Отравление органическими растворителями. Отравление ксилолом (случай из практики) Акции и специальные предложения

Отравление растворителем довольно часто встречается в быту. Это вещество применяется, когда необходимо растворить что-либо твердое, а с помощью воды это не получается. Используются растворители в быту и на производстве.

Понятие и виды

Растворитель представляет собой жидкость, имеющую хорошую летучесть. Все эти вещества условно можно разделить на два вида: органические и неорганические.

Но наиболее часто встречаются растворители из первой группы.

Органические вещества разделяют на несколько видов по показателю их испарения. Чем он больше, тем выше вероятность отравления парами этих веществ.

Выделяют три вида:

• Обладающие плохой летучестью . К ним относят, например, скипидар, используемый в работе с лаковой и эмалевой продукцией. А также в эту группу входят бутанол, ксилол.
• Имеющие среднюю летучесть. Сюда можно отнести керосин, который применяется совместно с масляными и акриловыми красками.
• Легколетучие. Это ацетон, бензин, хлороформ, уайт-спирит. Эти средства также применяются во время работы с различными акриловыми и масляными красками. Использовать такие вещества необходимо очень осторожно ввиду того, что они имеют свойство довольно легко возгораться.

К неорганическим растворителям можно отнести воду, аммиак в жидком виде.

Наиболее популярным из всех является растворитель 646 — жидкость с весьма характерным запахом. Этот препарат является одним из самых активных. В виду его большой популярности и частого использования в быту, получить интоксикацию растворителем 646 является наиболее частым.

Кроме того, все используемые растворители разделяются на виды по степени своей токсичности. Вещества, имеющие довольно высокую токсичность, нельзя применять в закрытых помещениях. Те, что немного слабее, используются только при открытых окнах. Но даже слаботоксичные вещества необходимо использовать, соблюдая необходимые меры безопасности.

Все средства оказывают неблагоприятное влияние на организм человека. Они могут проникать внутрь через кожные покровы, слизистые оболочки. При отравлении органическими растворителями, они попадают в кровь и разносятся по всему организму, повреждая внутренние органы.

Симптомы и признаки отравления растворителем

Интоксикацию растворителем чаще всего происходит при долгом вдыхании его паров. При этом средство попадает в кровь, проникая через кожные покровы и слизистые оболочки. При этом человек чувствует наркотическое опьянение.

Симптомы отравления растворителем возникают довольно быстро. К ним относятся:

• воспаление и раздражение в дыхательных путях,
• сильный кашель,
• боли в голове,
• нарушение сознания, головокружение,
• проблемы с координацией,
• упадок сил, сонливость,
• при проглатывании ядовитого вещества появляются болезненные ощущения в животе, возможно появление рвоты, тошноты.

Кроме того, при довольно сильном отравлении могут появиться проблемы в работе различных органов и систем, нарушение мочеиспускания.

Признаки и растворителем должны знать все люди, чтобы вовремя предпринять необходимые меры для спасения человека.

Первая помощь и лечение отравление

Из-за того, что эта группа препаратов обладает свойством довольно быстро проникать в организм и также быстро в нем распространяться, при обнаружении каких-либо симптомов нужно оказать человеку необходимую помощь.

В первую очередь обязательно стоит вызвать врачей, а затем предпринять определенные меры. Первая помощь при отравлении растворителем заключается в следующем:

• При отравлении парами нужно обеспечить человеку свежий воздух, вывести его из помещения, открыть все окна.
• Если отравление произошло через кожу, то места, куда попало вещество, нужно хорошо промыть холодной водой.
• При проглатывании растворителя пострадавшему промывают желудок во всех случаях, кроме того, когда отравление произошло нефтепродуктами.
• После этого человеку дают выпить активированный уголь.
• Можно давать пить крепко заваренный сладкий чай.
• Если ядовитое вещество попало в глаза, то их промывают большим количеством воды.

Пострадавшему человеку необходимо обеспечить покой и дожидаться приезда врачей.

При легком отравлении человек, как правило, долечивается в домашних условиях. Выздоровление происходит через несколько дней.В тяжелых же случаях лечение отравления растворителем проводится в больнице.

Оно включает в себя:

• Промывание желудка с использованием зонда,
• Применение различных препаратов для восстановления работы различных органов,
• Переливание крови,
• Использование ингаляций кислородом,
• Витаминотерапия для восстановления иммунитета.
• Использование определенной диеты.

При соблюдении назначений врача выздоровление наступает довольно быстро.

При работе с растворителями необходимо соблюдать определенные меры предосторожности.

Например:

• Выполнять все работы нужно в хорошо вентилируемом помещении или даже на улице.
• Руки нужно защитить перчатками из резины, устойчивой к воздействию химических веществ.
• Емкость с жидкостью нельзя подносить близко к лицу.
• Пролившуюся жидкость нужно сразу убирать.
• По окончании работы все емкости необходимо хорошо закрывать.
• Вещества с высокой токсичностью не рекомендуется использовать в бытовых условиях.
• Хранить все растворители нужно в недоступных для детей местах.

Эти правила помогут избежать отравления.

Последствия и профилактика

Легкое отравление довольно быстро проходит, а вот после тяжелого отравления у человека могут возникать неприятные последствия. Например, это могут быть различные заболевания почек, печени, сердца. Возможно появление бронхитов и других болезней легких.

Самой лучшей профилактикой в данном случае является соблюдение правил безопасности при работе с такими средствами и хранение их в таких местах, куда не будет доступа для маленьких детей.

Отравление парами растворителя – довольно распространенное явление. Эти вещества применяются во многих сферах. Работая с ними, необходимо придерживаться правил по технике безопасности. Это поможет спасти жизнь.

Видео: отравление парами растворителя

Общепринятой является гигиеническая классификация ядов, которая базируется на количественной оценке токсической опасности химических соединений, на основании экспериментально установленной смертельной дозы, при которой гибнет половина экспериментальных животных (ДЛ50), и ПДК. Согласно этой классификации, токсическое вещество соответствует определенному разряду токсичности, характеризующему его опасность.

Главное в клинической токсикологии - распределение химических соединений по токсическому действию на организм (токсикологическая классификация). Выделяют яды нервно-паралитического (фосфорорганические инсектициды), кожно-резорбтивного (дихлорэтан, гексахлоран, арсен, ртуть), общетоксического (угарный газ), удушающего (оксиды азота), слезоточивого и раздражающего действия (пары сильных кислот и щелочей).

Среди профессиональных заболеваний системы крови в настоящее время выделяют четыре основные патогенетические группы.

