Механизм развития и симптомы ишемической болезни сердца. Патогенез ишемической болезни сердца Этиология и патогенез ибс стенокардии

Наиболее частой причиной ишемии миокарда являются атеросклеротические изменения эпикардиальных венечных артерий, которые приводят к сужению этих артерий, что обусловливает уменьшение перфузии миокарда в состоянии покоя или ограничение возможности адекватного возрастания перфузии миокарда, когда появляется потребность в ее увеличении. Коронарный кровоток уменьшается также при наличии тромбов в венечных артериях, при возникновении спазма в них, иногда — при эмболии венечных артерий, сужении их сифилитическими гуммами. Врожденные аномалии венечных артерий, например аномальное отхождение левой передней нисходящей коронарной артерии от легочного ствола, могут вызвать ишемию миокарда и даже инфаркт у детей, однако они редко служат причиной ишемии миокарда у взрослых. Ишемия миокарда может возникать также при значительном увеличении потребности миокарда в кислороде, как, например, при выраженной гипертрофии левого желудочка вследствие гипертонии или стеноза устья аорты. В последнем случае могут наблюдаться приступы стенокардии, которые невозможно отличить от приступов стенокардии, возникающих при атеросклерозе венечных артерий. Изредка ишемия миокарда может возникать при снижении способности крови переносить кислород, например при необычно выраженной анемии либо при наличии в крови карбоксигемоглобина. Нередко ишемия миокарда может быть вызвана двумя или более причинами, например увеличением потребности в кислороде вследствие гипертрофии левого желудочка и уменьшением снабжения миокарда кислородом вследствие атеросклероза венечных артерий.

В норме коронарное кровообращение регулируется и контролируется потребностью миокарда в кислороде. Это происходит в результате значительно меняющегося коронарного сопротивления, а следовательно, и кровотока. В то же время количество кислорода, экстрагируемого миокардом из крови, относительно постоянно и достаточно велико. В норме интрамиокардиальные резистивные артерии обладают весьма значительной способностью к расширению. Изменение потребности в кислороде, возникающее при физическом и эмоциональном напряжении, влияет на коронарное сопротивление и, таким образом, регулирует снабжение кровью и кислородом (метаболическая регуляция). Эти же сосуды адаптируются к физиологическим изменениям артериального давления и тем самым поддерживают коронарный кровоток на уровне, соответствующем потребности миокарда (ауторегуляция). Крупные эпикардиальные венечные артерии, хотя и способны к сужению и расширению, у здоровых лиц служат резервуаром и рассматриваются лишь как проводящие сосуды. В то же время интрамиокардиальные артерии в норме могут значительно менять свой тонус и поэтому рассматриваются как резистивные сосуды.

Коронарный атеросклероз. Атеросклеротические изменения локализуются главным образом в эпикардиальных венечных артериях. Субинтимальные отложения патологических жиров, клеток и продуктов распада, т. е. атеросклеротические бляшки, распределяются неодинаково в различных сегментах эпикардиальной коронарной сети. Увеличение размеров этих бляшек приводит к сужению просвета сосуда. Существует связь между пульсирующим кровотоком и размером стеноза. Экспериментальные исследования показали, что при достижении степени стеноза в 75 % от общей площади просвета сосуда максимальное увеличение кровотока в ответ на возрастающую потребность миокарда в кислороде уже невозможно. Если степень стеноза более 80 %, то снижение кровотока возможно и в состоянии покоя. Дальнейшее, даже очень небольшое увеличение степени стеноза приводит к значительному ограничению коронарного кровотока и появлению ишемии миокарда.

Сегментарное атеросклеротическое сужение эпикардиальных венечных артерий чаще вызывается образовавшимися бляшками, в области которых могут возникать трещины, геморрагии, тромбы. Любое из этих осложнений может привести к временному увеличению степени обструкции и снижению коронарного кровотока и вызвать клинические проявления ишемии миокарда. Площадь ишемизированного миокарда и выраженность клинических проявлений зависят от локализации стеноза. Сужение венечной артерии, служащее причиной ишемии миокарда, часто способствует развитию коллатеральных сосудов, особенно в тех случаях, когда это сужение развивается постепенно. Если коллатеральные сосуды развиты хорошо, они могут обеспечивать достаточный кровоток для поддержания нормального функционирования миокарда в покое, но не при повышенной потребности миокарда в кислороде.

Как только выраженность стеноза проксимальной части эпикардиальной артерии достигает 70 % или более, дистально расположенные резистивные сосуды расширяются, сопротивление их уменьшается и тем самым обеспечивается поддержание адекватного коронарного кровотока. Это приводит к появлению градиента давления в области проксимального стеноза: постстенотическое давление падает, при максимальном расширении резистивных сосудов миокардиальный кровоток становится зависим от давления в той части венечной артерии, которая расположена дистальнее места обструкции. После того как резистивные сосуды расширились максимально, нарушения снабжения миокарда кислородом могут быть вызваны изменениями потребности миокарда в кислороде, а также изменением калибра стенозированной венечной артерии вследствие физиологических колебаний ее тонуса, патологическим спазмом венечной артерии, образованием небольших тромбоцитарных пробок. Все это может отрицательно повлиять на соотношение между доставкой кислорода к миокарду и потребностью миокарда в нем и вызвать появление ишемии миокарда.

Следствия ишемии. Неадекватное снабжение сердечной мышцы кислородом, вызванное коронарным атеросклерозом, может привести к нарушению механической, биохимической и электрической функций миокарда. Внезапное развитие ишемии обычно отражается на функции миокарда левого желудочка, что приводит к нарушению процессов расслабления и сокращения. Вследствие того что субэндокардиальные отделы миокарда хуже снабжаются кровью, ишемия этих участков развивается в первую очередь. Ишемия, захватывающая большие сегменты левого желудочка, приводит к развитию транзиторной недостаточности последнего. Если же ишемия захватывает и область сосочковых мышц, то она может осложняться недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана. Если ишемия носит преходящий характер, она проявляется возникновением приступа стенокардии. При продолжительной ишемии возможно возникновение некроза миокарда, что может сопровождаться или не сопровождаться клинической картиной острого инфаркта миокарда. Коронарный атеросклероз-это местный процесс, который может служить причиной ишемии различной степени. Возникающие вследствие ишемии фокальные нарушения сократимости левого желудочка вызывают сегментарное выбухание или дискинезию и могут в значительной степени снизить насосную функцию миокарда.

В основе упомянутых выше механических нарушений лежит широкий спектр изменений метаболизма клеток, их функции и структуры. При наличии кислорода нормальный миокард метаболизирует жирные кислоты и глюкозу в углекислый газ и воду. В условиях дефицита кислорода жирные кислоты не могут окисляться, а глюкоза превращается в лактат; рН внутри клетки снижается. В миокарде уменьшаются запасы высокоэнергетических фосфатов, аденозинтрифосфата (АТФ) и креатинфосфата. Нарушение функции клеточных мембран приводит к недостатку ионов К и поглощению миоцитами ионов Na. Обратимы ли эти изменения или они приводят к развитию некроза миокарда, зависит от степени и продолжительности дисбаланса между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем.

При ишемии нарушаются также электрические свойства сердца. Наиболее характерными ранними электрокардиографическими изменениями являются нарушения реполяризации, представляющие собой инверсию зубца Т, а позже — смещение сегмента ST. Преходящая депрессия сегмента ST часто отражает субэндокардиальную ишемию, в то время как преходящий подъем сегмента ST, как считают, есть следствие более тяжелой трансмуральной ишемии. Кроме того, вследствие ишемии миокарда возникает его электрическая нестабильность, которая может приводить к развитию желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков.

В большинстве случаев внезапная смерть больных с ишемической болезнью сердца объясняется именно возникновением тяжелых нарушений ритма вследствие ишемии миокарда.

Ишемическая болезнь сердца (ибс). Клинические проявления ишемии

Бессимптомное течение коронарной болезни сердца и ее течение, сопровождающееся клиническими проявлениями.

Посмертные исследования пострадавших в результате несчастных случаев и погибших в военное время, показали, что атеросклеротические изменения в венечных артериях возникают обычно до 20-летнего возраста. Эти изменения встречаются у взрослых людей, не имевших при жизни клинических проявлений болезни. С помощью теста с физической нагрузкой у лиц без клинических проявлений ишемической болезни сердца иногда можно выявить так называемую «немую» ишемию миокарда, т. е. наличие на ЭКГ изменений, характерных для ишемии миокарда, не сопровождающейся приступом стенокардии. У таких больных при коронароангиографии часто выявляются обструктивные изменения в венечных артериях. Посмертные исследования лиц с обструктивными изменениями в венечных артериях, у которых не было признаков ишемии миокарда при жизни, часто обнаруживают макроскопические рубцы, являющиеся свидетельством инфаркта миокарда, в областях, кровоснабжающихся пораженной венечной артерией. Кроме того, популяционные исследования показали, что примерно 25 % больных с острым инфарктом миокарда остаются вне внимания врачей вследствие атипичной клинической картины болезни. Прогноз жизни у таких больных и вероятность возникновения осложнений у них такие же, как и у больных с классической клинической картиной. Внезапная смерть всегда неожиданна и обычно является следствием коронарной болезни сердца. У больных, у которых нет клинических проявлений ишемии до развития сердечной недостаточности, первыми проявлениями коронарной болезни сердца могут быть кардиомегалия или сердечная недостаточность, развившиеся вследствие ишемического повреждения миокарда левого желудочка. Такое состояние квалифицируют как ишемическую кардиомиопатию. В отличие от бессимптомного течения ишемической болезни сердца клинически выраженная форма болезни проявляется болью в грудной клетке вследствие стенокардии или инфаркта миокарда. После первого появления клинических признаков болезнь может протекать стабильно, либо прогрессировать, либо вновь принимать бессимптомную форму, либо заканчиваться внезапной смертью.

Ишемическая болезнь сердца. Классификация ишемической болезни сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – это острый или хронический процесс в миокарде, обусловленный уменьшением или прекращением доставки крови в миокард в результате ишемического процесса в системе коронарных артерий, нарушением равновесия между коронарным кровообращением и метаболическими потребностями миокарда.

а – вид сердца спереди: 1 – правый желудочек; 2 – левый желудочек; 3 – правое предсердие; 4 – левое предсердие; 5 – легочная артерия; 6 – дуга аорты; 7 – верхняя полая вена; 8 – правая и левая общие сонные артерии; 9 – левая подключичная артерия; 10 – венечная артерия;

б – продольный разрез сердца (черным обозначена венозная кровь, пунктиром – артериальная): 1 – правый желудочек; 2 – левый желудочек; 3 – правое предсердие; 4 – левое предсердие (направление тока крови указано стрелками).

Этиология и патогенез: Ряд факторов способствует возникновению ИБС. Среди них на первом месте следует поставить гипертоническую болезнь, которую выявляют у 70% больных ИБС. Гипертоническая болезнь способствует более быстрому развитию атеросклероза и спазма коронарных артерий сердца. Предрасполагающим фактором к возникновению ИБС является также сахарный диабет, который способствует развитие атеросклероза вследствие нарушение обмена белков и липидов. При курении развивается спазм венечных сосудов, а так же повышается свертываемость крови, что способствует возникновение тромбоза измененных коронарных сосудов. Определенное значение имеет генетические факторы. Установлено, что если родители страдают ИБС то у их детей она встречается в 4 раза чаще, чем у лиц, родители которых здоровы.

Гиперхолестеринемия в значительной мере повышают вероятность возникновения ИБС, поскольку является одним из важных факторов, способствующих развитию атеросклероза вообще и коронарных сосудов в частности. При ожирении ИБС встречается в несколько раз чаще, чем у лиц с нормальной массой тела. У больных с ожирением повышено количество холестерина в крови, кроме того эти больные ведут малоподвижный образ жизни, что также способствует развитию атеросклероза и ИБС.

ИБС является одним из самых распространенных заболеваний в индустриально развитых странах. За последние 30 лет частота возникновения ИБС увеличилась в 2 раза, что связывает с психическим перенапряжением. У мужчин ИБС появляется примерно на 10 лет раньше, чем у женщин. Лица физического труда болеют реже, чем люди умственного труда.

Патологическая анатомия: патологоанатомические изменения зависят от степени поражения коронарных сосудов атеросклерозом. При стенокардии, когда нет инфаркта миокарда, отмечаются только мелкие очаги кардиосклероза. Необходимо поражение по крайней мере 50% площади просвета одного из коронарных сосудов, чтобы развилась стенокардия. Особенно тяжело протекает стенокардия, если поражаются одновременно два или три коронарных сосуда. При инфаркте миокарда уже в первые 5-6 ч после болевого приступа происходит некроз мышечных волокон. Через 8-10 дней после инфаркта миокарда появляется большое количество новообразованных капилляров. С этого времени в участках некроза бурно развивается соединительная ткань. С этого момента в участках некроза начинается рубцевание. Через 3-4 мес.

Классификация ишемической болезни сердца:

I Внезапная коронарная смерть (первичная остановка кровообращения) – смерть от острой коронарной недостаточности мгновенная или в течении нескольких часов;

II Стенокардия:

впервые возникшая стенокардия – стенокардия напряжения:

б) стабильная (с указанием функционального класса);

в) прогрессирующая;

а) спонтанная;

б) особая;

III Инфаркт миокарда:

1. крупноочаговый (обширный);

2. мелкоочаговый;

IV Постинфарктный кардиосклероз;

V Нарушение сердечного ритма;

VI Сердечная недостаточность (острая и хроническая) с указанием стадии.

ИБС течёт прогредиентно и развивается по следующим стадиям:

0 – стадия предболезни (действие факторов риска, метаболические изменения) и/или доклиническая стадия (малозаметные, менее 50%, сужения коронарной артерии, морфологические изменения);

I – ишемическая стадия, характеризующаяся кратковременной (не более 15-20 мин) ишемией (нарушением артериализации) миокарда;

II – дистрофически-некротическая стадия, ей свойственны очаг дистрофии и повреждения миокарда при нарушении его кровоснабжения – чаще в пределах 20-40 мин или развития некроза – более 40-60 мин;

III – склеротическая стадия, ей присущи образование крупного постинфарктного очага фиброза или развитие диффузного (атеросклеротического) кардиосклероза.

Ишемическая болезнь сердца

Прежде чем говорить о ишемической болезни сердца, надо рассказать каким образом сердечная мышца получает кислород и питательные вещества, так необходимые для ее нормальной работы. Дело в том, что сердце, являясь мышечным насосом, совершенно ничего не получает от той крови, которую перекачивает, которая «транзитом» проходит сквозь этот насос. Но сердце — это такой же орган, как и все остальные, тем более, находящийся в постоянной механической работе, и, естественно, должно иметь постоянный приток кислорода и питательных веществ. Это происходит следующим образом: от основания аорты (самого крупного сосуда нашего организма, который выходит из левого желудочка сердца) отходят две коронарные артерии — правая и левая. Они возвращаются на сердце, там разветвляются, входят в миокард и образуют систему мелких артерий, которая и снабжает сердце всем необходимым. Из всего этого следует, что сердце имеет свою систему кровоснабжения.

Ну а теперь, об ишемической болезни сердца. Ишемическая болезнь сердца — это патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий сердца, как правило, атеросклерозом, другими словами, появлением в коронарных артериях гемодинамически значимых атеросклеротических бляшек и, как следствие, локальным уменьшением просвета артерий. Ишемическая болезнь сердца представляет собой обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Иными словами, возникает дефицит кислорода и питательных веществ в той области миокарда, за которую отвечает пораженный сосуд.

По мере развития и увеличения каждой бляшки, возрастания числа бляшек повышается и степень стенозирования коронарных артерий, во многом определяющая тяжесть клинических проявлений и течение ишемической болезни сердца. Сужение просвета артерии до 50% часто протекает бессимптомно. Обычно четкие клинические проявления заболевания возникают при сужении просвета до 70% и более. Чем проксимальнее (ближе к началу артерии) расположен стеноз, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной кровообращения. Наиболее тяжелые проявления ишемии миокарда наблюдаются при стенозе основного ствола или устья левой коронарной артерии.

Различают несколько клинических форм ишемической болезни сердца, каждая из которых имеет самостоятельное значение ввиду особенностей.

Классификация ИБС:

1.Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).

1.1 Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией

1.2 Внезапная коронарная смерть (летальный исход)

2.1 Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса).

