Механическая и токсическая асфиксия. Механическая асфиксия развивается вследствие прекращения или резкого ограничения доступа воздуха в легкие ( , отек легких, круп, попадание в дыхательные пути инородных тел, например рвотных масс при алкогольном опьянении). Токсическая асфиксия развивается в результате воздействия химических веществ, резко угнетающих дыхательный центр (морфин), нарушающих дыхательную функцию крови (нитриты, окись углерода), дыхательных (), парализующих дыхательную мускулатуру (мышечные ). Асфиксию вызывают также некоторые отравляющие вещества удушающего и токсического действия.

В клинической картине асфиксии на первый план выступает с прогрессирующим расстройством дыхания вплоть до его прекращения. Во время одышки учащается , повышается артериальное и венозное давление, развивается , потемнение в . Затем пульс замедляется, утрачивается сознание, появляются . В дальнейшем наступает остановка дыхания. К этому моменту артериальное и венозное давление снижается, зрачки расширяются. В результате резкого снижения содержания кислорода и накопления в организме кровь приобретает темно-красную окраску; в это время может возникнуть фибрилляция желудочков сердца.

Лечение асфиксии . При механической асфиксии прежде всего необходимо устранить причину, вызвавшую прекращение доступа воздуха в дыхательные пути: удалить , распустить петлю, сдавливающую шею (при повешеном), удалить жидкость из дыхательных путей (при утоплении). Затем срочно начинают проводить искусственное дыхание. Наиболее целесообразно использование для этого специальных аппаратов. При их отсутствии эффективным является искусственное дыхание изо рта в или изо рта в (см. ). Для снижения венозного давления целесообразно выпустить из 200-400 мл крови. При фибрилляции желудочков сердца проводят дефибрилляцию, при остановке - и другие мероприятия (см. ). Лечение токсической асфиксии - см. Отравления (морфином, окисью углерода и др.).

Асфиксия (asphyxia; от греч. отрицательной приставки a- и sphygmos - биение сердца, пульсация) - удушье; это патологический процесс, возникающий вследствие резкого недостатка в организме кислорода и характеризующийся тяжелым расстройством дыхания и кровообращения вплоть до полной их остановки. В зависимости от причин, вызвавших асфиксию, она может развиться остро или более медленно, с постепенно нарастающими признаками кислородного голодания.

Различают механическую и токсическую асфиксии. Механическая асфиксия развивается в результате прекращения доступа воздуха в легкие (повешение, удушение, утопление, попадание в дыхательные пути околоплодных вод или инородных тел, сдавление груди и живота, резкий отек гортани, закрытие отверстий рта и носа, скопление в плевральной полости большого количества экссудата, крови или воздуха, отек легких и т. д.). Токсическая асфиксия возникает при воздействии различных химических веществ, резко угнетающих дыхательный центр (морфин), выключающих деятельность дыхательной мускулатуры (кураре и подобные ему вещества), нарушающих дыхательную функцию крови (окись углерода, нитриты) и активность тканевых дыхательных ферментов (цианистые соединения).

Асфиксия может также развиваться в результате воздействия отравляющих веществ (ОВ) удушающего или общетоксического действия, при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе, при различных заболеваниях, связанных с поражением центральной и периферической нервной системы (травма или кровоизлияние в области продолговатого мозга, повреждение блуждающих нервов, полиомиелит и др.) и при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Несмотря на то, что каждая причина, вызвавшая асфиксию, имеет специфические черты (наличие странгуляционной борозды при повешении, жидкость в дыхательных путях при утоплении, карбоксигемоглобин в крови при отравлении угарным газом, метгемоглобин при отравления синильной кислотой, нитритом, анилином и т. д.), имеются и общие признаки асфиксии.

Как правило, первыми в клинической картине выявляются расстройства дыхания, в которых различают, четыре стадии: инспираторную одышку; экспираторную одышку, терминальную паузу и агональное дыхание, за которым следует его прекращение. Характер любой одышки по данным Д. П. Косоротова, определяется тем, в какой период дыхания - на вдохе или выдохе - наступило закрытие дыхательных путей. Если это произошло после выдоха, в одышке преобладают вдохи, и наоборот. Первая фаза в расстройстве дыхания зависит от недостатка в организме кислорода; в дальнейшем проявляет свое действие и избыточное накопление углекислого газа.

