Эмболия легочной артерии — серьезное заболевание с высоким показателем смертности. Потенциальная угроза для жизни — легочная эмболия и ее проявления Легочная эмболия лечение

Легочная эмболия (синоним: тромбоэмболия легочной артерии) - это состояние, при котором происходит закрытие просвета легочной артерии сгустком крови (тромбом). Вследствие этого происходит прекращение поступления крови в участок легочной ткани, который кровоснабжает затромбировавшаяся артерия. В дальнейшем обычно происходит развитие инфаркта этого участка легкого и инфаркт-пневмонии.

Причины возникновения

Источником тромба при тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) в большинстве случаев выступают вены таза и нижних конечностей. Реже тромб может формироваться в правом предсердии сердца или на створках его клапанов, в печеночных или почечных венах, а также в системе верхней полой вены.

По мере прохождения по сосудистому руслу возможен разрыв тромба на фрагменты. Это сопровождается одновременным закрытием нескольких артерий легкого.

Наиболее высокий риск развития венозного тромбоза и ТЭЛА наблюдается у пациентов с повышенной свертываемостью крови.

Предрасполагающими факторами ТЭЛА являются массивные хирургические вмешательства или травмы, продолжительное состояние обездвиженности (длительный постельный режим после операции, лежачие больные), табакокурение, варикозная болезнь, пожилой возраст, ожирение, проведение химиотерапии (противоопухолевой терапии), применение большого количества диуретиков (мочегонных препаратов), а также наличие постоянного венозного катетера.

Симптомы легочной эмболии

Симптомы ТЭЛА включают резкую слабость, одышку, головокружение, обморок, тахикардию, бледность кожных покровов, резкое снижение артериального давления, кровохаркание, повышение температуры тела, синюшность (цианоз) верхней половины тела и лица, набухание и пульсацию шейных вен, боль в грудной клетке, которая обычно усиливается при кашле и глубоком вдохе, а также кашель (вначале сухой, в дальнейшем присоединяется выделение скудной мокроты с прожилками крови).

Диагностика

Выполняется коагулограмма, определяется количество D-димеров в крови (продукт распада фибрина). Также проводится электрокардиография (ЭКГ), обзорная рентгенография органов грудной клетки, эхокардиография. При ТЭЛА диагностические мероприятия также включают ангиопульмонографию, спиральную компьютерную томографию легких, вентиляционно-перфузионную сцинтиграфию.

Кроме того, выполняется ультразвуковое исследование глубоких вен нижних конечностей, которое позволяет обнаружить источник тромбов.

Виды заболевания

Принято выделять следующие типы легочной эмболии:

  • массивная (эмболия легочного ствола или/и главных легочных артерий);
  • субмассивная (эмболия многих сегментарных или нескольких долевых легочных артерий);
  • немассивная (эмболия мелких легочных артерий).

Действия пациента

При возникновении признаков ТЭЛА необходимо как можно быстрее обратиться за медицинской помощью.

Лечение легочной эмболии

Лечебные мероприятия при ТЭЛА зависят от объема поражения легочных сосудов и состояния гемодинамики (сердцебиения, артериального давления и др.).

Проводится оксигенотерапия, тромболитическая терапия, применяются антикоагулянты.

По показаниям проводится эмболэктомия (хирургическое удаление тромба из легочной артерии).

При инфаркт-пневмонии применяются антибактериальные препараты.

При рецидивирующем течении данного заболевания производится постановка кава-фильтра (специального устройства, которое препятствует попаданию тромбов в легочную артерию).

Осложнения

Для массивной ТЭЛА характерна внезапная смерть. Также осложнения ТЭЛА включают инфаркт легкого, инфаркт-пневмонию, плеврит, дыхательную недостаточность, повторные тромбоэмболии (рецидив).

Профилактика легочной эмболии

Различают первичную и вторичную профилактику ТЭЛА. Первичная профилактика представляет собой комплекс мероприятий, направленных на предупреждение ТЭЛА у людей, имеющих высокий риск развития данного состояния. Вторичная профилактика ТЭЛА проводится у людей, перенесших данное состояние, и направлена на предупреждение возникновения его повторных эпизодов.

Первичная профилактика ТЭЛА показана всем малоподвижным пациентам. Первичная профилактика ТЭЛА включает в себя раннюю активизацию больных (то есть отказ от продолжительного постельного режима), эластическое бинтование нижних конечностей, отказ от вредных привычек (злоупотребления алкоголем, табакокурения), лечебную гимнастику, применение антикоагулянтов, установку кава-фильтра (у людей с наличием тромбов в сосудах нижних конечностей), хирургическое удаление заполненного тромбами участка вены нижней конечности.

Вторичная профилактика ТЭЛА предусматривает применение прямых и непрямых антикоагулянтов, а также имплантацию кава-фильтра.

Легочная эмболия — что это такое знают не многие. Как правило, она развивается внезапно, когда один или несколько сгустков крови перекрывают легочную артерию. Тромб отрывается от сосудов, расположенных в нижних конечностях (особо опасен тромбоз бедренного сегмента). Блокировка притока крови к легким провоцирует дефицит кислорода (легочный ствол может быть закупорен полностью). В 30% случаев эмболия заканчивается смертельным исходом.

Опасность данного заболевания заключается в том, что примерно в половине случаев закупорка мелких артерий в легких протекает бессимптомно. Состоянию могут быть свойственны признаки простуды (кашель, невысокая температура), из-за чего не удается своевременно его диагностировать и оказать адекватную помощь.

Симптомы легочной эмболии

К основным симптомам заболевания можно отнести следующее:

  • одышка, свистящее дыхание, боль в груди (как при сердечном приступе). Симптомы чаще появляются во время сна, после пережитого эмоционального или физического напряжения;
  • кашель с кровью;
  • аритмия , учащенное дыхание, гипертония;
  • лихорадка;
  • дыхательные шумы и шумы в сердце;
  • легочная гипертензия;
  • отек, воспаление тканей пораженной конечности (в месте образования тромба), боль при прикосновении, изменение цвета, чувствительность, повышенная температура этого участка;
  • трудности при ходьбе.

