Сильная кровопотеря. Кровопотеря: виды, определение, допустимые значения, геморрагический шок и его стадии, терапия

В целом все патологические сдвиги, развивающиеся при острой кровопотере, следует рассматривать как компенсаторноприспособительные. Суть их можно выразить одним предложением. Организм, реагируя на кровопотерю, мобилизует все органы и системы, чтобы обеспечить свою жизнедеятельность в этих условиях.

Главным пусковым моментом в цепи патогенетических сдвигов наблюдаемых при кровотечении является уменьшение ОЦК (гипово- лемия). Острая гиповолемия является мощным стрессом для организма. Именно она запускает нейровегетативные и эндокринные реакции, следствием которых являются изменения в основных системах жизнеобеспечения организма (центральной гемодинамики, микроциркуляции, внешнего дыхания, морфологического состава крови, системах обеспечения общего и тканевого метаболизма, обшей неспецифической реактивности организма и иммуногенеза).

Для понимания процессов происходящих в организме следует вспомнить составляющие ОЦК и распределение крови в организме в норме.

80 % крови находится в сосудистом русле, 20 % в пархиматоз- ных органах. В венозных сосудах находится 70-80 % циркулирующей крови, 15-20 % в артериях и только 5-7,5 % в капиллярах. 40-45 % ОЦК составляют форменные элементы, 55-60 % плазма.

В ответ на уменьшение ОЦК включаются компенсаторные реакции, направленные на немедленное его восстановления,и только вслед за этим срабатывают механизмы коррегирующие качество крови. Компенсаторные механизмы включаются во всех функциональных системах организма. В начале возрастает тонус симпатической системы, усиливается секреция катехоламинов. В результате происходят изменения в системе кровообращения.

Система кровообращения. В ответ на кровопотерю в системе кровообращения срабатывают следующие механизмы.

Уменьшение ОЦК приводит к снижению артериального давления. Вследствие раздражения баро-, хемо-, волюморецепторов сердца и крупных сосудов развиваются сосудистые рефлекторные реакции. При этом стимулируетря симпато-адреналовая система. В результате развиваются следующие процессы.

1. Веноспазм.

Первоначально развивается венозный спазм. Вены обладают хорошо развитым моторным механизмом, который позволяет быстро приспособить емкость венозной системы к изменившемуся объему крови. Как указывалось, в вены содержат 70—80 % ОЦК. Благодаря венозному спазму венозный возврат к сердцу остается прежним, ЦВД в пределах нормальных показателей. Однако если кровопотеря продолжается и достигает 10 %, этот компенсаторный механизм уже не обеспечивает сохранение величины венозного возврата и он уменьшается.

2. Тахикардия.

Уменьшение венозного возврата приводит к снижению сердечного выброса. Компенсации этих сдвигов осуществляется увеличением частоты сердечных сокращений. В этот период характерно нарастание тахикардии. Поэтому минутный объем сердца долго остается на прежнем уровне. Уменьшение венозного возврата до 25-30 % уже не компенсируется учащением сердечных сокращений. Развивается синдром малого выброса (снижение сердечного выброса). Для поддержания адекватного кровотока начинает срабатывать следующий механизм компенсации-переферическая вазоконстрикция.

3. Переферическая вазоконстрикция.

Благодаря переферическому артериолоспазму давление поддерживается на уровне выше критического. В первую очередь сужаются артериолы кожи, брюшной полости и почек. Не подвергаются вазо- констрикции мозговые и коронарные артерии. Развивается феномен- централизация кровообращения». Периферическая вазоконстрикция

Это переходный этап от компенсаторных реакций к патологическим.

4. Централизация кровообращения.

Благодаря централизации кровообращения в головном мозге, легких и сердце обеспечивается адекватный кровоток, обеспечивающий поддержание жизнедеятельности этих органов.

Кроме реакции сосудистого русла срабатывают и другие компенсаторные механизмы.

5. Приток тканевой жидкости.

Следствием компенсаторной перестройки гемодинамики является снижение гидростатического давления в капиллярах. Это приводит к переходу межклеточной жидкости в сосудистое русло. Благодаря этому механизму ОЦК может увеличиться до 10-15 %. Приток жидкости приводит к гемоделюции. Развивающаяся гемоделюция улучшает реологические свойства крови и способствует вымыванию из депо эритроцитов, увеличивая количество циркулирующих эритроцитов и кислородную емкость крови.

б.Олигоурия.

Одной из реакций на развивающую гиповолемию является удержание в организме жидкости. В почках усиливается реабсорбция воды и задержка ионов натрия и хлоридов. Развивается олигоурия.

Таким образом, все компенсаторные реакции направлены на ликвидацию несоответствия между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла.

В компенсаторных реакциях принимают участие и другие системы.

Система дыхания. В ответ на кровопотерю организм реагирует развитием гииервентиляции, которая способствует увеличению венозного возврата к сердцу. При вдохе увеличивается наполнение правого желудочка и легочных сосудов. Может выявляться pulsus paradoxus, отражающий изменения гемодинамики в зависимости от дыхательных движений.

Система крови. Включаются механизмы эритропоэза. В кровоток поступают новые, в том числе недостаточно зрелые эритроциты. Свертывающая система отвечает гиперкоагуляцией.

Продолжающееся кровотечение не может бесконечно компенсироваться за счет приспособительных реакций организма. Увеличивающаяся кровопотеря приводит к прогрессированию гиповолемии, снижению сердечного выброса, нарушению реологических свойств крови, её секвестрации. Формируется порочный гиповолемический круг.

Децентрализация кровообращения.

Централизация кровообращения приводит к снижению кровотока во многих органах (печени, почках и. т. д.). В результате в тканях развивается ацидоз, что приводит к расширению капилляров и секвестрации в них крови. Секвестрации приводит к уменьшению ОЦК на

10 % и более, что ведет к потере эффективного ОЦК и неуправляемой гипотонии.