Во время инспираторной одышки пульс учащается, артериальное и венозное давление повышается, отмечаются головокружение, потемнение в глазах. Во время экспираторной одышки пульс обычно замедляется, может наступить потеря сознания, часто отмечаются судорожные подергивания мышц туловища и конечностей, переходящие в тонические и клонические судороги. В связи с падением возбудимости дыхательного центра из-за кислородного голодания и накопления в организме углекислого газа наступает остановка дыхания, затем снижается артериальное давление и прекращается сердечная деятельность. С началом асфиксии зрачки суживаются, потом расширяются; к моменту остановки дыхания или несколько раньше глазные рефлексы угасают.

С первых же минут асфиксии развивается тяжелая гипоксия, которая к концу периода умирания достигает крайних пределов. Об этом свидетельствует резкое снижение насыщения крови кислородом, ко времени угасания роговичных рефлексов составляющее 19-24%, а к моменту прекращения сердечной деятельности снижающееся до 13-19%. Уже в течение первой минуты асфиксии насыщение артериальной крови кислородом снижается до 68-64% (при исходном 97-98%), к концу второй - до 48-46%, к концу третьей - до 38-24%. На 4-5-й минутах умирания кровь содержит настолько мало кислорода, что его не всегда удается определить количественно. В результате гиперкапнии кровь становится темно-красного цвета, свертываемость ее падает, рН понижается.

Одним из тяжелых осложнений, развивающихся при асфиксии, является фибрилляция желудочков сердца.

Лечение асфиксии прежде всего должно быть направлено на ликвидацию кислородного голодания. Поэтому при наличии препятствий для прохождения воздуха в легкие их устраняют (удаляют инородные тела, распускают сдавливающую шею петлю, удаляют жидкость из дыхательных путей при утоплении и т. д.). Затем переходят к проведению искусственного дыхания (см.), которое необходимо начинать как можно раньше воздухом или смесью воздуха с кислородом. Наиболее эффективно использование специальных аппаратов. При их отсутствии лучше проводить искусственное дыхание изо рта в рот или изо рта в нос, чем ручное (типа Сильвестра или Шефера), так как при вдувании воздуха в легкие происходит не только газообмен в них, но и рефлекторная стимуляция дыхательного центра.

В связи с тем что при асфиксии всегда повышается венозное давление, целесообразно проводить кровопускание из вены. Если прекратилось не только дыхание, но и сердечная деятельность, т. е. наступила клиническая смерть, наряду с искусственным дыханием необходимо проводить непрямой или прямой массаж сердца в сочетании с дробным нагнетанием в артерию небольших порций крови с адреналином и глюкозой. При гистотоксической асфиксии наряду с другими методами терапии хорошие результаты получены от кровезамены - тотальной или частичной. При возникновении фибрилляции желудочков сердца необходимо проводить дефибрилляцию (см. Оживление организма).

Закрытие дыхательных путей пищевыми массами
Закрытие дыхательных путей пищевыми массами может наблюдаться у лиц, находящихся в сильном алкогольном опьянении, во время общего наркоза, при рвоте или , при черепно-мозговой травме, сопровождающейся потерей сознания и рвотой; при искусственном дыхании, когда производится давление на область груди и живота, у грудных детей и детей раннего детского возраста при рвоте и срыгивании.

Во всех этих случаях пищевые массы из желудка продвигаются в пищевод и полость рта, что создает возможность, особенно при нарушении акта глотания, их аспирации в верхние дыхательные пути.

Следует иметь в виду, что само по себе обнаружение пищевых масс в верхних отделах дыхательных путей трупа еще не свидетельствует о том, что смерть наступила от асфиксии, ибо пищевые массы могут попасть в дыхательные пути в агональном периоде или даже после смерти. Посмертное проникновение пищевых масс в дыхательные пути происходит при гниении трупа, когда образуется значительное количество гнилостных газов. Последние давят на желудок, вызывая перемещение его содержимого по пищеводу в полость рта с дальнейшим пассивным затеканием в дыхательные пути. Поэтому необходимо установить; прижизненно или посмертно попали пищевые массы в дыхательные пути. О прижизненном попадании пищевых масс в дыхательные пути свидетельствует проникновение их не только в и крупные бронхи, но и в мелкие и мельчайшие бронхи и даже в альвеолы легких. Макроскопически легкие раздуты (острое вздутие легких), с поверхности бугристы, на разрезах при надавливании из мелких бронхов и альвеол выдавливаются частицы пищевых масс. При гистологическом исследовании в альвеолах и бронхиолах, мелких бронхах выявляются растительные клетки, зерна крахмала и другие микроскопические компоненты пищевых масс.