2.2 Коронарный синдром Х

2.4.1 прогрессирующая стенокардия

2.4.2 впервые возникшая стенокардия

2.4.3 ранняя постинфарктная стенокардия

4.Постинфарктный кардиосклероз

5.Безболевая форма ИБС

6.Нарушения сердечного ритма

7.Сердечная недостаточность

Факторы риска возникновения ИБС.

Существуют факторы или обстоятельства нашей жизни, при которых риск развития атеросклероза, а соответственно и риск возникновения ишемической болезни сердца значительно увеличивается. Эти факторы делятся на модифицируемые (изменяемые) и немодифицируемые (неизменяемые).

Немодифицируемые факторы риска.

1. Наследственность. Считается отягощенной по ИБС при наличии у близких родственников (родители, дедушки, бабушки, братья, сестры) случаев возникновения ИБС по мужской линии до 55 лет, по женской до 65 лет.

2. Возраст. В различных популяциях выявлена прямая зависимость между возрастом человека и частотой возникновения ИБС — чем больше возраст, тем выше заболеваемость ИБС.

3. Пол. Мужчины значительно чаще болеют ИБС. У женщин до 50-55 лет (возраст наступления стойкой менопаузы) случаи выявления ИБС крайне редки. Исключение составляют женщины с ранней менопаузой и различными гормональными нарушениями при отягчающих обстоятельствах: артериальная гипертония, гиперлипидемия, сахарный диабет. После наступления менопаузы частота возникновения ИБС у женщин начинает неуклонно расти и после 70-75 лет мужская и женская кривые заболеваемостью ИБС одинаковы.

Модифицируемые факторы риска.

1. Неправильное питание. Питание, богатое насыщенными жирами животного происхождения, с повышенным содержанием поваренной соли и низким содержанием пищевой клетчатки.

2. Артериальной гипертония. Значение повышенного АД как фактора риска доказано многисленными исследованиями во всем мире.

3. Гиперхолестеринемия. Повышенное содержание в крови общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП). Холестерин липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) рассматривается как фактор антириска — чем больше уровень ХС ЛПВП, тем риск ИБС меньше.

4. Низкая физическая активность или отсутствие регулярных физических нагрузок. У людей, ведущих малоподвижный образ жизни частота возникновения ИБС в 1,5-2,4 больше, чем у физически активных.

5. Ожирение. Особенно неблагопритно по абдоминальному типу, когда жир откладывается в области живота.

6. Табакокурение. Прямая связь курения с развитием и прогрессированием атеросклероза хорошо известна и не нуждается в комментариях.

7. Сахарный диабет. Относительный риск смерти даже у лиц с нарушением толерантности к глюкозе повышается на 30%, а у больных СД 2 типа на 80%.

8. Злоупотребление алкоголем. Употреблении до 30 г чистого алкоголя в сутки для мужчин и 20 г — для женщин, наоборот, является фактором антириска.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях, что приводит к несоответствию между коронарным кровотоком и потребностью миокарда в кислороде. ИБС - наиболее частая причина преждевременной смерти и инвалидности во всех индустриально развитых странах мира. Смертность от ИБС в Украине составляет 48,9% от общей смертности (2000 г:) В США половину всех заболеваний лиц среднего возраста составляет ИБС, причем ее распространенность увеличивается с каждым годом. Данные многочисленных эпидемиологических исследований позвонили сформулировать концепцию факторов риска ИБС. Согласно этой концепции, факторы риска - это генетически, экзогенно, эндогенно или функционально обусловленные состояния или свойства, которые определяют повышенную вероятность возникновения ИБС у лиц, которые ее не имеют.

К ним относятся мужской пол (мужчины заболевают ИБС раньше и чаще, чем женщины); возраст (риск заболеть ИБС озрастает с возрастом, особенно после 40 лет); наследственная предрасположен ность (наличие у родителей ИБС, гипертонической болезни и их ослож нений в возрасте до 55 лет); дислипопротеидемия: гиперхолестери-немия (уровень общего холестерина натощак более 5,2 ммоль/л), гипертриглицеридемия (уровень триглицеридов в крови 2,0 ммсль/л и более), гипоальфахолестеринемия (0,9 ммоль/л и менее); избыточная масса тела; курение (регулярное курение хотя бы одной сигареты в день); гиподинамия (низкая физическая активность) - работа сидя более половины рабочего времени и неактивный досуг (ходьба, занятая спортом, работа на приусадебном участке и т.д. менее 10 ч в неделю); повышенный уровень психоэмоционального напряжения (стресскоронарный профиль); сахарный диабет; гиперурииемия, гипергомоцистеинемия. Основными факторами риска в настоящее время считается нотариальная гипертензия, гиперхолестеринемия, курение ("большая тройка").

Этиология

Главными этиологическими факторами ИБС являются: - Атеросклероз коронарных артерий, преимущественно их проксимальных отделов (у 95% больных ИБС). Наиболее часто поражается передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии, реже правая коронарная артерия, затем огибающая ветвь левой коронарной артерии. Наиболее опасная локализация атеросклероза - основной ствол левой коронарной артерии; - Спазм коронарной артерии, который у большинства больных ИБС происходит на фоне атеросклероза. Атеросклероз извращает реактивность коронарных артерий, повышая их чувствительность к воздействию факторов внешней среды. - Тромбоз венечных артерий, как правило, при наличии их атеро-склеротического повреждения. Редко ишемия миокарда возникает вследствие врожденных аномалий венечных артерий, их эмболии, при коронарите и сужении коронарных артерий сифилитическими гуммами. К факторам, провоцирующим развитие клинических проявлений ИБС, относятся физическая нагрузка, стрессовые эмоциональные и психосоциальные ситуации. Частично компенсирующим фактором при атеросклерозе является коллатеральное кровообращение.

Патогенез

Основным патофизиологическим механизмом ИБС является несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока удовлетворить эти потребности. Основные причины такого несоответствия: 1. Уменьшение коронарного кровотока вследствие поражения коронарных артерий. 2. Усиление работы сердца с возрастанием его метаболических потребностей. 3. Сочетание сосудистого и метаболического фактора. Потребность миокарда в кислороде определяется ЧСС; сократимость миокарда - размерами сердца и величиной АД. В нормальных условиях существует достаточный резерв в дилатации коронарных артерий (КА), обеспечивающий возможность пятикратного увеличения коронарного кровотока и, следовательно, доставки кислорода к миокарду. Несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой может возникнуть вследсгвие выраженного атеросклероза КА, спазма их и сочетания атеросклеротического поражения и ангиоспазма КА, т.е. их органической и динамической обструкции. Причиной органической обструкции является атеросклероз коронарных артерий. Резкое ограничение коронарного кровотока в этих случаях может быть объяснено инфильтрированием стенки атерогенными липопротеидами, развитием фиброза, формированием атеросклеротической бляшки и стенозированием артерии. Определенное значение имеет и формирование тромба в коронарной артерии. Динамическая коронарная обструкция характеризуется развитием коронароспазма на фоне атероскперотически измененных коронарных артерий. В соответствии с концепцией "динамического стеноза" степень сужения просвета коронарной артерии зависит как от степени органического поражения, так и от выраженности спазма. Под влиянием спазма суженые просвета сосуда может возрасти до критического уровня (75%), что ведет к развитию стенокардии напряжения. В развитии коронароспазма принимают участие симпатическая нервная система и ее медиаторы, пептиды типа субстанции Р и нейротензина, метаболиты арахидоновой кислоты - простагландин F2a, лейкотриены. Важная роль в регуляции коронарного кровотока принадлежит местным метаболическим факторам. При уменьшении коронарного кровотока метаболизм миокарда переключается на анаэробный путь и в нем накапливаются метаболиты, которые расширяют коронарные артерии (аденозин, молочная кислота, инозин, гипоксантин). При ИБС измененные атеросклеротическим процессом коронарные артерии не могут адекватно расширяться в соответствии с возросшими потребностями миокарда в кислороде, что приводит к развитию ишемии. Существенное значение имеют эндотелиальные факторы. В эндотелии вырабатываются эндотелины 1, 2,3. Эндотелиин 1 является самым мощным из известных вазоконстрикторов. Механизм его вазоконстрикторного действия связан с повышением содержания кальция в гладко-мышечных клетках. Эндотелии стимулирует также агрегацию тромбоцитов. Кроме того, в эндотелии вырабатываются вещества прокоагулянтного действия: тканевой тромбопластин, фактор Виллебранда, коллаген, фактор, активирующий тромбоциты. Наряду с веществами, обладающими сосудосуживающим и прокоагулянтным действием, в эндотелии вырабатываются также факторы, оказывающие сосудорасширяющий и антикоагулянтный эффекты. К ним относятся простациклик и эндотелиальный расслабляющий фактор (ЭРФ). ЭРФ представляет собой оксид азота (N0) и является мощным яазодилатирующим и антиагрегантным веществом. Простациклин вырабатывается преимущественно эндотелием и в меньшей мере гладкомышечными клетками. Он обладает выраженным коронаро-расширяющим действием, тормозит агрегацию тромбоцитов, ограничивает зону инфаркта миокарда в его ранней стадии, улучшает энергообмен в ишемизированном миокарде и предотвращает накопление в нем лактата и пирувата; проявляет антиатеросклеротическое действие, уменьшая захват липидов сосудистой стенкой. При атеросклерозе коронарных артерий способность эндотелия к синтезу простациклина значительно снижена. При ИБС наблюдается повышение агрегации тромбоцитов и появление микроагрегатов в мелких разветвлениях КА, что ведет к нарушению микроциркуляции и усугублению ишемии миокарда. Повышение агрегации тромбоцитов обусловлено увеличением продукции тромбоцитамитромбоксана. В норме между тромбоксаном (проагрегантом и вазо-констриктором) и простациклином (антиагрегантом и вазодилататором) существует динамическое равновесие. При ИБС это равновесие нарушается и возрастает активность тромбоксана. У больных ИБС со стенозирующим коронарным атеросклерозом и развитыми коллатералями во время нагрузки в результате вазодила-тации происходит усиление кровотока в непораженных атеросклерозом коронарных артериях, что сопровождается снижением кровотока в пораженной артерии дистальнее стеноза, развитием феномена "межкоронарного обкрадывания" и ишемии миокарда. Развитие коллатералей частично компенсирует расстройство коронарного кровообращения у больных ИБС. Однако при выраженном повышении потребности миокарда в кислороде коллатерали не компенсируют дефицит кровоснабжения. При ИБС повышается активность перекисного окисления липидов (ПОЛ), что активирует агрегацию тромбоцитов. Кроме того, продукты ПОЛ усугубляют ишемию миокарда. Снижение продукция эндогенных опиоидных пептидов (знкефалинов и эндорфинов) способствует развитию и прогрессированию ишемии миокарда.

Клиника

Клиническая классификация ИБС (2002) Внезапная коронарная смерть Внезапная клиническая коронарная смерть с успешной реанимацией. Внезапная коронарная смерть (летальный исход). Стенокардия Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функциональных классов) Стабильная стенокардия напряжения при ангиографии-чески интактных сосудах (коронарный синдром X) Вазоспастическая стенокардия (спонтанная, вариантная, Принцметала) Нестабильная стенокардия Впервые возникшая стенокардия Прогрессирующая стенокардия Ранняя постинфарктная стенокардия (от 3 до 28 суток после инфаркта миокарда).

Острый инфаркт миокарда Острый инфаркт миокарда с наличием патологического зубца Q (трансмуральный, крупноочаговый) Острый инфаркт миокарда без патологического зубца Q (мелкоочаговый) Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда Острый инфаркт миокарда (неопределенный) I Рецидивирующий инфаркт миокарда (от 3 до 28 суток) Повторный инфаркт миокарда (после 28 суток) Острая коронарная недостаточность (элевация или депрессия сегмента ST) Кардиосклероз Очаговый кардиосклероз Послеинфарктный кардиосклероз с указанием формы и стадии сердечной недостаточности, характера нарушения ритма и проводимости, числа перенесенных инфарктов, их локализации и времени возникновения Аневризма сердца хроническая Очаговый кардиосклероз без указания на перенесенный инфаркт миокарда Диффузный кардиосклероз с указанием формы и стадии сердечной недостаточности, нарушения ритма и проводимости Безболевая форма ИБС Диагноз основывается на выявлении ишемии миокарда с помощью теста с физической нагрузкой, Холтеровского мониторирования ЭКГ с верификацией по данным коронарографии, сцинтиграфии миокарда с таллием, стресс ЭхоКГ ОПИСАНИЕ СТЕНОКАРДИИ И ИНФАРКТА МИОКАРДА СМ. СООТВЕТСТВЕННЫЕ РАЗДЕЛЫ ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ (ПЕРВИЧНАЯ ОСТАНОВКА СЕРДЦА) Внезапная коронарная смерть - это смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сордечного приступа, предположительно связанная с электрической нестабильностью миокарда, если нет признаков, позволяющих поставить другой диагноз.

В основе внезапной коронарной смерти чаще всего лежит фибриляция желудочков. К провоцирующим факторам относятся физические и психоэмоциональные нагрузки, прием алкоголя, вызывающие повышение потребности миокарда в кислороде.

Факторами риска внезапной коронарной смерти являются резкое снижение толерантности к физической нагрузке, депрессия сегмента ST, желудочковые экстрасистолы (особенно частые или политопные) во время нагрузки, перенесенный рпнее инфаркт миокарда. Клиника: Критериями внезапной смерти являются потеря сознания, остановка дыхания или внезапное появление дыхания атонального типа, отсутствие пульса на крупных артериях (сонных и бедренных), отсутствие тонов сердца, расширение зрачков, появление бледно-серого оттенка кожи.

На ЭКГ отмечаются признаки крупно- или мелковолновой фибрилляции желудочков: исчезновение характерных очертаний желудочкового комплекса, появление нерегулярных волн различной высоты и ширины с частотой 200-500 в мин. Может быть асистолия сердца, характеризующаяся отсутствием зубцов ЭКГ, либо признаки электромеханической диссоциации сердца (редкий синусовый ритм, который может перейти в идиовентрикулярный, сменяющийся асистолией).

Промежуток времени между третьим и четвертым разрядом не должен превышать 2 мин. Введение адреналина следует повторять приблизительно каждые 2-3 мин.

После проведения трех циклов дефибрилляции разрядом 360 Дж проводится внутривенное капельное введение гидрокарбоната натрия, принимаются меры для предупреждения развития гипоксии головного мозга: назначаются антигипоксанты (оксибутират натрия, седуксен, пирацетам), средства, снижающие проницаемость гематоэнцефалического барьера (глюкокортикостероиды, ингибиторы протеаз, аскорбиновая кислота); решается вопрос о применении антиаритмических средств (b-блокаторы или амнодарон). При асистолии проводится трансвенозная эндокардиальная или чрезкожная электрокардиостимуляция.

Реанимационные мероприятия прекращаются при наличии следующих критериев: отсутствие признаков возобновления сердечной деятельности при длительной реанимации (не менее 30 мин); признаки смерти головного мозга (отсутствует самостоятельное дыхание, зрачки не реагируют на свет, нет признаков электрической активности мозга по данным электроэнцефалографии), терминальный период хронического заболевания. Профилактика внезапной смерти заключается в предупреждении прогрессирования ИБС, своевременном выявлении электрической нестабильности миокарда и устранении или предупреждении желудочковых нарушений сердечного ритма.

БЕЗБОЛЕВАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА Диагноз безболевой ишемии миокарда (БИМ) основывается на выявлении признаков ишемии миокарда на электрокардиограмме с помощью теста с физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил) И верифицируется данными коронарографии, сцинтиграфии миокарда С таллием, стресс-эхокардиографии. Наиболее достоверная информация о наличии у пациента БИМ, ее выраженности, продолжительности, условиях и времени возникновения в течение суток может быть получена с помощью метода холтеровского мониторирования (ХМ) ЭКГ.

При оценке суточной ишемической активности и в особенности безболевой ишемии миокарда наиболее важное значение приобретает правильная идентификация ишемического смещения сегмента ST. Согласно современным критериям учитывается депрессия сегмента ST амплитудой не менее 1 мм, продолжительностью не менее 1 мин, с временным интервалом между двумя эпизодами не менее 1 мин (правило "трех единиц").

При этом принимается во внимание только горизонтальное или косонисходящее смещение лпительностью не менее 0,08 с от точки j, По данным ХМ определяют следующие наиболее значимые показатели: количество эпизодов ишемии в течение суток; среднюю амплитуду депрессии сегмента ST (мм); среднюю ЧСС ишемического эпизода (сокр./мин); среднюю продолжительность одного эпизода ишемии (мин); суммарную длительность ишемии за сутки (мин).

