Поражение седалищного нерва (невропатия седалищного нерва, нейропатия седалищного нерва, невралгия седалищного нерва, неврит седалищного нерва, ишиас). Нейропатия седалищного нерва: возможные причины, симптомы, проведение диагностики и лечение

Невропатия седалищного нерва является одной из часто встречаемых невропатий. Заболевание серьезное, сопровождается сильным болевым синдромом, может привести к длительной потере трудоспособности и даже к инвалидности.

Поражается только одна сторона тела, причем невропатия правого седалищного нерва встречается преимущественно у женщин, а левого – у мужчин. Это связано с различием в функционировании женского и мужского головного мозга, с физиологическими особенностями строения организма.

Что приводит к патологии?

Причины этого заболевания могут быть различны. Как правило, они имеют не воспалительный характер, обусловлены , .

Чаще всего встречается посттравматическая невропатия, или невропатия, возникающая при различных кистах малого таза, заболеваниях позвоночника. Может быть вызвана длительным сдавлением, например, при иммобилизации конечности.

Постинъекционная невропатия, вызванная , случается крайне редко.

Симптоматика

Симптомы очень разнообразны из-за того, что седалищный нерв один из самых длинных нервов в человеческом организме. Они зависят от того, какой участок подвергся , но все характеризуются резкой болезненностью по ходу седалищного нерва, нарушением функции конечности.

Болезненные проявления могут быть локализованы в ягодичной области, спускаться вниз по задней поверхности бедра, доходить до пальцев стопы. Пациенты жалуются на:

• жгучую «кинжальную» боль,
• онемение,
• слабость конечности.

Болевой синдром бывает настолько сильный, что человек не может самостоятельно ходить, возникают парезы (снижение силы мышц) стопы или голени.

Приступы часто провоцируют стрессовые ситуации, переохлаждение, травмы.

Подходы к лечению

Заболевание в большинстве случаев протекает длительно, тяжело. Поэтому лечение должно проводиться в стационарных условиях с соблюдением строгого постельного режима. Кровать при этом должна быть ровной, лучше такому больному спать на «щите».

Врач-невропатолог ведет историю болезни, консультируясь, при необходимости, с хирургами или травматологами. Возможно проведение оперативного вмешательства по удалению кисты либо гематомы с целью уменьшить давление на нерв.

Таблетки и другие средства

Прежде всего, лечение должно быть направлено на устранение первопричины заболевания, снижение болевого синдрома, снятие и спазма мышц. В качестве консервативной терапии используют комплексное лечение, применяя в виде инъекций, мазей, .

Они способны снять отечность, снизить боль. Используют витаминотерапию для улучшения питания тканей, нервной проводимости.

ЛФК и процедуры

В подостром периоде подключают , ( , УВЧ, лазер и др.), .

Особое место занимает ЛФК при невропатии седалищного нерва. Индивидуально подобранный улучшает кровоснабжение поврежденного нерва, позволяет предотвратить мышечную слабость, уменьшить трофические расстройства.
Упражнения выполняются свободно, без усилий, легкая болезненность во время ЛФК противопоказанием не является. Некоторые упражнения можно проделывать постоянно с целью снятия небольшого болевого синдрома и предотвращения приступа:

1. Лежа на спине, максимально сгибать ноги, стараясь прижать бедра к животу.
2. В том же положении приподнимать и опускать таз.
3. Стоя на четвереньках выгибать и прогибать позвоночник.
4. Ходьба на ягодицах.
5. Любые упражнения, направленные на растяжку мышц.

Хорошо помогают различные висы на перекладине с совершением небольших движений ногами и позвоночником. Они позволяют расслабить спазмированные мышцы, снизить давление на нерв.

Для полного выздоровления или закрепления достигнутой ремиссии больным желательно проведение с использованием радоновых, сероводородных ванн, грязелечения.

Отказ от ответственности

Информация в статьях предназначена исключительно для общего ознакомления и не должна использоваться для самодиагностики проблем со здоровьем или в лечебных целях. Эта статья не является заменой для медицинской консультации у врача (невролог, терапевт). Пожалуйста, обратитесь сначала к врачу, чтобы точно знать причину вашей проблемы со здоровьем.

Я буду Вам очень признательна, если Вы нажмете на одну из кнопочек
и поделитесь этим материалом с Вашими друзьями:)

Поражение седалищного нерва (невропатия седалищного нерва) (G57.0) — это невоспалительное поражение седалищного нерва, возникающее в результате компрессии нерва на разных уровнях, проявляющееся болевым синдромом, парестезиями по задней поверхности голени и слабостью в ноге.

Этиология невропатии седалищного нерва: травма, компрессионные повреждения при длительной иммобилизации, ущемление нерва фиброзными тяжами, опухолями, гематомами, инъекционные повреждения (редко).

Средний возраст, в котором встречается патология — 40-50 лет. Характер поражения — односторонний.

Симптомы поражения седалищного нерва

Заболевание проявляется жгучей болью и парестезиями по задней поверхности голени и стопы, слабостью в ноге в течение нескольких месяцев, лет. Постепенно появляется онемение на задней поверхности голени, стопы; нарастает слабость в пальцах стопы.

