ст . почечный снижается на 30%, уменьшается , при 40 мм рт. ст . и ниже он прекращается совсем. Замедление почечного кровотока и нарушение фильтрации наблюдаются в течение нескольких дней после перенесенной К. Если большая потеря крови была замещена не полностью или с запозданием, существует опасность развития острой почечной недостаточности (Почечная недостаточность). Печеночный кровоток в результате К. снижается параллельно падению сердечного выброса.

Гипоксия при К. носит в основном характер; степень ее выраженности зависит от нарушений гемодинамики (см. Кровообращение). При тяжелой К., в связи с сильным уменьшением МОК, доставка и потребление тканями кислорода падают, и развивается тяжелое , при котором в первую очередь страдает ц.н.с. тканей приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена веществ и к ацидозу, который в начальных стадиях К. носит компенсированный характер. При углублении К. развивается некомпенсированный метаболический со снижением рН в венозной крови до 7,0-7,05, в артериальной - до 7,17-7,20 и уменьшением щелочных резервов. В терминальной стадии К. ацидоз венозной крови сочетается с алкалозом артерильной (см. Алкалоз).

Свертывание крови при К. ускоряется, несмотря на уменьшение числа тромбоцитов и содержания фибриногена. Одновременно активизируется . Большое значение при этом имеют изменения в компонентах свертывающей системы: увеличиваются и их агрегационная , потребление протромбина, тромбина, содержание VIII фактора свертывания крови, уменьшается содержание антигемофильного глобулина. С межтканевой жидкостью поступает тканевой тромбопластин, из разрушенных эритроцитов - антигепариновый фактор (см. Свертывающая крови (Свёртывающая система крови)). Изменения в системе гемостаза сохраняются в течение нескольких дней, когда общее время свертывания крови уже нормализуется.

Клиническая картина К. не всегда соответствует количеству потерянной крови. У молодых людей потеря 500 мл , даже 1000 мл крови не вызывает значительных гемодинамических изменений. У доноров, например, наблюдается лишь скоропреходящее учащение пульса, редко . Ориентировочно классифицировать тяжесть К. можно по уменьшению ОЦК. Умеренная степень К. - потеря менее 30% объема циркулирующей крови, массивная - больше 30%, смертельная - больше 50%, абсолютно смертельная - больше 60%, если реаниматологами не будет оказана экстренная помощь. В условиях быстрого развития К., например при ранении магистральных сосудов, может наступить и при значительно меньшем объеме излившейся крови. Повышают к К. , переохлаждение или , травма, ионизирующее , сопутствующие болезни. Имеют значение и возраст: женщины более выносливы к К., чем мужчины; очень чувствительны к К. новорожденные, грудные дети и пожилые люди. Тяжесть состояния определяется прежде всего на основании клинической картины. При очень большой К., и особенно при быстром вытекании крови, компенсаторные механизмы могут быть недостаточными или не успеют включиться. При этом гемодинамика прогрессивно ухудшается в результате порочного круга. К. уменьшает транспорт кислорода, что приводит к снижению потребления кислорода тканями и накоплению кислородного долга, в результате кислородного голодания ц.н.с. ослабляется сократительная функция миокарда, падает МОК, что, в свою очередь, еще более ухудшает транспорт кислорода. Если этот не будет разорван, то нарастающие нарушения приводят к смерти.

При недостаточности компенсаторных механизмов и при длительном снижении АД острая К. переходит в необратимое состояние ( шок), длящееся часами. В тяжелых случаях К. может появиться Тромбогеморрагический синдром , обусловленный сочетанием замедленного кровотока в капиллярах с увеличенным содержанием прокоагулянтов в крови. Необратимое состояние в результате длительной К. по многим показателям отличается от острой К. и сближается с терминальной стадией шока другого происхождения (см. Травматический шок).

У всех перенесших К. отмечается острая постгеморрагическая . Она более выражена при значительной К., недостаточном лечении. Первые ее признаки - уменьшение количества гемоглобина и усиление распада эритроцитов (как собственных, так и введенных при гемотрансфузии) - проявляется через 24 ч после К. и сохраняется в течение 5-7 дней.

Для значительной К. характерны бледная, влажная с сероватым оттенком , бледные слизистые оболочки, осунувшееся , запавшие глаза, частый слабый , сниженное артериальное и , учащенное , в тяжелых случаях периодическое - типа Чейна - Стокса. Отмечаются , слабость, потемнение в глазах, сухость во рту, сильная , тошнота, затемнение или потеря сознания. При медленной потере крови даже значительная К. может протекать с неясно выраженными как объективными, так и субъективными симптомами.

Лечение при К. начинают параллельно или непосредственно после проведения мероприятий, направленных на остановку кровотечения. Средством, ликвидирующим гипоксию, является переливание совместимой эритроцитной массы в сочетании с кровезаменителями. При тяжелой К. следует начинать (до подбора эритроцитной массы) с инфузии кровезаменителей. Во всех случаях необходимо переливание эритроцитной массы при падении содержания гемоглобина ниже 80 г/л и гематокритном числе менее 30. При острой К. лечение начинают со струйного вливания кровезаменителей или эритроцитной массы и после подъема АД выше 80 мм рт. ст . и улучшения состояния больного переходят на капельное введение эритроцитной массы. При повышенной кровоточивости и гипотензии, не поддающихся коррекции обычными методами, показано прямое от донора, которое дает более выраженный эффект даже при меньшем объеме инфузии. При длительной гипотензии нередко оказывается неэффективной, она дополняется лекарственными средствами, нормализующими нарушенную нейроэндокринную регуляцию, микроциркуляцию и (сердечно-сосудистые средства, витамины, антигипоксанты и др.). Введение гепарина и фибринолизина (в тяжелых случаях и при поздно начатом лечении) предупреждает появление тромбогеморрагического синдрома.

Доза вводимых инфузионных растворов зависит от состояния больного. Практически приняты Ориентировочные нормы соотношения объемов эритроцитной массы и кровезаменителей в зависимости от тяжести: при потере до 1,5 л крови вводят только или кровезаменители, при потере до 2,5-3,0 л крови - эритроцитную массу и кровезаменители в соответствии 1:1, свыше 3 л - соответственно 3:1.

Прогноз зависит от общего состояния больного, количества потерянной крови и, особенно, от времени начала лечения. При раннем и энергичном лечении даже очень тяжелая К., сопровождающаяся потерей сознания, тяжелым расстройством ритма дыхания, крайне низким АД кончается полным выздоровлением. Восстановление жизненных функций возможно даже при наступлении клинической смерти (см. Терминальные состояния). Чем позднее начато лечение, темхуже . Ухудшается прогноз, но не становится безнадежным при нарушении ритма сердца. При своевременном начале лечения синусовый ритм восстанавливается. После восстановления гемодинамики показатели кислотно-щелочного равновесия нормализуются. Плохим прогностическим признаком является смена ацидоза алкалозом на вторые сутки после замещения тяжелой кровопотери. К. даже средней тяжести, но леченная с запозданием, может перейти в необратимое состояние, особенно, если разовьется . Признак успешного лечения - исчезновение генерализованного спазма сосудов (потепление и порозовение кожи, отсутствие потливости, нормализация систолического и особенно диастолического давления).

Библиогр.: Аграненко В.А. и Скачилова Н.Н. Гемотрансфузионные реакции и осложнения, М., 1986; Вагнер Е.А. и др. Инфузионно-трансфузионная острой кровопотери, М., 1986; Горбашко А.И. и лечение кровопотери, Л.,1982; Климайский В.А. и Рудаев Я.А. Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях, М., 1984; Кочетыгов Н.И. при кровопотере и шоке, Л., 1984; Пособие по трансфузиологии, под ред. О.К. Гаврилова, М., 1980.

II Кровопоте́ря

утрата организмом части крови в результате кровотечения или кровопускания.

Кровопоте́ря декомпенси́рованная - значительная К., приводящая к резкому снижению объема циркулирующей крови и острой гипоксии мозга.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Смотреть что такое "Кровопотеря" в других словарях:

Кровопотеря … Орфографический словарь-справочник

Состояние организма, возникающее вслед за кровотечением, характеризующееся развитием ряда приспособительных и патологических реакций. Кровопотери классифицируются: по виду: травматическая (раневая, операционная), патологическая (при заболевании,… … Словарь черезвычайных ситуаций

Патологический процесс, развивающийся вследствие кровотечения и характеризующийся комплексом патологических и приспособительных реакций на снижение объёма циркулирующей крови (ОЦК) и гипоксию, вызванную снижением транспорта кровью кислорода.… … Википедия

Утрата организмом части крови в результате кровотечения или кровопускания … Большой медицинский словарь

кровопотеря - кровопот еря, и … Русский орфографический словарь

кровопотеря - кровопоте/ря, и … Слитно. Раздельно. Через дефис.

кровопотеря - кров/о/по/тер/я … Морфемно-орфографический словарь

Значительная К., приводящая к резкому снижению объема циркулирующей крови и острой гипоксии мозга … Большой медицинский словарь

I Роды Роды (partus) физиологический процесс изгнания из матки плода, околоплодных вод и последа (плаценты, плодных оболочек, пуповины) после достижения плодом жизнеспособности. Жизнеспособным Плод, как правило, становится по истечении 28 нед.… … Медицинская энциклопедия

Синдром, возникающий при тяжелых травмах; характеризуется критическим снижением кровотока в тканях (гипоперфузией) и сопровождается клинически выраженными нарушениями кровообращения и дыхания. Патогенез. Ведущим патофизиологическим механизмом… … Медицинская энциклопедия

Кровопотеря – это распространенное и эволюционно самое древнее повреждение организма человека, возникающее в ответ на потерю крови из сосудов и характеризующееся развитием ряда компенсаторных и патологических реакций.

Классификация кровопотери

Состояние организма, возникающее вслед за кровотечением зависит от развития этих приспособительных и патологических реакций, соотношение которых определяется объемом потерянной крови. Повышенный интерес к проблеме кровопотери обусловлен тем, что практически все специалисты хирургического профиля встречаются с ней достаточно часто. Кроме того, показатели летальности при кровопотере до настоящего времени остаются высокими. Кровопотеря более 30% объема циркулирующей крови (ОЦК) менее чем за 2 часа считается массивной и опасной для жизни. Тяжесть течения кровопотери определяется ее видом, быстротой развития, объемом потерянной крови, степенью гиповолемии и возможным развитием шока, что наиболее убедительно представлено в классификации П. Г. Брюсова (1998), (табл.1).

Классификация кровопотери

1. Травматическая, раневая, операционная)

2. патологическая (заболевания, патологические процессы)

3. искусственная (эксфузия, лечебные кровопускания)

По быстроте развития

1. острая (› 7% ОЦК за час)

2. подострая (5–7% ОЦК за час)

3. хроническая (‹ 5% ОЦК за час)

По объему

1. Малая (0,5 – 10% ОЦК или 0,5 л)

2. Средняя (11 – 20% ОЦК или 0,5 – 1 л)

3. Большая (21 – 40 % ОЦК или 1–2 л)

4. Массивная (41 – 70 % ОЦК или 2–3,5 л)

5. Смертельная (› 70% ОЦК или более 3,5 л)

По степени гиповолемии и возможности развития шока:

1. Легкая (дефицит ОЦК 10–20%, дефицит ГО менее 30%, шока нет)

2. Умеренная (дефицит ОЦК 21–30%, дефицит ГО 30–45%, шок развивается при длительной гиповолемии)

3. Тяжелая (дефицит ОЦК 31–40%, дефицит ГО 46–60%, шок неизбежен)

4. Крайне тяжелая (дефицит ОЦК свыше 40%, дефицит ГО свыше 60%, шок, терминальное состояние).

