Повреждение крупных артерий. Клиника, диагностика

Травматические аневризмы чаще возникают после огнестрельных (пулевые, осколочные) и колотых (ножевые) ранений, реже в результате тупой травмы. Они образуются из пульсирующей гематомы в результате организации ее стенок, начинающейся. Для их развития необходим ряд условий: небольшая зона повреждения мягких тканей, извилистый и узкий раневой канал, прикрытие входного и выходного отверстий неповрежденной кожей и мягкими тканями. В этих случаях создается препятствие наружному кровотечению из поврежденного сосуда н возникает периартериальная пульсирующая гематома. Различают три основных вида травматических аневризм: артериальные, артериовенозные и комбинированные. Кроме того, имеется много их разновидностей: концевые, полуконцевые, множественные, контузионные, обнаженные и др. Артериальные аневризмы могут быть одно- или двухмешковыми. Клиника травматических аневризм характеризуется триадой классических признаков: припухлостью, пульсацией и сосудистым шумом. Кроме этих симптомов, наблюдается ослабление или полное отсутствие периферического пульса. При артериальных аневризмах припухлость, как правило, плотноэластической консистенции, четко ограниченная, пульсирующая, округлой или овальной формы. При пальпации следует избегать грубых манипуляций ввиду опасности эмболии сгустками, находящимися в полости аневризматического мешка. Пульсация аневризмы синхронна с пульсом. Она обычно заметна на глаз или может быть определена при пальпации. В случае обызвествлении стенок мешка, заполнения его полости плотными сгустками, а также при нагноении с образованием воспалительного инфильтрата пульсация может не определяться. Сосудистый шум прерывистый, систолический, дующий; он отмечается над областью аневризмы. После пережатия приводящей артерии сосудистый шум, как и пульсация, исчезает, аневризматический мешок спадается.

Диагностика . Следует тщательно выслушивать область бывшего в проекции сосудистого пучка ранения. Значительно труднее распознать так называемые немые аневризмы, при которых отсутствуют пульсация и сосудистый шум. В этих случаях правильный диагноз может быть установлен только с помощью рентгеноконтрастного исследования сосудов. При нагноении травматическая аневризма может быть принята за абсцесс или флегмону. Ошибочное вскрытие таких «флегмон-» сопровождается сильнейшим, иногда смертельным кровотечением. Для того чтобы избежать подобного осложнения, следует помнить о возможности его и широко прибегать к диагностической пункции. Если при пункции в шприце окажется кровь, то следует склоняться в пользу аневризмы. В этом случае оперативное вмешательство должен проводить только квалифицированный хирург в операционной, оснащенной необходимым сосудистым инструментарием. Принимая во внимание многообразие травматических аневризм, перед оперативным вмешательством следует выполнять ангиографию. Она даст возможность точно установить локализацию аневризмы, ее форму, характер и протяженность повреждения сосудов, а также особенности коллатерального кровообращения. Данные ангиографии позволяют хирургу составить наиболее рациональный план операции. Артериальные травматические аневризмы имеют наклонность к разрыву со всеми вытекающими отсюда серьезными последствиями. Обычно разрыв наступает после физического напряжения, иногда совершенно незначительного (кашель, чиханье). Причиной непрочности стенки аневризматического мешка является неполноценность ее структуры, поскольку она построена в основном из соединительной ткани и почти не содержит эластических элементов. Принимая во внимание, что тяжесть нарушений, развивающихся под влиянием травматических аневризм в различных системах и органах, зависит от длительности существования аневризмы, хирургическое лечение ее следует проводить возможно раньше. Лечение . Операции по поводу травматических аневризм можно разделить на три группы: 1) операции, восстанавливающие или сохраняющие проходимость поврежденных сосудов (восстановительные); 2) операции, ликвидирующие просвет сосудов, которые образуют аневризму (лигатурные); 3) паллиативные. С точки зрения непосредственных и отдаленных результатов наилучшими являются восстановительные операции, в основе которых лежит сосудистый шов. В зависимости от характера дефекта сосудистой стенки, который остается после иссечения аневризматического мешка, используют боковой или циркулярный шов поврежденных сосудов. При трудноудалимых артериальных аневризмах с небольшим боковым дефектом стенки артерии можно рекомендовать операцию Матаса (восстановительный ее вариант), которая заключается в ушивании дефекта узловыми швами, накладываемыми из полости вскрытого аневрнзматнческого мешка; просвет последнего также ушивают изнутри несколькими рядами швов.