Интоксикация бензолом

Интоксикация бензолом - профессиональное заболевание, возникающее в результате поступления в организм ароматических углеводородов и характеризующееся преимущественным поражением системы крови, нервной системы.

Бензол относится к ядам общетоксического политропного действия, однако общеизвестно преобладающее его действие на кроветворную систему. Это обусловливает включение бензола в группу “ядов крови”.

Действие бензола может вызывать как острые, так и хронические интоксикации.

Патогенез

При остром отравлении бензол влияет большей частью на центральную нервную систему. Клиническая картина острой интоксикации при этом напоминает картину отравления наркотическими веществами.

Основой патогенеза хронического отравления бензолом являются угнетение гемопоэза – нарушение пролиферации родоначальных клеток кроветворения. Очевидно, от интенсивности (концентрации паров бензола в воздухе производственных помещений) и продолжительности (стаж работы в условиях, связанных с действием бензола) влияния, а также от индивидуальных свойств организма и его кроветворных органов (наследственная склонность, предшествующие заболевания, влияющие на систему крови) зависят глубина и степень поражения костного мозга.

При высокой интенсивности токсического влияния возможно наиболее выраженное поражение кроветворных органов: тотальное угнетение кроветворения, нарушение пролиферации стволовых кроветворных клеток и частично - предшественников гемопоэза. Возможно также нарушение способности этих клеток к дифференцированию. Результатом такого глубокого нарушения кроветворения является прогрессирующая панцитопения.

Менее интенсивное токсическое влияние на костный мозг проявляется угнетением пролиферации дифференцированных клеток лейкопоэтического, мегакариоцитарного, эритропоэтического ростков кроветворения. При этом возможно преобладающее поражение гранулоцитопоэза (прогрессирующая лейкопения), или тромбоцитопоэза (тромбоцитопения, геморрагический синдром), или эритропоэза (гипопластическая анемия). Не исключено, что поражению ростков кроветворения могут способствовать заболевания, патологические изменения, предшествующие бензольной интоксикации (фибромиома, длительные и чрезмерные менструации, желудочная ахилия, токсическое влияние на лейкопоэз некоторых лекарственных препаратов).

Установлено, что токсическое влияние на кроветворные клетки оказывает не столько бензол, сколько продукты его преобразования (фенолы), формирующиеся в месте накопления бензола - костном мозге. Таким образом, и мутация в хромосомном аппарате кроветворных клеток, и нарушение митоза, обусловлены токсическим влиянием фенолов.

Поражение клеточного микроокружения стволовой кроветворной клетки и опосредованное нарушение ее функции. Клетки стромы костного мозга влияют на функциональное состояние стволовой кроветворной клетки. В случае изоляции стволовых клеток от стромальных клеток первые гибнут без дифференцирования и деления. При апластической анемии развиваются функциональные нарушения в микроокружении, вследствие чего значительно снижается способность его клеток индуцировать пролиферацию и дифференциацию стволовых клеток из-за снижения продукции гемопоэтических факторов роста.

Иммунная депрессия кроветворения и индукция апоптоза стволовых кроветворных клеток. Считается, что основой развития апластической анемии является иммуноопосредованное истощение пула стволовых кроветворных клеток.

Происходит сокращение периода существования эритроцитов, их внутрикостномозговое разрушение, резко уменьшается содержание нуклеиновых кислот в эритропоэтических клетках, они не усваивают в необходимом количестве нужные для гемопоэза вещества - железо, витамин В12 и т. п. Все это приводит к нарушению метаболизма кроветворных клеток.

Патологоанатомическая картина

Для острой интоксикации ароматическими углеводородами характерно развитие асфиксии. Наблюдаются также полнокровие внутренних органов и точечные кровоизлияния в легкие, плевру, сердце (эпикард), слизистую оболочку пищеварительного канала, отек, полнокровие головного мозга и его оболочек, мелкие кровоизлияния.

При хронической интоксикации бензолом изменения происходят преимущественно в системе кроветворения. Развиваются выраженное общее малокровие, признаки геморрагического диатеза. Наблюдаются кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, внутренние органы, мягкие оболочки головного мозга, вещество полушарий большого мозга, его желудочки. Повышается проницаемость стенок кровеносных сосудов, развивается периваскулярный интерстициальный склероз. Костный мозг имеет слизистую консистенцию, обретает желто-розовый цвет. Микроскопически обнаруживают гипоплазию костного мозга, реже - атрофию и аплазию, как при панмиелофтизе.

Поражению подвергаются все ростки костного мозга, хотя иногда сохраняются участки кроветворения. Наряду с угнетением процессов кроветворения наблюдаются случаи выраженной гиперплазии костного мозга, вплоть до лейкемии.

Внутренние органы также изменены: селезенка уменьшена в размерах (признаки гемосидероза), печень немного увеличена с признаками жировой дистрофии, гемосидероза, интерстициального склероза, инфильтратов из лимфоидных и плазматических клеток. Также обнаруживают дистрофические изменения эпителия извитых канальцев почек, язвы на слизистых оболочках, избыточное отложение жира в подкожной жировой клетчатке.

Клиническая картина

Острые интоксикации бензолом в производственных условиях наблюдаются очень редко. Они относятся к аварийным случаям в результате нарушения правил безопасности. Основными симптомами при этом являются признаки поражения центральной нервной системы.

При легких отравлениях возникают общая слабость, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, шум в ушах, шаткость при ходьбе. При этом не наблюдаются никакие изменения в других органах и системах организма. Иногда отмечается незначительный быстро проходящий лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом.

При более выраженных интоксикациях, обусловленных влиянием значительных концентраций бензола, могут развиваться нарушение сознания, иногда - коматозное состояние, тонические и клонические судороги, изменение реакции зрачков. Наблюдаются замедление дыхания, учащение пульса, снижение артериального давления. Вместе с тем нередко обнаруживают выраженный лейкоцитоз.

В случае оказания соответствующей помощи пострадавшему наступает выздоровление.

Описаны случаи внезапной смерти от паралича высших нервных центров в случае действия высоких концентраций бензола (очистка цистерн из-под бензола).

Хронические интоксикации развиваются постепенно, при длительном влиянии субтоксических концентраций бензола. Тяжесть и характер симптомов, возникающих при отравлении, зависят от условий работы (характер производственных процессов, температура окружающей среды, концентрация бензола в воздухе рабочей зоны, длительность пребывания в этих условиях), а также от общего состояния организма.

Выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую формы хронического отравления бензолом.

