Тяжелая форма асфиксии у новорожденного. Асфиксия тяжелой степени у новорожденных

Асфиксия новорожденного - это состояние патологии новорожденного, которое обусловлено нарушениями дыхательного аппарата с возникшей недостаточностью кислорода.

Выявляется первичная асфиксия, возникшая при рождении ребенка и вторичная, протекающая в период первых часов и дней жизни новорожденных.

Причины асфиксии

Причины первичной асфиксии новорожденного заключаются в острой и хронической кислородной недостаточности в утробе матери. В нее входят:

• внутричерепные травмы;
• иммунологические несовместимости крови плода и матери;
• различные внутриутробные инфекции;
• наличие полной или частичной невозможности функционирования дыхательных путей плода или новорожденного из-за переполнения их околоплодными водами (асфиксия аспирационная), а также слизью;
• наличие пороков развития плода.

Асфиксия новорожденных происходит вследствие экстрагенитальных заболеваний беременной:

1. сердечно-сосудистые патологии в стадии декомпенсации;
2. заболевания дыхательного аппарата и легких в тяжелых формах;
3. анемия;
4. сахарный диабет различного типа;
5. тиреотоксикоз;
6. всевозможные инфекционные заболевания.

Причинами асфиксии новорожденных очень часто называют также поздний токсикоз беременной, беременность в стадии перенашивания, преждевременное отслоение плаценты, патологии плаценты, плодной оболочки и пуповины. При наличии осложнений в родах, таких как раннее излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности беременной, неправильные положения головки плода, несоответствия в размере тазового отдела роженицы и головки плода, возможность возникновения асфиксии новорожденных не исключается. При нарушении мозгового кровообращения у новорожденного, пневмопатии и других заболеваниях возникает вторичная асфиксия.

Организм новорожденного, несмотря на причину возникновения асфиксии, от кислородной недостаточности перенесет перестройку всех обменных процессов. Гемодинамика и микроциркуляция - часть перестроения в организме плода. Чем длительнее и интенсивнее гипоксия, тем выраженнее и ярче картина изменений. Происходит развитие метаболического и респираторно-метаболического ацидоза, который сопровождается проявлениями гипогликемии, азотемии и гиперкалиемии, затем этот процесс сменяет дефицит калия. Начинается клеточная гипергидратация в результате дисбаланса электролитов и метаболического ацидоза. Объем циркулирующих эритроцитов при возникновении острой гипоксии провоцирует возрастание объема циркулирующей крови.

Гиповолемия сопровождает асфиксию новорожденного, которая развивается при хроническом течении гипоксии плода. Способности эритроцитов и тромбоцитов к агрегации возрастают, кровь постепенно сгущается, вязкость ее увеличивается. Головной мозг, сердце, почки, надпочечники и печень новорожденного после микроциркуляторного расстройства переносят отек, кровоизлияние и ишемию, развивается тканевая гипоксия новорожденного. Центральную и периферическую гемодинамику сопровождают снижение ударного и минутного объемов сердца, резкое падение артериального давления. Мочевыделительная функция почек нарушается вследствие расстройств метаболизма, гемодинамики и микроциркуляции.

Симптомы асфиксии

Основным симптомом при асфиксии новорожденного является нарушение дыхательной функции, которое приводит к изменениям в сердечной деятельности, нарушениям нервно-мышечных проводимостей и рефлекторной деятельности органов. Шкала Апгар является показателем степеней тяжести при асфиксии новорожденных. Международная классификация болезней 9 пересмотра предусматривает 2 стадии асфиксии новорожденного - стадия асфиксии средней тяжести и тяжелой (первая минута после рождения выявляет 7-4 и 3-0 балла по шкале Апгар). Клиническая практика различает три степени тяжести асфиксии новорожденного:

• легкая (7-6 баллов по шкале Апгар);
• асфиксия средней степени тяжести (5-4 балла соответственно);
• тяжелая (шкала Апгар насчитывает 3-1 балл);

Клиническую смерть выявляют при общей оценке в 0 баллов. Легкая степень тяжести проявляется в первом вдохе в первую минуту жизни: ослабленное дыхание, акроцианоз и цианоз носогубного треугольника, небольшое снижение в мышечном тонусе. Средняя степень тяжести показывает наличие первого вдоха на первой минуте после рождения: ослабленное дыхание (как регулярное, так и нерегулярное), присутствие слабого крика новорожденного, отмечается брадикардия, тахикардия, снижены мышечный тонус и рефлексы, кожа новорожденного синюшного оттенка (в основном это область лица, кисти рук и стоп), пульсирующая пуповина. Тяжелая степень асфиксии новорожденного проявляется в нерегулярных отдельных вдохах, либо в их отсутствии, молчании ребенка (возможно наличие стонов), замедленном сердцебиении, которое может сопровождаться единичным нерегулярным сокращением сердца, мышечной гипотонии и атонии. В этом случае рефлексы не наблюдаются, то есть отсутствуют. Спазм периферических сосудов вызывает бледность кожных покровов, в пуповине отсутствует пульс, развитие надпочечниковой недостаточности происходит в большинстве случаев.

У новорожденных, которые перенесли асфиксию на первых часах и днях жизни отмечается развитие постгипоксического синдрома, основным его поражением является центральная нервная система. Нарушения мозгового кровообращения 1-2 степени выявляются у 1 ребенка из 3,который перенес асфиксию в момент рождения. Тяжелая асфиксия, перенесенная детьми, как правило, дает начало развитию нарушений ликвородинамики и мозгового кровообращения 2-3 степени. Становление гемодинамики и микроциркуляции нарушается из-за кислородной недостаточности и при расстройствах функций внешнего дыхательного аппарата. Вследствие этого, фетальные коммуникации сохранены - артериальный (боталлов) проток открыт, спазм легочных капилляров приводит к повышению давления в области малого круга кровообращения, перегружается правая область сердца, овальное отверстие остается не закрытым. В области легких выявляются ателектазы и гиалиновые мембраны.

Сердечная деятельность также отмечает следующие нарушения: тоны глухие, экстрасистолическая картина, обнаружение артериальной гипотензии. Гипоксия и сниженная иммунная защита вызывают микробную колонизацию кишечника, то есть возникновение и развитие дисбактериоза.

Первые 5-7 дней жизни ребенка показывают сохранение метаболических расстройств, которые проявляются в накоплении кислых продуктов обмена, мочевины, гипогликемии, дисбалансе электролитов, дефиците калия в детском организме. На 2-3 день жизни ребенка идет развитие отечного синдрома из-за нарушения функции почек и при резком снижении диуреза.

На первых минутах жизни новорожденного при установлении степени нарушений дыхательной функции, также при изменениях частоты сердечных сокращений, тонусе мышц, рефлекторной функции, цвете кожи определяется диагноз асфиксии и степень ее тяжести. Кислотно-основное состояние показывает степень тяжести перенесенной ребенком асфиксии.