Нарушение реологических свойств крови.

Нарушения микроциркуляции в тканях сопровождается местной гемоконцентрацией, стазом крови, внутрисосудистой агрегацией форменных элементов («сладж» форменных элементов). Эти нарушения приводят к блокаде капилляров, что усиливает секветрацию крови.

Метаболические нарушения.

Патологические изменения гемодинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови приводят к нарушению перфузии и гипоксии тканей. Обмен в тканях становится анаэробным. Развивается метаболический ацидоз, который в свою очередь усугубляет нарушение микроциркуляции и функцию органов. Изменения затрагивают все органы и системы, Развивается полиорганная недостаточность.

Геморрагический шок

Массивная кровопотеря на поздних стадиях приводит к развитию геморрагического шока. Геморрагический шок-это полиорганная недостаточность, возникшая вследствие не возмещенной или несвоевременно возмещенной кровопотери. Принято выделять три стадии геморрагического шока:

1 стадия – компенсированный обратимый шок

2 стадия – декомпенснрованный обратимый шок

3 стадия – необратимый шок.

Компенсированный, шок – объем кровопотери компенсируется изменениями сердечно-сосудистой деятельности функционального характера.

Некомпенсированный шок – отмечаются глубокие расстройства кровообращения, реакции сердечно-сосудистой системы функционального характера не могут поддерживать центральную гемодинамику и артериальное давление, развивается децентрализация кровотока.

Необратимый геморрагический шок – отмечаются более глубокие нарушения кровообращения, которые носят необратимый характер, усугубляется полиорганная недостаточность.

Клиническая оценка тяжести кровопотери является исторически самым ранним способом определения нарушений постгеморрагических нарушений гомеостаза, но в настоящее время - самым распространенным способом. Описание основополагающих клинических признаков травматического повреждения с острой кровопотерей мы находим уже в дневниках Н. И. Пирогова, относящихся к периоду Крымской кампании 1854 года: «Лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом; дыхание тоже едва приметно... ». Клиническая характеристика кровопотери, основанная на оценке уровня сознания, окраски и температуры кожных покровов, тонуса периферических вен, частоты пульса и дыхания, актуальна и в настоящее время.

Скрининговым методом оценки тяжести кровопотери является предложенный в 1967 году Алговером и Бури шоковый индекс, представляющий собой отношение частоты сердечных сокращений к систоличекому артериальному давлению. Чем выше индекс, тем массивнее кровопотеряе и хуже прогноз. В норме индекс равен 0, 5. Нарастание индекса Альговера свидетельствует о прогрессировании тяжести кровопотери:

В связи с этим, все большему числу клиницистов представляются более физиологически обоснованными и клинически значимыми классификации кровопотери, основанные на клинически определяемой степени резистентности к ней организма. Именно уровень компенсации перенесенной кровопотери представляет несомненный практический интерес, ведь все последующие лечебные мероприятия направлены на стабилизацию функций организма, в той или иной степени нарушенных при кровотечении. Несомненно, к тому же, что в экстренной ситуации целесообразной и практически применимой является такая система оценки кровопотери, которая бы на основании минимального количества параметров позволяла адекватно и быстро определять тяжесть кровопотери не только в стационаре, но уже и на догоспитальных этапах медицинской помощи. Так, Н. А. Яицкий и соавт. (2002) разделяют острую кровопотерю на три степени только на основании величин АДсист и ЧСС (табл. 1)

Таблица 1. Изменения АД и ЧСС при различной степени кровопотери (по Н. А. Яицкому с соавт. , 2002).

Являясь отражением состояния макроциркуляции и, весьма ориентировочно, состояния микроциркуляции, измерение АД может служит быстрым методом оценки гемодинамики и проведения простого ее мониторинга.

К сожалению, предложенные классификации острой кровопотери, основанные на анализе только лабораторных данных, оказываются несостоятельными ввиду невозможности применения их в ранние сроки кровотечения. При массивном кровотечении в первые часы показатели гемоглобина, эритроцитов, гематокрита остаются в пределах исходных значений, т. к. не успевает развиться аутогемодилюция. В некоторых работах прямо указывается, что величина гематокрита лишь отражает проводимую инфузионную терапию, но не является показателям наличия и выраженности кровотечения. Лишь спустя 6-24 часа вследствие аутогемодилюции, проведения заместительной инфузионной терапии показатели красной крови снижаются и позволяют рассчитать предварительный объём кровопотери. Уровень эритроцитов, гемоглобина и гематокрита в периферической крови в ранние сроки кровотечения (1-2 сутки) не отражают истинной тяжести возникшей кровопотери, что затрудняет изолированное использование этих гематологических показателей на ранних этапах диагностики (В. Н. Липатов, 1969; Вострецов Ю. А. , 1997).

В современной клинической практике наибольшее распространение получили методы оценки тяжести кровопотери, имеющие в своей основе анализ комплекса клинических и рутинных лабораторных критериев.

В 1982 году Американская коллегия хирургов на основании интегрального анализа десятков тысяч случаев острых кровотечений различной этиологии, предложила дифференцировать кровопотерю на 4 класса кровотечений в зависимости от клинической симптоматики (по P. L. Marino, 1998):

класс I - при этом клинические симптомы отсутствуют или имеется тахикардия в покое, прежде всего в положении стоя; ортостатической тахикардия считается тогда, когда ЧСС увеличивается не менее, чем 20 ударов в 1 минуту, при переходе из горизонтального положения в вертикальное (соответствует потере 15% объема циркулирующей крови или менее) ;

класс II - основным клиническим признаком его является ортостатическая гипотензия или снижение АД не менее, чем на 15 мм. рт. ст при переходе из горизонтального положения в вертикальное, в положении лежа АД нормальное или несколько снижено, диурез сохранен (соответствует потере от 20 до 25% ОЦК) ;

класс III - проявляется гипотензией в положении лежа на спине, олигурией менее 400 мл/сутки (соответствует потере от 30 до 40% ОЦК) ;

класс IV - проявляется коллапсом и нарушением сознания до комы (потеря более 40% ОЦК).