Причины эмболии

Вероятность развития осложнений зависит от размера сгустка крови, попавшего в легкие, от состояния сосудов. Риск выше, когда артерии уже частично закупорены, при имеющихся болезнях сердца, повреждении вен.

Факторами риска (они идентичны возникающим при тромбозе) являются:

  • пожилой возраст (особенно период с 60 до 75 лет) – артерии, как правило, уже имеют повреждения, усугубляют ситуацию ожирение и такие заболевания, как диабет и гипертония ;
  • неактивный образ жизни – те, кто игнорирует физическую нагрузку, чаще сталкиваются с тромбозом из-за нарушенного кровотока. Риск эмболии возрастает при авиаперелетах, длительных поездках автотранспортом, иммобилизации после хирургического вмешательства, сидячей работе;
  • избыточный вес – чреват хроническими воспалениями, повышением давления, также избыток жировой ткани повышает уровень эстрогена;
  • инсульт, инфаркт или наличие тромбоза – при ослабленных артериях, пережитом сердечном приступе, гипертонии риск образования новых тромбов возрастает. Развиться эмболия может и после травм, операций на сосудах;
  • госпитализация – около 20% случаев легочной эмболии происходит в лечебном учреждении (из-за неподвижности, стресса, скачков давления, инфекций, использования внутривенного катетера);
  • травма, сильный стресс – травматические события (психического или физического характера) увеличивают риск развития тромбоза десятикратно, повышая свертываемость крови, нарушая гормональный баланс, провоцируя гипертонию;
  • недавно перенесенные инфекционные заболевания – воспалительные процессы отрицательно сказываются на свертываемости крови;
  • хронические заболевания – артрит, рак, аутоиммунные болезни, диабет , заболевания почек, кишечника ухудшают состояние сосудов и клеток в легких, провоцируя тромбоз;
  • менопауза и другие гормональные изменения – рост уровня эстрогена (в результате заместительной терапии или приема противозачаточных средств) усиливает свертываемость крови, провоцирует осложнения в работе сердца;
  • беременность – организм вырабатывает больше крови, чтобы её хватало и матери, и на поддержку плода, давление на вены усиливается (усугубляет ситуацию увеличившийся вес);
  • курение, наркозависимость, употребление алкоголя;
  • генетические факторы – нарушения в производстве тромбоцитов и свертываемости крови могут передаваться по наследству (но чтобы состояние приобрело угрожающий характер, необходимо воздействие и других перечисленных триггеров).

Традиционные методы лечения тромбоэмболии

При лечении легочной эмболии назначают антикоагулянты – варфарин, гепарин, кумадин (в таблетках, инъекциях или капельницах), проводят процедуры удаления тромбов, комплекс мероприятий, препятствующих их появлению.

Разжижающие кровь препараты принимать следует осторожно, не нарушая дозировки, чтобы не спровоцировать кровотечение (этот побочный эффект представляет для жизни не меньшую угрозу, чем тромб).

Профилактика легочной эмболии

Избавиться от тромба можно и хирургически, но без изменений в образе жизни проблема вернется снова. Благотворно на кроветворение и состояние сосудов влияют следующие действия:

Корректировка питания

Естественными антикоагулянтами, снижающими риск образования тромбов, являются:

  • продукты, содержащие витамины А и D: фундук, подсолнечное масло, миндаль , курага, шпинат, чернослив, овсянка, лосось, судак, шиповник, калина, сливочное масло, рыбий жир, говяжья, свиная и печень трески, желтки яиц;
  • здоровые белковые продукты: бобовые, белое мясо (куриное), орехи, семена;
  • специи: чеснок, орегано, куркума, имбирь, кайенский перец;
  • черный шоколад;
  • ананас, папайя;
  • яблочный уксус;
  • зеленый чай;
  • омега-3 жиры;
  • масло примулы;
  • вода, травяные чаи (от сладких напитков, алкоголя и кофеина придется отказаться).

Нет необходимости избегать продуктов с витамином К, несмотря на способность элемента усиливать свертываемость крови. В натуральных продуктах (листовых, крестоцветных овощах, ягодах, авокадо, оливковом масле, батате) его концентрация невелика, зато в них есть антиоксиданты, электролиты, противовоспалительные соединения.

Физическая активность

Периодов длительного покоя необходимо избегать (особенно — многочасового сидения за рабочим столом или телевизором).

Лучшие виды упражнений для поддержки давления в норме, защиты сердца и легких – аэробные тренировки: бег, велоспорт, интервальный тренинг.

Важно поддерживать активность и в пожилом возрасте, выполняя хотя бы простую разминку, упражнения на растяжку.

При наличии предпосылок к образованию тромбов (или уже развивающихся нарушениях кровообращения и закупорке сосудов) в сидячем положении нельзя оставаться долго, каждые 30 минут необходимо разминаться, ходить.

Поддержка здорового веса

Лишние килограммы – это дополнительная нагрузка на сердце, нижние конечности, кровеносные сосуды. Жировая ткань является местом базирования эстрогена – гормона, провоцирующего воспаления и образование тромбов.

Поддержке оптимального веса способствует не только диета и физическая нагрузка, но и отказ от алкоголя, здоровый сон, устранение стресса.

Осторожность при выборе лекарств

Многие препараты (от гипертонии, гормональные, противозачаточные) провоцируют тромбоз. Необходимо попросить о назначении других лекарственных средств или совместно со специалистом поискать альтернативные способы лечения.

Будьте внимательны к симптомам эмболии, которые могут развиться после хирургических операций, во время соблюдения постельного режима при реабилитации после травм (особенно, затрагивающих нижние конечности).

При одышке, внезапном спазме в груди, отеке ног или рук, сбоях дыхания нужно обращаться к врачу немедленно.