Здоровый новорожденный имеет:

• РН-крови, который взят из пуповины- 7,22-7, 36;
• ВЕ - (дефицит оснований) - 9-12 ммоль/л;

Легкая асфиксия и ее показатели:

• РН-крови - 7,19-7,11;
• ВЕ - 13-18 ммоль/л;

Тяжелая асфиксия и ее показатели:

• РН-крови- менее 7,1;
• ВЕ - 19 ммоль/л и более;

Гипоксические и травматические поражения центральной нервной системы выявляются в процессе тщательного неврологического обследования и при ультразвуковом исследовании головного мозга. Начинается гипоксическое поражение центральной нервной системы, очаговую неврологическую симптоматику выявить невозможно, развивается синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. При тяжелом случае возможен синдром угнетения центральной нервной системы. У новорожденных, у которых отмечается преобладание травматического компонента (обширное субдуральное, субарахноидальное и внутрижелудочковое кровоизлияние и другое) в первые моменты жизни возникает гипоксемический сосудистый шок, сопровождающийся спазмом периферических сосудов, кожа бледная, отмечается также гипервозбудимость, зачастую, возникают очаговые неврологические расстройства и судорожные синдромы, которые проявляются в первые моменты после рождения.

Лечение и помощь при асфиксии

Новорожденные в асфиксическом состоянии, не обходятся без помощи реанимации. Эффективность реанимационной помощи заключается в своевременном начале лечения. Мероприятия по реанимации и помощь новорожденным с асфиксией начинают проводить в зале для рожениц. Должен соблюдаться контроль основных параметров человеческой жизнедеятельности: дыхательных возможностей и их частоты, показателей артериального давления, гематокрита и кислотно-основных состояний.

Незамедлительно после рождения ребенка врач при помощи мягкого катетера и электроотсоса аккуратно убирает все излишки с верхних дыхательных путей (используются тройники, создающие прерывистое разрежение воздуха), пуповина отсекается незамедлительно. Ребенка помещают под источники тепла на реанимационном столе. Аспирируются повторно здесь же носовые ходы, ротоглотка, содержимое желудка. При диагнозе асфиксия легкой степени ребенка укладывают в коленно-локтевое положение, ему назначается ингаляция 60% кислородно-воздушной смеси, в пуповинную вену вводится кокарбоксилаза (8 мг/кг) и 10-15 мл 10% раствор глюкозы. При асфиксии средней степени тяжести новорожденному показана искусственная вентиляция легких при помощи маски, чтобы нормализовать дыхательные возможности. По мере возникновения восстановленного регулярного дыхания и окраски кожных покровов в розовый цвет (длительность 2-3 минуты), кислородная терапия продолжается путем ингаляционных мероприятий. Любой метод кислородной терапии предусматривает увлажненный и подогретый кислород. В пуповинную вену кокарбоксилаза вводится в той же дозе, которая назначена при легкой степени асфиксии.

При тяжелой степени асфиксии после того, как отсечена пуповина и удалено содержимое верхних дыхательных путей новорожденного, начинают проводить мероприятия интубации трахеи с контролем прямой ларингоскопии и искусственной вентиляции легких до полного восстановления регулярного дыхания (реанимационные мероприятия прекращаются после 15-20 минут жизни ребенка без единого вдоха и при наличии сердцебиения).

После восстановления дыхания ребенок переводится в палату в отделение для новорожденных (интенсивная терапия).

Уход за таким новорожденным имеет особое значение. Покой обеспечивается незамедлительно, головка укладывается на возвышенность. При диагнозе легкой асфиксии ребенок помещается в кислородную палатку. В кувезе находятся дети с диагнозами средней и тяжелой степени асфиксии. Зачастую проводится повторное удаление остатков слизи с ротоглотки и из желудка. У ребенка отслеживается температура, диурез, функционирование кишечника. По истечении 12-18 часов ребенку назначают первое кормление сцеженным грудным молоком (диагноз легкой и средней степени асфиксии). При тяжелой степени асфиксии новорожденных кормление происходит через сутки при помощи зонда.

Последствия асфиксии

В первый год жизни ребенка, перенесшего асфиксию новорожденного, наблюдают такие последствия:

• синдром гипо- и гипервозбудимости;
• гипертензионно-гидроцефальные, судорожные, диэнцефальные нарушения.

Асфиксия новорождённого (asphyxia neonatorum) - это патологическое состояние новорожденного, обусловленное нарушением дыхания и возникающей вследствие этого кислородной недостаточностью. Различают первичную (при рождении) и вторичную (в первые часы и дни жизни) асфиксию новорожденного.

Причины:

Причинами первичной асфиксии новорождённого являются острая и хроническая внутриутробная кислородная недостаточность - гипоксия плода, внутричерепная травма, иммунологическая несовместимость крови матери и плода, внутриутробная инфекция, полная или частичная закупорка дыхательных путей плода или новорожденного слизью, околоплодными водами (аспирационная асфиксия), пороки развития плода.

Возникновению асфиксии новорождённого способствуют экстрагенитальные заболевания беременной (сердечно-сосудистые, особенно в стадии декомпенсации, тяжелые заболевания легких, выраженная анемия, сахарный диабет, тиреотоксикоз, инфекционные болезни и др.), поздние токсикозы беременных, перенашивание беременности, преждевременная отслойка плаценты, патология пуповины, плодных оболочек и плаценты, осложнения в родах (несвоевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, несоответствие размеров таза роженицы и головки плода, неправильные вставления головки плода и др.).
Вторичная асфиксии новорождённого может быть связана с нарушением мозгового кровообращения у новорожденного, пневмопатиями и др.

Что происходит при асфиксии?

Независимо от причин кислородной недостаточности в организме новорожденного происходит перестройка обменных процессов, гемодинамики и микроциркуляции. Степень выраженности их зависит от интенсивности и длительности гипоксии. Развивается метаболический или респираторно-метаболический ацидоз, сопровождающийся гипогликемией, азотемией и гиперкалиемией, сменяющейся дефицитом калия. Дисбаланс электролитов и метаболический ацидоз приводят к клеточной гипергидратации. При острой гипоксии возрастает объем циркулирующей крови в основном за счет увеличения объема циркулирующих эритроцитов.

Асфиксия новорождённого, развившаяся на фоне хронической гипоксии плода, сопровождается гиповолемией.
Происходит сгущение крови, увеличивается ее вязкость, повышается агрегационная способность эритроцитов и тромбоцитов. В головном мозге, сердце, почках, надпочечниках и печени новорожденных в результате микроциркуляторных расстройств возникают отек, кровоизлияния и участки ишемии, развивается тканевая гипоксия. Нарушаются центральная и периферическая гемодинамика, что проявляется снижением ударного и минутного объема сердца и падением АД. Расстройства метаболизма, гемодинамики и микроциркуляции нарушают мочевыделительную функцию почек.

Симптомы:

Ведущим симптомом асфиксии новорождённого является нарушение дыхания, приводящее к изменению сердечной деятельности и гемодинамики, нарушению нервно-мышечной проводимости и рефлексов. Степень тяжести асфиксии новорождённого определяют по шкале Апгар.
В соответствии с Международной классификацией болезней IX пересмотра выделяют асфиксию новорождённого средней тяжести и тяжелую (оценка по шкале Апгар на первой минуте после рождения соответственно 7-4 и 3-0 баллов). В клинической практике принято различать три степени тяжести асфиксии: легкую (оценка по шкале

Апгар на первой минуте после рождения 7-6 баллов), средней тяжести (5-4 балла) и тяжелую (3-1 балл). Общая оценка 0 баллов свидетельствует о клинической смерти. При легкой асфиксии новорожденный делает первый вдох в течение первой минуты после рождения, но дыхание у него ослабленное, отмечаются акроцианоз и цианоз носогубного треугольника, некоторое снижение мышечного тонуса. При асфиксии средней тяжести ребенок делает первый вдох в течение первой минуты после рождения, дыхание ослаблено (регулярное или нерегулярное), крик слабый, как правило, отмечается брадикардия, но может быть и тахикардия, мышечный тонус и рефлексы снижены, кожа синюшная, иногда преимущественно в области лица, кистей рук и стоп, пуповина пульсирует.