Проводится также сравнительный анализ указанных показателей для дневного и ночного периода суток, а также для болевой и безболевой ишемии миокарда. По мере нарастания степени поражения сосудистого русла и усугубления клинической симптоматики увеличивается частота безболевой ишемии миокарда.

Суточное количество болевых и "немых" эпизодов смещения сегментов ST, по данным холтеровского мониторирования ЭКГ,оказалось максимальным у больных с многососудистым поражением коронарных артерий и у больных прогрессирующей стенокардией напряжения. Суммарная продолжительность безболевой ишемии миокарда также зависит от распространенности и выраженности атеросклеротических изменений коронарных артерий.

Продолжительность "немой" ишемии миокарда более 60 мин/24 час особенно часто встречается при вовлечении в процесс всех трех ветвей коронарных артерий и при поражении основного ствола левой коронарной артерии у больных стабильной стенокардией высоких функциональных классов и нестабильной (прогрессирующей) стенокардией напряжения. Наряду с холтеровским мониторированием ЭКГ существенное значение для выявления "немой" ишемии имеет эхокардиография.

Диагностические возможности эхокардиографии при ишемической болезни сердца заключаются в выявлении ряда ее проявлений и осложнений: 1. Зон локальной асинергии миокарда, соответствующих бассейну, кровоснабжаемому стенозированной коронарной артерией.

2. Участков компенсаторной гиперфункции (гиперкинезии, гипертрофии), отражающей функциональный резерв миокарда.

3. Возможности неинвазивным путем определить ряд важных интегральных показателей сократительной и насосной функции сердца -фракцию выброса, ударный и сердечный индексы, среднюю скорость укорочения циркулярных волокон и др.

4. Признаков поражения атеросклеротическим процессом аорты и основных ее ветвей, включая стволы правой и левой коронарных артерий (уплотнение стенок, снижение их подвижности, сужение просвета).

5. Острых и хронических аневризм, дисфункции папиллярных мышц вследствие инфаркта миокарда.

6. Диффузного кардиосклероза с дилатацией левых и правых отделов сердца, резким снижением его общей насосной функции.

Значительно повышает информативность ЭхоКГ в ранней диагностике ИБС, особенно ее безболевого течения, применение данного метода при различных функциональных и фармакологических пробах. К маркерам ишемии миокарда при нагрузочных пробах относятся нарушение локальной сократимости (асинергия), нарушение диастоли-ческой функции, изменения электрокардиограммы, ангинозный синдром.

Возможности эхокардиографии при фармакологических пробах (дипиридамоловой, добутаминовой), заключаются в выявлении скрытой ишемии (асинергии) миокарда, идентификации жизнеспособного миокарда в зоне нарушенного кровоснабжения, оценке общей насосной функции, сократительного резерва миокарда, оценке прогноза ИБС.

Лечение

Неотложная помощь при ВНЕЗАПНОЙ КОРОНАРНОЙ СМЕРТИ. Восстановление сердечной деятельности и дыхания проводится в 3 этапа: 1-й этап - восстановление проходимости дыхательных путей: больного укладывают горизонтально на спину, на твердую поверхность, голову запрокидывают назад, при необходимости максимально выдвигают нижнюю челюсть вперед и вверх, захватывая ее двумя руками. В результате корень языка должен отойти от задней стенки глотки, открывая свободный доступ воздуха в легкие.

2-й этап - искусственная вентиляция легких: ноздри зажать пальцами, дыхание методом изо рта в рот с частотой 12 в мин. Можно использовать дыхательные аппараты: мешок Амбу или гофрированные меха типа РПА-1.

3-й этап - восстановление сердечной деятельности, который проводится параллельно с ИВЛ. Это, прежде всего, резкий удар кулаком в нижнюю часть грудины 1-2 раза, закрытый массаж сердца, который проводится с соблюдением следующих правил: 1.

Больной находится в горизонтальном положении на твердой основе (пол, кушетка). 2.

Руки реанимирующего располагаются на нижней трети грудины строго по средней линии тела. 3.

Одну ладонь кладут на другую; руки, выпрямленные в локтевых суставах, располагают так, чтобы давление производили только запястья. 4.

Смещение грудины к позвоночнику должно составить 4-5 см, темп массажа - 60 движений в мин. Если реанимация проводится одним человеком, после двух вдуваний воздуха в легкие производят 10-12 компрессий грудной клетки (2:12).

Если в реанимации принимают участие двое, соотношение непрямого массажа сердца и искусственного дыхания должно быть 5:1 (через каждые 5 надавливаний на грудную клетку делают паузу на 1-1,5 с для вентиляции легких). При искусственном дыхании через эндотрахеальную трубку массаж проводят без пауз; частота вентиляции 12-15 в мин.

После начала массажа сердца сразу же вводят 0,5-1 мл адреналина внутривенно или внутрисердечно. Повторное введение возможно через 2-5 мин.

Более эффективно введение Шадрина 1-2 мл струйно внутривенно или внутрисердечно, затем внутривенно капельно. Эффект усиливается при параллельном введении атропина 0,1% раствора 1-2 мл в/венно.

Сразу же после инфузии адреналина и атропина вводят гидрокарбонат натрия (200-300 мл 4% раствора) и преднизолон - 3-4 мл 1% раствора. При наличии дефибриллятора для восстановления сердечного ритма применяется дефибрилляция, которая наиболее эффективна при крупноволновом мерцании.

При мелковолновом мерцании желудочков, а также при неэффективности дефибрилляции внутрисердечно (на 1 см слева от грудины в!V межреберье) вводят 100 мг лидокаина (5 мл 2% раствора) или 200 мг новокаинамида (2 мл 10% раствора). При проведении дефибрилляции электроды могут располагаться двояким путем: 1-й - II-III межреберье справа ст грудины и область верхушки сердца; 2-й - под лопаткой слева и IV-e межреберье слева от грудины или над грудиной.

Схема сердечно-легочной реанимации при наличии дефибриллятора Удар кулаком в область сердца Дефибрилляция разрядом 200 Дж Дефибрилляция разрядом 200 - 300 Дж Дефибрилляция разрядом 360 Дж Интубация больного, обеспечение связи с веной Адреналин 1 мг внутривенно Повторить 10 раз цикл сердечно-легочной реанимации (5 компрессий /1 вдувание) Дефибрилляция разрядом 360 Дж Дефибрилляция разрядом 360 Дж Дефибрилляция разрядом 360 Дж. Лечение БЕЗБОЛЕВОЙ ИШЕМИИ МИОКАРДА преследует три главные цели: 1) предотвращение инфаркта миокарда, 2) уменьшение функциональной нагрузки на сердце, 3) улучшение качества и увеличение продолжительности жизни.

Лекарственная терапия антиангинальными средствами включает применение нитратов, антагонистов кальция, (b-блокаторов. В лечении безболевой ишемии миокарда эффективны все три группы антиангинальных препаратов, однако данные сравнительной эффективности их неоднозначны.

Полагают, что наибольший эффект у больных с безболевой ишемией оказывают b-адреноблокаторы как в виде монотерапии, так и в сочетании с нитропрепаратамм пролонгированного действия. Как и при болевых вариантах ИБС, в терапию "немой" ишемии cледует включать гиполипидемические средства и средства, Направлениые на нормализацию функционального состояний тромбоцитов (fспирин, тиклид, плавикc).

С целью активации системы эндогенных опиоидов, которые обладают кардиопротекторными и вазодилатирующими свойствами, и подавления симпатоадреналовой системы оправдано применение комплекса мероприятий, который включает такие немедикаментозные средства, как рефлексотерапия, квантовая гемотерапия, ультрафиолетовое облучение крови. Учитывая неблагоприятный прогноз безболевой ишемии миокарда, особенно у больных со стенокардией и перенесших инфаркт миокарда,следует считать, что назначение своевременного лечения будет способствовать замедлению темпов прогрессирования ИБС.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

Ишемическая болезнь сердца – это болезнь, при которой у человека нарушается кровоснабжения миокарда из-за патологий коронарных артерий.

ИБС является достаточно распространенным заболеванием. Именно поэтому, наверное, практически каждый представляет себе, что это за болезнь. Она является одной из основных причин смертности населения, а также утраты работоспособности. Именно по этой причине современные медики так много уделяют внимание данному заболеванию.

В Европейских странах ИБС и инсульт мозга составляют около 90% от всех патологий сердца и сосудов. Именно на ИБС приходится 30% всех смертельных случаев. Ишемическая болезнь сердца присутствует у 30% женщин и 50% мужчин. Эта разница объясняется некоторыми особенностями гормонального фона (женские половые гормоны предотвращают атеросклероз сосудов). Однако если учесть что во время климакса гормональный фон женщины меняется, то риск развития ИБС у них также повышается.

Этиология и патогенез ИБС

Среди основных факторов вызывающих ИБС можно выделить:

• атеросклероз коронарных сосудов. Наиболее часто патологический процесс затрагивает переднюю ветвь сосудов левой коронарной артерии. В более редких случаях заболевание поражает правую ветвь артерий;
• спазм коронарных артерий, меняющий их реактивность и повышающий их чувствительность к различным неблагоприятным факторам;
• различные заболевания венечных артерий.

Сам механизм развития ИБС заключается в том, что сосуды не могут полноценно снабжать кровью, а соответственно и кислородом, питательными веществами миокард.

Такое явление развивается по следующим причинам:

• поражение коронарных артерий, повлекшее за собой нарушение кровообращения;
• увеличение нагрузки на сердце для удовлетворения его метаболической потребности;
• сочетание сосудистых патологий и нарушения метаболизма. В нормальных условиях коронарные сосуды человека могут увеличиваться до 5 раз, чтобы к миокарду приливало большее количество крови.

Факторы риска ишемической болезни сердца

Вызвать развитие ишемической болезни сердца могут многие факторы. И если на некоторые из них еще можно повлиять, то другие устранить никак нельзя.

Неустранимые факторы. К таковым можно отнести расу, возраст человека, генетическую предрасположенность и половую принадлежность. Так, например, африканцы гораздо реже стакиваются с данным заболеванием, нежели европейцы (особенно те, которые проживают в северной части материка). Риск развития ишемической болезни сердца значительно увеличивается у людей, в семье которых были родственники, умершие от инфаркта миокарда до 55 лет.

Устранимые факторы. Несмотря на то, что человек не может поменять свою расу и возраст, он все же может устранить другие факторы и таким образом снизить риск патологии. Нередко они связаны между собой, то есть, устранив один из них, таким же образом можно устранить и другие. Например, уменьшение потребления жирной пищи приведет к уменьшению количества холестерина в крови, что повлечет за собой снижение веса и, как следствие, понижение кровяного давления. Все это в совокупности может значительно снизить риск возникновения ИБС.

Устранимые факторы:

• ожирение проявляется в виде избыточного количества жировой клетчатки в организме. Согласно статистике, 1/2 часть людей старше 45 лет имеют лишний вес. Как правило, ожирение вызывают алиментарные причины. То есть вес человека значительно повышается в результате употребления калорийной пищи в избыточном количестве, а также уменьшения физической активности;
• курение – одна из самых распространенных причин возникновения ишемической болезни сердца. Причем негативное воздействие вредной привычки на организм многократно усиливается, если оно сочетается с увеличением холестерина в крови. Согласно исследованиям ученых, курение может укоротить жизнь человека на 7 лет. Это связано с тем, что данная вредная привычка снижает уровень кислорода в крови. Она провоцирует спазм сосудов и таким образом повышает артериальное давление;
• сахарный диабет – один их самых опасных факторов риска ИБС. Диабетики в несколько раз чаще болеют ИБС, чем остальные. У них нередко отмечается снижение коронарного кровотока, и они гораздо тяжелее переносят инфаркт миокарда. Причем медики утверждают, что практически все больные сахарным дебетом, у которых длительность болезни составляет 10 и более лет, имеют тяжелую форму атеросклероза сосудов – причины развития ишемической болезни сердца. Инфаркт миокарда – это основная причина смерти диабетиков;
• психическое перенапряжение также может вызвать ИБС. Это объясняется тем, что во время стресса сердце работает быстрее, в результате чего давление в сосудах увеличивается, а доставка кислорода и витаминов к сердцу ухудшается;
• низкая физическая активность – это ода из самых важных проблем человечества в 21 веке. Ведь она нередко приводит к возникновению различных болезней сердца и сосудов, в числе которых и ишемическая болезнь сердца. Замечено, что у мужчин младше 40-50 лет, занимающихся умственным трудом, в 5 раз чаще наблюдается ИБС. Риск развития заболевания также сильно повышается у спортсменов, которые закончили карьеру и перестали заниматься спортом;
• гипертония также может быть причиной проблем с сердцем и сосудами. Увеличение объема левого желудочка сердца и гипертония с большой вероятностью могут привести к летальному исходу;
• усиленная свертываемость крови. Закупорка сосудов тромбами часто заканчивается инфарктом и нарушением кровообращения, вызывает образование атеросклеротических бляшек в сосудах.

Разновидности заболевания

ИБС отличается от других болезней огромным количеством симптомов, которые иногда несколько отличаются в зависимости от того, что вызвало болезнь. Кроме того, мнения врачей относительно механизма развития патологического процесса время от времени меняются. Это связано с тем, что с каждым годом кардиологи узнают все больше и больше фактов про данное заболевание.

Классификация ИБС очень сложна, и установить правильно ее практически невозможно, так как довольно часто различные виды ИБС сочетаются между собой и спонтанно переходят из одной формы в другую. Тем не менее, особая классификация ИБС все же имеется.

Так, врачи выделяют 2 формы течения болезни:

• острая ишемическая болезнь сердца. Она сопровождается острым нарушением кровообращения и часто бывает причиной моментальной смерти;
• хроническая ишемическая болезнь сердца. Она сочетается с дискомфортом в груди, некоторыми видами аритмии и нарушениями в работе сердца. Причем все эти неприятные симптомы могут присутствовать как сразу все вместе, так и по отдельности.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – это тяжелое заболевание сердца, которое приводит к затяжному течению стенокардии. При данном заболевании в результате недостаточного кровоснабжения сердца на нем образуются участки некроза.

Наиболее частая причина инфаркта миокарда – закупоривание сосудов атеросклеротическими бляшками или сгустками крови.

Если у больного произошло полное закупоривание сосуда, то в итоге у него развивается крупноочаговый инфаркт. При данной разновидности инфаркта у пациентов появляется один, но очень большой участок некроза. Если же закупоривание сосудов произошло не полностью, то очаги некроза на сердце будут маленькими, но их будет достаточно много.

Ни в коем случае не проводите лечение инфаркта народными средствами. Терапией данной патологии должен заниматься исключительно врач.

Внезапная смерть

Это самая тяжелая и самая опасная разновидность ИБС. В данном случае больной на протяжении всего времени ощущает себя вполне нормально, после чего внезапно у него происходит остановка сердца.

Внезапная смерть при ишемической болезни сердца может случиться, даже если человек сидит в спокойном состоянии или даже спит. При этой форме ишемической болезни сердца процент летальных исходов самый большой, так как она развивается резко и, как правило, вне больницы.

Бессимптомная ИБС

Эта форма ишемической болезни сердца отличается от остальных полным отсутствием болей и многих других неприятных симптомов. Именно поэтому заболевание, как правило, обнаруживается поздно или вообще не обнаруживается. В результате этого пациенты нередко погибают. Диагностировать бессимптомную ИБС может только опытный кардиолог после проведения многочисленных исследований.

Важно сказать, что при своевременном обращении к врачу эта форма ишемической болезни сердца поддается терапии.

Постинфарктный кардиосклероз

Эта форма ишемической болезни сердца наблюдается у людей, переживших инфаркт миокарда в прошлом. При ней на пораженных сердечных мышцах появляются грубые рубцы, которые могут иметь разные размеры и присутствовать в разном количестве.

Аритмия

Аритмия – это совокупность различных патологий сердечны-сосудистой системы, приводящих к сбоям в ритме сердца. Наиболее часто аритмия развивается в результате повреждения различных отделов сердца, заболеваний эндокринной сферы и некоторых неврологических патологий.

Спорт при ишемической болезни сердца

Некоторые пациенты после того, как им поставили диагноз ИБС, интересуются, а можно ли им заниматься спортом?