Народные средства

Легочная эмболия — очень серьёзное и быстроразвивающееся заболевание. В связи с этим использование одних лишь народных средств для его лечения ни в коем случае не допустимо. Рецепты народных целителей могут лишь применяться при восстановлении после уже оконченного назначенного врачом медикаментозного лечения.

В основном в восстановительный период применяются средства для укрепления сердечно-сосудистой системы и повышения иммунитета организма.

Тромбоэмболия относится к состояниям, на возникновение которых нужно реагировать быстро. Изучите перечисленные выше признаки, чтобы в случае необходимости своевременно получить экстренную помощь. Будьте здоровы!

Что такое тромбоэмболия легочной артерии? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гринберг М. В., кардиолога со стажем в 30 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) - закупорка артерий малого круга кровообращения кровяными сгустками, образовавшимися в венах большого круга кровообращения и правых отделах сердца, принесёнными с током крови. В результате чего прекращается кровоснабжение лёгочной ткани, развивается некроз (отмирание тканей), возникает инфаркт-пневмония, дыхательная недостаточность. Увеличивается нагрузка на правые отделы сердца, развивается правожелудочковая недостаточность кровообращения: цианоз (посинение кожи), отёки на нижних конечностях, асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Заболевание может развиваться остро или постепенно, в течение нескольких часов или дней. В тяжёлых случаях развитие ТЭЛА происходит стремительно и может привести к резкому ухудшению состояния и гибели больного.

Каждый год от ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара. По частоте смертельных исходов заболевание уступает только ИБС (ишемической болезни сердца) и инсульту. Больных ТЭЛА умирает больше, чем больных СПИДом, и пострадавших в дорожно-траспортных проишествиях вместе взятых. Большинству больным (90%), умершим от ТЭЛА, вовремя не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. ТЭЛА часто возникает там, где её не ожидают - у больных некардиологическими заболеваниями (травмы, роды), осложняя их течение. Смертность при ТЭЛА достигает 30%. При своевременном оптимальном лечении смертность может быть снижена до 2-8%.

Проявление заболевания зависит от величины тромбов, внезапности или постепенного появления симптомов, длительности заболевания. Течение может быть очень разным - от бессимптомного до быстропрогрессирующего, вплоть до внезапной смерти.

ТЭЛА - болезнь-призрак, которая носит маски других заболеваний сердца или лёгких. Клиника может быть инфарктоподобная, напоминать , острую пневмонию. Иногда первым проявлением болезни является правожелудочковая недостаточность кровообращения. Главное отличие - внезапное начало при отсутствии других видимых причин нарастания одышки.

ТЭЛА развивается, как правило, в результате тромбоза глубоких вен, который предшествует обычно за 3-5 дней до начала заболевания, особенно при отсутствии антикоагулянтной терапии.

Факторы риска тромбоэмболии лёгочной артерии

При диагностике учитывают наличие факторов риска тромбоэмболии. Наиболее значимые из них: перелом шейки бедра или конечности, протезирование бедренного или коленного сустава, большая операция, травма или поражение мозга.

К опасным (но не столь сильно) факторам относят: артроскопию коленного сустава, центральный венозный катетер, химиотерапию, хроническую , гормонзаместительную терапию, злокачественные опухоли, пероральные контрацептивы, инсульт, беременность, роды, послеродовой период, тромбофилию. При злокачественных новообразованиях частота венозной тромбоэмболии составляет 15% и является второй по значимости причиной смерти этой группы больных. Химиотерапевтическое лечение увеличивает риск венозной тромбоэмболии на 47%. Ничем не спровоцированная венозная тромбоэмболия может быть ранним проявлением злокачественного новообразования, которое диагностируется в течение года у 10% пациентов эпизода ТЭЛА.

К наиболее безопасным, но всё же имеющим риск, факторам относят все состояния, сопряжённые с длительной иммобилизацией (неподвижностью) - длительный (более трёх суток) постельный режим, авиаперелёты, пожилой возраст, варикозное расширение вен, лапароскопические вмешательства.

Некоторые факторы риска - общие с тромбозами артериального русла. Это те же факторы риска осложнений и гипертонической болезни: курение, ожирение, малоподвижный образ жизни, а также сахарный диабет, гиперхолестеринемия, психологический стресс, низкий уровень употребления овощей, фруктов, рыбы, низкий уровень физической активности.

Чем больше возраст больного, тем более вероятно развитие заболевания.

Наконец, сегодня доказано существование генетической предрасположенности к ТЭЛА. Гетерозиготная форма полиморфизма V фактора увеличивает риск исходных венозных тромбоэмболий в три раза, а гомозиготная форма - в 15-20 раз.

К наиболее значимым факторам риска, способствующим развитию агрессивной тромбофилии, относятся антифосфолипидный синдром с повышением антикардиолипиновых антител и дефицит естественных антикоагулянтов: протеина С, протеина S и антитромбина III.

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии

Симптомы заболевания разнообразны. Не существует ни одного симптома, при наличии которого можно было точно сказать, что у больного возникла ТЭЛА.

При тромбоэмболии лёгочной артерии могут встречаться загрудинные инфарктоподобные боли, одышка, кашель, кровохарканье, артериальная гипотония, цианоз, синкопальные состояния (обмороки), что также может встречаться и при других различных заболеваниях.

Часто диагноз ставится после исключения острого инфаркта миокарда. Характерной особенностью одышки при ТЭЛА является возникновение её без связи с внешними причинами. Например, больной отмечает, что не может подняться на второй этаж, хотя накануне делал это без усилий. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии симптоматика в самом начале может быть стёртой, неспецифичной. Лишь на 3-5 день появляются признаки инфаркта лёгкого: боли в грудной клетке; кашель; кровохарканье; появление плеврального выпота (скопление жидкости во внутренней полости тела). Лихорадочный синдром наблюдается в период от 2 до 12 дней.

