Органические заболевания головного мозга. Психоорганический синдром

) – обратимы, нарушается взаимодействие, структурные расстройства-разрушается структура. Большинство органических заболеваний – структурные расстройства.

Сейчас появились методы прижизненной визуализации ГМ. Это методы компьютерной томографии. Раньше многие заболевания точно определялись только после вскрытия. Сейчас даже на ранних стадиях можно диагностировать.

Атрофические процессы – болезнь Альцгеймера и болезнь Пика. На КТ видна атрофия коры, что дает возможность лечить их на ранних стадиях заболевания, вернее, притормозить процесс. Некоторые лекарства эффективны только на начальных стадиях заболевания.

Международная классификация болезней (МКБ-10)

основана на выделении ведущего синдрома.

F 0. Органические, в том числе симптоматические, психические расстройства

F00 – деменция при болезни Альцгеймера
F 01 – сосудистая деменция
F 02 – при других болезнях
02.0 – при болезни Пика
02.2 – при болезни Гентингтона
02.3 – при болезни Паркинсона
F 03 – деменция неуточненная
F 04 – органический амнестический синдром (Корсаковский), необусловленный алкоголем или другими ПАВ
F 05 – делирий, не обусловленный алкоголем или другими ПАВ
F 06 – другие продуктивные органические психические расстройства (галлюциноз, бред, кататония, депрессия, астения, истериоформиная симптоматика)
F 07 – расстройства личности и поведения вследствие болезни, повреждения и дисфункции головного мозга
F 09 – неуточненные органические или симптоматические психические расстройства

Отечественная классификация психических болезней

Основана на выделении нозологических групп психических нарушений.

1. Эндогенно-органические заболевания

1. 1. Эпилепсия

1. 2. Дегенеративные (атрофические) процессы
1. 2. 1. Деменции альцгеймеровского типа
— болезнь Альцгеймера
— сенильная деменция
1. 2. 2. Системно-органические заболевания
— болезнь Пика
— хорея Гентингтона
— болезнь Паркинсона

1. 3. Сосудистые заболевания ГМ

2. Экзогенно-органические заболевания
2. 1. Психические нарушения при травмах ГМ
2. 2. Психические нарушения при опухолях ГМ
2. 3. Психические нарушения при инфекционно-органических заболеваниях

3. Экзогенные заболевания
3. 1. Алкоголизм
3. 2. Наркомания и токсимания
3. 3. Симптоматические психозы.

В группе 1 восстановление не происходит, изменения необратимы. В группе 2 – заболевание может протекать регредиентно, т. е. восстанавливаются психические функции.

В группе 3 практически все восстановимо. Третья стадия хронического алкоголизма. Алкогольная энцефалопатия. На третьей стадии хронического алкоголизма возможны спонтанные ремиссии, организм отказывается от приема спиртного. Многие из этих больных становятся ипохондриками. Они начинают лечить свою больную печень, мозги… Начинает собой заниматься. Через год такого человека можно просто не узнать… Не восстановится только алкогольный . Если 20 лет не пил, и выпьет – возникнет . Все методы алкоголизма основаны на негативном принципе: «выпьешь – инфаркт, инсульт, слепота, импотенция».

ПОС – психоорганический синдром (нарастает его тяжесть от 3-ей группе к 1-ой).
Официальная смертность от наркомании и токсикомании невысокая (пишут – сердечно-сосудистая недостаточность…)

Концепция Карла Бонгеффера об экзогенно-психических предпочтительных типах, или теория экзогенного типа реакции

На разнообразные внешние вредности ГМ может отвечать лишь ограниченным числом неспецифических психопатологических реакций.

Пять экзогенного типа реакций (1908-1910)
1. Оглушение
2. Делирий
3. Аменция
4. Сумеречное помрачение сознание, или эпилептиформное возбуждение
5. Острый галлюциноз
Эти пять типов реакций не встречаются при шизофрении, только при органических поражениях.

В 1917 г. К. Бонгеффер расширил феноменологию экзогенных реакций:
1. Маниаформные
2. Депрессивные
3. Кататонические
4. Параноидные синдромы
5. Эмоционально-гиперестетическая слабость (астенический синдром)
6. Амнестический (Корсаковский) синдром

Девять регистров психических расстройств по А. В. Снежневскому.

К. Шнайдер (1959) и Н. Вик (1961) из «экзогенного типа реакций» К. Бонгеффера выделили две группы расстройств:

— обратимые или «переходные» синдромы
1) маниакальный
2) депрессивный
3) параноидный
4) галлюцинаторно-параноидный синдром без помрачения сознания

— необратимые состояния
1) изменения личности по органическому типу
2) органическая деменция
3) стойкий амнестический (Корсаковский) синдром

Острая и хроническая алкогольная интоксикация.

Острая интоксикация – любой прием спиртного. Хроническая – у больных хроническим алкоголизмом, когда больной алкоголизировался и находился в состоянии острой лет пять-семь. Какие реакции экзогенного типа по К. Бангефферу мы можем наблюдать?

150 г водки за несколько часов, поспать, отдохнуть и потом поехать на вечеринку. Опьянеете значительно медленнее, так как запустилась (стала вырабатываться печенью) алкогольдегидрогиназа, которая расщепляет алкоголь.

Легкая степень алкогольного опьянения (весело, хорошо) – средняя степень (уже не так легко, дизартрия). Утром – вялость, слабость, быстрая утомляемость, сердцебиение, потливость, головная боль. Это астенический синдром. Другой пример: кто-то переносит тяжелый . Закончилось заболевание – тоже астенический синдром. При легкой – после тоже астенический синдром. Итак, три причины: интоксикация, травма ГМ, заболевание – астенический синдром. Это реакция неспецифическая.

Продолжает человек выпивать, утрата контроля. Из-за стола не выходят, пока последняя бутылка не будет допита. Из средней стадии он переходит в тяжелую. После нее – оглушение, сопор, кома. С сопором часто сталкиваются сотрудники ППС. Они щиплют за внутреннюю поверхность бедра, или сильно трут уши – тогда человек в сопоре может отреагировать (у них болевая чувствительность сохраняется).

По мере углубления опьянения, таким образом, уже возникают расстройства сознания. При травме, инфекционных заболеваниях тоже могут развиться расстройства сознания. То есть расстройство одно (делирий, например), а причины – разные.

Водораздел между алкоголиком и не-алкогольником – или синдром отмены. Оба перепили – алкоголик с утра выпил – и ему стало хорошо. А человек не-алкоголик утром выпьет – ему будет еще хуже…

На фоне абстинентного синдрома могут появиться голоса хульного содержания – острый галлюциноз. При остром инфекционном заболевании и травме также может быть галлюциноз.

Делирий может быть у алкоголиков, у сосудистых больных, у инфекционных… делирий может быть осложенным, мусситирующим. Это по сути аменция. Активность в пределах постели. При соматической клинике есть аменция (например, у больных туберкулезом). Для аменции нужна предрасположенность – ослабленность организма.

Эпилептиформные расстройства – практически все дают . При отравлении клеями – у детей.

Маниаформные расстройства – эйфория у выпивших. Описана алкогольная депрессия. Больной выходит из аменции – фиксационная амнезия (Корасковский амнестический синдром). Алкоголизм – как пример, модель реакций экзогенного типа. При очень многих воздействиях на ГМ человека возникает небольшое количество реакций.

Психоорганический синдром (ПОС)

ПОС – обозначает весь комплекс органических расстройств, возникающих при любых поражениях ЦНС (синонимы: органический психосиндром, энцефалопатический синдром, дисциркуляторная энцефалопатия или ДЭП)

Термин «органический психосиндром» предложен в 1955 г. М. Блейлером.

Клиническая структура ПОС характеризуется триадой Вальтер-Бюэля (1951):
1) нарушение интеллекта
2) снижение памяти
3) расстройство аффективности или эмоциональности (это синонимы в психиатрии), которое дает особенности клинической картины психоорганического синдрома

Четыре формы психоорганического синдрома. Они дифференцируются по преобладанию тех или иных расстройств эмоциональности.
1. Астеническая
2. Эксплозивная
3. Эйфорическая
4. Апатическая

Астеническая форма – наиболее легкий вариант ПОС
— повышение физической и психической истощаемости
— раздражительная слабость
— психическая гиперестезия
— метеопатический симптом (если тяжесть усиливается перед подъемами или спадами барометрического давления, это более тяжелое течение, а если тяжесть усиливается во время подъема или спада атмосферного давления, это более легкое течение)
— дисмнестические расстройства (ослабление или снижение памяти, сложности запоминании фамилий, имен, цифр и т. д. То, что было давно, он прекрасно помнит. Сложности в фиксации новой информации).
— нарушения интеллекта незначительны
— эмоциональная лабильность (пример. Идет бабушка по дороге. Девушка говорит: «Давайте, я Вас переведу». Бабушка начинает плакать от радости. Идет дальше. Сумка упала – у нее опять слезы на глазах. Смотрит телевизор, фильм с хорошим окончанием – плачет. С грустным окончанием – тоже плачет). Однообразная реакция на разные события.

Данная форма ПОС характерна для сосудистых заболеваний ГМ. Например, при атеросклерозе ГМ. Человек становится более лабильным. Что-то радостное показывают, и слезы текут.
В астенической форме доминируют не расстройства памяти и интеллекта, а эмоциональная лабильность.

2. Эксплозивная форма
— доминирование: раздражительности, гневливости, взрывчатости, агрессивности, аффективной возбудимости
— дисмнестические нарушения – они сильнее выражены, чем при астенической форме
— снижение интеллекта
— ослабление волевых задержек, утрата самоконтроля, повышение влечений (в т. ч. полового)
— алкоголизация больных, они замечают что тяжелые эмоциональные состояния хорошо купируются спиртным (дисфория с брутальностью)
— формирование сверхценных образований (подозрительность, ревность, идеи ущерба: Куда ты деньги дела? Где моя заначка?)
— истерические реакции (повышенные претензии к окружающим при невозможности удовлетворить этим требованиям: Где мое пиво? – Ты вчера выпил… — начинаются истерические реакции, вплоть до истерических судорожных припадков. Респолепт – нейролептик, корректирующий поведения с минимум побочных эффектов.

Данная форма ПОС характерна для травматических поражений ГМ.
Когда больной с наличием психоорганического синдрома начинает алкоголизироваться, тяжесть психоорганического синдрома начинает усиливаться. Утром просыпается такой травматик, обиженных на весь мир (дисфория), все ему плохо. И начинается свирепая расправа над домочадцами. Это дисфория с брутальностью.

3. Эйфорическая форма
— доминирование – повышенного настроения с оттенком эйфории и благодушия
— недержание аффекта
— резкое снижение интеллекта и критики к своему состоянию
— повышение влечений (часто на фоне потенции)
— выраженные расстройства памяти (прогрессирующая амнезия)
— симптомы насильственного смеха и насильственного плача

Данная форма ПОС характерна для прогрессивного паралича.
Сейчас хорошо лечится антибиотиками (не нейролептики, а ). Цефалоспарин пятого ряда. лечится хорошо – 5-15 лет нелеченный – и прогрессивный паралич. Сейчас больных прогрессивным параличом практически не встречается. В 95-е гг. был всплеск.

4. Апатический вариант – наиболее тяжелый вариант ПОС
— аспонтанность (нежелание что-то делать)
— безразличие к окружающему
— резкое сужение круга интересов
— выраженные расстройства памяти и интеллекта (наиболее выраженные среди других вариантов)

Обширные поражения ЦНС, затрагивающие лобные доли – апатико-абулическая симптоматика – негативное (дефицитарное) расстройство.

Данная форма ПОС характерна для атрофических процессов в ГМ.

Резюме. Всем органическим заболеваниям характерны
— типы реакций К. Бонгеффера
— ПОС того или иного варианта

Ранги психопатологических расстройств по А. В. Снежневскому

9. Психоорганические – органические заболевания
8. Судорожные – эпилепсия
7. Парамнезии
6. Помрачение сознания (делирий, аменция, сумеречные состояния)
5. Кататонические, парафренные, галлюцинаторно-параноидные –
4. Паранойяльные, вербальный галлюциноз – МДП
3. Невротические (навязчивые, истерические, деперсонализационные) –
2. Аффективные (депрессивные, маниакальные)
1. Эмоционально-гиперстетические расстройства – астения.
Повторение

Клинические формы:
— простая
— параноидная
— кататоническая
— гебефреническая
+ юношеская злокачественная
(люцидная кататония, гебефреническая, простая)

Типы течения шизофрении:
— непрерывнотекущая
— приступообразно-прогредиентная (шубообразная)
— рекуррентная (острые приступы, в ремиссии – достаточно доброкачественное состояние)

От типа течения зависит прогноз: как быстро наступит дефектное состояние (или не наступит вообще…)
Характерны приступы (острое состояние) и ремиссии (межприступное состояние).

Шизотипическое расстройство (вялотекущая шизофрения)
Ее можно добавить в клинические формы шизофрении.
— неврозоподобная (например, сенестепато-ипохондрический синдром)
— психопатоподобная (гебоидный синдром), это расстройство личности или психопатия, возникающая в рамках шизофрении
40% шизофрений – это вялотекущая шизофрения

Аффективные психозы
— мания
— депрессия
Типы течения: биполярное, униполярное. При обоих типах течения встречается депрессия. Но если встречается мания, говорим о биполярном аффективном расстройстве. В отличие от приступов и ремиссий для аффективных психозов характерны фазы и интермиссии.

Формы психозов:
— биполярная
— униполярная
— циклотимия (субдепрессии и гипомания, они менее выражены и менее длительные)
— дистимия (минимум два года)
— эндореактивная дистимия (депрессия начинается как реактивная, есть психотравмирующий фактор, например, погиб кто-то у женщины, депрессия длится много лет, значимость психотравмы снижается, а депрессия продолжается, и фазы – как у эндодгенной депрессии, т. е. эта дистимия постепенно эндогенизируется)
— инволюционная депрессия (55+, доминирующий синдром – тревожная депрессия)

Шкала: Шизотипическое расстройство – шизофрения – шизоаффективный психоз – аффективные психозы

Шизоаффективный психоз – у него есть признаки и аффективных психозов, и шизофрении.
— шизодоминатнтая форма
— аффектдоминантная форма

Симптоматика шизофреническая, но протекающая на высоком эмоциональном уровне. Это, по сути, рекуррентная шизофрения. Она считается наиболее с благоприятным типом течения.

Типы течения заболеваний

Непрерывный тип
— отсутствие продуктивной симптоматики, нарастание негативной симптоматики. Гебефреническая форма шизофрении будет нарастать подобным образом. Самый неблагоприятный тип. Простая форма, гебефреническая и кататоническая (входят в юношескую злокачественную).

Фазный тип
Характерен для аффективных психозов. Обязательно должна быть интермиссия – возврат к психической норме, сколько бы фаз не было.

Реккурентный тип течения
Сначала в течении заболевания возникают интермиссии (для шизотипического расстройства такое может быть). Первые несколько приступов могут заканчиваться возвратом к психической норме. Поэтому ошибочно ставят диагноз МДП. Потом, с третьего приступа присоединяются негативные расстройства. Тогда это либо шизоаффективный психоз, либо рекуррентная шизофрения.

Шубообразный тип течения или приступообразно-прогредиентный тип течения.
В межприступные промежутки нарастаю изменения личности. С каждым приступом острота пиков уменьшается, и продуктивной симптоматики становится все меньше, а негативной – все больше. В переводе с нем. «шуб» — это сдвиг (личность сдвигается в сторону появления негативных расстройств). Это течение со временем становится похоже на непрерывный тип. Так течет параноидная форма шизофрении. Здесь много зависит от генетики, от самой личности. Прогредиентность очень индивидуальна. 10-15-25 лет.

При диагностике шизофрении – основа – негативная симптоматика (4 «А» по Блейеру). Окружена она продуктивной симптоматикой и симптомами 1-го ранга по К. Шнайдеру. И имеет типы течения. Надо обращать внимание на «+» симптомы, «-» симптомы и типы течения.

Болезнь Альцгеймера

Начинается с ухудшения памяти. Существует наследственная предрасположенность. Также – нелеченная гипертоническая болезнь, малоподвижный образ жизни.

Отмирает кора ГМ. Это приводит к прогрессирующей потере памяти, сначала страдает память на недавние события. Развивается слабоумие, пациент нуждается в посторонней помощи. От первых признаков забывчивости до смерти больного проходит 5-10 лет. Темп прогрессирования медленный. Возможны приостановки течения заболевания. Диагноз ставит невролог или психиатр.

Методы терапии замедляют развитие болезни.
Признаки БА:
1. Повторение одного и того же вопроса
2. Многократное повторение одного и того же рассказа, слово в слово
3. Утрата повседневных навыков, таких, как приготовление пищи или уборка квартиры
4. Неспособность вести финансовые дела, например, расплачиваться по счетам
5. Неспособность ориентироваться в знакомом месте или расставлять обычные объекты домашнего обихода на их привычные места
6. Пренебрежение личной гигиеной, утверждения типа «я и так чистый»
7. Поручение кому-либо принятия решения в жизненных ситуациях, с которыми раньше человек справлялся самостоятельно

Ранняя деменция
Снижение памяти, нарушение других познавательных способностей. Человек не может найти дорогу. Начинается от 60 лет, и раньше.
Часть симптом в БА относится к синдромологическому ряду депрессии. Начинается все с депрессивных жалоб: настроение плохое, заторможенные, трудно сосредоточиться. Женщина перестает понимать, как заполнять квитанции. Врачи часто относят это на счет депрессии, а когда уже махровым цветом расцветают расстройства памяти и интеллекта, лечить уже поздно.

Умеренная деменция
Повреждаются области мозга, контролирующие речь, интеллект. Симптомы: прогрессивная потеря памяти и общая спутанность сознания. Трудности выполнения многошаговых задач (одевание), проблемы узнавания близких и т. п.

