Рекомендуется при большой кровопотере. Кровопотеря острая

Острая кровопотеря - это быстрая безвозврат­ная потеря крови организмом в результате кровотечения через стенки поврежденных сосудов. Нарушение целости стенки сосуда может быть вызвано разрывом, размозже-нием, изъязвлением (эрозия) или разрезом. Кровотечение может быть артериальным, венозным или капиллярным. Различают внутреннее и наружное кровотечение. В зависи­мости от локализации оно бывает легочным, желудочно-кишечным, печеночным и т.п.

Трансфузионная терапия является основным методом устранения последствий острой кровопотери. Она может замещать потерю всех компонентов крови или части из них, восполняя дефицит эритроцитов, плазмы, белков, солей и т.д. Кроме того, имеется возможность стимулировать выработку костным мозгом глобулярной части крови, выброс в кровоток из костного мозга или физиологических депо организма (селезенка, печень, мышцы и др.) клеток крови или составных частей плазмы (белков, солей и др.).

Составление и выполнение программы трансфузионной терапии осуществляется с учетом, во-первых, характера защитно-приспособительных реакций организма при острой кровопотере и, во-вторых, особенностей механизма дей­ствия выбираемых препаратов.

Было бы ошибкой рассматривать трансфузионную терапию лишь как средство замещения утраченной массы крови. Даже в идеальном случае, когда удается почти немедленно возвратить излившуюся кровь в сосудистое русло, невозможно восстановить нарушенные кровопотерей параметры гомеостаза. Система кровообращения состоит из трех звеньев - сосуды, сердце, кровь. Нарушение любого из них вызывает в организме сложную реакцию защиты и адаптации. Наибольший эффект лечения этих нарушений возможен лишь при условии, что учтены патогенетические механизмы экстремального состояния, каким является острая кровопотеря.

Патогенез. Нарушения гомеостаза, возникающие в ре­зультате острой кровопотери, являются следствием резкого ухудшения функции центральной гемодинамики, последую­щих расстройств периферического кровообращения и транс­капиллярного обмена.

Волемия и центральная гемодина-м и к а. Острая кровопотеря вызывает внезапное уменьшение ОЦК. Это влечет за собой потерю жизненно важного соответствия ОЦК и сосудистой емкости, т.е. фактора, определяющего величину ОПС. Резкое снижение ОПС обусловливает ухудшение функции сердца - уменьшаются УОС и МОК. Без достаточного ОПС удержать на должном уровне внутрисосудистое кровяное (артериальное) давление невозможно.

Следовательно, гиповолемия, вызванная острой крово­потерей, является первопричиной снижения ОПС, а затем и артериального давления, прогрессирующее падение которо­го характеризует развитие клинической картины геморраги­ческого шока.

При острой кровопотере степень снижения артериально­го давления находится в зависимости главным образом от дефицита ОЦК. Патогенез гипотонии при травматическом шоке сложнее, так как, кроме снижения ОЦК, имеет место генерализованная дилатация сосудов центрального про­исхождения, которая в еще большей степени увеличивает падение АД. Следовательно, острая кровопотеря без явле­ний травматического шока представляет собой «облегчен­ный» вариант экстремального состояния.

Острая постгеморрагическая гиповолемия служит пуско­вым механизмом нарушений центральной гемодинамики, а затем и всех остальных систем организма, функциональна с ней связанных. Прогрессирующий характер этих нарушений при отсутствии медицинской помощи обусловливает разви­тие геморрагического шока. Продолжительная по времени гиподинамия приводит к развитию тяжелых расстройств микроциркуляции.

Нарушения микроциркуляции. Недоста­точность центральной гемодинамики на почве острой гиповолемии проявляется снижением производительности сердца и уменьшением скорости кровотока в капиллярном русле. Соответственно законам для неньютоновских жидко­стей (в отличие от воды) вязкость циркулирующей крови повышается. Нарушается структура кровотока, в нем появляются агрегаты эритроцитов, микросгустки, вызыва­ющие шунтирование кровотока и укорочение длины пробега на уровне прекапилляров, ухудшается газообмен. Появля­ются плазматические капилляры, лишенные эритроцитов. Происходят секвестрация крови из циркуляции и депониро­вание ее в застойных капиллярах и прекапиллярах, но главным образом в венулах.

при острой

Рис. 10. Схема нарушения транскапиллярного обмена кровопотере.

В ткани легких образуются массивные экстравазаты, содержащие в основном эритроциты. Кровоизлияния по­являются в альвеолах и мелких бронхах, что травмирует альвеолярный эпителий и нарушает синтез легочного сурфактанта, предотвращающего спадение альвеол, затруд­няет диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мем­брану. Создаются предпосылки для возникновения пневмо­нии и ателектазов.

Существенные нарушения микроциркуляции происходят в печени и почках. Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока является развитие гиперкоагуляци-онного синдрома. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание углубляет расстройства капиллярного крово­обращения.

Нарушения т ранскапиллярного обмена. В результате нарушений реологических свойств крови и микроциркуляции в значительной мере изменяется гидродинамическое и онкотическое внутрикапиллярное дав­ление (рис. 10). Это нарушает процессы ультрафильтрации на артериальном и реабсорбции - на венозном участке капиллярного русла. На почве застоя и повышения венозно­го, а следовательно, и гидродинамического давления в ве­нозном отделе капиллярного русла происходит перфузия жидкой части крови в интерстиций. Через расширенные и повышенно-пористые стенки сосудов в интерстициальные пространства проникают, кроме солей натрия, мелко-дисперсные белки крови. Это в свою очередь представляет угрозу для клеточного ттространства, так как может вызвать его дегидратацию.

Нарушения к ислородного о б м е н а. Ухудшение транскапиллярного обмена в связи со снижением среднекапиллярного гидростатического давления, уменьшением скорости кровотока и его шунтированием вызывает нарушение снабжения тканей кислородом. В связи с затруд­нением диффузии газов в легких нарушается внешний газообмен и кровь плохо насыщается кислородом. Посколь­ку все это происходит на фоне острой анемии, создаются предпосылки для серьезных нарушений кислородного об­мена.

При недостаточной компенсаторной функции централь­ной гемо динамики, в частности малом увеличении У ОС и МОС, недостаточном увеличении скорости кровотока, утилизация кислорода из единицы объема, а также скорость его потребления тканями заметно снижаются и ткани организма испытывают кислородное голодание.

Защитно-приспособительные реакции организма. Острая кровопотеря - это количественная и качественная потеря исключительно важной для организма ткани, что пред­ставляет собой тяжелую травму.

Одномоментная потеря 30-50% ОЦК сама по себе обычно не является непосредственной угрозой для жизни, но предвещает начало тяжелых осложнений, с которыми организм самостоятельно справиться не может. Лишь потеря не более 25% ОЦК может быть компенсирована организмом самостоятельно за счет защитно-приспособи-тельных механизмов (реакций). В первую очередь важную роль играют механизмы системной вазоконстрикции и шун-тирования кровотока, способствующие перераспределению крови, т.е. централизации кровообращения, обеспечиваю­щие в экстремальных состояниях кровоснабжение головного мозга и сердца. Кроме того, важную роль играет реакция гидремии, т.е. аутогемодилюция, которая способствует наполнению сосудов интерстициальной жидкостью, которая уменьшает дефицит ОЦК .

Организм в состоянии за 24-48 ч самостоятельно восполнить с помощью компенсаторных механизмов /з утерянного ОЦК [Рудовский В., Павельский Р., 1974] за счет мобилизации внутренних ресурсов воды, главным образом интерстициальной, общий объем которой в орга­низме составляет, по данным разных авторов, от 10 до 20 л. Значительно сложнее обстоит дело с компенсацией недоста­ющего ОЦЭ. При потере Уз ОЦЭ процесс восстановления длится 20-25 дней.