При объективном осмотре пациента выявляют парестезии по задней поверхности голени, в стопе (60%), болезненность при пальпации по ходу нерва в точках Валле (70%), болезненность при пальпации в области подгрушевидного отверстия с иррадиацией боли по ходу седалищного нерва (65%), симптомы Ласега (60%). Гипестезия в нижней части голени и по наружному краю стопы встречается в 35% случаев. Слабость мышц голени, стопы — в 40-50%. Снижение или выпадение ахиллова рефлекса — в 75%. Трофические изменения голени и стопы — в 30%. При приведении и внутренней ротации согнутой в коленном и тазобедренном суставах ноги возникает боль в ягодичной области.

Точки Валле (2)	Симптом Ласега (1 фаза — при поднятии вверх выпрямленной ноги происходит натяжение седалищного нерва — возникает боль; 2 фаза — при сгибании ноги в коленном суставе натяжение нерва уменьшается — исчезает или уменьшается болевой синдром)	Снижение или выпадение ахиллова рефлекса

Диагностика

• Рентгенография поясничного отдела позвоночника (остеохондроз поясничных позвоночных сегментов).
• Магнитно-резонансная томография поясничного отдела позвоночника.

Дифференциальный диагноз:

• Радикулопатия L5-S1.
• Опухоль или гематома в области малого таза.
• Аневризма подвздошной артерии.

Лечение поражения седалищного нерва

Лечение назначается только после подтверждения диагноза врачом-специалистом. Применяются антиоксиданты, вазоактивные препараты, метаболиты, нестероидные противовоспалительные препараты, витамины, миорелаксанты. Показаны физиолечение, массаж, постизометрическое расслабление, новокаиновые и гидрокортизоновые блокады.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

• (нестероидное противовоспалительное средство). Режим дозирования: для купирования острого болевого синдрома рекомендуемая доза внутрь составляет 8-16 мг/сут. за 2-3 приема. Максимальная суточная доза — 16 мг. Таблетки принимают перед едой, запивая стаканом воды.
• (нестероидное противовоспалительное средство). Режим дозирования: в/м — 100 мг 1-2 раза в сутки; после купирования болевого синдрома назначают внутрь в суточной дозе 300 мг в 2-3 приема, поддерживающая доза 150-200 мг/сут.
• (анальгезирующее средство). Режим дозирования: в/в, в/м, п/к в разовой дозе 50-100 мг, возможно повторное введение препарата через 4-6 ч. Максимальная суточная доза — 400 мг.
• (миорелаксант центрального действия). Режим дозирования: внутрь начальная доза не должна превышать 6 мг в сутки в 3 приема с постепенным увеличением на 2-4 мг с интервалом от 3-х до 7 дней. Оптимальный терапевтический эффект достигается при дозе от 12 до 24 мг/сут. на 3-4 приема через равные промежутки времени.
• (миорелаксант центрального действия). Режим дозирования: внутрь, после еды, не разжевывая, запивая небольшим количеством воды, начиная с 50 мг 2-3 раза в день, постепенно повышая дозу до 150 мг 2-3 раза в день.
• (комплекс витаминов группы В). Режим дозирования: терапию начинают с 2 мл внутримышечно 1 р/д на протяжении 5-10 дней. Поддерживающая терапия — 2 мл в/м два или три раза в неделю.

Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004). Причины развития невропатического болевого синдрома могут быть различными: сахарный диабет, паранеопластические процессы, ВИЧ, герпес, хронический алкоголизм (А. М. Вейн, 1997; И. А. Строков, А. Н. Баринов, 2002).

При поражении периферической нервной системы выделяют два типа боли: дизестезическую и трункальную. Поверхностная дизестезическая боль обычно наблюдается у пациентов с преимущественным поражением малых нервных волокон. Трункальная боль встречается при компрессии спинно-мозговых корешков и туннельных невропатиях.

У пациентов с этим видом болевого синдрома невозможно выбрать оптимальную стратегию лечения без идентификации патофизиологических механизмов. Поэтому при определении тактики терапии необходимо учитывать локализацию, характер и выраженность клинических проявлений болевого синдрома.

Под компрессионно-ишемической (туннельной) невропатией понимают невоспалительные поражения периферического нерва, развивающиеся под влиянием компрессии или ишемических воздействий.

В зоне компрессии соответствующего нерва нередко находят болезненные уплотнения или утолщения тканей, приводящие к существенному сужению костно-связочно-мышечных влагалищ, через которые проходят нервно-сосудистые стволы.

В настоящее время известно множество вариантов компрессионных невропатий. Их клиническая картина складывается из трех синдромов: вертебрального (в случаях участия одноименного фактора), неврального периферического, рефлекторно-миотонического или дистрофического. Вертебральный синдром на любом этапе обострения, и даже в стадии ремиссии, может вызывать изменения в стенках «туннеля». Миодистрофический очаг, выступающий в качестве реализующего звена, обусловливает невропатию на фоне своего клинического пика. Неврологическая картина компрессионных невропатий складывается из симптомов поражения той или иной выраженности в соответствующих мио- и дерматомах. Диагноз компрессионных невропатий ставится при наличии болей и парестезий в зоне иннервации данного нерва, двигательных и чувствительных расстройств, а также болезненности в зоне рецепторов соответствующего канала и вибрационного симптома Тинеля. При затруднениях в диагностике используются электронейромиографические исследования: определяются поражения периферического нейрона, соответствующего данному нерву, и степень уменьшения скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии. Синдром грушевидной мышцы — самая распространенная туннельная невропатия. Патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешка L5 или S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных веществ ведет к сдавливанию седалищного нерва (или его ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве.