Тяжелая деменция
Не могут общаться и полностью зависят от посторонней помощи. Большую часть времени пациент проводит в постели. К тяжелой деменции относят неспособность узнавать себя и родных, снижение массы тела, , кожные инфекции, стоны, плач, неспособность контролировать тазовые функции.

Атрофия – теменно-височные доли при болезни Альцгеймера. При болезни Пика – лобные доли.

Деменции:
— лакунарная
— тотальная

При болезни Альцгеймера сначала лакунарная, потом тотальная. При болезни Пика – сразу тотальная. Поэтому поведение их отличается очень сильно.

Сосудистые: текут волнообразно (хуже – лучше), атрофические сразу текут с нарастанием. Потеря памяти и интеллекта – при атрофических, при сосудистых – симптоматика может быть обратима, пока не произойдет кризис (типа инсульта).

Один из первых симптомов, характерных для болезни Альцгеймера – пальцевая агнозия (перестают узнавать и называть пальцы).
Афато-апракто-агностический синдром (афазия, дизартрия, апраксия и гнозис). Это характерно для БА. Внешний вид: апатический вид. Аспонтанность, амимичность, говорит монотонным голосом

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Органическое поражение мозга и всей ЦНС: от мифов к реальности

1. Место патологии в МКБ 2. Что такое ОПЦНС? 3. Виды органических поражений 4. Что не может вызвать ОПЦНС? 5. Клиника 6. Диагностика 7. Лечение 8. Последствия

Главная особенность нашего времени – доступное информационное пространство, в которое каждый может внести свою лепту. Медицинские сайты в интернете зачастую создаются людьми, имеющие отдаленное отношение к медицине. И, когда речь идет о конкретных диагнозах, например, сахарном диабете или тромбофлебите, из статьи можно почерпнуть полезные знания.

Но когда по запросу поисковики пытаются найти проблему или нечто неопределенное, то часто знаний не хватает и начинается путаница. В полной мере это относится к такой теме, как органическое поражение головного мозга.

Если вы возьмете серьезный справочник по неврологии и попытаетесь найти такой диагноз, как органическое поражение ЦНС (то есть головного и спинного мозга), то вы его не найдете. Что же это такое? Проходящая болезнь или более сложное нарушение, ведущее к необратимым изменениям структуры центральной нервной системы у взрослых и детей? Или это целая группа заболеваний? Вопросов много, постараемся начать с позиции официальной медицины.

Место патологии в МКБ

Каждый случай любого заболевания как функционального расстройства, так и состояния, опасного для жизни, должен быть представлен медицинской статистике, и зашифрован, получив код МКБ – 10 (международной классификации болезней).

Предусмотрено ли в МКБ место для «органики» ЦНС? Кстати, часто врачи сокращают это название до «ОПЦНС».

Если просмотреть внимательно весь раздел нервных болезней (G), то там есть все, включая «неуточненные» и «другие» поражения как центральной, так и периферической нервной системы, но такого нарушения, как «органическое поражение мозга», не существует. В разделе психиатрии в МКБ есть понятие «органическое нарушение личности», оно связано с последствиями тяжелых заболеваний нервной системы, таких, например, заболеваний, как энцефалит, менингиты или инсульт, которые могут представлять опасность для жизни.

Причину этого можно понять: психиатрам проще. Личность человека – это цельная конструкция, и у нее может быть стойкое расстройство отдельных компонентов, но при этом страдает личность, как неделимая категория, поскольку ее нельзя «разнять» на составные части.

А центральная нервная система также может страдать, при этом могут быть твердо установлены поражающие факторы, известен патогенез нарушения, признаки и существует окончательный отдельный диагноз. Поэтому, даже только на основании официальной классификации болезней, можно сделать вывод и создать определение, чем является эта загадочная патология.

Определение ОПЦНС

Органическое поражение головного мозга – это стойкое нарушение как структуры головного мозга, так и его отдельных функций, которое проявляется различными симптомами, носит необратимый характер, в основе которого лежат морфологические изменения центральной нервной системы.

Это означает, что все заболевания головного мозга у взрослых и детей, в том числе раннего возраста, можно разделить на две большие группы:

• функциональные расстройства. Они не имеют никакого морфологического субстрата. Говоря простыми словами, это означает, что, несмотря на жалобы, по всем данным осмотра, МРТ, люмбальной пункции и других методов исследования, никаких патологических изменений не обнаруживается.

К таким заболеваниям, например, относятся вегетативно-сосудистая дистония с диэнцефальными кризами, или головные боли при мигрени. Несмотря на тщательное УЗИ как сосудов головного мозга, так и сосудов головы и шеи, никакой патологии может быть не выявлено. Всему виной резкое изменение сосудистого тонуса, которое и приводит к сильной, пульсирующей боли с тошнотой и рвотой, на фоне нормальных результатов исследования.

• органическая патология. Она «оставляет следы», которые обнаруживаются спустя много лет. Известны все патофизиологические механизмы ее появления: например, острая ишемия, или перинатальное повреждение центральной нервной системы у ребенка первого года жизни. К стойким изменениям приводит воспалительный процесс, как на оболочках головного мозга, так и в самом мозге.

Поэтому в том случае, если к жалобам пациента можно «привязать» какое-либо конкретное заболевание, или поражение мозга в прошлом, а также если эти жалобы связаны с нарушениями структуры мозгового вещества (например, по данным МРТ), которые носят стойкий характер, то пациенту выставляют диагноз, например, такой:

«Органическое заболевание головного мозга сложного генеза: резидуальный период обширного ишемического инсульта в бассейне средней мозговой артерии, грубый правосторонний гемипарез, моторная афазия, последствия закрытой черепно-мозговой травмы, посттравматическая энцефалопатия, умеренные когнитивные нарушения на фоне выраженного церебрального атеросклероза».

Как видите, «пробы негде ставить». Обычно после такого основного диагноза идет перечень сопутствующих: гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение и так далее. Зато сразу понятно, какие причины привели к развитию ОПЦНС.

Мы привели пример органического поражения ЦНС, связанного с инсультом и травмой, протекающего на фоне атеросклероза у пожилого человека. А какие вообще заболевания связаны с последующим появлением и развитием органических нарушений?

Виды органических поражений

Чтобы не утомлять читателя подробным изложением заболеваний, которые «оставляют» после себя стойкий след в жизни пациента в виде органического поражения головного мозга, перечислим кратко эти причины.

Нужно только помнить, что все заболевания, перечисленные ниже, могут и вылечиться бесследно, без всяких последствий. Кроме того, у пациента могут быть стойкие изменения структуры головного мозга, например, киста прозрачной перегородки у ребенка, или обызвествление хвостатого ядра, которые могут быть случайной находкой на МРТ, выполненным просто так, «для интереса».

И что, это значит, что у пациента органическое поражение? Вот тут начинается самая интересная часть истории: чисто формально, морфологически, с точки зрения патологической анатомии – да. Но, поскольку пациент не предъявляет жалоб, то неврологи никакого диагноза ему не выставляют. Кроме того, эти изменения в головном мозге если произошли тихо и бессимптомно, и не был документально зарегистрирован один из нижеприведенных диагнозов, то и основы для ОПЦНС вроде не существует.

Поэтому органическое поражение выставляется при наличии изменений структуры, и соответствующих жалоб и симптомов. По отдельности компоненты «не учитываются».

Тем не менее, есть одно заболевание, при котором может не быть ярких изменений по данным нейровизуализации, а диагноз все равно будет звучать, как ОПЦНС. Это длительное (20-30 суток) нахождение пациента в коматозном состоянии, вызванном метаболической, а не деструктивной комой. Этого срока вполне хватит, чтобы появились пожизненные нарушения, вызванные гипоксией, которую нельзя «увидеть». Итак, перечень наиболее распространенных причин:

Кроме того, к органическому поражению могут приводить такие системные болезни всего организма, как атеросклероз, в его церебральной форме, приводя к деменции, и стойким когнитивным расстройствам, которые раньше назывались интеллектуально–мнестическими.

Интересно, что истинные заболевания центральной нервной системы с неизвестной причиной (рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз, наследственные болезни у детей) – несмотря на грубую симптоматику и раннее, агрессивное начало, не называются органическим поражением.

Что не может вызвать ОПЦНС?

Конечно, все заболевания, которые характерны для периферической нервной системы, не могут быть причиной органического поражения ЦНС. К таким болезням относят:

• остеохондроз с корешковой симптоматикой (за исключением развития миелопатии);
• компрессионно-ишемические невропатии и другие поражения периферических нервов.

Клиника

Как уже догадались читатели, симптомы и признаки вышеизложенных заболеваний очень обширны и разнообразны. Тем не менее, их можно сгруппировать в несколько основных синдромов:

Как уже стало понятным, диагностика ОПЦНС – это не внезапная находка «чего-то в голове» на фоне полного здоровья. Это целая история лечения болезни, которую, возможно, удалось вылечить, но последствия остались – как со стороны жалоб, так и со стороны объективной оценки работы нервной системы.

В последние годы очень широко используются методики нейровизуализации: компьютерная и магнитно-резонансная томография, ангиография с контрастированием, миелография. Конечно, диагностика когнитивных нарушений и последствий со стороны высших корковых функций предполагает, например, тестирование на память, на внимание, концентрацию, словарный запас, истощаемость и так далее. Результаты также являются важными для постановки диагноза ОПЦНС.

Лечение

Есть определенный парадокс: ОПЦНС являются стойкими и пожизненными. Своевременное и грамотное лечение причины, или основного заболевания, может привести к тому, что органическое поражение просто не сформируется. С другой стороны, если уже появился в головном мозге массивный очаг некроза при обширном инсульте, то это изменение возникает сразу и навсегда, поскольку определяется патогенезом самой болезни.

Если же неизвестно, останутся какие-либо последствия, или нет, то о них пока не говорят: поэтому, пока человек болеет, например, менингитом, и проводится лечение этого основного заболевания, то диагноза ОПЦНС нет, и лечить нечего.

Только спустя год, или больше, при сохранении жалоб, выставляется наличие органического поражения, и лечение также приобретает «хронический» характер. Органические последствия и изменения склонны к волнообразному течению, с периодами обострений и ремиссий. Поэтому лечение является паллиативным. Иногда говорят – проводятся симптоматическое лечение, поскольку этот процесс является пожизненным. К нему можно привыкнуть, но избавиться – только пересадив новую голову.

Последствия

Изменения при органическом поражении могут варьироваться в чрезвычайно широких пределах. Например, после травмы или опухоли может возникнуть «лобная психика». Человек становится неряшливым, дурашливым, склонным к плоскому юмору. Нарушается схема целенаправленных действий: например, он может вначале помочиться, а уже затем снять штаны. В других случаях, беспокоят такие последствия, как упорные головные боли, снижение зрения.

Инвалидность при органической патологии дают, но это решает не врач, а эксперты медико-социального бюро. В настоящее время перед ними поставлена строгая задача – экономить государственные средства, и все решает степень нарушения функции. Поэтому при параличе руки шанс получить инвалидность 3 группы гораздо выше, чем при жалобах на снижение памяти.

В заключение нужно сказать, что наличие органического поражения центральной нервной системы не является приговором, клеймом, и, тем более поводом к обвинению в неполноценности или идиотизме. Примером служит известная поговорка, выражающая предельно крайние позиции: «после менингита – или умер, или дурак». На самом деле, среди нас есть большое число людей, которые, если займутся своими болячками», то совершенно законно вспомнят «все», и приобретут этот диагноз. Это иногда делается, кстати, для военкомата, если служить неохота, а в голове, «слава богу», что-то нашли. После этого срочно придумываются «жалобы», и желанная отсрочка получена.

Проблема диагностики органического поражения, как видно, не такая простая и однозначная. Можно сказать, лишь одно известно точно: чтобы избежать последствий, нужно незамедлительно лечить все заболевания, и не стесняться обращаться к врачу.

Написать комментарий

Заболевания

Желаете перейти к следующей статье «Нейродегенеративные заболевания головного мозга: виды, симптомы и прогноз»?

Копирование материалов возможно только с указанием активной ссылки на первоисточник.

Мкб 10 коды резидуальная энцефалопатия

Резидуально-органическое поражение ЦНС

Резидуально-органическое поражение ЦНС – последствия структурных повреждений головного и спинного мозга перинатального периода. Этот период соответствует сроку от 154 дня гестации (22 недели), когда масса плода достигает 500 г, по седьмые сутки после рождения. Учитывая современные возможности выхаживания новорожденных, считается, что с этого времени ребенок остается жизнеспособным даже при преждевременных родах. Однако сохраняется его уязвимость для разнообразных патологических воздействий, которые могут негативно сказаться на работе нервной системы.

Происхождение резидуально-органической патологии ЦНС

К факторам, оказывающим неблагоприятное влияние на развитие плода и новорожденного, относят:

• хромосомные заболевания (мутации и последствия гаметопатий);
• физические факторы (плохая экология, радиация, недостаток кислородопотребления);
• химические факторы (использование медикаментов, бытовой химии, хронические и острые интоксикации алкоголем и наркотическими средствами);
• недостаточное питание (голодание, витаминно-минеральное обеднение рациона, дефицит белка);
• болезни женщины (острые и хронические заболевания матери);
• патологические состояния при беременности (гестозы, поражение детского места, аномалии пуповины);
• отклонения в ходе родовой деятельности (родовая слабость, стремительные или затяжные роды, преждевременная отслойка плаценты).

Под действием этих факторов нарушается дифференцировка тканей, и формируются фетопатии, задержка внутриутробного развития, недоношенность, которые в последствие могут спровоцировать органическое поражение центральной нервной системы. К последствиям органических поражений ЦНС приводит следующая перинатальная патология:

Клинические проявления резидуального поражения ЦНС

Клинически органическое поражение ЦНС у детей проявляется уже с первых дней жизни. Неврологом уже на первом осмотре могут быть найдены внешние признаки страдания мозга – тонусные нарушения, тремор подбородка и ручек, общее беспокойство, задержка формирования произвольных движений. При грубом поражении головного мозга выявляется очаговая неврологическая симптоматика.

Иногда признаки повреждения головного мозга обнаруживаются лишь при проведении дополнительных методов обследования (например, нейросонографии). В этом случае говорят о клинически немом течении перинатальной патологии.

Важно! В случаях отсутствия клинических симптомов органической патологии мозга повреждение нервной системы, выявленное с помощью методов инструментальной диагностики, лечения не требует. Необходимо лишь динамическое наблюдение и повторные исследования.

Резидуальное поражение ЦНС у детей проявляется:

• церебрастеническим синдромом (быстрая истощаемость, необоснованная утомляемость, лабильность настроения, отсутствие адаптации к умственным и физическим нагрузкам, плаксивость, раздражительность, капризность);
• неврозоподобным синдромом (тики, энурез, фобии);
• энцефалопатией (снижение когнитивных функций, рассеянная очаговая неврологическая симптоматика);
• психопатией (явления аффекта, агрессивность в поведении, расторможенность, снижение критики);
• органически-психическим инфантилизмом (апато-абулические проявления, подавляемость, ведомость, формирование зависимостей);
• минимальной мозговой дисфункцией (синдромом двигательной гиперактивности с дефицитом внимания).

Подробную расшифровку синдромов можно получить, посмотрев тематическое видео.

Лечение резидуального поражения ЦНС

Наблюдение за пациентами с последствиями органического поражения ЦНС, лечение которых подразумевает достаточно длительный процесс, должно быть комплексным. С учетом прогрессирования заболевания и подтипа его течения необходим персональный подбор терапии для каждого больного. Комплексное наблюдение основано на подключении к процессу коррекции врачей, родственников и, по возможности, друзей, педагогов, психологов, самих пациентов.

Основные направления лечебных мероприятий включают в себя:

• медицинское наблюдение за общим состоянием ребенка;
• регулярный осмотр невролога с использованием нейропсихологических методик, тестирования;
• лекарственная терапия (психостимуляторы, нейролептики, транквилизаторы, седативные, ноотропные. вазоактивные препараты, витаминно-минеральные комплексы);
• немедикаментозная коррекция (массаж, кинезотерапия, физиотерапевтическое лечение, акупунктура);
• нейропсихологическая реабилитация (в том числе коррекция речевых нарушений);
• психотерапевтическое воздействие на окружение ребенка;
• работа с педагогами в образовательных учреждениях и организация специального обучения.

Важно! Комплексное лечение с первых лет жизни ребенка поможет значительно улучшить результативность реабилитации.

Резидуально-органические повреждения нервной системы отчетливее выявляются по мере ее созревания. Они напрямую коррелируют с временем и продолжительностью воздействия повреждающего фактора на ЦНС.

Остаточные явления поражения головного мозга в перинатальном периоде могут предрасполагать к развитию церебральных заболеваний и сформировать модель девиантного поведения. Своевременное и грамотное лечение позволит купировать симптоматику, восстановить полноценную работу нервной системы и социализировать ребенка.

Органическое поражение центральной нервной системы

Органическое поражение ЦНС – это патология, которая заключается в гибели нейронов головного или спинного мозга, некроз тканей центральной нервной системы или прогрессирующая их деградация, из-за которых центральная нервная система человека становится неполноценной и не может в должном объёме выполнять свои функции в обеспечении работы организма, двигательной активности тела, а также умственной деятельности.

Органическое поражение ЦНС носит ещё одно название – энцефалопатия. Это может быть врождённое или приобретённое заболевание по причине негативного влияния на нервную систему.

Приобретённая может развиться у людей любого возраста из-за различных травм, отравлений, алкогольной или наркотической зависимости, перенесённых инфекционных заболеваний, облучения и тому подобных факторов.

Врождённая или резидуальное – поражение органов центральной нервной системы ребёнка, полученные по наследству из-за генетических сбоев, нарушения развития плода в перинатальный период (отрезок времени между сто пятьдесят четвёртым днём беременности и седьмым днём внеутробного существования), а также из-за родовых травм.