Вместе с тем предельный объем потери, при котором жизнь еще возможна, составляет для эритроцитной мас­сы 60%, а для плазмы - лишь 30%.

Определенную защитную роль играют почки. Под воздействием вазопрессина их функция снижается, и в орга­низме задерживается значительное количество жидкости, что предотвращает дальнейшее развитие гиповолемии.

Восстановление нормоволемии и нормализация центральной гемодина-м и к и. Защитно-приспособительные реакции орга­низма при острой кровопотере направлены в первую очередь на ликвидацию опасного для центральной гемодина-мики несоответствия, возникающего между ОЦК и емко­стью сосудистого русла. Однако вначале это осуществляется не столько восполнением дефицита ОЦК, сколько сужением сосудистой емкости (схема 2).

Сосудистые баро- и хеморецепторы, воспринимая снижение артериального давления и изменения состава крови (изменения рН и др.) как сигнал бедствия, посылают со­ответствующие импульсы в вегетативно-эндокринную (сим-патико-адреналовую) систему. Отсюда сигналы передаются в надпочечники, их корковый и мозговой слой. В стрессовой ситуации надпочечники выбрасывают в кровоток значи­тельное количество катехоламинов, концентрация которых в крови может увеличиваться в 30-300 раз, а также глюко- и минералокортикоиды. В результатов кровь поступает адре­налин, воздействующий на бета-рецепторы и вызывающий спазм артерий и вен, содержащих 70% ОЦК. Происходят шунтирование кровотока и его централизация. При этом обеспечивается достаточное кровоснабжение головного моз­га и сердца в условиях экстремального состояния.

Выброс в кровь норадреналина и воздействие на альфа-рецепторы вызывают спазм мелких сосудов, артериол и венул, определяющих в основном О ПС, без которого восстановить артериальное давление невозможно.

Таким образом, генерализованная вазоконстрикция, способствующая централизации кровообращения и повыше­нию ОПС, обеспечивает усиление УОС и увеличение МОК. В результате, несмотря на постгеморрагическую гиповоле-мию, повышается артериальное давление, восстанавлива­ется центральная гемодинамика. Восстановление нормово­лемии происходит на следующем этапе, в процессе развития защитных реакций со стороны микроциркуляции и транска­пиллярного обмена, в частности реакций гидремии и аутоге-модилюции.

Восстановление и нормализация микроциркуляции и транскапилляр­ного обмена. Повышение артериального давления служит пусковым механизмом в развитии защитно-прис-

Рис. 11. Схема реакции аутогемодилюции при острой кровопотере.

пособительных реакций со стороны микроциркуляции, реологических свойств крови и транскапиллярного обмена.

Нарушения капиллярного кровообращения, а также изменения в транскапиллярном обмене, вызванные острой кровопотерей, проявляются, как было сказано выше, переходом жидкой части крови в интерстиций, сгущением крови, отеком тканей.

При повышении артериального давления гранска-пиллярный обмен меняется в пользу сосудистого русла (рис. 11). С повышением артериального давления снижается венозное давление в посткапиллярах, а также гидростатиче­ское давление, что уменьшает, а затем и прекращает диффузию жидкой части крови в интерстициальные про­странства. Наоборот, повышенное гидростатическое дав­ление в отечном интерстициальном пространстве способ­ствует переходу излишка жидкости в сосудистые простран­ства, увеличивая этим ОЦП и разжижая сгущенную кровь в капиллярном русле. Происходит реакция гидремии или аутогемодилюции.

Определенную роль в развитии этого механизма защитной реакции играют почки, которые под влиянием антидиуретического гормона вазопрессина, выделяемого задней долей гипофиза под воздействием альдостерона (минералокортикоида), задерживают в тканях воду и нат­рий, чем повышают в них гидростатическое давление жидкости и стимулируют ее переход в кровь.

Разжижение крови жидкостью, поступающей из интер-стиция, способствует размыванию агрегированных эритро­цитов в застойных капиллярах (патологических и физиологи­ческих депо) и выхождению их в общий кровоток. Все это нормализует реологические свойства крови.

Таким образом, защитно-приспособительная реакция аутогемодилюции, во-первых, увеличивает ОЦП и компен­сирует гиповолемию, во-вторых, нормализует реологические свойства крови и восстанавливает микроциркуляцию, обеспечивая этим эффективный транскапиллярный обмен, в-третьих, дезагрегируя и вымывая в кровоток эритроциты из патологических и физиологических депо, увеличивает ОЦЭи восстанавливает кислородную емкость крови, т.е. ее кислородно-транспортную функцию.

К физиологическим депо ррганизма, в которых со­держится аутокровь, относятся нефункционирующие ка­пилляры (90% общего их числа), в которых под давлени­ем 0,66-1,07 кПа (5-8 мм рт. ст.) содержится от 4 до 5 л крови, имеющей гематокрит 0,60-0,70 л/л. Так, в печени содержится 20% депонированной крови (гематокрит 0,40 л/л), в селезенке - 16% (гематокрит 0,80 л/л) и т.д. Основной резерв депонированной крови находится в ка­пиллярной сети мышечной ткани скелетной мускулатуры.

Нормализация к ислородн о-т р а н с-портной функции крови. Эта функция крови в значительной мере нормализуется за счет поступле­ния в кровь дезагрегированных эритроцитов, содержащихся в патологических депоорганизма, задержанных в застойных капиллярах во время острой кровопотери. Имеет значение и поступление в кровоток сгущенной крови из физиологиче­ских депо организма, где она содержится в нефункционирую­щих капиллярах и откуда поступает в циркуляцию в ре­зультате гидремии или аутогемодилюции.

Значительную роль в нормализации кислородно-транспортной функции крови играет восстановление цен­тральной гемодинамики, в частности усиление УОС, увеличение МОК и повышение линейной скорости кровото-ка, а также артериальное давление и восстановление ле­гочного газообмена, т.е. микроциркуляции в легочных капиллярах. Все эти механизмы очень важны для повышения напряжения кислорода (Ро,) в крови, насыщения крови кислородом, содержания кислорода в крови (в процентах по объему), утилизации его в тканях (А-В), но главное для потребления кислорода тканями в единицу времени (в мил­лиметрах в минуту).

Клинические проявления. Острая кровопотеря клиниче­ски проявляется лишь после снижения исходного ОЦК более чем на 25%.

Прежде всего обращает на себя внимание резкая бледность кожных и слизистых покровов (ногтевые ложа, кончик носа, ушная раковина и др.). Пульс становится частым, плохого наполнения и напряжения, тоны сердца глухие; ЭКГ отражает пониженную электровозбудимость миокарда, АД снижено. При снижении ОЦК менее чем на 20-25%, т.е. при кровопотере не более 1 л, артериальное давление может оставаться в пределах исходных цифр. Компенсация обеспечивается вазоконстрикцией, усилением УОС и МОС. Более показательным параметром состояния центральной гемодинамики в клинических условиях может быть уровень ЦВД.

При норме 0,29-0,98 кПа (30-100 мм вод. ст.) повыше­ние ЦВД до 1,47кПа (150 мм вод. ст.) опасно, а ЦВД 1,76-1,96 кПа (180-200 мм вод. ст.) свидетельствует о не­достаточности кровообращения.

Степень патологического влияния острой кровопотери на организм определяется в основном объемом кровопоте­ри, хотя определенное значение имеют скорость геморрагии и ее продолжительность.

Условно можно различать три степени кровопотери:

1) умеренную, составляющую не более 25% исходного ОЦК;

2) большую, равную в среднем 30-40% исходного ОЦК;

3) массивную - более 40% исходного ОЦК больного.