Нужно! Легкие физические нагрузки при ишемической болезни сердца – это основная составляющая в лечении данной патологии.

Благодаря спорту больные могут укрепить мышцы сердца, кровеносные сосуды и улучшить кровообращение. Для достижения максимального результата спортом рекомендуется заниматься на протяжении нескольких лет. Наиболее часто в данном случае врачи рекомендуют ходьбу и плавание.

Симптомы

Ишемическая болезнь сердца, симптомы которой очень разнообразны, стоит на первом месте среди основных причин смертности и инвалидизации у лиц трудоспособного населения. И хотя эти показатели ежегодно постепенно снижаются, связано это только со своевременным выявлением заболевания и адекватным лечением.

Половые различия у больных с ИБС

Признаки ишемической болезни у мужчин и у женщин не имеют гендерных (половых) отличий и зависят только от формы самого заболевания. То есть: боли, одышка, перебои проявляются одинаково. Отличия связаны с возрастом, разновидностями патологии и субъективных переживаний. Хотя, конечно же, существуют и исключения.

Симптомы ишемической болезни у мужчин впервые выявляются в возрасте после 55 лет. Замечено, что у них первым проявлением ИБС является инфаркт миокарда, у представительниц слабого пола – стенокардия. Также у последних чаще развивается синдром Х.

Симптомы ишемической болезни сердца у женщин возникают в возрасте старше 65. Связано это с физиологическими особенностями, а именно – с защитными свойствами эстрогенов – женских половых гормонов. Только после наступления менопаузы и их резкого уменьшения сосуды подвержены атеросклеротическому процессу – основной причине ИБС.

Женщины также более предрасположены к развитию истероидных реакций по типу различных фобий и панических атак, по клинике напоминающих сердечно-сосудистую патологию. В связи с чем требуется более тщательный сбор анамнеза и особый подход к его оценке и интерпретации.

Клинические особенности разновидностей ИБС

ИБС состоит из 9 острых и хронических клинических форм. И в каждом конкретном случае будут свои характерные отличия симптоматики.

Внезапная коронарная смерть

Внезапная коронарная смерть проявляется остановкой сердца. Внешне человек сразу же теряет сознание. Причем, предвестников ее практически не бывает.

Среди «полного здоровья» человек погибает, если приемы реанимации (непрямой массаж сердца, искусственная вентиляция легких или дефибриллятор) окажутся неэффективными.

Инфаркт миокарда

Боли при ишемической болезни сердца наиболее характерны для инфаркта миокарда и стенокардии напряжения. Существует типичный болевой синдром при развитии данных патологий. Уже при опросе у постели пациента с большим процентом уверенности можно поставить предварительный диагноз.

Боль или чувство дискомфорта имеют следующие несколько определяющих признаков:

• Локализация (место, где болит) – чаще всего за грудиной, от верхней части живота до нижней челюсти по средней линии. Область сердца не болит. Если боль имеется именно там, надо искать другую патологию. Необычными местами являются зубы, межлопаточное пространство, а также плечи, запястья и пальцы (чаще – с левой стороны).
• Характер – от чувства тяжести и дискомфорта до давления и нестерпимого жжения.
• Длительность – более 15 минут. Иногда продолжается до нескольких суток, причем интенсивность ее нарастает.
• Связь с нагрузкой – прямая. Обычно пациент в недавнем времени или в момент появления боли занимался физически какой-либо работой или перенес серьезный эмоциональный стресс. Также возникает после обильного приема пищи или выхода на холодный воздух.
• Реакция на нитраты отрицательная. Боль или чувство дискомфорта не исчезают даже при больших дозах нитроглицерина или его аналогов при приеме под язык.

Общими признаками также будут слабость, обильная потливость, падение артериального давления.

Симптомы инфаркта миокарда и ишемической болезни сердца, в целом, бывают своеобразными, иногда – с полным их отсутствием на начальных этапах развития, и зависят от расположения и параметров самого очага погибших кардиомиоцитов.

Атипичными формами инфаркта являются:

• одышка; ощущение, что не хватает воздуха, кашель (при астматической)
• головокружение, потеря сознания, потемнение в глазах (при коллаптоидной)
• нарушение речи, парез или проходящая слабость в конечностях (при церебральной)
• боли в животе, тошнота, понос, рвота (при гастралгической)
• сердцебиение и перебои (при аритмической)
• появление отеков ног, увеличение печени и живота за счет скопления в нем жидкости (при отечной)
• слабость, потливость (при малосимптомной)
• комбинированная – может сочетать в себе признаки разных форм

Стенокардия напряжения

При этой разновидности ИБС также самым частым признаком является боль. Она сходна с таковыми при инфаркте, но имеет отличия, напрямую указывающие на диагноз стенокардии.

Локализация и ее характер могут быть те же, однако, отмечается положительная реакция на нитраты – боль или дискомфорт в груди сразу или в течение 2-3 минут исчезают при приеме нитроглицерина или его аналогов под язык. Также она обычно исчезает после прекращения нагрузки.

В межприступный период, и когда нет провоцирующих воздействий, другие симптомы отсутствуют.

Постинфарктный кардиосклероз

Указанный диагноз выставляется через 28 дней от момента наступления инфаркта миокарда и проявляется общими признаками, характерными для клиники сердечной недостаточности. К ним относятся одышка при нагрузке, перебои и сердцебиения, отеки ног, а также слабость, потливость. При возникновении болевого синдрома нельзя исключить развитие повторного или рецидивирующего инфаркта, что требует незамедлительного обращения за помощью.

Аритмии и блокады

Эта форма ИБС относится к хроническим, где пульс при ишемической болезни сердца является ее характерным и показательным признаком.

Ощущение учащенного или замедленного сердцебиения, «замирания» и перебоев в его работе – основные симптомы ИБС в данном случае.

Кроме того, чувство нехватки воздуха появляется при учащении пульса и сердечных сокращений на фоне тахиаритмической формы ИБС.

Также могут беспокоить неспецифические жалобы на общее недомогание, потливость.

Хроническая сердечная недостаточность

Отеки при ишемической болезни сердца (как симптом) появляются при развитии слабости сердечной мышцы. Она бывает первичной или рассматривается как следствие острых форм ИБС (после инфаркта).

Синдром задержки жидкости начинается с появления симметричных отеков на обеих ногах в вечернее время. Это отличает их от почечных отеков, появляющихся на лице и по утрам, а также от отеков при хронической венозной недостаточности, когда чаще отекает лишь одна нога.

При прогрессировании заболевания отеки могут подниматься и достигать передней брюшной стенки.

При ХСН у больного появляется повышенная утомляемость, резкая слабость. Обычная физическая нагрузка становится в тягость.

Одышка при ишемической болезни сердца встречается также и при тяжелой степени сердечной недостаточности (сердечной астме). Усиливается в положении лежа, поэтому для облегчения дыхания многие больные спят с приподнятым головным концом (подкладывая под голову по 2-3 подушки).

Также для ХСН характерны признаки основного заболевания, приведшего к развитию слабости сердечной мышцы.

Особые формы ИБС

К ним относят вазоспастическую и рефрактерную стенокардию, кардиальный Х синдром. Симптомы схожи с клиникой обычной стенокардии напряжения, однако, сопутствуют явления периферического спазма сосудов, а также отрицательная реакция на стандартное лечение стенокардии.

Безболевая ишемия миокарда выявляется только при проведении дополнительных методов обследования. Типичных болей (как при других формах ИБС) нет.

При обнаружении у себя сходной клиники болезни рекомендуется немедленное обращение к специалисту.

Помогут в этом вопросе врач семейной практики, терапевт и кардиолог. Поэтому не следует оттягивать визит к доктору и заниматься самолечением, самостоятельно принимая какие-то препараты или используя народные методы по совету родственников или соседей.

Только своевременно проведенные диагностика и лечение ИБС могут продлить жизнь пациента.

Диагностика

Диагностика ишемической болезни сердца (ИБС) необходима для определения точной формы заболевания, так как сам термин объединяет несколько патологий в одну группу. Это необходимо для определения дальнейшей тактики ведения пациента, ведь лечение напрямую зависит от своевременной постановки правильного диагноза.

Обследование включает сбор жалоб, истории заболевания, общий осмотр, лабораторные и инструментальные методы.

Как заподозрить ИБС?

Предварительный диагноз устанавливается при первичном осмотре пациента терапевтом или кардиологом. Эти специалисты знают, как диагностировать ишемическую болезнь сердца.

Помимо характерных симптомов и жалоб, предъявляемых больным, уже при осмотре можно выявить признаки ишемической болезни сердца.

При острой патологии, к которой относятся инфаркт миокарда, приступ стенокардии или внезапное нарушение сердечного ритма, состояние больного может быть крайне тяжелым вплоть до потери сознания. В таком случае опрашиваются его сопровождающие.

При проведении осмотра особый акцент направлен на обследование сердечно-сосудистой системы.

Бледность или синюшность кожных покровов, отеки ног и голеней могут быть признаками коронарной патологии.

В области сердца могут определяться врожденные или приобретенные деформации грудной клетки по типу сердечного горба.

При перкуссии границ сердечная тупость может быть смещена. Аускультативно могут выслушиваться дополнительные шумы и перебои.

Пульс при ишемической болезни сердца может быть как урежен, так и учащен (в зависимости от формы заболевания). То есть он не очень показателен.

Артериальное давление при сопутствующей гипертонической болезни может быть повышено. При развитии острой сердечной недостаточности, например, на фоне инфаркта миокарда, давление наоборот может быть снижено.

Лабораторные методы исследования

Анализы при ишемической болезни сердца могут помочь в постановке верного диагноза. Оценивают общий анализ и биохимические маркеры крови.

Общий анализ крови отражает количественную характеристику красных кровяных клеток, гемоглобина, лейкоцитарную формулу и скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

Основное показание для проведения данного анализа – выявление сопутствующей патологии, которая может имитировать или искажать основные симптомы сердечно-сосудистых заболеваний.

При обширном инфаркте миокарда возможен лейкоцитоз и ускорение СОЭ в первые несколько дней. Они отражают процессы некроза (распада) сердечной мышцы.

Результаты анализов интерпретируют в соответствии со сроками давности заболевания.

Обязательно назначаются общий анализ мочи, анализ крови на глюкозу, оцениваются биохимические показатели работы почек с целью выявления фоновых обменных заболеваний и сахарного диабета.

Диагноз «ишемическая болезнь сердца», а именно инфаркт миокарда, с большой достоверностью может быть подтвержден после исследования крови на ферменты. К ним относятся:

• КФК (креатинфосфокиназа),
• АСаТ (аспатратаминотрансфераза),
• АЛаТ (аланинаминотрансфераза).

В норме в крови они присутствуют в незначительных количествах, так как в основном являются внутриклеточными веществами. При остром разрушении кардиомиоцитов в результате инфаркта миокарда наблюдается их массовый выход в кровоток, что находит отражение в биохимическом анализе в виде роста их концентрации выше принятых норм.

Такое повышение может быть связано не только с инфарктом. К другим частым причинам относятся болезни печени, тяжелая сердечная недостаточность или патология скелетных мышц.

Важным показателем также является обнаружение в крови тропонинов – белковых компонентов сердечной мышцы. Их выявление более специфично только в первые часы гибели клеток миокарда. Забор крови на этот показатель не имеет смысла при уже развившемся двух-трехдневном инфаркте.

Анализ крови на электролиты определяет содержание калия и натрия. Их концентрация влияет на ритм сердечных сокращений и может служить причиной возникновения аритмий.

И конечно же важным этапом при установлении диагноза ИБС является определение липидного спектра крови.

Концентрация общего холестерина и его фракций отражает предрасположенность человека к развитию атеросклероза, являющегося основным фактором развития такой патологии сердечно-сосудистой системы как ишемическая болезнь сердца.

Диагностика ИБС с помощью инструментальных методов.

К основным процедурам, позволяющим с большой достоверностью определить диагноз «ИБС» у пациента, относятся:

• Электрокардиография (ЭКГ)
• Коронароангиография (КАГ)
• Проведение функциональных проб
• Эхокардиография

Также больным проводится рентгенография органов грудной клетки для исключения патологии органов дыхания.

Электрокардиография

Основное исследование, которое проводится в первую очередь при подозрении на острые формы такой патологии как ишемическая болезнь сердца – ЭКГ.

Представляет собой процедуру улавливания и регистрации биоэлектрических полей сердца. Для проведения исследования требуется специальное оборудование в виде электрокардиографа и электродов. Первый – приемник с пишущим элементом (специально настроенным по вольтажу) и миллиметровой бумагой. А на грудную клетку и все конечности накладываются специальные электроды по типу пластинок с проводами. В результате проведения в электрокардиограф электрических сигналов от сердечной мышцы на миллиметровой пленке рисуются кривые в виде зубцов – графическое изображение сокращений различных отделов сердца – предсердий и желудочков. При всех формах ИБС на ЭКГ наблюдается своеобразная картина.

При остром инфаркте разных локализаций наиболее характерно появление патологического зубца Q или подъема сегмента ST выше изолинии в соответствующих отведениях. В стадию рубцеванию эти изменения могут полностью исчезать.

При стенокардии в момент приступа также можно зафиксировать подобные ишемические изменения, проходящие бесследно после купирования эпизода.

При аритмической форме ИБС можно выявить нарушения ритма как с редкими (брадисистолия), так и с учащенными (тахиаритмия) сердечными сокращениями. Также могут появляться внеочередные сокращения – экстрасистолии.

При сердечной недостаточности, относящейся к хронической ИБС, на ЭКГ можно увидеть удлинение основных сегментов и деформированные желудочковые комплексы из-за замедления проведения импульса или гипертрофии (увеличения) камер.

Интерпретацией полученных результатов занимаются врачи функциональной диагностики.

Но даже при наличии патологических изменений на пленке необходима всесторонняя оценка полученных данных в совокупности с клиникой и другими методами исследования.

Так как нередки случаи гипердиагностики заболевания.

Ангиография

Относится к золотому стандарту диагностики патологии коронарных сосудов. Благодаря ему возможна визуальная оценка степени сужения просвета кровеносных сосудов сердца с помощью введенного туда контрастного вещества.

Само исследование фиксируется серией рентгеновских снимков.

Часто диагностическая коронарография переходит в лечебную, когда в область суженного сосуда сразу же устанавливается стент (полая сетчатая трубка) для расширения просвета и улучшения коронарного кровотока.

Холтеровское мониторирование ЭКГ

Представляет собой длительную (от нескольких часов до 7 суток) регистрацию ЭКГ, так как однократно проведенная ЭКГ может не успеть зарегистрировать патологию.

В основном проводится больным со сложными нарушениями сердечного ритма, ночными болевыми эпизодами в сердце, а также при неясном диагнозе или для контроля за лечением с целью его коррекции.

По конструкции устройство схоже с электрокардиографом, но только портативнее, и вместо бумаги имеется специальная магнитная лента для записи.

Заключение также выдается функциональным диагностом.

Пробы с нагрузкой

Проводятся как с помощью тредмила или велотренажера, так и с помощью теста 6-тиминутной ходьбы.

Необходимость проведения таких проб обусловлена тем, что некоторые формы ИБС проявляются клинически только при физическом напряжении. Именно в этот момент развивается ишемия (нехватка кислорода) миокарда из-за несоответствия потребности сердечной мышцы и количества поставляемой по суженным сосудам крови.

Такая измененная работа сердца регистрируется на ЭКГ.

Показанием к проведению тестов также является необходимость уточнения диагноза, формы и степени тяжести ИБС, подбор и контроль эффективности лечения.

Методика связана с определенным риском, поэтому обязательно проводится только в присутствии врача-специалиста, умеющего проводить кардиореанимацию.

Тест немедленно останавливается при ухудшении самочувствия испытуемого или при появлении серьезных отклонений на ЭКГ.

Эхокардиография

Позволяет визуально в режиме реального времени оценить размеры камер и толщину стенок сердца, сократительную способность (фракцию выброса) различных отделов миокарда, а также наличие дополнительных образований (тромб, опухоль) в полости предсердий или желудочков.

Проводится с помощью специального ультразвукового аппарата врачом-диагностом.

При исследовании можно наглядно увидеть работу сердца и клапанного аппарата, а также наблюдать за ритмом и частотой сокращений.

Больше показано при хронических формах ИБС, а именно – при сердечной недостаточности и формировании аневризмы в постинфарктный период.