В современной рациональной трансфузиологии основными ориентирами оценки тяжести кровопотери также являются адекватное сознание, достаточный диурез (> 0, 5 мл/кг/час), отсутствие гипервентиляции, показатели гемокоагуляции, динамика центрального венозного, пульсового и среднего динамического давления, изменение артерио-венозной разницы по кислороду (А. П. Зильбер, 1999; В. С. Ярочкин 1997, 2004).

Одной из последних отечественных классификаций острой кровопотери предложена А. И. Воробьевым (2002). Автор подчеркивает, что именно клинические, а не лабораторные показатели должны являться определяющими в оценке тяжести кровопотери (табл. 2).

Таблица 2. Оценка степени тяжести острой массивной кровопотери (по А. И. Воробьеву с соавт. , 2002).

Показатель

Степень тяжести

Пульс, в мин.

Нормальное

Нормальное

Понижено

Резко понижено

Пульсовое давление

Нормальное или повышено

Понижено

Понижено

Резко понижено

ЧДД, в мин.

Почасовой диурез, мл

Отсутствует

Состояние ЦНС

Легкое возбуждение

Возбуждение

Заторможенность

Объем кровопотери, мл

(% ОЦК)

В повседневной клинической практике мы используем классификацию тяжести кровопотери, основанную как на оценке клинических критериев (уровень сознания, признаки периферической дисциркуляции, АД, ЧСС, ЧДД, ортостатическая гипотензия, диурез), так и на оценке основополагающих показателей картины красной крови - величин гемоглобина и гематокрита (В. К. Гостищев, М. А. Евсеев, 2005). Классификация различает четыре степени тяжести острой кровопотери:

I степень (легкая кровопотеря) - характерные клинические симптомы отсутствуют, может иметь место ортостатическая тахикардия, уровень гемоглобина выше 100 г/л, гематокрит - не менее 40%. Отражает величину дефицита ОЦК до 15%.

II степень (кровопотеря средней тяжести) - из клинических симптомов определяется ортостатическая гипотензия со снижением АД более чем на 15 мм рт. ст. и ортостатическая тахикардия с увеличением ЧСС более чем на 20 ударов в минуту, уровень гемоглобина в пределах 80 - 100 г/л, гематокрит - в пределах 30 - 40%. Отражает величину дефицита ОЦК 15 - 25%.

III степень (тяжелая кровопотеря) - клинически определяются признаки периферической дисциркуляции (дистальные отделы конечностей холодные наощупь, выраженная бледность кожи и слизистых), гипотония (АДсист находится в пределах 80 - 100 мм рт. ст.), тахикардия (ЧСС более 100 в минуту), тахипноэ (ЧДД более 25 в минуту), явления ортостатического коллапса, диурез снижен (менее 20 мл/час), уровень гемоглобина находится в пределах 60 - 80 г/л, гематокрит - в пределах 20 - 30%. Отражает величину дефицита ОЦК 25 - 35%.

IV степень (кровопотеря крайней степени тяжести) - из клинических симптомов характерными являются нарушение сознания, глубокая гипотония (АДсист менее 80 мм рт. ст.), выраженные тахикардия (ЧСС более 120 в минуту) и тахипноэ (ЧДД более 30 в минуту), признаки периферической дисциркуляции, анурия; уровень гемоглобина находится ниже 60 г/л, гематокрита - 20%. Отражает величину дефицита ОЦК больше 35%.

В основу данной классификации положена оценка наиболее значимых клинических симптомов, отражающих реакцию организма на кровопотерю. Определение уровня гемоглобина и гематокрита представляется также весьма важным в оценке тяжести кровопотери, особенно при III и IV степени тяжести, поскольку в данной ситуации гемический компонент постгеморрагической гипоксии становится весьма существенным. Кроме того, уровень гемоглобина по-прежнему является решающим критерием для определения показаний для трансфузии эритроцитарной массы.

Следует заметить, что срок от появления первых симптомов кровотечения и тем более от его действительного начала, составляющий, как правило, не менее суток, делает показатели гемоглобина и гематокрита вполне реальными в силу успевшей развивиться за данный период гемодилюции. В случае несоответствия клинических критериев показателям гемоглобина и гематокрита оценку тяжести кровопотери следует проводить, учитывая показатели, в наибольшей степени отличающиеся от нормальных значений.

Предложенная классификация тяжести кровопотери представляется нам приемлемой и удобной именно для клиники ургентной хирургии, как минимум, по двум причинам. Во-первых, оценка кровопотери не требует проведения сложных специальных исследований. Во-вторых, возможность определения степени кровопотери сразу же в приемном отделении позволяет решить вопрос о необходимости начала инфузионной терапии и госпитализации пациента в отделение интенсивной терапии.

По нашим наблюдениям из 1204 пациентов с ОГДЯК у большей части (35, 1%) пациентов при госпитализации была диагностирована кровопотеря II степени. С кровопотерей III и I степеней были госпитализированы соответственно 31, 2% и 24, 8% пациентов. Доля пациентов с кровопотерей IV степени составила 8, 9%. Доля пациентов с кровопотерей I степени с увеличением возраста пациентов имела тенденцию к снижению с 33, 5% у больных моложе 45 лет до 2, 3% у больных старческого возраста, что может быть объяснено уменьшающейся с возрастом резистентностью организма к кровопотере и возникновением выраженной клинической манифестации при сравнительно меньших темпах геморрагии. Напротив, массивная кровопотеря для больных пожилого и старческого возраста приобретает характер фатальной уже на догоспитальном этапе, о чем свидетельствует снижение доли больных с кровопотерей III и IV степеней в возрастных группах 60 - 74 лет и старше 75 лет.