Определение объема кровопотери в условиях клиники не бывает точным. В операционной излившаяся кровь попадает на окружающие предметы (халаты, салфетки, инструменты и т.д.), частично испаряется или смешивается с другими жидкостями. Не менее трудно ее точно измерить, если она вылилась внутрь, в какую-либо полость организма.

Следует помнить, что между объемом кровопотери и степенью снижения ОЦК нет прочной связи, так как из циркуляции выходит не только кровь, вылившаяся из сосудистого русла, но и кровь, оказавшаяся депонированной в застойных капиллярах. В связи с этим ни один из непрямых (по клиническим признакам, визуально, расчетные методы) или прямых (взвешивание салфеток, взвешивание больного, колориметрический, метод электропроводимости, плотно­сти крови и т.д.) методов не может быть точным.

Трансфузионная терапия. Цель трансфузионной терапии острой кровопотери заключается в восстановлении основ­ных параметров гомеостаза, оказавшихся нарушенными в результате острой гиповолемии, т.е. внезапно возникшего дефицита ОЦК.

Нарушенными оказываются не только волемия, но и центральная гемодинамика (снижение О ПС, уменьшение УОС, замедление МОК, падение артериального давления), периферическое кровообращение (повышение вязкости кро­ви, агрегация эритроцитов, капиллярный стаз и патологиче­ское депонирование, т.е. нарушения реологических свойств крови), транскапиллярный обмен, в частности водно-солевой, кислородная емкость крови. Исходя из этого, можно сформулировать четыре задачи инфузионной тера­пии.

Первоначальной задачей является восстановление цен­тральной гемодинамики путем ликвидации патологического несоответствия снизившегося ОЦК неизменившейся емкости сосудов. Этого можно добиться использованием различных вазопрессивных средств, усиливающих эффект вазокон-стрикции, возникающей в результате активации функции надпочечников. Однако введение этих препаратов может слишком затянуть спазм сосудов и этим препятствовать восстановлению кровоснабжения органов и тканей. Патоге­нетически более обосновано вливание в сосудистое русло необходимого количества жидкости, чтобы устранить дефи­цит ОЦК и тем самым нормализовать ОПС.

Вторая задача - восстановление микроциркуляции путем нормализации реологических свойств крови: уменьше­ние вязкости, дезагрегация эритроцитов, ликвидация стаза, восстановление кровотока в капиллярах.

Третья задача - нормализация транскапиллярного обмена путем компенсации дефицита интерстициальной жидкости, использованной организмом для пополнения сниженного внутрисосудистого объема (аутогемодилюция), восстановление нормального гидростатического давления по обеим сторонам капиллярной мембраны.

Четвертой, исключительно важной задачей является нормализация кислородной емкости крови и восстановление ее кислородно-транспортной функции, значительно сни­женной в результате острой кровопотери, патологического депонирования и последующей искусственной гемодилюции, используемой в качестве метода лечения экстремального состояния.

Выбор трансфузионных средств. Вы­бор трансфуз ионного средства осуществляется, во-первых, в соответствии с задачей лечения острой кровопотери на данном этапе, во-вторых, с учетом характера защитно-приспособительных реакций организма в этот период, в-третьих, в зависимости от направленности и механизма действия избираемого средства (схема 3).

В связи со спецификой механизма действия выбираемых средств и их определенной направленностью, отличающей их друг от друга, они не могут быть взаимозаменяемыми и их нельзя использовать одно вместо другого. Этим опреде­ляется строгость показаний к их применению в зависимости от механизма действия. Однако они могут дополнять друг друга, взаимно усиливая тот или иной эффект. Это от­носится в равной мере к коллоидным или кристаллоидным растворам, а также к компонентам и препаратам крови, включая цельную кровь.

Нормализация центральной гемоди-н а м и к и - первейшая задача при ликвидации тяже­лых последствий острой кровопотери. С этой целью необходимо восполнить недостающий объем крови, цирку­лирующей в кровеносном русле, используя средство, которое обладало бы свойством удерживаться в кровеносном русле сравнительно долгое время, необходимое для нормализации остальных систем организма. Будучи хорошим заполните­лем емкостных сосудов, такое средство, кроме того, должно: 1) обладать свойством повышать коллоидно-ос­мотическое давление плазмы крови, сниженное в результате потери белков и солей; 2) быть безвредным для организма, т.е. не обладать антигенными и токсическими свойствами, оказывающими отрицательное действие на обескровленный организм; 3) полностью утилизироваться тканями орга­низма или выводиться с мочой почками.

В наибольшей мере всем перечисленным требованиям отвечает полиглюкин - коллоидный высокоактивный кро­везаменитель гемодинамического действия. Его эффектив­ность при компенсации недостающего ОЦК и ликвидации гиповолемии обусловлена выбором оптимальной молеку­лярной массы (60 000 - 80 000) при фракционировании полимера глюкозы декстрана. С помощью полиглюкина удается быстро ликвидировать гиповолемию и восстановить безопасный уровень артериального давления. Этот препарат сравнительно долго циркулирует в кровеносном русле, поддерживает необходимый уровень ОЦК за счет увеличе­ния ОЦП и зарекомендовал себя как надежный кровезамени­тель при острой кровопотере.

В настоящее время с целью восполнения гиповолемии широко используют препарат крови альбумин. Его высокая гемодинамическая активность обусловлена способностью привлекать к себе жидкость из интерстиция и увеличивать ОЦП. Однако при кровопотере, когда в организме больного имеется дефицит объема циркулирующей жидкости (ОЦЖ), применение этого препарата, особенно в концентрированном (10-20%) растворе, может вызвать избыточную дегидра­тацию интерстициального пространства. Тем более это может быть опасным на фоне выраженной защитно-приспособительной реакции аутогемодилюции, когда значи­тельный запас интерстициальной жидкости израсходован на пополнение недостающего ОЦК. Учитывая эти обстоя­тельства, врач, оказывающий помощь при острой тяжелой кровопотере, должен использовать альбумин осторожно и лишь в сочетании с введением необходимых количеств жидкости.

Использование консервированной донорской крови в качестве средств первой неотложной помощи с целью заполнения сосудов при гиповолемии нецелесообразно. Как показали наши исследования, сразу после гемотрансфузии ОЦК не только не возрастает, а наоборот, снижается на 10-20%. Причиной этого явления оказалось депонирование донорской крови, что можно связать с иммунологическим ответом организма на введение аллогенной ткани.

В качестве наполнителя кровеносного русла может быть использована консервированная нативная или сухая (лиофилизированная) плазма, обладающая достаточно высокими коллоидно-осмотическими свойствами. Однако этот компо­нент крови по волемическим характеристикам мало от нее отличается, не говоря уже о том, что при массовых вливани­ях всегда имеется опасность развития синдрома гомологичной крови и переноса вируса гепатита В.

Таким образом, на современном уровне знаний и матери­альных возможностей первым средством лечения острой кровопотери следует считать кровезаменители. Кровь и ее компоненты должны применяться на втором этапе лечения, когда устранена опасность остановки кровообращения вследствие дефицита ОЦК и требуется коррекция состава циркулирующей крови.

Для нормализации р еологических свойств к р о в и и восстановления микроциркуляции необходимо использовать сред­ства с высокой реологической активностью. Они должны обладать способностью разжижать сгущенную кровь, де­загрегировать скопления эритроцитов, восстанавливая их отрицательный потенциал на мембране, нормализовать структуру кровотока.

Из известных кровезаменителей наибольшей реологиче­ской активностью обладает реополиглюкин, что обусловле­но его оптимальной молекулярной массой (30 000 - 40 000), в пределах которой эта фракция декстрана обладает низкой вязкостью.