6.Аневризмы грудной и брюшной аорты. Причины. У 20% больных имеющих аневризму аорты важную роль в ее развитии играет наследственный фактор. Наследственные нарушения и заболевания соединительной ткани Иммуновоспалительные и инфекционные поражения аорты. Врожденный порок развития, врожденная извитость аорты, Сифилис. Травмы грудной клетки и брюшной полости. Беременность.Аневризма грудного отдела аорты. Обычно больные жалоб не предъявляют, ибо аневризма развивается бессимптомно. Эти аневризмы обнаруживают случайно при проведении рентгенографии грудной клетки и/или при ультразвуковом исследовании сердца Иногда (если аневризма достигает больших размеров), появляются боли в грудной клетке, спине или шее. Аневризма может сдавливать соседние органы в грудной клетке и проявляться следующими симптомами: Одышка и кашель – при сдавливании трахеи аневризмой. Нарушение глотания – при сдавливании пищевода. Отеки лица и шеи – при сдавливании верхней полой вены. Боль в грудной клетке и плечах – при сдавливании диафрагмального нерва. Эти боли могут носить упорный характер и имитировать приступ стенокардии, но в отличие от стенокардии, эти боли не снимаются нитроглицерином.2. Аневризма брюшного отдела аорты.

Жалоб, как правило, нет. Аневризму обнаруживают случайно, при исследованиях (рентген грудной клетки, ЭХО (УЗИ) сердца) проводимых совершенно по другому поводу. Иногда больные отмечают усиленную пульсацию в животе и дискомфорт либо боль в спине и поясничной области. Диагностика. Рентгенография, узи сердца, чрезпищеводная ЭКГ, КТ, МРТ, ангиография. Лечение. Медикаментозное: В-блокаторы, инибиторы АПФ, антагонисты кальция(уменьшают ЧСС и сердечный выброс). Хирургическое: Пластика аорты, либо эндоваскулярное протезирование с установлением стента.

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 470 | Нарушение авторских прав

| 2 | | | | | | | | | | | |

Этиология. В большинстве случаев причиной спонтанного субарахноидального кровоизлияния является разрыв внутричерепной аневризмы. Внутричерепные артериальные аневризмы, как и аневризмы другой локализации, представляют собой ограниченное или диффузное расширение просвета артерии или выпячивание ее стенки. Большинство аневризм артерий головного мозга имеет характерный вид небольшого тонкостенного мешка, в котором обычно можно различить дно, среднюю часть и так называемую шейку.

В связи с этими анатомическими особенностями подобные аневризмы часто называют мешотчатыми. Реже аневризма имеет вид крупного сферического образования или же диффузного расширения артерии на значительном протяжении (так называемые S-образные аневризмы).

Стенка аневризмы имеет характерное строение. В ней отсутствует обычно мышечная оболочка, отсутствует также внутренняя эластическая мембрана. Утратив присущее артерии мозга трехслойное строение, стенка аневризмы представляет собой различной толщины пластинку соединительной ткани.

В области дна стенка аневризмы обычно резко истончена. В ней часто имеются дефекты - от небольших, едва различимых, до крупных зияющих отверстий. Разрывы аневризмы, как правило, локализуются в области дна или боковых отделов ее и практически никогда не возникают в шейке. В полости аневризмы могут находиться кровяные сгустки различной давности. Особенно часто тромбируются крупные аневризмы.

Большинство аневризм располагается на артериях основания мозга. Их излюбленной локализацией являются места деления и анастомозирования артерий мозга. Особенно часто аневризмы локализуются на передней соединительной артерии, в месте отхождения задней соединительной артерии от внутренней сонной артерии или в области ветвей средней мозговой артерии. Сравнительно небольшая часть аневризм локализуется в системе позвоночных и базилярной артерий. У женщин аневризмы бывают чаще, чем у мужчин.

Вопрос о происхождении мешотчатых аневризм, которые составляют подавляющее большинство аневризм, до настоящего времени остается в значительной степени открытым. По мнению ряда авторов, в основе образования аневризм лежат дефекты развития сосудистой системы мозга, другая, менее многочисленная, группа исследователей подчеркивает роль атеросклероза и гипертонической болезни как главных причин возникновения мешотчатых аневризм.