Признаки ишемической болезни сердца у мужчин и женщин практически не отличаются. Однако у первых заболевание наступает в более раннем возрасте. К сожалению, ИБС постоянно «молодеет». Поэтому при малейшем подозрении необходимо срочное обращение за медицинской помощью. Вовремя проведенная диагностика может не только спасти жизнь, но и предотвратить серьезные осложнения. Это улучшит прогноз, качество жизни и самочувствие в будущем.

Лечение

Диагноз ишемия порой звучит как приговор, потому что, к сожалению, это заболевание является неизлечимым и откладывает неприятный отпечаток на жизни заболевшего. Поэтому на вопрос можно ли вылечить ишемическую болезнь сердца, любой кардиолог даст отрицательный ответ. Но при этом без медикаментов в этом случае не обойтись, так как правильно подобранное лечение ишемической болезни сердца в совокупности со здоровым образом жизни поможет значительно продлить жизнь пациента, избежать серьезных осложнений и облегчить течение ишемии.

Правила при лечении ишемической болезни сердца

Как избежать ишемической болезни сердца? Чтобы успешно бороться с ишемией и избежать ее развития, необходимо соблюдать ряд важных правил:

• Контроль артериального давления. Нельзя допускать резкое и длительное повышение артериального давления. Для контроля нужно ежедневно самостоятельно проводить измерение давления, чтобы в случае его повышения своевременно принять меры. В норме давление не должно превышать 140 на 90 единиц.
• Здоровое питание. Первое, что сделает врач после диагностирования ишемической болезни сердца – назначит низкохолестериновую диету. Диета и перечень рекомендуемых и запрещенных продуктов подбираются индивидуально в зависимости от степени тяжести болезни, возраста пациента и его индивидуальных особенностей.
• Контроль уровня холестерина. Анализ крови на уровень холестерина выполняется регулярно по назначению врача. При каких-либо отклонениях от нормы корректируется медикаментозное лечение и питание. При этом общее количество холестерина в крови не должно превышать 5 ммоль/л. Часть этого объема составляет холестерин высокой плотности, который считается полезным и нужным. Его должно быть не меньше 1 ммоль/л. Остальная масса отведена вредному холестерину низкой плотности. Но при этом его не должно быть больше 3 ммоль/л. Чтобы понять, как лечить ишемическую болезнь сердца, нужно понимать с каким уровнем холестерина поступил пациент, и контролировать этот уровень на протяжении всего терапевтического процесса.
• Соблюдение режима сна. Чтобы сердце работало в комфортных условиях, нельзя перегружать организм, в том числе и нарушениями режима сна. Ложиться нужно обязательно в одно и то же время: наиболее комфортное для ваших биологических часов. Также необходимо спать в сутки не менее 7 и не более 10 часов. Отклонения от этой нормы в большую или меньшую сторону негативно влияют на работу сердечной мышцы.
• Свежий воздух. Очень важно не допускать кислородного голодания организма. По возможности нужно 30-40 минут в день уделять прогулкам на свежем воздухе. Если прогулки или долгая ходьба противопоказаны при реабилитации больных ишемической болезнью сердца, и пациент не имеет возможности часто и долго находиться на улице, нужно обязательно проветривать комнату ежедневно после пробуждения и перед сном. Это благотворно повлияет на качество сна, а также позволит насытить кровь достаточным количеством кислорода.
• Отказ от вредных привычек. Следует забыть о таких вредных привычках как употребление алкоголя и курение. Они интоксицируют организм, меняют состав крови в худшую сторону и истощают сердечную мышцу.

Эти правила должны соблюдаться не только при лечении, но и для профилактики ишемической болезни сердца.

Лекарства при лечении ишемической болезни сердца

При ишемической болезни сердца терапия, в первую очередь проводится медикаментозно. Для этого используют комплекс различных групп препаратов, таких как ингибиторы АПФ (Энаприл, Лизиноприл), бета-блокаторы (Анаприлин), нитраты (Нитроглицерин), статины (Аторвастатин), антиагреганты (Аспирин), антикоагулянты (Варфарин). В комплексе эти препарат помогают поддерживать артериальное давление в нормальном состоянии, снимать сердечные приступы, поддерживать вязкость крови в разжиженной форме, снижать уровень вредного холестерина низкой плотности и предотвращать появление тромбов. Такая помощь при ишемической болезни сердца поможет избежать более радикальных методов лечения и возникновения осложнений.

Помимо перечисленных препаратов пациентам нередко назначают различные поливитаминные комплексы для поддержания организма и иммунной системы, противовоспалительные препараты нестероидного характера, антигипоксанты, диуретики. Данные препараты назначаются для улучшения эффективности комплексной терапии.

Не стоит забывать о лечении народными средствами и травами. Существует большое количество растений, которые способны оказывать вспомогательное воздействие. Например, боярышник, чеснок, хрен, валериана и пустырник. Боярышник благоприятно влияет на сердце и состав крови, чеснок является противовоспалительным средством, хрен улучшает кровообращение, валериана и пустырник помогают нормализовать давление при сопутствующей гипертонии.

Описанные выше лекарства составляют комбинацию средств для лечения ишемической болезни сердца. Конкретные методы лечения, лекарственные средства и их дозировку должен назначить непосредственно лечащий врач после проведения всех необходимых анализов. Лечится ли ишемическая болезнь сердца? На сегодняшний момент нет. Но организм нужно поддерживать и избегать осложнений. При данном типе заболевания нельзя заниматься самолечением и бесконтрольным лечением, так как это чревато серьезными осложнениями и даже вероятностью летального исхода.

Хирургическое лечение ишемической болезни сердца

В случае неэффективности остальных методик применяют хирургическое лечение ишемической болезни сердца. Это сложная и опасная процедура, характеризуемая длительной реабилитацией. При ишемической болезни сердца шунтирование делают в случае наступления инфаркта. При ишемической болезни сердца операция иногда остается единственным вариантом (в случае выявления высокого риска развития осложнений).

После шунтирования обеспечивается высокий приток крови к сердцу, благодаря образованию нового канала, который снижает нагрузку на пораженные сосуды. Например, если ишемическая болезнь возникла вследствие тромбоза коронарной артерии, проводится ее шунтирование. В результате увеличивается необходимый для притока крови просвет и кровоснабжение сердечной мышцы приходит в норму.

Шунтирование обычно предполагает длительную реабилитацию: не менее 6 месяцев. В этот период необходимо:

• Ограничивать физические нагрузки;
• Не поднимать тяжести;
• Избегать стрессов и эмоциональных нагрузок;
• Соблюдать низкохолестериновую диету;
• Не употреблять алкоголь;
• Отказаться от курения.

Продолжительность функционирования шунтов составляет около 6 лет. После их изнашивания может быть назначена повторная операция для замены. Сразу после операции движения пациента не должны быть ограничены. Первые недели необходимо делать легкую гимнастику, разминая суставы кистей, стоп и шею. Также необходимо ходить. В день рекомендуется пройти не менее 50 метров (в зависимости от самочувствия). Это поможет предотвратить такие осложнения как пневмония, вызванная застаиванием жидкости в бронхах.

После выписки из больницы физическую активность стоит ограничивать. Но это не означает, что двигаться не нужно вообще. Обычно перед выпиской врач проводит обследования организма на готовность к дальнейшей жизнедеятельности и выдает рекомендации по комплексу упражнений, которые могут помочь в данном случае. Также нужно обязательно ежедневно ходить. Расстояние нужно рассчитывать индивидуально таким образом, чтобы не перегружать организм. Прогулки на свежем воздухе должны стать ежедневным ритуалом.

Трудоспособному человеку, перенесшему шунтирование, возможно, придется сменить вид деятельности. Чтобы увеличить продолжительность жизни клапана, нельзя давать большую нагрузку на сердце. Если работа отнимала много сил и энергии, связана с частыми стрессами или физическими нагрузками, то ее нужно сменить на более щадящий вид деятельности.

Итак, при лечении ишемической болезни сердца чаще всего можно обойтись медикаментозным способом и поддержанием здорового образа жизни. Делать это нужно под непосредственным контролем врача. В случае возникновения риска инфаркта или наступления других осложнений, назначается операция, которая (благодаря вживленном шунту) поможет улучшить кровоснабжение сердца и благоприятно повлияет на качество жизни.

Лекарства

Уменьшение выраженности симптомов и смертности, а также улучшение качества жизни и прогноза заболевания преследует фармакотерапия ишемической болезни сердца.

Помимо антиишемических средств это достигается при помощи корректировки питания, образа жизни, физической активности, а при тяжелой степени сужения коронарных артерий – реваскуляризацией с восстановлением проходимости поражённого атеросклерозом сосуда. Лечение народными средствами не имеет доказательной базы и, вероятно, может быть эффективно только на этапе профилактики патологии.

Препараты при ишемической болезни сердца делятся на несколько групп по механизму действия. В них входят:

• нитраты,
• бета-блокаторы,
• ингибиторы АПФ,
• статины,
• антиагреганты,
• антагонисты кальция,
• диуретики,
• антиаритмики,
• цитопротекторы.

Что принимать при ишемической болезни сердца, советует только квалифицированный специалист после проведения диагностических методов и установления диагноза.

Нитраты

Группа препаратов, способствующая снятию основного признака ИБС – боли – при стенокардии напряжения. Антиангинальный механизм действия основан на выделении оксида азота, расширяющего кровеносные сосуды, в том числе – и сердечные. За счёт этого к сердцу начинает притекать больше крови с кислородом и питательными веществами, устраняя возникший их недостаток, и боль проходит. Относятся к симптоматической терапии, на причину и прогноз заболевания не влияют.

Вся группа делится на препараты короткого и длительного действия. К первым относятся нитроглицерин, нитросорбид, эринит. Они подходят для купирования приступа ишемии из-за быстро наступающего эффекта. При внезапных ангинозных болях или для их предотвращения (профилактики) принимаются под язык (в виде спрея и таблеток). Но их действие также скоротечно и заканчивается в течение нескольких часов.

К пролонгированным (длительнодействующим) относят изосорбида ди- и мононитрат (пектрол, моночинкве). Применяются в качестве предупреждающих болевой приступ препаратов при стабильной стенокардии дважды в день.

Главными побочными действиями являются развитие резистентности (привыкания), сильных головных болей, а также резкое падение давления из-за расширения кровеносных сосудов. Поэтому являются средствами выбора при частых болевых эпизодах стенокардии на фоне гипертонической болезни с высокими цифрами артериального давления. Не рекомендуются к употреблению у больных с цифрами АД ниже 110/70 мм рт ст.

Проблему привыкания решают путём курсового приема медикаментов с чередованием «отдыха» от них. Схему приема назначает лечащий врач.

Бета-адреноблокаторы

Лекарства для лечения ишемической болезни сердца включают также группу бета-адреноблокаторов. Влияют на прогноз. По механизму действия отличаются от нитратов, так как влияют прямо на работу сердечной мышцы. Эффект связан с воздействием на рецепторы клеток, уменьшающих частоту сердечных сокращений и их силу. Миокард начинает работать менее интенсивно, нагрузка уменьшается, а вслед за этим снижается и потребность в кислороде.

Таблетки при ишемической болезни сердца из данной группы широко используются и для лечения аритмий, снижая возбудимость клеток и блокируя проведение импульсов.

К основным средствам относятся метопролол,бисопролол, карведилол, пропранолол, атенолол, небиволол и другие.

Среди основных показаний к применению – инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, стенокардия, хроническая сердечная недостаточность и аритмическая форма ИБС.

Данные средства для лечения ишемической болезни сердца противопоказаны при бронхиальной астме и ХОБЛ, брадикардии (редком пульсе менее 60 ударов в минуту), гипотонии (цифрах АД менее 90/60 мм рт ст), в том числе – на фоне коллапса или кардиогенного шока, атриовентрикулярных блокадах 2-3 степени (когда нарушается проведение электрического импульса по миокарду) и индивидуальной непереносимости. Не рекомендованы детям до 18 лет (нет клинических исследований), при беременности и грудном вскармливании.

К наиболее частым побочным реакциям, кроме аллергии, относятся урежение пульса менее 56 ударов в минуту, резкое падение АД, бронхоспазм и дисфункции половой системы.

Индивидуального подхода требует все лечение ишемической болезни сердца, препараты и дозы поэтому подбираются в соответствии с показаниями и противопоказаниями.

Ингибиторы АПФ

К ним относят эналаприл, периндоприл, рамиприл, лизиноприл, фозиноприл, каптоприл и т.д.

Основным показанием при ИБС является хроническая сердечная недостаточность, хоть средства и относятся к препаратам первой линии лечения гипертонии. Доказано, что препараты обладают свойством ремоделирования сердечных камер, уменьшая степень гипертрофии (утолщения) миокарда. Положительно влияют на прогноз, снижая процент смертности от инфаркта и декомпенсации ХСН, особенно на фоне дисфункции миокарда левого желудочка.

Противопоказаны при индивидуальной непереносимости, двустороннем стенозе (сужении) почечных артерий, повышенном содержании калия в крови, а также в период беременности и грудного вскармливания.

Основные побочные эффекты – резкое снижение АД, сухой кашель. Что служит показанием к их замене на аналогичную по механизму группу сартанов (валсартан, телмисартан).

Дозы и схему приема подбирают индивидуально в соответствии с параметрами артериального давления, начиная со стартовых доз.

Статины

Учитывая причину развития ИБС, заключающуюся в 80% случаев в поражении артерий атеросклеротический процессом, для уменьшения и стабилизации холестериновых бляшек назначают гиполипидемические препараты. Препараты выбора – статины. К ним относят аторвастатин, розувастатин, симвастатин.

Показаны при изменённом липидном профиле: уровне общего холестерина выше 4,5 ммоль/л, липопротеидов низкой плотности выше 1,8 ммоль/л.

Снижают концентрации липидных фракций за счёт воздействия на печень, а именно – за счёт блокады ГМГ-КоА-редуктазы, ответственной за дальнейшее образование холестерина.

Побочные действия – гиперферментемия АЛаТ и АСаТ (внутренних ферментов клеток печени), миопатия, аллергия.

Противопоказаны при болезнях печени и почек, миопатиях, беременности, лактации, индивидуальной непереносимости и детям.

Принимаются однократно в день. Обычная стартовая дозировка 20 мг с постепенным её увеличением до получения нужного уровня липидов под контролем ферментов крови.

Приём препарата при условии достижения должного уровня холестерина и его фракций пожизненный.

Антиагреганты и антикоагулянты

Применяются для профилактики сосудистых осложнений по типу тромбозов в коронарных артериях и «разжижения» крови. К ним относят аспирин и его аналоги (Тромбо Асс, Кардиомагнил), а также клопидогрель. Показаны при всех формах ИБС. Оптимальная ежедневная доза аспирина 75-150 мг. Противопоказаны при высоком риске кровотечения.

Антагонисты кальция

Представлены двумя внутригрупповыми разновидностями: дигидропиридиновыми (нифедипин, амлодипин) и недигидропиридиновыми (верапамил, дилтиазем) препаратами. Последние и используются для лечения ИБС.

Основной эффект достигается за счет влияния на внутриклеточные кальциевые каналы, за счет чего наблюдается расширение сосудов, а также снижение частоты сердечных сокращений.

Наиболее частые побочные реакции – отеки голеней, головные боли.

Препараты противопоказаны при гипотензии, внутрисердечных блокадах, тяжелой степени сердечной недостаточности.

Мочегонные

Помогают вывести из организма лишнюю жидкость, за счет чего уменьшается объем циркулирующей крови в сосудах и снижается нагрузка на сердечную мышцу.

Выделяют петлевые (фурасемид, торасемид) и тиазидные (индапамид, гипотиазид) диуретики.

Существуют их разные формы – таблетки и уколы. При ишемической болезни применяют для лечения таких форм как хроническая сердечная недостаточность с отечным синдромом.

Противопоказаны при выраженной гипотонии, коме, гиповолемии (обезвоженности), низком содержании калия и натрия в крови, детям до 3 лет, во время беременности и лактации, а также при индивидуальной непереносимости.

Из побочных реакций наиболее часто возникают головокружение со снижением давления, судороги мышц голеней, аллергии.

Антиаритмики

Группа включает большое количество разнообразных препаратов, в том числе бета-блокаторы и антагонисты кальция.

Препараты калия, кордарон, лидокаин, сердечные гликозиды. Это неполный список средств, обладающих антиаритмической активностью.