Для выбора правильной стратегии терапии необходимо четко знать основные клинические симптомы поражения той или иной области. Основные клинические проявления поражения нервов крестцового сплетения:

• компрессия нервов в области таза или выше ягодичной складки;
• синдром грушевидной мышцы;
• поражение седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или поражения седалищного нерва в полости малого таза;
• синдром седалищного нерва;
• синдром большеберцового нерва;
• синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра;
• синдром верхнего ягодичного нерва;
• синдром нижнего ягодичного нерва.

Наиболее трудны в плане диагностики поражения в области таза или выше ягодичной складки — из-за наличия соматической или гинекологической патологии у пациентов. Клинические симптомы поражения в области таза или выше ягодичной складки складываются из следующих вариантов нарушений двигательных и чувствительных функций.

• Снижение и выпадение функции n. peroneus и n. tibialis communis , паралич стопы и пальцев, утрата ахиллова и подошвенного рефлексов, гипестезия (анестезия) голени и стопы.
• Снижение или выпадение функции двуглавой мышцы бедра, полуперепончатой и полусухожильной мышц, ведущее к нарушению функции сгибания голени.
• Снижение или выпадение функции заднего кожного нерва бедра, ведущее к гипестезии (анестезии) по задней поверхности бедра.
• Затруднение при наружной ротации бедра.
• Наличие положительных симптомов Ласега, Бонне.
• Наличие вазомоторных и трофических расстройств (гипо-, гипергидроз, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы, изменение роста ногтей, гипо- и гипертрихоз).

Поражение седалищного нерва на уровне подгрушевидного отверстия может наблюдаться в двух вариантах:

• поражение ствола самого седалищного нерва;
• синдром грушевидной мышцы.

Для компрессии седалищного нерва и идущих рядом сосудов характерны следующие клинические проявления: ощущение постоянной тяжести в ноге, боли тупого, «мозжащего» характера. При кашле и чихании усиления болей не наблюдается. Отсутствует атрофия ягодичной мускулатуры. Зона гипестезии не распространяется выше коленного сустава.

Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у 50% больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Если пациенту поставлен данный диагноз, предположение о наличии синдрома грушевидной мышцы может возникнуть при наличии упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении. Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы, носящие ограниченный характер и связанные с определенными положениями (перемещениями) таза или при ходьбе. Часто синдром грушевидной мышцы регистрируется в гинекологической практике. При синдроме грушевидной мышцы возможно:

• сдавление седалищного нерва между измененной грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой;
• сдавление седалищного нерва измененной грушевидной мышцей при прохождении нерва через саму мышцу (вариант развития седалищного нерва).

Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из локальных симптомов и симптомов сдавления седалищного нерва. К локальным относится ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках; несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами. При хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная при натяжении (симптом Бонне-Бобровниковой) грушевидная мышца. При перкуссии в точке грушевидной мышцы появляется боль на задней поверхности ноги (симптом Виленкина). Клиническая картина сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве складывается из топографо-анатомических «взаимоотношений» его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами. Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения), с иррадиацией по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации больше- и малоберцовых нервов. Провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации. Иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мышц голени. В них появляются боли при ходьбе, при пробе Ласега. Пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. У некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким переходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к перемежающейся хромоте. Пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться. Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре у него повторяется тот же приступ. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты при облитерирующем эндартериите существует также подгрушевидная перемежающаяся хромота. Важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Рефлекторное напряжение в мышце и нейротрофические процессы в ней вызваны, как правило, раздражением не пятого поясничного, а первого крестцового корешка. Распознать указанный синдром помогают определенные мануальные тесты.

• Наличие болезненности при пальпации верхневнутренней области большого вертела бедренной кости (место прикрепления грушевидной мышцы).
• Болезненность при пальпации нижнего отдела крестцово-подвздошного сочленения - проекция места прикрепления грушевидной мышцы.
• Пассивное приведение бедра с одновременной ротацией его внутрь (симптом Бонне-Бобровниковой; симптом Бонне).
• Тест на исследование крестцово-остистой связки, позволяющий одновременно диагностировать состояние крестцово-остистой и подвздошно-крестцовой связок.
• Поколачивание по ягодице (с больной стороны). При этом возникает боль, распространяющаяся по задней поверхности бедра.
• Симптом Гроссмана. При ударе молоточком или сложенными пальцами по нижнепоясничным или верхнекрестцовым остистым отросткам происходит сокращение ягодичных мышц.

Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно поочередно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Значительное уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может рассматриваться как динамический тест, показывающий, что боли обусловлены компрессионным воздействием спазмированной мышцы.

Поражения седалищного нерва

Поражения седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или в полости малого таза характеризуют следующие признаки.