При тяжелой асфиксии дыхание нерегулярное (отдельные вдохи) либо отсутствует, ребенок не кричит, иногда стонет, сердцебиение замедлено, в ряде случаев сменяется единичными нерегулярными сокращениями сердца, наблюдается мышечная гипотония или атония, рефлексы отсутствуют, кожа бледная в результате спазма периферических сосудов, пуповина не пульсирует; часто развивается надпочечниковая недостаточность.

В первые часы и дни жизни у новорожденных, перенесших асфиксию, развивается постгипоксический синдром, основным проявлением которого является поражение ц.н.с. При этом у каждого третьего ребенка, родившегося в состоянии асфиксии средней тяжести, наблюдается нарушение мозгового кровообращения I-II степени, у всех детей, перенесших тяжелую асфиксию, развиваются явления нарушения ликвородинамики и мозгового кровообращения II-III степени.

Кислородная недостаточность и расстройства функции внешнего дыхания нарушают становление гемодинамики и микроциркуляции, в связи с чем сохраняются фетальные коммуникации: остается открытым артериальный (боталлов) проток; в результате спазма легочных капилляров, приводящего к повышению давления в малом круге кровообращения и перегрузке правой половины сердца, не закрывается овальное отверстие. В легких обнаруживаются ателектазы и нередко гиалиновые мембраны. Отмечаются нарушения сердечной деятельности: глухость тонов, экстрасистолия, артериальная гипотензия.

На фоне гипоксии и сниженной иммунной защиты нередко нарушается микробная колонизация кишечника, что приводит к развитию дисбактериоза. В течение первых 5-7 дней жизни сохраняются метаболические расстройства, проявляющиеся накоплением в организме ребенка кислых продуктов обмена, мочевины, гипогликемией, дисбалансом электролитов и истинным дефицитом калия. Вследствие нарушения функции почек и резкого снижения диуреза после 2-3-го дня жизни у новорожденных развивается отечный синдром.

Диагноз асфиксии и ее тяжесть устанавливают на основании определения в первую минуту после рождения степени нарушения дыхания, изменений частоты сердечных сокращений, мышечного тонуса, рефлексов, цвета кожи. О степени тяжести перенесенной асфиксии свидетельствуют также показатели кислотно-основного состояния. Так, если у здоровых новорожденных рН крови, взятой из вены пуповины, равен 7,22-7,36, BE (дефицит оснований) от - 9 до - 12 ммоль/л, то при легкой асфиксии и асфиксии средней тяжести эти показатели соответственно равны 7,19-7,11 и от - 13 до - 18 ммоль/л, при тяжелой асфиксии рН менее 7,1 BE от - 19 ммоль/л и более.

Тщательное неврологическое обследование новорожденного, ультразуковое исследование головного мозга позволяют дифференцировать гипоксическое и травматическое поражение ц.н.с. В случае преимущественно гипоксического поражения ц.н.с. очаговая неврологическая симптоматика у большинства детей не выявляется, развивается синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, в более тяжелый случаях - синдром угнетения ц.н.с. У детей с преобладанием травматического компонента (обширные субдуральные, субарахноидальные и внутрижелудочковые кровоизлияния и др.) при рождении выявляют гипоксемический сосудистый шок со спазмом периферических сосудов и выраженной бледностью кожи, гипервозбудимость, нередко наблюдаются очаговая неврологическая симптоматика и судорожный синдром, возникающий через несколько часов после рождения.

Лечение асфиксии у новорожденного:

Дети, родившиеся в асфиксии, нуждаются в реанимационной помощи. Эффективность ее в большой мере зависит от того, насколько рано начато лечение. Реанимационные мероприятия проводят в родильном зале под контролем основных параметров жизнедеятельности организма: частоты дыхания и его проводимости в нижние отделы легких, частоты сердцебиения, показателей АД, гематокрита и кислотно-основного состояния.

В момент рождения головки плода и сразу после рождения ребенка мягким катетером с помощью электроотсоса бережно удаляют содержимое верхних дыхательных путей (при этом используют тройники для создания прерывистого разрежения воздуха); немедленно пересекают пуповину и помещают ребенка на реанимационный стол под источник лучистого тепла. Здесь повторно аспирируют содержимое носовых ходов, ротоглотки, а также содержимое желудка.

При легкой асфиксии ребенку придают дренажное (коленно-локтевое) положение, назначают ингаляцию 60% кислородно-воздушной смеси, в вену пуповины вводят кокарбоксилазу (8 мг/кг) в 10-15 мл 10% раствора глюкозы. В случае асфиксии средней тяжести для нормализации дыхания показана искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с помощью маски до восстановления регулярного дыхания и появления розовой окраски кожи (обычно в течение 2-3 мин), в последующем кислородную терапию продолжают путем ингаляций. Кислород должен подаваться увлажненным и подогретым при любом методе кислородной терапии.

В вену пуповины вводят кокарбоксилазу в той же дозе, что и при легкой асфиксии. При тяжелой асфиксии сразу после пересечения пуповины и отсасывания содержимого верхних дыхательных путей и желудка проводится интубация трахеи под контролем прямой ларингоскопии и ИВЛ до восстановления регулярного дыхания (если в течение 15-20 мин ребенок не сделал ни одного самостоятельного вдоха, реанимационные мероприятия прекращают даже при наличии сердцебиения).

Одновременно с ИВЛ в вену пуповины вводят кокарбоксилазу (8-10 мг/кг в 10-15 мл 10% раствора глюкозы), 5% раствор гидрокарбоната натрия (только после создания адекватной вентиляции легких, в среднем 5 мл/кг), 10% раствор глюконата кальция (0,5-1 мл/кг), преднизолонгемисукцинат (1 мг/кг) или гидрокортизон (5 мг/кг) для восстановления сосудистого тонуса. В случае появления брадикардии в вену пуповины вводят 0,1 мл 0,1% раствора сульфата атропина. При частоте сердечных сокращений менее 50 ударов в 1 мин или при остановке сердца проводят непрямой массаж сердца, в вену пуповины либо внутрисердечно вводят 0,5-1 мл 0,01% (1: 10000) раствора гидрохлорида адреналина.

После восстановления дыхания и сердечной деятельности и стабилизации состояния ребенка его переводят в палату интенсивной терапии отделения новорожденных, где осуществляют мероприятия, направленные на предотвращение и ликвидацию отека головного мозга, восстановление нарушений гемодинамики и микроциркуляции, нормализацию метаболизма и функции почек. Проводят краниоцеребральную гипотермию - местное охлаждение головки новорожденного и инфузионно-дегидратационную терапию.

Перед краниоцеребральной гапотермией обязательна премедикация (инфузия 20% раствора оксибутирата натрия по 100 мг/кг и 0,25% раствора дроперидола по 0,5 мг/кг). Объем лечебных мероприятий определяется состоянием ребенка, они проводятся под контролем показателей гемодинамики, свертывающей системы крови, кислотно-основного состояния, содержания белка, глюкозы, калия, натрия, кальция, хлоридов, магния в сыворотке крови. Для устранения метаболических нарушений, восстановления гемодинамики и функции почек внутривенно капельно вводят 10% раствор глюкозы, реополиглюкин, со вторых-третьих суток - гемодез.