Реополиглюкин широко используется в клинической практике и оказывается высокоэффективным при острой кровопотере, когда нарушения микроциркуляции связаны главным образом со сгущением крови. Являясь хорошим гемодилютантом, он быстро разжижает кровь и возвращает ей утерянные реологические свойства. Кроме того, обладая высокой коллоидно-осмотической активностью, т.е. спо­собностью привлекать в сосудистое русло жидкость из межтканевых пространств, реополиглюкин усиливает за-щитнб-приспособительную реакцию организма - аутогемо-дилюцию. При этом улучшается капиллярный кровоток.

С целью нормализации реологических свойств крови используется также желатиноль, обладающий низкой моле­кулярной массой (20 000 ± 5000), что и обусловливает его низкую вязкость. Препарат достаточно эффективен как гемодилютант, однако быстрое выведение из организма крайне затрудняет его практическое применение.

Высокой реологической активностью обладает альбу­мин. Это природное свойство альбумина как белка плазмы, регулирующего текучесть циркулирующей крови, дает ис­ключительно высокий эффект. Реологические свойства крови он восстанавливает за короткий срок и стабильно нормали­зует микроциркуляцию. Его использование показано в особо тяжелых случаях, при массивных кровопотерях, но при условии предварительного вливания больших количеств кристаллоидных растворов.

В равной мере может быть использован препарат плазмы крови протеин. Он почти наполовину состоит из альбумина и потому является эффективным дезагрегантом, используемым с целью нормализации микроциркуляции при резком сгущении крови после острой кровопотери. Посколь­ку протеин представляет собой 4,8% раствор, содержит большое количество воды и обладает меньшей, чем альбумин, онкотической активностью, он безопасен в отно­шении дегидратации интерстициальных пространств.

Нормализация транскапиллярного обмена и восстановление в одно­солевого обмена необходимы в первую очередь с целью восстановления потерь интерстициальной жидкости, наступающих в процессе аутогемодилюции. Для выполнения этой задачи инфузионное средство должно обладать свойс­твом легко проникать через капиллярные мембраны в интерстициальные пространства. Этим условиям отвечают соле­вые растворы.

В качестве таких препаратов, обладающих способностью легко проникать через капиллярную мембрану в интерсти-ций, могут быть использованы различные сложные экви-либрированные растворы, близкие по составу плазме крови (раствор Рингера, Локка и др.). В последнее время широко стали использоваться сбалансированные растворы, содер­жащие буферные добавки, например, рингер-лактатный раствор, раствор Гартмана или наиболее современный раствор лактасол.

Применение этих растворов с крайне малой молеку­лярной массой, исчисляемой буквально единицами, позволя­ет не только восполнять дефицит интерстициальной жидко­сти, но и нормализовать осмотическое давление плазмы крови и межтканевой жидкости, ликвидируя при этом также нарушения в буферной системе организма.

Восстановление кислородной фун­кции крови - исключительно важная задача инфузионной терапии острой кровопотери, преследующая цель восстановления в первую очередь кислородной емкости крови.

Снижение кислородной емкости крови при острой кровопотере имеет три источника: 1) абсолютная потеря части циркулирующих эритроцитов; 2) патологическое депо­нирование некоторого количества эритроцитов в застойных капиллярах и 3) разведение крови в результате защитной аутогемодилюции.

Механическая потеря крови может быть замещена переливанием консервированной цельной донорской крови не более 3 сут хранения. Однако необходимо еще раз подчеркнуть, что эффект гемотрансфузии никогда не бывает адекватен ее объему. Это обстоятельство обусловлено тремя причинами. Во-первых, до 30% перелитой крови уже во время вливания депонируется и выключается из циркуляции;

во-вторых, при сроке хранения до 3 сут кровь способна выполнять кислородно-транспортную функцию лишь на 50%; в-третьих, благодаря высокой вязкости она ухудшает условия микроциркуляции и блокирует транскапиллярный обмен кислорода.

Патологическое депонирование части циркулирующей крови-процесс обратимый. Депонированную кровь можно вернуть в циркуляцию при помощи реологически активных кровезаменителей, вымывающих эритроциты из застойных капилляров в общий кровоток. Одновременно могут быть подвержены вымыванию и эритроциты, депонированные в физиологических депо организма.

Следовательно, гемодилюция, осуществляемая вливани­ем гемодилютантов, близкая по механизму действия реакции аутогемодилюции, не только восстанавливает микроцирку­ляцию, но и возвращает в кровоток эритроциты из патологических и физиологических депо организма, увеличи­вая кислородную емкость крови. Кроме того, гемодилюция ускоряет кровоток, нормализует транскапиллярный обмен и проникновение кислорода к тканям организма.

Как это ни парадоксально на первый взгляд, можно считать, что трансфузионная гемодилюция есть метод лечения острой кровопотери. Для такого вывода имеются следующие основания.

1. Вливание гемодилютантов, увеличивающих ОЦК, способствует повышению работоспособности сердца и по­вышает артериальное давление. В результате повышается внутрисосудистое гидростатическое давление, имеющее важное значение для перфузии тканей на уровне транска­пиллярного обмена. Кроме того, коллоидные гемодилю-танты повышают коллоидно-осмотическое давление плазмы крови и усиливают процессы реабсорбции на капиллярном уровне, что при острой кровопотере имеет важ­ное значение для борьбы с гиповолемией.

Нами было проведе­но специальное исследо­вание, направленное на изучение роли коллоид­ных кровезаменителей, в частности полиглюки-на, в поддержании кол­лоидно - осмотического давления плазмы крови больного при лечении методом гемодилюции острой операционной кровопотери (рис. 12). Оказалось, что после вливания препарата кол­лоидно-осмотическое да­вление плазмы крови больных соответственно увеличивалось на 10- 20% при возрастании степени гемодилюции по

гематокриту на 20-25%. Через час после операции, по мере выведения из организма влитого кровезаменителя, коллоидно-осмотическое давление плазмы крови возвраща­лось к исходному уровню.

2. Как было сказано выше, дезагрегирующая спо­собность гемодилютантов является важным фактором в увеличении ОЦЭ и повышении кислородной емкости цирку­лирующей крови. В результате этого их действия в циркуля­цию может поступать до 25% исходного ОЦЭ за счет поступления в кровоток эритроцитов из патологических и физиологических депо организма. При этом в значительной степени увеличиваются показатели гемоглобина и гематокритного числа.

Исследования, проведенные нами у кардиохирургических больных путем радиологического измерения ОЦЭ во время и после операций на открытом сердце в условиях искус­ственного кровообращения, показали, что частичное заме­щение кровопотери кровью с избыточным вливанием гемодилютанта (реополиглюкин) способствует значительно­му экспонированию крови в общий кровоток.

При изучении этого феномена в послеоперационном периоде у группы больных, оперированных на легких, с кровопотерей в объеме 1 л, замещенной у одних только консервированной цельной донорской кровью, а у других - реополиглюкином, установлено, что содержание гемоглоби­на в крови увеличивалось на 1-3-й сутки в тех случаях, когда имела место инфузионная гемодилюция.

3. Восстановление микроциркуляции и ускорение скоро­сти капиллярного кровотока в результате гемодилюции способствует повышению оборачиваемости эритроцитов в кровообращении, что является дополнительным средством повышения обеспечения тканей организма кислородом на фоне относительной анемии.

4. В условиях гемодилюции, создающей определенную степень анемии, компенсаторно происходит сдвиг кривой диссоциации кислорода вправо и вниз. Это характеризует снижение сродства гемоглобина к кислороду и демонстриру­ется точкой Рдо на диссоциационной кривой.

Кроме того, компенсаторное увеличение концентрации фосфорных соединений на мембране эритроцитов, в частно­сти аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), способствует повышению эластичности мембраны эритроцитов и обеспе­чивает их проникновение в капилляры, имеющие меньший, чем они, диаметр. Этим предотвращается шунтирование эритроцитов и повышается кислородно-транспортная фун­кция крови.