Концепция травматического генеза аневризм сосудов головного мозга предложена М. В. Копыловым, который считает, что в момент травмы резко возрастает давление в артериях мозга. При воздействии такого гемогидравлического удара может возникнуть повреждение артериальной стенки с последующим развитием аневризмы.

Небольшая часть аневризм развивается в связи с попаданием в артерию мозга инфицированных эмболов. Это так называемые микотические аневризмы, характеризуются преимущественным расположением на конвекситальной поверхности мозга. Они чаще всего развиваются у лиц молодого возраста, страдающих затяжным септическим эндокардитом. В происхождении крупных сферических и S-образных аневризм несомненную ведущую роль играет атеросклероз.

Далеко не все аневризмы вызывают клинические симптомы. Большая часть аневризм является случайной находкой при патологоанатомическом исследовании. Аневризмы обнаруживают у людей различного возраста - от младенческого до старческого.

Среди других причин субарахноидального кровоизлияния упоминают атеросклеротические и гипертонические изменения сосудов, опухоли мозга первичные и метастатические, воспалительные заболевания, уремию, болезни крови.

Клиника. Обычно субарахноидальное кровоизлияние развивается внезапно, без каких-либо предвестников. Лишь у небольшой части больных до кровоизлияния наблюдаются симптомы, обусловленные наличием аневризмы: ограниченные боли в лобно-глазничной области, парезы черепных нервов (чаще глазодвигателыгого нерва). Разрыв аневризмы может произойти в момент физического или эмоционального напряжения.

Первый симптом субарахноидального кровоизлияния - внезапная острая головная боль, которую сами больные определяют как “удар”, как ощущение “распространения в голове горячей жидкости”. В первый момент боль может иметь локальный характер (в области лба, затылка), затем становится разлитой. В дальнейшем у больного может появиться боль в шее, в спине и ногах.

Почти одновременно с головной болью возникает тошнота, многократная рвота. Вслед за приступом головной боли может наступить утрата сознания. В легких случаях она длится 10-20 мин, в тяжелых - бессознательное состояние продолжается в течение многих часов и даже суток. В момент разрыва аневризмы или вскоре после него могут наблюдаться эпилептические припадки.

Для кровоизлияний из артериальных аневризм особенно характерно быстрое развитие менингеального симптомокомплекса. При обследовании больного выявляются ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, светобоязнь, общая гиперестезия. Лишь у наиболее тяжелобольных с угнетением рефлекторной деятельности менингеальные симптомы могут отсутствовать.

Частым симптомом, сопровождающим субарахноидальное кровоизлияние, является нарушение психики. Степень психического расстройства может быть различной - от небольшой спутанности, дезориентированности до тяжелых психозов. Нередко после кровоизлияния наблюдается психомоторное возбуждение или развиваются нарушения памяти, характерные для корсаковского синдрома.

Как реакция на излившуюся кровь в подоболочечное пространство, а также в результате раздражения гипоталамической области в остром периоде наблюдаются повышение температуры тела до 38-39 °С, изменения со стороны крови в виде умеренного лейкоцитоза и сдвига лейкоцитарной формулы влево. Наряду с этим у многих больных, не страдающих гипертонической болезнью, отмечается подъем артериального давления. В тяжелых случаях при массивных кровоизлияниях наблюдаются выраженные нарушения витальных функций - сердечно-сосудистой деятельности и дыхания.

В острой стадии субарахноидального кровоизлияния ряд симптомов обусловлен быстрым повышением внутричерепного давления (головная боль, рвота). Повышение внутричерепного давления и вызванное этим затруднение венозного оттока приводят к развитию застойных явлений на глазном дне. Помимо расширения вен и отечности сосков зрительных нервов, могут быть обнаружены кровоизлияния в сетчатке глаза.

В большом проценте случаев при субарахноидальном кровоизлиянии наблюдаются также парезы черепных нервов и симптомы очагового поражения мозга. Поражение черепных нервов у больных со спонтанными субарахноидальными кровоизлияниями можно признать патогномоничным для разрыва базальных артериальных аневризм. Чаще всего наблюдается изолированный парез глазодвигательного нерва, возникающий в момент разрыва аневризмы или вскоре после него. В подавляющем большинстве случаев изолированное односторонее поражение глазодвигательного нерва наблюдается при кровоизлиянии из аневризмы, располагающейся в месте отхождения задней соединительной артерии от внутренней сонной.