Общий объем вводимой жидкости (с учетом кормления) в первые-вторые сутки должен составлять 40-60 мл/кг, на третьи сутки - 60-70 мл/кг, на четвертые - 70-80 мл/кг, на пятые - 80-90 мл/кг, на шестые-седьмые - 100 мл/кг. Со вторых-третьих суток в капельницу добавляют 7,5% раствор хлорида калия (1 мл/кг в сутки). Внутривенно струйно вводят кокарбоксилазу (8-10 мг/кг в сутки), 5% раствор аскорбиновой кислоты (1-2 мл в сутки), 20% раствор пантотената кальция (1-2 мг/кг в сутки), 1% раствор рибофлавина-мононуклеотида (0,2-0,4 мл/кг в сутки), пиридоксальфосфат (0,5-1 мг в сутки), цитохром С (1-2 мл 0,25% раствора в сутки при тяжелой асфиксии), Внутримышечно вводят 0,5% раствор липоевой кислоты (0,2-0,4 мл/кг в сутки). Применяют также ацетат токоферола 5-10 мг/кг в сутки внутримышечно или 3-5 капель 5-10% раствора на 1 кг массы тела внутрь, глутаминовую кислоту по 0,1 г 3 раза в день внутрь.

С целью профилактики геморрагического синдрома в первые часы жизни внутримышечно однократно вводят 1% раствор викасола (0,1 мл/кг), внутрь назначают рутин (по 0,005 г 2 раза в день). При тяжелой асфиксии показан 12,5% раствор этамзилата (дицинона) по 0.5 мл/кг внутривенно или внутримышечно. При синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости назначают седативную и дегидратационную терапию: 25% раствор сульфата магния по 0,2-0,4 мл/кг в сутки внутримышечно, седуксен (реланиум) по 0,2-0,5 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно, оксибутират натрия по 150-200 мг/кг в сутки внутривенно, лазикс по 2-4 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно, маннитол по 0,5-1 г сухого вещества на 1 кг массы внутривеино капельно на 10% растворе глюкозы, фенобарбитал по 5-10 мг/кг в сутки внутрь. В случае развития сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся тахикардией, внутривенно вводят 0,1 мл 0,06% раствора коргликона, дигоксин (доза насыщения в первые сутки составляет 0,05-0,07 мг/кг, в последующие сутки вводят 1/5 часть этой дозы), 2,4% раствор эуфиллина (0,1-0,2 мл/кг в сутки). Для профилактики дисбактериоза в комплекс терапии включают бифидумбактерин по 2 дозы 2 раза в день.

Важное значение имеет уход. Ребенку должен быть обеспечен покой, головке придают возвышенное положение. Детей, перенесших легкую асфиксию, помещают в кислородную палатку; детей, перенесших асфиксию средней тяжести и тяжелую, - в кувез. Кислород подается со скоростью 4-5 л/мин, что создает концентрацию 30-40%. При отсутствии необходимого оборудования возможна подача кислорода через маску или носовую канюлю. Нередко показано повторное отсасывание слизи из верхних дыхательных путей и желудка.

Необходимо следить за температурой тела, диурезом, функцией кишечника. Первое кормление при легкой асфиксии и асфиксии средней тяжести назначают через 12-18 ч после рождения (сцеженным грудным молоком). Родившихся в тяжелой асфиксии начинают кормить через зонд спустя 24 ч после рождения. Сроки прикладывания к груди определяются состоянием ребенка. В связи с возможностью осложнений со стороны ц.н.с. за детьми, родившимися в асфиксии, после выписки из родильного стационара устанавливают диспансерное наблюдение педиатра и невропатолога.

Прогноз и профилактика:

Прогноз зависит от тяжести асфиксии, полноты и своевременности лечебных мероприятий. При первичной асфиксии для определения прогноза состояние новорожденного повторно оценивают по шкале Апгар через 5 мин после рождения. Если оценка возрастает, прогноз для жизни благоприятный. В течение первого года жизни у детей, перенесших асфиксию, могут наблюдаться синдромы гипо- и гипервозбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, судорожный, диэнцефальные нарушения и др.

Профилактика включает своевременное выявление и лечение экстрагенитальных заболеваний у беременных, патологии беременности и родов, предупреждение внутриутробной гипоксии плода, особенно в конце II периода родов, отсасывание слизи из верхних дыхательных путей сразу после рождения ребенка.

Рождение долгожданного ребенка – это всегда радостное событие, однако не всегда роды имеют положительный исход не только для роженицы, но и для самого новорожденного. Одним из распространенных осложнений является асфиксия плода во время родов. Подобное осложнение регистрируется у 4-6% едва родившихся малышей, а некоторые исследователи говорят о 6-15% случаев.

Определение асфиксии при рождении

Асфиксия переводится с латыни как «удушье, или недостаток кислорода». Асфиксией плода принято называть патологическое состояние, при котором наблюдается нарушение процесса газообмена в организме малыша. Этот процесс сопровождается накоплением углекислоты и недостатком кислорода в тканях новорожденного.

При наличии такого осложнения ребенок, родившийся с признаками живорожденности, совершает отдельные, судорожные, поверхностные и нерегулярные дыхательные движения на фоне присутствия сердцебиения или не может самостоятельно дышать в течение первой минуты после рождения. Такие дети подвергаются немедленным реанимационным мероприятиям, при этом прогноз в таком случае зависит от качества и своевременности оказания реанимационных мер и тяжести асфиксии.

Классификация асфиксии у новорожденных

В зависимости от времени возникновения различают две формы асфиксии:

сразу после рождения малыша развивается первичная асфиксия;

вторичная – диагностируется на протяжении первых 24 часов после родов (другими словами, изначально ребенок дышал нормально, но потом возникла асфиксия).

По степени клинических проявлений (тяжести) выделяют:

тяжелую асфиксию;

асфиксию средней степени тяжести;

асфиксию легкой степени тяжести.

Факторы, которые провоцируют развитие асфиксии

Это патологическое состояние принято относить не к самостоятельным заболеваниям, а к осложнениям течения беременности, заболеваниям плода и женщины. Среди причин асфиксии выделяют:

Плодовые факторы:

пороки развития головного мозга и сердца плода;

закупорка дыхательных путей (меконий, амниотическая жидкость, слизь) или аспирационная асфиксия;

внутриутробные задержки роста плода;

недоношенность;

внутриутробные инфекции;

аномалии в развитии органов бронхолегочной системы;

резус-конфликтная беременность;

родовая травма у ребенка (черепно-мозговая).

Материнские факторы:

инфекционные заболевания;

прием лекарственных препаратов, которые противопоказаны во время беременности;

неполноценное и недостаточное питание;

вредные привычки (прием наркотиков, злоупотребление спиртными напитками, курение);

нарушенная экология;

шок у женщины во время родов;

эндокринные патологии (яичниковая дисфункция, заболевания щитовидной железы, сахарный диабет);

анемия беременных;

декомпенсированная экстрагенитальная патология (заболевания легочной системы, сердечно-сосудистые заболевания);

тяжелые гестозы, которые протекают на фоне выраженных отеков и высокого артериального давления.