• Нарушение сгибания ноги в коленном суставе (парез полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра).
• Специфическая походка: выпрямленная нога выносится при ходьбе вперед (вследствие преобладания тонуса мышцы-антагониста четырехглавой мышцы бедра).
• Выпрямление ноги в коленном суставе - сокращение антагониста (четырехглавая мышца бедра).
• Отсутствие активных движений в стопе и пальцах в результате их пареза.
• Атрофия парализованных мышц, которая часто маскирует пастозность конечности.
• Гипестезия по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам.
• Нарушение мышечно-суставной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы.
• Отсутствие вибрационной чувствительности в области наружной лодыжки.
• Болезненность по ходу седалищного нерва - в точках Валле и Гара.
• Положительный симптом Ласега.
• Снижение или исчезновение ахиллова и подошвенного рефлексов.
• Наличие жгучих болей, усиливающихся при опускании ноги.

Кроме вышеописанных клинических симптомов, вероятно развитие вазомоторных и трофических расстройств: повышение кожной температуры на пораженной ноге. Голень и стопа становятся холодными и цианотичными. Часто на подошве обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз. Появляются изменения цвета и формы ногтей, трофические нарушения на пятке, тыльной поверхности пальцев, наружном крае стопы, регистрируется снижение силы, а также атрофия мышц стопы и голени. Больной не может встать на носки или на пятки. Для определения начального поражения седалищного нерва можно использовать тест на определение силы полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра.

Синдром седалищного нерва (ишемически-компрессионная невропатия седалищного нерва). В зависимости от уровня (высоты) поражения возможны разные варианты синдрома седалищного нерва.

Очень высокий уровень поражения (в тазу или выше ягодичной складки) характеризуется: параличом стопы и пальцев, утратой ахиллова и подошвенного рефлексов; анестезией (гипестезией) почти всей голени и стопы, кроме зоны n. sapheni; выпадением функций двуглавой мышцы бедра, полусухожильной, полуперепончатой мышц; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности бедра; невозможностью вращения бедра кнаружи; наличием положительных симптомов натяжения (Ласега, Бонне); наличием вазомоторных и трофических расстройств (гипер- или гипотрихоз, гипо- или гипергидроз, изменение роста ногтей, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы).

Поражение на уровне подгрушевидного отверстия складывается из двух групп симптомов — поражения самой грушевидной мышцы и седалищного нерва. К первой группе симптомов относят: болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра (места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения); болезненность при пальпации в нижней части крестцово-подвздошного сочленения; симптом Бонне (пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающее боли в ягодичной области, реже — в зоне иннервации седалищного нерва); болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы. Ко второй группе относятся симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов. Болезненные ощущения при компрессии седалищного нерва характеризуются чувством постоянной тяжести в ноге, тупым, «мозжащим» характером боли, отсутствием усиления болей при кашле и чихании, а также атрофии ягодичной мускулатуры, зона гипестезии не поднимается выше коленного сустава.

Поражение на уровне бедра (ниже выхода из малого таза) и до уровня деления на мало- и большеберцовый нервы характеризуется: нарушением сгибания ноги в коленном суставе; специфической походкой; отсутствием активных движений в стопе и пальцах, которые умеренно отвисают; присоединяющейся через 2-3 нед атрофией парализованных мышц, часто маскирующей пастозность ноги; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам; нарушением суставно-мышечной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы; отсутствием вибрационной чувствительности на наружной лодыжке; болезненностью по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара; положительным симптомом Ласега; исчезновением ахиллова и подошвенного рефлексов.

Синдром неполного повреждения седалищного нерва характеризуется наличием болей каузалгического характера («жгучие» боли, усиливаются при опускании ноги, провоцируются легким прикосновением); резкими вазомоторными и трофическими расстройствами (первые 2-3 нед кожная температура на больной ноге на 3-5 °С выше («горячая кожа»), чем на здоровой, в дальнейшем голень и стопа становятся холодными и цианотичными). Часто на подошвенной поверхности обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз, изменения формы, цвета и темпа роста ногтей. Иногда возникают трофические язвы на пятке, наружном крае стопы, тыльной поверхности пальцев. На рентгенограммах выявляются остеопороз и декальцификация костей стопы.

Синдром начального поражения седалищного нерва может быть диагностирован путем использования тестов для определения силы полусухожильной и полуперепончатых мышц.

Синдром седалищного нерва появляется чаще всего в результате поражения этого нерва по механизму туннельного синдрома при вовлечении в патологический процесс грушевидной мышцы. Ствол седалищного нерва может поражаться при ранениях, переломах костей таза, при воспалительных и онкологических заболеваниях малого таза, при поражениях и заболеваниях ягодичной области, крестцово-подвздошного сочленения и тазобедренного сустава. При синдроме седалищного нерва дифференциальный диагноз часто приходится проводить с дискогенным компрессионным радикулитом L V -S II ().

Синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра. Полный синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра характеризуется нарушением ротации бедра кнаружи. Синдром частичного поражения указанной группы нервов может диагностироваться на основании использования тестов для определения объема движений и силы обследуемого.

Синдром верхнего ягодичного нерва. Полный синдром верхнего ягодичного нерва характеризуется нарушением отведения бедра с частичным нарушением ротации последнего, затруднением поддержания вертикального положения туловища. При двустороннем параличе указанных мышц больному трудно стоять (стоит неустойчиво) и ходить (появляется так называемая «утиная походка» с переваливанием с бока на бок). Синдром частичного поражения верхнего ягодичного нерва можно выявить с помощью теста, определяющего силу ягодичных мышц. По степени снижения силы по сравнению со здоровой стороной делается заключение о частичном поражении верхнего ягодичного нерва.