Самым характерным признаком легкой степени хронического отравления бензолом является уменьшение количества лейкоцитов в крови. Сначала обнаруживают транзиторную лейкопению, со временем снижение количества лейкоцитов становится довольно стабильным и достигает уровня 4,0*10 9 /л и ниже. На этом фоне количество нейтрофильных гранулоцитов может уменьшаться до 40-50 %. Возможно появление нейтрофильных гранулоцитов с токсической зернистостью и гиперсегментацией ядер, увеличение доли палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов при относительном лимфоцитозе.

Нарушения со стороны центральной нервной системы состоят в развитии неврастенического синдрома, сердечно-сосудистой системы - признаков артериальной гипотензии.

В костном мозге происходят активация репаративных процессов, гиперплазия эритроидного ростка, увеличение количества молодых форм гранулоцитарного ряда, развивается ретикулоцитоз.

Хроническое отравление бензолом средней степени тяжести характеризуется дальнейшим уменьшением количества лейкоцитов (до 2,8-2,0*10 9 /л). К этому присоединяется тромбоцитопения: количество тромбоцитов уменьшается до 120- 80*10 9 /л и ниже.

Развивается астеновегетативный синдром, который проявляется головной болью, головокружением, общей слабостью, адинамией, повышенной раздражительностью, нарушением сна, потливостью. Могут возникать нарушения периферической нервной системы, как при вегетативном полиневрите, особенно при контакте с бензолом через кожу рук.

Изменения состояния сердечно-сосудистой системы характеризуются артериальной гипотензией, лабильностью сердечной деятельности, умеренно выраженной дистрофией миокарда.

Нарушение кроветворения при хронической интоксикации бензолом

У больных обнаруживают нарушение функции пищеварительного канала в виде гипосекреции, снижение кислотности желудочного сока, ослабление процесса пищеварения. Наблюдается умеренное увеличение печени на фоне нарушения ее функции, а также незначительное увеличение содержания глобулинов и, наоборот, снижение альбумино-глобулинового коэффициента.

При средней степени тяжести хронического отравления развивается геморрагический синдром (кожные геморрагии, носовые кровотечения, меноррагии), обнаруживают положительные симптомы жгута и манжетки, увеличение длительности кровотечения, снижение тромбопластической активности, усиление фибринолиза, нарушение ретракции кровяного сгустка.

В костном мозге отмечаются различные проявления гипопластического состояния легкой формы с усилением пролиферативной активности мислокариоцитов.

При тяжелой степени отравления бензолом наблюдаются выраженная лейкопения (до 1,8-1,6*10 9 /л), тромбоцитопения (до 30-35*10 9 /л), увеличение продолжительности кровотечения до 15-20 мин, выраженная анемия (до 1,0*10 12 /л), снижение сопротивляемости организма к инфекциям.

Для этой степени тяжести отравления бензолом характерны выраженная общая слабость, сонливость, шум в ушах, головокружение, потемнение в глазах, бледность кожи, систолический шум над верхушкой сердца. Кроме того, возникают профузные кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, маточные). Часто присоединяются инфекционные осложнения (пневмония, язвенно-некротическая ангина, септикопиемия), которые могут привести к смерти пострадавшего.

Прогноз при тяжелой форме хронической интоксикации бензолом неблагоприятный.

Описанные клиническая картина и течение гематологических изменений при хронической интоксикации бензолом в определенной мере условны. Ведь если в воздухе производственной зоны, где находится рабочий, концентрация бензола не значительна, то клиническая картина отравления изменяется. Сначала может возникать анемия, к которой в дальнейшем присоединяются лейкопения и тромбоцитопения. В отдельных случаях изменения крови начинаются с тромбоцитопении, а со временем уменьшается количество лейкоцитов и эритроцитов.

Длительное действие бензола может привести к развитию хронического лейкоза, мало чем отличающегося по клинической картине от непрофессионального. Чаще всего это хронический миелоидный лейкоз, иногда - лимфобластный лейкоз и эритремия.

Диагностика

Диагноз хронической профессиональной интоксикации бензолом ставится с учетом данных профессионального анамнеза (стаж работы при условии влияния бензола и его гомологов - около 10 лет), санитарно-гигиенической характеристики условий работы (превышение ПДК бензола и его гомологов более чем в 3 раза), характерной картины крови.

Учитывая то, что латентный период интоксикации бензолом после устранения контакта с ним может длиться до 15 лет, установить связь заболевания с условиями труда можно на любом этапе этого периода при наличии соответствующей клинической картины и данных санитарно-гигиенической характеристики с указанием уровней и экспозиции влияния указанного вещества на организм работника.

Лабораторная диагностика интоксикации бензолом предусматривает определение концентрации фенола в моче. У практически здоровых лиц средняя его концентрация составляет 9,5 мг/м3при стандартизированной относительной плотности мочи 1024. Экскреция фенола с мочой в концентрации свыше 25 мг/м3 считается маркером хронической бензольной интоксикации.

Из лабораторных исследований кроме оценки данных периферической крови, миелограммы, функциональных проб печени и показателей пигментного обмена, экскреции фенолов (общих и свободных) с мочой при установлении диагноза хронической интоксикации бензолом определенное значение имеет также исследование показателей порфиринового обмена (содержание копропорфирина и 5-аминолевулиновой кислоты в моче). В случае неблагоприятного влияния бензола на организм содержание указанных метаболитов повышается.

Результаты исследования костного мозга при загрудинной (стернальной) пункции зависят от стадии интоксикации, индивидуальной реактивности организма. Анализ миелограммы свидетельствует о гипо- или гиперпластическом состоянии, а при тяжелых формах отравления - аплазии костного мозга.

Дифференциальную диагностику интоксикации бензолом нужно проводить с лейкопенией медикаментозного и инфекционного происхождения, доброкачественной лейкопенией, разными формами анемии, болезнью Верльгофа, нелейкемическими формами лейкоза.

Гипопластическая анемия медикаментозного генеза связана с неконтролируемым употреблением лекарственных препаратов, имеющих гемодепрессивные свойства. Чаще всего такие состояния развиваются в результате употребления анальгина, ацетилсалициловой кислоты, мерказолила, сульфаниламидных, антибактериальных (левомицетина, стрептомицина) препаратов, цитостатиков.

Доброкачественные гранулоцитопении характеризуются уменьшением количества циркулирующих клеток вследствие их накопления в краевом пуле и в очаге воспаления. При этом никаких значительных расстройств костномозгового кроветворения и нарушений функции лейкоцитов не возникает.

Анемический синдром следует дифференцировать от разных форм анемии. Выявление гипохромной гиперрегенераторной анемии на фоне сидеропении (снижение содержания железа в сыворотке крови), повышение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки, снижение процента насыщения трансферина свидетельствуют о железодефицитной анемии.