При регургитации возможна аспирация желудочного сока, что вызывает астмоподобное состояние и отек легких (Мендельсона синдром). Явления развиваются быстро и могут вызвать смертельный исход или осложнения в виде некротической пневмонии.

При посмертном попадании пищевых масс в дыхательные пути они проникают только в гортань, трахею и крупные бронхи.

Необходимо учитывать обстоятельства наступления смерти, а также данные медицинских документов, если пострадавшему оказывалась медицинская помощь.

Закрытие дыхательных путей сыпучими веществами .

Приводить к закупорке дыхательных путей, асфиксии и смерти может аспирация сыпучих или порошкообразных тел: цемента, песка, хлебных злаков и т. п. В этих случаях сыпучие тела при будут обнаруживаться в верхних отделах дыхательных путей, проникая в них настолько глубоко, насколько позволяют размеры частиц сыпучих тел и калибр дыхательных путей. Развивается типичная асфиксия от закрытия дыхательных путей. При внутреннем исследовании трупа сыпучие тела находят в полости рта, в дыхательных путях (куда они попадают в фазе инспираторной одышки, закупоривая дыхательные пути и, если позволяет их диаметр, проникают даже в альвеолы, что может быть подтверждено гистологическим исследованием). В процессе аспирации какая-то часть сыпучих тел может заглатываться, попадая в пищевод и желудок. Сыпучие тела обнаруживаются на одежде, открытых поверхностях тела. Диагноз этого вида асфиксии несложен. Обязательно должны учитываться данные первичного осмотра трупа на месте его обнаружения и обстоятельства смерти.

Контрольные вопросы
1. Назовите разновидности асфиксии от закрытия дыхательных путей.
2. Каков генез смерти от закрытия дыхательных путей мягкими предметами? Каковы морфологические признаки при этом виде смерти?
3. Каков генез смерти при закрытии дыхательных путей пищевыми массами, сыпучими телами? Каковы морфологические признаки при этом виде смерти?
4. На чем основана дифференциальная диагностика прижизненного и посмертного попадания пищевых масс в дыхательные пути?

Аспирация пищевых масс в дыхательные пути наблюдается у лиц, находившихся в бессознательном состоянии в результате открывшейся рвоты, при производстве реанимационных мероприятий, при неправильном выполнении приемов искусственного дыхания, непрямого массажа сердца.

Обнаружение пищевых масс в дыхательных путях само по себе еще не свидетельствует о смерти от аспирационной асфиксии. Пищевые массы могут проникнуть в дыхательные пути в агональном периоде или даже при гниении трупа. Абсолютным доказательством прижизненности аспирации может служить обнаружение частиц желудочного содержимого не только в трахее и крупных бронхах, но и в мелких бронхах, бронхиолах и альвеолах.

Макроскопически легкие вздуты, с поверхности бугристы, на разрезах при надавливании из мелких бронхов и альвеол выделяются частицы пищевых масс.

При гистологическом исследовании легочной ткани выявляются резко выраженный генерализованный бронхоспазм, непереваренные мышечные волокна, частицы крахмала, растительные клетки в просвете мелких бронхов и альвеол. Как правило, для исследования берут по 3 кусочка из каждой доли легкого: прикорневой, центральный, периферический.

Смерть от аспирации крови возникает у лиц, находящихся в бессознательном состоянии при ЧМТ, повреждении мягких тканей лица, резаных или колото-резаных повреждениях шеи. В этом случае для верификации диагноза имеет значение гистологическое исследование ткани легких. При этом выявляют ряд изменений, характерных для этого вида смерти. Бронхи и бронхиолы расширены, полны крови, в альвеолах также определяется небольшое количество крови, в массе эритроцитов можно встретить нити фибрина, одиночные лейкоциты. Отмечается генерализованный бронхоспазм.

При оценке микроскопической картины необходимо учитывать, что наличие крови в альвеолах необязательно связано с ее аспирацией, но может быть результатом кровоизлияний в легочную паренхиму, вследствие самых разнообразных причин. Поэтому при диагностике особое значение приобретает тщательное исследование просвета бронхов на различных уровнях. Кроме того, кровь может быть обнаружена в пазухе клиновидной кости, куда она проникает в результате резкого повышения давления в носовой полости.

ЗАКРЫТИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ИНОРОДНЫМ ТЕЛОМ

Такой вариант механической асфиксии в последнее время встречается очень часто у лиц, находящихся в состоянии алкогольного опьянения различной глубины. В таких случаях наблюдается закрытие дыхательных путей крупным куском плохо пережеванной пищи (кусок мяса, хлеба, сала и т.п.), вследствие снижения рефлекторной чувствительности слизистой оболочки носо- и ротоглотки, а также нарушения акта глотания в виду развития тормозных процессов в бульбарных отделах ствола мозга. Поэтому смерть наступает неожиданно и быстро во время приема пищи в столовой, ресторане, дома.

У детей в дыхательные пути могут попасть самые разнообразные мелкие предметы, которые ребенок берет в рот (пуговицы, бусинки, бобы, орехи, таблетки, фишки и многое другое).

Диагностика данного вида механической асфиксии не представляет трудностей и основывается на обнаружении в гортани, трахее, бронхах инородного тела, плотно или частично обтурирующего их просвет в сочетании с признаками быстро наступившей смерти. При этом вскрытие просвета гортани или трахеи производится на месте, до извлечения органокомплекса. Обязательно подробно описывается инородное тело, его размеры, локализация в дыхательных путях, степень закрытия просвета. Описывают состояние слизистой оболочки дыхательных путей, в частности, отек, полнокровие, повреждения. Если смерть наступила не сразу, в месте фиксации инородного тела выявляются все признаки воспаления. При длительном пребывании инородного тела в трахее или бронхе образуются пролежни.

УТОПЛЕНИЕ И СМЕРТЬ В ВОДЕ

Утопление – это процесс, который характеризуется совокупностью патофизиологических реакций и проникновением в дыхательные пути и легкие воды или других жидкостей.

Традиционно, под утоплением понимают факт полного погружения тела в воду. Однако в реальной жизни для утопления этого вовсе не требуется; достаточно погружения только головы или даже лица. Поэтому вполне возможны случаи утопления в мелких ручьях и прудах, бочках, ваннах и даже лужах. Такие случаи рассматриваются как частные случаи обтурационной асфиксии (причина смерти – аспирация жидкости и закрытие ею дыхательных путей).

В настоящее время выделяют четыре основных типа утопления, отличающихся друг от друга, как по танатогенезу, так и по морфологическим проявлениям.

Типы утопления:

1. Аспирационный тип (истинное утопление).

2. Рефлекторный (синкопальный) тип.

3. Спастический (асфиксический) тип.

4. Смешанный тип (возможно сочетание аспирационного типа с асфиктическим, аспирационного и рефлекторного, асфиксического и рефлекторного).

Аспирационный тип

Под истинным (аспирационным) утоплением понимают такой его вид, когда вода глубоко проникает и заполняет дыхательные пути и альвеолы в огромном количестве, достигая иногда объема циркулирующей крови. Объем инспирируемой воды зависит от ее температуры (теплая вода инспирируется в большем количестве), от интенсивности дыхательных движений, жизненной емкости легких, рефлекторной чувствительности верхних дыхательных путей.

Диагностика истинного утопления

1.Стойкая розовато-белая мелкопузырчатая пена , напоминающая вату, у отверстий рта и носа, а также в просвете дыхательных путей (признак Крушевского С.В.). Механизм ее образования объясняется перемешиванием слизи, сурфактанта, воды и воздуха при интенсивных дыхательных движениях. Т.к. основу пены составляет слизь, она характеризуется достаточной упругостью и не лопается при дотрагивании. При надавливании на грудную клетку отмечается ее синхронная подвижность. Наличие пены отмечается в первые 2-3 суток после наступления смерти. При микроскопическом исследовании пузырьков пены нередко можно обнаружить инородные включения: песок, мелкие водоросли и т.д.

Обнаружение пены у отверстий носа, рта и в дыхательных путях является ценным признаком, свидетельствующим об активных дыхательных движениях в процессе утопления.