Полный комплекс симптомов встречается лишь у каждого седьмого больного, однако 1-2 признака встречаются у всех пациентов. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии диагноз, как правило, выставляется лишь на этапе образования инфаркта лёгкого, то есть через 3-5 суток. Иногда больные с хронической ТЭЛА длительное время наблюдаются у пульмонолога, в то время как своевременная диагностика и лечение позволяют уменьшить одышку, улучшить качество жизни и прогноз.

Поэтому с целью минимизации затрат на диагностику разработаны шкалы для определения вероятности заболевания. Эти шкалы считаются практически равноценными, но Женевская модель оказалась более приемлемой для амбулаторных пациентов, а шкала P.S.Wells - для стационарных. Они очень просты в использовании, включают в себя как основные причины (тромбоз глубоких вен, новообразования в анамнезе), так и клинические симптомы.

Параллельно с диагностикой ТЭЛА врач должен определить источник тромбоза, и это довольно трудная задача, так как образование тромбов в венах нижних конечностей часто протекает бессимптомно.

Патогенез тромбоэмболии легочной артерии

В основе патогенеза лежит механизм венозного тромбоза. Тромбы в венах образуются вследствие снижения скорости венозного кровотока из-за выключения пассивного сокращения венозной стенки при отсутствии мышечных сокращений, варикозном расширении вен, сдавлении их объёмными образованиями. На сегодняшний день врачи не могут поставить диагноз расширение вен малого таза (у 40% больных). Венозный тромбоз может развиваться при:

  • нарушении свертывающей системы крови - патологическом или ятрогенном (полученном в результате лечения, а именно при приёме ГПЗТ);
  • повреждении сосудистой стенки вследствие травм, оперативных вмешательств, поражения её вирусами, свободными радикалами при гипоксии, ядами.

Тромбы могут быть обнаружены с помощью ультразвука. Опасными являются те, которые прикреплены к стенке сосуда и двигаются в просвете. Они могут оторваться и с током крови переместиться в лёгочную артерию.

Гемодинамические последствия тромбоза проявляются при поражении свыше 30-50% объёма лёгочного русла. Эмболизация сосудов лёгких приводит к повышению сопротивления в сосудах малого круга кровообращения, повышению нагрузки на правый желудочек, формированию острой правожелудочковой недостаточности. Однако тяжесть поражения сосудистого русла определяется не только и не столько объёмом тромбоза артерий, сколько гиперактивацией нейрогуморальных систем, повышенным выбросом серотонина, тромбоксана, гистамина, что приводит к вазоконстрикции (сужению просвета кровеносных сосудов) и резкому повышению давления в лёгочной артерии. Страдает перенос кислорода, появляется гиперкапния (увеличивается уровень содержания углекислого газа в крови). Правый желудочек дилятируется (расширяется), возникает трикуспидальная недостаточность, нарушение коронарного кровотока. Снижается сердечный выброс, что приводит к уменьшению наполнения левого желудочка с развитием его диастолической дисфункции. Развивающаяся при этом системная гипотензия (снижение артериального давления) может сопровождаться обмороком, коллапсом, кардиогенным шоком, вплоть до клинической смерти.

Возможная временная стабилизация артериального давления создает иллюзию гемодинамической стабильности пациента. Однако через 24-48 часов развивается вторая волна падения артериального давления, причиной которой являются повторные тромбоэмболии, продолжающийся тромбоз вследствие недостаточной антикоагулянтной терапии. Системная гипоксия и недостаточность коронарной перфузии (прохождения крови) обусловливают возникновение порочного круга, приводящего к прогрессированию правожелудочковой недостаточности кровообращения.

Эмболы небольшого размера не ухудшают общего состояния, могут проявляться кровохарканьем, ограниченными инфаркт-пневмониями.

Классификация и стадии развития тромбоэмболии легочной артерии

Существует несколько классификаций ТЭЛА: по остроте процесса, по объёму поражённого русла и по скорости развития, но все они сложны при клиническом применении.

По объёму поражённого сосудистого русла различают следующие виды ТЭЛА:

  1. Массивная - эмбол локализуется в основном стволе или главных ветвях лёгочной артерии; поражается 50-75% русла. Состояние больного - крайне тяжёлое, наблюдается тахикардия и снижение артериального давления. Происходит развитие кардиогенного шока, острой правожелудочковой недостаточности, характеризуется высокой летальностью.
  2. Эмболия долевых или сегментарных ветвей лёгочной артерии - 25-50% поражённого русла. Имеются все симптомы заболевания, но артериальное давление не снижено.
  3. Эмболия мелких ветвей лёгочной артерии - до 25% пораженного русла. В большинстве случаев бывает двусторонней и, чаще всего, малосимптомной, а также повторной или рецидивирующей.

Клиническое течение ТЭЛА бывает острейшим («молниеносным»), острым, подострым (затяжным) и хроническим рецидивирующим. Как правило, скорость течения заболевания связана с объёмом тромбирования ветвей лёгочных артерий.

По степени тяжести выделяют тяжёлую (регистрируется у 16-35%), среднетяжёлую (у 45-57%) и лёгкую форму (у 15-27%) развития заболевания.

Большее значение для определения прогноза больных с ТЭЛА имеет стратификация риска по современным шкалам (PESI, sPESI), включающий 11 клинических показателей. На основании этого индекса пациент относится к одному из пяти классов (I-V), в которых 30-дневная летальность варьирует от 1 до 25%.

Осложнения тромбоэмболии легочной артерии

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При постепенном развитии возникает хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия, прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения.

Хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия (ХТЭЛГ) - форма заболевания, при которой происходит тромботическая обструкция мелких и средних ветвей лёгочной артерии, вследствие чего повышается давление в лёгочной артерии и увеличивается нагрузка на правые отделы сердца (предсердие и желудочек). ХТЭЛГ - уникальная форма заболевания, потому что может быть потенциально излечима хирургическими и терапевтическими методами. Диагноз устанавливается на основании данных катетеризации лёгочной артерии: повышения давления в лёгочной артерии выше 25 мм рт. ст., повышения лёгочного сосудистого сопротивления выше 2 ЕД Вуда, выявления эмболов в лёгочных артериях на фоне продолжительной антикоагулянтной терапии более 3-5 месяцев.