Кровоизлияние из аневризмы внутренней сонной и передней соединительной артерий вблизи зрительных нервов и зрительного перекреста сравнительно часто сопровождается поражением зрения. Нарушение функций других черепных нервов наблюдается реже.

Отмечены две основные причины поражения черепных нервов у больных с артериальными аневризмами. Во-первых, непосредственное сдавление нерва аневризмой и, во-вторых, кровоизлияние в нерв и его оболочки в момент разрыва аневризмы с последующим образованием соединительнотканных периневральных сращений.

В острой стадии кровоизлияния из разорвавшейся артериальной аневризмы у многих больных развиваются симптомы очагового поражения мозга: парезы конечностей, нарушения чувствительности, речевые расстройства и др. Возникновение этих симптомов обусловлено чаще всего сопутствующим кровоизлиянием в мозг или локальной ишемией мозга, вызванной артериальным спазмом.

Изучению клинических проявлений артериального спазма при разрыве артериальных аневризм, патологоанатомическим изменениям в мозге, обусловленным спазмом, посвящено в настоящее время много работ. Судя по ангиографическим данным, наиболее выраженный спазм артерий локализуется вблизи аневризмы, однако во многих случаях можно обнаружить и спазм артерий, располагающихся в отдалении от нее. Длительность спастического сокращения артерий чаще всего не превышает 2-4 нед. Нарушение кровообращения в мозге, вызванное спазмом, может привести как к ограниченному ишемическому поражению мозга, так и к обширным инфарктам мозга, что наблюдается в наиболее тяжелых случаях. Высказываются предположения, что развивающаяся в результате спазма острая ишемия мозгового ствола является наиболее вероятной причиной ряда тяжелых симптомов, сопровождающих разрыв аневризмы, таких как утрата сознания, нарушение дыхания и сердечной деятельности.

Представляет интерес то обстоятельство, что артериальный спазм может быть причиной не только ишемии мозга вблизи разорвавшейся аневризмы, но и отдаленного полушарного поражения. Так, при аневризмах передней соединительной артерии часто удается обнаружить локальные симптомы, вызванные нарушением кровообращения в бассейне передних мозговых артерий - парезы ног, психические изменения “лобного” характера, дефекты праксиса. Спазм средней мозговой артерии приводит к парезу противоположных конечностей, нарушению чувствительности в них и афатическим явлениям.

Причины спазма артерий при разрывах артериальных аневризм изучены недостаточно. Высказывается предположение, что большое значение имеют такие факторы, как повреждение стенки артерии и ее сегментарного нервного аппарата токсическими продуктами распада форменных элементов крови.

Прогноз внутричерепных кровоизлияний, вызванных разрывом артериальных аневризм, весьма неблагоприятен. В большинстве случаев дело не ограничивается однократным кровоизлиянием. Повторные кровоизлияния из аневризм, возникающие чаще в течение первых 2-4 нед, протекают особенно тяжело. При них чаще наблюдаются парезы, параличи, а смертность приблизительно вдвое больше (40-50%), чем при первичных кровоизлияниях.

Диагностика. Клиника субарахноидального кровоизлияния хорошо изучена, и в типичных случаях диагноз не вызывает серьезных затруднений. Однако в ряде случаев в начале заболевания, когда менингеальный симптомокомплекс еще не полностью развился и на первый план выступают такие симптомы, как рвота, головная боль, повышение температуры тела, ошибочно может быть установлен диагноз острой пищевой токсикоинфекции, другого инфекционного заболевания. При относительно мягком постепенном развитии синдрома субарахноидального кровоизлияния возникает подозрение на цереброспинальный менингит. Диагностические трудности в большинстве случаев могут быть легко устранены с помощью КТ, МРТ или поясничной пункции.

Диагноз субарахноидального кровоизлияния считается доказанным при наличии крови в цереброспинальной жидкости. При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние и отсутствии позитивных данных КТ и МРТ необходимо срочно исследовать цереброспинальную жидкость, чтобы избежать терапевтически неправильных действий.

В первые дни после субарахноидального кровоизлияния цереброспинальная жидкость более или менее интенсивно окрашена кровью. Однако макроскопический анализ не является достаточным для подтверждения диагноза. Для исключения артефактной путевой примеси крови взятую жидкость рекомендуется центрифугировать. В полученной после центрифугирования жидкости при субарахноидальном кровоизлиянии определяется ксантохромия. Диагноз субарахноидального кровоизлияния в первые часы заболевания можно подтвердить наличием выщелоченных эритроцитов при микроскопическом исследовании ликвора. Через сутки и более после субарахноидального кровоизлияния в цереброспинальной жидкости появляются макрофаги и лимфоцитарный цитоз. При достаточно обильном кровоизлиянии диагностически значимой является КТ.