Среди больных с кровопотерей I и II ст. наибольший удельный вес имели пациенты моложе 45 лет. Доля больных в возрасте 45 - 59 лет, составлявшая при кровопотере I ст. 31, 4%, достигает 40, 3% при кровопотере III ст. Данный возрастной контингент составлял практически половину больных с кровопотерей IV ст. Доля больных 60 - 74 лет достигает максимума при кровопотере II степени и уменьшается при усугублении тяжести кровопотери. Аналогичная картина распределения отмечается и у больных старческого возраста: 15, 9% среди больных со II ст. кровопотери и совсем незначительная среди больных с III (7, 5%) и IV (5, 5%) ст.

Сопоставление этиологической структуры и тяжести кровопотери в различных возрастных группах позволяют сделать следующие выводы. Пациенты 45 - 59 лет, составляя наибольшую долю из больных с кровопотерей III и IV ст. , одновременно имеют наибольший удельный вес в группе каллезных язв (36, 7%) и значительный (30, 8%) в группе хронических язв. Данный факт указывает именно на каллезную язву как на основной этиологический фактор возникновения острой массивной кровопотери при ОГДЯК. Существенная доля (35, 3%) больных в возрасте 60 - 74 лет от группы пациентов с каллезной язвой и существенной (хотя и меньшей по сравнению с предыдущей возрастной группой за счет уменьшения абсолютного числа больных) долей больных с кровопотерей III ст. (20, 4%) и IV ст. (19, 7%) также указывает на то, что каллезный характер язв - важный фактор возникновения массивного кровотечения. Незначительный удельный вес пациентов старше 75 лет среди всех с кровопотерей III и IV ст. (7, 5% и 5, 5%) даже при наличии у 20, 5% пациентов каллезных язв указывает на низкую резистентность больных данной группы к массивной кровопотере и их гибели еще на догоспитальном этапе.

Оценка нарушений системы гемостаза у больных с ОГДЯК. Помимо определения тяжести кровопотери принципиально важной задачей диагностики у пациентов с гастродуоденальными язвенными кровотечениями является количественная и качественная оценка нарушений системы гемостаза, поскольку расстройства гемокоагуляции являются важнейшим патогенетическим звеном синдрома острой массивной кровопотери, а их адекватная и своевременная коррекция - обязательным компонентом заместительной терапии. А. И. Воробьев и соавт. (2001) подчеркивают, что очень часто острая массивная кровопотеря происходит у больных с исходно существующими нарушениями в системе свертывания крови. Наиболее часто эти нарушения проявляются формированием гиперкоагуляционного синдрома, нередко определяющего тяжесть течения синдрома острой массивной кровопотери, трансфузиологическую тактику ее восполнения и предупреждения развития острого ДВС-синдрома.

Гиперкоагуляционный синдром характеризуется определенными клиническими проявлениями и лабораторными признаками повышенной готовности крови к свертыванию при отсутствии тромбозов. Общее состояние при гиперкоагуляционном синдроме чаще удовлетворительное, больные могут отмечать чувство «тяжести в голове» и головную боль, быструю утомляемость, слабость. Кровь при заборе из вены сворачивается прямо в игле, места венепункции легко тромбируются. Несмотря на то, что кровяной сгусток в пробирке формируется быстро, он рыхлый и нестойкий; отмечаются укорочение времени свертывания крови по Ли-Уайту и АЧТВ, повышены агрегационные показатели тромбоцитов, удлинен фибринолиз.

Принято считать, что массивная кровопотеря, сопровождающаяся выраженными нарушениями гемодинамики с расстройствами периферического кровотока, практически всегда сопровождается появлением гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома. Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома часто бывает весьма скоротечной и не диагностируется. Тем не менее, при данной фазе ДВС-синдрома признаки гиперкоагуляции выражены весьма отчетливо: укорочены АЧТВ, протромбиновое время, снижены уровень фибриногена и число тромбоцитов. Скорость образования кровяного сгустка в пробирке по-прежнему ускорено, но он остается рыхлым и нестойким.

Для гипокоагуляционной фазы ДВС-синдрома характерны с одной стороны лабораторные маркеры коагулопатии потребления а с другой - наличием признаков гипокоагуляции и диффузного геморрагического диатеза (кровоточивость гематомно-петехиального типа). Приводим основные лабораторные и клинические признаки гиперкоагуляционного синдрома и фаз ДВС-синдрома (табл. 3).

Таблица 3. Лабораторные и клинические признаки нарушений гемокоагуляции (по А. И. Воробьеву и соавт. , 2001).

Форма нарушения гемокоагуляции

Лабораторные и клинические признаки

Гиперкоагуляционный синдром

Лабораторные признаки: укорочение АЧТВ, протромбинового времени; повышение активности тромбоцитов; снижение активности фибринолиза.

Клинические проявления: тромбирование иглы при венепункции, быстрое формирование рыхлого и нестойкого кровяного сгустка в пробирке.

Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома

Лабораторные признаки: укорочение АЧТВ, протромбинового времени; повышение активности тромбоцитов при сниженном их количестве; снижение уровня фибриногена, АТ III, протеина С, активности фибринолиза.

Клинические проявления: быстрое тромбирование иглы при венепункции, появлене признаков полиорганной недостаточности.

Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома

Лабораторные признаки: удлинение АЧТВ, протромбинового времени, снижение количества и активности тромбоцитов; снижение уровня фибриногена, факторов свертывания, АТ III, протеина С; ускорение фибринолиза; резкое повышение уровня продуктов деградации фибрина, D-димеров.