Многие поколения хирургов замечали, что часто в первые дни после травмы внезапно развивалась тяжелая необратимая дыхательная недостаточность. Человек умирал не от травмы или операции, а от легочных осложнений. Антибиотики снижали опасность развития обычной в первые сутки после травмы или операции. Однако, не особо повлияли на частоту развития внезапной необратимой дыхательная недостаточности. В 60-е годы для характеристики легочных осложнений у раненых использовали термин «шоковое легкое».

Накапливалась информация о том, что похожие изменения в легких развиваются и при ожогах, отравлениях, переливаниях крови, тяжелых инфекциях и в других случаях. Потребовалось время, чтобы осознать общность этих осложнений и объединить их. К концу 70-х годов в Америке, как правило, использовался термин респираторный дистресс-синдром взрослых ().

Респираторный дистресс-синдром взрослых () - это быстро развивающееся критическое состояние, при котором легочный газообмен не обеспечивает потребностей организма в кислороде, выведения углекислого газа и поддержания кислотно-основного равновесия.

В 1992 году респираторный дистресс-синдром взрослых () переименовали в острый респираторный дистресс-синдром (), намекая на скоротечность развития - 1-2 суток.

В хирургических стационарах острый респираторный дистресс-синдром () - явление частое, в терапевтических - практически не встречается.

Острый респираторный дистресс-синдром () - это некая универсальная реакция, которая развивается при целом ряде тяжелых состояний.

Причины острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС)

Прямое воздействие на легкие:

1. попадание жидкости в легкие (рвотные массы, пресная или соленая вода);
2. вдыхание токсических веществ (высокие концентрации кислорода, дым, едкие химикалии - двуокись азота, соединения аммония, кадмия, хлора, фосген);
3. легочная инфекция ();
4. пневмонит от воздействия радиации;
5. эмболия легочной артерии;
6. очень быстрое расправление легкого при пневмотораксе;
7. ушиб легкого.

1. любой вид шока - травматический, геморрагический, септический, анафилактический;
2. инфекция (сепсис, перитонит и т.п.);
3. травма (жировая эмболия, переломы, черепно-мозговая травма, ожоги);
4. отравление препаратами (героин, барбитураты = Фенобарбитал, ацетилсалициловая кислота = Аспирин, метазон, прокопсифан = Дарвоцет или Вигезиг);
5. нарушения в крови (массивное переливание крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, состояния после аппарата искусственного кровообращения);
6. разные (панкреатит, уремия, лимфатический карциноматоз, эклампсия, состояние после кардиоверсии, инфаркт кишечника, внутриутробная гибель плода, тепловой удар, сильное переохлаждение, обширные хирургические операции, артериальная эмболия, трансплантация легких, сердечно-легочная реанимация).

В основе острого респираторного дистресс-синдрома () первично повреждение эндотелия сосудов и альвеол (что повреждает смотри выше). Дыры в эндотелии капилляров пропускают белок. Не только мелкие молекулы альбумина, но и молекулы фибриногена, которые крупнее в 10 раз. За счет этого на стенках альвеол выпадает фибрин - так называемые «гиалиновые мембраны». Наряду с этим в просвет альвеол могут попадать и эритроциты. Наконец, реагируя на белок, в просвет альвеол выползают многочисленные макрофаги.

Затопленные жидкостью участки легких не работают – в них не идет газообмен. За счет гипоксии (нехватки кислорода) происходит разрушение альвеолярного эпителия, что еще больше способствует выходу жидкости в альвеолы.

Важно!!! Так как белковая жидкость в альвеолах представляет питательную среду для микробов, при респираторном дистресс-синдроме всегда развивается пневмония.

Признаки респираторного дистресс-синдрома на вскрытии

Легкие имеют массу 900 -1000 г и более каждое (в норме 380 г), их кусочки тонут в воде (в норме не тонут). С поверхности разреза обильно стекает пенистая жидкость, которая может иметь розовый цвет. Такая же жидкость обнаруживается в просветах трахеи и бронхов.

На ранних стадиях появляется небольшая одышка, незначительно снижаются концентрация кислорода и углекислого газа в крови. Недостаток кислорода легко устраняется с помощью ингаляций кислородом.

По мере развития острого респираторного дистресс-синдрома одышка усиливается. Над всей поверхностью легких выслушиваются обильные влажные хрипы. Кислород в крови падает - гипоксия. Повышается углекислый газ - гиперкапния. Развивается метаболический и респираторный ацидоз. Далее наблюдается удушье, дыхание клокочущее, выделяется пенистая розового цвета мокрота. Из за гипоксии (нехватки кислорода) больной впадает в кому.