Окончательный диагноз аневризмы артерии головного мозга, определение ее точной локализации, формы и размера возможны только с помощью ангиографии.

Лечение. Включает консервативные и хирургические методы в зависимости от причины, вызвавшей подоболочечное кровотечение.

Общепринято соблюдение строгого постельного режима в течение 6-8 нед. Длительность этого срока связана с тем, что подавляющее большинство повторных кровоизлияний из аневризм бывает в течение 1,5-2 мес после первого. Кроме того, значительный период требуется для образования прочных соединительнотканных сращений вблизи разорвавшейся аневризмы.

В связи с резким повышением фибринолиза цереброспинальной жидкости показана аминокапроновая кислота от 20 до 30 г ежедневно в течение первых 3-6 нед.

Поскольку даже незначительное напряжение или волнение может вызвать повышение артериального давления и спровоцировать повторное кровоизлияние, необходимо применение седативных или нейролептических средств. Назначение этих препаратов в остром периоде кровоизлияния тем более показано, что многие больные, перенесшие кровоизлияние из аневризм, бывают возбужены. Важно контролировать работу кишечника.

Поскольку разрыв аневризмы часто сопровождается повышением артериального давления, целесообразно назначение средств, нормализующих его уровень. Избыточное снижение опасно развитием инфаркта мозга в связи со спазмом артерии. Поскольку субарахноидальное кровоизлияние нередко сопровождается спазмом артерий мозга, возникает необходимость в применении препаратов, предотвращающих спазм и улучшающих коллатеральное кровообращение.

Для профилактики или лечения спазмов внутричерепных артерий, могущих осложнять субарахноидальное кровоизлияние, препарат выбора - нимодипин. Начинают с внутривенных капельных вливаний: в течение 1-го часа по 15 мкг/кг, затем в случае хорошей переносимости - по 30 мкг/кг в 1 ч. Вливание при необходимости может продолжаться круглосуточно, объем перфузии не менее 1000 мл. Через 5-14 дней переходят на прием нимодипина внутрь: в течение 7 дней по 60 мг через 4 ч независимо от еды (суточная доза - 360 мг).

Нимодипин нежелательно сочетать с другими блокаторами ионов кальция (нифедипин, верапамил) и нефротоксичными препаратами (фуросемид, антибиотики аминогликозидного и цефалоспоринового ряда).

Нимодипин способствует уменьшению неврологического дефицита, вызванного ишемией.

Показанной также является терапия, направленная на борьбу с отеком мозга и внутричерепной гипертензией. С этой целью применяют глицерол и дексаметазон парентерально. Отношение к повторным поясничным пункциям неоднозначно. Многие авторы не рекомендуют их в связи с потенциальным риском провоцирования повторных кровотечений или дислокации мозгового ствола.

Радикальным методом лечения аневризм является хирургический. Срок и показания к оперативному вмешательству определяются в зависимости от результатов ангиографии и состояния больного. При наличии большой, доступной воздействию аневризмы и удовлетворительном состоянии больного показана операция в 1-е сутки. Другой вариант предусматривает хирургическое вмешательство по миновании острейшего периода субарахноидального кровоизлияния.



Полость, образовавшаяся в результате механического повреждения стенки сосуда, соединяющаяся с его просветом и отграниченная от окружающих тканей соединительнотканной оболочкой.

Различают артериальную, артериовенозную и комбинированную Т. а. Артериальная Т. а. возникает в результате ранения артерии и представляет собой ложную аневризму, обычно мешковидной формы. Артериовенозная Т. а. образуется при повреждении артерии и вены с развитием сообщения между ними через тический мешок. Комбинированная Т. а. характеризуется наличием артериовенозного а с образованием тического мешка на противоположной у стенке сосуда.