Клинические проявления: трудноконтролируемая диффузная кровоточивость, развернутая картина полиорганной недостаточности.

Кровопотеря острая - степень тяжести состояния зависит от количества потерянной крови, темпа кровопотере исходного состояния организма, возраста, пола, функции сердечно-сосудистой системы и других факторов. Кровопотеря приводит к расстройствам гемодинамики, микроциркуляции, анемии, гипоксемии и гипоксии.
Острая кровопотеря может быть за счет внутреннего кровотечения (при нарушенной внематочной беременности, разрыве печени, селезенки, в просвет желудочно-кишечного тракта и т. д), наружного (при ранениях крупных сосудов, открытых переломах кости и повреждениях мягких тканей), а также вследствие гематом при закрытых переломах (таза, бедра, голени и т. д.).
При множественных переломах костей таза кровопотеря может достигать 1500-2000 мл, переломах бедра - 800-1200 мл, голени - 350-650 мл.
Симптомы . Резкая прогрессирующая бледность кожных покровов и видимых слизистых. Лицо осунувшееся, черты заостренные. Жалобы на слабость, шум в ушах, жажду, ослабление зрения мелькание и потемнение в глазах. Дыхание вначале учащается затем возможно нарушение его ритма. Пульс частый, слабого наполнения снижается артериальное и венозное давление. Угрожающий симптом - появление зевоты (признак кислородного голодания). В терминальном периоде наблюдаются утрата сознания и исчезновение пульса, затем расширяются зрачки, возможны судороги.
Диагноз . Устанавливается на основании анамнеза и жалоб больного, данных внешнего осмотра, частоты пульса и значения САД.

Рис. 1. Точки пальцевого прижатия артерий:
1 - височной; 2 - нижнечелюстной; 3 - сонной; 4 - подключичной; 5 - локтевой; 6 - лучевой; 7 - плечевой; 8 - подмышечной; 9 - бедренной; 10 - подколенной; 11 - тыла стопы; 12 - задней большеберцовой
Тот факт, что САД в результате кровотечения ниже 100 мм рт. ст., свидетельствует о геморрагическом шоке. Классификация геморрагического шока по степеням аналогична степенной классификации травматического шока по Киссу (Keith) (см. ).
Неотложная помощь . При наружном кровотечении в зависимости от его характера показана временная остановка кровотечения путем использования давящей повязки (при венозном кровотечении), прижатия сосуда в определенных точках (рис. 1), наложения эластического бинта или жгута (при повреждении крупных сосудов). Жгут на конечность накладывается выше места кровотечения на срок не более 2 ч летом и 1 ч зимой. Жгут надо накладывать не непосредственно на поверхность тела, а поверх мягкой прокладки (салфетки, полотенца и др.) с силой, достаточной для сдавления артериального сосуда, однако без чрезмерного, повреждающего мягкие ткани усилия. Жгут, наложенный недостаточно туго, сдавливает лишь вены, не сжимая поврежденную артерию, и тем самым усиливает кровотечение.
Внутреннее кровотечение при повреждениях органов брюшной полости, костей таза может быть замедлено наложением специального надувного противошокового (пневматического) костюма. Однако окончательная остановка кровотечения возможна только оперативным путем в условиях стационара. В связи с этим пострадавшие даже с подозрением на внутреннее кровотечение нуждаются в срочной доставке в хирургическое отделение для окончательной остановки кровотечения.
Основными лечебными мероприятиями на догоспитальном этапе для пациентов с острой кровопотерей являются временная остановка кровотечения и восполнение кровопотере Последняя показана при частоте пульса свыше 100 ударов в минуту и падении САД ниже 90 мм рт. ст. Для восполнения кровопотери используют коллоидные и кристаллоидные растворы.
Введение сосудоактивных средств (норадреналина, допамина) допустимо лишь в критических ситуациях, когда инфузионной терапией не удается поднять СОД выше критического (70 мм рт. ст.) и обеспечить удовлетворительное кровоснабжение жизненно важных органов (см. ).
При продолжающемся внутреннем кровотечении для поддержания АД на субкритическом уровне (70 мм рт. ст.) производится внутривенная инфузия плазмозамещающих растворов со скоростью 80-120 капель в минуту одновременно с быстрой доставкой пострадавшего в стационар в положении с опущенным головным концом. Использование гипертензивных средств в этом случае противопоказано.
Госпитализация : срочная в хирургический стационар в положении лежа на носилках.

– это безвозвратная потеря крови в течение короткого времени. Возникает вследствие кровотечения из поврежденных сосудов. Влияет на состояние всех органов и систем. Потеря значительного объема крови сопровождается развитием геморрагического шока, представляющего угрозу для жизни больного. Причиной острой кровопотери может стать травма и некоторые заболевания. Проявляется бледностью, тахикардией, снижением АД, одышкой, эйфорией или угнетением сознания. Лечение – ликвидация источника кровотечения, инфузии крови и кровезаменителей.

МКБ-10

D62 Острая постгеморрагическая анемия

Общие сведения

Острая кровопотеря – состояние, при котором организм быстро и безвозвратно теряет определенный объем крови в результате кровотечения. Является самым распространенным повреждением человеческого организма в течение всей истории. Возникает при травмах (как открытых, так и закрытых) и разрушении стенки сосуда при некоторых заболеваниях (например, язвенных процессах в желудочно-кишечном тракте). Потеря большого объема крови представляет опасность для жизни вследствие резкого уменьшения ОЦК и последующего развития гипоксии, гипоксемии, гипотонии , недостаточности кровоснабжения внутренних органов и метаболического ацидоза. В тяжелых случаях возможно также развитие ДВС-синдрома .