Важно!!! При остром респираторном дистресс-синдроме гипоксия с трудом поддается коррекции даже с помощью искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Появляются признаки поражения практически всех внутренних органов

1. Нарушена работа печени - повышен билирубин, печеночные ферменты (АЛТ, АСТ, ГГТ, ЩФ), снижен альбумин и холестерин крови.
2. Сердечно-сосудистые расстройства: артериальное давление падает (АД поддерживается только возрастающими дозировками дофамина, добутамина); признаки ишемии миокарда на ЭКГ; тахикардия постепенно переходит в брадикардию, с последующей остановкой сердца, которая неизбежно приводит к смерти.
3. В терминальной стадии острого респираторного дистресс-синдрома () стартует синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Развивается почечная недостаточность - нарастает олигоурия, азотемия. Часто наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения.
4. Если, вопреки всему, больной выжил на пути к выздоровлению встанет проблема диффузных склеротических и хронических воспалительных процессов в легких - это сочетание хронического бронхита, пневмосклероза, эмфиземы, иногда бронхоэктазов. Что приводит к хронической легочной недостаточности. Возрастает нагрузка на правые отделы сердца. Развивается синдром «легочного сердца». В итоге - гибель больного.

Картинка на рентгенограмме легких будет меняться ОТ и ДО

1. усиление легочного рисунка в периферических отделах легких;
2. усиление лёгочного рисунка + двусторонние мелкоочаговые тени по всем легочным полям;
3. множественные средне- и крупноочаговые тени с тенденцией к слиянию на фоне снижения интенсивности легочного рисунка, а в 10-15% случаев выявляется выпот в плевральных полостях;
4. затемнения больших участков лёгких (доли, сегменты) и синдром воздушной бронхографии (48-50% случаев).

Лечение респираторного дистресс синдрома

1. при первых признаках дыхательной недостаточности подают КИСЛОРОД (на высоте развития респираторного дистресс-синдрома концентрация кислорода может быть увеличена с 50% до 90% для того, чтобы напряжение кислорода в артериальной крови было более 60 мм рт.ст.).
2. антибиотики широкого спектра действия;
3. гормоны (преднизолон, гидрокортизон) уменьшают отек, связанный с повреждением легких, так называемый, противошоковый эффект, уменьшая тонус сосудов сопротивления и увеличивая тонус емкостных сосудов, снижают продукцию гистамина и воспаление слизистой бронхиол;
4. нестероидные противовоспалительные (диклофенак, ортофен, индометацин) и антигистаминные средства (супрастин, пипольфен, тавегил) воздействуют на свертывающую систему крови, уменьшают проницаемость сосудов, подавляют воспалительные реакции;
5. антикоагулянты предупреждают образование тромбов и закупоривание легочных сосудов тромбами (подкожно малые дозы гепарина по 5000 ЕД 3-4 раза в сутки);
6. нитраты (перлинганит, нитропруссид внутривенно) действуя на венечные и венозные сосуды, способствуют разгрузке малого круга кровообращения;
7. кардиотоники (допамин или допмин, добутамин или добутрекс) используются при низком сердечном выбросе и артериальной гипотонии);
8. мочегонные (лазикс, урегит, альдактон) для уменьшения отека легких (следует отдать предпочтение лазиксу, который оказывает сосудорасширяющее действие на вены и уменьшает застой в легких еще до начала мочегонного эффекта);
9. ингаляции через небулайзер сурфактанта необходимо начать как можно раньше (отечественные препараты: сурфактант BL или сурфактант HL в виде 3% эмульсии, доза 200-250 мг в сутки). Важно!!! Нельзя применять ультразвуковой ингалятор - сурфактант разрушается ультразвуком;
10. обезболивание (морфин, промедол) - морфин снижает венозный тонус и перераспределяет циркуляцию крови из центрального в периферические отделы);
11. антиоксиданты (ингибиторы супероксидазы - неотон) для улучшения метаболизма миокарда и мышечной ткани, микроциркуляции;
12. гликозиды (строфантин, корглюкон) используют для повышения сократительной способности миокарда и поддержания конечного диастолического давления в левом желудочке для обеспечения достаточного ударного объема сердца (при левожелудочковой недостаточности, обусловленной инфарктом миокарда или тяжелой ишемией миокарда, применение гликозидов не показано).