При периферической панцитопении необходимо исключить группу анемий, связанных с нарушением синтеза ДНК и РНК эритробластов (мегалобластных анемий), особенно В12-дефицитной анемии. Признаком последней является наличие мегалобластов в миелограмме.

При проведении дифференциальной диагностики токсических цитопений необходимо исключить заболевания, сопровождающиеся гиперспленизмом (уменьшение количества всех форменных элементов крови или снижение уровня гранулоцитов и тромбоцитов в результате их повышенного гемолиза при активном костном мозге): тромбофлебит селезенки, цирроз печени, синдром Фелти, лимфогранулематоз, туберкулез и сифилис селезенки.

В план дифференциальной диагностики следует включить системные заболевания соединительной ткани, при которых развитие цитопений обусловлено аутоиммунной агрессией, а также злокачественные новообразования, сопровождающиеся гипопластическим состоянием кроветворения.

Особенно затрудняют диагностику такие атипичные проявления хронического отравления бензолом, как анемия с пернициозноподобной картиной крови, приобретенная гемолитическая анемия по типу анемии Маркиафавы-Микели, острый и хронический лейкоз, эритремия и др. При хронической интоксикации бензолом наблюдаются преимущественно нелейкемические формы острого лейкоза, что в некоторых случаях характеризуется отсутствием недифференцированных клеток в периферической крови, а также миелобластный лейкоз и эритромиелоз. Течение лейкоза, вызванного действием бензола, прогрессирующее, без ремиссий. Характерным признаком такого лейкоза является рефрактерность к цитостатикам. Основную роль в диагностике играет исследование состояния костномозгового кроветворения.

Хронический лейкоз при отравлении бензолом по клинической картине и течению почти не отличается от такого же заболевания непрофессионального происхождения. При этом чаще всего развиваются хронический миелолейкоз, реже - хронический лимфолейкоз и эритремия. При постановке диагноза следует обратить внимание на отсутствие цитопенической фазы изменений в крови, предшествующей развитию лейкоза, и возможность возникновения заболевания через несколько лет после устранения контакта с бензолом.

Пример формулировки диагноза: хроническая интоксикация бензолом, II стадия (токсическая энцефалопатия, персистирующий гепатит, умеренная лейкопения, тромбоцитопения). Заболевание профессиональное.

Лечение

Лечебные мероприятия при хронической интоксикации бензолом зависят от характера основных клинических признаков отравления и степени их выявления.

При наличии неврологической симптоматики назначают седативные препараты (натрия бромид по 0,05-0,1 г 2-3 раза в сутки, настойку валерианы - 6,0: 200 мл по 1 столовой ложке 3 раза в сутки; достаточно эффективны легкие транквилизаторы: мепробамат по 0,2 г или тазепам по 0,01 г 2-3 раза в сутки). Длительность курса седативной терапии - 2-3 нед. Наряду с этим рекомендуется введение 6 % раствора витамина В, в дозе 1 мл внутримышечно на протяжении 15-25 дней, 5 % раствора витамина В6 по 2 мл внутримышечно. Длительность курса витаминотерапии - 1-1,5 месяца.

При полиневритичном синдроме наряду с применением витаминов группы В следует провести курс физиотерапевтических процедур: массаж, сероводородные или радоновые ванны.

При наличии клинической картины поражения крови лечение нужно проводить дифференцированно с учетом выявленных изменений. Гипопластическое состояние служит показанием к назначению пентоксила для стимуляции лейкопоэза, изготовления антител. Применяют его после еды по 0,2-0,4 г 3-4 раза в день; длительность курса - 15-20 дней. Лейкопоэз стимулируют также лейкогеном по 0,2 г 3-4 раза в день на протяжении 1 недели.

Кроме того, хороший результат наблюдается при применении витаминов В2, В6, В12, иногда наряду с этими препаратами назначают кортикостероиды, препараты железа, переливание крови и ее компонентов.

При анемическом синдроме показан также гемостимулин (по 0,5 г 3 раза в сутки во время еды).

Больным токсическим гепатитом необходимо назначать сирепар (2 мл внутримышечно на протяжении 30 дней), эссенциале (по 2 капсулы 3 раза в сутки во время еды).

Экспертиза трудоспособности

При остром отравлении бензолом легкой степени симптомы интоксикации проходят быстро (если устранен контакт пострадавшего с этим веществом) и не служат причиной потери трудоспособности больного.

Медленнее (на 5-7-й день) наступает выздоровление при интоксикации средней степени тяжести. На этот период больному нужно выдать больничный лист. В дальнейшем такие больные считаются трудоспособными по своей специальности.

После перенесенной тяжелой острой интоксикации могут оставаться стойкие последствия в виде тех или иных синдромов поражения нервной системы. Такие больные признаются ограниченно трудоспособными и направляются на МСЭК для установления группы инвалидности в результате профессионального заболевания.

Экспертиза больных с хронической интоксикацией проводится с учетом характера и степени выраженности гематологических изменений и наличия других синдромов. При не резко выраженной лейкопении (4,0-3,0*10 9 /л) и отсутствии других изменений крови после проведенного лечения и нормализации картины крови рекомендован временный перевод на более легкую работу вне действия бензола на срок 2 мес., с выдачей на этот период листа профессиональной нетрудоспособности. В дальнейшем потерпевшему можно разрешить продолжать работу по своей специальности, но при условии строгого соблюдения санитарно-гигиенических норм.

При более выраженных гематологических изменениях (II стадия) больным следует полностью прекратить контакт с бензолом и его гомологами. Такие лица нуждаются в направлении на МСЭК для установления III группы инвалидности и временной (на период переквалификации) пенсии в результате профессионального заболевания.

При тяжелой форме интоксикации больных надлежит признать нетрудоспособными (II группа инвалидности) в связи с профессиональным заболеванием.

Профилактика

Для предупреждения отравлений ароматическими углеводородами необходимо проводить санитарно-технический надзор за технологическими процессами (герметичность оборудования, эффективность вентиляции), связанными с применением бензола и его гомологов.

При проведении некоторых видов работ необходимо применять индивидуальное средство защиты органов дыхания - фильтрационный противогаз, в некоторых случаях - изолирующий.

Учитывая возможность проникновения бензола через неповрежденную кожу, следует считать опасным мытье рук, стирку загрязненной красками спецодежды раствором бензола, а также контакт с ним открытых участков тела.

Кроме бензола в промышленности широко применяются его гомологи (толуол, ксилол) и хлорпроизводные (хлорбензол, дихлорбензол и др.).