Чем больше объем кровопотери и чем быстрее изливается кровь, тем тяжелее состояние больного и хуже прогноз. Кроме того, на реакцию организма влияют такие факторы, как возраст, общее состояние организма, интоксикации, хронические заболевания и даже время года (в теплое время года потеря крови переносится тяжелее). Потеря 500 мл (10% ОЦК) у взрослого здорового человека не приводит к существенным нарушениям гемодинамики и не нуждается в специальной коррекции. При потере аналогичного объема пациентом, страдающим хроническим заболеванием, необходимо восполнение ОЦК с использованием крови, крове- и плазмозаменителей. Тяжелее всего данное состояние переносят пожилые люди, дети и беременные, страдающие токсикозом .

Причины

Чаще всего причиной становятся травмы: ранения мягких тканей и внутренних органов, множественные переломы или повреждения крупных костей (например, тяжелый перелом таза). Кроме того, острая кровопотеря может возникнуть в результате тупой травмы с разрывом того или иного органа. Особенно опасны раны с повреждением крупных сосудов, а также ранения и разрывы паренхиматозных органов. В числе заболеваний, которые могут вызвать кровопотерю – язвы желудка и двенадцатиперстной кишки , синдром Маллори-Вейса, цирроз печени , сопровождающийся варикозным расширением вен пищевода , злокачественные опухоли ЖКТ и органов грудной клетки, гангрена легкого , инфаркт легкого и другие болезни, при которых возможно разрушение стенки сосуда.

Патогенез

При острой кровопотере легкой степени раздражаются рецепторы вен, в результате чего возникает стойкий и тотальный венозный спазм. Значительные гемодинамические нарушения отсутствуют. Восполнение ОЦК у здоровых людей происходит в течение 2-3 дней за счет активизации гемопоэза. При потере свыше 1 литра раздражаются не только венозные рецепторы, но и альфа-рецепторы артерий. Это вызывает возбуждение симпатической нервной системы и стимулирует нейрогуморальную реакцию – выброс корой надпочечников большого количества катехоламинов. При этом количество адреналина превышает норму в 50-100 раз, количество норадреналина – в 5-10 раз.

Под воздействием катехоламинов спазмируются сначала капилляры, а затем и более крупные сосуды. Стимулируется сократительная функция миокарда, возникает тахикардия . Печень и селезенка сокращаются, выбрасывая в сосудистое русло кровь из депо. В легких раскрываются артериовенозные шунты. Все перечисленное позволяет в течение 2-3 часов обеспечивать необходимым количеством крови жизненно важные органы, поддерживать АД и уровень гемоглобина. В последующем нервно-рефлекторные механизмы истощаются, на смену ангиоспазму приходит вазодилатация. Кровоток во всех сосудах снижается, возникает стаз эритроцитов. Обменные процессы в тканях еще больше нарушаются, развивается метаболический ацидоз . Все перечисленное формирует картину гиповолемии и геморрагического шока .

Тяжесть геморрагического шока определяется с учетом пульса, артериального давления, диуреза и лабораторных показателей (гематокрита и содержания гемоглобина в крови). Под воздействием альдостерона в почках открываются артериовенозные шунты, в результате кровь «сбрасывается», не проходя через юкстагломерулярный аппарат, что приводит к резкому снижению диуреза вплоть до анурии. Из-за гормональных изменений плазма не выходит из сосудов в интерстициальные ткани, что, наряду с ухудшением микроциркуляции, еще больше усугубляет нарушения тканевого обмена, утяжеляет ацидоз и провоцирует развитие полиорганной недостаточности.

Перечисленные нарушения полностью не удается купировать даже при немедленном восполнении кровопотери. После восстановления ОЦК снижение артериального давления сохраняется в течение 3-6 часов, нарушения кровотока в легких – в течение 1-2 часов, нарушения кровотока в почках – в течение 3-9 часов. Микроциркуляция в тканях восстанавливается только на 4-7 день, а полная ликвидация последствий занимает много недель.

Классификация

Существует несколько систематизаций острой кровопотери. Наиболее широко в клинической практике используется следующая классификация:

  • Легкая степень – потеря до 1 литра (10-20% ОЦК).
  • Средняя степень – потеря до 1,5 литров (20-30% ОЦК).
  • Тяжелая степень – потеря до 2 литров (40% ОЦК).
  • Массивная кровопотеря – потеря более 2 литров (более 40% ОЦК).

Кроме того, выделяют сверхмассивную или смертельную кровопотерю, при которой пациент теряет свыше 50% ОЦК. При такой острой кровопотере даже в случае немедленного восполнения объема в абсолютном большинстве случаев развиваются необратимые изменения гомеостаза.

Симптомы острой кровопотери

К числу симптомов данного состояния относятся внезапная слабость, учащение пульса, снижение АД, бледность, жажда, головокружения, предобморочные состояния и обмороки. В тяжелых случаях возможна одышка , периодическое дыхание, холодный пот, потеря сознания и мраморная окраска кожных покровов. При травматическом повреждении обнаруживается кровоточащая рана либо выявляются признаки тяжелого закрытого повреждения скелета или внутренних органов.

Диагностика

Наряду с клиническими признаками существуют лабораторные показатели, позволяющие оценивать объем кровопотери. Количество эритроцитов снижается ниже 3х10¹²/л, гематокрит – ниже 0,35. Однако перечисленные цифры лишь косвенно свидетельствуют о степени острой кровопотери, поскольку результаты анализов отражают реальный ход событий с некоторым «отставанием», то есть, при массивной кровопотере в первые часы анализы могут оставаться нормальными. Особенно часто это наблюдается у детей.