Патофизиологические нарушения при Т. а. зависят от калибра поврежденного сосуда, уровня повреждения, объема аневризматического мешка и развития коллатералей. Артериальная Т. а. при неосложненном течении не вызывает существенных нарушений гемодинамики. При артериовенозной и комбинированной Т. а. может нарушаться как центральная, так и периферическая гемодинамика в результате сброса артериальной крови в венозную систему, что приводит к гипертензии в дистальных отделах венозной системы, нарушению микроциркуляции, увеличению объема циркулирующей крови и нагрузке на миокард. Чем ближе Т. а. расположена к сердцу, тем тяжелее расстройства гемодинамики.

Клинически артериальная Т. а. характеризуется наличием пульсирующей опухоли и сосудистым шумом над ней. При тромбозе тического мешка и образовании воспалительного инфильтрата пульсация может не определяться.

При артериовенозных и комбинированных Т. а. (особенно длительно существующих между крупными сосудами) больные жалуются на неприятные ощущения и боли в области сердца, одышку, отеки. Клиническая картина Т. а. сосудов нижних конечностей дополняется симптомами венозной недостаточности (расширение поверхностных вен, повышение кожной температуры дистальнее места повреждения сосуда, цианоз, пигментация кожи, отек).

Артериальная Т. а. может осложниться разрывом с кровотечением в окружающие ткани или наружу, а также острой артериальной непроходимостью в результате тромбоэмболии в случаях, протекающих с ом тического мешка. При инфицировании возможно развитие септических осложнений.

Артериальную Т. а. диагностируют по наличию пульсирующей опухоли при пальпации и прослушиванию над ней систолического шума. Артериовенозная Т. а. характеризуется дрожанием при пальпации. Основной симптом при аускультации - систолодиастолический шум, который проводится и в дистальном, и в проксимальном направлении, а эпицентр его располагается над ом. Характерно урежение пульсации и исчезновение или ослабление шума при сдавливании приводящей артерии. Для уточнения диагноза применяют фоноангиографию, определение насыщения венозной крови кислородом, радионуклидную и рентгеноконтрастную ангиографию.

Лечение только хирургическое. При несвоевременной диагностике прогноз неблагоприятен,

Аневризмой кровеносных сосудов называют ограниченное мешковидное или диффузное веретенообразное расширение их просвета не менее, чем в 2 раза от должного.

Классификация аневризм по этиологии:

1. Врожденные, наблюдающиеся при заболеваниях стенки аорты (болезнь Марфана, фиброзная дисплазия.)

2.Приобретенные, возникающие вследствие:

а)невоспалительных заболеваний (атеросклеротические, травматические);

б) воспалительных заболеваний(специфических – туберкулез и сифилис,и неспецифических – аортоартериит..

Патогенез: большинство аневризм аорты имеют атеросклеротический генез. Макроскопически внутренняя поверхность атеросклеротич.аневризмы представлена атероматозными бляшками, местами изъязвленными и кальцинированными. Внутри полости пристеночно располагаются уплотненные массы фыибрина. Они состовляют «тромботическую чашу». Отмечается поражение мышечной оболочки с дистрофыией и некрозом эластических и коллагеновых мембран, резкое истончение меди и адвентиции и утолщение интимы за счет атероматозных масс и бляшек – эластический каркас стенки оказывается практически разрушенным. Постепенно накапливаясь и спрессовываясь под давлением крови, тромботические массы могут почти полностью заполнить аневризматический мешок, оставив только узкий просвет для тока крови. В связи с ухудшением трофики вместо ожидаемой организации «тромботической чашки» возникает ее некроз в месте прилегания к стенкам аневризмы, повреждаетсмя и сама стенка. Таким образом, отложения фибрина приводят не к укреплению, а к ослаблению стенки аневризмы. По морфологическому строению аневризмы подразделяют на истинные и ложные. Образование истинных связано с поражением сосудистой стенки различными патологическими процессами (атеросклероз, сифилис и тд). При истинных А. структура сосудистой стенки сохраняется. Стенка ложных аневризм представлена рубцовой соединительной тканью, образовавшейся в процессе организации пульсирующей гематомы. Примерами ложной А служит травматическая и послеоперационная.

По клиническому течению принято выделять неосложненные, осложненные, расслаивающие аневризмы.

1. Аневризма грудной аорты:

Различают: корня аорты и ее синусов, восходящей аорты, дуга аорты, нисходящей аорты. Врожденные – коарктация аорты, синдром Марфана.