Факторы, которые способствуют развитию нарушений в маточно-плацентарном круге:

разрыв матки;

кесарево сечение;

общий наркоз женщины;

введение наркотиков меньше чем за 4 часа до окончания родов;

аномалии родовых сил (стремительные и быстрые роды, дискоординация и слабость родовой деятельности);

недостаток или избыток околоплодных вод;

многоплодная беременность;

кровотечения, связанные с предлежанием плаценты;

перманентная угроза прерывания;

патологии пуповины (ложные и истинные узлы, обвитие пуповиной);

преждевременная отслойка плаценты;

преждевременное старение плаценты;

переношенная беременность.

Вторичная асфиксия возникает на фоне наличия таких патологий у новорожденного:

аспирация смеси или молока после процедуры кормления, некачественно проведенная санация желудка после рождения;

не проявившиеся сразу и не выявленные пороки сердца;

нарушение мозгового кровообращения на фоне повреждения легких и мозга в процессе родов;

респираторный дистресс-синдром, который обусловлен пневмопатиями:

• ателектазы в легких;

  легочные кровоизлияния;

  отечно-геморрагический синдром;

  наличие гиалиновых мембран.

Механизм развития асфиксии

Независимо от того, чем обусловлен недостаток кислорода в организме ребенка, происходит перестройка микроциркуляции и гемодинамики, а также обменных процессов в организме.

Степень выраженности зависит от того, насколько интенсивной и продолжительной была гипоксия плода. На фоне гемодинамических и обменных перестроек возникает ацидоз, сопровождающийся гиперкалиемией (позже гипокалиемией), азотермией, недостатком глюкозы.

При наличии острой гипоксии возрастает объем циркулирующей крови, при развившейся асфиксии и хронической гипоксии объем крови уменьшается. Это приводит к сгущению крови, росту агрегации эритроцитов и тромбоцитов, повышением вязкости крови.

Все процессы приводят к расстройству микроциркуляции важнейших органов (печени, надпочечников, почек, сердца, головного мозга). В результате нарушения микроциркуляции развивается ишемия, кровоизлияния, отек, это приводит к расстройству функционирования сердечно-сосудистой системы, нарушению гемодинамики и в результате сбоев в работе всех остальных органов и систем организма.

Клиническая картина патологии

Оценка
Цвет кожи	Синюшный
Рефлексы	Отсутствуют	Реакция снижена	Реакция в норме
Мышечный тонус	Отсутствует		Активные движения
	Отсутствует	Нерегулярное	Ребенок плачет
Сердцебиение	Отсутствует	Менее 100 ударов в минуту	Более 100 ударов минуту

Главным признаком присутствия асфиксии у новорожденного является нарушение дыхания, что приводит к нарушению гемодинамики и работы сердечно-сосудистой системы, также присутствует нарушение нервно-мышечной проводимости, выраженности рефлексов.

Для оценки степени тяжести патологии неонатологи пользуются шкалой Апгар, которую применяют на первой и пятой минутах жизни младенца. Каждый из признаков оценивается в 0, 1 или 2 балла. Здоровый ребенок на первой минуте жизни набирает 8-10 баллов.

Степени асфиксии новорожденных

Легкая асфиксия

При легкой степени асфиксии количество баллов по шкале Апгар ровняется 6-7. Первый вдох новорожденный совершает в течение первой минуты, однако наблюдается снижение мышечного тонуса, незначительный акроцианоз (синюшность кожи в области губ и носа), ослабление дыхания.

Среднетяжелая асфиксия

Оценка составляет 4-5 баллов. Присутствует ослабленное в значительной степени дыхание, возможна его нерегулярность, нарушения. Сердечные сокращения довольно редкие, реже 100 ударов в минуту, присутствует цианоз стоп, кистей и лица. Двигательная активность повышена, присутствует мышечная дистония с преобладающим гипертонусом. Может наблюдаться тремор ног, рук, подбородка. Рефлексы либо усилены, либо снижены.

Тяжелая асфиксия

Состояние новорожденного очень тяжелое, количество баллов в первую минуту по шкале Апгар – 1-3. Дыхательные движения не совершаются вовсе или присутствуют отдельные вдохи. Число сердечных сокращений составляет менее 100 в минуту, наблюдается выраженная брадикардия, аритмичные и глухие сердечные тоны. Крик отсутствует, наблюдается атония мышц, мышечный тонус снижен значительно. Пуповина не пульсирует, кожа бледная, рефлексы не наблюдаются. Присутствуют глазные симптомы: плавающие глазные яблоки и нистагм, могут развиваться судороги, отек мозга, ДВС-синдром (повышение агрегации тромбоцитов и нарушение вязкости крови). Геморрагический синдром (множественные кровоизлияния на коже) усиливается.

Клиническая смерть

Данный диагноз актуален при условии, что по шкале Апгар все показатели равны 0 баллов. Состояние является крайне тяжелым и требует экстренной реанимационной помощи.

Диагностика

Для постановки окончательного диагноза «асфиксия новорожденного» учитывают показатели акушерского анамнеза, течение родов, оценку состояния ребенка по шкале Апгар на первой и пятой минуте, а также клинико-лабораторные исследования.

Определение лабораторных показателей:

уровень билирубина, АсТ, АлТ, факторы свертывания крови;

уровень глюкозы, кислотно-основного состояния, электролитов;

уровень креатинина и мочевины, диурез за сутки и в минуту (работа системы мочевыделения);

определение дефицита оснований;

уровень рСО2, рО2, рН (исследование крови, взятой из пупочной вены).

Дополнительные методы:

оценка неврологического статуса и мозга (ЯМР, КТ, энцефалография, нейросонография);

оценка работы сердечно-сосудистой системы (рентген грудной клетки, пульс, контроль АД, ЭКГ).

Лечение

Все новорожденные, которые родились в состоянии асфиксии, подвергаются экстренным реанимационным мероприятиям. Дальнейший прогноз напрямую зависит от адекватности и своевременности оказания помощи. Реанимация новорожденных проводится по системе АВС, разработанной в США.

Первичная помощь ребенку

Принцип А

обеспечить правильное положение новорожденному (голова приспущена и немного запрокинута при помощи валика);

отсосать околоплодные води и слизь из носа и рта, в некоторых случаях из трахеи (при попадании туда амниотической жидкости);

просанировать нижние дыхательные пути и интубировать трахею.

Принцип В

выполнить тактильную стимуляцию – шлепнуть ребенка по пяткам (если на протяжении 10-15 секунд после рождения крик отсутствует, ребенок переводится в реанимацию);

струйная подача кислорода;

осуществление искусственной или вспомогательной вентиляции легких (эндотрахеальная трубка, кислородная маска, мешок Амбу).

Принцип С

проведение непрямого массажа сердца;

введение медикаментозных препаратов.

Решение вопроса об остановке реанимационных мероприятий при отсутствии реакции на эти действия (устойчивая брадикардия, отсутствие дыхания) принимается через 15-20 минут. Прекращение реанимационных мер связано с тем, что по прошествии этого промежутка времени наступают серьезные поражения мозга.

Введение лекарственных препаратов

На фоне искусственной вентиляции легких (эндотрахеальная трубка, маска) в пупочную вену вводят кокарбоксилазу, которая разведена 10 мл в 15% раствор глюкозы. Кроме того, для коррекции метаболического ацидоза, внутривенно вводят гидрокарбонат натрия (5%-раствор), для восстановления тонуса стенок сосудов вводят «Гидрокортизон» и «10%-глюконат кальция». При появлении брадикардии вводят 0,1% раствор сульфат атропина в пупочную вену.