5. Известно, что гемоглобин имеет 4 гема. Однако известно и то, что в норме при насыщении кислородом всех гемов из 100% акцептированного в легких кислорода ткани забирают лишь 25%. Несколько схематизируя и упрощая, можно считать, что в покое «работает» 1 из 4 гемов. Вместе с тем в экстремальной ситуации могут функционировать и остальные гемы, повышая «запас прочности» гемоглобина по кислороду в 2-3 раза, что и происходит при гемодилю­ции.

Кислородно-транспортную функцию крови и компенса-торные механизмы, обеспечивающие газообмен в тканях организма при лечении тяжелой кровопотери на основе метода гемодилюции, можно иллюстрировать следующим наблюдением (рис. 13).

Больной Т., 55 лет. По поводу хронического абсцесса верхней доли правого легкого произведена лобэктомия. Во время операции и в раннем послеоперационном периоде кровопотеря составила 3,6 л. Она была возмещена инфузисй 5,6 л коллоидных и кристаллоидных растворов и 1,25 л донорской крови, что в сумме составило 6,85 л.

Рис. 13. Характеристика кислородотранспортной функции крови боль­ного Т., 55 лет.

В момент исследования через 1 ч после операции содержание гемоглобина в крови в пределах 48 г/л, гематокрит 0,14 г/л. При такой степени гемодилюции утилизация кислорода тканями снизилась с исход­ных 6,2 до 3,8% по объему, что свидетельствовало о значительном снижении кислородной емкости крови и газообмена в целом. Однако процент утилизации кислорода тканями при этом возрос с 50 до 76. При резкой степени анемии этот прирост можно связать только с по­вышением интенсивности газообмена гемоглобина, т.е. «включением в работу» всех его гемов.

Наряду с этим потребление кислорода тканями в минуту увели­чилось с 277 до 361 мл за счет компенсаторного повышения скорости кровотока и оборачиваемости гемоглобина, так как МОК в это время возрос с 4,5 до 9,5 л, т.е. в 2 раза. Таким образом, благодаря меха­низмам компенсации ткани организма были обеспечены достаточным количеством кислорода. В течение нескольких часов показатели гемо-динамики и газообмена приблизились к исходным, а к утру следующего дня состояние больного было удовлетворительным. В последующие дни потребовалось небольшая коррекция анемии. Больной выздоровел.

Объем т рансфузионной т е р а п и и. Эффективность лечения последствий острой кровопотери во многом зависит от объема и средств ее возмещения. Конечно, легче всего ориентироваться на величину кровопо­тери, однако в неотложной хирургии, когда пострадавших доставляют с места происшествия, в большинстве случаев невозможно точно подсчитать количество излившейся кро­ви. Величину кровопотери приходится оценивать по дефи­циту ОЦК, определенному прямыми или непрямыми методами исследования.

В то же время в клинической практике достаточно широко распространено мнение, что любую кровопотерю необходимо возмещать адекватным количеством донорской крови. Однако такой взгляд не отражает современный уровень знаний. Как уже отмечалось выше, вливание небольшого количества крови (250-500 мл) при малой кровопотере патогенетически и патофизиологически не обосновано и может оказаться не только бесполезным, но и вредным. Большинству хирургических больных, которым проводят плановые операции типа резекции желудка, струмэктомии, холецистэктомии, мастэктомии и т.п., нет необходимости вливать донорскую кровь. В таких случаях все еще применяют один флакон (250 мл). Необходимо решительно отказаться от этого при интенсивной терапии. Переливать кровь при кровопотере нужно только по абсолютным показаниям (угрожающая жизни анемия и ги-попротеинемия). Во всех остальных случаях предпочтение должно быть отдано кровезаменителям, компонентам и препаратам крови.

Что касается использования кровезаменителей при небольшой или умеренной кровопотере (до 20% ОЦК), то больной (пострадавший) в отличие от кадрового донора все же нуждается в возмещении утраченного объема крови. Наилучшие результаты дает сочетанное введение колло­идных и кристаллоид ных растворов. Конечно, принцип индивидуализации лечения остается незыблемым, но все же можно, несколько схематизируя, рекомендовать достаточно определенные программы в зависимости от величины кровопотери.

В табл. 3 представлены минимальные дозы инфузионно-трансфузионных средств. Нетрудно заметить, что суммар­ный объем препаратов должен превышать измеренный или предполагаемый объем кровопотери на 60-80%. Удельный вес донорской крови в этих программах не должен превышать 60% объема кровопотери. Следует подчеркнуть, что одновременно (т.е. в процессе непрерывного лечения) введение более 3 л консервированной крови представляет серьезную опасность из-за возможности развития синдрома массивной трансфузии или гомологичной крови (см. главу IX).

Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов должно быть не менее чем 1:1. Чем больше кровопотеря, тем больше требуется кристаллоидных растворов для пре­дупреждения опасного дефицита вне- и внутриклеточной жидкости. При массивной кровопотере это соотношение может быть доведено до 1:2 и более.

Естественно, что приведенные рекомендации носят ориентировочный характер и рассчитаны на лечение боль­ных при неотложных состояниях. После ликвидации ге­моррагического шока и устранения непосредственной угрозы для жизни больного начинается второй этап лечения, направленный на коррекцию нарушений отдельных звеньев гемоста-за. Задачи этого этапа определяют преимущественно в зависимости от данных лабораторной диагностики: корригируют избыточную гемодилюцию, кислотно-щелочное состояние, систему гемостаза и т.д. В этом отношении лечебная тактика аналогична той, которая применяется при травматическом шоке. Все сказанное выше имеет отношение к лечению последствий кровопотери, т.е. воздействию на организм в условиях остановленного кровотечения. При продолжающемся кровотечении из поврежденных сосудов, которое невозможно остановить даже временно (желудочно-кишечное, внутриплевральное, легочное и т.п.), инфузионная тактика носит преимущественно заместительный характер, т.е. должна быть направлена на поддержание достаточного уровня волемии и гемо динамики. В тех же случаях, когда кровотечение возникает вследствие нарушений гемостаза, помимо заместительной терапии, проводят коррекцию свертывающей системы крови (см. главу VIII). В целом рассмотренные в данной главе аспекты лечения острой кровопотери имеют целью дать теоретическое обоснование составления программ лечения в каждой конкретной клинической ситуации. Результаты лечения во многом зависят от умения врача разумно использовать средства трансфузи-онной терапии, руководствуясь современными представлениями о патогенезе кровопотери и механизме действия лечебных препаратов.

Таблица 3. Программа трансфузионной терапии в зависимости от кровопотери

7753 0

Заслуживает внимания выдвинутая недавно концепция малообъемной гипертонической инфузии , предназначенной для начального этапа ИТТ. Речь идет о выраженном эффекте 7,2-7,5% раствора натрия хлорида, струйно вводимого в вену из расчета 4 мл/кг массы тела раненого (в среднем 300–400 мл раствора). Стабилизирующий гемодинамику эффект от последующего введения полиглюкина заметно возрастает, что объясняется повышением осмотического градиента между кровью и межклеточным пространством. Вливание гипертонического солевого раствора, предшествующее введению коллоидных растворов, представляет в перспективе большой интерес для применения на этапах медицинской эвакуации.

В табл. 1 приведены ориентировочные объемы инфузионно-транс фузионных средств, применяемых в ходе восполнения острой кровопотери на войне. Переливание крови требуется только, когда величина кр-вопотери достигает 1,5 л (30% ОЦК). При кровопотере до 1,0 л показана инфузия плазмозаменителей общим объемом 2,0–2,5 л в сутки. При кровопотере до 2,0 л возмещение дефицита ОЦК проводится за счет крови и плазмозаменителей в соотношении 1:2 общим объемом до 3,5–4,0 л в сутки. При кровопотере свыше 2,0 л обший объем вводимой крови и плазмозаменителей превышает 4,0 л.