Классификация

Классификация поражений зависит от причины развития патологии:

• Дисциркулятораная – вызванная нарушение кровоснабжения.
• Ишемическая – дисциркуляторное органическое поражение, дополненное деструктивными процессами в конкретных очагах.
• Токсическая – гибель клеток из-за токсинов (ядов).
• Лучевая – радиационное поражение.
• Перинатально-гипоксическая– из-за гипоксии плода.
• Смешанного типа.
• Резидуальная – полученная из-за нарушения внутриутробного развития либо родовых травм.

Причины приобретённого органического поражения головного мозга

Приобрести поражение клеток спинного или головного мозга совсем несложно, так как они очень чувствительны к любому негативному воздействию, но чаще всего оно развивается по следующим причинам:

• Травмы позвоночника или черепно-мозговые травмы.
• Токсическое поражение, в том числе алкоголем, лекарствами, наркотиками и психотропными препаратами.
• Сосудистые заболевания, вызывающие нарушение кровообращения, а с ним гипоксию или недостаток питательных веществ либо травмы тканей, например, инсульт.
• Инфекционные заболевания.

Понять причину развития того или иного вида органического поражения можно, исходя из названия его разновидности, как уже говорилось выше, именно на причинах основана классификация данного недуга.

Как и почему происходит резидуальное поражение ЦНС у детей

Резидуально органическое поражение ЦНС у ребёнка возникает по причине негативного влияния на развитие его нервной системы, либо из-за наследственных генетических отклонений или родовых травм.

Механизмы развития наследственного резидульно органического поражения точно такое же, как у любых наследственных заболеваний, когда искажение наследственной информации из-за поломок ДНК ведёт к неправильному развитию нервной системы ребёнка либо структур, обеспечивающих её жизнедеятельность.

Промежуточный процесс к ненаследственной патологии выглядит как сбой формирования клеток или даже целых органов спинного и головного мозга по причине негативных влияний окружающей среды:

• Тяжелые заболевания, перенесённые мамой во время беременности, а также вирусные инфекции. Спровоцировать развитие резидуально органического поражения ЦНСу плода может даже грипп или простая простуда.
• Недостаток питательных веществ, минералов и витаминов.
• Токсические воздействия, в том числе лекарственные.
• Вредные привычки матери, особенно курение, алкоголизм и наркотики.
• Плохая экология.
• Облучение.
• Гипоксия плода.
• Физическая незрелость матери, либо, наоборот, преклонный возраст родителей.
• Употребление особого спортивного питания либо некоторых биодобавок.
• Сильные стрессы.

Механизм влияния стрессов на преждевременные роды или выкидыш путём судорожного сокращения его стенок понятен, не многие понимают, каким образом стрессы матери ведут к гибели плода или нарушению его развития.

При сильном, либо систематическом стрессе страдает нервная система матери, которая отвечает за все процессы в её организме, в том числе за жизнеобеспечение плода. С нарушением её деятельности могут произойти самые разные сбои и развитие вегетативных синдромов – нарушений функций внутренних органов, из-за чего разрушается баланс в организме, обеспечивающий развитие и выживание плода.

Травматические повреждения различного характера во время родов, которые могут вызвать органическое поражение центральной нервной системы ребёнка, также бывают самыми разными:

• Асфиксия.
• Травма позвоночника или основания черепа при неправильном изъятии с выкручиванием ребёнка из матки.
• Падение ребёнка.
• Преждевременные роды.
• Атония матки (матка неспособна нормально сократиться и вытолкнуть ребёнка).
• Сдавливание головы.
• Попадание околоплодных вод в дыхательные пути.

Ещё в перинатальный период ребёнок может заразиться различными инфекциями как от матери во время родов, так и больничными штаммами.

Симптоматика

Любое поражение ЦНС имеет симптоматику в виде нарушения умственной деятельности, рефлексов, двигательной активности и нарушения работы внутренних органов и органов чувств.

Сразу увидеть симптомы резидуально органического поражения ЦНС у младенца довольно сложно даже профессионалу, так как движения младенцев специфичны, умственная деятельность определяется не сразу, а заметить нарушения работы внутренних органов невооружённым глазом можно только при сильных патологиях. Но иногда клинические проявления могут быть замечены с первых дней жизни:

• Нарушение мышечного тонуса.
• Тремор конечностей и головы (чаще всего тремор у новорожденных имеет доброкачественный характер, но также может быть симптомом неврологических заболеваний).
• Паралич.
• Нарушение рефлексов.
• Хаотичные быстрые движения глаз туда-сюда или замерший взор.
• Нарушение функций органов чувств.
• Эпилептические припадки.

В более старшем возрасте, где-то с трёх месяцев можно заметить следующие симптомы:

• Нарушение умственной деятельности: ребёнок не следит за игрушками, выказывает гиперактивность или наоборот – апатию, страдает дефицитом внимания, не узнаёт знакомых и т.д.
• Задержка физического развития как непосредственно роста, так и приобретения навыков: не держит голову, не ползает, не координирует движения, не пытается встать.
• Быстрая физическая и умственная утомляемость.
• Эмоциональная нестабильность, капризность.
• Психопатия (склонность к аффектам, агрессия, расторможенность, неадекватные реакции).
• Органически-психический инфантилизм, выражающийся в подавляемости личности, формировании зависимостей и повышенной ведомости.
• Нарушение координации.
• Нарушение памяти.

Если у ребёнка подозрение на поражение ЦНС

При проявлении каких-либо симптомов нарушения деятельности центральной нервной системы у ребёнка необходимо немедленно обратиться к неврологу и пройти комплексное обследование, в которое могут входить следующие процедуры:

• Общие анализы, различные виды томографии (каждый вид томографии обследует со своей стороны и потому даёт разные результаты).
• УЗИ родничка.
• ЭЭГ – электроэнцефалограмма, позволяющая определить очаги патологической активности головного мозга.
• Рентген.
• Анализ ликвора.
• Нейросонография – анализ проводимости нейронов, помогающий выявить небольшие кровоизлияния или нарушения работы периферических нервов.

При подозрениях на любые отклонения в здоровье своего ребенка, необходимо обратиться к врачу как можно раньше, так как своевременно начатое лечение поможет избежать огромного количества проблем, а также значительно сократит время выздоровления. Не стоит бояться ложных подозрений и лишнего обследования, так как они, в отличие от вероятных патологий, не причинят зла малышу.

Порой диагностика данной патологии происходит ещё во время внутриутробного развития на плановом ультразвуковом осмотре.

Методы лечения и реабилитации

Лечение заболевания довольно трудоемкое и длительное, однако, при небольших повреждениях и грамотной терапии врождённое резидуально органическое поражение ЦНС у новорожденных можно полностью ликвидировать, так как нервные клетки младенцев некоторое время способны делиться, а вся нервная система маленьких детей очень гибкая.

• В первую очередь, при данной патологии требуется постоянное наблюдение у невролога и внимательное отношение самих родителей.
• При необходимости осуществляется лекарственная терапия как для ликвидации первопричины недуга, так в виде симптоматического лечения: снятие судорожного симптома, нервной возбудимости и т.д.
• Одновременно, как метод лечения или восстановления, проводится физиотерапевтическое лечение, куда входят массаж, акупунктура, зоотерапия, плавание, гимнастика, рефлексотерапия или другие методы, призванные простимулировать работу нервной системы, побудить её начать восстановление путём образования новых нейронных связей и научить самого ребёнка пользоваться своим телом в случае нарушения двигательной активности, чтобы максимально снизить его неполноценность к самостоятельной жизни.
• В более позднем возрасте применяются психотерапевтические воздействия как на самого ребёнка, так на его ближайшее окружение с целью налаживания моральной обстановки вокруг ребёнка и профилактики развития психических отклонений у него.
• Коррекция речи.
• Специализированное обучение, подстроенное под индивидуальные особенности ребёнка.

Консервативное лечение проводится в стационаре и заключается в приёме лекарственных препаратов в виде инъекций. Эти лекарства снижают отёк головного мозга, судорожную активность и улучшают кровообращение. Практически всем прописывают пирацетам либо препараты с подобным эффектом: пантогам, кавитон или фенотропил.

Помимо основных препаратов проводится симптоматическое облегчение состояния при помощи успокаивающих, обезболивающих, улучшающих пищеварение, стабилизирующих работу сердца и снижающих любые другие негативные проявления заболевания.

После устранения причины недуга производится терапия его последствий, призванная восстановить функции мозга, а с ними работу внутренних органов и двигательную активность. При невозможности полностью ликвидировать остаточные проявления, целью восстановительной терапии является обучение больного жить со своим телом, пользоваться конечностями и максимально самостоятельно самообслуживаться.

Многие родители недооценивают пользу физиотерапевтических методов при лечении неврологических недугов, однако именно они являются основополагающими методами, позволяющими восстановить утерянные или нарушенные функции.

Период восстановления крайне длителен, а в идеале длиться всю жизнь, так как при поражении нервной системы больному приходится ежедневно преодолевать себя. При должном усердии и терпении, к определённому возрасту ребёнок с энцефалопатией может стать полностью самостоятельным и даже вести активный образ жизни, максимально возможный при уровне его поражения.

Самостоятельно вылечить патологию невозможно, а при ошибках, допущенных из-за нехватки медицинского образования, можно не только в разы усугубить ситуацию, но и даже получить летальный исход. Сотрудничество с неврологом у людей с энцефалопатией становится пожизненным, однако применение народных методов терапии никто не запрещает.

Народные методы лечения органического поражения ЦНС являются эффективнейшими методами восстановления, которые не заменяют консервативное лечение с физиотерапией, но очень качественно его дополняют. Только при выборе того или иного метода опять же необходима консультация с врачом, так как отличить полезные и действенные методы от бесполезных и вредных крайне трудно без глубоких специализированных медицинских знаний, а также минимальной химической грамотности.

При невозможности посещать специализированные учреждения, чтобы проходить курс ЛФК, массажа и акватерапии их легко проводить дома, освоив простые приёмы при помощи консультации невролога.

Не менее важным аспектом лечения является социальная реабилитация с психологической адаптацией больного. Не стоит излишне опекать больного ребёнка, помогая ему во всём, так как иначе он не сможет полноценно развиваться, а как следствие не сможет бороться с патологией. Помощь нужна только в жизненно важных вещах или особых случаях. В повседневной жизни самостоятельное выполнение обыденных обязанностей будет работать как дополнительная физиотерапия или ЛФК, а также будет учить ребёнка преодолевать трудности и тому, что терпение и упорство всегда приводят к отличному результату.

Последствия

Органическое поражение отделов ЦНС в перинатальном периоде или в более старшем возрасте ведёт к развитию большого числа всевозможных неврологических синдромов:

• Гипертензионно-гидроцефальный – гидроцефалия, сопровождающаяся повышением внутричерепного давления. Определяется у младенцев по увеличению родничка, его вздутию или пульсации.
• Синдром гипервозбудимсти – повышение мышечного тонуса, нарушение сна, увеличение активности частый плач, высокая судорожная готовность или эпилепсия.
• Эпилепсия – судорожный синдром.
• Коматозный синдром с противоположными симптомами гипервозбудимости, когда ребёнок вял, апатичен, мало двигается, отсутствие рефлексов сосания, глотания или других.
• Вегетативно-висцелярная дисфункция работы внутренних органов, которая может выражаться как частые срыгивания, нарушения пищеварения, кожные проявления и многие другие отклонения.
• Двигательные нарушения.
• ДЦП – двигательные нарушения, осложнённые другими пороками, в том числе умственной отсталостью и слабостью органов чувств.
• Гиперактивность – неспособность сосредотачиваться и дефицит внимания.
• Отсталость в умственном или физическом развитии, либо комплексная.
• Психические заболевания на фоне нарушений работы мозга.
• Психологические недуги по причине дискомфорта больного среди социума или физической неполноценности.

• Эндокринные нарушения, а как следствие снижение иммунитета.

Прогноз

Прогноз приобретённого органического поражения ЦНС довольно нечёткий, так как всё зависит от уровня повреждения. В случае с врождённым видом заболевания, в некоторых случаях прогноз более благоприятный, так как нервная система ребёнка во много раз быстрее восстанавливается, а его организм подстраивается под неё.

После грамотно проведённого лечения и реабилитации, функция ЦНС может быть как полностью восстановлена, так и иметь какой-либо остаточный синдром.

Последствия раннего органического поражения ЦНС часто приводят к умственному и физическому отставанию в развитии, а также ведут к инвалидности.

Из положительных моментов можно выделить то, что многие родители, чьи дети получили этот страшный диагноз, при помощи интенсивной восстановительной терапии добиваются волшебных результатов, опровергая самые пессимистические прогнозы врачей, обеспечивая своему ребёнку нормальное будущее.

Информация на сайте предоставлена исключительно в популярно-ознакомительных целях, не претендует на справочную и медицинскую точность, не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Этот блок включает в себя ряд психических расстройств, сгруппированных вместе в связи с наличием явных этиологических факторов,а именно причиной этих расстройств явились болезни головного мозга, травма головного мозга или инсульт, ведущие к церебральной дисфункции. Дисфункция может быть первичной (как при болезнях, травмах головного мозга и инсультах, непосредственно или избирательно поражающих головной мозг) и вторичной (как при системных заболеваниях или нарушениях, когда головной мозг вовлекается в патологический процесс наряду с другими органами и системами)

Деменция [слабоумие] (F00-F03) - синдром, обусловленный поражением головного мозга (обычно хронического или прогрессирующего характера), при котором нарушаются многие высшие корковые функции, включая память, мышление, ориентацию, понимание, счет, способность к обучению, речь и суждения. Сознание не затемнено. Снижение познавательной функции обычно сопровождается, а иногда предваряется ухудшением контроля над эмоциями, социальным поведением или мотивацией. Этот синдром отмечается при болезни Альцгеймера, при цереброваскулярных болезнях и при других состояниях, первично или вторично поражающих головной мозг.

При необходимости идентифицировать первоначальное заболевание используют дополнительный код.

Болезнь Альцгеймера - это первичная дегенеративная болезнь головного мозга неизвестной этиологии с характерными нейропатологическими и нейрохимическими проявлениями. Болезнь обычно начинается незаметно и медленно, но неуклонно прогрессирует в течение нескольких лет.

Сосудистая деменция -результат инфаркта головного мозга вследствие заболевания церебральных сосудов, включая цереброваскулярную болезнь при гипертензии. Инфаркты, как правило, небольшие, но проявляется их кумулятивное действие. Болезнь начинается обычно в позднем возрасте.

Включена: атеросклеротическая деменция

Случаи деменции, связанные (или предположительно связанные) с причинами, не относящимися ни к болезни Альцгеймера, ни к цереброваскулярному заболеванию. Болезнь может начинаться в любом возрасте, но в старческом возрасте реже.

Деменция неуточненная

Пресенильная(ый):

• деменция БДУ
• психоз БДУ

Первичная дегенеративная деменция БДУ

Сенильная(ый):

• деменция:
  • БДУ
  • депрессивного или параноидного типа
• психоз БДУ

При необходимости указания на сенильную деменцию с делирием или острую спутанность сознания используйте дополнительный код.

последние изменения: январь 2017

Органический амнестический синдром, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами

Синдром, характеризующийся выраженным ухудшением памяти на недавние и давние события, с сохранением способности к ближайшим воспоминаниям, снижением способности изучать новый материал и нарушением ориентации во времени. Характерной особенностью могут быть конфабуляции, однако восприятие и другие познавательные функции, включая интеллект, обычно сохранены. Прогноз зависит от течения основного заболевания.

Корсаковский психоз, или синдром, неалкогольный

Исключены:

• амнезия:
  • антероградная (R41.1)
  • диссоциативная (F44.0)
  • ретроградная (R41.2)
• корсаковский синдром:
  • алкогольный или неуточненный (F10.6)
  • вызванный употреблением других психоактивных веществ (F11-F19 c общим четвертым знаком.6)

Экологически неспецифический органический церебральный синдром, характеризующийся одновременным нарушением сознания и внимания, восприятия, мышления, памяти, психомоторного поведения, эмоций, цикличности сна и бодрствования. Длительность состояния варьируется, и степень тяжести колеблется от средней до очень тяжелой.