При частоте сердечных сокращений менее 80 ударов в минуту проводят непрямой массаж сердца, искусственная вентиляция легких должна продолжаться. Через эндотрахеальную трубку или пупочную вену вводят 0,01% -адреналин. После достижения частоты сердечных сокращений в 80 ударов непрямой массаж сердца прекращают, при появлении самостоятельного дыхания и достижения частоты сердечных сокращений 100 ударов, искусственную вентиляцию легких прекращают.

Наблюдение и дальнейшее лечение

После восстановления дыхательной и сердечной активности с помощью реанимационных мероприятий новорожденный переводится в палату интенсивной терапии. Здесь проводят дальнейшее лечение асфиксии острого периода:

Кормление и особый уход

Новорожденный помещается в кувез, в котором действует постоянный подогрев. В тоже время проводят краниоцеребральную гипотремию – охлаждение головки новорожденного с целью предотвращения отека мозга. Кормление детей со средней и легкой степенью асфиксии начинают не раньше, чем по истечению 16 часов, при тяжелой степени асфиксии кормление проводят через сутки. Вскармливание ребенка проводится при помощи бутылочки или через зонд. Прикладывают к груди в зависимости от состояния ребенка.

Предупреждение отека мозга

Через пупочный катетер внутривенно вводят «Маннитол», «Криоплазму», плазму, «Альбумин». Кроме того, назначают препараты для стимуляции кровообращения головного мозга («Сермион», «Винпоцетин», «Циннаризин», «Кавинтон») и антигипоксанты (аскорбиновая кислота, витамин Е, «Аевит», «Цитохром С»). Назначают гемостатические и мочегонные препараты («Викасол», «Рутин», «Дицинон»).

Проведение оксигенотерапии

Продолжают подавать согретый и увлажненный кислород.

Симптоматическое лечение

Терапия, направленная на предотвращение гидроцефального синдрома и судорог. Применяют противосудорожные препараты («Реланиум», «Фенобарбитал», «ГОМК»).

Коррекция нарушений метаболизма

Бикарбонат натрия внутривенно (продолжают). Проводят инфузионную терапию с помощью солевых растворов (10%-глюкозы и физ. раствор).

Мониторинг новорожденного

Взвешивание два раза в сутки, а также контроль выделенной и поступившей жидкости, оценка соматического и неврологического статуса, наличия положительной динамики. При помощи аппаратов контролируют центральное венозное давление, частоту дыхания, кровяное давление, частоту сердечных сокращений. Среди лабораторных анализов ежедневно выполняют общий анализ крови с тромбоцитами и гематокритом, электролиты и кислотно-основное состояние, биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, АлТ, АсТ, билирубин, глюкоза). Также выполняют оценку показателей свертываемости крови и бактериологические посевы из прямой кишки и ротоглотки. Показано выполнение УЗИ органов брюшной полости, УЗИ головного мозга, рентгенографического исследования живота и грудной клетки.

Последствия

Асфиксия новорожденного очень редко проходит без последствий. Недостаток кислорода после и во время родов сказывается на жизненно важных системах и органах ребенка. Особо опасной является тяжелая асфиксия, протекающая с полиорганной недостаточностью. В таком случае прогноз для жизни ребенка зависит от суммы балов по шкале Апгар. Если на пятой минуте жизни оценка увеличивается, то прогноз благоприятный. Также частота и тяжесть развития последствий во многом зависит от своевременности и адекватности оказания реанимационных мероприятий и последующей терапии, а также от выраженности асфиксии.

Частота развития осложнений после перенесения гипоксической энцефалопатии:

при первой степени энцефалопатии вследствие асфиксии/гипоксии новорожденного – развитие ничем не отличается от развития здорового малыша;

при второй степени гипоксической энцефалопатии – дальнейшие неврологические нарушения присутствуют у 25-30% детей;

при третьей степени гипоксической энцефалопатии около 50% детей гибнет на первой неделе жизни. У остальных новорожденных в 75-100% случаев проявляются тяжелые неврологические осложнения с повышенным мышечным тонусом, судорогами (позже задержки в умственном развитии).

После перенесенной асфиксии во время родов последствия могут иметь позднее или раннее проявление.

Ранние осложнения

Ранними осложнениями считаются те, которые проявились в течение первых суток жизни новорожденного и являются проявлением тяжелых родов:

желудочно-кишечные расстройства (дисфункция пищеварительного тракта, парез кишечника, энтероколиты);

расстройства мочевыделительной системы (отек интерстиция почек, тромбоз почечных сосудов, олигурия);

развитие постгипоксической кардиопатии, расстройство сердечного ритма;

тромбозы (сниженный тонус сосудов, нарушения свертываемости крови);

гипогликемия;

на фоне гиповолемического шока и как следствие сгущения крови – полицитемический синдром (повышенное количество эритроцитов);

транзиторная легочная гипертензия;

приступы апноэ (остановки дыхания);

тремор рук и повышение внутричерепного давления;

синдром аспирации мекония, который вызывает формирование ателектазов;

судороги;

кровоизлияния в мозг;

отек головного мозга.

Поздние осложнения

К поздним относятся осложнения, которые диагностируют по истечению трех суток жизни новорожденного или позднее. Они могут быть неврологического и инфекционного генеза. Среди неврологических, возникших на фоне перенесенной гипоксии мозга и энцефалопатии выделяют:

Синдром гипервозбудимости.

У малыша присутствуют признаки повышенной возбудимости, тахикардия, зрачки расширены, ярко выражены рефлексы (гиперрефлексия). Судорог нет.

Синдром сниженной возбудимости.

Слабый сосательный рефлекс, редкий пульс, периодическое замедление и остановки дыхания (брадипноэ и апноэ), симптом кукольных глаз, склонность к летаргии, расширенные зрачки, тонус мышц понижен, ребенок адинамичный, вялый, рефлексы выражены плохо.

Судорожный синдром.

Характерны клонические (ритмичные сокращения, подергивания отдельных мышц глаз, лица, ног, рук) и тонические (ригидность и напряженность мышц конечностей и тела) судороги. Также присутствуют опекулярные пароксизмы, которые проявляются в виде плавающих глазных яблок, высовывания языка и жевания, приступов немотивированного сосания, спазмы взгляда, гримасы. Также может присутствовать внезапная бледность, усиленное слюнотечение, редкий пульс, приступы цианоза и апноэ.

Гипертензийно-гидроцефальный синдром.

Выпадение черепных нервов (проявляется в виде сглаженности носогубных складок, нистагма, косоглазия), постоянная судорожная готовность, увеличение окружности головы, расхождение черепных швов, набухание родничков, ребенок начинает запрокидывать голову.

Синдром вегето-висцеральных нарушений.

Постоянные срыгивания и рвота, расстройства кишечной моторики (диареи и запоры), редкое дыхание, брадикардия, мраморность кожи (спазмы кровеносных сосудов).

Синдром двигательных расстройств.

Присутствуют остаточные неврологические нарушения (дистония мышц, параличи и парезы).

Внутрижелудочковые кровоизлияния, кровоизлияния вокруг желудочков.

Субарахноидальное кровоизлияние.

Присоединение инфекционных осложнений на фоне перенесенной полиорганной недостаточности и ослабленного иммунитета:

некротический колит (инфекционное поражение кишечника);

развитие сепсиса;

менингит (поражение твердой оболочки мозга);

развитие пневмонии.