Синдром нижнего ягодичного нерва. Полный синдром нижнего ягодичного нерва характеризуется затруднением разгибания ноги в тазобедренном суставе, а в положении стоя — затруднением выпрямления наклоненного таза (таз наклонен вперед, при этом в поясничном отделе позвоночника наблюдается компенсаторный лордоз). Затруднены вставание из положения сидя, подъем по лестнице, бег, прыжки. При длительном поражении указанного нерва отмечаются гипотония и гипотрофия ягодичных мышц. Синдром частичного поражения нижнего ягодичного нерва может диагностироваться с помощью теста для определения силы большой ягодичной мышцы. По степени снижения объема и силы указанного движения (и в сравнении их со здоровой стороной) делают заключение о степени нарушения функций нижнего ягодичного нерва.

Лечение

Терапия невропатии седалищного нерва требует знания этиологических и патогенетических механизмов развития заболевания. Тактика лечения зависит от тяжести и скорости прогрессирования заболевания. Патогенетическая терапия должна быть направлена на устранение патологического процесса и его отдаленных последствий. В остальных случаях лечение должно быть симптоматическим. Его цель — продление стойкой ремиссии и повышение качества жизни пациентов. Основным критерием оптимального лечебного воздействия на пациента является сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов. Среди последних лидируют физиотерапевтические методики и методы постизометрической релаксации.

При нарушении функции мышц тазового пояса и нижней конечности рекомендуется использовать одну из техник мануальной терапии — постизометрическое расслабление (ПИР), т. е. растяжение спазмированной мышцы до ее физиологической длины после максимального напряжения. Основными принципами медикаментозной терапии поражений периферической нервной системы являются раннее начало лечения, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Патогенетическая терапия направлена в первую очередь на борьбу с оксидантным стрессом, воздействием на микроциркуляторное русло, улучшение кровоснабжения пораженного участка, снятие признаков нейрогенного воспаления. С этой целью применяются антиоксидантные, вазоактивные и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Сложность медикаментозной терапии связана в большинстве случаев с запутанной анатомо-физиологической иерархией структур, вовлеченных в патологический процесс. Отчасти это обусловлено строением и функционированием структур пояснично-крестцового сплетения. В то же время базисным механизмом, лежащим в основе развития невропатии, является четкая корреляция между компрессией и ишемией нерва и развитием оксидантного стресса.

Оксидантный стресс — нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных систем. Развившийся дисбаланс приводит к усиленной продукции соединений (нейротрансмиттеров), выделяющихся поврежденными тканями: гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, интерлейкины, простагландины, окись азота и т. д. Они приводят к развитию нейрогенного воспаления, увеличивая проницаемость сосудистой стенки, а также способствуют высвобождению тучными клетками и лейкоцитами простагландина E 2 , цитокинов и биогенных аминов, повышая возбудимость ноцицепторов.

В настоящее время появились клинические работы, посвященные использованию препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелийзависимые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными невропатиями. Такие препараты, как производные тиоктовой кислоты (тиогамма, тиоктацид) и гинкго билоба (танакан), успешно применяются с целью уменьшения проявлений оксидантного стресса. Однако патогенетически более обосновано применение лекарственных средств, обладающих поливалентным механизмом действия (церебролизин, актовегин).

Приоритетность использования актовегина обусловлена возможностью его назначения для проведения лечебных блокад, хорошей сочетаемостью с другими лекарственными средствами. При компрессионно-ишемических невропатиях, как в острой, так и в подострой стадиях заболевания, целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других способов лечения. Назначается капельное введение 200 мг препарата в течение 5 дней, с последующим переходом на пероральное применение.

В механизмах развития заболеваний периферической нервной системы важное место занимают нарушения гемодинамики в структурах периферической нервной системы, ишемия, расстройство микроциркуляции, нарушения энергообмена в ишемизированных нейронах со снижением аэробного энергообмена, метаболизма АТФ, утилизации кислорода, глюкозы. Патологические процессы, протекающие в нервных волокнах при невропатиях, требуют коррекции вазоактивными препаратами. С целью улучшения процессов микроциркуляции и активизации процессов обмена и гликолиза у пациентов с туннельными невропатиями применяются кавинтон, галидор, трентал, инстенон.

Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, влияющий на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, а также процессы тканевого дыхания в условиях гипоксии, физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока. При невропатиях инстенон применяют внутривенно капельно 2 мл в 200 мл физиологического раствора, в течение 2 ч, 5-10 процедур на курс. Затем продолжается пероральный прием инстенона форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца. При невропатиях с симпатологическим синдромом показано применение инстенона по 2 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней. При компрессионно-ишемических (туннельных) невропатиях используется аналогичная методика. Это способствует улучшению микроциркуляции и метаболизма в ишемизированном нерве. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном применении актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение).

Галидор (бенциклана фумарат) — препарат, имеющий широкий спектр действия, что обусловлено блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым эффектом, кальциевым антагонизмом. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 10-14 дней.