Включены: острый(ое)(ая) или подострый(ое)(ая):

• мозговой синдром
• состояние спутанности сознания (неалкогольной этиологии)
• инфекционный психоз
• органическая реакция
• психоорганический синдром

Исключена: белая горячка алкогольная или неуточненная (

/F00 - F09/ Органические, включая симптоматические, психические расстройства Введение Этот раздел включает группу психических расстройств, сгруппированных вместе на основании того, что у них общая, четкая этиология, заключающаяся в церебральных заболеваниях, мозговых травмах или других повреждениях, приводящих к церебральной дисфункции. Эта дисфункция может быть первичной, как при некоторых заболеваниях, травмах и инсультах, которые поражают мозг непосредственно или предпочтительно; или вторичной, как при системных заболеваниях и расстройствах, которые поражают мозг только как один из многих органов или систем организма. Расстройства мозга, обусловленные употреблением алкоголя или наркотиков, хотя логически и должны были быть включены в эту группу, классифицируются в разделе F10 - F19, исходя из практического удобства, заключающегося в том, чтобы объединить все расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ, в один раздел. Несмотря на широту спектра психопатологических проявлений состояний, включенных в этот раздел, основные черты этих расстройств составляют две основные группы. С одной стороны есть синдромы, где наиболее характерными и постоянно присутствующими являются либо поражение когнитивных функций, таких как память, интеллект и обучаемость, либо нарушения осознавания, такие как расстройства сознания и внимания. С другой стороны - есть синдромы, где наиболее ярким проявлением являются расстройства восприятия (галлюцинации), содержания мыслей (бред), настроения и эмоций (депрессия, приподнятость, тревога) или общего склада личности и поведения. Когнитивные или сенсорные дисфункции при этом минимальны, или трудно устанавливаемы. Последняя группа расстройств имеет меньше оснований быть причисленной к этому разделу, чем первая, т.к. многие расстройства, включенные сюда, симптоматически похожи на состояния, отнесенные к другим разделам (F20 - F29, F30 - F39, F40 - F49, F60 - F69) и могущие возникнуть без наличия грубой церебральной патологии или дисфункции. Однако, имеются все возрастающие доказательства того, что многие церебральные и системные заболевания причинно связаны с возникновением таких синдромов и это достаточно оправдывает их включение в этот раздел с точки зрения клинически ориентированной классификации. В большинстве случаев расстройства, отнесенные в этот раздел, по крайней мере теоретически, могут начаться в любом возрасте, кроме по-видимому раннего детства. Практически большинство из этих расстройств, как правило, начинаются во взрослом или позднем возрасте. Хотя некоторые из этих расстройств (при современном состоянии наших знаний) представляются необратимыми, ряд других преходящи или положительно реагируют на существующие в настоящее время методы лечения. Термин "органический", который используется в оглавлении этого раздела, не означает, что состояния в других разделах этой классификации являются "неорганическими" в том смысле, что не имеют церебрального субстрата. В настоящем контексте, термин "органический" означает, что синдромы, которые так квалифицированы, могут быть объяснены самостоятельно диагностируемым церебральным или системным заболеванием или расстройством. Термин "симптоматический" относится к тем органическим психическим расстройствам, при которых центральная заинтересованность является вторичной по отношению к системному экстрацеребральному заболеванию или расстройству. Из вышеизложенного следует, что в большинстве случаев, регистрация диагноза какого-либо расстройства этого раздела потребует использование 2-х кодов: один для характеристики психопатологического синдрома, а второй - для лежащего в его основе расстройства. Этиологический код должен выбираться из других соответствующих глав классификации МКБ-10. Следует отметить: В адаптированном варианте МКБ-10 для регистрации психических расстройств, перечисленных в этой рубрике, обязательно использование дополнительного шестого знака для характеристики "органического", "симптоматического" заболевания (имеются в виду психические нарушения в связи с соматическими заболеваниями, традиционно обозначаемые как "соматогенные расстройства") , лежащих в основе диагностируемого психического расстройства: F0х.хх0 - в связи с травмой головного мозга; F0х.хх1 - в связи с сосудистым заболеванием головного мозга; F0х.хх2 - в связи с эпилепсией; F0х.хх3 - в связи с новообразованием (опухолью) головного мозга; F0х.хх4 - в связи с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфек- ция); F0х.хх5 - в связи с нейросифилисом; F0х.хх6 - в связи с другими вирусными и бактериальными нейроинфекциями; F0х.хх7 - в связи с другими заболеваниями; F0х.хх8 - в связи со смешанными заболеваниями; F0х.хх9 - в связи с неуточненным заболеванием. Деменция В этой части дается общее описание деменции, чтобы обозначить минимальные требования для диагностики деменции любого типа. Далее следуют критерии, по которым можно определить как диагностировать более специфический тип деменции. Деменция является синдромом, обусловленным заболеванием мозга, как правило, хронического или прогрессирующего характера, при котором имеются нарушения ряда высших корковых функций, включая память, мышление, ориентировку, понимание, счет, способность к обучению, язык и суждения. Сознание не изменено. Как правило, имеются нарушения когнитивных функций, которым могут предшествовать нарушения эмоционального контроля, социального поведения или мотиваций. Этот синдром встречается при болезни Альцгеймера, цереброваскулярном заболевании и при других состояниях, первично или вторично воздействующих на мозг. При оценке наличия или отсутствия деменции, особое внимание должно быть уделено тому, чтобы избегнуть ошибочную положительную квалификацию: мотивационные или эмоциональные факторы, особенно депрессия, в дополнение к двигательной заторможенности и общей физической слабости, могут быть причиной неудовлетворительной продуктивности в большей степени, чем потеря интеллектуальных способностей. Деменция приводит к отчетливому снижению интеллектуального функционирования и чаще всего также к нарушению повседневной деятельности, как например: умывания, одевания, навыков в еде, личной гигиены, самостоятельного отправления физиологических функций. Такое снижение в значительной степени может зависеть от социальной и культуральной среды, в которой живет человек. Изменения в ролевой деятельности, как например, снижение способности продолжить или искать работу, не должны использоваться как критерий деменции из-за значительных кросс-культуральных различий, которые существуют при определении что соответствует адекватному поведению в данной ситуации; часто внешние влияния воздействуют на возможность получения работы даже в рамках той же культуральной среды. Если присутствуют симптомы депрессии, но они не отвечают критериям депрессивного эпизода (F32.0х - F32.3х), их наличие должно быть отмечено пятым знаком (то же относится к галлюцинациям и бреду): F0х.x0 без дополнительных симптомов; F0х.x1 другие симптомы, преимущественно бредовые; F0х.x2 другие симптомы, преимущественно галлюцинаторные; F0х.x3 другие симптомы, преимущественно депрессивные; F0х.x4 другие смешанные симптомы. Следует отметить: Выделение пятым знаком дополнительных психотических симптомов при деменции относится к рубрикам F00 - F03, при этом в подрубриках F03.3х и F03.4х пятый знак уточняет, какое именно психотическое расстройство наблюдается у больного, а в F02.8хх после пятого знака необходимо использовать также и шестой знак, который будет указывать на этиологическую природу наблюдаемого психического расстройства. Диагностические указания: Основным диагностическим требованием являются данные, свидетельствующие о снижении как памяти, так и мышления, в такой степени, что это приводит к нарушению индивидуальной повседневной жизни. Нарушение памяти в типичных случаях касается регистрации, хранения и воспроизведения новой информации. Ранее приобретенный и знакомый материал может также утрачиваться, особенно на поздних этапах заболевания. Деменция - это нечто большее, чем дисмнезия: имеются также нарушения мышления, способности к рассуждению и редукция течения мышления. Обработка поступающей информации нарушена, что проявляется в нарастающих трудностях реагирования на несколько стимулирующих факторов одновременно, как например, при участии в беседе, в которой заняты несколько человек, и при переключении внимания с одной темы на другую. Если деменция - единственный диагноз, то необходимо констатировать наличие ясного сознания. Однако, двойной диагноз, как например, делириозное состояние на фоне деменции встречается достаточно часто (F05.1х). Вышеуказанные симптомы и нарушения должны присутствовать не менее 6 месяцев для того, чтобы клинический диагноз был убедительным. Дифференциальный диагноз: Необходимо иметь в виду: - депрессивное расстройство (F30 - F39), которое может обнаруживать многие из признаков, присущих ранней деменции, особенно нарушение памяти, замедление мышления и отсутствие спонтанности; - делирий (F05.-); - легкую или умеренную умственную отсталость (F70 - F71); - состояния субнормальной когнитивной деятельности, связанные с серьезным обеднением социального окружения и ограниченной возможностью обучаться; - ятрогенные психические расстройства, обусловленные медикаментозным лечением (F06.-). Деменция может наступить вслед за любым органическим психическим расстройством, классифицированным в этом разделе, или сосуществовать с некоторыми из них, в частности с делирием (смотри F05.1х). Следует отметить: Рубрики F00.- (деменция при болезни Альцгеймера) и F02.- (де- менция при других болезнях, квалифицированных в других разделах) отмечены звездочкой ( * ). В соответствии с главой 3.1.3. Сборника инструкций ("Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр" (т.2, ВОЗ, Женева,1995, с.21) главным кодом в этой системе является код основной болезни, он помечен "крестиком" ( + ); факультативный дополнительный код, относящийся к проявлению болезни, помечен "звездочкой" ( * ). Код со звездочкой никогда не должен употребляться самостоятельно, а вместе с кодом, обозначенным крестиком. Использование того или иного кода (со звездочкой или крестиком) в статистической отчетности регламентируется в утвержденных Минздравом России инструкциях по составлению соответствующих форм.

/F00 * / Деменция при болезни Альцгеймера

(G30.- + )

Болезнь Альцгеймера (БА) является первичным дегенеративным церебральным заболеванием неизвестной этиологии с характерными нейропатологическими и нейрохимическими признаками. Обычно заболевание имеет постепенное начало и медленно, но неуклонно развивается в течение нескольких лет. По времени это может быть и 2, и 3 года, но иногда значительно больше. Начало может быть в среднем возрасте или даже раньше (БА с началом в пресенильном возрасте), однако заболеваемость выше в позднем возрасте и старше (БА с началом в сенильном возрасте). В случаях с началом заболевания до 65-70 лет имеется вероятность наличия в семейном анамнезе схожих форм деменции, более быстрого темпа течения и характерных признаков повреждения мозга в височной и теменной области, включая симптомы дисфазии и диспраксии. В случаях с более поздним началом намечается тенденция к более медленному развитию, заболевание в этих случаях характеризуется более общим поражением высших корковых функций. Больные с синдромом Дауна подвержены высокому риску заболеть БА. Отмечаются характерные изменения мозга: значительное уменьшение популяции нейронов, особенно в области гиппокампа, безымянной субстанции, locus coeruleus; изменения в височно-теменной области и лобной коре; появление нейрофибриллярных сплетений, состоящих из парных спиральных филаментов; невритических (аргентофильных) бляшек, преимущественно амилоидных, обнаруживающих определенную тенденцию к прогрессирующему развитию (хотя существуют бляшки и без амилоида); грануловаскулярных телец. Обнаружены также нейрохимические изменения, к которым относятся значительное уменьшение фермента ацетил-холин-трансферазы, самого ацетилхолина и других нейротрансмиттеров и нейромодуляторов. Как было уже описано, клинические признаки обычно сопровождаются также и повреждениями мозга. Однако, прогрессирующее развитие клинических и органических изменений не всегда идет параллельно: может иметь место бесспорное присутствие одних симптомов с минимальным наличием других. Тем не менее клинические признаки БА таковы, что очень часто можно поставить предположительный диагноз только на основании клинических данных. В настоящее время БА необратима. Диагностические указания: Для достоверного диагноза необходимо присутствие следующих признаков: а) Наличие деменции, как это описано выше. б) Постепенное начало с медленно нарастающим слабоумием. Хотя время начала заболевания установить трудно, обнаружение окружающими существующих дефектов, может наступить внезапно. В развитии заболевания может отмечаться некоторое плато. в) Отсутствие данных клинического или специальных исследований, которые могли бы говорить в пользу того, что психическое состояние обусловлено другими системными или мозговыми заболеваниями, приводящими к деменции (гипотиреоидизм, гиперкальциемия, дефицит витамина В-12, дефицит никотинамида, нейросифилис, гидроцефалия нормального давления, субдуральная гематома). г) Отсутствие внезапного апоплектического начала или неврологических симптомов, связанных с повреждением мозга, таких как гемипарезы, потеря чувствительности, изменения полей зрения, нарушение координации, возникающих рано в процессе развития заболевания (правда, такие симптомы могут в дальнейшем развиваться и на фоне деменции). В некоторых случаях могут присутствовать признаки БА и сосудистой деменции. В таких случаях - должна иметь место двойная диагностика (и кодирование). Если сосудистая деменция предшествует БА, то диагноз БА не всегда может быть установлен на основании клинических данных. Включается: - первичная дегенеративная деменция альцгеймеровского типа. При дифференциальном диагнозе необходимо иметь в виду: - депрессивные расстройства (F30 - F39); - делирий (F05.-); - органический амнестический синдром (F04.-); - другие первичные деменции, такие как болезни Пика, Крейтцфельдта-Якоба, Гентингтона (F02.-); - вторичные деменции, связанные с рядом соматических болезней, токсических состояний и т.д. (F02.8.-); - легкие, умеренные и тяжелые формы умственной отсталости (F70 - F72). Деменция при БА может сочетаться с сосудистой деменцией (следует использовать код F00.2х), когда цереброваскулярные эпизоды (мультиинфарктные симптомы) могут накладываться на клиническую картину и данные анамнеза, указывающие на БА. Такие эпизоды могут обусловливать внезапное обострение проявлений деменции. По данным вскрытия сочетание обоих типов деменции обнаруживается в 10-15 % всех случаев деменции.

F00.0х * Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом

(G30.0 + )

Деменция при БА с началом до 65 лет с относительно быстро прогрессирующим течением и с множественными выраженными расстройствами высших корковых функций. В большинстве случаев на относительно ранних этапах деменции проявляются афазия, аграфия, алексия и апраксия. Диагностические указания: Следует иметь в виду картину деменции, приведенную выше, с началом заболевания до 65 лет и быстрым прогрессированием симптомов. Данные семейного анамнеза, указывающие на наличие в семье больных БА, могут быть дополнительным, но не обязательным фактором для установления данного диагноза, точно также как и сведения о наличии болезни Дауна или лимфоидоза. Включаются: - болезнь Альцгеймера, тип 2; - первичная дегенеративная деменция, тип Альцгеймера, пресенильное начало; - пресенильная деменция альцгеймеровского типа. F00.1х * Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (G30.1 + ) Деменция при БА, где имеется клинически установленное время начала заболевания после 65 лет (обычно в 70 лет и позднее). Отмечается медленное прогрессирование с нарушениями памяти как основная черта болезни. Диагностические указания: Необходимо следовать описанию деменции, приведенному выше, с особым вниманием к наличию или отсутствию симптомов, дифференцирующих ее от деменции с ранним началом заболевания (F00.0). Включаются: - болезнь Альцгеймера, тип 1; - первичная дегенеративная деменция, тип Альцгеймера, сенильное начало; - сенильная деменция альцгеймеровского типа. F00.2 х * Деменция при болезни Альцгеймера, атипичная или смешанного типа (G30.8 + ) Сюда должны быть включены деменции, которые не подходят к описанию и диагностическим указаниям для F00.0 или F00.1, а также смешанные формы БА и сосудистой деменции. Включается: - атипичная деменция, тип Альцгеймера. F00.9х * Деменция при болезни Альцгеймера неуточненная (G30.9 + ) /F01/ Сосудистая деменция Сосудистая (прежняя артериосклеротическая) деменция, включая и мультиинфарктную, отличается от деменции при болезни Альцгеймера имеющимися сведениями о начале заболевания, клинической картиной и последующим течением. В типичных случаях отмечаются преходящие ишемические эпизоды с кратковременной потерей сознания, нестойкими парезами, потерей зрения. Деменция также может наступить после серии острых цереброваскулярных эпизодов, или, что реже бывает, после одной большой геморрагии. В таких случаях становится очевидным нарушение памяти и мыслительной деятельности. Начало (деменции) может быть внезапным, вслед за каким-нибудь одним ишемическим эпизодом, или же деменция имеет более постепенное начало. Деменция обычно является результатом инфаркта мозга вследствие сосудистого заболевания, включая гипертензивную цереброваскулярную болезнь. Инфаркты обычно небольшие, но обладают кумулятивным эффектом. Диагностические указания: Постановка диагноза предполагает наличие деменции, как это указано выше. Когнитивные нарушения обычно неровные и могут наблюдаться потеря памяти, интеллектуальное снижение и очаговые неврологические знаки. Критика и суждения могут быть относительно сохранны. Острое начало или ступенчатое ухудшение, также как и наличие очаговых неврологических знаков и симптомов увеличивают вероятность диагноза. Подтверждение диагноза может быть в некоторых случаях обеспечено компьютерной аксиальной томографией или, в конечном итоге, патологоанатомическими данными. К сопутствующим симптомам относятся: гипертензия, каротидный шум, эмоциональная лабильность с преходящим депрессивным настроением, плаксивостью или взрывами смеха, преходящие эпизоды помрачненного сознания или делирия, которые могут быть спровоцированы дальнейшими инфарктами. Считается, что личностные особенности относительно сохранны. Однако, в некоторых случаях изменения личности также могут быть очевидными с появлением апатии или заторможенности или заострения прежних черт личности, таких как эгоцентризм, параноидная настроенность или раздражительность. Включается: - артериосклеротическая деменция. Дифференциальный диагноз: Необходимо учитывать: - делирий (F05.хх); - другие формы деменции, и в частности болезнь Альцгеймера (F00.хх); - (аффективные) расстройства настроения (F30 - F39); - легкую и умеренную умственную отсталость (F70 - F71); - субдуральную геморрагию травматическую (S06.5), нетравматическую (I62.0)). Сосудистая деменция может сочетаться с болезнью Альцгеймера (кодировать F00.2х), если сосудистые эпизоды возникают на фоне клинической картины и анамнеза, указывающих на наличие болезни Альцгеймера.

F01.0х Сосудистая деменция с острым началом

Как правило развивается быстро после серии инсультов или цереброваскулярного тромбоза, эмболии или геморрагий. В редких случаях может быть причиной одна массивная геморрагия.

F01.1х Мультиинфарктная деменция

Начало более постепенное, вслед за несколькими небольшими ишемическими эпизодами, которые создают аккумуляцию инфарктов в церебральной паренхиме. Включается: - преимущественно корковая деменция.

F01.2х Подкорковая сосудистая деменция

Включает случаи, характеризующиеся наличием в анамнезе гипертензии и ишемических деструктивных очагов в глубоких слоях белого вещества полушарий мозга. Кора мозга обычно сохранена, и это контрастирует с клинической картиной болезни Альцгеймера. F01.3х Смешанная корковая и подкорковая сосудистая деменция Смешанная картина корковой и подкорковой сосудистой деменции может предполагаться на основании клинической картины, результатов исследований (включая аутопсию) или того и другого.

F01.8х Другая сосудистая деменция

F01.9х Сосудистая деменция неуточненная

/F02 * / Деменция при других болезнях,

классифицированных в других разделах

Случаи деменции, обусловленные или предположительно обусловленные другими причинами, нежели болезнь Альцгеймера или церебрально-сосудистое заболевание. Начало может иметь место в любом возрасте, но редко в позднем. Диагностические указания: Наличие деменции, как это изложено выше; наличие черт, характерных для одного из специфических синдромов, изложенных в следующих категориях.