Ксилол - жидкость, которая используется как растворитель для получения фталевых кислот. Токсическое действие ксилола при острых отравлениях характеризуется поражением центральной нервной системы и раздражением слизистых оболочек глаз, дыхательных путей. Хронические интоксикации сопровождаются снижением уровня эритроцитов, пойкилоцитозом, анизоцитозом, умеренной лейкопенией с относительным лимфоцитозом. Иногда наблюдается незначительная тромбоцитопения. При попадании на кожу возможно развитие дерматита.

Дихлорбензол - жидкость, парадихлорбензол - твердое вещество. Применяется дихлорбензол как растворитель, промежуточный продукт при получении некоторых красителей, а также как инсектофунгицид. В клинической картине интоксикации дихлорбензолом наблюдается раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей, в крови - снижение уровня гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов и тромбоцитов, а также появление метгемоглобина.

Бензол - в чистом виде бесцветная жидкость довольно приятного запаха, испаряющаяся при комнатной температуре; пары держатся в нижних слоях помещения. Бензол проникает в организм главным образом в виде паров через дыхательные органы; возможно проникновение его и через неповрежденные кожные покровы, но этот путь поступления яда имеет меньшее значение. В сыворотке крови бензол растворяется в 10 раз лучше, чем в воде.

В химико-фармацевтической промышленности применяется как исходное сырье при синтезе фенола и других полупродуктов для получения многих лекарственных препаратов. Предельно допустимая концентрация паров в воздухе 20 мг/м 3 .

При остром отравлении на первое место выступают общие явления: головная боль, головокружение, шум в ушах, чувство опьянения, вялость; в тяжелых случаях - психические расстройства, бред, судороги; при хронических интоксикациях, которые в производственных условиях наблюдаются чаще, чем острые, главными симптомами отравления являются изменения сосудистых стенок и тяжелые поражения органов кроветворения (костного мозга). При этом вначале наблюдается кратковременное увеличение числа лейкоцитов, а затем стойкое их уменьшение (лейкопения), доходящее в тяжелых случаях до 500 лейкоцитов в 1 мм 3 крови (при норме 6000-8000). К этому присоединяются и уменьшение количества прочих морфологических элементов крови - тромбоцитов, нейтрофилов, а позже и красных кровяных телец. В дальнейшем появляются геморрагические явления - кровотечения из десен, внутренние кровоизлияния из мелких капилляров кожи, нарушения менструального цикла и др. Из общих явлений отмечаются головные боли, головокружения, слабость, повышенная раздражительность и т. д. Благодаря лейкопении понижается сопротивляемость организма к инфекциям (простудным заболеваниям, гриппу, фурункулезу и др.). Местное действие на кожу выражается в виде дерматитов и экзем.

Для раннего распознавания хронического отравления решающее значение имеет анализ крови. В соответствии с этим, согласно Инструкции Министерства здравоохранения СССР от 12 марта 1960 г. № 10-8/14-55, при периодических медицинских осмотрах, которые должны проводиться 1 раз в год, обязательно должны выполняться анализы крови. При обнаружении изменений морфологического состава крови рабочие в зависимости от тяжести поражения должны быть временно или постоянно переведены на работу вне контакта с бензолом.

Наиболее радикальным способом устранения бензольных интоксикаций является замена его менее токсичными веществами. Существенными профилактическими мероприятиями являются также механизация и герметизация производственных процессов, местная и общая вентиляция.

Толуол и ксилол действуют на организм аналогично бензолу, но в значительно менее выраженной степени: в первую очередь это касается изменений в крови. Профилактика та же. Предельно допустимые концентрации паров в воздухе для каждого из них 50 мг/м 3 .

Бензол, толуол

Эти вещества входят в состав растворителей для красок, растворов для чистки одежды, резиновых или пластмассовых скрепляющих веществ. Бензол также присутствует в большинстве марок бензина. Отравление может произойти в результате проглатывания вещества или вдыхания его концентрированных паров. Толуол входит в состав некоторых клеящих средств, используемых токсикоманами.

Острое отравление этими веществами вызывает определенные проявления со стороны центральной нервной системы. При достаточно сильном воздействии симптомы отравления варьируют от беспокойства, возбуждения, эйфории и головокружения в начальном периоде до комы, судорог и дыхательной недостаточности. Могут развиться желудочковые аритмии. Хроническое отравление бензолом или толуолом происходит при многократном воздейстии их паров в низких концентрациях. После повторных ингаляций толуола развивается почечный канальцевый ацидоз. Поражение центральной нервной системы характеризуется раздражимостью, бессонницей, головными болями, тремором и парестезией. Также часто наблюдаются анорексия и тошнота. Может развиться жировая дегенерация сердца, печени и почек. Более значимое проявление хронического воздействия бензола - угнетение костного мозга, которое может прогрессировать в апластическую анемию и полную аплазию костного мозга. Индивидуальная чувствительность к этим эффектам варьирует очень широко и может не проявляться в течение нескольких месяцев после первоначального воздействия яда.

Лечение. Лечение как при остром, так и при хроническом отравлении - симптоматическое. Больных с неврологическими, легочными или сердечно-сосудистыми нарушениями лечат так же, как и при отравлении продуктами перегонки нефти.

Отбеливающие средства

Промышленные сильные отбеливающие растворы содержат 10% или более гипохлорита натрия, в то время как отбеливатели, применяемые в домашнем хозяйстве, содержат 3-6% этого вещества. Раствор, используемый для хлорирования воды в бассейнах, содержит 20% гипохлорита натрия. Разъедающее действие этих веществ в полости рта, глотке и пищеводе сходно с таковым окиси натрия. При взаимодействии кислого желудочного сока с такими растворами образуется хлорноватистая кислота. Это вещество обладает очень сильным раздражающим действием на слизистые оболочки, а ингаляция его паров вызывает значительное раздражение легких и отек легких. Однако системное токсическое действие хлорноватистой кислоты невелико. После проглатывания домашних отбеливающих средств перфорация и образование стриктур происходит редко.

Лечение. Лечение состоит в разведении проглоченного отбеливающего вещества водой или молоком. Обычно отбеливающие растворы, используемые в домашнем хозяйстве, не вызывают достаточно серьезных повреждений пищевода, которые служили был противопоказанием для того, чтобы вызвать у больного рвоту или промыть желудок. Но в случае проглатывания более концентрированных растворов необходимо учитывать такую возможность и соблюдать предельную осторожность. Практика введения таким больным тиосульфата натрия (100 мл 1-2,5% раствора для промывания желудка), превращающего гипохлорит в нетоксичные продукты, вызывает серьезные сомнения, за исключением случаев его применения в очень ранние сроки после проглатывания очень больших количеств отбеливающего вещества.