Тяжёлым осложнением ХТЭЛГ является прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения. Характерным является слабость, сердцебиение, снижение переносимости нагрузок, появление отёков на нижних конечностях, накопление жидкости в брюшной полости (асцит), грудной клетке (гидроторакс), сердечной сумке (гидроперикард). При этом одышка в горизонтальном положении отсутствует, застоя крови в лёгких нет. Часто именно с такими симптомами пациент впервые попадает к кардиологу. Данные о других причинах болезни отсутствуют. Длительная декомпенсация кровообращения вызывает дистрофию внутренних органов, белковое голодание, снижение массы тела. Прогноз чаще всего неблагоприятный, возможна временная стабилизация состояния на фоне медикаментозной терапии, но резервы сердца быстро исчерпываются, отёки прогрессируют, продолжительность жизни редко превышает 2 года.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Методы диагностики, применяемые к конкретным больным, зависят прежде всего от определения вероятности ТЭЛА, тяжести состояния пациента и возможностей лечебных учреждений.

Диагностический алгоритм представлен в исследовании PIOPED II (the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) 2014 года.

На первом месте по своей диагностической значимости находится электрокардиография , которая должна выполняться всем пациентам. Патологические изменения на ЭКГ - остро возникшая перегрузка правого предсердия и желудочка, сложные нарушения ритма, признаки недостаточности коронарного кровотока - позволяют заподозрить заболевание и выбрать правильную тактику, определяя тяжесть прогноза.

Оценка размеров и функции правого желудочка, степени трикуспидальной недостаточности по ЭХОКГ позволяет получить важную информацию о состоянии кровотока, давлении в лёгочной артерии, исключает другие причины тяжёлого состояния пациента, такие как тампонада перикарда, диссекцию (рассечение) аорты и другие. Однако это не всегда выполнимо в связи с узким ультразвуковым окном, ожирением пациента, невозможностью организовать круглосуточную службу УЗИ, часто с отсутствием чрезпищеводного датчика.

Метод определения D-димера доказал свою высокую значимость при подозрении на ТЭЛА. Однако тест не является абсолютно специфичным, так как повышенные результаты встречаются и при отсутствии тромбоза, например, у беременных, пожилых людей, при фибрилляции предсердий, злокачественных новообразованиях. Поэтому пациентам с высокой вероятностью заболевания это исследование не показано. Однако при низкой вероятности тест достаточно информативен для исключения тромбообразования в сосудистом русле.

Для определения тромбоза глубоких вен высокую чувствительность и специфичность имеет УЗИ вен нижних конечностей , которое для скрининга может проводиться в четырёх точках: паховых и подколенных областях с обеих сторон. Увеличение зоны исследования повышает диагностическую ценность метода.

Компьютерная томография грудной клетки с контрастированием сосудов - высокодоказательный метод диагностики тромбоэмболии лёгочной артерии. Позволяет визуализировать как крупные, так и мелкие ветви лёгочной артерии.

При невозможности выполнения КТ грудной клетки (беременность, непереносимость йодсодержащих контрастных веществ и т.д.) возможно выполнение планарной вентиляционно-перфузионной (V/Q) сцинтиграфии лёгких . Этот метод может быть рекомендован многим категориям больных, однако на сегодняшний день он остаётся малодоступным.

Зондирование правых отделов сердца и ангиопульмонография является наиболее информативным в настоящее время методом. С его помощью можно точно определить как факт эмболии, так и объём поражения.

К сожалению, не все клиники оснащены изотопными и ангиографическими лабораториями. Но выполнение скрининговых методик при первичном обращении пациента - ЭКГ, обзорная рентгенография грудной клетки, УЗИ сердца, УЗДГ вен нижних конечностей - позволяет направить больного на МСКТ (многосрезовую спиральную компьютерную томографию) и дальнейшее обследование.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии

Основная цель лечения при тромбоэмболии лёгочной артерии - сохранение жизни больного и профилактика формирования хронической лёгочной гипертензии. В первую очередь для этого необходимо остановить процесс тромбооразования в лёгочной артерии, который, как уже говорилось выше, происходит не одномоментно, а в течение нескольких часов или дней.

При массивном тромбозе показано восстановление проходимости закупоренных артерий - тромбэктомия , так как это приводит к нормализации гемодинамики.

Для определения стратегии лечения используют шкалы определения риска смерти в ранний период PESI, sPESI. Они позволяют выделить группы больных, которым показана амбулаторная помощь либо необходима госпитализация в стационар с выполнением МСКТ, экстренной тромботической терапии, хирургической тромбэктомии или чрезкожного внутрисосудистого вмешательства.

Параметры Оригинальный PESI Упрощённый sPESI
Возраст, лет Возраст в годах 1 (если > 80 лет)
Мужской пол +10 -
Злокачественные новообразования +30 1
Хроническая сердечная недостаточность +10 1
Хронические заболевания лёгких +10 -
ЧСС ≥ 110 в минуту +20 1
Систолическое АД +30 1
Частота дыхания > 30 в минуту +20 -
Температура +20 -
Нарушение сознания +60 -
Сатурация кислорода +20 1
Уровни риска 30-дневной летальности
Класс I (≤ 65 баллов)
Очень низкий 0-1,6%
0 баллов - риск 1%
(доверительный
интервал 0-2,1%)
Класс II (66-85 баллов)
Низкий риск 1,7-3,5%
Класс III (86-105 баллов)
Умеренный риск 3,2-7,1%
≥ 1 баллу - риск 10,9%
(доверительный
интервал 8,5-13,2%)
Класс IV (106-125 баллов)
Высокий риск 4,0-11,4%
Класс V (> 126 баллов)
Очень высокий риск
10,0-24,5%
Примечание: ЧСС - частота сердечных сокращений, АД - артериальное давление.