За рубежом наиболее широкое распространение нашла классификация кровопотери, предложенная Американской коллегией хирургов в 1982 году, согласно которой выделяют 4 класса кровотечений (табл.2).

Таблица 2.

Острая кровопотеря приводит к выбросу надпочечниками катехоламинов, вызывающих спазм периферических сосудов и, соответственно, уменьшение объема сосудистого русла, что частично компенсирует возникший дефицит ОЦК. Перераспределение органного кровотока (централизация кровообращения) позволяет временно сохранить кровоток в жизненно важных органах и обеспечить поддержание жизни при критических состояниях. Однако впоследствии этот компенсаторный механизм может стать причиной развития тяжелых осложнений острой кровопотери. Критическое состояние, называемое шоком, неизбежно развивается при потере 30% ОЦК, а так называемый «порог смерти» определяется не объемом кровотечения, а количеством эритроцитов, оставшихся в циркуляции. Для эритроцитов этот резерв составляет 30% глобулярного объема (ГО), для плазмы только 70%.

Иначе говоря, организм может выжить при потере 2/3 циркулирующих эритроцитов, но не перенесет потерю 1/3 плазменного объема. Это обусловлено особенностями компенсаторных механизмов, развивающихся в ответ на кровопотерю и клинически проявляющихся гиповолемическим шоком. Под шоком понимают синдром, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным потреблением кислорода органами и тканями. В основе его (шока) лежит периферический циркуляторно-метаболический синдром.

Шок является следствием значительного уменьшения ОЦК (т. е. отношения ОЦК к емкости сосудистого русла) и ухудшения насосной функции сердца, которые могут манифестировать при гиповолемии любого генеза (сепсисе, травмах, ожогах, и т. д.).

Конкретной причиной гиповолемического шока вследствие потери цельной крови могут быть:

1. желудочно-кишечные кровотечения;

2. внутригрудные кровотечения;

3. внутрибрюшные кровотечения;

4. маточные кровотечения;

5. кровотечение в забрюшинное пространство;

6. разрывы аневризм аорты;

7. травмы и др.

Патогенез

Потеря ОЦК нарушает производительность сердечной мышцы, которая определяется:

1. минутным объемом сердца (МОС): МОС=УОС х ЧСС, (УОС – ударный объем сердца, ЧСС – частота сердечных сокращений);

2. давлением наполнения полостей сердца (преднагрузка);

3. функцией сердечных клапанов;

4. общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС) – постнагрузка.

При недостаточной сократительной способности сердечной мышцы в полостях сердца после каждого сокращения остается часть крови, и это ведет к увеличению преднагрузки. Часть крови застаивается в сердце, что называется сердечной недостаточностью. При острой кровопотере, приводящей к развитию дефицита ОЦК, давление наполнения в полостях сердца первоначально уменьшается, вследствие чего снижаются УОС, МОС и АД. Поскольку уровень АД в значительной степени определяется минутным объемом сердца (МОС) и общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС), то для поддержания его на должном уровне при снижении ОЦК включаются компенсаторные механизмы, направленные на увеличение ЧСС и ОПСС. К компенсаторным изменениям, возникающим в ответ на острую кровопотерю, относят нейроэндокринные сдвиги, нарушения метаболизма, изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Активация всех звеньев свертывания обуславливает возможность развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС синдрома). В порядке физиологической защиты на свое самое частое повреждение организм отвечает гемодилюцией, улучшающей текучесть крови и снижающей ее вязкость, мобилизацией из депо эритроцитов, резким снижением потребности как в ОЦК, так и в доставке кислорода, увеличением частоты дыхания, сердечного выброса, отдачи и утилизации кислорода в тканях.

Нейроэндокринные сдвиги реализуются активацией симпатоадреналовой системы в виде повышенного выброса катехоламинов (адреналин, норадреналин) мозговым слоем надпочечников. Катехоламины взаимодействуют с а- и в – адренорецепторами. Стимуляция адренорецепторов периферических сосудов обуславливает вазоконстрикцию. Стимуляция р1 – адренорецепторов, локализующихся в миокарде, оказывает положительный ионотропный и хронотропный эффекты, стимуляция р2-адренорецепторов, расположенных в кровеносных сосудах, вызывает легкую дилатацию артериол и констрикцию вен. Выброс катехоламинов при шоке приводит не только к уменьшению емкости сосудистого русла, но и перераспределению внутрисосудистой жидкости из периферических сосудов в центральные, что способствует поддержанию АД. Активируется система гипоталамус – гипофиз надпочечники, в кровь выбрасываются адренокортикотопный и антидиуретический гормоны, кортизол, альдостерон, следствием чего является увеличение осмотического давления плазмы крови, приводящее к усиление реабсорбции натрия и воды, уменьшению диуреза и увеличению объема внутрисосудистой жидкости. Наблюдаются нарушения метаболизма. Развившиеся нарушения кровотока и гипоксемия приводят к накоплению молочной и пировиноградной кислот. При недостатке или отсутствии кислорода пировиноградная кислота восстанавливается до молочной (анаэробный гликолиз), накопление которой ведет к метаболическому ацидозу. Аминокислоты и свободные жирные кислоты также накапливаются в тканях и усугубляют ацидоз. Недостаток кислорода и ацидоз нарушают проницаемость клеточных мембран, в результате чего калий выходит из клетки, а натрий и вода поступают в клетки, обуславливая их набухание.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем при шоке весьма значительны. Выброс катехоламинов на ранних стадиях шока увеличивает ОПСС, сократимость миокарда и ЧСС – цель централизация кровообращения. Однако возникшая тахикардия очень скоро уменьшает время диастолического наполнения желудочков и, следовательно, коронарный кровоток. Клетки миокарда начинают страдать от ацидоза. В случае затянувшегося шока респираторные механизмы компенсации оказываются несостоятельными. Гипоксия и ацидоз приводят к повышению возбудимости кардиомиоцитов, аритмиям. Гуморальные сдвиги проявляются высвобождением и других, кроме катехоламинов, медиаторов (гистамин, серотонин, простагландины, оксид азота, туморнекротизирующий фактор, интерлейкины, лейкотриены), которые обуславливают вазодилатацию и увеличение проницаемости сосудистой стенки с последующим выходом жидкой части крови в интерстициальное пространство и снижением перфузионного давления. Это усугубляет нехватку О2 в тканях организма, вызванную уменьшением его доставки вследствие микротромбообразования и острой потери переносчиков О2 – эритроцитов.

В микроциркуляторном русле развиваются изменения, носящие фазовый характер:

1. 1 фаза – ишемической аноксии или сокращения пре- и посткапиллярных сфинктеров;

2. 2 фаза – капиллярного стаза или расширения прекапиллярных венул;

3. 3 фаза – паралича периферических сосудов или расширения пре- и посткапиллярных сфинктеров…

Кризисные процессы в капилляроне снижают доставку кислорода к тканям. Баланс между доставкой кислорода и потребностью в нем сохраняется до тех пор, пока обеспечивается необходимая тканевая экстракция кислорода. При промедлении с началом проведения интенсивной терапии нарушается доставка кислорода к кардиомиоцитам, нарастает ацидоз миокарда, который клинически проявляется гипотензией, тахикардией, одышкой. Снижение тканевой перфузии перерастает в глобальную ишемию с последующим реперфузионным повреждением тканей из-за повышенной выработки макрофагами цитокинов, активации пере- кисного окисления липидов, высвобождения нейтрофилами оксидов и дальнейших нарушений микроциркуляции. Последующее микротромбообразование формирует нарушение специфических функций органов и возникает риск развития полиорганной недостаточности. Ишемия изменяет проницаемость слизистой кишечника, особенно чувствительной к ишемически-реперфузионно-медиаторному воздействию, что обусловливает дислокацию бактерий и цитокинов в систему циркуляции и возникновение таких системных процессов, как сепсис, респираторный дистресс – синдром, полиорганная недостаточность. Их появление соответствует определенному временному интервалу или стадии шока, которая может быть начальной, обратимой (стадия обратимого шока) и необратимой. В значительной степени необратимость шока определяется количеством микротромбов, образовавшихся в капиляроне и временным фактором кризиса микроциркуляции. Что же касается дислокации бактерий и токсинов вследствие ишемии кишечника и нарушения проницаемости его стенки, то данное положение на сегодняшний день не является таким однозначным и требует дополнительных исследований. И все же шок можно определить как состояние, при котором потребление кислорода тканями неадекватно их потребностям для функционирования аэробного метаболизма.

Клиническая картина.

При развитии геморрагического шока выделяют 3 стадии.

1. Компенсированный обратимый шок. Объём кровопотери не превышает 25% (700–1300 мл). Тахикардия умеренная, АД либо не изменено, либо незначительно понижено. Запустевают подкожные вены, снижается ЦВД. Возникают признаки периферической вазоконстрикции: похолодание конечностей. Количество выделяемой мочи снижается наполовину (при норме 1–1,2 мл/мин). Декомпенсированный обратимый шок. Объём кровопотери составляет 25–45% (1300–1800 мл). Частота пульса достигает 120–140 в мин. Систолическое АД снижается ниже 100 мм рт.ст., уменьшается величина пульсового давления. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путём дыхательного алкалоза, но способная быть также признаком шокового лёгкого. Усиливаются похолодание конечностей, акроцианоз. Появляется холодный пот. Скорость выделения мочи – ниже 20 мл/ч.

2. Необратимый геморрагический шок. Его возникновение зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при артериальной гипотензии свыше 12 ч). Объём кровопотери превышает 50% (2000–2500 мл). Пульс превышает 140 в мин, систолическое АД падает ниже 60 мм.рт.ст. или не определяется. Сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.

Диагностика

Диагностика основана на оценке клинических и лабораторных признаков. В условиях острой кровопотери чрезвычайно важно определить ее объем, для чего необходимо воспользоваться одним из существующих методов, которые подразделяют на три группы: клинические, эмпирические и лабораторные. Клинические методы позволяют оценить объем кровопотери на основании клинических симптомов и гемодинамических показателей. Уровень АД и частота пульса до начала возместительной терапии в значительной степени отражают величину дефицита ОЦК. Отношение частоты пульса к систолическому АД позволяет рассчитать шоковый индекс Альговера. Величина его в зависимости от дефицита ОЦК представлена в таблице 3.

Таблица 3. Оценка на основании шокового индекса Альговера

Тест наполняемости капилляров, или симптом «белого пятна» позволяет оценить капиллярную перфузию. Его проводят путем нажатия на ноготь пальца, кожу лба или мочку уха. В норме цвет восстанавливается через 2 с, при положительной пробе – через 3 и более секунд. Центральное венозное давление (ЦВД) – показатель давления наполнения правого желудочка, отражает его насосную функцию. В норме ЦВД колеблется от 6 до 12 см водного столба. Снижение ЦВД свидетельствует о гиповолемии. При дефиците ОЦК в 1 л ЦВД уменьшается на 7 см вод. ст. Зависимость величины ЦВД от дефицита ОЦК представлена в таблице 4.