Окись углерода (СО)

Окись углерода - это бесцветный, не имеющий запаха и вкуса, нераздражающий газ, образующийся при неполном сгорании углеродистых материалов. Почти любое устройство, в котором имеется пламя или происходит горение, выделяет окись углерода. Этот газ присутствует в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания в концентрации 3-7%. Намного большие концентрации окиси углерода образуются во время сгорания газов, используемых для освещения или отопления, но не образуется в норме при горении природного газа. Однако если газовые приборы неисправны, происходит неполное сгорание природного газа и образование токсичных количеств окиси углерода. Ежегодно в США отравление СО служит причиной около 3500 смертей, происходящих в результате несчастных случаев и самоубийств.

Токсическое действие СО проявляется тканевой гипоксией. СО соединяется с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин. Поскольку СО и О 2 реагируют с одной и той же группой в молекуле гемоглобина и поскольку молекулярное притяжение гемоглобина к СО в 200 раз больше, чем к О 2 , карбоксигемоглобин не способен нести О 2 . (При равновесном содержании 1 части СО в 1500 частях воздуха будет происходить 50% превращение гемоглобина в карбоксигемоглобин.) Карбоксигемоглобин также мешает высвобождению О 2 из оксигемоглобина. Это еще больше уменьшает количество О 2 , поступающего в ткани, и объясняет, почему тканевая аноксия развивается у лиц с отравлением СО при концентрациях оксигемоглобина в артериальной крови, хорошо переносимых больными с анемией.

Степень насыщения гемоглобина СО зависит от концентрации газа во вдыхаемом воздухе и от времени воздействия. Тяжесть гипоксических симптомов зависит от индивидуальной активности, потребности тканей в О 2 и концентрации гемоглобина. Как правило, концентрация СО во вдыхаемом воздухе, равная 0,01%, не влияет на самочувствие человека, поскольку при этом кровь насыщается лишь до 10%. Воздействие СО в концентрации 0,05% в течение 1 ч во время небольшой физической активности вызовет увеличение концентрации карбоксигемоглобина в крови до 20%, в результате чего появится слабая или пульсирующая головная боль. Большая активность или более продолжительное воздействие той же самой концентрации газа вызывают насыщение 30-50% крови. Это вызывает головную боль, раздражительность, спутанность сознания, головокружение, нарушения зрения, тошноту, рвоту и обморочное состояние при физическом напряжении. После воздействия в течение 1 ч газа с концентрацией во вдыхаемом воздухе, равной 0,1% кровь будет содержать 50-80% карбоксигемоглобина, что приведет к коме, судорогам, дыхательной недостаточности и смерти. При ингаляции высоких концентраций СО насыщение крови происходит так быстро, что потеря сознания может наступить внезапно и без предвестников. Когда отравление происходит медленнее, человек замечает снижение толерантности к физической нагрузке, а остановка дыхания может произойти даже в состоянии покоя. Иногда у больных с такими подострыми или хроническими отравлениями отмечаются неопределенные гриппоподобные симптомы, чрезмерная потливость, лихорадка, гепатомегалия, кожные поражения, лейкоцитоз, геморрагический диатез, альбуминурия и глюкозурия. В результате повышения проницаемости гипоксических капилляров могут развиться отек головного мозга и повышение внутричерепного давления. Гипоксия миокарда находит свое отражение в изменениях на ЭКГ.

Самый характерный признак тяжелого отравления СО - вишневое окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек, появляющиеся в результате того, что карбоксигемоглобин имеет ярко-красный цвет. Если отсутстует характерный прилив крови к лицу, но есть подозрение на отравление СО, 1 мл крови больного следует развести 10 мл воды и добавить к этому раствору 1 мл 5% окиси натрия - раствор оксигемоглобина окрасится в коричневый цвет. Если имеются значительные количества карбоксигемоглобина, то раствор окрасится в соломенно-желтый цвет (менее 20% карбоксигемоглобина) или сохранит розовую окраску (более 20% карбоксигемоглобина).

Лечение. Для лечения больных с отравлением СО требуется эффективная вентиляция легких смесью с высоким давлением О 2 , не содержащей СО. При необходимости следует выполнять искусственную вентиляцию, а также вводить чистый О 2 . Это приведет не только к замещению СО на О 2 в молекуле гемоглобина, но также и к частичному уменьшению тканевой гипоксии за счет О 2 , растворенного в плазме крови. По тем же причинам больным с тяжелыми отравлениями помогает гипербарическая оксигенация. Переливание крови или эритроцитарной массы также имеет определенную ценность. С целью уменьшения потребности тканей в О 2 больной должен сохранять абсолютный покой. Гипотермия не показана. Больных с отеком головного мозга следует лечить мочегонными средствами и стероидами.

Если тяжелая тканевая гипоксия длится слишком долго, то развиваются неврологические симптомы - дрожание, нарушения психики, психотическое поведение. В коре головного мозга, мозжечке, миокарде и других органах можно наблюдать гистологические изменения, характерные для гипоксии.

Эти вещества входят в состав порошков, спреев и растворов, используемых в качестве инсектицидов. Подавляющее большинство этих веществ относится к хлорсодержащим дифенилам (например, ДДТ, TDE, DFDT, DMC, Неотран) или хлорсодержащим полициклическим соединениям (например, алдрин, хлордан, диэлдрин, эндрин, гепатохлор). Линдан относится к гексахлоробензолам. Токсичность этих препаратов привела к значительному сокращению их применения в последние годы и многие из них запрещены к употреблению в определенных странах, в том числе в США. Хлорированные инсектициды растворяются в жирах и органических растворителях, но не растворяются в воде. Растворенные в таких растворителях, как керосин, продукты перегонки нефти или другие органические растворители, они хорошо абсорбируются и могут легко проникать в организм через кожу, легкие или желудочно-кишечный тракт. Токсичность этих веществ различна. Следует учитывать также токсичность растворителя, влияние которого может несколько изменить действие хлорсодержащих инсектицидов.

В начале острого отравления появляются тошнота, рвота, головная боль, головокружение, чувство страха, возбуждение, мышечный тремор и мышечная слабость. Эти симптомы прогрессируют в генерализованную повышенную возбудимость центральной нервной системы и делирий, а также в клонические или тонические судороги. За этой стадией следует прогрессивное угнетение центральной нервной системы с параличом, комой и летальным исходом. За исключением случаев отравления эндрином, обладающим сильным гепатотоксическим действием, поражение печени отмечается только при чрезмерных дозах.