Ответы на часто задаваемые вопросы

Нужен ли ребенку, перенесшему асфиксию во время родов, особый уход после выписки из стационара?

Конечно, дети с природовой асфиксией в анамнезе нуждаются в особо тщательном уходе и наблюдении. В большинстве случаев, педиатры назначают специальные массажи и гимнастику, которые предупреждают развитие судорог, нормализируют рефлексы и возбудимость малыша. Также ребенок должен получать максимальный покой. В плане кормления, желательно вскармливать грудным молоком.

По истечении какого времени выписывают новорожденных после асфиксии из роддома?

О ранней выписке (обычно 2-3 дня) речь не идет. В родильном отделении новорожденный должен находиться минимум одну неделю, поскольку требуется кувез. При необходимости ребенка вместе с матерью переводят в детское отделение, где терапия может продолжаться до месяца.

Требуется ли новорожденным, которые перенесли асфиксию, диспансерное наблюдение?

Все дети, перенесшие асфиксию при рождении, ставятся на диспансерный учет у невролога и педиатра, в обязательном порядке.

Какие последствия асфиксии могут развиться у ребенка в старшем возрасте?

Дети, имеющие в анамнезе асфиксию при родах, более склонны к простудным заболеваниям, может присутствовать отставание в речи, задержки психомоторного развития, реакция в некоторых ситуациях может быть непредсказуемой, часто неадекватной, успеваемость в школе снижена, иммунитет ослаблен. После перенесения тяжелой асфиксии довольно часто развивается судорожный синдром, эпилепсия, не исключаются также параличи, парезы, ДЦП, олигофрения.

Среди многих факторов, повреждающих головной мозг новорожденных, особо следует выделить гипоксию, которая может быть отнесена к универсальным повреждающим агентам. Асфиксия, регистрируемая у новорожденных, очень часто является лишь продолжением гипоксии, начавшейся еще внутриутробно. Внутриматочная гипоксия и гипоксия в родах в 20-50% случаев является причиной перинатальной смертности, в 59% - причиной мертворождений, а в 72,4% гипоксия и асфиксия становятся одной из главных причин гибели плода в родах или раннем неонатальном периоде.

Термин «асфиксия» – понятие условное и является одним из самых неточных в неонатологии. В переводе с греческого языка, термин «асфиксия» означает «беспульсие», а такие дети обычно – мертворожденные.

Рядом других авторов термин асфиксия новорожденных рассматривается, как отсутствие газообмена в легких после рождения ребенка (удушье) при наличии других признаков живорожденности (сердцебиение, пульсация пуповины, произвольные движения мускулатуры, независимо от того перерезана ли пуповина и отделилась ли плацента).

В общеклинической медицинской практике акушеры-гинекологи и неонатологи под термином «гипоксия плода» и «асфиксия новорожденного» понимают патологическое состояние, сопровождающееся комплексом биохимических, гемодинамических и клинических изменений, развившихся в организме под влиянием острой или хронической кислородной недостаточности с последующим развитием метаболического ацидоза .

В Международной классификации болезней и причин смерти Х (1995) внутриутробная гипоксия (гипоксия плода) и асфиксия новорожденного выделены как самостоятельные нозологические формы заболеваний перинатального периода.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 1–1,5% (с колебаниями от 9% у детей с гестационным возрастом при рождении менее 36 недель и до 0,5% у детей со сроком гестации более 37 недель).

Различают первичную (врожденную) и вторичную (постнатальную - возникает в первые часы жизни) асфиксию новорожденных.

По времени возникновения первичную асфиксию подразделяют на антенатальную или интранатальную.

В зависимости от длительности первичная асфиксия может быть острой (интранатальная) или хронической (антенатальной).

В зависимости от тяжести клинических проявлений, асфиксию разделяют на умеренную (средней тяжести) и тяжелую.

Оценку степени тяжести первичной асфиксии проводят с помощью шкалы Апгар.

ШКАЛА АПГАР

Симптомы	Оценка в баллах
Частота сердечных сокращений в 1 минуту	отсутствует		100 и более
	отсутствует	брадипноэ, нерегулярное	нормальное, громкий крик
Мышечный тонус	конечности свисают	некоторое сгибание конечностей	активные движения
Рефлекторная возбудимость (раздражение подошв, реакция на носовой катетер)	не отвечает		крик, чихание
Окраска кожи	генерализованная бледность или генерализованный цианоз	розовая окраска кожи и синюшные конечности (акроцианоз)	розовая окраска тела и конечностей

Регистрация состояния новорожденного по шкале Апгар осуществляется на 1-й и 5-й минутах после рождения. При баллах 7 и ниже на 5-й минуте оценку проводят также на 10-й, 15-й, 20-й минутах. Оценка по шкале Апгар на 5-й минуте имеет большее прогностическое значение в плане предсказания дальнейшего нервно-психического развития ребенка, чем сумма балов на 1-й минуте.

Следует отметить, что чувствительность оценки состояния новорожденного по шкале Апгар составляет около 50%, поэтому при наличии асфиксии требуется проведения дополнительных лабораторных исследований.

В случае умеренной асфиксии оценка на 1-й минуте по шкале Апгар составляет 4-7 баллов, 0-3 балла указывает на тяжелую асфиксию.

Факторы высокого риска развития хронической гипоксии плода (антенатальной) подразделяют на три большие группы, приводящие к развитию гипоксии и гипоксемии беременной, обусловливающие нарушения плодово-материнского кровообращения и заболевания самого плода .

К первой относятся :

анемия беременных,

тяжелая соматическая патология у беременной (сердечно-сосудистая, легочная),

неполноценное питание, курение, употребление наркотиков, алкоголя, неблагоприятная экологическая обстановка,

эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, дисфункция яичников).

Ко второй :

переношенная беременность,

длительные гестозы беременных,

аномалии развития и прикрепления плаценты,

многоплодная беременность,

аномалии пуповины,

угроза прерывания беременности,

кровотечения,

инфекционные заболевания во втором и третьем триместре беременности.

К третьей :

заболевания плода (внутриутробные инфекции, пороки развития, задержка роста плода, гемолитическая болезнь плода).

Факторами высокого риска острой гипоксии (интранатальной) плода являются:

кесарево сечение,

тазовое, ягодичное или другие аномальные предлежания плода,

преждевременные или запоздалые роды,

безводный промежуток более 12 часов,

стремительные и быстрые роды,

предлежание или преждевременная отслойка плаценты,

дискоординация родовой деятельности,

разрыв матки,

оперативное родоразрешение.

острая гипоксия в родах у матери (шок, декомпенсация соматического заболевания и др.),

прекращение или замедление тока крови в пуповине (обвитие, истинные узлы, короткая или длинная пуповина, выпадение, ущемление петель пуповины),

пороки развития плода (головного мозга, сердца, легких)

наркотические и другие анальгетики, введенные матери за 4 часа и менее до рождения ребенка, общий наркоз у матери.

Наиболее высок риск рождения в асфиксии среди недоношенных, переношенных и детей с задержкой внутриутробного роста. У многих новорожденных имеется сочетание факторов риска развития как анте- так и интранатальной гипоксии, хотя не обязательно антенатальная гипоксия приводит к рождению ребенка в асфиксии.

Факторами в развитии вторичной асфиксии новорожденного являются:

остаточные явления асфиксии плода и родовых повреждений мозга, легких

симптоматическая асфиксия при различных патологических процессах (пороки развития, пневмонии, инфекции)

респираторный дистресс-синдром

аспирация грудного молока или смеси после кормления либо некачественно проведенная санация желудка при рождении.