Таблица 4. Оценка дефицита объема циркулирующей крови на основании величины центрального венозного давления

Почасовой диурез отражает уровень тканевой перфузии или степень наполнения сосудистого русла. В норме за час выделяется 0,5–1 мл/кг мочи. Снижение диуреза менее 0,5 мл/кг/ч свидетельствует о недостаточном кровоснабжении почек вследствие дефицита ОЦК.

Эмпирические методы оценки объема кровопотери наиболее часто применяются при травмах и политравмах. В них используют средне-статистические значения кровопотери, установленные для того или иного вида повреждения. Таким же образом можно ориентировочно оценить кровопотерю при различных оперативных вмешательствах.

Средняя кровопотеря (л)

1. Гемоторакс – 1,5–2,0

2. Перелом одного ребра – 0,2–0,3

3. Травма живота – до 2,0

4. Перелом костей таза (забрюшинная гематома) – 2,0–4,0

5. Перелом бедра – 1,0–1,5

6. Перелом плеча/голени – 0,5–1,0

7. Перелом костей предплечья – 0,2–0,5

8. Переломом позвоночника – 0,5–1,5

9. Скальпированная рана размером с ладонь – 0,5

Операционная кровопотеря

1. Лапаротомия – 0,5–1,0

2. Торакотомия – 0,7–1,0

3. Ампутация голени – 0,7–1,0

4. Остеосинтез крупных костей – 0,5–1,0

5. Резекция желудка – 0,4–0,8

6. Гастрэктомия – 0,8–1,4

7. Резекция толстой кишки – 0,8–1,5

8. Кесарево сечение – 0,5–0,6

Лабораторные методы предусматривают определение гематокритного числа (Ht), концентрации гемоглобина (Hb), относительной плотности (р) или вязкости крови.

Они подразделяются на:

1. расчетные (применение математических формул);

2. аппаратные (электрофизиологические импедансометрические методы);

3. индикаторные (применение красителей, термодилюции, декстранов, радиоизотопов).

Среди расчетных методов наибольшее распространение получила формула Moore:

КВП=ОЦКд х Htд-Htф / Htд

Где КВП – кровопотеря (мл);

ОЦКд – должный объем циркулирующей крови (мл).

В норме у женщин ОЦКд в среднем составляет 60 мл/кг, у мужчин – 70 мл/кг, у беременных женщин – 75 мл/кг;

№д – должный гематокрит (у женщин – 42%, у мужчин – 45%);

№ф – фактический гематокрит больного. В этой формуле вместо гематокрита можно использовать показатель гемоглобина, принимая за его должный уровень 150 г/л.

Можно также использовать величину плотности крови, однако эта методика применима только при небольших кровопотерях.

Одним из первых аппаратных методов определения ОЦК был метод, в основу которого положено измерение базисного со-противления тела с помощью реоплетизмографа (нашел применение в странах «постсоветского пространства»).

Современные индикаторные методы предусматривают установление ОЦК по изменению концентрации применяемых веществ и условно подразделяются на несколько групп:

1. определение объема плазмы, а затем всего объема крови через Ht;

2. определение объема эритроцитов и по нему всего объема крови через Ht;

3. одновременное определение объема эритроцитов и плазмы крови.

В качестве индикатора используют краску Эванса (Т-1824), декстраны (полиглюкин), человеческий альбумин, меченный йодом (131I) или хлоридом хрома (51CrCl3). Но, к сожалению, все методы определения кровопотери дают высокую погрешность (иногда до литра), а поэтому могут служить лишь ориентиром при проведении лечения. Тем не менее, определение VO2 следует считать наиболее простым диагностическим критерием выявления шока.

Стратегическим принципом трансфузионной терапии острой кровопотери является восстановление органного кровотока (перфузии) путем достижения необходимого ОЦК. Поддержание уровня факторов свертывания в количествах, достаточных для гемостаза, с одной стороны, и для противостояния избыточному диссеминированному свертыванию – с другой. Восполнение количества циркулирующих эритроцитов (переносчиков кислорода) до уровня, обеспечивающего минимальное достаточное потребление кислорода в тканях. Однако большинство специалистов считает наиболее острой проблемой кровопотери гиповолемию, и, соответственно, на первое место в схемах терапии ставят восполнение ОЦК, который является критическим фактором для поддержания стабильной гемодинамики. Патогенетическая роль снижения ОЦК в развитии тяжелых нарушений гомеостаза предопределяет значение своевременной и адекватной коррекции волемических нарушений на исходы лечения у больных с острой массивной кровопотерей. Конечной целью всех усилий реаниматолога является сохранение адекватного потребления кислорода тканями для поддержания метаболизма.

Общие принципы лечения острой кровопотери сводятся к следующему:

1. Остановка кровотечения, борьба с болью.

2. Обеспечение адекватного газообмена.

3. Восполнение дефицита ОЦК.

4. Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной несостоятельности:

Лечение сердечной недостаточности;

Профилактика почечной недостаточности;

Коррекция метаболического ацидоза;

Стабилизация обменных процессов в клетке;

Лечение и профилактика ДВС-синдрома.

5. Ранняяпрофилактика инфекции.

Остановка кровотечения и борьба с болью.

При любом кровотечении важно как можно скорее устранить его источник. При наружном кровотечении – прижатие сосуда, давящая повязка, жгут, лигатура или зажим на кровоточащий сосуд. При внутреннем кровотечении – срочное оперативное вмешательство, проводимое параллельно с лечебными мероприятиями по выведению больного из шока.

В таблице №5 представлены данные по характеру проведения инфузионной терапии острой кровопотере.

	Миним.	Средняя	Значит.	Тяжел.	Массивы
АД сис.	100–90	90–70	70–60	‹60	‹60
ЧСС	100–110	110–130	130–140	›140	›140
Индекс Альговера	1–1,5	1,5–2,0	2,0–2,5	›2,5	›2,5
Объем кровопот.мл.	До 500	500–1000	1000–1500	1500–2500	›2500 мл
V кровоп. (мл/кг)	8–10	10–20	20–30	30–35	›35
% потери ОЦК	‹10	10–20	20–40	›40	›50
V инфузии (в% от потери)	100	130	150	200	250
Гемотр. (% от V инфузии)	-	50–60	30–40	35–40	35–40
Коллоиды (% V инфуз.)	50	20–25	30–35	30	30
Кристаллоиды (% V инфузии)	50	20–25	30–55	30	30

1. Инфузия начинается с кристаллоидов, затем – коллоиды. Гемотрансфузия – при снижении Hb менее 70 г/л, Ht менее 25%.

2. Скорость инфузии при массивной кровопотере до 500 мл/мин!!! (катетеризация второй центральной вены, инфузия растворов под давлением).

3. Коррекция волемии (стабилизация гемодинамических показателей).

4. Нормализация глобулярного объема (Hb, Ht).

5. Коррекция нарушений водно-солевого обмена

Борьба с болевым синдромом, защита от психического стресса осуществляется путем внутривенного (в/в) введения анальгетиков: 1–2 мл 1% раствора морфина гидрохлорида, 1–2 мл 1–2% раствора промедола, а также натрия оксибутирата (20–40 мг/кг массы тела), сибазона (5–10 мг), возможно использование субнаркотических доз калипсола и седация с помощью пропофо- ла. Доза наркотических анальгетиков должна быть снижена на 50% из-за возможного угнетения дыхания, тошноты и рвоты, возникающих при внутривенном введении этих препаратов. Кроме того, следует помнить, что введение их возможно только после исключения повреждения внутренних органов. Обеспечение адекватного газообмена направлено как на утилизацию кислорода тканями, так и на удаление углекислого газа. Всем больным показано профилактическое введение кислорода через носовой катетер со скоростью не менее 4 л/мин.

При возникновении дыхательной недостаточности основными задачами лечения являются:

1. обеспечение проходимости дыхательных путей;

2. профилактика аспирации содержимого желудка;

3. освобождение дыхательных путей от мокроты;

4. вентиляция легких;

5. восстановление оксигенации тканей.

Развившаяся гипоксемия может быть обусловлена:

1. гиповентиляцией (обычно в сочетании с гиперкапнией);

2. несоответствием между вентиляцией легких и их перфузией (исчезает при дыхании чистым кислородом);

3. внутрилегочным шунтированием крови (охраняется при дыхании чистым кислородом), вызванным респираторным дистресс-синдромом взрослых (РаО2 ‹ 60–70 мм рт.ст. FiО2 › 50%, двусторонние легочные инфильтраты, нормальное давление наполнения желудочков), отеком легких, тяжелой пневмонией;

4. нарушением диффузии газов через альвеоло – капиллярную мембрану (исчезает при дыхании чистым кислородом).

Вентиляция легких, осуществляемая после интубации трахеи, проводится в специально подобранных режимах, создающих условия оптимального газообмена и не нарушающих центральную гемодинамику.

Восполнение дефицита ОЦК

Прежде всего, при острой кровопотере больному следует создать улучшенное положение Тренделебурга для увеличения венозного возврата. Инфузию проводят одновременно в 2–3 периферических или 1–2 центральных венах. Темп восполнения кровопотери определяется величиной АД. Как правило, вначале инфузию проводят струйно или быстро капельно (до 250–300 мл/мин). После стабилизации АД на безопасном уровне инфузию проводят капельно. Инфузионную терапию начинают с введения кристаллоидов. А в последнее десятилетие наблюдается возврат к рассмотрению возможности применения гипертонических растворов NaCI.

Гипертонические растворы натрия хлорида (2,5–7,5%), благодаря высокому осмотическому градиенту, обеспечивают быструю мобилизацию жидкости из интерстиция в кровеносное русло. Однако небольшая продолжительность их действия (1–2 ч) и относительно малые объемы введения (не более 4 мл/кг массы тела) обусловливают преимущественное применение их на догоспитальном этапе лечения острой кровопотери. Коллоидные растворы противошокового действия подразделяют на природные (альбумин, плазма) и искусственные (декстраны, гидрокси-этилкрахмалы). Альбумин и белковая фракция плазмы эффективно увеличивают объем внутрисосудистой жидкости, т.к. имеют высокое онкотическое давление. Однако они легко проникают через стенки легочных капилляров и базальные мембраны клубочков почек во внеклеточное пространство, что может привести к отеку интерстициальной ткани легких (респираторный дистресс-синдром взрослых) или почек (острая почечная недостаточность). Объем диффузии декстранов ограничен, т.к. они вызывают повреждение эпителия почечных канальцев («декстрановая почка»), неблагоприятно влияют на систему свертывания крови и иммунокомпонентные клетки. Поэтому сегодня «препаратами первого выбора» являются растворы гидроксиэтилкрахмала. Гидроксиэтилкрахмал – природный полисахарид, получаемый из амилопектинового крахмала и состоящий из высокомолекулярных поляризованных остатков глюкозы. Исходным сырьем для получения ГЭК служат крахмал из клубней картофеля и тапиока, зерна различных сортов кукурузы, пшеницы, риса.