Лечение. У больного необходимо вызвать рвоту или промыть желудок, ввести ему активированный уголь, очистить кишечник с помощью слабительных средств, провести противосудорожную терапию, искусственную вентиляцию и другие поддерживающие мероприятия. Не следует применять симптоматические средства, поскольку хлорсодержащие инсектициды, по-видимому, увеличивают восприимчивость миокарда к фибрилляции желудочков. Холестирамин ускоряет экскрецию хлорсодержащего углеводорода хлорденона, предотвращая реабсорбцию после экскреции желчи, что может также влиять и на экскрецию пестицидов, таких как ДДТ, диэлдрин, хлордан и гепатохлор, сохраняющихся в организме в течение длительного времени.

Инсектициды - ингибиторы холинэстеразы

Многие вещества, используемые в сельском хозяйстве для борьбы с мягкотелыми насекомыми, являются сильными ингибиторами холинэстеразы. Большинство из них относятся к органическим фосфатам (паратион, малатион, гутион), другие к карбаматам (карбарил, мантацил). Токсичность этих веществ различна. Обычно их приготовляют посредством растворения порошков органическими растворителями или водой. Имеются смеси, содержащие 1-95% активного вещества. Инсектициды - ингибиторы холинэстеразы быстро абсорбируются через неподвижную кожу, после ингаляции или проглатывания.

Токсичность этих веществ выражается в инактивации ацеталхолинэстеразы, что позволяет накапливаться чрезмерным количеством ацетилхолина в центральной нервной системе, симпатических ганглиях, парасимпатических нервных окончаниях и в окончаниях двигательных нервов. В результате накопления препаратов в центральной нервной системе могут развиваться кома и угнетение дыхания, реже судороги. К числу токсических мускариновых эффектов относятся тошнота, рвота, понос, непроизвольная дефекация и мочеиспускания, помутнение зрения, обусловленное миозом, потоотделение, слезотечение и слюнотечение. К никотиновым эффектам относятся мышечное подергивание, фасцикуляция, слабость и вялый паралич. Развиваются также сердечные аритмии и отек легких, а также нарушения на ЭК.Г.

Лечение. У больного следует вызвать рвоту или промыть желудок, ввести ему активированный уголь, очистить кишечник с помощью слабительных средств и обмыть загрязненную кожу водой с мылом. С целью блокады эффектов парасимпатической и центральной нервной системы следует немедленно ввести атропин. В дозе 2 мг его вводят внутримышечно и повторяют инъекции каждые 10 мин до тех пор, пока имеются парасимпатические проявления и не появятся признаки атропинизации. В той же дозе атропин можно вводить еще для поддержания сухости во рту и слабой тахикардии. Отменять введение атропина следует с осторожностью, так как быстрое прекращение терапии этим препаратом может привести к фатальной дыхательной недостаточности или отеку легких. Атропин фактически не оказывает влияния на эффекты, обусловленные действием ацетилхолина в симпатических ганглиях; не отмечено его влияния и в отношении периферического нервно-мышечного паралича. Устранить мышечную слабость, особенно при параличе дыхания, можно посредством определенных восстановителей, которые реактивируют холинэстеразу, устраняя фосфатно-эфирную связь, образованную органическим фосфатом в активном участке фермента. При лечении больных с угнетением холинэстеразы органическими фосфатами эффективен пралидоксин, но его применение нецелесообразно, если угнетение вызвано действием карбамата. Пралидоксин в дозе 1 г в водном растворе вводят внутривенно в течение 5 мин; введение препарата в той же дозе повторяют до 4 раз через каждые 8-12 ч. Поддерживающая терапия заключается во введении кислорода с проведением в случае необходимости искусственной вентиляции, отсасывании секретов из. л егких. Больным с судорогами назначают диазепам и фенобарбитал. Энергичная терапия с проведением искусственной вентиляции, введением атропина и пралидоксина позволяет больному выжить в случае отравления такими дозами органических фосфорных эфиров, которые намного превышают обычную смертельную дозу.

Хотя растворителями пользуются на производстве и в быту, статистика свидетельствует, что отравление ими чаще всего случается в домашних условиях. Данное вещество применяют, чтобы растворить что-то твердое, когда вода в данном случае не помогает.

Любой растворитель – это токсическое вещество, обладающее хорошими летучими свойствами. То есть оно быстро испаряется, насыщая воздух. Попадая в организм, пары вызывают интоксикацию различной степени тяжести, так зачастую происходит отравление растворителем.

В целом, есть несколько путей попадания яда в организм:

• Через легкие.

Об этом мы уже поговорили – когда человек надышался испарениями. Альвеолы передают токсины в кровь и буквально за считанные минуты они начинают свое разрушительное действие на организм, активно циркулируя в крови. Через дыхание отравляются быстрее всего, это самый тяжелый вид интоксикации. Если количество вдыхаемого вещества было большим, оно нарушает работу мозга, ЦНС, сердца и может привести к фатальному исходу.

• Через кожу.

Это случается, когда используется, например, уайт спирит и не надеты перчатки; отравление происходит из-за того, что вещество всасывается порами кожи и попадает в кровь. Данный вид интоксикации не бывает сильным, потому площадь кожного покрова, контактирующего с химикатом, обычно невелика.

• Через желудок.

Когда растворитель случайно или намеренно глотнули, он всасывается через стенки желудка в кровь, по сосудам токсины разносятся во все органы, мышцы, попадают в нервные волокна. В этом случае у пострадавшего может развиться тяжелое поражение печени, потому что именно она фильтрует кровь, аккумулируя яд.

Зависимость отравления от вида растворителя

Есть много классификаций растворителей, однако именно степень их летучести определяет, как быстро можно отравиться тем или иным веществом. Чем выше летучесть, тем опаснее химикат, даже если он слаботоксичен. И наоборот, когда летучесть сравнительно невысока, даже если вещество очень токсичное, уберечься от отравления им намного проще.

Классификация растворителей по степени летучести:

• Легколетучие: ацетон, этиловый спирт, этанол, уайт-спирит, толуол.
• Малолетучие: декалин, нитропарафины, тетралин.
• Нелетучие: ксилол, хлорбензол, бутанол.

Итак, самыми опасными веществами являются принадлежащие к группе легколетучих, ими люди чаще всего пользуются в быту из-за их легкодоступности. Однако последняя не говорит о том, что данные химикаты безопасны для здоровья, но об этом часто забывают.

Отравление толуолом и другими перечисленными препаратами также происходит из-за того, что эти вещества – агрессивные жирорастворители, то есть, попадая внутрь организма, они активно сжигают липиды, являющиеся одним из основных компонентов оболочки наших клеток. Отсюда происходят сильнейшие повреждения легких, печени, почек, нервной системы.