Трентал (пентоксифиллин) применяют по 400 мг 2-3 раза в сутки внутрь или 100-300 мг внутривенно капельно в 250 мл физиологического раствора.

Назначение комбинированных препаратов, включающих большие дозы витамина В, противовоспалительных средств и гормонов, нецелесообразно.

Средствами первого ряда для снятия болевого синдрома остаются НПВП. Основной механизм действия НПВП — ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1, ЦОГ-2) — ключевого фермента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. В связи с тем, что метаболизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и передаче ноцицептивной импульсации в спинной мозг, НПВП широко используются в неврологической практике. Имеются данные о том, что их принимают 300 млн пациентов (Г. Я. Шварц, 2002).

Все противовоспалительные средства оказывают собственно противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различия в действии НПВП носят количественный характер (Г. Я. Шварц, 2002), но именно они обусловливают выраженность терапевтического воздействия, переносимость и вероятность развития побочных эффектов у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы. В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов, в том числе длительного, необходимы препараты, обладающие противовоспалительным и анальгезирующим действиями при минимальных гастротоксических реакциях. Наиболее известное и эффективное лекарственное средство из этой группы — ксефокам (лорноксикам).

Ксефокам — препарат с выраженным антиангинальным действием, которое достигается за счет сочетания противовоспалительного и сильного обезболивающего эффектов. Он является на сегодняшний день одним из наиболее эффективных и безопасных современных анальгетиков, что подтверждено клиническими исследованиями. Эффективность перорального применения по схеме: 1-й день — 16 и 8 мг; 2-4-й дни — 8 мг 2 раза в день, 5-й день — 8 мг/сут — при острых болях в спине достоверно доказана. Анальгетический эффект в дозе 2-16 мг 2 раза в сутки в несколько раз выше, чем у напраксена. При туннельных невропатиях рекомендуется использование препарата в дозе 16-32 мг. Курс лечения составляет не менее 5 дней при одноразовой ежедневной процедуре. Рекомендуется применение препарата ксефокам для лечения синдрома грушевидной мышцы по следующей методике: утром — внутримышечно 8 мг, вечером — 8-16 мг внутрь, в течение 5-10 дней, что позволяет добиться быстрого и точного воздействия на очаг воспаления при полном обезболивании с минимальным риском развития побочных реакций. Возможно проведение регионарных внутримышечных блокад в паравертебральную область по 8 мг на 4 мл 5% раствора глюкозы ежедневно в течение 3-8 дней. Симптоматическая терапия — метод выбора для купирования алгических проявлений. Наиболее часто для лечения туннельных невропатий используются лечебные блокады с анестетиками. Стойкий болевой синдром длительностью более 3 нед свидетельствует о хронизации процесса. Хроническая боль — сложная терапевтическая проблема, требующая индивидуального подхода.

В первую очередь необходимо исключить другие причины возникновения боли, после чего целесообразно назначение антидепрессантов.

М. В. Путилина , доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Седалищный нерв - наиболее протяженный нерв в человеческом организме. Всего в теле человека насчитывается 2 седалищных нерва, каждый из которых образуется путем объединения волокон последних двух поясничных (L4 и L5 ) и первых трех крестцовых (S1 , S2 и S3 ) нервных корешков спинного мозга. Проще говоря, седалищный нерв берет свое начало на пяти разных уровнях спинного мозга в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, который принимает на себя основную осевую нагрузку в процессе жизнедеятельности человека.

Радикулопатия - это поражение корешков пояснично-крестцового отдела позвоночника, которое проявляется болями и нарушением чувствительности, а также снижением мышечной силы.

Радикулит, ишиас - устаревшие термины, применявшиеся ранее относительно понятия радикулопатии. Ишиас имеет и другое название, полностью сходное по своему значению, - нейропатия седалищного нерва .

Причины нейропатии седалищного нерва

Причиной поражения седалищного нерва может выступать ущемление (сдавливание, раздражение) межпозвонковой грыжей, спазмом грушевидной мышцы, большой ягодичной мышцы.

Основными причинами воспаления седалищного нерва могут являться переохлаждение, заболевания позвоночника, травмы позвоночника, воспаления суставов, сахарный диабет, тяжелые физические нагрузки, различные инфекции.

Синдром грушевидной мышцы

В некоторых случаях первопричиной нейропатии седалищного нерва может служить синдром грушевидной мышцы . Эта мышца располагается под большой ягодичной мышцей, а седалищный нерв проходит под ней или через нее. При данном синдроме характерно растяжение или раздражение седалищного нерва грушевидной мышцей. Боль чаще всего связанна с рефлекторным спазмом грушевидной мышцы, в результате которого может произойти растяжение или раздражение седалищного нерва. Причин спазма грушевидной мышцы много, одной из которых может быть поясничный остеохондроз (пояснично-крестцовый остеохондроз).

Симптомы радикулопатии:

Диагностика нейропатии седалищного нерва

Диагноз ставят на основании характерных признаков заболевания, рентгенологических исследований – рентгенографии, компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии.