При травмах головы объем солевых растворов уменьшают в 2 раза; при повреждениях органов живота количество кровезаменителей увеличивают на 30–40%; при тяжелых переломах таза объем гемотрансфузии повышают на 20–30%,

Таблица 1.

При невозможности переливания крови объем введении плазмозаменителей увеличивают в 2 раза.

В первые 6 часов вводят 60–70% суточной дозы указанных средств.

Чем больше величина кровопотери, тем в большем объеме должны переливаться кровь и препараты эритроцитов. При этом с физиологической точки зрения предпочтительнее применение свежей крови (до 48 ч хранения), так как ее эритроциты сразу после переливания приступают к выполнению своей главной функции — транспортировки газов. При длительных сроках хранения консервированная кровь прогрессивно утрачивает газотранспортную функцию и превращается в препарат, обладающий в основном волемическим эффектом. Препятствием к широкому применению трансфузии свежей крови машется возможность передачи опасных инфекции (ВИЧ, вирусные гепатиты, малярия, сифилис и др.) и другие осложнения, которые обусловливают необходимость максимально возможного ограничения применения трансфузий донорской крови (свежезаготовленной, консервированной). Поэтому переливание донорской крови может проводиться только по жизненным показаниям в случае отсутствия в лечебном учреждении компонентов крови.

Переливание компонентов красной крови - эритроцитной массы, эритроцитной взвеси, эритроконцентрата (название препарата зависит от способа изготовления) является более безопасным, хотя и менее эффективным для устранения последствии острой кровопотери.

Показания к переливанию тех или иных компонентов крови определяются наличием у раненого дефицита соответствующей функции крови, который не устраняется резервными возможностями организма и создает угрозу гибели.

Для проведения ИТТ используются принятые на снабжение (табельные) кровезаменители и гемотрансфузштные средства (табл. 2).

Работы по разработке препаратов «искусственной крови», то есть истинных кровезаменителей, способных переносить кислород (раствор полимеризованного гемоглобина геленпол, кровезаменитель на основе перфторуглеродных соединений нерфторан), пока не вышли за рамки клинических испытаний. Их использование ограничивает высокая стоимость изготовления и сложности применения в полевых условиях.

Таблица 2.

Общая характеристика табельных гемотрансфузнойных средств и плазмозаменителей

Наименование	Основные лечебные свойства
Гемотрансфузионные средства
Эритроцитный концентрат (масса, взвесь) Открытые эритроциты Свежезамороженная плазма Плазма (замороженная, сухая) Альбумин	Газотранспортные Те же Волемические и гемостатические Волемические Волемические, реологические, транспортные
Кристаллоидные (солевые) плазмозамещающие растворы
Лактасол Изотонический: 0,9% раствор хлорида натрия 5% раствор глюкозы	Возмещение потерь жидкости из сосудистого русла и внеклеточного пространства
Коллоидные плазмозамещающие растворы
Полиглюкин Реополиглюкин Реоглюман Желатиноль Полифер	Волемические Восстанавливает микроциркуляцию, улучшает реологические свойства крови, увеличивает диурез Реологические, осмодиуретические Волемические Волемические, улучшает гемолиз
Кровозаменители дезинтоксикационного действия
Гемодез	Дезинтоксикационные

Во время операций при ранениях органов групп и живота хирургам нередко становятся доступными большие объемы собственной крови раненого, изливающиеся в крупные анатомические полости организма. Такую кровь необходимо быстро аспирировать через стерильные системы, добавить гепарин, профильтровать через восемь слоев марли (или специальные фильтры) и возвратить раненому в русло циркуляции (реинфузия крови ). При потенциальной опасности бактериального загрязнения в реинфузируемую аутокровь добавляют антибиотик широкого спектра действия. Нельзя реинфузлровать гемолизированную кровь и кровь, загрязненную кишечным содержимым, мочой.

Следует подчеркнуть, что главным критерием адекватности проводимой ИТТ следует считать не факт вливания точного объема определенных сред, а, прежде всего, ответ организма на проводимую терапию. К благоприятным признакам в динамике лечения относится восстановление сознания, потепление и розовая окраска покровов, исчезновение цианоза и липкого пота, снижение частоты пульса менее 100 уд/мин, нормализация АД. Этой клинической картине должно соответствовать повышение величины гематокрита до уровня не менее 0,28–0,30 л/л.

Гуманенко Е.К.

Военно-полевая хирургия

Материалы публикуются для ознакомления, и не являются предписанием к лечению! Рекомендуем обратиться к врачу-гематологу в вашем лечебном учреждении!

Каждый человек иногда сталкивается с такой проблемой, как кровопотеря. В незначительном объеме она не несет угрозы, но если допустимый предел превышен, нужно срочно предпринять соответствующие меры для устранения последствий травмы.

Каждый человек время от времени сталкивается с проблемой кровотечения той или иной сложности. Величина кровопотери может быть незначительной и не нести никакой угрозы здоровью. При массивных кровотечениях счет идет на минуты, поэтому нужно знать, как с ними справиться.

В целом каждому человеку известны наружные признаки потери крови. Но рана на теле и следы крови — это далеко не все. Иногда кровотечение проходит скрыто или не воспринимается достаточно серьезно. Следует обратить внимание на общие признаки:

• бледность;
• холодный пот;
• учащенное сердцебиение;
• тошнота ;
• мушки перед глазами ;
• звон в ушах;
• жажда;
• помутнение сознания.

Эти симптомы могут быть предвестниками геморрагического шока, развившегося при обильном кровотечении.

Рассмотрим подробнее особенности разных категорий кровопотерь и чем опасна каждая из них.

Виды кровопотерь

В медицинской практике выделяют несколько критериев классификации потерь крови. Рассмотрим основные их виды. В первую очередь, выделяют такие кровотечения:

• капиллярное ;
• венозное ;
• артериальное ;
• паренхиматозное .

Важно: наиболее опасными являются артериальный и паренхиматозный (внутренний) типы.

Также классификация подразумевает разделение на такие группы:

• Острая кровопотеря . Единоразовая потеря крови в значительном объеме.
• Хроническая . Незначительное кровотечение, часто скрытое, продолжающееся в течение долгого времени.
• Массивная . Потеря большого объема крови, падение артериального давления.

Вам будет полезно узнать также на нашем сайте.

Выделяют отдельные виды, в зависимости от того, какая причина вызвала кровотечение:

• Травматическое — при повреждении тканей и сосудов.
• Патологическое — патологии кровеносной системы, внутренних органов, заболевания и опухоли.

Степени тяжести

Чем больше тяжесть кровопотери, тем серьезнее ее последствия. Различают такие степени:

• Легкая . Потеряно менее четверти общего объема циркулирующей крови, состояние стабильное.
• Средняя . Обильная кровопотеря, в среднем 30-40%, требуется госпитализация.
• Тяжелая степень . От 40%, несет серьезную угрозу жизни.

Степени острой кровопотери также характеризуются тяжестью геморрагического шока:

1. 1 — потеряно около 500 мл крови;
2. 2 — около 1000 мл;
3. 3 — 2 литра и более.

Таблица: Классификация по степеням тяжести

По критерию обратимости различают такие фазы шокового состояния:

• компенсированная обратимая;
• декомпенсированная необратимая;
• необратимая.

Но как определить объем потерянной крови? Существуют такие способы определения:

• по общим симптомам и типу кровотечения;
• взвешивание повязок с кровью;
• взвешивание больного;
• лабораторные анализы.

Что делать при тяжёлой кровопотере?