Искусственная вентиляция легких при респираторном дистресс-синдроме

Острый респираторный дистресс-синдром с тяжелой дыхательной недостаточностью является показанием для перевода больных на искусственную вентиляцию легких в режиме создания положительного давления в конце выдоха. Применение повышенного давления в конце выдоха улучшает оксигенацию за счет расправления спавшихся альвеол.

Важно!!! Высокое положительное давление в конце выдоха (превышающее величину легочного сопротивления - более 12 см вод ст) опасно. Повышенное давление в альвеолах препятствует кровотоку и уменьшает сердечный выброс. Таким образом, ухудшается оксигенация тканей и увеличивается отек легких.

Рвотные массы, попадая в бронхи, вызывают респираторный дистресс-синдром или синдром Мендельсона

Аспирационный пневмонит имеет неблагоприятный прогноз из-за токсичности отека легких. Это частая причина респираторного дистресс-синдрома у алкоголиков, наркоманов, при неврологических поражениях, в посленаркозном состоянии.

Признаки аспирации: неукротимый , цианоз, сухие и влажные хрипы в легких, выкашливание остатков пищи или желудочного содержимого.

Рентген легких при аспирации: отмечаются тени легочных инфильтратов и явления аспирационной .

Что делать при попадании рвотных масс в бронхи

• проводят эндотрахеальную интубацию;
• отсасывают рвотные массы из трахеи и бронхов;
• больного переводят на искусственную вентиляцию легких кислородом;
• вводят зонд в желудок и отсасывают его содержимое, чтобы защитить дыхательные пути от повторной аспирации;
• приступают к бронхоальвеолярному лаважу в условиях искусственной вентиляции легких кислородом под внутривенным наркозом кетамина, дипривана или барбитуратов.

Если несмотря на проведенные мероприятия не удается предотвратить начало развития респираторного дистресс-синдрома (), то продолжают проведение искусственной вентиляции легких и осуществляют весь комплекс интенсивной терапии, проводимой при респираторном дистресс-синдроме (смотри выше).

Неотложная помощь при рвоте предотвращает аспирацию (попадание в дыхательные пути) рвотных масс.

Подготовьте: полотенце, почкообразный лоток, таз, клеенчатый фартук (или клеенку), 2 % раствор гидрокарбоната натрия, кипяченую воду, салфетки, тампоны, резиновые перчатки.

Если больной в сознании:

Усадите его и наденьте на него клеенчатый фартук;

Подставьте к слегка раздвинутым ногам больного таз или ведро;

Придерживайте при рвоте голову больного ладонью, положенной на лоб;

После рвоты дайте больному прополоскать рот водой и вытрите ему лицо полотенцем;

Оставьте рвотные массы в тазу до прихода врача. Примечание: рвотные массы при отравлении веществом

Или продуктом неизвестного происхождения следует (по назначению врача) собрать в чистую сухую банку, плотно закрыть ее крышкой и отправить в лабораторию, заполнив направление.

Если больной ослаблен или без сознания:

Поверните голову больного в постели на бок во избежание аспирации рвотных масс;

Шею и грудь больного закройте пеленкой или полотенцем;

Подставьте ко рту больного почкообразный лоток;

После каждого акта рвоты обрабатывайте полость рта водой или 2 % раствором натрия гидрокарбоната. Целесообразно предварительно отсосать рвотные массы из полости рта грушевидным баллоном.

Примечание: оказывая помощь при рвоте, медицинская сестра не должна оставлять больного без присмотра, внимательно следит за его состоянием, не допуская аспирации рвотных масс. Если в рвотных массах появилась алая кровь (кровотечение из пищевода) или они имеют вид "кофейной" гущи (кровотечение из желудка), следует:

Немедленно вызвать врача;

Уложить больного, приподняв ножной конец кровати;

Создать пациенту полный физический и психический покой;

Положить на эпигастральную область пузырь со льдом;

До прихода врача подготовить 10 % раствор кальция хлорида, 1 % раствор викасола, аминокапроновую кислоту.

Обеззараживание рвотных масс

Рвотные массы засыпают и перемешивают с сухой хлорной известью из расчета 200 г на 1 кг содержимого в емкости с крышкой. Время обработки - 60 мин, затем содержимое емкости выливают в канализацию.