F02.0х * Деменция при болезни Пика

(G31.0 + )

Прогрессирующее течение деменции начинается в среднем возрасте (обычно между 50 и 60 годами), с медленно нарастающими изменениями характера и социальным снижением, и последующими интеллектуальными нарушениями, снижением памяти, речевых функций с апатией, эйфорией и (иногда) экстрапирамидными феноменами. Патологоанатомическая картина заболевания характеризуется избирательной атрофией лобных и височных долей, но без появления невритических (аргентофильных) бляшек и нейрофибриллярных сплетений в избыточном количестве по сравнению с нормальным старением. При раннем начале намечается тенденция к более злокачественному течению. Социальные и поведенческие проявления часто предшествуют явным нарушениям памяти. Диагностические указания: Для достоверного диагноза необходимы следующие признаки: а) прогрессирующая деменция; б) превалирование лобной симптоматики с эйфорией, эмоциональным побледнением, грубым социальным поведением, растормаживанием и либо апатией, либо беспокойным состоянием; в) такое поведение обычно предшествует отчетливым нарушениям памяти. Лобные симптомы более выражены, чем височные и теменные, в отличие от болезни Альцгеймера. Дифференциальный диагноз: Необходимо иметь в виду: - деменцию при болезни Альцгеймера (F00.хх); - сосудистую деменцию (F01.хх); - деменцию, вторичную по отношению к другим заболеваниям, как например, при нейросифилисе (F02.8х5); - деменцию с нормальным внутричерепным давлением (характеризующуюся выраженной психомоторной заторможенностью, нарушением походки и функции сфинктеров (G91.2); - другие неврологические и обменные нарушения.

F02.1х * Деменция при болезни Крейтцфельдта-Якоба

(A81.0 + )

Заболевание характеризуется прогрессирующей деменцией с обширной неврологической симптоматикой, обусловленной специфическими патологоанатомическими изменениями (подострая спонгиформная энцефалопатия), которые предположительно вызываются генетическим фактором. Начало, как правило, в среднем или позднем возрасте, а в типичных случаях на пятом десятке жизни, но может возникнуть в любом возрасте. Течение подострое и приводит к смерти через 1-2 года. Диагностические указания: Болезнь Крейтцфельдта-Якоба должна предполагаться во всех случаях деменции, которые прогрессируют быстро в течение месяцев или 1-2 лет и сопровождаются множественными неврологическими симптомами. В некоторых случаях, как при так называемых амиотрофических формах, неврологические знаки могут предшествовать началу деменции. Обычно отмечается прогрессирующий спастический паралич конечностей, с сопутствующими экстрапирамидными знаками, тремором, ригидностью и характерными движениями. В других случаях может отмечаться атаксия, падение зрения или мышечная фибрилляция и атрофия верхнего двигательного нейрона. Триада, состоящая из следующих признаков, считается весьма типичной для этого заболевания: - быстро прогрессирующая, опустошающая деменция; - пирамидные и экстрапирамидные нарушения с миоклонусом; - характерная трехфазная ЭЭГ. Дифференциальный диагноз: Необходимо учитывать: - болезни Альцгеймера (F00.-) или Пика (F02.0х); - болезнь Паркинсона (F02.3х); - постэнцефалитический паркинсонизм (G21.3). Быстрое течение и раннее наступление моторных нарушений могут говорить в пользу болезни Крейтцфельдта-Якоба.

F02.2х * Деменция при болезни Гентингтона

(G10 + ) Деменция возникает как результат обширной дегенерации мозга. Заболевание передается одним аутосомальным доминантным геном. В типичных случаях симптомы проявляются на 3-ем, 4-ом десятилетии жизни. Половых различий не отмечается. В некоторых случаях к ранним симптомам относятся депрессия, тревога или явная параноидная симптоматика с изменениями личности. Прогредиентность медленная, приводящая к смерти обычно в течение 10-15 лет. Диагностические указания: Сочетание хореоформных движений, деменции и наследственной отягощенности болезнью Гентингтона в высокой степени предполагают этот диагноз, хотя несомненно могут возникнуть и спорадические случаи. К ранним проявлениям болезни относятся непроизвольные хореоформные движения, особенно в лице, руках, плечах или походке. Обычно они предшествуют деменции и редко отсутствуют при уже выраженной деменции. Другие двигательные феномены могут превалировать при наличии заболевания в необычно молодом возрасте (например, стриарная ригидность) или в позднем возрасте (например, интенционный тремор). Деменция характеризуется преимущественным вовлечением в процесс функций лобной доли на раннем этапе болезни, с относительно сохранной памятью до более поздних сроков. Включается: - деменция при хорее Гентингтона. Дифференциальный диагноз: Необходимо учитывать: - другие случаи с хореоформными движениями; - болезни Альцгеймера, Пика, Крейтцфельдта-Якоба (F00.-; F02.0х; F02.1х).

F02.3х * Деменция при болезни Паркинсона

(G20 + ) Деменция развивается на фоне установленной болезни Паркинсона (особенно в ее тяжелых формах). Каких-либо характерных клинических симптомов не выявлено. Деменция, развивающаяся в течение болезни Паркинсона может отличаться от деменции при болезни Альцгеймера или сосудистой деменции. Однако, не исключено, что деменция в этих случаях может сочетаться с болезнью Паркинсона. Это оправдывает квалификацию таких случаев с болезнью Паркинсона для научных целей до разрешения этих вопросов. Диагностические указания: Деменция, которая развивается у человека с развернутой, чаще всего тяжелой болезнью Паркинсона. Дифференциальный диагноз: Следует учитывать: - другие вторичные деменции (F02.8-); - мультиинфарктную деменцию (F01.1х), вследствие гипертонической болезни или диабетического сосудистого заболевания; - новообразования мозга (C70 - C72); - гидроцефалию с нормальным внутричерепным давлением (G91.2). Включаются: - деменция при дрожательном параличе; - деменция при паркинсонизме. F02.4х * Деменция при болезни, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) (B22.0 + ) Расстройства, характеризующиеся когнитивным дефицитом, отвечающим критериям клинической диагностики деменции, при отсутствии сопутствующего заболевания или состояния, кроме инфицирования ВИЧ, которые могли бы объяснить клинические данные. Деменция при ВИЧ-инфекции обычно характеризуется жалобами на забывчивость, медлительность, трудности в концентрации внимания и трудности в решении задач и чтении. Часты апатия, снижение спонтанной активности и социальная отгороженность. В некоторых случаях заболевание может выражаться в атипичных аффективных расстройствах, психозах или припадках. Соматическое обследование обнаруживает тремор, нарушение быстрых повторных движений, нарушения координации, атаксию, гипертонию, генерализованную гиперрефлексию, лобное растормаживание и нарушение глазодвигательных функций. Связанное с ВИЧ-инфекцией нарушение может встречаться у детей, оно характеризуется задержкой развития, гипертонией, микроцефалией, кальцификацией базальных ганглиев. В отличие от взрослых неврологическая симптоматика может возникнуть в отсутствие инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, и неоплазм. Деменция при ВИЧ-инфекции обычно, но не обязательно, быстро прогрессирует (в течение недель и месяцев) до уровня глобальной деменции, мутизма и смерти. Включаются: - СПИД-комплекс деменции; - ВИЧ энцефалопатия или подострый энцефалит. /F02.8х * / Деменция при других уточненных болезнях, классифицированных в других разделах Деменция может возникнуть как проявление или последствие различных церебральных и соматических состояний. Включается: - гуамский комплекс паркинсонизма-деменции (Тоже должен кодироваться здесь. Это быстро прогрессирующая деменция с присоединением экстрапирамидной дисфункции и в некоторых случаях амиотрофического латерального склероза. Впервые это заболевание описано на острове Гуам, где оно возникает достаточно часто у коренного населения и в 2 раза чаще у мужчин, чем у женщин. Известно, что это заболевание также отмечается в Папуа-Новая Гвинея и в Японии.)

F02.8х0 * Деменция

(S00.- + - S09.- + )

F02.8х2 * Деменция в связи с эпилепсией (G40.-+)

F02.8х3 * Деменция (C70.- + - C72.- + ,

C79.3 + , D32.- + , D33.- + , D43.- + )

F02.8х5 * Деменция в связи с нейросифилисом

(A50.- + - A53.- + )

F02.8х6 * Деменция в связи с другими вирусными и бактериальными нейроинфекциями (A00.- + - B99.- + ) Включаются: - деменция вследствие острого инфекционного энцефалита; - деменция, обусловленная менинго-энцефалитом вследствие красной волчанки.

F02.8х7 * Деменция в связи с другими заболеваниями

Включаются: - деменция при: - отравлении окисью углерода (T58 +); - церебральном липидозе (E75.- +); - гепатолентикулярной дегенерации (болезнь Вильсона) (E83.0 +); - гиперкальциемии (E83.5 +); - гипотиреоидизме, в том числе приобретенном (E00.- + - E07.- +); - интоксикациях (T36.- + - T65.- +); - множественном склерозе (G35 +); - дефиците никотиновой кислоты (пеллагре) (E52 +); - узелковом полиартрите (M30.0 +); - трипаносомозах (африканский B56.- + , американский B57.- +); - дефиците витамина B 12 (E53.8 +).

F02.8х8 * Деменция

F02.8х9 * Деменция

/F03/ Деменция неуточненная

Эту категорию следует использовать тогда, когда общие критерии отвечают диагнозу деменции, но невозможно уточнить их специфический тип (F00.0х - F02.8хх). Включаются: - пресенильная деменция БДУ; - сенильная деменция БДУ; - пресенильный психоз БДУ; - сенильный психоз БДУ; - сенильная деменция депрессивного или параноидного типа; - первичная дегенеративная деменция БДУ. Исключаются: - инволюционный параноид (F22.81); - болезнь Альцгеймера с поздним началом (F00.1х *); - сенильная деменция с делирием или спутанностью сознания (F05.1х); - старость БДУ (R54).

F03.1х Пресенильная деменция неуточненная

Следует отметить: В этот подраздел включаются деменции у лиц в возрасте 45 - 64 лет, когда возникают затруднения в определении природы этого заболевания. Включается: - пресенильная деменция БДУ.

F03.2х Сенильная деменция неуточненная

Следует отметить: В этот подраздел включаются деменции у лиц в возрасте 65 лет и старше, когда возникают затруднения в определении природы этого заболевания. Включается: - сенильная деменция депрессивного типа; - сенильная деменция параноидного типа.

F03.3х Пресенильный психоз неуточненный

Следует отметить: В этот подраздел включается психоз у лиц в возрасте 45 - 64 лет, когда возникают затруднения в определении природы этого заболевания. Включается: - пресенильный психоз БДУ.

F03.4х Сенильный психоз неуточненный

Следует отметить: В этот подраздел включается психоз у лиц в возрасте 65 лет и старше, когда возникают затруднения в определении природы этого заболевания. Включается: - сенильный психоз БДУ.

/F04/ Органический амнестический синдром,

не вызванный алкоголем или

другими психоактивными веществами

Синдром выраженного нарушения памяти на недавние и отдаленные события. В то время как непосредственное воспроизведение сохранено, снижена способность к усвоению нового материала, в результате чего появляется антероградная амнезия и дезориентировка во времени. Ретроградная амнезия различной интенсивности также присутствует, но ее диапазон может со временем сократиться, если основное заболевание или патологический процесс имеет тенденцию к выздоровлению. Конфабуляции могут иметь выраженный характер, но не являются обязательной чертой. Восприятие и другие когнитивные функции, включая интеллектуальные, обычно сохранены и создают фон, на котором расстройство памяти становится особенно очевидным. Прогноз зависит от течения основного заболевания (обычно затрагивающего гипоталамическую-диэнцефальную систему или область гиппокампа). В принципе возможно полное выздоровление. Диагностические указания: Для достоверного диагноза необходимо присутствие следующих симптомов: а) наличие нарушения памяти на недавние события (снижение способности к усвоению нового материала); антероградная и рет- роградная амнезия, снижение способности к воспроизведению событий прошлого в обратном порядке их возникновения; б) анамнез или объективные данные, указывающие на наличие инсульта или болезни мозга (особенно вовлекающие билатерально диэнцефальную и средне-височные структуры); в) отсутствие дефекта в непосредственном воспроизведении (тестируемом, например, по запоминанию цифр), нарушения внимания и сознания и глобального интеллектуального нарушения. Конфабуляции, отсутствие критики, эмоциональные изменения (апатия, отсутствие инициативы) являются дополнительным, но не обязательным во всех случаях фактором для установления диагноза. Дифференциальный диагноз: Это расстройство отличается от других органических синдромов, где нарушения памяти являются ведущими в клинической картине (например, при деменции или делирии). От диссоциативной амнезии (F44.0), от нарушений функций памяти при депрессивных расстройствах (F30 - F39) и от симуляции, где основные жалобы касаются потери памяти (Z76.5). Корсаковский синдром, вызванный алкоголем или наркотиками, должен кодироваться не в этом разделе, а в соответствующем (F1х.6х). Включаются: - состояния с развернутыми амнестическими расстройствами без деменции; - корсаковский синдром (неалкогольный); - корсаковский психоз (неалкогольный); - выраженный амнестический синдром; - умеренный амнестический синдром. Исключаются: - легкие амнестические расстройства без признаков деменции (F06.7-); - амнезия БДУ (R41.3); - амнезия антероградная (R41.1); - амнезия диссоциативная (F44.0); - амнезия ретроградная (R41.2); - корсаковский синдром алкогольный или неуточненный (F10.6); - корсаковский синдром, вызванный употреблением других психоактивных веществ (F11 - F19 с общим четвертым знаком.6). F04.0 Органический амнестический синдром в связи с травмой головного мозга F04.1 Органический амнестический синдром F04.2 Органический амнестический синдром в связи с эпилепсией F04.3 Органический амнестический синдром в связи F04.4 Органический амнестический синдром F04.5 Органический амнестический синдром в связи с нейросифилисом F04.6 Органический амнестический синдром F04.7 Органический амнестический синдром в связи с другими заболеваниями F04.8 Органический амнестический синдром в связи со смешанными заболеваниями F04.9 Органический амнестический синдром в связи с неуточненным заболеванием /F05/ Делирий, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами Этиологически неспецифический синдром, характеризующийся сочетанным расстройством сознания и внимания, восприятия, мышления, памяти, психомоторного поведения, эмоций и ритма сон-бодрствование. Он может возникнуть в любом возрасте, но чаще после 60 лет. Делириозное состояние является преходящим и колеблющимся по интенсивности. Обычно выздоровление наступает в течение 4 недель или меньше. Однако протекающий с колебаниями делирий длительностью до 6 месяцев не является редким, особенно, если он возникает в течение хронического заболевания печени, карциномы или подострого бактериального эндокардита. Различия, которые иногда делаются между острым и подострым делирием, имеют небольшое клиническое значение и такие состояния должны рассматриваться как единый синдром различной длительности и степени тяжести (от легкой до очень тяжелой). Делириозное состояние может встречаться на фоне деменции, или развиться в деменцию. Этот раздел не должен использоваться для обозначения делирия вследствие приема психоактивных веществ, которые перечислены в рубрике F10 - F19. Делириозные состояния, вследствие приема лекарственных средств, должны быть отнесены к данной рубрике (как например, острое состояние спутанности у пожилых больных, вследствие приема антидепрессантов). В этом случае, использованный препарат также должен быть обозначенным посредством 1 кода мз Класса XIX, МКБ-10). Диагностические указания: Для достоверного диагноза должны присутствовать легкие или тяжелые симптомы из каждой из следующих групп: а) измененное сознание и внимание (от оглушения до комы; сниженная способность направлять, фокусировать, поддерживать и переключать внимание); б) глобальное расстройство познания (искажения восприятия, иллюзии и галлюцинации, в основном зрительные; нарушения абстрактного мышления и понимания с или без преходящего бреда, но обычно с некоторой степенью инкогеренции; нарушение непосредственного воспроизведения и памяти на недавние события с относительной сохранностью памяти на отдаленные события; дезориентировка во времени, а в более тяжелых случаях в месте и собственной личности); в) психомоторные расстройства (гипо- или гиперактивность и непредсказуемость перехода от одного состояния к другому; увеличение времени; повышенный или сниженный поток речи; реакции ужаса); г) расстройства ритма сон-бодрствование (бессонница, а в тяжелых случаях - тотальная потеря сна или инверсия ритма сон-бодрствование: сонливость днем, ухудшение симптомов в ночное время; беспокойные сны или кошмары, которые при пробуждении могут продолжаться как галлюцинации); д) эмоциональные расстройства, как например, депрессия, тревога или страхи. Раздражительность, эйфории, апатия или недоумение и растерянность. Начало обычно быстрое, состояние в течение дня колеблющееся, а общая продолжительность до 6 месяцев. Вышеописанная клиническая картина настолько характерна, что относительно достоверный диагноз делирия может быть поставлен, даже если не установлена его причина. В дополнение к анамнестическим указаниям на мозговую или соматическую патологию, лежащую в основе делирия, необходимы также подтверждения церебральной дисфункции (например, патологическая ЭЭГ, обычно, но не всегда обнаруживающая замедление фоновой активности), если диагноз вызывает сомнения. Дифференциальный диагноз: Делирий должен быть отграничен от других органических синдромов, особенно от деменции (F00 - F03), от острых и транзиторных психотических расстройств (F23.-) и от острых состояний при шизофрении (F20.-) или от (аффективных) расстройств настроения (F30 - F39), при которых могут присутствовать черты спутанности. Делирий, вызванный алкоголем и другими психоактивными веществами, должен классифицироваться в соответствующем разделе (F1х.4хх). Включаются: - острое и подострое состояние спутанности сознания (неалкогольное); - острый и подострый мозговой синдром; - острый и подострый психоорганический синдром; - острый и подострый инфекционный психоз; - острый экзогенный тип реакции; - острая и подострая органическая реакция. Исключается: - белая горячка алкогольная или неуточненная (F10.40 - F10.49).