Для улучшения насосной функции правого желудочка назначают добутамин (допмин), периферические вазодилятаторы, уменьшающие нагрузку на сердце. Их лучше вводить ингаляционно.

Тромболитическая терапия оказывает свой эффект у 92% больных, что проявляется улучшением основных гемодинамических показателей. Поскольку она радикально улучшает прогноз заболевания, противопоказаний к ней меньше, чем при остром инфаркте миокарда. Однако тромболизис целесообразно проводить в течение двух суток после начала тромбоза, в дальнейшем его эффективность снижается, а геморрагические осложнения остаются на прежнем уровне. Пациентам низкого риска тромболизис не показан.

Имплантация венозных фильтров производится в случаях невозможности назначения антикоагулянтов, а также неэффективности обычных доз этих препаратов. Имплантация фильтра, улавливающего тромбы из периферических вен, производится в нижнюю полую вену на уровне впадения в неё почечных вен, в некоторых случаях - выше.

У пациентов с противопоказаниями к системному фибринолизу может быть применена методика чрескатетерной фрагментации тромба с последующей аспирацией (вентиляцией) содержимого. Пациентам с центральными тромбами в лёгочной артерии рекомендуется хирургическая эмболэктомия в случае рефрактерного кардиогенного шока к проводимой терапии, при наличии противопоказаний к фибринолитической терапии или её неэффективности.

Кава-фильтр свободно пропускает кровь, но улавливает тромбы в лёгочной артерии.

Длительность антикоагулянтной терапии у больных с острым венозным тромбозом составляет не менее трёх месяцев. Лечение должно начинаться с внутривенного введения нефракционированного гепарина до увеличения активированного частичного тромбопластинового времени в 1,5-2 раза по сравнению с исходными значениям. При стабилизации состояния возможен переход на подкожные инъекции низкомолекулярного гепарина с одновременным назначением варфарина до достижения целевого МНО (международного нормализованного отношения), равного 2,0-3,0. В настоящее время более часто используются новые оральные антикоагулянты (прадакса, ксарелто, эликвис), среди которых наиболее предпочтительным является ксарелто (ривароксабан) в связи с удобным однократным приёмом, доказанной эффективностью у наиболее тяжёлых групп больных, отсутствием необходимости контролировать МНО. Исходная доза ривароксабана составляет 15 мг 2 раза в день в течение 21 дня с переходом на поддерживающую дозу 20 мг.

В ряде случаев антикоагулянтная терапия проводится более трёх месяцев, иногда - неопределённо долго. К таким случаям относятся пациенты с повторными эпизодами тромбоэмболии, тромбозом проксимальных вен, дисфункцией правого желудочка, антифосфолипидным синдромом, волчаночным антикоагуянтом. При этом новые оральные антикоагулянты эффективнее и безопаснее антагонистов витамина К.

Беременность

Частота ТЭЛА у беременных варьирует от 0,3 до 1 случая на 1000 родов. Диагностика сложна, так как жалобы на одышку могут быть связаны с физиологическими изменениями в организме женщины. Ионизирующее облучение противопоказано в связи с его негативным влиянием на плод, а уровень D-димера может быть повышенным у 50% здоровых беременных. Нормальный уровень D-димера позволяет исключить тромбоэмболию лёгочной артерии, при повышении - направить на дополнительные исследования: УЗИ вен нижних конечностей. Положительные результаты исследования позволяют без проведения рентгенографии грудной клетки назначить антикоагулянты, при отрицательных результатах показаны КТ грудной клетки либо перфузионная сцинтиграфия лёгких.

Для лечения ТЭЛА у беременных используются низкомолекулярные гепарины. Они не проникают через плаценту, не вызывают нарушения развития плода. Их назначают длительным курсом (до трёх месяцев), вплоть до родов. Антагонисты витамина К проникают через плаценту, вызывая пороки развития при назначении в первом триместре и кровотечения у плода в третьем триместре беременности. Возможно осторожное применения во втором триместре беременности (по аналогии с ведением женщин с механическими протезами клапанов сердца). Новые оральные антикоагулянты беременным противопоказаны.

Антикоагулянтную терапию следует продолжать три месяца после родов. Здесь можно применять варфарин, так как он не проникает в грудное молоко.

Прогноз. Профилактика

Предотвратить развитие ТЭЛА можно, устранив или максимально снизив риск тромбообразования. Для этого используют все возможные методы:

  • максимальное сокращение длительности постельного режима при нахождении в стационаре при любых заболеваниях;
  • эластическая компрессия нижних конечностей специальными бинтами, чулками при наличии варикозной болезни.

Кроме того людям из группы риска в плановом порядке назначают антикоагулянты для профилактики образования тромбов. К такой группе риска относятся:

  • люди, старше 40 лет;
  • пациенты, страдающие злокачественными опухолями;
  • лежачие больные;
  • люди, ранее перенесшие эпизоды тромбоза в послеоперационном периоде после хирургического вмешательства на коленном, тазобедренном суставе и др.

При длительных перелётах необходимо обеспечить питьевой режим, вставать и ходить каждые 1,5 часа, перед перелётом принять 1 таблетку аспирина, даже если пациент не принимает аспирин в качестве профилактики постоянно.

При уже имеющемся венозном тромбозе может быть проведена и хирургическая профилактика методами:

  • имплантации фильтра в нижнюю полую вену;
  • эндоваскулярной катетерной тромбэктомии (удаление тромба из вены с помощью введенного в него катетера);
  • перевязки большой подкожной или бедренной вен - основных источников тромбов.