Учитывая вышесказанное, а также неспецифичность признаков острой кровопотери (особенно легкой или умеренной), необходимо уделять особое внимание внешним признакам. При наружном кровотечении установление факта потери крови не представляет затруднений. При анестезиологи-реаниматологи . Тактика лечения зависит от объема потерянной крови и состояния больного. При потере до 500 мл специальные мероприятия не требуются, восстановление ОЦК происходит самостоятельно. При потере до 1 литра вопрос восполнения объема решают дифференцированно. При тахикардии не более 100 уд/мин, нормальном АД и диурезе инфузии не показаны, в случае нарушения этих показателей переливают плазмозаменители: физраствор, глюкозу и декстран. Снижение АД ниже 90 мм рт. ст является показанием для капельной инфузии коллоидных растворов. При снижении АД ниже 70 мм рт. ст. производят струйные переливания.

При средней степени (до 1,5л) требуется переливание плазмозаменителей в объеме, который в 2-3 раза превышает величину потери ОЦК. Наряду с этим рекомендуется переливание 500-1000 мл крови. При тяжелой степени необходимо переливание крови и плазмозаменителей в объеме, который в 3-4 раза превышает величину потери ОЦК. При массивной кровопотере требуется перелить 2-3 объема крови и несколько объемов плазмозаменителей.

Критерии адекватного восстановления ОЦК: пульс не более 90 уд/мин, стабильное АД 100/70 мм рт. ст., гемоглобин 110 г/л, ЦВД 4-6 см. вод. ст. и диурез более 60 мл/ч. При этом одним из важнейших показателей является диурез. Восстановление мочеотделения в течение 12 часов от начала кровопотери является одной из первостепенных задач, поскольку в противном случае почечные канальцы некротизируются, и развивается необратимая почечная недостаточность. Для нормализации диуреза используют инфузионную терапию в сочетании со стимуляцией фуросемидом и эуфиллином.

Кровопотеря I Кровопоте́ря

патологический процесс, обусловленный повреждением сосудов и утратой части крови и характеризующийся рядом патологических и приспособительных реакций.

При К. происходит спазм междольковых артерий и афферентных артериол клубочков почек. При падении АД до 60-50 мм рт. ст . почечный снижается на 30%, уменьшается , при 40 мм рт. ст . и ниже он прекращается совсем. Замедление почечного кровотока и нарушение фильтрации наблюдаются в течение нескольких дней после перенесенной К. Если большая потеря крови была замещена не полностью или с запозданием, существует опасность развития острой почечной недостаточности (Почечная недостаточность). Печеночный кровоток в результате К. снижается параллельно падению сердечного выброса.

Гипоксия при К. носит в основном характер; степень ее выраженности зависит от нарушений гемодинамики (см. Кровообращение). При тяжелой К., в связи с сильным уменьшением МОК, доставка и потребление тканями кислорода падают, и развивается тяжелое , при котором в первую очередь страдает ц.н.с. тканей приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена веществ и к ацидозу, который в начальных стадиях К. носит компенсированный характер. При углублении К. развивается некомпенсированный метаболический со снижением рН в венозной крови до 7,0-7,05, в артериальной - до 7,17-7,20 и уменьшением щелочных резервов. В терминальной стадии К. ацидоз венозной крови сочетается с алкалозом артерильной (см. Алкалоз).

Свертывание крови при К. ускоряется, несмотря на уменьшение числа тромбоцитов и содержания фибриногена. Одновременно активизируется . Большое значение при этом имеют изменения в компонентах свертывающей системы: увеличиваются и их агрегационная , потребление протромбина, тромбина, содержание VIII фактора свертывания крови, уменьшается содержание антигемофильного глобулина. С межтканевой жидкостью поступает тканевой тромбопластин, из разрушенных эритроцитов - антигепариновый фактор (см. Свертывающая крови (Свёртывающая система крови)). Изменения в системе гемостаза сохраняются в течение нескольких дней, когда общее время свертывания крови уже нормализуется.

Клиническая картина К. не всегда соответствует количеству потерянной крови. У молодых людей потеря 500 мл , даже 1000 мл крови не вызывает значительных гемодинамических изменений. У доноров, например, наблюдается лишь скоропреходящее учащение пульса, редко . Ориентировочно классифицировать тяжесть К. можно по уменьшению ОЦК. Умеренная степень К. - потеря менее 30% объема циркулирующей крови, массивная - больше 30%, смертельная - больше 50%, абсолютно смертельная - больше 60%, если реаниматологами не будет оказана экстренная помощь. В условиях быстрого развития К., например при ранении магистральных сосудов, может наступить и при значительно меньшем объеме излившейся крови. Повышают к К. , переохлаждение или , травма, ионизирующее , сопутствующие болезни. Имеют значение и возраст: женщины более выносливы к К., чем мужчины; очень чувствительны к К. новорожденные, грудные дети и пожилые люди. Тяжесть состояния определяется прежде всего на основании клинической картины. При очень большой К., и особенно при быстром вытекании крови, компенсаторные механизмы могут быть недостаточными или не успеют включиться. При этом гемодинамика прогрессивно ухудшается в результате порочного круга. К. уменьшает транспорт кислорода, что приводит к снижению потребления кислорода тканями и накоплению кислородного долга, в результате кислородного голодания ц.н.с. ослабляется сократительная функция миокарда, падает МОК, что, в свою очередь, еще более ухудшает транспорт кислорода. Если этот не будет разорван, то нарастающие нарушения приводят к смерти.

При недостаточности компенсаторных механизмов и при длительном снижении АД острая К. переходит в необратимое состояние ( шок), длящееся часами. В тяжелых случаях К. может появиться Тромбогеморрагический синдром , обусловленный сочетанием замедленного кровотока в капиллярах с увеличенным содержанием прокоагулянтов в крови. Необратимое состояние в результате длительной К. по многим показателям отличается от острой К. и сближается с терминальной стадией шока другого происхождения (см. Травматический шок).