/F05.0/ Делирий не на фоне деменции, так описанный

Этот код должен использоваться при делирии, не возникающем на фоне предшествующей деменции. F05.00 Делирий не на фоне деменции в связи с травмой головного мозга F05.01 Делирий не фоне деменции в связи с сосудистым заболеванием головного мозга F05.02 Делирий не на фоне деменции в связи с эпилепсией F05.03 Делирий не на фоне деменции в связи с новообразованием (опухолью) головного мозга F05.04 Делирий не на фоне деменции в связи F05.05 Делирий не на фоне деменции в связи с нейросифилисом F05.06 Делирий не на фоне деменции в связи F05.07 Делирий не на фоне деменции в связи с другими заболеваниями F05.08 Делирий не на фоне деменции в связи со смешанными заболеваниями F05.09 Делирий не на фоне деменции в связи с неуточненным заболеванием /F05.1/ Делирий на фоне деменции Этот код должен быть использован для состояний, отвечающих вышеуказанным критериям,но развивающихся в течение деменции (F00 - F03). Следует отметить: При наличии деменции можно пользоваться двойными кодами. F05.10 Делирий на фоне деменции в связи с травмой головного мозга F05.11 Делирий на фоне деменции в связи с сосудистым заболеванием головного мозга F05.12 Делирий на фоне деменции в связи с эпилепсией F05.13 Делирий на фоне деменции в связи с новообразованием (опухолью) головного мозга F05.14 Делирий на фоне деменции в связи с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция) F05.15 Делирий на фоне деменции в связи с нейросифилисом F05.16 Делирий на фоне деменции в связи с другими вирусными и бактериальными нейроинфекциями F05.17 Делирий на фоне деменции в связи с другими заболеваниями F05.18 Делирий на фоне деменции в связи со смешанными заболеваниями F05.19 Делирий на фоне деменции в связи с неуточненным заболеванием /F05.8/ Другой делирий Включаются: - делирий смешанной этиологии; - подострое состояние спутанности или делирий. Следует отметить: В данную подрубрику должны быть включены случаи, когда невозможно установить наличие или отсутствие деменции. F05.80 Другой делирий в связи с травмой головного мозга F05.81 Другой делирий в связи с сосудистым заболеванием головного мозга F05.82 Другой делирий в связи с эпилепсией F05.83 Другой делирий в связи с новообразованием (опухолью) головного мозга F05.84 Другой делирий в связи с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция) F05.85 Другой делирий в связи с нейросифилисом F05.86 Другой делирий в связи с другими вирусными и бактериальными нейроинфекциями F05.87 Другой делирий в связи с другими заболеваниями F05.88 Другой делирий в связи со смешанными заболеваниями F05.89 Другой делирий в связи с неуточненным заболеванием /F05.9/ Делирий неуточненный Следует отметить: В данную подрубрику включаются случаи, которые не полностью соответствуют всем критериям делирия, описываемым в МКБ-10 (F05.-).

F05.90 Неуточненный делирий

в связи с травмой головного мозга

F05.91 Неуточненный делирий

/F06.0/ Органический галлюциноз

Это расстройство с постоянными или рецидивирующими галлюцинациями, обычно зрительными или слуховыми, появляющимися при ясном сознании и могущими или нет рассматриваться больным в качестве таковых. Может возникнуть бредовая трактовка галлюцинаций, но обычно критика сохранена. Диагностические указания: В дополнение к общим критериям, приведенным во введении к F06, необходимо присутствие постоянных или рецидивирующих галлюцинаций любого вида; отсутствие помрачненного сознания; отсутствие выраженного интеллектуального снижения; отсутствие доминирующего расстройства настроения; отсутствие доминирующих бредовых расстройств. Включаются: - дерматозойный бред; - органическое галлюцинаторное состояние (неалкогольное). Исключаются: - алкогольный галлюциноз (F10.52); - шизофрения (F20.-).

F06.00 Галлюциноз в связи с травмой головного мозга

F06.01 Галлюциноз в связи

с сосудистым заболеванием головного мозга

F06.02 Галлюциноз в связи с эпилепсией

F06.03 Галлюциноз в связи

с новообразованием (опухолью) головного мозга

F06.04 Галлюциноз в связи

с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция)

F06.05 Галлюциноз в связи с нейросифилисом

F06.06 Галлюциноз в связи

с другими вирусными и бактериальными нейроинфекциями

F06.07 Галлюциноз в связи с другими заболеваниями

F06.08 Галлюциноз в связи со смешанными заболеваниями

F06.09 Галлюциноз в связи с неуточненным заболеванием

/F06.1/ Органическое кататоническое состояние

Расстройство со сниженной (ступор) или повышенной (возбуждение) психомоторной активностью, сопровождающееся кататоническими симптомами. Полярные психомоторные расстройства могут перемежаться. Пока неизвестно, может ли весь спектр кататонических расстройств, описанных при шизофрении, возникнуть и при органических состояниях. Также, пока еще не установлено, может ли органическое кататоническое состояние возникнуть при ясном сознании, или оно всегда является проявлением делирия с последующей частичной или тотальной амнезией. Поэтому надо с осторожностью подходить к установлению этого диагноза и к четкому отграничению состояния от делирия. Считается, что энцефалит и отравление угарным газом чаще вызывают данный синдром, чем другие органические причины. Диагностические указания: Должны выполняться общие критерии, предполагающие органическую этиологию и изложенные во введении к F06. Кроме того, должны присутствовать: а) либо ступор (уменьшение или полное отсутствие спонтанных движений, с частичным или полным мутизмом, негативизмом и застываниями); б) либо возбуждение (общая гиперподвижность с или без тенденции к агрессии); в) либо оба состояния (быстро, непредвиденно сменяющиеся состояния гипо- и гиперактивности). К другим кататоническим феноменам, увеличивающим надежность диагноза, относятся: стереотипии, восковая гибкость и импульсивные акты. Исключаются: - кататоническая шизофрения (F20.2-); - диссоциативный ступор (F44.2); - сопор БДУ (R40.1). F06.10 Кататоническое состояние в связи с травмой головного мозга F06.11 Кататоническое состояние в связи с сосудистым заболеванием головного мозга F06.12 Кататоническое состояние в связи с эпилепсией F06.13 Кататоническое состояние в связи с новообразованием (опухолью) головного мозга F06.14 Кататоническое состояние в связи с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция) F06.15 Кататоническое состояние в связи с нейросифилисом F06.16 Кататоническое состояние в связи с другими вирусными и бактериальными нейроинфекциями F06.17 Кататоническое состояние в связи с другими заболеваниями F06.18 Кататоническое состояние в связи со смешанными заболеваниями F06.19 Кататоническое состояние в связи с неуточненным заболеванием /F06.2/ Органическое бредовое (шизофреноподобное) расстройство Расстройство, при котором постоянные или рецидивирующие бредовые идеи доминируют в клинической картине. Бред может сопровождаться галлюцинациями, но не привязан к их содержанию. Могут также присутствовать клинические симптомы, похожие на шизофренические, такие как вычурный бред, галлюцинации или расстройства мышления. Диагностические указания: Должны выполняться общие критерии, предполагающие органическую этиологию и изложенные во введении к F06. Кроме того, должен присутствовать бред (преследования, ревности, воздействия, болезни или смерти больного или другого человека). Могут присутствовать галлюцинации, расстройства мышления или изолированные кататонические феномены. Сознание и память не должны быть расстроены. Не следует устанавливать диагноз органического бредового расстройства в случаях, если органическая причина имеет неспецифический характер или подтверждается ограниченными данными, такими как увеличение церебральных желудочков (визуально отмеченных на компьютерной аксиальной томографии) или "мягкими" неврологическими знаками. Включаются: - параноидные или галлюцинаторно-параноидные органические состояния. Исключаются: - острые и транзиторные психотические расстройства (F23.-); - обусловленные наркотиками психотические расстройства (F1х.5-); - хроническое бредовое расстройство (F22.-); - шизофрения (F20.-). F06.20 Бредовое (шизофреноподобное) расстройство в связи с травмой головного мозга F06.21 Бредовое (шизофреноподобное) расстройство в связи с сосудистым заболеванием головного мозга F06.22 Бредовое (шизофреноподобное) расстройство в связи с эпилепсией Включаются: - шизофреноподобный психоз при эпилепсии. F06.23 Бредовое (шизофреноподобное) расстройство в связи с новообразованием (опухолью) головного мозга F06.24 Бредовое (шизофреноподобное) расстройство в связи с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция) F06.25 Бредовое (шизофреноподобное) расстройство в связи с нейросифилисом F06.26 Бредовое (шизофреноподобное) расстройство в связи с другими вирусными и бактериальными нейроинфекциями F06.27 Бредовое (шизофреноподобное) расстройство в связи с другими заболеваниями F06.28 Бредовое (шизофреноподобное) расстройство в связи со смешанными заболеваниями F06.29 Бредовое (шизофреноподобное) расстройство в связи с неуточненным заболеванием /F06.3/ Органические расстройства настроения (аффективные) Расстройства, характеризующиеся изменением настроения, обычно сопровождающимся изменением уровня общей активности. Единственным критерием для включения таких расстройств в этот раздел является их предположительно прямая обусловленность церебральным или физическим расстройством, наличие которого должно быть продемонстрировано независимым методом (например, путем адекватных соматических и лабораторных исследований) или на основании адекватных анамнестических сведений. Аффективные расстройства должны появиться вслед за обнаружением предполагаемого органического фактора. Такие изменения настроения не должны расцениваться как эмоциональный ответ больного на известие о болезни или как симптомы сопутствующего (аффективным расстройствам) заболевания мозга. Постинфекционная депрессия (наступающая вслед за гриппом) обычный пример и должна кодироваться здесь. Постоянная легкая эйфория, не достигающая уровня гипомании (которая иногда наблюдается, например, при стероидной терапии или лечении антидепрессантами), должна регистрироваться не в этом разделе, а под рубрикой F06.8-. Диагностические указания: В дополнение к общим критериям, предполагающим органическую этиологию и изложенным во введении к F06, состояние должно отвечать требованиям диагноза, указанным в F30-F33. Следует отметить: Для уточнения клинического расстройства необходимо использовать 5-тизначные коды, в которых указанные расстройства подразделяются на расстройства психотического и непсихотического уровня, монополярные (депрессивные или маниакальные) и биполярные. /F06.30/ психотическое маниакальное расстройство органической природы; /F06.31/ психотическое биполярное расстройство органической природы; /F06.32/ психотическое депрессивное расстройство органической природы; /F06.33/ психотическое смешанное расстройство органической природы; /F06.34/ гипоманиакальное расстройство органической природы; /F06.35/ непсихотическое биполярное расстройство органической природы; /F06.36/ непсихотическое депрессивное расстройство органической природы; /F06.37/ непсихотическое смешанное расстройство органической природы. Исключаются: - расстройства настроения (аффективные), неорганической природы или неуточненные (F30 - F39); - правополушарные аффективные расстройства (F07.8х).

/F06.30/ Психотическое маниакальное расстройство

органической природы

F06.300 Психотическое маниакальное расстройство в связи с травмой головного мозга F06.301 Психотическое маниакальное расстройство в связи с сосудистым заболеванием головного мозга F06.302 Психотическое маниакальное расстройство в связи с эпилепсией F06.303 Психотическое маниакальное расстройство в связи с новообразованием (опухолью) головного мозга F06.304 Психотическое маниакальное расстройство в связи с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекци

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Мкб 10 коды резидуальная энцефалопатия

Резидуально-органическое поражение ЦНС

Резидуально-органическое поражение ЦНС – последствия структурных повреждений головного и спинного мозга перинатального периода. Этот период соответствует сроку от 154 дня гестации (22 недели), когда масса плода достигает 500 г, по седьмые сутки после рождения. Учитывая современные возможности выхаживания новорожденных, считается, что с этого времени ребенок остается жизнеспособным даже при преждевременных родах. Однако сохраняется его уязвимость для разнообразных патологических воздействий, которые могут негативно сказаться на работе нервной системы.

Происхождение резидуально-органической патологии ЦНС

К факторам, оказывающим неблагоприятное влияние на развитие плода и новорожденного, относят:

• хромосомные заболевания (мутации и последствия гаметопатий);
• физические факторы (плохая экология, радиация, недостаток кислородопотребления);
• химические факторы (использование медикаментов, бытовой химии, хронические и острые интоксикации алкоголем и наркотическими средствами);
• недостаточное питание (голодание, витаминно-минеральное обеднение рациона, дефицит белка);
• болезни женщины (острые и хронические заболевания матери);
• патологические состояния при беременности (гестозы, поражение детского места, аномалии пуповины);
• отклонения в ходе родовой деятельности (родовая слабость, стремительные или затяжные роды, преждевременная отслойка плаценты).

Под действием этих факторов нарушается дифференцировка тканей, и формируются фетопатии, задержка внутриутробного развития, недоношенность, которые в последствие могут спровоцировать органическое поражение центральной нервной системы. К последствиям органических поражений ЦНС приводит следующая перинатальная патология:

Клинические проявления резидуального поражения ЦНС

Клинически органическое поражение ЦНС у детей проявляется уже с первых дней жизни. Неврологом уже на первом осмотре могут быть найдены внешние признаки страдания мозга – тонусные нарушения, тремор подбородка и ручек, общее беспокойство, задержка формирования произвольных движений. При грубом поражении головного мозга выявляется очаговая неврологическая симптоматика.

Иногда признаки повреждения головного мозга обнаруживаются лишь при проведении дополнительных методов обследования (например, нейросонографии). В этом случае говорят о клинически немом течении перинатальной патологии.

Важно! В случаях отсутствия клинических симптомов органической патологии мозга повреждение нервной системы, выявленное с помощью методов инструментальной диагностики, лечения не требует. Необходимо лишь динамическое наблюдение и повторные исследования.

Резидуальное поражение ЦНС у детей проявляется:

• церебрастеническим синдромом (быстрая истощаемость, необоснованная утомляемость, лабильность настроения, отсутствие адаптации к умственным и физическим нагрузкам, плаксивость, раздражительность, капризность);
• неврозоподобным синдромом (тики, энурез, фобии);
• энцефалопатией (снижение когнитивных функций, рассеянная очаговая неврологическая симптоматика);
• психопатией (явления аффекта, агрессивность в поведении, расторможенность, снижение критики);
• органически-психическим инфантилизмом (апато-абулические проявления, подавляемость, ведомость, формирование зависимостей);
• минимальной мозговой дисфункцией (синдромом двигательной гиперактивности с дефицитом внимания).

Подробную расшифровку синдромов можно получить, посмотрев тематическое видео.

Лечение резидуального поражения ЦНС

Наблюдение за пациентами с последствиями органического поражения ЦНС, лечение которых подразумевает достаточно длительный процесс, должно быть комплексным. С учетом прогрессирования заболевания и подтипа его течения необходим персональный подбор терапии для каждого больного. Комплексное наблюдение основано на подключении к процессу коррекции врачей, родственников и, по возможности, друзей, педагогов, психологов, самих пациентов.

Основные направления лечебных мероприятий включают в себя:

• медицинское наблюдение за общим состоянием ребенка;
• регулярный осмотр невролога с использованием нейропсихологических методик, тестирования;
• лекарственная терапия (психостимуляторы, нейролептики, транквилизаторы, седативные, ноотропные. вазоактивные препараты, витаминно-минеральные комплексы);
• немедикаментозная коррекция (массаж, кинезотерапия, физиотерапевтическое лечение, акупунктура);
• нейропсихологическая реабилитация (в том числе коррекция речевых нарушений);
• психотерапевтическое воздействие на окружение ребенка;
• работа с педагогами в образовательных учреждениях и организация специального обучения.

Важно! Комплексное лечение с первых лет жизни ребенка поможет значительно улучшить результативность реабилитации.

Резидуально-органические повреждения нервной системы отчетливее выявляются по мере ее созревания. Они напрямую коррелируют с временем и продолжительностью воздействия повреждающего фактора на ЦНС.

Остаточные явления поражения головного мозга в перинатальном периоде могут предрасполагать к развитию церебральных заболеваний и сформировать модель девиантного поведения. Своевременное и грамотное лечение позволит купировать симптоматику, восстановить полноценную работу нервной системы и социализировать ребенка.

Резидуально-органическое поражение ЦНС у детей и взрослых

Если доктор говорит о невралгии и даже ВСД, то обычный человек хотя бы примерно представляет, о чем идет речь. Но диагноз «резидуально органическое поражение цнс», как правило, всех (кроме медиков) ставит в тупик. Понятно, что это «что-то в голове». Но что? Насколько опасно и поддается ли лечению - эта тема требует серьезного подхода.

Что скрывается за сложным термином?

Прежде чем раскрывать такое медицинское понятие, как резидуально органическое поражение цнс, необходимо разобраться, что вообще понимают под органическим нарушением. Это означает, что в мозгу происходят дистрофические изменения - разрушаются и отмирают клетки, то есть этот орган находится в нестабильном состоянии. Слово «резидуальное» указывает на то, что патология появилась у человека в перинатальный период (когда он еще находился в утробе матери) - с 154 дня гестации (иначе говоря, на 22 неделе), когда плод весил 500 г, и по 7 сутки после появления на свет. Болезнь состоит в том, что нарушается работа органов ЦНС. Таким образом, эту патологию человек приобретает еще младенцем, а проявиться она может как сразу после рождения, так и в зрелом возрасте. Причиной ее развития у взрослых являются травмы, интоксикации (в том числе алкогольная, наркотическая), воспалительные заболевания (энцефалиты, менингиты).

Почему страдает головной или спинной мозг (он тоже относится к ЦНС)? Если говорить о втором, то причина может состоять в некорректном родовспоможении - к примеру, неаккуратных поворотах головки при выведении младенца. Резидуально-органическое поражение головного мозга развивается по вине генных нарушений, передающихся по наследству, болезней матери, аномальных родов, стрессов, неправильного питания и поведения беременной (в частности, приема биодобавок, медикаментов, которые пагубно влияют на формирование органов нервной системы), асфиксии во время родов, инфекционных заболеваний кормящей женщины и прочих неблагоприятных факторов.

Не такой, как все! Внешние признаки опасного наследства

Выявить резидуально-органическое поражение цнс у детей без инструментальных методов обследования довольно сложно. Родители могут не заметить ничего необычного в физическом состоянии и поведении малыша. Но опытный невролог, скорее всего, заметит тревожные симптомы. Его внимание привлекут такие характерные признаки патологии у младенца:

• непроизвольное дрожание верхних конечностей и подбородка;
• немотивированное беспокойство;
• отсутствие мышечного напряжения (что характерно для новорожденных);
• отставание от принятых сроков формирования произвольных движений.