Панангин, аспаркам и другие калийсодержащие средства показаны как дополнительная поддержка миокарда после перенесенного инфаркта или при сердечной недостаточности, улучшая метаболизм кардиомиоцитов.

Противопоказаны при гиперкалий- и магниемии, кардиогенном шоке, почечной недостаточности.

Кордарон назначается при наджелудочковых и желудочковых нарушениях ритма, особенно после инфаркта, как профилактика внезапной аритмической смерти.

Противопоказан при заболеваниях щитовидной железы, блокадах сердца, беременности, лактации, непереносимости препаратов йода.

Лидокаин может применяться при развитии аритмического синдрома у больных на фоне инфаркта миокарда в остром периоде. Противопоказан при сердечных блокадах, кардиогенном шоке.

Сердечные гликозиды назначаются при различных нарушениях ритма и при застойной сердечной недостаточности. Противопоказаны при атриовентрикулярных блокадах. Есть опасность в их передозировке и появлении симптомов гликозидной интоксикации в виде появления специфических желудочковых аритмий и АВ-блокад.

Цитопротекторы

Триметазидин, мексикор, милдронат и другие препараты из этой группы обладают антиангинальным, метаболическим действиями, а также защищают клетки миокарда от недостатка кислорода. Назначаются как поддерживающая терапия любых форм ИБС, в том числе при прогрессировании стенокардии или в острую фазу инфаркта миокарда.

Противопоказаны при индивидуальной непереносимости, а также беременным и кормящим из-за недостатка клинических данных их применения у данных категорий пациентов.

Несмотря на развитие современной фармацевтической промышленности и регулярное создание новых препаратов от ИБС и других патологий, еще не найдено средства, позволяющего полностью избавиться от атеросклероза и его осложнений.

Народные средства

ИБС требует пожизненной терапии и здорового образа жизни. В комплексной терапии этого заболевания широко используются народные средства. Существует огромное количество трав и растений, которые благоприятно действуют на сердце и артерии, усиливают кровообращение, понижают уровень холестерина и вязкость крови. Вот наиболее популярные народные средства при фитотерапии ИБС:

Боярышник

Народное лечение ИБС немыслимо без боярышника. Это растение отлично укрепляет мышцу сердца, способствует снижению давления и сокращает частоту сердцебиения. Принимать его следует с осторожностью, так как давление может очень сильно упасть.

Чай из ягод боярышника. Плоды обычно собирают в сезон их созревания и высушивают. Чай из таких плодов можно пить весь год. Для этого ст. ложку сухих ягод заливают 450 мл кипятка и заваривают 15 минут. Полученную порцию разделить на 2 приема с разницей не менее 6 часов.

Отвар на основе боярышника с шиповником и пустырником. По 100 гр. плодов шиповника и боярышника и 50 гр. травы пустырника залить литром воды, довести до кипения на 7 минут. После этого отвар надо остудить, пропустить через ткань или марлю и принимать по пол стакана по утрам натощак.

Хрен

Корень этого растения улучшает циркуляцию крови и кровоснабжение внутренних органов, это очень важно для больных ишемической болезнью сердца. Лечение народными средствами с использованием хрена полезно и эффективно, но его не рекомендуется употреблять внутрь при заболеваниях ЖКТ.

Ингаляции с хреном. Столовую ложку свеженатертого хрена залить кипятком и делать ингаляцию в течении 15 минут.

Хрен с мёдом. Тщательно смешать 100 гр. хрена и столько же меда и кушать утром после еды по 1,5 ч. ложки, можно запить водой или чаем. Такое лечение следует проводить с перерывами. Не рекомендуется употреблять смесь более месяца, при лечении нужно делать перерыв не менее 3 недель между курсами.

Чеснок

Чеснок также благоприятно влияет на процесс кровообращения, кроме того он останавливает воспалительные процессы и способствует обезболиванию при приступах. Лечение ИБС народными методами предполагает использование чеснока в сыром виде. Его рекомендуется добавлять в готовые блюда или съедать по зубчику в день во время еды.

Народные средства при ИБС очень эффективны, однако не стоит заниматься самолечением без ведома врача. Использование того или иного рецепта нужно обязательно с ним согласовывать, чтобы избежать осложнений.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

Структура содержания темы (хронокарта,план занятия).

№	Этапы занятия	Время (мин)	Оснащенность
1.	Организация занятия		Проверка посещаемости и внешнего вида обучающихся
2.	Формулировка темы и цели		Преподавателем объясняется тема и ее актуальность, цели занятия
3.	Контроль исходного уровня знаний, умений		Тесты №1, индивидуальный устный опрос.
4.	Раскрытие учебно-целевых вопросов		Инструктаж обучающихся преподавателем (ориентировочная основа деятельности)
5.	Самостоятельная работа обучающихся 1) расспрос, осмотр больного с ИБС, ИМ под контролем преподавателя. 2) интерпретация ЭКГ, Эхо-КГ, ВЭМ пробы, рентгенограмм органов грудной клетки, ОАК, биохимических анализы крови, пациентов с ИБС, ИМ. 3) разбор курируемых пациентов. 4) выявление типичных ошибок.		Работа: 1) В палатах кардиологического отделения ГКБ №6 2) С результатами дополнительных методов обследования у курируемых пациентов. 2) В учебной комнате с набором ЭКГ, ЭхоКГ, анализами крови, рентгенограммами.
6.	Итоговый контроль знаний письменно или устно с оглашением оценки каждого обучающегося за теоретические знания и практические навыки по изучаемой теме		Тесты №2, ситуационные задачи.
7.	Подведение итогов, задание на дом.		Учебно-методические разработки следующего занятия, индивидуальные задания (составить схемы, графологические таблицы и т.д.
Всего:

8. Аннотация (краткое содержание) темы:

Определение:

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - острое или хрониче­ское поражение сердца, вызванное уменьшением или прекраще­нием доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях, что нарушает равновесие меж­ду коронарным кровотоком и потребностями миокарда в кислоро­де.

Факторами риска ИБС являются :

· мужской пол (мужчины раньше и чаще, чем женщины, забо­левают ИБС);

· возраст (риск заболевания ИБС возрастает с возрастом, осо­бенно после 45 лет у мужчин и 55 у женщин.).

· наследственная предрасположенность (наличие у родителей ИБС, гипертонической болезни и их осложнений в возрасте до 55 лет у мужчин, до 65лет у женщин).

· гиперхолестеринемия (уровень общего холе­стерина натощак 250 мг/дл или 6.5 ммоль/л и более).

· артериальная гипертензия: уровень АД 140/90 мм рт. ст. и выше или наличие артериальной гипертензии в анамнезе у лиц, принимающих в момент обследования гипотензивные препараты, независимо от регистрируемого уровня АД.

· избыточная масса тела (определяется по индексу Кетле). При нормальной массе тела индекс Кетле не превышает 20-25; при ожирении I-IIст. индекс Кетле более 25, но менее 30; при ожирении IIIст. индекс Кетле более 30.

· курение (регулярное курение по крайней мере одной сигаре­ты в день).

· гиподинамия (низкая физическая активность) - работа более половины рабочего времени сидя и неактивный досуг (ходьба, занятия спортом, работа на приусадебном участке и т.д. менее 10 ч в неделю).

· повышенный уровень психоэмоционального напряжения.

· сахарный диабет.

· гиперурикемия.

Основными факторами риска ИБС в настоящее время явля­ются артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, курение ("большая тройка").

Основными этиологическими факторами ИБС являются сле­дующие.

1. Атеросклероз коронарных артерий.

Величина коронарной обструкции достигает 75% , что вызывает клиническое проявление ИБС.

2. Спазм коронарных артерий. В настоящее время роль коронароспазма в развитии ИБС доказана с помощью селективной коронарографии.

· Факторами, провоцирующими развитие клинических прояв­лений ИБС, являются:

физическая нагрузка; стрессовые эмоциональные и психосоциальные ситуации.

Патогенез ИБС.

Основным патофизиологическим механизмом ИБС является несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и воз­можностями коронарного кровотока удовлетворить эти потребно­сти.

Клиническая классификацияИБС .

I. Внезапная коронарная смерть, первичная остановка серд­ца.

II. Стенокардия.

A. Стенокардия напряжения.

1. Впервые возникшая стенокардия.

2. Стабильная стенокардия с указанием функционального класса (I-IV).

3. Прогрессирующая стенокардия напря­жения.

B. Спонтанная стенокардия (вазоспастическая).

III. Инфаркт миокарда.

A. Крупноочаговый (трансмуральный).

B.Мелкоочаговый.

IV. Постинфарктный кардиосклероз.

V. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

VI. Сердечная недостаточность (с указанием формы и ста­дии).

Х-синдром - синдром ишемии миокарда, характеризующийся типичными приступами стенокардии и депрессией сегмента ST при физической нагрузке, преходящей ишемической депрессией сегмента ST (> 1 мм, продолжительностью более 1 мин), уста­новленной при 48-часовом мониторированииЭКГ (сцинтиграфии миокарда), отсутствием спазма коронарных артерий и атеросклероза ко­ронарных артерий при коронарографии.

Происхождение Х-синдрома связано с морфологическими изменениями и спазмом мелких коронарных артерий, нарушения­ми микроциркуляции.

I. Внезапная коронарная смерть- внезапное событие, предположительно связанное с нестабильностью миокарда (фибрилляция желудочков), если нет признаков позволяющих поставить другой диагноз. Внезапная смерть определяется как смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 2 часов от начала сердечного приступа.

Факторы риска внезапной коронарной смерти:

ü Резкое снижение толерантности к физической нагрузке и депрессия сегмента ST.

ü Желудочковые экстрасистолы особенно частые и политопные.

ü Больные перенесшие в анамнезе ИМ, фибрилляцию желудочков.

18849 0

ИБС - несоответствие коронарного кровотока метаболическим нуждам миокарда, т.е. объему потребления миокардом кислорода (ПМО 2). (Рис. 1).

Рис. 1. Диаграмма баланса доставляемой и потребляемой энергии и факторов, определяющих их уровни

Эквивалентом работоспособности сердца как насоса является уровень ПМО 2 , доставка которого обеспечивается коронарным кровотоком (Qкор). Величина коронарного кровотока регулируется тоническим состоянием коронарных сосудов и разницей давления в восходящем отделе аорты и полости левого желудочка, которое соответствует внутримиокардиальному давлению (напряжению):

Р 1 - давление в восходящем отделе аорты,

Р 2 - давление в левом желудочка (внутримиокардиальное напряжение),

R кор - сопротивление коронарных сосудов.

Энергетическое обеспечение насосной функции сердца в широком диапазоне его деятельности - от состояния покоя до уровня максимальной нагрузки происходит за счет коронарного резерва. Коронарный резерв - способность коронарного сосудистого русла во много раз увеличивать коронарный кровоток адекватно уровню ПМО 2 , за счет дилатации коронарных сосудов. (Рис.2).

Величина коронарного резерва (I) в зависимости от давления в коронарных сосудах заключена между прямой, соответствующей коронарному кровотоку при максимально дилатированных сосудах (А, Б), и кривой величины коронарного кровотока при нормальном сосудистом тонусе (область ауторегуляции). В обычных условиях при интактных коронарных артериях сердце находится в ситуации «суперперфузии», т.е. доставка О 2 несколько превышает уровень ПМО 2 .

Рис. 2. Диаграмма коронарного резерва и его динамика в зависимости от различных патологических состояний ССС.

Из диаграммы видно, что коронарный резерв может меняться в сторону увеличения или уменьшения в зависимости от физиологических условий или патологии со стороны коронарных сосудов, крови, массы миокарда. У человека в покое коронарный кровоток в сердечной мышце составляет величину 80-100 мл/100г/мин и при этом поглощается О 2 около 10мл/100г/мин.

При поражении коронарных артерий атеросклерозом или в результате воспалительных изменений сосудистой стенки, способность последних к максимальной дилатации (расширению) резко снижена, что влечет за собой снижение коронарного резерва.

И наоборот, при увеличении массы миокарда (гипертрофия левого желудочка - АГ, гипертрофическая кардиомиопатия) или снижении уровня гемоглобина, носителя О 2 , для адекватного обеспечения ПМО 2 , необходимо увеличение коронарного кровотока в области ауторегуляции (перемещение кривой ауторегуляции вверх), что ведет к уменьшению коронарного резерва (II), особенно при атеросклеротическом поражении коронарных сосудов (Б - снижение прямой, характеризующей дилатационную способность). В общих чертах диаграмма коронарного резерва дает представление о механизмах, обеспечивающих соответствие между меняющимися уровнями ПМО 2 в зависмости от интенсивности сердечной деятельности и величиной доставки О 2 .

Острая коронарная недостаточность - остро возникшее несоответствие между доставкой О 2 , определяемое величиной коронарного кровотока, и уровнем ПМО 2 . (Рис. 3).

Это несоответствие может быть следствием различных причин:

1 - резкое падение коронарного кровотока в результате тромбообразования, спазма (полной или частичной окклзии) коронрных артерий на фоне нормальной величины ПМО 2 ;

2 - экстермальное повышение ПМО 2 , превышающее величину коронарного резерва;

3 - ограниченность коронарного резерва при физиологическом повышении уровня ПМО 2 ;

4 - разнонаправленность изменений величины коронарного кровотока (уменьшение) и уровня ПМО 2 (увеличение).

Рис. 3. Диаграмма соотношений величин потребления миокардом кислорода (ПМО 2) и объемом коронарного кровотока (Q)

По началу развития острой корорнарной недостаточности можно выделить факторы, влияющие на уровень ПМО 2 , и на величину коронарного кровотока; по этиологии - коронарогенные, миокардиальные, экстракардиальный факторы.

Безусловно, подобное деление носит условный характер, так как в условиях целостного организма в той или иной степени имеет место участие всех факторов.

Исследования на животных продемонстрировали, что ишемизированный или гипертрофированный миокард более чувствителен, чем миокард здорового сердца, даже к незначительному снижению уровня гемоглобина. Этот негативный эффект анемии на работу сердца был также отмечен и при проведении исследований у пациентов. Одновременно, снижение уровня гемоглобина сопровождается уменьшением оксигенации крови в легком, что также способствует уменьшению доставки кислорода к миокарду.

Клинические наблюдения указывают, что при сниженном коронарном резерве может формироваться ишемическая, хроническая дисфункции миокарда (систолодиастолическая) даже на фоне нормального объема коронарного кровотока в покое.

Совсем недавно в число общепринятых клинических форм ИБС входили:

1 - стенокардия покоя и напряжения,

2 - нестабильная стенокардия,

3 - острый коронарный синдром (прединфарктное состояние),

4 - инфаркт миокарда; которые с позиций сегодняшнего понимания патологических процессов при ишемической атаке не могут объяснить ряд состояний, с которыми сталкиваются в клинике врачи общей практики, кардиологи и, в особенности, кардиохирурги.

В настоящее время, на основании данных полученных при патофизиологических исследованиях в эксперименте и клинических наблюдениях, с позиций клеточных - субклеточных и молекулярных механизмов функционирования кардиомиоцитов, сформулировано современное понимание «новых ишемических синдромов» - «оглушенный миокард» («Муосаdil Stunning»), «гибернирующий - уснувший миокард» («Муосаdil Hybernatin»), «прекондиционирование» («Preconditioning»), «прекондиционирование - второе окно защиты» («Second Window Of Protection - SWOP»).

Впервые, термин «новые ишемические синдромы», объединяющий выше описанные состояния миокарда после различных эпизодов ишемии, отображающих адаптивные-дезадаптивные изменения метаболизма и сократительного состояния кардиомиоцитов, предложил южноафриканский кардиолог L.H. Opie в 1996 году на рабочей встрече Международного Кардиологического Общества в Кейптауне, под эгидой Совета по молекулярной и клеточной кардиологии.

L.H. Opie подчеркивает, что - «у больных ИБС нередко клиническая картина заболевания характеризуется 9-10 клиническими синдромами, которые обусловлены гетерогенностью причин и разнообразием адаптационных механизмов.

Учитывая гетерогенность проявления ишемического эпизода, непредсказуемость развития и функционирования коллатерального кровообращения в миокарде, как первого этапа защиты миокарда, при остановки кровообращения в коронарном регионе, можно предположить невозможность существования даже двух одинаковых больных, у которых патофизиология и клиническое течение заболевания были бы абсолютно одинаковы. У одного и того же больного могут сочетаться и формироваться различные адаптивные механизмы «новых ишемических синдромов».