Список литературы

  • 1. Моисеева О.М. Тромбоэмболия легочной артерии алгоритм диагностики и лечения. М. ГЭОТАР - Медиа, 2016.
  • 2. Дзяк Г.В. Тромбоэмболия легочной артерии: монография / Г.В. Дзяк; под ред. Г.В. Дзяка. - Ульяновск.: ИМА-прес, 2004. - 317 с.
  • 3. Баранов В.Л. Тромбоэмболия легочной артерии: учебное пособие [Текст] / Баранов В.Л., Куренкова И.Г. , Николаев А.В. ; под ред. С.Б. Шустова; Военно-медицинская акад., 1 каф. (терапии усовершенств. Врачей). - СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2007. - 218 с.
  • 4. Рекомендации по диагностике и лечению тромбоэмболии легочной артерии. Рациональная фармакотерапия в кардиологии, № 1-2, 2009. - С. 96-111.
  • 5. Berger RM, Beghetti M, Humpl T, Raskob GE, Ivy DD, Jing ZC, Bonnet D, Schulze-Neick I, Barst RJ. Clinical features of paediatric pulmonary hypertension:a registry study. Lancet 2012; 379(9815):537-546.
  • 6. Cummings KW, Bhalla S. Multidetector computed tomographic pulmonary angiography: beyond acute pulmonary embolism. Radiol Clin North Am 2010; 48(1):51-65.
  • 7. Ghofrani HA, D’Armini AM, Grimminger F, Hoeper MM, Jansa P, Kim NH, Mayer E, Simonneau G, Wilkins MR, Fritsch A, Neuser D, Weimann G,Wang C, Group C-S. Riociguat for the treatment of chronic thromboembolic pulmonary hypertension. N Engl J Med. 2013; 369:319-29.

Легочная эмболия — эмболия легочных артерий, острое Cor pulmonale.

Этиология

  • венозные тромбы = 90% из нижних конечностей, причина тромбозы глубоких вен, остальные 10% из правого отдела сердца, верхней полой вены.
  • жировая эмболия (переломы длинных трубчатых костей с повреждением богатого жирами костного мозга, агрегация липидов крови при шоке).
  • воздушная эмболия (ранения, просмотренные инфекции, на грудной клетке и сердце), око­ло 70 мл воздуха внутрисосудисто ведут к спазму всех ветвей пульмональной артерии.
  • инородные тела (например, оторвавшиеся концы в/в катетеров, опухолевые фрагменты).

Предрасполагающие факторы :

  • иммобилизация, варикоз, беременность, гормональные контрацептивные препараты
  • длительное сидячее положение (сдавление подколенной вены, например, болезнь дальних пере­летов, так называемый Economy-dass-Syndrom)
  • эксикоз (например форсированный диурез), злокачественные опухоли, тромбоцитоз, попиглобулия
  • недостаточность ингибиторов свертывания (АТ-III, протеин S, протеин С, гепарин-кофактор-Н)
  • внезапное напряжение, дефекация, выраженная сердечная недостаточность

Патогенез :

  • закупорка пульмональной артерии — нагрузка на правое сердце (острое Cor pulmonale)
  • продвижение крови в легких следует по артерио-венозным шунтам — гипоксия
  • объем сердечного выброса уменьшается, так как малое количетство крови достигает сердца, сосудистый шок
  • инфаркт легких образуется не всегда, так как Vasa privata (аа. Bronchiales) не подвержены изменени­ям и предотвращают образование некроза. При предшествующей недостаточности левого сердца, воз­можно развитие геморрагического инфаркта (гемоптоэ)

Эпидемиология :

наибольший риск эмболии легких на 7 послеоперационный день (с 5 по 12)

особенно опасны: операции при переломах костей, операции на сосудах, ранения нижних конечно­стей и тазобедренного сустава

Классификация : степени тяжести по Schulte

  • легкие эмболии (< 25% блокада), нормальные газы крови, диспноэ
  • субмассивные эмболии (25-50% блокада), рСО2 < 35 мм.рт.ст., тахипноэ
  • массивные эмболии (50-80% блокада), рСО2 < 30, рО2< 65 мм.рт.ст., цианоз, тахикардия, кардиогенный шок фупьминантная эмболия (> 80% блокада), остановка сердца, рО2

Симптомы легочной эмболии

Легкие эмболии протекают почти бессимптомно, чаще всего не диагностируются внезапное острое диспноэ и тахикардия, кашель, возможно гемоптоэ (кашель с кровью), в груди, тахикардия, субфебрильная температура, чувство стеснения в груди, страх, холодный пипкии пот, тошнота, рвота.

Рецидивирующие легкие эмболии: диспноэ при нагрузке, склонность к потери сознания при на­грузке, тахикардии. При каждой пневмонии у больных, длительно прикованных к постели, не забывать о возможности эмболии.

Диагностика легочной эмболии

Анамнез и клиническое обследование

ЭКГ: McGinn-White Syndrom-SiQ III тип (глубокий S в I отведении, и Q в III отведении), тахикардия, блокада правой ножки пучка Гисса, поднятие S1 в III отведении и терминальный негативный Т в III отве­дении, Р декстрокардиальный (выше 8 мм).

Рентгеновский снимок легких: возникновение сосудистых пробелов вплоть до корня и увеличение прозрачности, чаще всего поражена нижняя доля (правая чаще левой), одностороннее высокое стояние диафрагмы и снижение экскурсии, возможны небольшие пластинчатые ателектазы, расширенное правое сердце.

Легочных артерий: доказательство закупорки необходимо для предоперационной подготовки.

Анализ газового состава крови: снижение СО2 (гипокапния), снижение О2. Нормальный газовый со­став не исключает эмболии легких.

Перфузионная и вентиляционная сцинтиграфия (так называемая ингаляционная сцинтиграфия) легких (комбинированное пегкое) доказательно показывают нарушения распределения газов и крови.

ЦВД: повышается за счет застоя в венозной системе.

Эхокардиография: (если необходимо, трансэзофагеальная) показывает расширение правого отдела сердца.