При грубом поражении мозга картина болезни выглядит так:

• паралич какой-либо из конечностей;
• слепота;
• нарушение движений зрачка, косоглазие;
• рефлекторный сбой.

У ребенка постарше и взрослого патология может проявляться такими симптомами:

Внимание! Чувствуете одиночество? Теряете надежду найти любовь? Желаете наладить свою личную жизнь? Вы найдете свою любовь, если будете использовать одну вещь которая помогает Мэрилин Керро, финалистке трех сезонов Битвы Экстрасенсов. Не волнуйтесь, это совершенно бесплатно.

• быстрая утомляемость, неустойчивое настроение, неумение адаптироваться к физическим и умственным нагрузкам, повышенная раздражительность, капризность;
• тик, страхи, ночной энурез;
• душевная тревога, рассеянность;
• плохая память, отставание винтеллектуальном и речевом развитии, низкая обучаемость, нарушенное восприятие;
• агрессия, ажитация, истерик и, отсутствие самокритики;
• неспособность к самостоятельным решениям, подавляемость, зависимость;
• двигательная гиперактивность;
• разлитая головная боль (особенно утром);
• прогрессирующее падение зрения;
• временами рвота без тошноты;
• судороги.

Важно! При первых, даже незначительных, признаках органического поражения мозга рекомендуется немедленно обратиться к высококвалифицированному специалисту, так как своевременно поставленный диагноз существенно снижает риск развития опасных и необратимых последствий.

Какие диагностические процедуры подтвердят диагноз?

Сегодня для диагностирования этой патологии применяются такие методы:

Пациента обязательно обследует несколько специалистов: невролог, психиатр, дефектолог, логопед.

Можно ли вылечить мозг?

Надо понимать, что под термином «резидуально-органическое поражение цнс неуточненное» (код по мкб 10 - G96.9) подразумевают несколько патологий. Поэтому выбор терапевтических методов воздействия зависит от распространенности, места локализации, степени некротизации нервной ткани и состояния больного. Лекарственная составляющая лечения обычно включает седативные средства, ноотропы, транквилизаторы, снотворные, нейролептики, психостимуляторы, препараты, улучшающие мозговое кровообращение, витаминные комплексы. Хорошие результаты дает физиотерапия, акупунктура, биоакустическая коррекция ГМ, сеансы массажа. Ребенок с таким диагнозом нуждается в психотерапевтическом воздействии, нейропсихологической реабилитации, помощи логопеда.

Хотя считается, что органические поражения нервной системы стойкие и пожизненные, при слабовыраженных нарушениях и комплексном подходе к терапии все же удается добиться полного выздоровления. При тяжелых поражениях возможно развитие отека мозга, спазм дыхательной мускулатуры, сбой в работе центра, который управляет работой сердечно-сосудистой системы. Поэтому показано постоянное медицинское наблюдение за состоянием пациента. Последствием этой патологии может стать эпилепсия, умственная отсталость. В самом худшем случае, когда масштаб повреждения слишком велик, это может привести к гибели новорожденного или плода.

Важно! Не можете свести концы с концами? Приходится влезать в долги? Кажется, что УДАЧА давно отвернулась от вас? Главный астролог страны Тамара Глоба раскрыла секрет изобилия и процветания.

Резидуально-органическое поражение ЦНС - грозный и, к сожалению, весьма распространенный диагноз. Он указывает на врожденную неполноценность тканей головного мозга. Но если при таком нарушении никаких жалоб и симптомов не возникает, то лечения не требуется. Это как раз тот случай, когда время может работать не против, а на пациента. Многие люди, которые в детстве или подростковом возрасте имели такую проблему, во взрослой жизни не ощущают ее последствий.

• Лекарственные растения (249)
• Ароматерапия (26)
• Современное лечение (1841)
• Народные средства (260)
• Лекарства из аптеки (606)

Уважаемые читатели, будем рады принять ваши благодарности, а так же критику и любые замечания. Мы вместе делаем этот сайт лучше.

Мкб 10 резидуально органическое поражение цнс

ЦНС – главный регулятор работы всего организма. Ведь в корковых структурах мозга есть отделы, которые отвечают за функционирование каждой системы. Благодаря ЦНС обеспечивается нормальная работа всех внутренних органов, регуляция выделения гормонов, психоэмоциональное равновесие. Под влиянием неблагоприятных факторов происходят органические повреждения структуры головного мозга. Чаще всего патологии развиваются на первом году жизни ребенка, но могут диагностироваться и у взрослого населения. Несмотря на то, что ЦНС непосредственно связана с органами благодаря нервным отросткам (аксонам), поражение коры опасно из-за развития тяжелых последствий даже при нормальном состоянии всех функциональных систем. К лечению заболеваний головного мозга нужно начать как можно раньше, в большинстве случаев оно проводится длительно - в течение нескольких месяцев или лет.

Описание резидуально-органического поражения ЦНС

Как известно, ЦНС представляет собой согласованную систему, в которой каждое из звеньев выполняет важную функцию. Вследствие чего поражение даже малого участка мозга может привести к нарушению в работе организма. В последние годы повреждения нервной ткани все чаще наблюдается у пациентов детского возраста. В большей степени это касается только рожденных малышей. В подобных ситуациях выставляется диагноз «резидуально-органическое поражение ЦНС у детей». Что это такое и поддается ли данное заболевание лечению? Ответы на эти вопросы беспокоят каждого из родителей. Стоит иметь в виду, что подобный диагноз представляет собой собирательное понятие, в которое может входить множество различных патологий. Подбор терапевтических мероприятий и их эффективность зависят от распространенности повреждения и общего состояния пациента. Иногда резидуально-органическое поражение ЦНС встречается у взрослых. Чаще всего патология возникает в результате перенесенных травм, воспалительных заболеваний, интоксикации. Понятие «резидуально-органическое поражение ЦНС» подразумевает любые остаточные явления после повреждения нервных структур. Прогноз, а также последствия подобной патологии зависят от того, насколько сильно нарушена функция головного мозга. Кроме этого, огромное значение придается топическому диагноза и выявления места повреждения. Ведь каждая из структур мозга должна выполнять определенные функции.

Причины резидуально-органического поражения мозга у детей

Резидуально-органическое поражение ЦНС у детей диагностируется достаточно часто. Причины нервных расстройств могут иметь место как после рождения ребенка, так и в период беременности. В некоторых случаях повреждение ЦНС происходит в результате осложнений родового акта. Основными механизмами развития резидуально-органического поражения является травма и гипоксия. Выделяют множество факторов, провоцирующих нарушения нервной системы у ребенка. Среди них:

• Генетическая предрасположенность. Если у родителей есть какие-либо психоэмоциональные отклонения, то риск развития у малыша повышается. Примерами могут быть такие патологии, как шизофрения, неврозы, эпилепсия.
• Хромосомные аномалии. Причина их возникновения неизвестна. Неправильное построение ДНК связывают с неблагоприятными факторами внешней среды, стрессом. Из-за хромосомных нарушений возникают такие патологии, как болезнь Дауна, синдром Шершевского-Тернера, Патау и т. д.
• Влияние физических и химических факторов на плод. Имеется в виду неблагоприятная экологическая обстановка, ионизирующее излучение, употребление наркотических средств и лекарственных препаратов.
• Инфекционные и воспалительные заболевания в период закладки нервной ткани эмбриона.
• Токсикозы беременности. Особо опасными для состояния плода являются поздние гестозы (пре - эклампсия).
• Нарушение плацентарного кровообращения, железодефицитная анемия. Эти состояния приводят к ишемии плода.
• Осложненные роды (слабость маточных сокращений, узкий таз, отслойка плаценты).

Резидуально-органическое поражение ЦНС у детей может развиться не только в перинатальный период, но и после него. Чаще всего причиной является травма головы в раннем возрасте. Также к факторам риска относят прием препаратов, обладающих тератогенным эффектом, и наркотических веществ в период грудного вскармливания.

Возникновения резидуально-органического поражения мозга у взрослых

Во взрослом возрасте признаки резидуально-органического поражения наблюдаются реже, однако у некоторых пациентов они присутствуют. Часто причиной подобных эпизодов являются травмы, полученные в раннем детстве. При этом нервно-психические отклонения представляют собой отдаленные последствия. Резидуально-органическое поражение головного мозга возникает по следующим причинам:

• Посттравматическая болезнь. Независимо от того, когда произошло повреждение ЦНС, остаются остаточные (резидуальные) симптомы. Часто к ним относят головную боль, судорожный синдром, психические расстройства.
• Состояние после оперативного вмешательства. Особенно это касается опухолей головного мозга, которые удаляют с захватом прилегающей нервной ткани.
• Прием наркотических средств. В зависимости от разновидности вещества симптомы резидуально-органического поражения могут отличаться. Чаще всего серьезные нарушения наблюдаются при длительном применении опиоидов, каннабиноидов, синтетических наркотиков.
• Хронический алкоголизм.

В некоторых случаях резидуально-органическое поражение ЦНС наблюдается после перенесенных воспалительных заболеваний. К ним относят менингит, различные виды энцефалитов (бактериальный, клещевой, поствакцинальный).

Механизм развития поражения ЦНС

Резидуальное поражение ЦНС всегда вызвано неблагоприятными факторами, которые предшествовали ранее. В большинстве случаев основой патогенеза подобных симптомов является ишемия головного мозга. У детей она развивается еще в период внутриутробного развития. Из-за недостаточного кровоснабжения плаценты плод получает мало кислорода. В результате нарушается полноценное развитие нервной ткани, возникают фетопатии. Значительная ишемия приводит к задержке внутриутробного развития, рождения ребенка раньше срока гестации. Симптомы гипоксии головного мозга могут проявляться уже в первые дни и месяцы жизни. Резидуально-органическое поражение ЦНС у взрослых чаще развивается вследствие травматических и инфекционных причин. Иногда патогенез нервных расстройств связан с метаболическими (гормональными) нарушениями.

Синдромы при резидуально-органическое поражение ЦНС

В неврологии и психиатрии выделяют несколько основных синдромов, которые могут возникать как самостоятельно (на фоне заболевания головного мозга), так и расцениваться как остаточного поражения ЦНС. В некоторых случаях наблюдается их сочетание. Выделяют следующие признаки резидуально-органического поражения:

• Церебрастенический синдром. Его проявлениями считаются повышенная утомляемость, неудовлетворительное освоение школьной программы, общая слабость, плаксивость, перемены настроения.
• Неврозоподобний синдром. Он характеризуется развитием фобий, энуреза (непроизвольное мочеиспускание ночью), двигательным возбуждением (тики).
• Синдром гиперактивности и дефицита внимания. Наблюдается у детей младшего и среднего школьного возраста.
• Энцефалопатия. Основные проявления – это нарушения сна, снижение памяти, усидчивости. В тяжелых случаях наблюдается очаговая неврологическая симптоматика, судороги.
• Психопатии. Характеризуется непослушанием, агрессивностью. Во взрослом возрасте – лабильностью настроения, истерическими реакциями, асоциальным поведением.

Чаще всего гипоксия головного мозга приводит к рассеянной симптоматике, когда перечисленные синдромы сочетаются между собой, выражены не сильно. Преобладание очаговой симптоматики наблюдается редко.

Клиническая картина при поражении ЦНС

Чаще всего симптомы резидуально-органического поражения ЦНС проявляются через некоторое время после воздействия неблагоприятного фактора. При перинатальной гипоксии плода нарушения могут быть заметны уже в первый месяц жизни. В зависимости от степени поражения могут наблюдаться такие симптомы:

• Незначительное повреждение нервной ткани: плаксивость, плохой сон, снижение памяти. В школьном возрасте у ребенка может наблюдаться синдром дефицита внимания и гиперактивности, склонность к истерическим состояниям, фобиям.
• Повреждение ЦНС средней степени тяжести имеет такие проявления, как постоянный плач, отказ от груди, судорожный синдром, энурез.
• В тяжелых случаях наблюдается очаговая неврологическая симптоматика. К ней относят мышечную слабость, парезы и параличи конечностей, задержку физического и умственного развития, генерализованные судороги и т. д.

Резидуально-органическое поражение ЦНС: код по МКБ-10

Как и все патологии, нарушения нервно-психического развития имеет определенный шифр в международной классификации болезней. Стоит понимать обширность понятия «резидуально-органическое поражение ЦНС». Код (МКБ-10) при данной патологии – G96.9. Данный шифр означает диагноз «поражение центральной нервной системы неуточненное». В более конкретных случаях код по МКБ-10 меняется на определенную нозологию.

Резидуально-органическое поражение ЦНС: лечение патологии

Лечение резидуально-органического поражения направлено на укрепление нервной системы, реабилитацию человека в обществе. Важно понимать, что близкие пациента должны запастись терпением. При правильном подходе лечение может значительно улучшить прогноз заболевания. В качестве медикаментозной терапии применяют ноотропные, седативные препараты, нейролептики, транквилизаторы и психостимуляторы. Чтобы улучшить мозговое кровообращение, назначают растворы «Пирацетам», «Курантил», «Церебролизин». Также показано физиотерапевтическое лечение, массаж, биоакустическая коррекция головного мозга.

Какие могут быть последствия резидуально-органического поражения?

Последствия резидуально-органического поражения ЦНС зависят от степени заболевания и подход к лечению. При слабовираженних нарушения можно добиться полного выздоровления. Тяжелое поражение ЦНС опасно развитием таких состояний, как отек головного мозга, спазм дыхательной мускулатуры, повреждение сердечно-сосудистого центра. Чтобы избежать подобных осложнений, необходимо постоянное наблюдение за пациентом.

Инвалидность при резидуально-органическое поражение

Лечение необходимо начать, как только установлен соответствующий диагноз «резидуально-органическое поражение ЦНС». Инвалидность при данном заболевании присваивается не всегда. При выраженных нарушениях и отсутствии эффективности лечения устанавливают более точный диагноз. Чаще всего это «пост травматическая болезнь головного мозга», «эпилепсия» и т. д. В зависимости от тяжести состояния назначается 2 или 3 группа инвалидности.

Профилактика резидуально-органического поражения ЦНС

Чтобы избежать резидуально-органического поражения ЦНС, необходимо наблюдаться у врача во время беременности. При любых отклонениях следует обратиться за медицинской помощью. Также стоит воздержаться от приема лекарственных препаратов, вредных привычек.

• Войдите чтобы оставить комментарии

Читайте также:

Популярное

Новое

Copyright ©18 «Стоматлайф» - Стоматологический портал.

Доброкачественная внутричерепная гипертензия. Резидуально-органическое состояние ЦНС

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)

Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК(Приказ №239)

Общая информация

Краткое описание

Идиопатическая (доброкачественная) внутричерепная гипертензия характеризуется повышением внутричерепного давления в отсутствие признаков объемного образования или гидроцефалии. Типичные симптомы - головная боль и отек дисков зрительных нервов. Изредка глазное дно не изменено. В большинстве случаев этиология остается неизвестной. Очаговые неврологические симптомы отсутствуют, за исключением редких случаев. Повышение ликворного давления, подтвержденное при поясничной пункции, застойные диски зрительных нервов, при этом нормальные или незначительно увеличенные желудочки, выявляемые при КТ или МРТ головы и, нормальный состав СМЖ.

Резидуально-органическое состояние головного мозга - большая группа разнообразных по этиологии, структуре и тяжести нервных и психических нарушений, являющихся результатом ранее перенесенного органического поражения мозга на разных этапах онтогенеза (включая внутриутробный). В силу особой реактивности и ранимости нервной системы в период ее закладки, интенсивной дифференциации и миелинизации, причинами возникновения этих расстройств является не только травма, воспалительные заболевания головного мозга, но и соматические, эндокринные тератогенные факторы внутриутробного периода, нарушение питания, гиповитаминоз, аллергия и т.д.

Общий основной признак резидуально-органического поражения нервной системы - отсутствие прогрессирования, прогредиентность течения при нетяжелых повреждениях благодаря явлениям репарации, компенсации, положительной эволюционной динамике, свойственной детскому организму. Нетяжелые резидуально-органические повреждения нервной системы с возрастом сглаживаются и переходят в состояние резидуально-органической бессимптомной недостаточности или становятся фактором развития ряда заболеваний (эпилепсия, психопатий и т. д.). Однако резидуально-органические повреждения нервной системы могут и декомпенсироваться под влиянием дополнительных вредностей (травмы, интоксикации, глистных инвазий, переутомления, перегревания) в критические возрастные периоды, выявляющие несостоятельность тех или иных систем (речевой, эндокринной).

Протокол "Доброкачественная внутричерепная гипертензия. Резидуально-органическое состояние ЦНС"

Классификация

Классификация этиологических факторов идиопатической внутричерепной гипертензии

Эндокринные и метаболические нарушения:

Ожирение и менструальные дисфункции;

Беременность и послеродовый период (без синус-тромбоза);

Передозировка женских половых гормонов;

Надпочечниковый стероидный синдром отмены;

Внутричерепной тромбоз венозных синусов при:

Последствиях травмы головы;

Беременность и в послеродовом периоде;

Использование оральных противозачаточных средств;

Первичном (идиопатическом) синус-тромбозе.

Гематологические нарушения и соединительнотканные болезни:

Системная красная волчанка.

Опухолях спинного мозга;

Менингизм при системных бактериальных или вирусных инфекциях.

Синдром пустого турецкого седла.

Быстрый рост в раннем детском возрасте.

Классификация резидуально-органических повреждений нервной системы построена с учетом преимущественного патологического фактора (дизонтогенетического или энцефалопатического) и основного синдрома.

Преимущественно дизонтогенетические формы

1. Синдромы нарушения развития отдельных систем мозга: речи (задержка речевого развития, недоразвитие речи по типу алалии), психомоторики (задержка развития общей и тонкой моторики), пространственных представлений, «школьных навыков» (дислексия, дисграфия, дискалькулия), первичный (дизонтогенетический) энурез.