У всех перенесших К. отмечается острая постгеморрагическая . Она более выражена при значительной К., недостаточном лечении. Первые ее признаки - уменьшение количества гемоглобина и усиление распада эритроцитов (как собственных, так и введенных при гемотрансфузии) - проявляется через 24 ч после К. и сохраняется в течение 5-7 дней.

Для значительной К. характерны бледная, влажная с сероватым оттенком , бледные слизистые оболочки, осунувшееся , запавшие глаза, частый слабый , сниженное артериальное и , учащенное , в тяжелых случаях периодическое - типа Чейна - Стокса. Отмечаются , слабость, потемнение в глазах, сухость во рту, сильная , тошнота, затемнение или потеря сознания. При медленной потере крови даже значительная К. может протекать с неясно выраженными как объективными, так и субъективными симптомами.

Лечение при К. начинают параллельно или непосредственно после проведения мероприятий, направленных на остановку кровотечения. Средством, ликвидирующим гипоксию, является переливание совместимой эритроцитной массы в сочетании с кровезаменителями. При тяжелой К. следует начинать (до подбора эритроцитной массы) с инфузии кровезаменителей. Во всех случаях необходимо переливание эритроцитной массы при падении содержания гемоглобина ниже 80 г/л и гематокритном числе менее 30. При острой К. лечение начинают со струйного вливания кровезаменителей или эритроцитной массы и после подъема АД выше 80 мм рт. ст . и улучшения состояния больного переходят на капельное введение эритроцитной массы. При повышенной кровоточивости и гипотензии, не поддающихся коррекции обычными методами, показано прямое от донора, которое дает более выраженный эффект даже при меньшем объеме инфузии. При длительной гипотензии нередко оказывается неэффективной, она дополняется лекарственными средствами, нормализующими нарушенную нейроэндокринную регуляцию, микроциркуляцию и (сердечно-сосудистые средства, витамины, антигипоксанты и др.). Введение гепарина и фибринолизина (в тяжелых случаях и при поздно начатом лечении) предупреждает появление тромбогеморрагического синдрома.

Доза вводимых инфузионных растворов зависит от состояния больного. Практически приняты Ориентировочные нормы соотношения объемов эритроцитной массы и кровезаменителей в зависимости от тяжести: при потере до 1,5 л крови вводят только или кровезаменители, при потере до 2,5-3,0 л крови - эритроцитную массу и кровезаменители в соответствии 1:1, свыше 3 л - соответственно 3:1.

Прогноз зависит от общего состояния больного, количества потерянной крови и, особенно, от времени начала лечения. При раннем и энергичном лечении даже очень тяжелая К., сопровождающаяся потерей сознания, тяжелым расстройством ритма дыхания, крайне низким АД кончается полным выздоровлением. Восстановление жизненных функций возможно даже при наступлении клинической смерти (см. Терминальные состояния). Чем позднее начато лечение, темхуже . Ухудшается прогноз, но не становится безнадежным при нарушении ритма сердца. При своевременном начале лечения синусовый ритм восстанавливается. После восстановления гемодинамики показатели кислотно-щелочного равновесия нормализуются. Плохим прогностическим признаком является смена ацидоза алкалозом на вторые сутки после замещения тяжелой кровопотери. К. даже средней тяжести, но леченная с запозданием, может перейти в необратимое состояние, особенно, если разовьется . Признак успешного лечения - исчезновение генерализованного спазма сосудов (потепление и порозовение кожи, отсутствие потливости, нормализация систолического и особенно диастолического давления).

Библиогр.: Аграненко В.А. и Скачилова Н.Н. Гемотрансфузионные реакции и осложнения, М., 1986; Вагнер Е.А. и др. Инфузионно-трансфузионная острой кровопотери, М., 1986; Горбашко А.И. и лечение кровопотери, Л.,1982; Климайский В.А. и Рудаев Я.А. Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях, М., 1984; Кочетыгов Н.И. при кровопотере и шоке, Л., 1984; Пособие по трансфузиологии, под ред. О.К. Гаврилова, М., 1980.

II Кровопоте́ря

утрата организмом части крови в результате кровотечения или кровопускания.

Кровопоте́ря декомпенси́рованная - значительная К., приводящая к резкому снижению объема циркулирующей крови и острой гипоксии мозга.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Смотреть что такое "Кровопотеря" в других словарях:

    Кровопотеря … Орфографический словарь-справочник

    Состояние организма, возникающее вслед за кровотечением, характеризующееся развитием ряда приспособительных и патологических реакций. Кровопотери классифицируются: по виду: травматическая (раневая, операционная), патологическая (при заболевании,… … Словарь черезвычайных ситуаций

    Патологический процесс, развивающийся вследствие кровотечения и характеризующийся комплексом патологических и приспособительных реакций на снижение объёма циркулирующей крови (ОЦК) и гипоксию, вызванную снижением транспорта кровью кислорода.… … Википедия

    Утрата организмом части крови в результате кровотечения или кровопускания … Большой медицинский словарь

    кровопотеря - кровопот еря, и … Русский орфографический словарь

    кровопотеря - кровопоте/ря, и … Слитно. Раздельно. Через дефис.

    кровопотеря - кров/о/по/тер/я … Морфемно-орфографический словарь

    Значительная К., приводящая к резкому снижению объема циркулирующей крови и острой гипоксии мозга … Большой медицинский словарь

    I Роды Роды (partus) физиологический процесс изгнания из матки плода, околоплодных вод и последа (плаценты, плодных оболочек, пуповины) после достижения плодом жизнеспособности. Жизнеспособным Плод, как правило, становится по истечении 28 нед.… … Медицинская энциклопедия

    Синдром, возникающий при тяжелых травмах; характеризуется критическим снижением кровотока в тканях (гипоперфузией) и сопровождается клинически выраженными нарушениями кровообращения и дыхания. Патогенез. Ведущим патофизиологическим механизмом… … Медицинская энциклопедия