Чтобы предотвратить синдром геморрагического шока и прочие осложнения, важно правильно и своевременно оказать помощь пострадавшему. При потере крови последствия могут варьироваться от временной слабости и анемии до отказа некоторых органов и летального исхода. Смерть наступает при кровопотере свыше 70% от ОЦК.

Первая помощь

Первая помощь при кровотечении заключается в сокращении интенсивности кровопотери и ее полном прекращении. При незначительных травмах достаточно наложить стерильную повязку.

Если речь идет об обильном венозном кровотечении, понадобится тугая повязка и дальнейшая помощь врачей. При артериальном кровотечении не обойтись без жгута, с помощью которого пережимается артерия.

При внутренних кровотечениях человеку следует обеспечить полный покой, можно приложить холод к поврежденному месту. Нужно немедленно вызвать «скорую помощь», а до их приезда обеспечить человека обильным питьем и поддерживать его в сознании.

Виды кровотечений	Особенности кровотечений	Оказание первой помощи
1.	Повреждаются мелкие кровеносные сосуды. Вся раневая поверхность кровоточит, как губка. Обычно такое кровотечение не сопровождается значительной потерей крови и легко останавливается.	Рану обрабатывают йодной настойкой и накладывают марлевую повязку.
2. Венозное кровотечение	Цвет струи темный из-за высокого содержания в венозной крови гемоглобина, связанного с углекислым газом. Сгустки крови, возникающие при повреждении, могут смываться током крови, поэтому возможна большая кровопотеря.	На рану необходимо положить давящую повязку или жгут (под жгут необходимо положить мягкую прокладку, чтобы не повредить кожу).
3. Артери- альное кровотечение	Распознается по пульсирующей струе ярко-красной крови, которая вытекает с большой скоростью.	Необходимо пережать сосуд выше места повреждения. Нажимают на точку пульса. Накладывают жгут на конечность. Максимальное время наложения жгута 2 часа для взрослых и 40-60 минут для детей. Если жгут держать дольше, может наступить омертвление тканей.
4. Внутреннее кровотечение	Кровотечение в полость организма (брюшную, черепную, грудную). Признаки: липкий холодный пот, бледность, дыхание поверхностное, пульс частый и слабый.	Полусидячее положение, полный покой, лед или холодная вода прикладываются к предполагаемому месту кровотечений. Срочно доставить к врачу.

Таблица: Первая помощь при разных видах кровотечений

В больнице производится определение величины кровопотери, и на основании данных назначается дальнейшее лечение. При существенных рисках применяется инфузионная терапия, то есть переливание крови или отдельных ее компонентов.

Артериальное кровотечение смертельно опасно, если не оказана своевременно первая помощь. Многие, оказавшись в такой ситуации, просто не знают, как помочь. Рассмотрим тонкости оказания первой помощи, наложения жгута при артериальном кровотечении.

Или малокровие - это синдром, обусловленный снижением эритроцитов и гемоглобина в единице циркулирующей крови. Истинная анемия, которую необходимо отличать от гемодилюции, вызванной массивным переливанием кровезаменителей, Сопровождается или абсолютным уменьшением количества циркулирующих эритроцитов, или снижением содержания в них гемоглобина.

Синдрома острой анемии, за исключением не­которых особенностей, однотипна: эйфория или угнетение сознания, бледность кожных покровов, тахикардия — началь­ные проявления геморрагического шока; головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, снижение зрения, шум в ушах; одышка, сердцебиение; аускультативно - на верхуш­ке«дующий» систолический шум. По мере нарастания анемии и снижения компенсаторных реакций прогрессивно сни­жается артериальное давление; нарастает тахикардия. По классификации И.А. Кассирского различают 3 вида анемий: 1) постгеморрагические; 2) гемические — вследствие нарушения кровообразования; 3) гемолитические - вследствие разрушения эритроцитов. Кроме того, различают: острые, хрони­ческие и острые на фоне хронической анемии.

Классификация кровопотери

По объему кровопотерю делят на 3 степени, определяющие ее тяжесть: I - до 15% ОЦК - легкая; II - от 15 до 50% тяжелая; III кровопотеря свыше 50% считается запредельной, так как при такой кровопотере, даже при немедленном ее восполнении, формируются необратимые изменения в системе гомеостаза.

Симптомы кровопотери

На тяжесть клинических проявлений и исходы кровопотери влияют многие факторы. Наиболее важными являются:

1) возраст больного — дети из-за несовершенства механизмов компенсаций, и пожилые люди, вследствие их ис­тощения, переносят даже малую кровопотерю очень тяжело;

2) скорость кровопотери тем больше, чем мощнее кровотечение, тем быстрее истощаются механизмы компенсации, поэтому артериальные кровотечения относят к категории наиболее опасных; 3) место излияния крови - внутричерепные гематомы, гемоперикардиум, легочные кровотечения не дают большой кровопотери, но являются наиболее опасными из-за тяжелых функциональных нарушений; 4) состояние человека до кровотечения - анемические состояния, авитаминоз, хронические заболевания приводят к быстрой функциональной декомпенсации даже при малой кровопотере.

Крове­носная система составляет 0,6 массы тела, т.е. 4-6 л. Рас­пределение ее в организме неравномерно. До 70% ОЦК содержится в венах, в артериях - до 15%, капилляры включают в себя до 12% крови и только 3% находится в камерах сердца. Отсюда венозная система обладает максимальной ком­пенсаторной возможностью при кровопотере. Компенсаторную реакцию мы будем рассматривать у здорового до кровопотери человека.

Кровопотеря до 500 мл легко и немедленно компенсируется незначительным венозным спазмом, не вызывая функ­циональных расстройств (поэтому донорство абсолютно безопасно).

Кровопотеря вызывает раздражение волюмен-рецепторов, что приводит к их стойкому и тотальному спазму. Гемодинамических нарушений при этом не развивается. Кровопотеря за 2-3 дня компенсируется за счет активизации собственного гемопоэза. Следовательно, если на то нет особых причин, вмешиваться в кровеносное русло переливанием растворов, дополнительно стимулировать гемопоэз не имеет смысла.

При кровопотере больше литра, кроме раздражения волюмен-рецепторов вен раздражаются альфа-рецепторы ар­терий, которые имеются во всех артериях, за исключением центральных, обеспечивающих кровоток в жизненно важ­ных органах: сердце, легкие, головной мозг. Возбуждается симпатическая. нервная система, стимулируется функция надпочечников (нейрогуморальная реакция) и корой надпо­чечников в кровь выбрасывается огромное количество кате­холаминов: адреналина - в 50-100 раз выше нормы, норадреналина в 5-10 раз. По мере нарастания кровопотери это вызывает сначала спазм капилляров, затем мфлкюс и все более крупных, кроме тех, где нет альфа-рецепторов. Сти­мулируется сократительная функция миокарда с развитием тахикардии, сокращаются и печень с выбросом крови из депо, раскрываются артериовенозные шунты в лег­ких. Все это в комплексе определяется как развитие синдрома централизации кровообращения. Эта компенсаторная реакция позволяет некоторое время поддерживать артериальное давление и уровень гемоглобина в норме. Они начи­нают снижаться только через 2-3 часа после кровопотери. Это время наиболее оптимально по остановке кровотечения и коррекции кровопотери.

Если этого не происходит, развиваются гиповолемия и геморрагический шок, тяжесть которого оп­ределяется: по уровню артериального давления, пульса; диу­реза и содержанию гемоглобина и гематокрита крови. Это объясняется истощением нервно-рефлекторных механизмов компенсации: ангиоспазм сменяется вазодилатацией со сни­жением кровотока в сосудах всех уровней со стазом эрит­роцитов, нарушением тканевого обмена и развитием мета­болического ацидоза. Стаз эритроцитов в капиллярах еще увеличивает кровопотерю на 12%.