2. Синдромы психического и психофизического инфантилизма (простой и сложный).

3. Синдром «органического аутизма».

4. Синдром резидуальной олигофрении (с равномерной структурой дефекта).

Преимущественно энцефалопатические формы:

1. Церебрастенические синдромы.

2. Неврозоподобные (непроцессуальные) синдромы: депрессивно-дистимический, неврозоподобные страхи, сенестопатически-ипохондрический, истериформный, системные моторные и соматовегетативные расстройства (неврозоподобное заикание и спотыкание, тики, вторичный неврозоподобный энурез, неврозоподобные расстройства сна, аппетита и др.).

3. Психоподобные синдромы: повышенной аффективной возбудимости, психической неустойчивости, импульсивно-эпилептоидный.

4. Диэнцефальные (гипоталамические) синдромы: церебро-эндокринные синдромы (нарушение темпа полового созревания, Иценко-Кушинга, адипозогенитальная дистрофия, церебральный нанизм и др.), вегетативно-сосудистые, нарушение терморегуляции, нервно-трофические расстройства, нервно-мышечные.

5. Синдром гидроцефалии (врожденной и приобретенной).

6. Эпилептиформные синдромы (судорожные и бессудорожные).

7. Синдромы резидуальной органической деменции.

8. Периодические психозы у подростков.

Формы смешанного (энцефалопатически-дизонтогенетического) патогенеза:

1. Детские церебральные параличи.

2. Атипичные резидуальные олигофрении.

3. Гипердинамический синдром.

Диагностика

Жалобы и анамнез: жалобы на частые головные боли, которые локализуются чаще в области лба и затылка, реже в височных и теменных областях, сопровождаются тошнотой иногда рвотой, которая приносит облегчение; головокружения, слабость, утомляемость, раздражительность, нарушенный, беспокойный сон. Метеозависимость, эмоциональная лабильность, снижение памяти, внимания.

Физикальное обследование: исследование психо-эмоциональной сферы, неврологического статуса, вегетативной нервной системы выявляет функциональные расстройства нервной системы, эмоциональную лабильность, явления цереброастении, иногда органическое поражение ЦНС.

Лабораторные исследования: ОАК, ОАМ, биохимический анализ крови.

1. Рентгенография - по показаниям для выявления патологии костей черепа.

2. ЭЭГ - электроэнцефалография, метод регистрации биотоков мозга, исследование фоновой ЭЭГ, с гипервентиляцией и фотостимуляцией. Изменения электрической активности мозга у больных с резидуально-органическим поражением нервной системы неспецифичны. Обычно они проявляются в виде нарушения регулярности основного ритма, неравномерности его частоты и амплитуды, нарушения зональных различий, наличия медленных волн.

3. УЗДГ сосудов головного мозга - для уточнения сосудистой патологии головного мозга, в каком бассейне произошла катастрофа - в вертебро-базилярном бассейне или в бассейне сонных артерий и какие именно.

4. Нейросонография - по показаниям для подтверждения внутричерепной гипертензии.

5. КТ головного мозга позволяет выявить большинство супратенториальных и часть инфратенториальных поражений, способных вызвать отек дисков зрительных нервов. Особенно важно оценить состояние мозговых синусов. Размеры желудочков мозга уменьшены или нормальны. Увеличение желудочков указывает на гидроцефалию и тем самым исключает диагноз идиопатической внутричерепной гипертензии.

6. МРТ особенно полезна в диагностике обструкции венозных синусов, с которой можно спутать идиопатическую внутричерепную гипертензию.

Если перечисленные методы не выявили патологии и отсутствуют очаговые неврологические симптомы, то, несмотря на отек зрительных нервов, люмбальная пункция безопасна. Диагноз идиопатической внутричерепной гипертензии подтверждается, если давление СМЖ повышено (обычно домм вод. ст.), но ее состав нормален. Любые изменения в СМЖ (клеточный состав, содержание белка или глюкозы) служат показаниям для дополнительного обследования.

Если КТ или МРТ выявляют изменения, при проведении ЛП необходима крайняя осторожность.

Показания для консультаций специалистов: окулист, логопед, нейрохирург, ортопед, психолог, ЛОР, сурдолог.

Минимум обследований при направлении в стационар:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Кал на яйца глист.

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. КТ или МРТ головного мозга.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

Органическое поражение центральной нервной системы

Органическое поражение ЦНС – это патология, которая заключается в гибели нейронов головного или спинного мозга, некроз тканей центральной нервной системы или прогрессирующая их деградация, из-за которых центральная нервная система человека становится неполноценной и не может в должном объёме выполнять свои функции в обеспечении работы организма, двигательной активности тела, а также умственной деятельности.

Органическое поражение ЦНС носит ещё одно название – энцефалопатия. Это может быть врождённое или приобретённое заболевание по причине негативного влияния на нервную систему.

Приобретённая может развиться у людей любого возраста из-за различных травм, отравлений, алкогольной или наркотической зависимости, перенесённых инфекционных заболеваний, облучения и тому подобных факторов.

Врождённая или резидуальное – поражение органов центральной нервной системы ребёнка, полученные по наследству из-за генетических сбоев, нарушения развития плода в перинатальный период (отрезок времени между сто пятьдесят четвёртым днём беременности и седьмым днём внеутробного существования), а также из-за родовых травм.

Классификация

Классификация поражений зависит от причины развития патологии:

• Дисциркулятораная – вызванная нарушение кровоснабжения.
• Ишемическая – дисциркуляторное органическое поражение, дополненное деструктивными процессами в конкретных очагах.
• Токсическая – гибель клеток из-за токсинов (ядов).
• Лучевая – радиационное поражение.
• Перинатально-гипоксическая– из-за гипоксии плода.
• Смешанного типа.
• Резидуальная – полученная из-за нарушения внутриутробного развития либо родовых травм.

Причины приобретённого органического поражения головного мозга

Приобрести поражение клеток спинного или головного мозга совсем несложно, так как они очень чувствительны к любому негативному воздействию, но чаще всего оно развивается по следующим причинам:

• Травмы позвоночника или черепно-мозговые травмы.
• Токсическое поражение, в том числе алкоголем, лекарствами, наркотиками и психотропными препаратами.
• Сосудистые заболевания, вызывающие нарушение кровообращения, а с ним гипоксию или недостаток питательных веществ либо травмы тканей, например, инсульт.
• Инфекционные заболевания.

Понять причину развития того или иного вида органического поражения можно, исходя из названия его разновидности, как уже говорилось выше, именно на причинах основана классификация данного недуга.

Как и почему происходит резидуальное поражение ЦНС у детей

Резидуально органическое поражение ЦНС у ребёнка возникает по причине негативного влияния на развитие его нервной системы, либо из-за наследственных генетических отклонений или родовых травм.

Механизмы развития наследственного резидульно органического поражения точно такое же, как у любых наследственных заболеваний, когда искажение наследственной информации из-за поломок ДНК ведёт к неправильному развитию нервной системы ребёнка либо структур, обеспечивающих её жизнедеятельность.

Промежуточный процесс к ненаследственной патологии выглядит как сбой формирования клеток или даже целых органов спинного и головного мозга по причине негативных влияний окружающей среды:

• Тяжелые заболевания, перенесённые мамой во время беременности, а также вирусные инфекции. Спровоцировать развитие резидуально органического поражения ЦНСу плода может даже грипп или простая простуда.
• Недостаток питательных веществ, минералов и витаминов.
• Токсические воздействия, в том числе лекарственные.
• Вредные привычки матери, особенно курение, алкоголизм и наркотики.
• Плохая экология.
• Облучение.
• Гипоксия плода.
• Физическая незрелость матери, либо, наоборот, преклонный возраст родителей.
• Употребление особого спортивного питания либо некоторых биодобавок.
• Сильные стрессы.

Механизм влияния стрессов на преждевременные роды или выкидыш путём судорожного сокращения его стенок понятен, не многие понимают, каким образом стрессы матери ведут к гибели плода или нарушению его развития.

При сильном, либо систематическом стрессе страдает нервная система матери, которая отвечает за все процессы в её организме, в том числе за жизнеобеспечение плода. С нарушением её деятельности могут произойти самые разные сбои и развитие вегетативных синдромов – нарушений функций внутренних органов, из-за чего разрушается баланс в организме, обеспечивающий развитие и выживание плода.

Травматические повреждения различного характера во время родов, которые могут вызвать органическое поражение центральной нервной системы ребёнка, также бывают самыми разными:

• Асфиксия.
• Травма позвоночника или основания черепа при неправильном изъятии с выкручиванием ребёнка из матки.
• Падение ребёнка.
• Преждевременные роды.
• Атония матки (матка неспособна нормально сократиться и вытолкнуть ребёнка).
• Сдавливание головы.
• Попадание околоплодных вод в дыхательные пути.

Ещё в перинатальный период ребёнок может заразиться различными инфекциями как от матери во время родов, так и больничными штаммами.

Симптоматика

Любое поражение ЦНС имеет симптоматику в виде нарушения умственной деятельности, рефлексов, двигательной активности и нарушения работы внутренних органов и органов чувств.

Сразу увидеть симптомы резидуально органического поражения ЦНС у младенца довольно сложно даже профессионалу, так как движения младенцев специфичны, умственная деятельность определяется не сразу, а заметить нарушения работы внутренних органов невооружённым глазом можно только при сильных патологиях. Но иногда клинические проявления могут быть замечены с первых дней жизни:

• Нарушение мышечного тонуса.
• Тремор конечностей и головы (чаще всего тремор у новорожденных имеет доброкачественный характер, но также может быть симптомом неврологических заболеваний).
• Паралич.
• Нарушение рефлексов.
• Хаотичные быстрые движения глаз туда-сюда или замерший взор.
• Нарушение функций органов чувств.
• Эпилептические припадки.

В более старшем возрасте, где-то с трёх месяцев можно заметить следующие симптомы:

• Нарушение умственной деятельности: ребёнок не следит за игрушками, выказывает гиперактивность или наоборот – апатию, страдает дефицитом внимания, не узнаёт знакомых и т.д.
• Задержка физического развития как непосредственно роста, так и приобретения навыков: не держит голову, не ползает, не координирует движения, не пытается встать.
• Быстрая физическая и умственная утомляемость.
• Эмоциональная нестабильность, капризность.
• Психопатия (склонность к аффектам, агрессия, расторможенность, неадекватные реакции).
• Органически-психический инфантилизм, выражающийся в подавляемости личности, формировании зависимостей и повышенной ведомости.
• Нарушение координации.
• Нарушение памяти.

Если у ребёнка подозрение на поражение ЦНС

При проявлении каких-либо симптомов нарушения деятельности центральной нервной системы у ребёнка необходимо немедленно обратиться к неврологу и пройти комплексное обследование, в которое могут входить следующие процедуры:

• Общие анализы, различные виды томографии (каждый вид томографии обследует со своей стороны и потому даёт разные результаты).
• УЗИ родничка.
• ЭЭГ – электроэнцефалограмма, позволяющая определить очаги патологической активности головного мозга.
• Рентген.
• Анализ ликвора.
• Нейросонография – анализ проводимости нейронов, помогающий выявить небольшие кровоизлияния или нарушения работы периферических нервов.

При подозрениях на любые отклонения в здоровье своего ребенка, необходимо обратиться к врачу как можно раньше, так как своевременно начатое лечение поможет избежать огромного количества проблем, а также значительно сократит время выздоровления. Не стоит бояться ложных подозрений и лишнего обследования, так как они, в отличие от вероятных патологий, не причинят зла малышу.

Порой диагностика данной патологии происходит ещё во время внутриутробного развития на плановом ультразвуковом осмотре.

Методы лечения и реабилитации

Лечение заболевания довольно трудоемкое и длительное, однако, при небольших повреждениях и грамотной терапии врождённое резидуально органическое поражение ЦНС у новорожденных можно полностью ликвидировать, так как нервные клетки младенцев некоторое время способны делиться, а вся нервная система маленьких детей очень гибкая.

• В первую очередь, при данной патологии требуется постоянное наблюдение у невролога и внимательное отношение самих родителей.
• При необходимости осуществляется лекарственная терапия как для ликвидации первопричины недуга, так в виде симптоматического лечения: снятие судорожного симптома, нервной возбудимости и т.д.
• Одновременно, как метод лечения или восстановления, проводится физиотерапевтическое лечение, куда входят массаж, акупунктура, зоотерапия, плавание, гимнастика, рефлексотерапия или другие методы, призванные простимулировать работу нервной системы, побудить её начать восстановление путём образования новых нейронных связей и научить самого ребёнка пользоваться своим телом в случае нарушения двигательной активности, чтобы максимально снизить его неполноценность к самостоятельной жизни.
• В более позднем возрасте применяются психотерапевтические воздействия как на самого ребёнка, так на его ближайшее окружение с целью налаживания моральной обстановки вокруг ребёнка и профилактики развития психических отклонений у него.
• Коррекция речи.
• Специализированное обучение, подстроенное под индивидуальные особенности ребёнка.

Консервативное лечение проводится в стационаре и заключается в приёме лекарственных препаратов в виде инъекций. Эти лекарства снижают отёк головного мозга, судорожную активность и улучшают кровообращение. Практически всем прописывают пирацетам либо препараты с подобным эффектом: пантогам, кавитон или фенотропил.

Помимо основных препаратов проводится симптоматическое облегчение состояния при помощи успокаивающих, обезболивающих, улучшающих пищеварение, стабилизирующих работу сердца и снижающих любые другие негативные проявления заболевания.

После устранения причины недуга производится терапия его последствий, призванная восстановить функции мозга, а с ними работу внутренних органов и двигательную активность. При невозможности полностью ликвидировать остаточные проявления, целью восстановительной терапии является обучение больного жить со своим телом, пользоваться конечностями и максимально самостоятельно самообслуживаться.

Многие родители недооценивают пользу физиотерапевтических методов при лечении неврологических недугов, однако именно они являются основополагающими методами, позволяющими восстановить утерянные или нарушенные функции.

Период восстановления крайне длителен, а в идеале длиться всю жизнь, так как при поражении нервной системы больному приходится ежедневно преодолевать себя. При должном усердии и терпении, к определённому возрасту ребёнок с энцефалопатией может стать полностью самостоятельным и даже вести активный образ жизни, максимально возможный при уровне его поражения.

Самостоятельно вылечить патологию невозможно, а при ошибках, допущенных из-за нехватки медицинского образования, можно не только в разы усугубить ситуацию, но и даже получить летальный исход. Сотрудничество с неврологом у людей с энцефалопатией становится пожизненным, однако применение народных методов терапии никто не запрещает.

Народные методы лечения органического поражения ЦНС являются эффективнейшими методами восстановления, которые не заменяют консервативное лечение с физиотерапией, но очень качественно его дополняют. Только при выборе того или иного метода опять же необходима консультация с врачом, так как отличить полезные и действенные методы от бесполезных и вредных крайне трудно без глубоких специализированных медицинских знаний, а также минимальной химической грамотности.

При невозможности посещать специализированные учреждения, чтобы проходить курс ЛФК, массажа и акватерапии их легко проводить дома, освоив простые приёмы при помощи консультации невролога.

Не менее важным аспектом лечения является социальная реабилитация с психологической адаптацией больного. Не стоит излишне опекать больного ребёнка, помогая ему во всём, так как иначе он не сможет полноценно развиваться, а как следствие не сможет бороться с патологией. Помощь нужна только в жизненно важных вещах или особых случаях. В повседневной жизни самостоятельное выполнение обыденных обязанностей будет работать как дополнительная физиотерапия или ЛФК, а также будет учить ребёнка преодолевать трудности и тому, что терпение и упорство всегда приводят к отличному результату.

Последствия

Органическое поражение отделов ЦНС в перинатальном периоде или в более старшем возрасте ведёт к развитию большого числа всевозможных неврологических синдромов:

• Гипертензионно-гидроцефальный – гидроцефалия, сопровождающаяся повышением внутричерепного давления. Определяется у младенцев по увеличению родничка, его вздутию или пульсации.
• Синдром гипервозбудимсти – повышение мышечного тонуса, нарушение сна, увеличение активности частый плач, высокая судорожная готовность или эпилепсия.
• Эпилепсия – судорожный синдром.
• Коматозный синдром с противоположными симптомами гипервозбудимости, когда ребёнок вял, апатичен, мало двигается, отсутствие рефлексов сосания, глотания или других.
• Вегетативно-висцелярная дисфункция работы внутренних органов, которая может выражаться как частые срыгивания, нарушения пищеварения, кожные проявления и многие другие отклонения.
• Двигательные нарушения.
• ДЦП – двигательные нарушения, осложнённые другими пороками, в том числе умственной отсталостью и слабостью органов чувств.
• Гиперактивность – неспособность сосредотачиваться и дефицит внимания.
• Отсталость в умственном или физическом развитии, либо комплексная.
• Психические заболевания на фоне нарушений работы мозга.
• Психологические недуги по причине дискомфорта больного среди социума или физической неполноценности.

• Эндокринные нарушения, а как следствие снижение иммунитета.

Прогноз

Прогноз приобретённого органического поражения ЦНС довольно нечёткий, так как всё зависит от уровня повреждения. В случае с врождённым видом заболевания, в некоторых случаях прогноз более благоприятный, так как нервная система ребёнка во много раз быстрее восстанавливается, а его организм подстраивается под неё.

После грамотно проведённого лечения и реабилитации, функция ЦНС может быть как полностью восстановлена, так и иметь какой-либо остаточный синдром.

Последствия раннего органического поражения ЦНС часто приводят к умственному и физическому отставанию в развитии, а также ведут к инвалидности.

Из положительных моментов можно выделить то, что многие родители, чьи дети получили этот страшный диагноз, при помощи интенсивной восстановительной терапии добиваются волшебных результатов, опровергая самые пессимистические прогнозы врачей, обеспечивая своему ребёнку нормальное будущее.

Информация на сайте предоставлена исключительно в популярно-ознакомительных целях, не претендует на справочную и медицинскую точность, не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.