ГЭК из картофеля и кукурузы, наряду с линейными цепями амилазы, содержит фракцию разветвленного амилопектина. Гидроксилирование крахмала препятствует его быстрому фермента-тивному расщеплению, увеличивает способность удерживать воду и повышать коллоидно-осмотическое давление. В трансфузионной терапии используют 3%, 6% и 10% растворы ГЭК. Введение растворов ГЭК вызывает изоволемическое (до 100% при ведении 6% раствора) или даже первоначально гиперволемическое (до 145% от введенного объема 10% раствора препарата) объемо- замещающее действие, которое сохраняется не менее 4 часов.

Помимо этого, растворы ГЭК обладают следующими свойствами, отсутствующими у других коллоидных плазмозаменяющих пре-паратов:

1. предотвращают развитие синдрома повышенной проницаемости капилляров, закрывая поры в их стенках;

2. модулируют действие циркулирующих адгезивных молекул или медиаторов воспаления, которые, циркулируя в крови при критических состояниях, увеличивают вторичные повреждения тканей, связываясь с нейтрофилами или эндотелиоцитами;

3. не влияют на экспрессию поверхностных антигенов крови, т. е. не нарушают иммунные реакции;

4. не вызывают активации системы комплемента (состоит из 9 сывороточных белков С1 – С9), связанной с генерализованными воспалительными процессами, которые нарушают функции многих внутренних органов.

Следует отметить, что в последние годы появились отдельные рандомизированные исследования высокого уровня доказательности (А, Б) свидетельствующие о способности крахмалов вызывать нарушения функции почек и отдающие предпочтение альбумину и даже препаратам желатина.

Вместе с тем, с конца 70-х годов XX столетия начали активно изучаться перфторуглеродные соединения (ПФОС), положенные в основу нового поколения плазмозаменителей с функцией переноса О2, одним из которых является перфторан. Применение последнего при острой кровопотере позволяет влиять на резервы трех уровней обмена О2, а одновременное применение оксигенотерапии позволяет повысить и резервы вентиляции.

Таблица 6. Доля применения перфторана в зависимости от уровня кровезамещения

Уровень крове-замещения	Величина кровопотери	Общий объем трансфузии (% объема кровопотери)	Доза перфторана
I	До 10	200–300	Не показан
II	11–20	200	2–4 мл/кг массы тела
III	21–40	180	4–7 мл/кг массы тела
IV	41–70	170	7–10 мл/кг массы тела
V	71–100	150	10–15 мл/кг массы тела

Клинически степень уменьшения гиповолемии отражают следующие признаки:

1. повышение артериального давления;

2. уменьшение частоты сердечных сокращений;

3. потепление и порозовение кожных покровов; -увеличение пульсового давления; -диурез свыше 0,5 мл/кг/ч.

Таким образом, суммируя вышеизложенное, подчеркнем, что показаниями для гемотрансфузии являются: -кровопотеря более 20% должного ОЦК, -анемия, при которой содержание гемоглобина менее 75 г/л, а гематокритное число менее 0,25.

Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной недостаточности

Одной из наиболее важных задач является лечение сердечной недостаточности. Если пострадавший до несчастного случая был здоров, то для нормализации сердечной деятельности обычно достаточно быстро и эффективно восполнит дефицит ОЦК. Если же в анамнезе у пострадавшего есть хронические заболевания сердца или сосудов, то гиповолемия и гипоксия усугубляют течение основного заболевания, поэтому проводят специальное лечение. Прежде всего, необходимо добиться повышения преднагрузки, что достигается увеличением ОЦК, а затем усилить сократимость миокарда. Чаще всего вазоактивные и инотропные средства не назначают, но если гипотензия приобретает стойкий характер, не поддающийся инфузионной терапии, то эти препараты могут быть применены. Причем, применение их возможно только после полного возмещения ОЦК. Из вазоактивных средств препаратом первого ряда для поддержания деятельности сердца и почек является дофамин, 400 мг которого разводят в 250 мл изотонического раствора.

Скорость инфузии выбирают в зависимости от желаемого эффекта:

1. 2–5 мкг/кг/мин («почечная» доза) расширяет мезентериальные и почечные сосуды без увеличения частоты сердечных сокращений и АД;

2. 5–10 мкг/кг/мин дает выраженный ионотропный эффект, мягкую вазодилатацию вследствие стимуляции β2 – адренорецепторов либо умеренную тахикардию;

3. 10–20 мкг/кг/мин приводит к дальнейшему усилению ионотропного эффекта, выраженной тахикардии.

Более 20 мкг/кг/мин – резкая тахикардия с угрозой тахиаритмий, сужение вен и артерий вследствие стимуляции а1_ адренорецепторов и ухудшение перфузии тканей. Вследствие артериальной гипотензии и шока, как правило, развивается острая почечная недостаточность (ОПН). Для того, чтобы предупредить развитие олигурической формы ОПН, необходимо осуществлять контроль почасового диуреза (в норме у взрослых составляет 0,51 мл/кг/ч, у детей – более 1 мл/кг/ч).

Измерение концентрации натрия и креатина в моче и плазме (при ОПН креатин плазмы крови превышает 150 мкмоль/л, скорость клубочковой фильтрации – ниже 30 мл/мин).

Инфузия дофамина в «почечной» дозе. В настоящее время в литературе нет рандомизированных многоцентровых исследований, свидетельствующих об эффективности применения «почечных доз» симпатомиметиков.

Стимуляция диуреза на фоне восстановления ОЦК (ЦВД более 30–40см водн.ст.) и удовлетворительного сердечного выброса (фуросемид, в/в в первоначальной дозе 40 мг с увеличением при необходимости в 5–6 раз).

Нормализацию гемодинамики и возмещения объема циркулирующей крови (ОЦК) следует проводить под контролем ДЗЛК (давление заклинивания легочных капилляров), СВ (сердечный выброс) и ОПСС. При шоке два первых показателя прогрессивно снижаются а последний повышается. Методики определения этих критериев и их нормы достаточно хорошо описаны в литературе, но, к сожалению, рутинно используются в клиниках зарубежья и редко в нашей стране.

Шок, как правило, сопровождается тяжелым метаболическим ацидозом. Под его влиянием снижается сократимость миокарда, уменьшается сердечный выброс, что способствует дальнейшему снижению АД. Реакции сердца и периферических сосудов на эндо- и экзогенные катехоламины снижаются. Ингаляция О2 , ИВЛ, инфузионная терапия восстанавливают физиологические компенсаторные механизмы и в большей части случаев устраняют ацидоз. Натрия бикарбонат вводят при тяжелом метаболическом ацидозе (рН венозной крови ниже 7,25), рассчитав его по общепринятой формуле, после определения показателей КЩС.

Болюсно можно сразу ввести 44–88 мэкв (50–100 мл 7,5% НСО3), остальное количество в течение последующих 4–36 часов. Следует помнить, что излишнее введение натрия бикарбоната создает предпосылки для развития метаболического алкалоза, гипокалиемии, аритмий. Возможно резкое увеличение осмолярно-сти плазмы, вплоть до развития гиперосмолярной комы. При шоке, сопровождающемся критическим ухудшением гемодинамики, необходима стабилизация обменных процессов в клетке. Лечение и профилактику ДВС-синдрома, как и раннюю профилактику инфекций, проводят, руководствуясь общепринятыми схемами.

Обоснованным, с нашей точки зрения, является патофизио-логический подход к решению проблемы показаний к гемотрансфузиям, основывающийся на оценке транспорта и потребления кислорода. Транспорт кислорода является производным сердечного выброса и кислородной емкости крови. Потребление кислорода зависит от доставки и способности ткани забирать кислород из крови.

При восполнении гиповолемии коллоидными и кристаллоидными растворами количество эритроцитов снижено и кислородная емкость крови уменьшена. За счет активации симпатической нервной системы компенсаторно повышается сердечный выброс (иногда превышая нормальные величины в 1.5–2 раза), "раскрывается" микроциркуляция и снижается сродство гемоглобина к кислороду, ткани забирают из крови относительно больше кислорода (увеличивается коэффициент экстракции кислорода). Это позволяет сохранять нормальное потребление кислорода при низкой кислородной емкости крови.

У здоровых людей нормоволемическая гемодилюция с уровнем гемоглобина 30 г/л и гематокрита 17%, хотя и сопровождается снижением транспорта кислорода, но при этом потребление кислорода тканями не снижается, уровень лактата крови не увеличивается, что подтверждает достаточность кислородного обеспечения организма и поддержание метаболических процессов на достаточном уровне. При острой изоволемической анемии до гемоглобина (50 г/л), у больных, находящихся в покое, перед операцией не наблюдается тканевой гипоксии. Потребление кислорода не снижается, и даже несколько повышается, не повышается уровень лактата крови. При нормоволемии потребление кислорода не страдает при уровне доставки 330 мл/мин/м2, при более низкой доставке существует зависимость потребления от доставки кислорода, что соответствует, примерно, уровню гемоглобина 45 г/л при нормальном сердечном выбросе.

Увеличение кислородной емкости крови переливанием кон-сервированной крови и ее компонентов имеет свои отрицательные стороны. Во-первых, увеличение гематокрита ведет к увеличению вязкости крови и ухудшению микроциркуляции, создает дополнительную нагрузку на миокард. Во-вторых, низкое содержание 2,3-ДФГ в эритроцитах донорской крови сопровождается увеличением сродства кислорода к гемоглобину, смещением кривой диссоциации оксигемоглобина влево и, как результат, – ухудшению оксигенации тканей. В-третьих, в переливаемой крови всегда присутствуют микросгустки, которые могут "забивать" капилляры легких и резко увеличить легочный шунт, ухудшая оксигенацию крови. К тому же перелитые эритроциты начинают полноценно участвовать в транспорте кислорода лишь через 12-24 часа после гемотрансфузии.

Проведенный нами анализ литературы показал, что выбор средств для коррекции кровопотери и постгеморрагической анемии не является решенным вопросом. Это связано, в основном, с отсутствием информативных критериев оценки оптимальности тех или иных способов компенсации транспорта и потребления кислорода. Современная тенденция к уменьшению переливаний крови обусловлена, в первую очередь, возможностью осложнений, связанных с гемотрансфузиями, ограничением донорства, отказом пациентов от гемотрансфузии по каким-либо соображениям. В то же время, количество критических состояний, связанных с кровопотерей различного генеза, возрастает. Этот факт диктует необходимость дальнейшей разработки способов и средств заместительной терапии.

Интегральным показателем, который позволяет объективно оценить адекватность тканевой оксигенации, является насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови (SvO2). Снижение этого показателя менее 60% в течение короткого периода времени ведет к появлению метаболических признаков тканевой кислородной задолженности (лактоацидоз и др.). Следовательно, увеличение содержания лактата в крови может быть биохимическим маркером степени активации анаэробного метаболизма и характеризовать эффективность проведенной терапии.

Причиной острой кровопотери может стать травма и некоторые заболевания. Проявляется бледностью, тахикардией, снижением АД, одышкой, эйфорией или угнетением сознания. Лечение – ликвидация источника кровотечения, инфузии крови и кровезаменителей.