В 1996 году RW. Hochachka с коллегами высказали мысль, что жизнеспособность миокарда в условиях ишемии обеспечивается адаптацией к гипоксии, которую можно разделить на два этапа в зависимости от длительности ишемической «атаки» - кратковременную защитную реакцию и фазу «выживания».

С точки зрения современного понимания патофизиологических процессов это выглядит следующим образом. При переходе на анаэробный гликолиз, на этапе кратковременного периода адаптации, происходит истощение запасов макроэргических фосфатов (АТФ, КрФ) в миокарде, которые всегда не велики. Это сопровождается в первую очередь нарушением диастолической фазы расслабления кардиомиоцита и, как следствие, снижение сократительной функции миокарда в области ишемии.

В физиологических условиях 10% АТФ образуется при окислительном фосфорилировании в митохондриях за счет аэробного гликолиза (расщепление глюкозы до пирувата). Этого количества АТФ, образующегося в результате аэробного гликолиза, не хватает для обеспечения работы ионных кальциевых, натриевых и калиевых каналов сарколеммы и, в частности, кальциевого насоса саркоплазматического ретикулума (СПР).

Восполнение остального количества энергии для функционирования кардиомиоцита при нормальном кислородном обеспечении происходит за счет окисления свободных жирных кислот (СЖК), распад которых при окислительном фосфорилировании обеспечивает до 80% АТФ. Однако СЖК по сравнению с глюкозой - менее эффективный источник АТФ - «топлива» для сердца - насоса, так как при их окислении на выработку одного и того же количества АТФ требуется примерно на 10% больше кислорода. Выраженный дисбаланс между потребностью кислорода при окислении глюкозы и СЖК в сторону последних, приводит к тому, что при ишемии (резкое падение доставки кислорода) в митохондриях кардиомиоцитов накапливается большое количество недоокисленных активных форм ЖК, что еще больше усугубляет разобщение окислительного фосфорилирования. (Рис.4).

Недоокисленные активные формы ЖК, в частности - ацилкарнитин, ацилКоА, как метаболиты блокируют транспорт АТФ от места синтеза в митохондриях к месту их потребления внутри клетки. Кроме того, повышенная концентрация этих двух метаболитов в митохондриях оказывает разрушительное действие на мембрану последней, что еще больше ведет к дефициту энергии, необходимой для жизнедеятельности кардиомиоцита. Параллельно, в клетке на фоне анаэробного обмена происходит накопление избыточного количества протонов (Na + , Н +), т.е. происходит ее «закисление».

Далее Na + , Н + обмениваются на другие катионы (преимущественно на Са ++), следствием чего происходит перегрузка миоцитов Са ++ , участвующего в формировании контрактурного сокращения. Избыточное количество Са ++ , снижение функциональной способности кальциевого насоса СПР (дефицит энергии) приводят к нарушению диастолического расслабления кардиомиоцита и развитию контрактуры миокарда.

Таким образом, переход на анаэробный окислительный процесс сопровождается активированием ЖК (длинноцепочечный цетилкарнитин и ацилКоА), которые способствуют разобщению окислительного фосфорилирования, накоплению избыточного количества Са ++ в цитозоле, снижению сократительной способности миокарда и развитию контрактуры с «адиастолией». (Рис.5).

Рис. 4. Схема распределение баланса энергии в кардиомиоците при анаэробном обмене

Рис. 5. Схема перегрузки кардиомиоцитов Са при восстановлении коронарного кровотока.

Фаза выживания - это этап самосохранения миокарда в условиях длительной ишемии. К наиболее значимым приспособительным реакциям миокарда в ответ на ишемию относятся так называемы «новые ишемические синдромы»: гибернация, оглушенность, прекондициснирование, прекондиционирование - второе окно защиты.

Термин «оглушенность» миокарда впервые ввели G.R. Heidricx с соавторами в 1975 году; понятие «гибернация » в 1985 году описал S.H. Rahimatoola; «прекондиционирование » - СЕ. Murry с сотрудниками предложили в 1986 году, а «преондиционирозание - второе окно » - одновременно M.S. Marber с сотрудниками и Т. Kuzuya с соавторами в 1993 году.

Оглушенность (Stunning) миокарда - феномен постишемической дисфункция миокарда в виде нарушения процессов расслабления-сокращения, клинически выражающихся в виде угнетения насосной деятельности сердца, и сохраняющихся после восстановления коронарного кровотока в течении нескольких минут или дней.

В эксперименте на животных, короткий промежуток времени ишемической атаки (остановка кровотока) от 5 до 15 минут не приводит к развитию некроза миокарда, однако ишемия длящаяся не менее 5 минут (типичный ангинозный приступ) ведет к снижению сократительной функции на протяжении последующих 3-х часов, а ишемический приступ в течение 15 минут (без некроза сердечной мышцы) удлиняет период восстановления сократительной функции до 6 часов и более (Рис. 6).

Подобное состояние миокарда в ответ на ишемические эпизоды имеют место в 4 ситуациях:

1 - в пограничных слоях с некрозом сердечной мышцы;

2 - после временного повышения ПМО 2 в участках, кровоснабжаемых частично стенозированной коронарной артерией;

3 - после эпизодов субэндокардиальной ишемии во время чрезмерной физической нагрузки при наличии гипертрофии миокарда левого желудочка (нормальные коронарные артерии);

4 - ситуация - «ишемия-реперфузия» (гипоксия сердечной мышцы с последующей реоксигенацией).

Рис. 6. График восстановления сократительной способности миокарда в зависимости от длительности ишемии.

Длительность окклюзии коронарной артерии не менее 1 часа сопровождается «тяжелым повреждением (maimed) миокарда » или «хронической оглушенностью », что манифистируется восстановлением насосной функции сердца после 3-4 недель.

Типичным клиническим проявлением оглушенности миокарда - ощущение «тяжелого, каменного сердца», в основе которого лежит нарушение диастолы левого желудочка - «неэффективная диастола».

В настоящее время в формировании этого феномена главенствуют две теории патофизиологических процессов: А - образование избыточного количества свободных кислородных радикалов при реперфузии, с активацией перекисного окисления липидов; Б - неуправляемое вхождение Са ++ и его избыточное накопление в кардиомиоците, в результате повреждения сарколеммы перекисным окислением липидов после реперфузии.

Г.И. Сидоренко, суммируя результаты клинических наблюдений, выделяет 4 клинических варианта оглушенности миокарда в зависимости от первопричины нарушения соответствия ПМ0 2 к величине коронарного кровотока (Q ко p № ПМО 2): предсердная - посттахикардиомиопатическая, микроваскулярная и синдром не восстановленного кровотока - «по-reflow».

Предсердное оглушение возникает в период после кардиоверсии, посттахикардиомиопатия - состояние сопровождающееся снижением насосной функции сердца после восстановления нормосистолии; микроваскулярная дисфункция - это сниженная компетентность микроциркуляции за счет неэффективной (неполной) коронарной реканализации; синдром «по-reflow» - невосстановление кровотока на уровне микроцеркуляции (I стадия ДВС - тромботическая).

Механизм развития «оглушения» миокарда до конца не изучен: ведущими в патогенезе «Stunning» являются, по крайней мере, три фактора: образование избыточного количества АФК, постперфузионная кальцевая перегрузка кардиомиоцитов, снижение чувствительности миофибрилл к кальцию.

Показано, что приблизительно в 80% случаев формирования феномена «гибернации миокарда» обусловлено действием АФК, в 20% - кальциевой перегрузкой, которая реализуется через последовательное включение Na + /H + и Na + /Ca ++ обменников. Возможно участие АФК в формировании кальцевой перегрузки через повреждение белков, участвующих в внутриклеточной кинетике (транспорте) Са ++ . В свою очередь кальциевая перегрузка миоплазмы может активировать кальпины - ферменты, вызывающие протеолиз миофибрилл. Необходимость ресинтеза новых миофилламентов является одним из факторов определяющих длительность восстановления сократительной функции кардиомиоцитов.

Обратимые повреждения миокарда, вызванные накоплением в миокарде свободных радикалов, при состоянии оглушении миокарда проявляются либо в виде прямого воздействия свободных радикалов на миофибриллы с их повреждением, либо не прямым путем через активацию протеаз, с последующей деградацией белков миофибрилл.

Другой механизм нарушений сократительной функции кардиомиоцитов при оглушенном миокарде - накопление избыточного количества цитозольного Са - увеличение внутриклеточной концентрации ионизированного кальция (Са ++).

После восстановления кровотока, происходит избыточное, не регулируемое кальциевыми каналами поступление Са через поврежденную сарколемму. Дефицит макрофосфатной энергии не обеспечивает работу кальциевого насоса саркоплазматического ретикулума (СПР), который регулирует цитоплазматическую концентрацию Са. Недостаток АТФ в миофибриллах проявляется двояким образом: сохраняющиеся неразомкнувшиеся связующие мостики между актином и мозином (незавершенная диастола) уменьшают количество возможных мест взаимодействия, что в дальнейшем ограничивает взаимное перемещение миофиламентов в саркомере (сокращение).

Таким образом, избыточное количество цитозольного кальция способствует развитию незавершенной диастолы, развитию контрактуры миокарда.

Выживание клеток в течение некоторого периода ишемии возможно благодаря существованию рядя защитных механизмов, направленных прежде всего на ограничение расхода АТФ в миофибриллах. Эти механизмы реализуются через уменьшение входа Са ++ в кардиомиоцит и снижение чувствительности к нему сократительного аппарата.

В поддержании оглушенности миокарда принимают участие и микрососудистые нарушения, в большинстве случаев носящие вторичный характер, вследствие агрегции форменных элементов крови (тромбоциты, эритроциты, лейкоциты) на фоне контрактуры миокарда.

«Гибернация миокарда» - адаптационное снижение внутриклеточного энергетического метаболизма, путем угнетения сократительного состояния кардиомиоцита, в ответ на уменьшение коронарного кровотока.

Гибернация (Hybernatin) миокарда, по определению профессора S.Н. Rahimatoola (1999 г.) - быстро возникшее нарушение локальной сократимости левого желудочка в ответ на умеренное снижение коронарного кровотока. Для гибернирующего миокарда характерно хроническое снижение сократительной способности кардиомиоцитов при сохраненной их жизнеспособности. С точки зрения патофизиологических процессов адаптации к стрессорным ситуациям, «гибернирующий миокард» - «механизм саморегуляции, адаптирующий функциональную активность миокарда к условиям ишемии», т.е. своеобразная защитная реакция «страдающего сердца» на неадекватное уменьшение коронарного кровотока к уровню ПМО 2 . Этот термин, «гибернирующий (уснувший) миокард» S.H. Rahimatoola впервые предложил в 1984 году на Рабочей встрече по проблемам лечения ИБС в Национальном институте сердца, легких и крови США.

Авторы, используя сцинтиграфическую технику с таллием, выявили от 31 до 49% жизнеспособной ткани в участках с необратимо сниженной сократительной функцией миокарда левого желудочка. То есть в местах сниженного локального кровотока сохраняется относительно нормальная метаболическая активность - миокард жизнеспособен, но он не может обеспечить нормальную региональную фракцию выброса. При этом имеются клинические симптомы проявления ишемии, но которые не заканчиваются развитием некроза миоцитов. В клинике подобные ситуации могут иметь место при стабильной и нестабильной стенокардии, у пациентов с ХСН.

По данным Е.В. Carlson с сотрудниками, опубликованныхв 1989году, у пациентов перенесших эффективную коронароангиопластику, участки гибернации миокарда выявляются в 75% случаев среди больных с нестабильной стенокардией и в 28% наблюдений при стабильной стенокардии. Минимизация обменных и энергетических процессов в мышце сердца при сохранении жизнеспособности миоцитов позволила некоторым исследователям назвать эту ситуацию либо - «находчивым сердцем» (Smart Heart), либо - «самосохраняющееся сердце» (Self-preservation Heart) или «играющее сердце» (Playing Heart). Итальянские исследователи подобное состояние сердечной мышцы определили как «миокардиальная летаргия».

Механизмы гибернации мало изучены. В клинической практике, на фоне редуцированного коронарного резерва, постепенное развитие деструктивных изменений в гибернирующем миокарде является следствием кумулятивных сдвигов энергообмена в ответ на периодические инотропные стимуляции.

В условиях ограниченного кровотока, положительный инотропный ответ достигается за счет истощения метаболического статуса кардиомиоцита. Таким образом, постепенно накапливающиеся метаболические изменения могут стать причиной дезорганизации внутриклеточных структур сердечной мышцы.

Прекондиционирование (Preconditioning) - метаболическая адаптация к ишемии, после повторяющихся кратковременных эпизодов снижения коронарного кровотока, проявляющаяся повышенной устойчивостью мышцы сердца к последующей, более длительной ишемической атаке.

Прекондиционирование - это благоприятные изменения миокарда, вызываемые быстрыми адаптивными процессами во время кратковременного эпизода ишемической атаки на миокард с последующим быстрым восстановления кровотока (реперфузия), которые защищают миокард от ишемических изменений до следующего эпизода ишемия/реперфузия. Этот феномен, филогенетически обусловлен, и типичен для всех органов организма млекопитающихся.

В 1986 году в экспериментальных условиях на собаках СЕ. Murry с сотрудниками убедительно продемонстрировали, что повторные короткие эпизоды региональной ишемии миокарда адаптируют сердечную мышцу к следующим эпизодам ишемических атак, что документировано сохранностью внутриклеточного АТФ на достаточном уровне для функционирования кардиомиоцита, с отсутствием некротического повреждения клеток.

В других экспериментах было показано, что предварительные прерывистые 5-ти минутных эпизода окклюзии коронарной артерии с последующими 5-ти минутными интервалами реперфузии (ишемия/реперфузия) приводят к уменьшению размеров ишемического некроза сердечной мышца на 75% (по сравнению с контрольной группой собак, которым не проводился своеобразный 5-ти минутный тренинг - ишемия/ реперфузия) в ответ на остановку кровообращения в течение 40 минут.

Подобный капрдиопротективный эффект кратковременных эпизодов ишемия/реперфузия был определен как «ишемическое прекондиционирование», При этом было отмечено отсутствие развития феномена «реперфузионного синдрома». Позднее этот защитный феномен был идентифицирован R.A. Kloner и D. Yellon (1994 г) в клинической практике.

Ранее считалось, что кардиопротективный эффект ишемического прекондиционирования проявляется непосредственно после кратковременных эпизодов ишемия/реперфузия, а затем теряет свои защитные свойства через 1-2 часа. В 1994 году D. Yellon в соавторстве с G.F. Baxter показали, что феномен «постишемического прекондиционирования» может вновь развиться через 12-24 часа с длительностью до 72 часов, но в ослабленной форме. Подобная, отдаленная фаза толерантности к ишемическому повреждению миокарда была определена авторами как «второе окно защиты» («S econd W indow O f P rotection - SWOP »), в отличие от раннего «классического ишемического прекондиционирования».

Клинические ситуации «классического ишемического прекондиционирования» - синдром «разминки» (Warm-up Phenomen) или «перехаживания» (Walk-Through-Angina), которые проявляются в постепенном уменьшении частоты и интенсивности ангинозных приступов в течение продолжающейся умеренной физической или бытовой нагрузки.

В основе феномена «расхаживания» лежит быстрая адаптация миокарда к нагрузке на фоне снижения отношения - Qкор/ПМО 2 после второго эпизода ишемии. Г.И. Сидоренко отмечает, что данный синдром наблюдается почти у 10% больных стенокардией, причем сегмент ST на стандартной ЭКГ, приподнятый во время первого приступа, снижается до изолинии, несмотря на продолжающуюся нагрузку. (Рис.7).

Аналогичная картина отмечается в ряде случаев при проведении нагрузочного тестирования, когда на высоте нагрузки появляется сте-нокардитическая боль и/или смещение сегмента ST, а при ее продолжении они исчезают. Подобные ситуации позволили сформулировать такие понятия как «первично спрятанная ангина» (First Holeangina) или «стенокардия первой нагрузки» (First - Effort-Angina).

Рис. 7. Эффект «Прекондиционирования» - исходная ЭКГ (а), спазм коронарной артерии на фоне умеренной нагрузки с подъемом ST на ЭКГ (б) и восстановление ЭКГ (в) на фоне продолжающейся умеренной нагрузки

Возможно, что ишемическое прекондиционирование лежит в основе того, что у пациентов с прединфарктной стенокардией отмечается тенденция к более благоприятному прогнозу по сравнению с теми больными, у которых ИМ развился на фоне предшествующего полного благополучия.