Запор: определение, виды. Помощь при запорах.

Запор - снижение частоты дефекаций и (или) физические затруднения при опорожнении прямой кишки. При этом кал обычно имеет твердую консистенцию, процесс дефекации болезнен и требует напряжения. Часты ощущение переполнения живота, могут быть также кишечные колики.

Осложнения запора. При невнимании или неадекватном лечении запор вскоре может привести к другим симптомам и осложнениям: анорексии, тошноте, обильной диарее и недержанию кала, задержке мочи, функциональной непроходимости кишечника, делирию.

Запор часто бывает вызван сочетанием факторов, большинство из которых обратимо. Больные, которые не имеют возможности совершать акт дефекации в одиночестве, часто задерживают его, что в свою очередь ведет к запору. Это особенно часто наблюдается у лежачих больных, у которых риск развития запора увеличивается из-за низкой активности.

В число других категорий больных с высокой степенью риска развития запора относятся пожилые люди и больные раком на поздней стадии, у которых снижена или нарушена моторика кишечника (в связи с вегетативными нарушениями) и отмечается снижение аноректального рефлекса.

Причины запора

Ситуационные:

отсутствие возможности уединиться;

неудобное положение.

Связанные с состоянием:

физическая пассивность;

физическая слабость;

малый объем потребляемой пиши;

обезвоживание.

Обусловленные опухолью:

кишечная непроходимость;

вегетативная дисфункция;

гиперкальциемия.

Психиатрические:

депрессия;

спутанность сознания;

Связанные с лечением :

антихолинергические препараты;

диуретики (гипокалиемия и дегидратация).

Прочие:

гипотиреоидизм;

боли и дискомфорт в аноректальной области:

трещина ануса;

геморрой.

Анорексия усиливает запор (вследствие уменьшения потребления клетчатки), как и дегидратация. Больные, страдающие частой рвотой, особенно предрасположены к развитию запора, поскольку они потребляют малые количества пищи и жидкости.

Делирий не является причиной запора, но запор в делириозном состоянии часто остается не диагностированным, пока не приобретает тяжелого характера. С другой стороны, запор может способствовать развитию делирия.

Больные, у которых дефекация болезненна (например, при трещинах анальной области или геморрое), также иногда задерживают дефекацию, что, естественно, только ухудшает ситуацию.

У больных раком запор может развиться в результате кишечной непроходимости, гиперкальциемии (чаще связана с выделением продуктов опухоли, а не с метастазами в костях) или депрессии.

Опрос больного. Всех больных следует опросить о характере опорожнения кишечника (частота дефекации, объем и консистенция кала) и об изменениях, наблюдаемых в последнее время.

Ректальное исследование выполняют, если у больного имеются: стойкий запор; тенезмы (ощущение наполнения прямой кишки после дефекации); выделение жидкого кала из прямой кишки. Основной целью ректального исследования является исключение присутствия калового камня (большая, твердая масса кала в прямой кишке).

Профилактика запора. Запор часто можно предупредить одновременным приемом слабительных (если нет явных противопоказаний). Дважды в неделю у всех больных следует справляться о состоянии опорожнения кишечника. Запор легче лечить при своевременном выявлении, и при этом можно предотвратить осложнения.

Лечение запора

Прежде всего следует выявить осложнения (например, задержка мочи), которые адекватно лечат. Целью лечения не осложненного запора является восстановление способности больного совершать облегчающий симптомы акт дефекации. Для большинства больных достаточно трех опорожнений кишечника в течение недели.

Нелекарственные средства:

Увеличение по возможности физической активности, диета с высоким содержанием клетчатки и жидкости. В рационы больных следует включать размоченные в воде чернослив и курагу, отварную свеклу, гречневую кашу. Все эти продукты вызывают послабляющий эффект. Если имеет место частичная непроходимость кишечника, потребление клетчатки следует ограничить;

По возможности больному следует помочь уединиться в туалете. Для лежачих больных следует использовать стульчак. Подкладных суден следует избегать, поскольку больные стесняются ими пользоваться и, кроме того, вынуждены принимать неестественное положение, затрудняющее дефекацию, что усиливает запор;

Боль и рвота предрасполагают к запору, и их следует устранять как можно быстрее во избежание дальнейших осложнений;

Каловый камень может сопровождаться задержкой мочи в сочетании с ее недержанием или без него.