Острая кровопотеря

Острая кровопотеря – состояние, при котором организм быстро и безвозвратно теряет определенный объем крови в результате кровотечения. Является самым распространенным повреждением человеческого организма в течение всей истории. Возникает при травмах (как открытых, так и закрытых) и разрушении стенки сосуда при некоторых заболеваниях (например, язвенных процессах в желудочно-кишечном тракте). Потеря большого объема крови представляет опасность для жизни вследствие резкого уменьшения ОЦК и последующего развития гипоксии, гипоксемии, гипотонии, недостаточности кровоснабжения внутренних органов и метаболического ацидоза. В тяжелых случаях возможно также развитие ДВС-синдрома.

Чем больше объем кровопотери и чем быстрее изливается кровь, тем тяжелее состояние больного и хуже прогноз. Кроме того, на реакцию организма влияют такие факторы, как возраст, общее состояние организма, интоксикации, хронические заболевания и даже время года (в теплое время года потеря крови переносится тяжелее). Потеря 500 мл (10% ОЦК) у взрослого здорового человека не приводит к существенным нарушениям гемодинамики и не нуждается в специальной коррекции. При потере аналогичного объема пациентом, страдающим хроническим заболеванием, необходимо восполнение ОЦК с использованием крови, крове- и плазмозаменителей. Тяжелее всего данное состояние переносят пожилые люди, дети и беременные, страдающие токсикозом.

Причины и классификация острой кровопотери

Чаще всего причиной становятся травмы: ранения мягких тканей и внутренних органов, множественные переломы или повреждения крупных костей (например, тяжелый перелом таза). Кроме того, острая кровопотеря может возникнуть в результате тупой травмы с разрывом того или иного органа. Особенно опасны раны с повреждением крупных сосудов, а также ранения и разрывы паренхиматозных органов. В числе заболеваний, которые могут вызвать кровопотерю – язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, синдром Маллори-Вейса, цирроз печени, сопровождающийся варикозным расширением вен пищевода, злокачественные опухоли ЖКТ и органов грудной клетки, гангрена легкого, инфаркт легкого и другие болезни, при которых возможно разрушение стенки сосуда.

Существует несколько классификаций острой кровопотери. Наиболее широко в клинической практике используется следующая классификация:

• Легкая степень – потеря до 1 литра (10-20% ОЦК).
• Средняя степень – потеря до 1,5 литров (20-30% ОЦК).
• Тяжелая степень – потеря до 2 литров (40% ОЦК).
• Массивная кровопотеря – потеря более 2 литров (более 40% ОЦК).

Кроме того, выделяют сверхмассивную или смертельную кровопотерю, при которой пациент теряет свыше 50% ОЦК. При такой острой кровопотере даже в случае немедленного восполнения объема в абсолютном большинстве случаев развиваются необратимые изменения гомеостаза.

Патогенез острой кровопотери

При острой кровопотере легкой степени раздражаются рецепторы вен, в результате чего возникает стойкий и тотальный венозный спазм. Значительные гемодинамические нарушения отсутствуют. Восполнение ОЦК у здоровых людей происходит в течение 2-3 дней за счет активизации гемопоэза. При потере свыше 1 литра раздражаются не только венозные рецепторы, но и альфа-рецепторы артерий. Это вызывает возбуждение симпатической нервной системы и стимулирует нейрогуморальную реакцию – выброс корой надпочечников большого количества катехоламинов. При этом количество адреналина превышает норму враз, количество норадреналина – в 5-10 раз.

Под воздействием катехоламинов спазмируются сначала капилляры, а затем и более крупные сосуды. Стимулируется сократительная функция миокарда, возникает тахикардия. Печень и селезенка сокращаются, выбрасывая в сосудистое русло кровь из депо. В легких раскрываются артериовенозные шунты. Все перечисленное позволяет в течение 2-3 часов обеспечивать необходимым количеством крови жизненно важные органы, поддерживать АД и уровень гемоглобина. В последующем нервно-рефлекторные механизмы истощаются, на смену ангиоспазму приходит вазодилатация. Кровоток во всех сосудах снижается, возникает стаз эритроцитов. Обменные процессы в тканях еще больше нарушаются, развивается метаболический ацидоз. Все перечисленное формирует картину гиповолемии и геморрагического шока.

Тяжесть геморрагического шока определяется с учетом пульса, артериального давления, диуреза и лабораторных показателей (гематокрита и содержания гемоглобина в крови). Под воздействием альдостерона в почках открываются артериовенозные шунты, в результате кровь «сбрасывается», не проходя через юкстагломерулярный аппарат, что приводит к резкому снижению диуреза вплоть до анурии. Из-за гормональных изменений плазма не выходит из сосудов в интерстициальные ткани, что, наряду с ухудшением микроциркуляции, еще больше усугубляет нарушения тканевого обмена, утяжеляет ацидоз и провоцирует развитие полиорганной недостаточности.

Перечисленные нарушения полностью не удается купировать даже при немедленном восполнении кровопотери. После восстановления ОЦК снижение артериального давления сохраняется в течение 3-6 часов, нарушения кровотока в легких – в течение 1-2 часов, нарушения кровотока в почках – в течение 3-9 часов. Микроциркуляция в тканях восстанавливается только на 4-7 день, а полная ликвидация последствий занимает много недель.

Симптомы и диагностика острой кровопотери

К числу симптомов острой кровопотери относятся внезапная слабость, учащение пульса, снижение АД, бледность, жажда, головокружения, предобморочные состояния и обмороки. В тяжелых случаях возможна одышка, периодическое дыхание, холодный пот, потеря сознания и мраморная окраска кожных покровов. Наряду с клиническими признаками существуют лабораторные показатели, позволяющие оценивать объем кровопотери. Количество эритроцитов снижается ниже 3х10¹²/л, гематокрит – ниже 0,35. Однако перечисленные цифры лишь косвенно свидетельствуют о степени острой кровопотери, поскольку результаты анализов отражают реальный ход событий с некоторым «отставанием», то есть, при массивной кровопотере в первые часы анализы могут оставаться нормальными. Особенно часто это наблюдается у детей.

Учитывая вышесказанное, а также неспецифичность признаков острой кровопотери (особенно легкой или умеренной), необходимо уделять особое внимание внешним признакам. При наружном кровотечении установление факта потери крови не представляет затруднений. При внутреннем кровотечении учитывают косвенные признаки: кровохарканье при легочном кровотечении, рвоту «кофейной гущей» и/или мелену при патологии пищевода, желудка и кишечника, напряжение передней брюшной стенки и притупление при перкуссии в отлогих отделах живота при повреждении паренхиматозных органов и т. д. Данные осмотра и анамнеза дополняют результатами инструментальных исследований. При необходимости выполняют рентгенографию, МРТ, УЗИ, лапароскопию и другие исследования, назначают консультации сосудистого хирурга, абдоминального хирурга, торакального хирурга и других специалистов.

Лечение острой кровопотери

Тактика лечения зависит от объема острой кровопотери и состояния больного. При потере до 500 мл специальные мероприятия не требуются, восстановление ОЦК происходит самостоятельно. При потере до 1 литра вопрос восполнения объема решают дифференцированно. При тахикардии не более 100 уд/мин, нормальном АД и диурезе инфузии не показаны, в случае нарушения этих показателей переливают плазмозаменители: физраствор, глюкозу и декстран. Снижение АД ниже 90 мм рт. ст является показанием для капельной инфузии коллоидных растворов. При снижении АД ниже 70 мм рт. ст. производят струйные переливания.

При средней степени (до 1,5л) требуется переливание плазмозаменителей в объеме, который в 2-3 раза превышает величину потери ОЦК. Наряду с этим рекомендуется переливаниемл крови. При тяжелой степени необходимо переливание крови и плазмозаменителей в объеме, который в 3-4 раза превышает величину потери ОЦК. При массивной кровопотере требуется перелить 2-3 объема крови и несколько объемов плазмозаменителей.

Критерии адекватного восстановления ОЦК: пульс не более 90 уд/мин, стабильное АД 100/70 мм рт. ст., гемоглобин 110 г/л, ЦВД 4-6 см. вод. ст. и диурез более 60 мл/ч. При этом одним из важнейших показателей является диурез. Восстановление мочеотделения в течение 12 часов от начала кровопотери является одной из первостепенных задач, поскольку в противном случае почечные канальцы некротизируются, и развивается необратимая почечная недостаточность. Для нормализации диуреза используют инфузионную терапию в сочетании со стимуляцией фуросемидом и эуфиллином.

Острая кровопотеря - лечение в Москве

Cправочник болезней

Болезни ОДС и травмы

Последние новости

• © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Кровопотеря

Кровопотерей называется процесс, развитие которого происходит в результате кровотечения. Он характеризуется совокупностью приспособительных и патологический реакций организма на снижение объема крови в организме, а также нехватку кислорода (гипоксию),которая была вызвана снижением транспорта данного вещества кровью.

Развитие острой кровопотери возможно в тех случаях, когда имеет место повреждение сосуда крупного размера, из-за чего происходит достаточно быстрое падение артериального давления, которое может опуститься практически до нуля. Также такое состояние может наступить при полном разрыве аорты, легочного ствола, нижней или верхней вены. Даже несмотря на незначительную потерю крови, происходит резкий, почти мгновенный спад давления, развивается аноксия (нехватка кислорода) миокарда и головного мозга. А это, в свою очередь, приводит к смерти. Общая картина кровопотери складывается из признаков острой смерти, повреждения крупного сосуда, незначительного количества крови в различных полостях тела и некоторых других признаков. Для острой кровопотери нет характерного обескровливания внутренних органов организма, а при массивной можно наблюдать постепенное истечение крови из сосудов. Организм при этом теряет половину имеющейся крови. За считанные минуты давление падает, кожа становиться «мраморной», появляются островчатые, бледные, ограниченные пятна, появляющиеся позднее, чем при других видах смерти.

Главным звеном протекания кровопотери является уменьшение объема циркулирующей крови. Первой реакцией на данное состояние является спазм мелких артериол и артерий, который возникает в виде рефлекса в ответ на раздражение определенных областей сосудов и повышение тонуса вегетативной нервной системы. Благодаря этому при кровопотери, если ее течение развивается медленно, возможно дальнейшее сохранение нормального артериального давления. Сопротивление сосудов нарастает пропорционально тяжести кровопотери. В результате снижения объема циркулирующей крови уменьшается минутный объем кровообращения и венозный приток к сердцу. В качестве компенсации сила сердечных сокращений увеличивается, а количество крови в его желудочках уменьшается. Перенесенная кровопотеря приводит к изменению функционального состояния сердечной мышцы, появляются изменения ЭКГ, нарушается проводимость, артериовенозные шунты раскрываются, при этом часть крови пропускает каппиляры и сразу проходит в венулы, снабжение мышц, почек и кожи кровью ухудшается.