Клиника: боли, обусловленная давлением на окружающие ткани и растяжением нервных сплетений.При аневризме дуги аорты боль локализуется в груди и иррадиирует в шею, плечо и спину, при аневризмах восходящей аорты – боль за грудиной, при аневризмах нисходящей аорты - в межлопаточной области. Если аневризма сдавливает верхнюю полую вену, то возникает головная боль, отек лица, удушье. При больших аневризмах дуги и нисходящей аорты появляется осиплость голоса, иногда дисфагия.

Диагностика: Рентген – наличие гомогенного образования с ровными четкими контурами, неотделимого от тени аорты и пульсирующего синхронно с ним. Так же можно обнаружить смещение трахеи, бронхов и пищевода, контрастированного барием. КТ, ЭХО, ангиография по Сельденгеру.

2. Аневризма брюшной аорты: основная причина атеросклероз.

Клиника: боли в животе, в околопупочной области или в левой половине живота. При пальпации в верхней половине живота, чаще слева, определяют пульсирующее опухолевидное образование плотно-эластической консистенции, безболезненное или малоболезненнгое. При аускультации над образованием систолический шум, проводящийся на бедренные артерии.

Лечение:Резекция аневризмы с протезированием.

3. Травматические. Различают три основных вида травматических аневризм:

1Артериальные (одномешковидные, а при сквозном ранении сосуда – Двух и более мешковидное)

2.Артериовенозные: при одномоментном ранении артерии и вены между ними образуется либо соустье(свищ)либо соединительнотканный канал, напоминающий сосуд.

3. Комбинированные.

Для травматических аневризм характерны 3 главных симптома:

а)припухлость плотно-эластической консистенции.

б)пульсация;

в)непрерывный сосудистый шум над припухлостью.

При пальпации ниже места ранения и обр-я аневризмы пульсация ослаблена или отсутствует. При артериовенозных и комбинированных аневризмах выявл. Симптом Николадони-Добровольской – прижатие приводящей артерии выше аневризмы вызывает урежение пульса на 10-2- ударов и повышение АД на 5-10 мм РТ ст. .Патологический сброс артериальной крови в венозную систему вызывает нарушение венозного оттока и перегрузку правых отделов сердца. Вследствие венозного стаза расширяются поверхностные вены, возникают отек и трофические нарушения дисталоьных отделов кон-ей. Из-за повыш притока крови к правому предсердию развивается рабочая гипертрофия миокарда, которая затем сменяется миогенной дилатацией и сердечной деконпенсацией. Лечение: при комбинировании свища с аневризмой и при артериовенозных аневризмах устаняют сообщение между артерией и веной и в случае необходимости производят пластику пораженных сосудов.

Травматические аневризмы чаще возникают после огнестрельных (пулевые, осколочные) и колотых (ножевые) ранений, реже в результате тупой травмы. Они образуются из пульсирующей гематомы в результате организации ее стенок, начинающейся, по данным Ф. Ф. Сысоева, уже через 12-17 дней после травмы. Во время Великой Отечественной войны (1941-1945) пульсирующие гематомы и травматические аневризмы встречались в 7,3% ранений кровеносных сосудов. Для их развития необходим ряд условий: небольшая зона повреждения мягких тканей, извилистый и узкий раневой канал, прикрытие входного и выходного отверстий неповрежденной кожей и мягкими тканями. В этих случаях создается препятствие наружному кровотечению из поврежденного сосуда н возникает периартериальная пульсирующая гематома.

Различают три основных вида травматических аневризм : артериальные, артериовенозные и комбинированные. Кроме того, имеется много их разновидностей: концевые, полуконцевые, множественные, контузионные, обнаженные и др. Артериальные аневризмы могут быть одно- или двухмешковыми. Последние образуются при сквозном ранении артерии. Встречаются также множественные артериальные аневризмы (одной или нескольких артерий); обычно они появляются после ранения дробью. При артериовенозной аневризме может наблюдаться непосредственное сообщение между поврежденными артерией и веной - так называемое артериовенозное соустье. В других случаях сосуды сообщаются между собой посредством канала, напоминающего сосуд. В этих случаях его называют артериовенозным свищом или фистулой. Комбинированные аневризмы представляют собой сочетание первых двух видов аневризм. При этом, помимо артериовенозного соустья или свища, имеется еще артериальный мешок, располагающийся обычно на противоположной стенке артерии. В более редких случаях наблюдается промежуточное расположение аневризматического мешка, с полостью которого сообщается как артерия, так и вена. Во время Великой Отечественной войны артериальные аневризмы встречались в 60%, артерновенозные - в 40% случаев.