Кора надпочечников в 3,5 раза увеличивает выработку кетостероидов, которые активизируют гипофиз с увеличением выработки альдостерона. В результате этого происходит не только спазм сосудов по­чек, но и открываются обходные артериовенозные шунты, отключающие юкстогломерулярный аппарат с резким сни­жением диуреза, вплоть до полной анурии. Почки первые указывают на наличие и тяжесть кровопотери, и по восстановлению диуреза судят об эффективности компенсации кровопотери. Гормональные изменения блокируют выход плазмы из кровеносного русла в интерстиций, что с нарушением микроциркуляции еще в большей степени осложняет тканевой обмен, утяжеляет ацидоз и полиорганную недоста­точность.

Развивающийся адаптационный синдром в ответ на кровопотерю не купируется даже при немедленном восстановлении ОЦК. После восполнения кровопотери: артериальное давление остается сниженным еще 3-6 часов, кровоток в почках - 3-9 часов, в легких - 1-2 часа, а микроциркуляция восстанавливается только в 4-7-му дню. Полная же ликвидация всех нарушений происходит только спустя много дней и недель.

Лечение кровопотери

Коррекцию острой кровопотери начинают только после временной или окончательной остановки кровотечения. Кровопотеря до 500 мл считается физиологичной, и восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК) происходит самостоятельно.

При кровопотере до литра к этому вопросу подходят дифференцированно. Если пациент удерживает артериаль­ное давление, тахикардия не превышает 100 в минуту, диу­рез нормальный - в кровеносное русло и систему гомеоста­за лучше не вмешиваться, чтобы не сбить компенсаторно-приспособительную реакцию. Только развитие анемии и геморрагического шока является показанием для интенсив­ной терапии.

В таких случаях коррекцию начинают уже на месте происшествия и при транспортировке. Кроме оценки обще­го состояния необходимо учитывать показатели АД и пуль­са. Если АД удерживается в пределах 100 мм рт. ст. необ­ходимости в переливании противошоковых препаратов нет. При снижении АД ниже 90 мм рт ст. капельное переливание коллоидных кровезаменителей. Снижение АД ниже 70 мм рт. ст. является показанием для струйного переливания растворов. Объем их в процессе транспорти­ровки не должен превышать одного литра (иначе реанима­тологу будет трудно сориентироваться в объеме кровопотери). Желательно использовать аутопереливание крови под­нятием вверх нижних конечностей, так как в них содержит­ся до 18% ОЦК.

При поступлении пациента в стационар экстренно определить истинный объем кровопотери невозможно. Поэтому используют параклинические методы для приблизительной оценки кровопотери; так как они в большей степени отража­ют состояние системы гомеостаза. Комплексная оценка ос­новывается на показателях: АД, пульса, центрального ве­нозного давления (ЦВД), почасового диуреза, гематокрита, со­держания ‘гемоглобина, эритроцитов.

Коррекция синдрома острой анемии и геморрагическо­го шока относится к компетенции и реаниматологов. Начинать ее без остановки кровотечения бессмысленно, больше того, интенсивность кровотечения может возрасти.

Основными критериями восполнения кровопотери явля­ются: стабильное артериальное давление на уровне 110/70 мм рт. ст.; пульс — в пределах 90 в минуту; ЦВД на уровне 4-6 см вод. ст.; гемоглобин крови на уровне 110 г/л; диурез свыше 60 мл в час: При этом диурез является важнейшим. показателем восстановления ОЦК. Любыми способами стимуляции: адекватная инфузионная терапия, стимуляция эуфиллином и лазиксом - мочеотделение должно быть восстановлено в течение 12 часов. Иначе происходит некротизация почечных канальцев с развитием необратимой почечной недостаточности. Анемический синдром сопровождается гипоксией, формируя гемическую форму гипоксического синдрома.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Под острой кровопотерей понимают быстротекущий процесс безвозвратной потери крови вследствие повреждения сосудов и органов, который приводит к уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК), или гиповолемии, снижению артериального давления и, как следствие, к нарушению кровоснабжения органов и тканей. Вне зависимости от причины развития такого состояния, оно всегда требует неотложных хирургических и реанимационных мероприятий, поскольку представляет угрозу для жизни.

В зависимости от источника кровотечения выделяют :

Артериальные.

Развиваются при нарушении целостности артерий, при этом кровь из поврежденного сосуда бьет пульсирующей струей, имеет алый цвет.

Венозные.

Кровь из вен истекает медленной струей темного цвета. Из мелких вен кровотечение может останавливаться без посторонней помощи.

При ранении вен крупного диаметра возможно попадание воздуха в их просвет, что может привести к такому опасному для жизни осложнению, как воздушная эмболия сосудов сердца и мозга.

Капиллярные.

Задайте свой вопрос врачу клинической лабораторной диагностики

Анна Поняева. Закончила нижегородскую медицинскую академию (2007-2014) и Ординатуру по клинико-лабораторной диагностике (2014-2016).

Развиваются при наличии большой раневой поверхности, которая кровоточит равномерно вследствие повреждения сосудов небольшого диаметра: капилляров, артериол, венул.

Паренхиматозные.

Являются следствием повреждения внутренних органов, по динамике кровопотери похожи на капиллярные кровотечения.

Смешанные.

Сочетанное повреждение различных сосудов.

В зависимости от среды, в которую происходит кровоизлияние, встречаются:

Наружные.

Кровь истекает во внешнюю среду вследствие повреждения кожных покровов.

Диагностика в таких случаях труда не составляет.

Внутренние.

Кровотечение происходит во внутренние полости или ткани.

Скрытые.

Не имеют характерных проявлений. Обычно происходят в полостных органах (напр., желудочно-кишечное).

По объему

• Малая (0,5 – 10% ОЦК, в среднем — 0,5 л);
• Средняя (11 – 20% ОЦК, в среднем 0,5 – 1 л);
• Большая (21 – 40 % ОЦК, в среднем 1–2 л);
• Массивная (41 – 70 % ОЦК, около 2–3,5 л);
• Летальная (более 70% ОЦК, обычно свыше 3,5 л).

По скорости развития

• Острая (более 7% ОЦК в течение часа);
• Подострая (5–7% ОЦК в течение часа);
• Хроническая (менее 5% ОЦК в течение часа).

Причины

1. Травмы, ранения, переломы;
2. Операции;
3. Патологические изменения сосудов (разрыв аневризмы);
4. Нарушение менструаций, маточные кровотечения, внематочная беременность;
5. Роды;
6. Желудочно-кишечные кровотечения вследствие язвенных процессов;
7. Нарушение проницаемости сосудистой стенки в микроциркуляторном русле при лучевых поражениях, онкологических процессах, некоторых инфекциях;
8. Снижение свертывающей способности крови, что даже при незначительных травмах может привести к обильной кровопотере.

Симптомы

1. Бледность кожных покровов;
2. Потливость;
3. Снижение артериального давления;
4. Тахикардия (повышение частоты сердечных сокращений, пульс при этом слабый, плохо прощупывается, малого наполнения);
5. Снижения диуреза (выделения мочи), олигурия и анурия;
6. Слабость, заторможенность, потемнение в глазах, шум в ушах, угнетение сознания вплоть до его потери.

Диагностика степени

• При наружных или операционных кровотечениях объем кровопотери можно оценить визуально.
• Также существуют усредненные значения потери крови при различных травмах или хирургических манипуляциях (пример: перелом костей таза – 2-4 л, кесарево сечение – 0,5-0,6 л).
• В случаях, когда вышеупомянутые способы неприменимы, очень удобным является определение тяжести состояния по индексу Альговера, который вычисляется как отношение частоты пульса к систолическому (верхнему показателю) артериального давления. Таким образом, чем выше пульс и ниже давление – тем более выражен дефицит ОЦК.