Организм самостоятельно пытается компенсировать нехватку крови при кровопотери. Обеспечивается это за счет того, что межтканевая жидкость, а также содержащиеся в ней белки, проникают в русло крови, в результате чего может восстанавливаться первоначальный объем. В тех случаях, когда организм не справляется с компенсацией объема циркулирующей крови, а также когда артериальное давление понижено в течение длительного времени острая кровопотеря приобретает необратимое состояние, которое может длиться часами. Такое состояние называется геморрагический шок. В самых тяжелых случаях может развиваться тромбогеморрагический синдром, который обусловлен сочетанием увеличенного содержания прокоагулянтов в крови и замедленного кровотока. Необратимое состояние отличается по многим показателям от острой кровопотери и похоже на терминальную стадию травматического шока.

Далеко не всегда объем потерянной крови связан с клинической картиной кровопотери. При медленном истечении крови возможна смазанная клиническая картина, симптомы могут отсутствовать. Тяжесть кровопотери выявляется прежде всего, основываясь на клинической картине. Если кровопотеря протекает быстро и в большом объеме, компенсаторные механизмы могут не успеть включиться, либо оказаться недостаточно быстрыми. Гемодинамика при этом ухудшается, снижается транспорт кислорода, из-за чего уменьшается накопление и потребление его тканями, сократительная функция миокарда нарушается из-за кислородного голодания ЦНС, уменьшается минутный объем кровообращения, из-за чего транспорт кислорода ухудшается еще больше. Если данный круг не будет разорван, пострадавшего ждет неминуемая смерть. Некоторые факторы способны повышать чувствительность организма к кровопотере: сопутствующие болезни, ионизирующее излучение, шок, травма, перегревание или переохлаждение, переутомление и некоторые другие обстоятельства. Женщины являются более выносливыми и легче переносят кровопотерю, при этом пожилые люди, грудные дети и новорожденные крайне чувствительны к потерям крови.

Кровопотери бывают скрытые и массивные. Для первых характерен дефицит гемоглобина и эритроцитов. При массивной потери крови дефицит объема приводит к нарушению функции работы сердечно-сосудистой системы, даже потеряв всего десятую часть от общего объема крови при массивной кровопотере, больной имеет большую угрозу для жизни. Абсолютно смертельной кровопотерей является треть от общего объема крови, циркулирующей в организме.

По объему теряемой крови кровопотери можно разделить:

Малая кровопотеря – менее 0,5 л крови. Малая кровопотеря, как правило, переносится без проявлений каких-либо клинических симптомов и последствий. Пульс, артериальное давление остаются в норме, больной ощущает лишь небольшую усталость, имеет ясное сознание, кожа имеет нормальный оттенок.

Для средней кровопотери характерна потеря крови в объеме 0,5-1 литр. При ней развивается выраженная тахикардия, артериальное давление снижается домм. рт. ст., дыхание остается в норме, развивается тошнота, сухость во рту, головокружение, возможны обмороки, выраженная слабость, подергивания отдельных мышц, резкий упадок сил, замедленная реакция.

При большой кровопотери нехватки крови достигает 1-2 литра. Артериальное давление снижается домм. рт. ст., развивается выраженное учащение дыхания, тахикардия, сильная бледность кожи и слизистых, выделяется холодный липкий пот, сознание больного затумамено, его мучает апатия, рвота и тошнота, мучительная жажда, патологическая сонливость, ослабление зрения, потемнения в глазах, тремор рук.

При массивной кровопотере наблюдается нехватка крови в объеме 2-3,5 литров., что составляет до 70% от общего объема циркулирующей крови. Артериальное давление сильно падает и достигает показателя в 60 мм, пульс нитевидный до 150 ударов в минуту, на периферических сосудах вообще может не прощупываться. Больной проявляет безразличие к окружающей обстановке, сознание его спутано или отсутствует, наблюдается мертвенная бледность кожи, иногда с сине-серым оттенком, выделяется холодный пот, могут наблюдаться судороги, западать глаза.

Смертельная кровопотеря наступает при нехватке более 70% крови организма. Для нее характерно коматозное состояние, агония, артериальное давление может вовсе не определяться, кожа холодная, сухая, пульс исчезает, имеют место судороги, расширение зрачков, смерть.

Основная цель при лечении геморрагического шока заключается в увеличении объема циркулирующей крови, а также улучшении микроциркуляции. На первых этапах лечения налаживается переливание жидкостей, таких как раствора глюкозы и физиологического раствора, что позволяет провести профилактику синдрома пустого сердца.

Мгновенная остановка кровопотери возможна, когда источник доступен без наркоза. Но в большинстве случаев пациентов се необходимо подготавливать к операции, при этом вводятся различные плазмозаменители.

Инфузионная терапия, которая направлена на восстановление объема крови, проводится под контролем венозного и артериального давления, почасового диуреза, периферического сопротивления и сердечного выброса. При заместительной терапии используются препараты консервированной крови, плазмозаменители, а также их комбинации.

Алина: Этой зимой в кои-то веки выбрались на лыжах в лес, хорошо пробежались, но с непривычки у.

ирина: Принимаю 5 день. Пью по 1 капсуле утром. Через пару часов какая то «каша» в голове.

София: Мне мой лечащий врач назначал формулу спокойствия триптофан для борьбы с бессонницей.

Ольга: Половина пачки выпила, начались побочные эффекты, как в инструкции: болят стенки.

Все материалы, представленные на сайте, носят исключительно справочный и ознакомительный характер и не могут считаться назначенным врачом методом лечения или достаточной консультацией.

Совет 1: Сколько крови может потерять человек без опасности для жизни

• Сколько крови может потерять человек без опасности для жизни
• Как сорвать беременность
• Как найти человека, если выключен телефон

Опасность кровопотери

Кровь - важнейшая субстанция в организме человека, одной из основных функций которой является транспортировка кислорода и других важнейших веществ к сердцу и тканям. Поэтому потеря значительного количества крови способна существенно нарушить нормальную работу организма или даже привести к летальному исходу.

Объем и характер кровопотери

Врачи утверждают, что степень опасности кровопотери для жизни человека в конкретном случае зависит не только от ее объема, но и от характера кровотечения. Так, наиболее опасным является быстрое кровотечение, при котором человек в течение короткого периода времени, не превышающего нескольких десятков минут, теряет значительное количество крови.

• Сколько литров крови в человеке?

• теряется зрение в 2018

Зачем нужна кровь

Кровь обладает высокой теплоемкостью и теплопроводностью, что позволяет сохранять тепло в теле и при перегреве отводить его наружу – к поверхности кожи.

Потеря больше 30% циркулирующей крови считается массивной, больше 50% – представляет угрозу для жизни.

Функции кровеносной системы

Кроме транспортировки различных питательных веществ и кислорода от одних органов к другим, с помощью циркуляции крови в организме осуществляется перенос продуктов обмена веществ и угольной кислоты к тем органам, через которые происходит вывод продуктов жизнедеятельности: почкам, кишечнику, легким и коже. Кровь также выполняет и защитные функции – белые кровяные тельца и белковые вещества, содержащиеся в плазме, участвуют в нейтрализации токсинов и поглощении микробов, попадающих в организм. Посредством крови эндокринная система осуществляет регуляцию всех жизненных функций и процессов, поскольку гормоны, вырабатываемые железами внутренней секреции, также транспортируются кровотоком.

Опасным для человека является быстрое снижение количества крови, например, в случае открытой раны, являющееся причиной резкого падения кровяного давления.

Сколько крови содержится в теле человека

В настоящее время количество крови, циркулирующей в теле человека, определяется с достаточно высокой степенью точности. Для этого используется метод, когда в кровь вводится дозированное количество какого-либо вещества, которое не сразу выводится из ее состава. После того как оно через какое-то время равномерно распределяется по всей кровеносной системе, берут пробу и определяют его концентрацию в крови. Чаще всего в качестве такого вещества используется безвредный для организма коллоидный краситель, например, конго-рот. Еще одним способом для определения количества крови в теле человека является введение в кровь искусственных радиоактивных изотопов. После некоторых манипуляций с кровью, удается подсчитать количество эритроцитов, в которые проникли изотопы, а затем по значению радиоактивности крови и ее объем.

Если в крови образуется излишек жидкости, она перераспределяется в кожу и мышечные ткани, а также выводится через почки.

Кровопотеря: виды, определение, допустимые значения, геморрагический шок и его стадии, терапия

Что такое кровопотеря лучше всего знают в хирургии и акушерстве, поскольку они наиболее часто встречаются с подобной проблемой, которая осложняется тем, что единой тактики в лечении этих состояний как не было, так и нет. Каждый больной требует индивидуального подбора оптимальных комбинаций лечебных средств, потому что гемотрансфузионная терапия основана на переливании компонентов крови донора, совместимых с кровью пациента. Иной раз добиться восстановления гомеостаза бывает весьма сложно, так как организм на острую кровопотерю реагирует нарушением реологических свойств крови, гипоксией и коагулопатией. Эти расстройства могут привести к возникновению неуправляемых реакций, грозящих закончиться летальным исходом.

Кровопотеря острая и хроническая

Количество крови взрослого человека составляет приблизительно 7% от его веса, у новорожденных и грудных детей этот показатель вдвое выше (14-15%). Довольно значительно (в среднем на 30-35%) повышается он и при беременности. Приблизительно 80-82% принимает участие в кровообращении и называется объемом циркулирующей крови (ОЦК), а 18-20% находится в резерве в депонирующих органах. Объем циркулирующей крови заметно выше у людей с развитой мускулатурой и не обремененных лишним весом. У полных, как ни странно, этот показатель снижается, поэтому зависимость ОЦК от веса можно считать условной. Снижается ОЦК и с возрастом (после 60 лет) на 1-2 % в год, при месячных у женщин и, конечно, при родах, но эти изменения считаются физиологическими и, в общем-то, не влияют на общее состояние человека. Другой вопрос, если объем циркулирующей крови снижается в результате патологических процессов:

• Острая кровопотеря, вызванная травматическим воздействием и повреждением сосуда большого диаметра (или нескольких с меньшим просветом);
• Острое желудочно-кишечное кровотечение, связанное с имеющимися у человека заболеваниями язвенной этиологии и являющееся их осложнением;
• Потеря крови при операциях (даже плановых), возникающая в результате ошибки хирурга;
• Кровотечение при родах, влекущее массивную кровопотерю – одно из самых тяжелых осложнений в акушерстве, приводящее к материнской смертности;
• Гинекологические кровотечения (разрыв матки, внематочная беременность и др.).

Потерю крови организмом можно разделить на два вида: острую и хроническую , причем хроническая переносится больными лучше и не несет такой опасности для жизни человека.

Хроническая (скрытая ) кровопотеря обычно вызвана постоянным, но незначительным кровотечением (опухоли, геморроидальные узлы), при котором успевают включиться компенсаторные, защищающие организм механизмы, чего не происходит при острой кровопотере. При скрытой регулярной потере крови, как правило, ОЦК не страдает, а вот количество кровяных клеток и уровень гемоглобина заметно падает. Это связано с тем, что пополнить объем крови не так уж и сложно, достаточно выпить определенное количество жидкости, а вот произвести новые форменные элементы и синтезировать гемоглобин организм не успевает.

Физиология и не очень

Потеря крови, связанная с месячными, является для женщины процессом физиологическим, негативного воздействия на организм не оказывает и на здоровье ее не влияет, если не превышает допустимых значений. Средняя кровопотеря при месячных колеблется в пределахмл, но может доходить домл, что тоже еще считается нормой. Если женщина теряет кровь свыше этого, то следует задуматься, ибо ежемесячная потеря крови приблизительно 150 мл считается обильной и так или иначе повлечет анемию и вообще может быть признаком многих гинекологических заболеваний.