Показано, что предшествующие развитию инфаркта миокарда приступы стенокардии (прединфарктная стенокардия) могут оказывать защитное действие на миокард (уменьшение зоны поражения), если они возникали в течение 24-48 часов до развития ИМ. Подобные наблюдения в клиническое практике напоминают кардиопротективный эффект отдаленного ишемического прекондиционирования («второе окно защиты») в экспериментах на животных.

Феномен «отсутствие восстановления кровотока в интрамуральных к субэндокардиальных коронарных артериях» (no-reflow) - значительное снижение коронарного кровотока у больных ИБС на фоне поражения сосудов и реперфузии, не смотря на полное восстановление проходимости (реканализация) в эпикардиальных коронарных артериях.

Имеются сведения, что в клинической практике, предынфарктная стенокардия способна уменьшить феномен «no-reflow», защищая тем самым миокард от ишемии и реперфузии, вызванными микрососудистыми повреждениями в сердце. При этом уменьшается риск развития инфаркта миокарда или его размеров, улучшается восстановление насосной функции левого желудочка в случаях его повреждения, а также значительно снижается риск внутригоспитальной летальности.

Кардиопротективная роль прединфарктной стенокардии может объясняться рядом механизмов:

1 - защита позднего постишемического прекондиционирования;

2 - раскрытие коллатерального кровообращения;

3 - повышение чувствительности к тромболизису.

Влияние ишемического прекондиционирования на размеры ИМ и на степень сохранения его функционального состояния (насосной функции сердца) после перенесенного инфаркта миокарда зависит от многих факторов, в том числе от выраженности коллатерального коронарного кровотока, от продолжительности временного интервала между началом ишемии и лечения.

При проведении реваскуляризации миокарда с помощью аорто-коронарного шунтирования с использованием активации постишемического прекондиционирования (два цикла 3-х минутной тотальной ишемии сердца с помощью временного пережатия восходящего отдела аорты в условиях искусственного кровообращения, с последующими 2-х минутными периодами реперфузии, за 10 минут до глобальной ишемии миокарда) было отмечено уменьшение выраженности некротических повреждений миокарда.

В другом исследовании при активации постишемического прекондиционирования (пережате аорты на 1 минуту с последующей реперфузией в течение 5 минут перед остановкой сердца) приводило после АКШ к значительному повышению сердечного выброса (СИ) и уменьшению потребности в введении больным инотропных препаратов.

Формирование постишемического прекондиционирования обусловлено включением множества сложных механизмов адаптации, из которых в настоящее время более изучены два: А - снижение накопления кардиомиоцитами продуктов распада гликогена и адениновых нуклеотидов, таких как ионы Н+, NH3, лактат, неорганические фосфаты, аденозин; Б - повышение активности или синтеза ферментных систем, оказывающих кардиопротективныи эффект от ишемического повреждения.

В таблице 1 представлены наиболее изученные эндогенные и экзогенные медиаторы и механизмы реализации действия ишемического прекондиционирования. В 2002 году Y.R Wang с коллегами представили убедительные данные свидетельствующие о кардиопртективном действие в фазе позднего прекондиционирования повышение продукции N0 посредством стимулирования выработки ее синтазы (I nducible S yntase NO - iNOS ).

Известно, индуцированная изоформа NO синтазы содержится во многих клетках организма, в частности, в кардиомиоцитах, гладкомышечных клетках сосудов, макрофагах. Они мгновенно активируются под влиянием ряда провоспалительных факторов таких как цитокины IL-1B, IL-2, IFN-г, TNF-б и другие. В качестве эндогенных медиаторов запускающих активацию и синтез iNOS могут принимать участие аденозин, ацетилхолин, брадикинин, липополисахариды, опиоды, свободные радикалы, серотонин.

Восстановление коронарного кровотока (реперфузия) сопровождается «вымыванием» из ишемиизированной области миокарда продуктов анаэробного энергетического обмена, сдерживающих сократительную активность кардиомиоцитов, а «нахлынувшее» поступление кислорода вызывает внутри клетки своеобразный «взрыв» образования активных форм кислорода - вторичных свободных радикалов (гидроксильного - НО ‑ , липоксильного - LO ‑).

Реперфузионное снятие ингибирования активации сокращения путем «вымывания» аденозина, К + , Н + сопровождается быстрым восстановлением сократительной функции миокарда, с использованием имеющихся запасов КрФ и АТФ. Степень дальнейшего восстановления зависит от состояния митохондрий, обеспечивающих синтез фосфатных макроэргов путем окислительного фосфорилирования. Возобновление аэробного ресинтеза АТФ и его темп определяются степенью сохранности электронно-транспортной цепи и ферментов цикла

Таблица 1. Эндогенные медиаторы механизмов ишемического прекондиционирования

Эндогенные медиаторы прекондиционирования
Медиаторы	Механизмы действия
Аденозин	Через аденозин А и киназу тирозина
Ацетилхолин	Активация протеиновой киназы
Опиоиды (Морфий)	Активация S-опиоидного рецептора
Норадреналин	Активация - a - адренергический рецептор
Серотонин	Вазодилатирующий эффект?
	Активация К-АТФ-чувствительных каналов
Цитокины IL-1B, IL-2
	Путем экспрессии стимуляции iNOS
Антиоксиданты - влияние на реактивные виды О 2	Путем экспрессии стимуляции iNOS
Внешние стимулы
Липополисахариды (бактериальный эндотоксин)	Способствует продукции Heat Shok Protein 70i (hsp 70i) влияющий на миокард.
Монофосфолипид (MLA)	Индукция гена iNOS
Фармакологические вещества	Повышение экспрессии C-jun c-tos mRNA каталаз и mn - содержащей дисмутазы
Активаторы К+-каналов: димакаин, кромакалин, никорандил	Являются прямыми «открывателями АТФ-чувствительных К + -каналов

Кребса в митохондриях. При наличии повреждений митохондрий, а следовательно и части цепи окислительного фосфорилирования, скорость синтеза АТФ может отставать от потребностей сократительного аппарата и восстановление сократительной функции будет неполноценным.

Задача - первоночальное восстановление энергозапасов миокарда - была предметом изучения на протяжении двух последних десятилетий, которые показали, что не АТФ, а КрФ является основным энергетическим субстратом определяющим уровень сократительной функции, потребление и восстановление которого имеют место в первую очередь после реперфузии.

Например, в «гибернирующем миокарде» (на фоне сниженного функционального состояния) уровень АТФ снижен умеренно. В отличие от АТФ уровень КрФ может быть восстановлен гораздо быстрее, потому что необходимый для его синтеза креатин покидает клетку медленнее, чем аденозин, составляющий основу АТФ. Однако, восстановление сократительной функции кардиомиоцита в результате быстрого увеличения внутриклеточной концентрации КрФ лимитируется молекулами АТФ, участвующих в регуляции ионного транспорта кардиомиоцитов.

В настоящее время, на основании данных различноуровневых исследований сформулирована гипотеза о механизмах защитного действия классического ишемического преондиционирования, суть которой связывают с модификациями внутриклеточного обмена - сохранение достаточно высокого уровня АТФ за счет ограничения утилизации макроэргических фосфатов.

Запуск ишемического прекондиционирования осуществляется взаимодействием эндогенных факторов (триггеры) с их специфическими рецепторами.

Триггеры - биологические активные вещества, выделяющиеся из кардиомиоцитов при ишемических эпизодах и реперфузии (аденозин, брадикинин, простаноиды, катехоламины, эндорфины, NО, АФК и др.), реализуют свои эффекты разными путями внутриклеточной сигнализации (Рис. 8, 9).

Рис. 8. Энергообмен при коротком приступе ишемии (А) и пути внутриклеточной сигнализации, активируемые аденозином, при ишемическом прекондиционировании (Б): ФлС - фосфолипаза, ДАГ - диацилглицерин, Ф - фосфат, ПкС - протепинкиназа, ИФЗ - инозитол трифосфат

Рис. 9. Пути внутриклеточной сигнализации, активируемые брадикинином, при ишемическом прекондиционировании: NO - закись азота, ФДЭ - фосфодиэстераза, ГТФ - гуанезинтрифосфат, цГМФ - циклический гуанезинмонофосфат, цАМФ - циклический аденозинмонофосфат

Гипотеза участия триггерной системы в запуске ишемического прекондиционирования обоснована на следующих фактах, выявленных в экспериментах:

• Внутриклеточная концентрация триггеров возрастает при ишемии;
• Его введение в коронарное русло или неишемизированный миокард вызывает защитное действие схожее с ишемическим прекондиционированием;
• Введение ингибиторов триггера блокирует кардиопротективное действие ишемического прекондиционирования.

Исходя из сущности действия факторов - естественных ограничителей сократительной функции миокарда при остановленном коронарном кровотоке, можно предположить, что сохранение их влияния после реперфузии должно сопровождаться более полным восстановлением насосной деятельности сердца.

Изложенное выше показывает, что для уменьшения повреждения миокарда при постишемической реперфузии необходимо обеспечить восстановление энергетических запасов до первоночального уровня и предотвратить избыточное образование АФК.

Различные модификации реперфузионных растоворов с антогонистами кальция (препараты Магния), повышенной концентрацией калия, с добавлением метаболитов, способствующих ускоренному синтезу адениннуклеотидов, способны улучшить восстановление насосной функции сердца после ишемии.

Для решения другой задачи - уменьшить избыточное образование АФК - возможно использование реперфузионных растворов с антигипоксантами и антиоксидантами (Актовегин).

Наконец, третий подход состоит в мобилизации собственных защитных механизмов, активизирующихся при ишемических эпизодах (основа эффекта «прекондиционирования), когда серия периодов кратковременной ишемии (болевой синдром не более 5 минут) сочетается с периодами восстановления кровотока - купирование болевого синдрома органическими нитратами сублингвально.

В недавно проведенных исследованиях обнаружено существование «второго окна защиты» или позднего ишемического прекондиционирования.

В отличие от классического ишемического прекондиционирования, защитные эффекты которого проявляются сразу же после краковременных эпизодов ишемия/реперфузия, позднее ишемическое прекондиционирование обнаруживается через сутки и более с пролонгированным и менее интенсивным ответом. Механизмы этой формы ишемического прекондиционирования обусловлены включением экспрессии генов синтеза «heat shock» белков и клеточной iNO-синтазы.

Имеются мнения, что защитное действие «второго окна» прекондиционирования опосредуется именно через увеличение образования первичных АФК, в частности - NО, во время длительной ишемии, которое блокируется скевенджерами кислородных радикалов макрофагов (рецепторы-чистильщики) и ингибиторами iNO-синтазы.

В механизмы развития защитного эффекта ишемического прекондиционирования вовлечено множество различных факторов, но, согласно последним сведениям, ведущую роль играют митохондриальные Са ++ - активируемые К + - каналы реализуемые через их влияние на изменения электронно-транспортные цепи митохондрий. Имеются многочисленные доказательства, что фармакологическое открытие АФТ-зависимых К + -каналов полностью воспроизводят защитный эффект ишемического прекондиционирования.

Митохондриальные АТФ-зависимые К + -каналы более чувстительны, чем аналогичные каналы сарколеммы, к открывающим и закрывающим сигналам

Полагают, что энергосберегающий эффект ишемического прекондиционирования обусловлен снижением активности протонной митохондриальной F0 F1 АТФазы, дефосфорилирующей основное количество АТФ при ишемии. Активность этого фермента ингибируется белком IF1, который синтезируется в ответ на ишемию с увеличением его сродства к АТФазе при ацидозе. Другими причинами могут быть снижение активности ферментов, катализирующих АТФ-зависимые метаболические реакции, меньшее использолвание АТФ миофибриллярной АТФазой в результате «Stunning», снижение активности сарколеммальной Na + , К + - АТФазы, Са ++ - АТФазы саркоплазматического ретикулума.

Следствием меньшей утилизации и деградации макроэргических фосфатов (КрФ, АТФ) при длительной ишемии является снижение внутриклеточного ацидоза, так как основным источником Н + является распад АТФ. При ишемическом прекондиционировании регистрируется меньшее накопление недоокисленных продуктов гликолиза (пируватов, фосфоглицератов, лактатов и др.), что способствует сохранению осмолярности плазмы на допустимом уровне и предупреждает внутриклеточный отек кардиомиоцитов.

Показано, что в течение короткого времени классического прекондиционирования не происходит активации генов, ответственных за ресинтез внутриклеточных белков кардиомиоцитов. В то же время образование «Heat shock» белков, iNO-синтазы, супероксиддисмутазы и некоторых ключевых ферментов энергетического обмена служат неотъемлемыми условиями проявления кардиопротекторных эффектов «второго окна».

Предполагают, что, помимо образования белков, механизмы действия «второго окна» прекондиционирования включают также генерацию свободных радикалов кислорода и пероксинитрита - продукта взаимодействия NО и О 2 - (ОNОО -). Это подтверждается тем, что предварительное введение скевенджеров свободных радикалов перед эпизодами короткой ишемии блокируют защитные эффекты отсроченного прекондиционирования.

Новой стратегией в фармакологической защите сердца от ишемических и реперфузионных повреждений является использование ингибиторов Na + /H + - переносчика в сарколемме. В нормальных условиях сарколеммальный Na + /H + - обменник не активирован. При ишемии в ответ на быстро развивающийся внутриклеточный ацидоз и, возможно, на другие стимулирующие факторы его активность повышается.

Это приводит к возрастанию внутриклеточной концентрации ионов Na + , которому также способствует ингибирование Na + /K + - АТФазы - основного механизма выведения Na ++ из миоцита. В свою очередь с накоплением ионов Na + увеличивается вход ионов Са ++ внутрь клетки через Na + /Ca ++ - обменник, что способствует «Са ++ - перегрузке». (Рис. 5).

Ингибиторы Na + /H + - обмена оказывают свое кардиозащитное действие при ишемии, частично блокируя эту последовательность ионного обмена при ишемии. Ишемическое прекондиционирование способно блокировать Na + /H + -обменник на длительный период ишемии, уменьшая перегрузку ишемизированных кардиомиоцитов ионами Na + и Са ++ на стадии ранней реперфузии. К настоящему времени синтезировано несколько групп ингибиторов, обладающих исключительно высоким сродством к Na + /H + - транспортеру и низким - к Na + /Ca ++ - обменнику и Na + /HCО 3 ? - симпортеру.

Методами ядерно-магнитного резонанса и флюоресцентных красителей было показано, что блокирование Na + /H + - переносчика сопровождается снижением частоты реперфузионных аритмий и поддержкой ионного гемостаза в ишемизированном миокарде. Одновременно зарегестрировано уменьшение образования и выхода в интерстиций неорганических фосфатов - продуктов деградации АТФ, лучшее сохранение внутриклеточного фонда макроэргических фосфатов, меньшее накопление Са ++ в матриксе митохондрий и снижение повреждений ультраструктуры кардиомиоцитов.

В настоящее время ингибирование Na + /H + - переносчика стало методом защиты сердца, который все чаще применяется в клинике, к ним относятся 4-изопропил-3-метилсульфонил-бензоилгуанидин-метансульфоната (Крипорида, НОЕ 642).

В клинической практике защитное действие ишемического прекондиционирования документируется нефармакологическим уменьшением подъема сегмента ST на ЭКГ при продолжающей тестовой нагрузке.

Таким образом, ишемия миокарда - не соответствие доставки кислорода крови з миокард потребностям аэробного синтеза аденозинтрифосфата в митохондриях для обеспечения нормальной функции сердца при данной частоте сердечных сокращений, преднагрузке, постнагрузке и сократительном состоянии сердечной мышцы. При дефиците кислорода активизируется анаэробный путь синтеза АТФ через расщепление запасов гликогена с накоплением лактата, снижением внутриклеточного уровня рН и перегрузкой кардиомиоцитов ионами кальция, манифистируемое диастоло - систолической дисфункцией.

Периоды ишемических эпизодов сопровождаются последовательно этапами метаболической адаптации - реализация различных путей внутриклеточного метаболизма («ишемическое прекондиционирование»), функциональной адаптации - снижение сократительной функции миокарда соответственно уровню энергофосфатов («гибернация миокарда») с последующей биологической реабилитацией - восстановление сократительной функции («оглушенность миокарда») или гибелью миокардиальных клеток (апоптоз) (Рис. 10).

Рис. 10.

Инфаркт миокарда. А.М. Шилов