Катетеризация правого отдела сердца, пульмональная ангиография: показывают доказательно ангиографически эмболию, возможность измерения давления в легочной арте­рии (норма 10-20 мм.рт.ст.), повышается при II степени до 25-50, критическое — 30 мм.рт.ст. (кате­тер вводить через вены руки, при введении через вену бедра может последовать новая эмболия).

Дифференциальная диагностика легочной эмболии :

  • инфаркт миокарда, angina pectoris, перикардит,
  • легких, приступ астмы, плевропневмония, aorta dissecans (острое расслаивание аорты)
  • гемоптоэ, вызванное бронхиальной карциномой, туберкулезом, геморрагическим бронхитом, абсцессом легких, Goodpasture-Syndrom.

Лечение легочной эмболии

Неотложные мероприятия: введение анальгетиков и седативных препаратов (допантин, диазепам в/в), кислород через носовой зонд, полусидячее положение, 5.000 Eд гепарина в/в в качестве болюса, терапия шока, (при необходимости интубация и искусственное дыхание).

Лечение легочной эмболии степени тяжести I и II: гепариновый перфузор 30-50.000 Eд/24 часа 7-10 дней (ПТИ должен превышать норму в 2 раза) с последующей пересекающейся антикоагулянтной терапией кумаринами минимум 6 месяцев.

Легочная эмболия III + IV степени тяжести: системное пизирование или лизирование с помощью катетера (одновременная ангиография легочной артерии) препаратами стрептокиназы, урокиназы, Actilyse или APSAC (короткое лизирование за 6 часов или несколько дней в зависимости от клиничекой картины, под постоянным контролем факторов свертывания) с последующей гепаринизацией и пересекающейся антикоагулянтной терапией кумаринами минимум 6 месяцев.

Оперативное лечение легочной эмболии : показания: степень тяжести IV, степень тяжести III после нескольких первых часов без гепаринотерапии. Если возможно, попытка эмболэктомии из бедренной вены с помощью отсасывающего катетера и легочной артерии с помощью сердечно-легочного аппарата: операции по Scharf и Cooley, экстракорпоральное кровообращение через а. femoralis + v. femoralis или v. jugularis, стернэктомия и экстракорпоральное кровоо­чищение через а. femoralis + v. cava inferior.

Эмболэктомия с помощью отсасывающего катетера, катетера Fogarty, бочечных клещей. Эмболэктомия по Тренделенбургу (если применение сердечно-легочной машины невозможно) кратковременное пережатие trancus pulmonalis, вскрытие просвета артерии и отсасывание (удаление) тромбов.

При рецидивирующих легочных эмболиях и при острых операциях: введение зонтика в v.cava inferior (зонт по Gunter, паук пo Greenfild) — вводятся с помощью специального катетера, или двухгребешковый за­жим V. cava inferior снаружи (Adams-DeWeese-Klipp) ниже почечных вен — предотвращает продвиже­ние тромбов из нижней части туловища и нижних конечностей (благодаря гребешковой форме кровь может беспрепятственно продвигаться вверх).

Послеоперационное лечение — гепарин, кумарины.

Прогноз при легочной эмболии на стадии III + IV очень серьезен. Если консервативная терапия безуспешна, при оперативной терапии летальность 50-60%.

Осложнения

  • Развитие шока, отказ правого сердца вследствие структурного расширения, смерть
  • Необратимая дыхательная недостаточность, необратимая шоковая почка
  • Ателектазы, геморрагический инфаркт легких с гемоптоэ
  • Развитие хронического Cor pulmonale, легочная гипертония

Профилактика

При каждой иммобилизации обязательная профилактика тромбообразования: 3 х 5.000 Eд (альтернативно 2 х 7.500 Eд) гепарина п/к, или раз в день низкомолекулярный гепарин, например, Clexane, Mono Embolex, а также противотромбозные чулки или бинтование нижних конечностей. Иммобилизация только столько, сколько необходимо.

После легочной эмболии: профилактика рецидива минимум полгода, у пациентов с высоким риском (недостаточность антитромбина) всю жизнь и V. Cava зонтик.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Острое легочное сердце сопровождается появлением жалоб на резкую болезненность, возникающую в области грудной клетки, что происходит в сочетании с выраженной формой проявления одышки. Также у больных проявляется цианоз (синюшность кожи и слизистых), происходит набухание вен на шее. Артериальное давление снижается, пульс учащен (от 100 ударов и более). Не исключается возможность появления боли в области правого подреберья из-за поражения печени, появление тошноты и рвоты. Подострое легочное сердце сопровождается аналогичным острой форме течением, но проявления симптоматики отмечаются в другом временном промежутке, то есть не сразу, а в растянутом во времени варианте. Хроническое легочное сердце и симптомы, ему сопутствующие, проявляются до момента наступления декомпенсации, на протяжении длительного периода времени они могут обуславливаться актуальностью бронхолегочной патологии, рассматриваемой в качестве основного заболевания. Ранние признаки легочного сердца в этой форме заключаются в учащении сердцебиения, а также в повышенной утомляемости на фоне стандартного типа нагрузки. Постепенным образом происходит нарастание у больных одышки. В рамках течения I степени данного заболевания одышка возникает только при серьезных формах физической нагрузки, в то время как достижение III степени определяет актуальность этого симптома даже в состоянии покоя. Опять же, у больных в частых случаях отмечается учащение сердцебиения. Возникающие в области сердца болевые ощущения могут иметь интенсивный характер проявления, избавление от них возможно при специальной кислородной ингаляции. Четкая зависимость между появлением боли и нагрузками, осуществляемыми больным, отсутствует. При употреблении нитроглицерина боль в этом случае не проходит. Распространенная форма цианоза также дополняется присоединением такого симптома как появление багрово-синюшной окраски кожи в области ушей, губ и носогубного треугольника. Могут набухать шейные вены, возникать отеки (поражение нижних конечностей), тяжелые формы течения заболевания в хронической форме сопровождаются развитием у больных асцита, при котором в брюшной полости накапливается жидкость.