Роды – процесс естественный и физиологическая потеря крови будет иметь место обязательно, где допустимой нормой считаются значения около 400 мл. Однако в акушерстве все бывает и, следует сказать, что акушерские кровотечения являются достаточно сложными и очень быстро могут стать неуправляемыми.

Осложненная поздним токсикозом или другой патологией беременность, утомление, длительные и интенсивные боли в предродовом периоде и в родах, часто сочетающиеся с травмами, способствуют переходу физиологических процессов в патофизиологические изменения, могут вызвать опасную кровопотерю и очень быстро сформировать клиническую картину геморрагического шока, а это уже угрожающее жизни состояние.

Удачно завершившиеся роды и крик здорового малыша не дают оснований успокаиваться. В послеродовом периоде (раннем) первые 2 часа врач пристально следит за гемостазом, поскольку настоящая остановка кровотечения произойдет лишь после третьего часа.

Разумеется, любые отклонения в системе гемостаза требуют неотложных мер в виде адекватной инфузионной терапии.

Борьба за количество

Организм человека острую кровопотерю «замечает» быстро и чтобы защитить себя он так же быстро начинает перестраивать кровообращение и вводить в действие систему защиты, которая состоит из сложнейших механизмов компенсации нарушенного постоянства внутренней среды.

Независимо от того, где локализован источник кровотечения, клинические и патологические проявления будут одинаковы. И старт этим нарушениям даст нарастающее снижение объема циркулирующей крови, после которого начинают развиваться циркуляторные и гемодинамические расстройства, весьма опасные для жизни. Это говорит о том, что не столько организм страдает от того, что развивается анемия (падение числа эритроцитов и уровня гемоглобина), а от того, что крови стало мало.

На потерю одного и того же объема крови каждый человек реагирует по-своему и это прежде всего зависит от:

1. Скорости излития крови;
2. Состояния здоровья человека на момент кровопотери;
3. Наличия хронических заболеваний;
4. Возраста (кровопотерю плохо переносят старики и дети);
5. Климатических условий и даже погоды, поскольку высокие температуры способствуют усугублению состояния.

К этому следует добавить, что кровопотерю очень плохо переносят беременные женщины, особенно, страдающие токсикозом.

Некоторые утверждают, что потеря 10-15% объема циркулирующей крови на человека никак не влияет и вреда не приносит. Однако это утверждение справедливо только в отношении здоровых людей, которые и 25% потери перенесут замечательно, ибо их организм способен быстро включить компенсаторный механизм. У больных, ослабленных инфекцией, истощенных или уже перенесших в недавнем прошлом кровопотерю, даже небольшое кровотечение грозит серьезными последствиями.

Изменения в организме при кровопотере

Человеческий организм устроен так, что в любой критической ситуации он сам пытается бороться и включить защитные функции. Так и в случае гиповолемии. Однако следует учитывать, что результат этой борьбы очень зависит не только от количества потерянной крови, но и от скорости кровопотери. В любом случае при ответе на острую кровопотерю быстро начинают формироваться патофизиологические изменения, которые сначала носят компенсаторно-защитный характер , чтобы сохранить жизнь. До какого-то момента организму это удается даже при геморрагическом шоке.

Печень начинает активно вырабатывать необходимые белки, активизируется кроветворение, мобилизуется лимфатическая система, способствующая увеличению синтеза альбумина. Но при этом следует иметь в виду, что при таком состоянии происходит ряд несвойственных организму биохимических превращений, приводящих к ацидозу, изменению рН крови, снижению общего потребления кислорода, которые при неблагоприятных событиях могут усугубляться. При дальнейшем углублении гиповолемии можно получить клинику геморрагического шока.

При острой кровопотере в процесс вовлекаются многие органы и системы:

• Расстройство кровообращения и интенсивное лечение в виде массивной инфузионной терапии способны привести к дыхательной недостаточности;
• Снижение почечного кровотока при неблагоприятном развитии событий дает почечную недостаточность;
• Массивная кровопотеря чревата нарушениями функциональных способностей печени.

Острая кровопотеря – состояние неотложное, поэтому жизнь человека, попавшего в подобную ситуацию, большей частью зависит от своевременно оказанной первой помощи и дальнейшего лечения.

Кто и как оценивает степень кровопотери?

Визуальная оценка и простейшие исследования даже при первичном осмотре дают основание врачу предположить критическое состояние вследствие гиповолемии (уменьшение ОЦК), на которое красноречиво указывают признаки кровопотери, выражающиеся в изменениях:

Для определения степени кровопотери следует оперативно оценить перечисленные показатели, чтобы адекватно квалифицировать потерю и своевременно приступить к ее восполнению. Для этого врач, опираясь на общепризнанные критерии, предполагает тяжесть состояния больного на основании объективных данных:

• О малой кровопотере можно думать при незначительном снижении артериального давления и еле заметном учащение пульса. Правда, выдает некоторая бледность, но температура тела остается нормальной, ровно, как и ясность сознания;
• Средняя степень кровопотери характеризуется умеренным снижением АД и учащением пульса, больного пробивает холодный пот и, как при обмороках бледнеет кожа. В этой степени возможна кратковременная потеря сознания;
• Большая кровопотеря отличается довольно выраженными симптомами и характеризуется заметным падением АД (ниже 100 мм.рт. ст.) и учащением пульса (выше 120 уд/мин). Бледные (до цианоза) кожные покровы, учащенное дыхание, холодный липкий пот, расстройство зрения и помутненное сознание указывают на кровопотерю до 40% объема циркулирующей крови, который может доходить до 2 литров;
• Массивную кровопотерю распознать еще проще по ярким клиническим проявлениям: АД критическое (до 60 мм. рт. ст.), пульс частый, нитевидный, дыхательная функция нарушена до появления дыхания Чейн-Стокса, черты лица заострены, цианоз, сознание спутанное. В подобных случаях можно предположить потерю крови до 70% ОЦК;
• При смертельной потере крови (свыше 70%) наблюдаются все симптомы коматозного состояния с переходом в агонию. АД ниже 60 мм. рт. ст., с тенденцией к снижению до 0, пульс практически не прощупывается, состояние всех систем организма указывает на приближение смерти.

А как узнать объем кровопотери?

Глядя на теряющего сознание человека, вряд ли сразу можно сказать, сколько крови ушло, поэтому для этого существуют методы определения кровопотери, которые подразделяются на:

1. Непрямые , предусматривающие, в основном, визуальную оценку состояния больного (пульс, артериальное давление, состояние кожных покровов, центральной нервной системы, дыхание и др.);
2. Прямые , когда производятся определенные действия (взвешивание салфеток во время оперативного вмешательства, взвешивание больного, лабораторные исследования).

Применение этих методов дает возможность разделить гиповолемию на 3 степени кровопотери:

• 1 степень – потеря крови до 25% исходного ОЦК (состояние больного меняется незначительно, для этой степени не характерна яркая симптоматика);
• 2 степень – потеря крови 30-40% исходного ОЦК считается большой и имеет выраженную клиническую картину;
• 3 степень – массивная кровопотеря (потеря более 40% исходного ОЦК).

Конечно, в экстренных случаях на догоспитальном этапе использовать прямые методы диагностики гиповолемии не представляется возможным, однако можно использовать непрямые, где неплохим показателем признан шоковый индекс Альговера (отношение частоты пульса к уровню систолического давления). Замечено, что определенному объему потерянной крови соответствует определенная степень геморрагического шока. Например:

• 1 степень шока – около 500 мл крови;
• 2 степень шока – порядка 1 л крови;
• 3 степень шока – 2 л и более.

В стационарных условиях больному в срочном порядке проводятся лабораторные исследования:

Определение ОЦК с помощью индикаторов (радиоактивных изотопов йода и хрома) является анализом второй очереди.

Взвешивание салфеток или учет крови, собранной в аспиратор, используется в случае оперативных вмешательств, как экстренных, так и плановых.

Геморрагический шок

Геморрагический шок считается результатом острого снижения объема циркулирующей крови на 40-50%, хотя у ослабленных людей он может развиться и при меньшей кровопотере. На развитие клиники и степень геморрагического шока влияют два показателя:

1. Абсолютное количество потерянной крови;
2. Темп излития.

Медленное кровотечение организм переносит лучше, даже, если кровопотеря обильная (включаются компенсаторные механизмы).

Классификация геморрагического шока основана на различных вышеупомянутых показателях и предусматривает определенные стадии его развития. О отечественной медицине различают 3 стадии геморрагического шока:

• I стадия – компенсированный обратимый шок;
• II стадия – декомпенсированный обратимый шок;
• III стадия – необратимый шок.

Стадии геморрагического шока по западной классификации:

Не обязательно, чтобы каждый больной проходил все стадии. Постадийный переход совершается со скоростью, которая напрямую зависит многих показателей, где главными являются:

1. Исходное состояние пациента;
2. Реактивность функциональных систем;
3. Объем кровопотери;
4. Интенсивность кровотечения.

При компенсированном шоке объем потерянной крови компенсируется механизмами адаптации и саморегуляции, поэтому состояние больного удовлетворительное, он в сознании, правда, может быть несколько возбужден. Кожные покровы бледные, конечности холодные. Пульс слабого наполнения, а вот артериальное давление не только остается нормальным, но даже может несколько повышаться. Снижается диурез.

Для декомпенсированного обратимого шока характерны более глубокие расстройства кровообращения, которые ввиду спазма периферических сосудов не позволяют компенсировать малый сердечный выброс; снижается артериальное давление. В дальнейшем идет накопление вазодилататоров с развитием артериальной гипотензии.

В этой стадии ярко и четко проявляются все классические признаки геморрагического шока:

• Похолодание конечностей;
• Бледность кожных покровов;
• Тахикардия;
• Акроцианоз;
• Одышка;
• Глухие тоны сердца (недостаточное диастолическое наполнение камер сердца и ухудшение сократительной функции миокарда);
• Развитие острой почечной недостаточности;
• Ацидоз.

Отличить декомпенсированный геморрагический шок от необратимого сложно, поскольку они очень схожи. Необратимость – вопрос времени и, если декомпенсация, несмотря на лечение, продолжается более полусуток, то прогноз весьма неблагоприятный. Прогрессирующая органная недостаточность, когда страдает функция главных органов (печень, сердце, почки, легкие) приводит к необратимости шока.

Что такое инфузионная терапия?

Инфузионная терапия не значит замена потерянной крови кровью донорской. Уже давно ушел в небытие лозунг «капля - за каплю», предусматривающий полное замещение, а иногда даже с лихвой. Переливание донорской крови – серьезная операция, предполагающая трансплантацию чужеродной ткани, которую организм больного может и не принять. С гемотрансфузионными реакциями и осложнениями бороться еще сложнее, чем с острой кровопотерей, поэтому цельную кровь и не переливают. В современной трансфузиологии вопрос инфузионной терапии решается по-другому: переливаются компоненты крови, преимущественно свежезамороженная плазма, и ее препараты (альбумин). Остальное лечение дополняется добавлением коллоидных плазмозаменителей и кристаллоидов.