Лечение нейропатии седалищного нерва

В острой стадии назначают нестероидные противовоспалительные препараты – иньекционно (внутривенно, внутримышечно), блокады, аналгетические смеси капельно, габапентины, антиоксиданты, сосудистую терапию, витамины группы В, миорелаксанты, антихолинэстеразные препараты, используют наружно мази, гели, сухое тепло, корсетирование. Применяют также физиотерапевтические процедуры – диадинамические токи, электрофорез, магнитотерапию, дарсонваль, миотон, амплипульс, рефлексотерапию, лазеротерапию, водолечение, гимнастику, массаж, мануальную терапию. При неэффективности консервативного лечения и наличия грыжи диска с компремацией корешка проводится нейрохирургическое лечение . Объем оперативного лечения – индивидуален. Очень большое значение имеют лечебная физкультура, массаж, аквааэробика, подводное вытяжение, плавание. Эти мероприятия важны в целях предупреждения осложнений (особенно при длительном заболевании) в виде мышечных и сухожильных контрактур, а также развития тугоподвижности в суставах.

Профилактика

Профилактика радикулопатии заключается в укреплении мышц спины. Для того, чтобы предупредить ишиас, нужно:

• держать спину прямо: ходить с прямой спиной, не сидеть, сильно наклонившись вперед;
• при сидячей работе часто вставать и ходить по комнате;
• регулярно делать физические упражнения для укрепления мышц спины;
• не поднимать тяжестей;
• не переохлаждаться;
• женщинам, особенно, уже имеющим периодически возникающие боли в спине, не стоит носить обувь на высоких каблуках.

В современной медицине неврит седалищного нерва является весьма актуальной проблемой. Это обширное поражение и воспаление нервных волокон, которое приводит к выраженному нарушению чувствительности и двигательным расстройствам. Эта патология поражает до 70% населения планеты. Каждый пациент должен знать, как лечить это опасное заболевание.

Локализация и значение седалищного нерва

Это самый крупный нерв человеческого организма, контролирующий движения ног. Он позволяет нам высоко прыгать, быстро бегать, уверенно ходить. Если у человека появились потертости от тесной обуви, замерзли ноги, то болевые ощущения в мозг передаются через этот нерв. Его зона начинается в двух нижних поясничных позвонках. Сложный седалищный нерв формируется из пяти нервных корешков и сливается в один мощный ствол диаметром до 1 см.

Его двигательные и чувствительные волокна образованы мотонейронами спинного мозга и периферическими нервными клетками. Чувствительность кожных покровов, суставов, мышц многих отделов нижней части тела обеспечивает седалищный нерв. Нервные окончания отходят от спинного мозга в нижней части позвоночника, проходят через два последних поясничных позвонка и четыре крестцовых отверстия. Затем нерв направляется в большое седалищное отверстие.

Внутри тазовых костей есть грушевидные мышцы, которые идут от крестца к большому вертелу бедренной кости. Эти мышцы прикрывают седалищный нерв, который через узкую щель под грушевидной мышцей идет по задней поверхности бедра до подколенной ямки и делится здесь на две ветви. Они идут дальше и иннервируют мышцы голени.

Причины неврита седалищного нерва

Факторы, провоцирующие развитие патологии:

1. Защемление седалищного нерва — главная причина.
2. Это может произойти под воздействием различных факторов.
3. Спазмирование мышц и защемление нервов в результате повышенной физической нагрузки на позвоночник.
4. Воспалительный процесс, инфицирование нервных волокон, суставов, окружающих их мягких тканей.
5. Переохлаждение области поясницы, сезонные вирусные инфекции, простуда.
6. Смещение позвонков при беременности, травмах поясничного отдела при ударах, ушибах, падении.
7. Остеохондроз, грыжа межпозвонкового диска в поясничном отделе вызывает очень сильную боль.
8. Механические повреждения в результате неправильно сделанной внутримышечной инъекции в область ягодицы.
9. Инфекционные заболевания: туберкулез, ревматизм, артрит.

Патогенез заболевания

Механизм развития болезни связан с нарушением функции нервных клеток:

1. В составе седалищного нерва находятся чувствительные и двигательные волокна.
2. На неполадки при защемлении нерва организм реагирует, фиксируя больное место.
3. Здесь страдают кровеносные сосуды, нарушается кровоток, нарастает отек. Поэтому сдавливание корешковых нервов в 95% случаев происходит в результате отека, который является защитной реакцией организма на воспаление, повреждение.
4. В результате мышечных спазмов и сдавливания нервов появляется боль в месте крестцово-подвздошного соединения, развиваются дистрофические изменения.

Клиническая картина заболевания

Патология возникает внезапно, постепенно развиваются ее признаки:

1. Защемление нерва вызывает стреляющую, жгучую, колющую боль.
2. Ишиалгия — острые болевые ощущения в пояснице и по ходу седалищного нерва отдают в ягодицу, затем в заднюю поверхность бедра и подколенную ямку. Далее этот сигнал тревоги от нашего организма часто распространяется на голень, стопу до пятки.
3. Пациент ощущает онемение, покалывание, судорожные сокращения мышц либо боль различной интенсивности при движении.
4. Она может быть ноющей либо резкой, подобной ощущениям при электротравме.
5. Это вызывает сильные приступы боли. Человек не может лежать, сидеть, ходить, спать.

Диагностика патологии

Лечение начинают с определения причины заболевания и установления диагноза. Пациент, который впервые ощутил симптомы этого заболевания, нуждается в консультации вертебролога, невролога. Специалист порекомендует безболезненные и безопасные методы обследования. Они помогают определить степень изменения тканей, причину поражения нерва.