Клиника травматических аневризм характеризуется триадой классических признаков: припухлостью, пульсацией и сосудистым шумом. Кроме этих симптомов, наблюдается ослабление или полное отсутствие периферического пульса.

При артериальных аневризмах припухлость, как правило, плотноэластической консистенции, четко ограниченная, пульсирующая, округлой или овальной формы. При пальпации следует избегать грубых манипуляций ввиду опасности эмболии сгустками, находящимися в полости аневризматического мешка. Пульсация аневризмы синхронна с пульсом. Она обычно заметна на глаз или может быть определена при пальпации. В случае обызвествлении стенок мешка, заполнения его полости плотными сгустками, а также при нагноении с образованием воспалительного инфильтрата пульсация может не определяться. Сосудистый шум прерывистый, систолический, дующий; он отмечается над областью аневризмы. После пережатия приводящей артерии сосудистый шум, как и пульсация, исчезает, аневризматический мешок спадается.

При артериовенозных и комбинированных аневризмах , вследствие постоянного оттока артериальной крови в венозную систему, припухлость не бывает больших размеров. Она образуется за счет расширенной вены или промежуточного аиеврпзматического мешка. При артериовенозном свище она отсутствует. Пульсация н напряжение припухлости обычно выражены меньше, чем при артериальных аневризмах. Сосудистый шум, наиболее интенсивно прослушиваемый в области аневризмы, непрерывный, ритмично усиливающийся во время систолы, напоминает шум волчка. Он распространяется как к центру, так и к периферии, нередко на значительное расстояние от места сосудистого повреждения. При пальпации над артериовенозной аневризмой определяется характерное дрожание или журчание, называемое симптомом «кошачьего мурлыканья». Этот феномен встречается не всегда.

Для артериовенозных и комбинированных аневризм характерен симптом замедления пульса, заключающийся в его урежении на 8-15 ударов в минуту после пережатия приводящей артерии. Одновременно наблюдается повышение артериального давления на 5-10 мм рт. ст. Как показали исследования Н. А. Добровольской, выраженность симптома, получившего позднее ее имя, соответствует тяжести изменений сердца, которые развиваются под влиянием артериовенозной аневризмы. Клинически и экспериментально установлено, что гемодинамическне нарушения, возникающие в результате патологического сброса артериальной крови в венозную систему, значительно влияют на деятельность сердца. Вначале они приводят к гипертрофии миокарда, затем - к многенной дилатации, расширению полостей сердца и сердечной декомпенсации. Последняя может обусловить летальный исход. Быстрота и степень развивающейся сердечной декомпенсации зависят главным образом от объема артерио-венозного сброса крови, величины соустья, калибра поврежденных сосудов, а также срока, прошедшего с момента образования аневризмы, и се локализации (при аневризмах, расположенных ближе к сердцу, декомпенсация возникает раньше).

После ликвидации патологического сброса крови в венозную систему явления сердечной декомпенсации подвергаются обратному развитию. В случае операции в начальном периоде болезни они могут полностью исчезнуть, а в далеко зашедшей стадии образуются необратимые изменения мышцы сердца. В связи с развивающейся при артериовенозных и комбинированных аневризмах венозной гипертензией в районе поврежденных сосудов и днстальных отделах конечности нередко возникают застойно-трофические изменения. Они проявляются варикозноподобным расширением поверхностных вен, отеком конечности, образованием упорно не заживающих трофических язв. В ряде случаев эти изменения являются единственной причиной инвалидности больных. Нарушения пульса аналогичны изменениям при артериальных аневризмах. Степень их выраженности зависит от характера повреждения магистральной артерии. При отеке конечности обычное пальцевое исследование пульса может быть ошибочным; более достоверны данные осциллографии.

Артериовенозные и комбинированные аневризмы характеризуются своеобразной патоморфологической перестройкой стенок образующих сосудов, получившей название венизации артерий и «артериализации» вен. Они возникают обычно спустя 2-4 года после ранения как проявление местной сосудистой недостаточности. По экспериментальным данным (О. Б. Мнлонов), причинами, обусловливающими структурную перестройку стенок сосудов, являются гемодинамические нарушения, вызывающие изменения их функциональной нагрузки и состояния сосудистых капилляров. Особенно неблагоприятны изменения приводящей артерии (истончение стенок, дистрофия эластической ткани, внеклеточный склероз).