Задача инфузионной терапии при острой кровопотере:

1. Восстановление нормального объема циркулирующей крови;
2. Восполнение количества эритроцитов, так как они переносят кислород;
3. Поддержание уровня свертывающих факторов, так как система гемостаза уже отреагировала на острую кровопотерю.

Нам нет смысла останавливаться на том, какой должна быть тактика врача, поскольку для этого нужно иметь определенные знания и квалификацию. Однако в заключение еще хочется заметить, что инфузионная терапия предусматривает различные способы ее осуществления. Пункционная катетеризация требует особого ухода за пациентом, поэтому нужно очень внимательно относиться к малейшим жалобам больного, поскольку здесь тоже могут иметь место свои осложнения.

Острая кровопотеря. Что делать?

Как правило, первую помощь в случае кровотечений, вызванных травмами, оказывают люди, находящиеся в этот момент рядом. Бывает, что это просто прохожие. А иногда человеку приходится это делать самому, если беда застигла вдали от дома: на рыбалке или на охоте, например. Самое первое, что нужно сделать – попытаться остановить кровотечение с помощью имеющихся подручных средств или пальцевым прижатием сосуда. Однако используя жгут, следует помнить, что он не должен быть наложен более чем на 2 часа, поэтому под него подкладывается записка с указанием времени наложения.

Помимо остановки кровотечения, доврачебная помощь состоит и в том, чтобы провести транспортную иммобилизацию, если имеют место переломы, и сделать так, чтобы больной как можно раньше попал в руки профессионалов, то есть, необходимо вызвать бригаду медиков и дождаться ее приезда.

Неотложную помощь оказывают медицинские работники, и она состоит в том, чтобы:

• Остановить кровотечение;
• Оценить степень геморрагического шока, если он имеет место;
• Возместить объем циркулирующей крови путем вливания кровезаменителей и коллоидных растворов;
• Провести реанимационные мероприятия в случае остановки сердца и дыхания;
• Транспортировать больного в стационар.

Чем быстрее пациент попадает в больницу, тем больше шансов у него на жизнь, хотя даже в стационарных условиях лечить острую кровопотерю сложно, так как она никогда не оставляет время на размышления, а требует быстрых и четких действий. И, к сожалению, никогда не предупреждает о своем приходе.

Видео: острая массивная кровопотеря - лекция А.И.Воробьева

Резко понизился гемоглобин, до 47 г/л. Сделали операцию - удалили рак желудка, но гемоглобин так и не поднимается. Что можно сделать, чтобы поднять гемоглобин?

Здравствуйте! Снижение гемоглобина связано и с опухолью, и с проведенной операцией, а поднять его можно с помощью препаратов железа или переливанием компонентов крови, поскольку только питанием сделать это практически невозможно. Стоит, однако, отметить, что лечение препаратами тоже может быть не таким эффективным, как хотелось бы, поскольку всасывание железа может быть нарушено. Лечение может назначить терапевт, к которому стоит обратиться с этим вопросом.

Кровопотерей называется процесс, развитие которого происходит в результате кровотечения . Он характеризуется совокупностью приспособительных и патологический реакций организма на снижение объема крови в организме, а также нехватку кислорода (),которая была вызвана снижением транспорта данного вещества кровью.

Развитие острой кровопотери возможно в тех случаях, когда имеет место повреждение сосуда крупного размера, из-за чего происходит достаточно быстрое падение , которое может опуститься практически до нуля. Также такое состояние может наступить при полном разрыве аорты, легочного ствола, нижней или верхней вены. Даже несмотря на незначительную потерю крови, происходит резкий, почти мгновенный спад давления, развивается аноксия (нехватка кислорода) миокарда и головного мозга. А это, в свою очередь, приводит к смерти. Общая картина кровопотери складывается из признаков острой смерти, повреждения крупного сосуда, незначительного количества крови в различных полостях тела и некоторых других признаков. Для острой кровопотери нет характерного обескровливания внутренних органов организма, а при массивной можно наблюдать постепенное истечение крови из сосудов. Организм при этом теряет половину имеющейся крови. За считанные минуты давление падает, кожа становиться «мраморной», появляются островчатые, бледные, ограниченные пятна, появляющиеся позднее, чем при других видах смерти.

Главным звеном протекания кровопотери является уменьшение объема циркулирующей крови . Первой реакцией на данное состояние является спазм мелких артериол и артерий, который возникает в виде рефлекса в ответ на раздражение определенных областей сосудов и повышение тонуса вегетативной нервной системы. Благодаря этому при кровопотери, если ее течение развивается медленно, возможно дальнейшее сохранение нормального артериального давления. Сопротивление сосудов нарастает пропорционально тяжести кровопотери. В результате снижения объема циркулирующей крови уменьшается минутный объем кровообращения и венозный приток к сердцу. В качестве компенсации сила сердечных сокращений увеличивается, а количество крови в его желудочках уменьшается. Перенесенная кровопотеря приводит к изменению функционального состояния сердечной мышцы, появляются изменения ЭКГ, нарушается проводимость, артериовенозные шунты раскрываются, при этом часть крови пропускает каппиляры и сразу проходит в венулы, снабжение мышц, почек и кожи кровью ухудшается.

Организм самостоятельно пытается компенсировать нехватку крови при кровопотери. Обеспечивается это за счет того, что межтканевая жидкость, а также содержащиеся в ней белки, проникают в русло крови , в результате чего может восстанавливаться первоначальный объем. В тех случаях, когда организм не справляется с компенсацией объема циркулирующей крови, а также когда артериальное давление понижено в течение длительного времени острая кровопотеря приобретает необратимое состояние , которое может длиться часами. Такое состояние называется геморрагический шок . В самых тяжелых случаях может развиваться тромбогеморрагический синдром , который обусловлен сочетанием увеличенного содержания прокоагулянтов в крови и замедленного кровотока. Необратимое состояние отличается по многим показателям от острой кровопотери и похоже на терминальную стадию травматического шока.

Симптомы кровопотери

Далеко не всегда объем потерянной крови связан с клинической картиной кровопотери. При медленном истечении крови возможна смазанная клиническая картина, могут отсутствовать. Тяжесть кровопотери выявляется прежде всего, основываясь на клинической картине. Если кровопотеря протекает быстро и в большом объеме, компенсаторные механизмы могут не успеть включиться, либо оказаться недостаточно быстрыми. Гемодинамика при этом ухудшается, снижается транспорт кислорода, из-за чего уменьшается накопление и потребление его тканями, сократительная функция миокарда нарушается из-за кислородного голодания ЦНС, уменьшается минутный объем кровообращения, из-за чего транспорт кислорода ухудшается еще больше. Если данный круг не будет разорван, пострадавшего ждет неминуемая смерть. Некоторые факторы способны повышать чувствительность организма к кровопотере: сопутствующие болезни, ионизирующее излучение, шок, травма, перегревание или переохлаждение, и некоторые другие обстоятельства. Женщины являются более выносливыми и легче переносят кровопотерю, при этом пожилые люди, грудные дети и новорожденные крайне чувствительны к потерям крови.

Кровопотери бывают скрытые и массивные . Для первых характерен дефицит и . При массивной потери крови дефицит объема приводит к нарушению функции работы сердечно-сосудистой системы, даже потеряв всего десятую часть от общего объема крови при массивной кровопотере, больной имеет большую угрозу для жизни. Абсолютно смертельной кровопотерей является треть от общего объема крови, циркулирующей в организме.

По объему теряемой крови кровопотери можно разделить:

Малая кровопотеря – менее 0,5 л крови. Малая кровопотеря, как правило, переносится без проявлений каких-либо клинических симптомов и последствий. Пульс, артериальное давление остаются в норме, больной ощущает лишь небольшую усталость, имеет ясное сознание, кожа имеет нормальный оттенок.

Для средней кровопотери характерна потеря крови в объеме 0,5-1 литр. При ней развивается выраженная тахикардия , артериальное давление снижается до 90-100 мм. рт. ст., дыхание остается в норме, развивается тошнота, сухость во рту, головокружение, возможны обмороки, выраженная слабость, подергивания отдельных мышц, резкий упадок сил, замедленная реакция.

При большой кровопотери нехватки крови достигает 1-2 литра. Артериальное давление снижается до 90-100 мм. рт. ст., развивается выраженное учащение дыхания, тахикардия, сильная бледность кожи и слизистых, выделяется холодный липкий пот, сознание больного затумамено, его мучает , рвота и тошнота, мучительная , патологическая сонливость, ослабление зрения, потемнения в глазах, тремор рук.

При массивной кровопотере наблюдается нехватка крови в объеме 2-3,5 литров., что составляет до 70% от общего объема циркулирующей крови. Артериальное давление сильно падает и достигает показателя в 60 мм, пульс нитевидный до 150 ударов в минуту, на периферических сосудах вообще может не прощупываться. Больной проявляет безразличие к окружающей обстановке, сознание его спутано или отсутствует, наблюдается мертвенная бледность кожи, иногда с сине-серым оттенком, выделяется холодный пот, могут наблюдаться судороги, западать глаза.

Смертельная кровопотеря наступает при нехватке более 70% крови организма. Для нее характерно , , артериальное давление может вовсе не определяться, кожа холодная, сухая, пульс исчезает, имеют место судороги, расширение зрачков, смерть.

Основная цель при лечении геморрагического шока заключается в увеличении объема циркулирующей крови, а также улучшении микроциркуляции . На первых этапах лечения налаживается переливание жидкостей, таких как раствора глюкозы и физиологического раствора, что позволяет провести профилактику синдрома пустого сердца .

Мгновенная остановка кровопотери возможна, когда источник доступен без . Но в большинстве случаев пациентов се необходимо подготавливать к операции, при этом вводятся различные плазмозаменители .

Инфузионная терапия , которая направлена на восстановление объема крови, проводится под контролем венозного и артериального давления, почасового , периферического сопротивления и сердечного выброса. При заместительной терапии используются препараты консервированной крови, плазмозаменители, а также их комбинации.

• Библиотека • Хирургия Потеря крови, степень тяжести кровопотери

Потеря крови, степень тяжести кровопотери

Потеря крови в организме компенсируется за счет спазма периферических сосудов, перераспределения крови (мобилизации ее из "депо" - селезенки, печени, сосудов кишечника), насыщения крови кислородом, учащения и углубления дыхания, усиленного выброса молодых эритроцитов из костного мозга и интенсивного притока жидкости из тканей в сосуды для восстановления объема крови.

Кровопотеря до 500 мл считается небольшой, до 1000 мл - средней тяжести, до 1500 мл - большой, свыше 1500 мл массивной. Наиболее чувствительны к кровопотере дети пожилые люди.

Человеческий организм более чувствителен к потере плазмы. Гибель наступает от потери 30% плазмы, в то время как летальный исход от снижения эритроцитов - свыше 70%.

Потерю 400-500 мл крови организм компенсирует самостоятельно, без лечебных мероприятий. Одномоментная потеря 2-2,5 л крови является смертельной, а потеря 1-1,5 л приводит к развитию острого малокровия.

В.П. Дядичкин

«Потеря крови, степень тяжести кровопотери» – статья из раздела