Используются проверенные диагностические процедуры:

1. Рентгенограмма.
2. Магнитно-резонансная томография.

В норме боли при разгибании ноги быть не должно. Симптом Ласега для врачей является четким неврологическим признаком, он служит для оценки степени поражения седалищного нерва. Больной лежит на спине. Доктор сгибает его ногу под прямым углом и затем начинает ее выпрямлять. Боль в коленном суставе при разгибании ноги свидетельствует о нарушении функций этого сплетения пучков нервных волокон. По величине угла разгибания ноги в момент появления боли врач судит о степени патологии седалищного нерва.

Эффективное лечение ишиаса седалищного нерва

Основные принципы терапии:

1. Чтобы предотвратить развитие осложнений, сразу после появления первых симптомов необходимо начинать лечение.
2. Стратегия терапии выбирается врачом после оценки клинической картины, установления диагноза, выяснения причин возникновения болезни и степени поражения тканей.
3. При травматическом характере болезни может потребоваться хирургическое вмешательство.
4. Если неврит седалищного нерва имеет инфекционное происхождение, с целью воздействия на выявленного возбудителя назначают антибактериальные и противовирусные лекарственные средства.
5. Важнейшими звеньями комбинированного традиционного лечения является устранение причин заболевания и противовоспалительная терапия.
6. Используются методы нетрадиционной медицины.

Комплексная терапия корешковой компрессии нервов в области крестца и поясницы

Доврачебная помощь. Чтобы снять боль и иметь возможность добраться до врача, больной может принять аспирин.

Врач, учитывая данные диагностики неврита седалищного нерва, симптомы, лечение назначает адекватное.

1. В течение 1-й недели обострения заболевания нужно строго соблюдать постельный режим. Пострадавшей области должен быть обеспечен полный покой.
2. При этом заболевании эффективна витаминотерапия. Требуется назначение комбилипена — витаминов группы В.
3. Снять воспаление и боль помогут обезболивающие средства. Применяются короткие курсы лечения универсальными высокоэффективными нестероидными противовоспалительными средствами. Они обладают противоболевым, противоотечным и жаропонижающим действием. Эти лекарства улучшают обмен веществ в мягких тканях, нервных клетках. Это диклофенак, кетопрофен, напрофен, сулиндак, индометацин.
4. При снижении тонуса мышц со второй недели для улучшения нервно-мышечной проводимости целесообразно использование прозерина.
5. С целью полного восстановления через 3 месяца назначаются биогенные стимуляторы ФИБС, экстракт алоэ.
6. С целью рассасывания воспалительного очага назначается ферментативное средство лидаза. Оно стимулирует обменные процессы в организме.

Эффективно помогает лечебный массаж. Он назначается через неделю после начала болезни. Такая оздоравливающая процедура необходима для расслабления мышц, иннервирующих пораженный нерв.

Физиотерапевтическое лечение:

1. С первых дней болезни показаны неконтактные тепловые процедуры: коротковолновая диатермия.
2. Курс из 8-10 процедур микроволновой терапии.
3. УВЧ назначается на 5-6 день после обострения болезни.
4. С конца второй недели целесообразна более интенсивная физиотерапия: фонофорез гидрокортизона, ультразвук.

Мануальная терапия:

1. С помощью этого способа лечения мануальный терапевт раздвигает поясничные позвонки.
2. Восстанавливается движение между позвонками, чтобы разблокировать пораженный участок и улучшить кровоток.

ЛФК — лечебная гимнастика:

1. С целью скорейшего восстановления нервных волокон во время ремиссии применяется этот эффективный метод лечения, который поможет избежать обострения.
2. Специальные лечебные упражнения с постепенно нарастающей нагрузкой улучшают мышечный тонус и усиливают циркуляцию крови в пораженном участке.
3. Обязательны максимально облегченные исходные положения, которые не вызывают ощущения боли.

Упражнения при неврите седалищного нерва:

1. Исходное положение — лежа на спине. Пациент обхватывает колени руками, подтягивает их к груди. Таз отрывается от коврика. В течение 1 минуты нужно лежать на пояснице.
2. В том же исходном положении согнуть ноги, поднять их на 90° к корпусу. Руки положить в стороны. Не отрывая лопаток, следует на выдохе медленно поворачивать согнутые ноги в сторону не ниже 45 градусов к поверхности пола. Подержать в таком положении ноги 3 секунды. Сделать вдох и медленно повернуть ноги в другую сторону.
3. Исходное положение сохраняется. Одну ногу поднять, согнув ее в колене. Взявшись за него рукой, медленно и аккуратно отвести ногу максимально в сторону. Тянуть колено на себя. Свободная нога вытянута.
4. Лежа на спине, обе руки положить под поясницу. Прямые ноги нужно поднять на 90° и выполнять упражнения, имитирующие езду на велосипеде и движения ножниц.
5. Стоя вертикально, тазом выполнять движения вперед-назад.

Если человек заметил у себя признаки болезни, следует незамедлительно обратиться к врачу.

Доктор, учитывая данные диагностики, подберет адекватное лечение с учетом причин, вызвавших развитие болезни. Функции нерва восстановятся. Шансов на успех будет больше, если пациент получит рекомендации доктора как можно раньше.