Для бытового применения есть тоже своя классификация растворителей:

• Высокотоксичные, которые дома использовать не рекомендуют – это бензин и четыреххлористый углерод.
• Растворители, применять которые можно только при наличии хорошего проветривания – толуол, дихлорэтан, диэтиловый эфир, хлороформ, уайт спирит.
• Слаботоксичные вещества, используя которые надо соблюдать стандартные меры предосторожности – этиловый спирт, ацетон.

Как проявляется интоксикация растворителями

Отравление уайт спиритом и другими растворителями проявляется схожими признаками, которые наблюдаются со стороны органов зрения, дыхания, пищеварительной, сердечно-сосудистой, нервной систем. Симптоматика коррелирует со способом попадания токсина в организм.

Центральная нервная система обычно реагирует на интоксикацию самой первой, это проявляется так:

• болит и кружится голова,
• ощущается слабость, астения,
• угнетение сознания или, наоборот, возбужденное состояние,
• неразборчивость, спутанность речи,
• «пьяные» движения, походка,
• нарушается ориентация в пространстве,
• бред, галлюцинации,
• судороги,
• ощущаются «мурашки» по коже,
• ухудшается обоняние, осязание,
• при тяжелых отравлениях наступает коматозное состояние.

Желудочно-кишечный тракт реагирует на токсины таким образом:

• отекает и краснеет слизистая оболочка глотки и всего рта,
• пищевод жжет,
• тошнит, рвет,
• болит область живота,
• наблюдается сильное слюноотделение,
• диарея.

Если растворитель спровоцировал язвенные дефекты, в рвоте и кале появляется кровь. Причину интоксикации при попадании ядовитого вещества внутрь через желудок идентифицировать зачастую не сложно по специфическому запаху изо рта – скипидар, ацетон, уайт спирит и прочее. Это особенно актуально, когда надо выяснить как отравился пострадавший, который потерял сознание.

Если человек надышался вредными парами, с ним происходит следующее:

• поражение органов зрения – белок краснеет, зрачок сужается,
• повышенное слезоточение,
• ощущение песка в глазах,
• обильные слизистые выделения или заложенность носа,
• жжение, першение в горле,
• осиплость голоса.

Сердечно-сосудистая система так реагирует на интоксикацию растворителями:

• резко понижается артериальное давление,
• учащается пульс,
• в области сердца ощущаются колющие боли.

В отдельных случаях, когда человек постоянно работает с токсичными веществами, яды накапливаются в организме, и имеет место хроническая интоксикация. Она проявляется следующим образом:

• Изменяется формула крови: анемия, повышение уровня СОЭ.
• Появляются признаки астеновегетативного синдрома: слабость, раздражительность, нарушение сна, ухудшение памяти, концентрации, частая головная боль, быстрая утомляемость.
• Кожа и слизистые оболочки приобретают желтоватый оттенок.
• Нарушается периферическое кровообращение, что проявляется постоянно холодными конечностями и бледностью кожи.
• Сердце болит, колет, появляется тахикардия или брадикардия, обусловленные дистрофическими изменениями миокарда.
• Нарушаются функции мочевыделительной системы – ломит поясницу, не спадает отечность, суточное количество мочи уменьшается.

Первая помощь отравившемуся

Если отравление имеет острый, а не хронический характер, пострадавшему можно помочь следующим образом:

• Вывести человека из помещения, где он надышался парами растворителей. Если это невозможно, обеспечить поступление чистого воздуха.
• Вызвать скорую помощь.
• Расстегнуть одежду больного, если она измазана токсичным веществом, снять ее.
• Когда пострадавший теряет сознание, поверните его голову на бок, иначе, когда случится рвота, он может захлебнуться.
• Если человек в сознании, тщательно промойте ему нос и рот, протрите участки кожи, которые были открытыми во время использования растворителя.
• Дайте больному щелочное питье. Это может быть молоко, чай или негазированная минеральная вода.

Когда вы уверены, что пострадавший глотнул растворитель, надо предпринять такие действия:

• Промыть желудок, дав полтора-два литра теплой воды или специального раствора. Если рвота не наступила, подразнить корень языка, чтобы ее вызвать. Данное действие можно осуществлять, только если вы не имеете дела с бензином.

Когда человек глотнул бензин промывать желудок можно только посредством зонда. В данном случае самостоятельно может «перенести» бензин в легкие, что обязательно вызовет токсическую пневмонию.

• Дать человеку солевое слабительное, а затем сорбент.
• Вызвать врачей.

Не надо самостоятельно устанавливать степень тяжести отравления и решать, стоит ли звонить в больницу или нет. При любом виде интоксикации надо вызывать «скорую», потому что действия врачей направлены не только на то, чтобы вывести яд из организма. Зачастую необходимо предпринять оперативные меры, направленные на поддержание жизненных функций, и провести грамотную симптоматическую терапию, чтобы облегчить состояние пострадавшего.

Что будут делать в больнице:

• Удалят токсины из организма: сделают гемодиализ, форсированный диурез, промывание желудка.
• Будут бороться с ацидозом, чтобы восстановить кислотно-щелочной баланс, вливая внутривенно специальные препараты.
• Поддержат печень различными инъекциями, назначением специального питания.
• Проведут противошоковое лечение, если нарушена деятельность сердечно-сосудистой системы.
• Купируют перевозбуждение и судороги.
• Проведут кислородотерапию.

Отравление толуолом, уайт спиритом и другими токсическими веществами может вызвать такие последствия:

• лейкемия,
• печеночная, почечная недостаточность в острой или хронической форме,
• воспаление тканей желчных протоков, печени,
• печеночная кома,
• панкреатит,
• трахеит, ринит, бронхит, бронхиальная астма,
• сердечная недостаточность.

Как избежать интоксикации растворителем

• Работая с растворителем, обеспечьте хорошую проветриваемость помещения.
• Защитите руки, используя специальные перчатки.
• После использования вещества, плотно закрутите крышку. Не оставляйте его открытым.
• Пусть рядом лежит влажная тряпочка, которой можно будет быстро вытереть пролившийся растворитель.
• Не стоит подносить вещество близко к лицу.
• Храните химикаты плотно закупоренными в прохладном, темном месте, подальше от продуктов питания и комнат, где часто бывают люди.
• Не используйте для хранения растворителей емкости, не предназначенные для этих целей. Обязательно подписывайте бутылки и банки, если информация на этикетке стерлась.

Подведем итог: при соблюдении несложных мер безопасности отравление растворителем маловероятно. Если такое все же случилось, надо немедленно вызвать «скорую» и оказать пострадавшему , которая зависит от того, как токсины попали в организм – через легкие или желудок.