Патогенез . Кратковременная или умеренная гипоксия и гипоксемия вызывают включение компенсаторных адаптационных механизмов плода с активацией симпатико-адреналовой системы гормонами коры надпочечников и цитокинами. При этом, увеличивается число циркулирующих эритроцитов, учащается сердечный ритм, возможно, некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса.

Продолжающаяся гипоксия, гипоксемия, сопровождается снижением рО2 ниже 40 мм.рт.ст. способствует включению энергетически невыгодного пути обмена углеводов – анаэробного гликолиза. Сердечно-сосудистая система отвечает перераспределением циркулирующей крови с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (мозг, сердце, надпочечники, диафрагма), что в свою очередь, приводит к кислородному голоданию кожи, легких, кишечника, мышечной ткани, почек и других органов. Сохранение фетального состояния легких является причиной шунтирования крови справа налево, которое приводит к перегрузке правых отделов сердца давлением, а левых – объемом, что способствует развитию сердечной недостаточности, усилению дыхательной и циркуляторной гипоксии.

Изменение системной гемодинамики, централизация кровообращения, активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата способствует развитию метаболического ацидоза.

В случае тяжелой и (или) продолжающейся гипоксии возникает срыв механизмов компенсации: гемодинамики, функции коры надпочечников, что, наряду с брадикардией и снижением минутного кровообращения приводит к артериальной гипотензии вплоть до шока.

Нарастание метаболического ацидоза способствует активации плазменных протеаз, провоспалительных факторов, что ведет к повреждению клеточных мембран, развитию дисэлектролитемии.

Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к сладжированию (склеиванию) эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов и кровоизлияниям. Выход жидкой части крови из сосудистого русла способствует развитию отека головного мозга и гиповолемии. Повреждение клеточных мембран усугубляет поражение ЦНС, сердечно-сосудистой системы, почек, надпочечников с развитием полиорганной недостаточности. Указанные факторы приводят к изменению коагуляционного и тромбоцитарного звена гемостаза и могут спровоцировать ДВС-синдром.

Несмотря на то, что асфиксия, и ее воздействие на головной мозг постоянно находятся в центре внимания исследователей, тем не менее, до сих пор в изучении ведущих звеньев патогенеза существует много «белых пятен». Но все же представляется возможным выделить две главные гипотезы:

в основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат метаболические расстройства , пусковым механизмом которых является дефицит кислорода , а непосредственно повреждающими мозг фактороми – продукты извращенного метаболизма (ацидоз, повышение уровня лактата, накопление жирных кислот – арахидоновой кислоты, аминокислот (глутамат), кислородных радикалов, простогландинов, лейкотриенов, цитокинов - интерлейкины и т.д.), что ведет к гемодинамическим расстройствам.

В основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат церебро – васкулярные расстройства и нарушения механизма ауторегуляции мозгового кровообращения, наступающие при дефиците кислорода.

Основные патогенетические механизмы формирования клинических проявлений гипоксии новорожденных, родившихся в асфиксии, могут быть объединены в комплекс следующих взаимосвязанных синдромов:

со стороны ЦНС – нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возможно развитие отека мозга и избыточное высвобождение глутамата из нейронов, что ведет к их ишемическому поражению,

со стороны сердца – ишемическая кардиопатия с возможным падением сердечного выброса,

со стороны легких – активация ингибиторов синтеза сурфактанта с развитием РДС, увеличение резистентности легочных сосудов, что ведет к нарушению вентиляционно-перфузионной функции легких, синдрому персистирующего фетального кровообращения (ПФК), нарушению реабсорбции внутрилегочной жидкости,

со стороны почек – нарушение почечной перфузии с развитием острого тубулярнго некроза и неадекватная экскреция антидиуретического гормона,

со стороны желудочно-кишечного тракта – ишемия кишечника с возможным развитием язвенно-некротического энтероколита,

со стороны системы гемостаза и эритропоэза – тромбоцитопения, витамин-К-дефицит, ДВС-синдром,

со стороны метаболизма – гипергликемия в момент рождения и гипогликемия в последующие часы жизни, вне- и внутриклеточный ацидоз, гипонатриемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, повышение уровня кальция в клетке, усиление процессов перекисного окисления липидов,

со стороны эндокринной системы – надпочечниковая недостаточность, гипер- или гипоинсулинемия, транзиторный гипотиреоз.

Патогенез асфиксии, возникший у ребенка с хронической антенатальной гипоксией, существенно отличается от такового при острой асфиксии, так как развивается на фоне антенатальной патологии: пневмопатии, энцефалопатии, незрелости ферментативных систем печени, низких резервов надпочечников и щитовидной железы, а также патологического ацидоза и вторичного иммунодефицитного состояния. Основным метаболическим компонентом такой гипоксии является сочетание гипоксемии, гиперкапнии и метаболического ацидоза с момента рождения. При этом необходимо помнить, что перинатальная гипоксия и родовой стресс в этой ситуации наступают в условиях сниженных или даже исчерпанных резервов адаптации. Ацидоз рано вызывает повреждение клеточных мембран с развитием гемодинамических, гемостатических нарушений и транскапиллярного обмена, что определяет механизмы развития ДН, правожелудочковой сердечной недостаточности, коллапса с падением АД, гиповолемии на фоне недостаточности симпато-адреналовой системы, ишемии миокарда и фазовых расстройств гемостаза, что еще больше ухудшает микроциркуляцию.

Клиническая картина асфиксии зависит от ее степени тяжести. При умеренной гипоксии состояние ребенка после рождения обычно расценивается средне тяжелым. В первые минуты жизни ребенок вялый, двигательная активность и реакция на осмотр снижена. Крик малоэмоциональный. Рефлексы периода новорожденных снижены или угнетены. При аускультации сердца – тахикардия, тоны усилены или приглушены. Возможно расширение границ относительной сердечной тупости. Дыхание аритмичное, с участием вспомогательной мускулатуры возможно наличие проводных разнокалиберных хрипов. Кожные покровы часто цианотичны, но на фоне оксигенации быстро розовеют. При этом нередко сохраняется акроцианоз. В течение первых двух-трех дней жизни для этих новорожденных характерна смена синдрома угнетения на синдром гипервозбудимости, проявляющийся мелкоразмашистым тремором конечностей, гиперестезией, срыгиванием, нарушением сна, спонтанным рефлексом Моро (I фаза), снижением или угнетением рефлексов опоры, шага, ползания, мышечной гипотонией, адинамией. Однако изменения физиологических рефлексов новорожденных и мышечного тонуса индивидуальны.

При проведении адекватной терапии состояние детей, перенесших острую среднетяжелую асфиксию, быстро улучшается и становится удовлетворительным к концу раннего неонатального периода.

При тяжелой гипоксии состояние ребенка при рождении тяжелое или очень тяжелое, вплоть до клинической смерти. Реакция на осмотр может отсутствовать. Рефлексы новорожденных угнетены или резко снижены, адинамия. Кожные покровы цианотичные, бледные с «мраморным рисунком» (нарушение микроциркуляции). Самостоятельное дыхание аритмичное, поверхностное; в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, возможно периодическое его отсутствие (первичное, вторичное апноэ). Аускультативно дыхание ослаблено. При аспирационном синдроме в легких выслушиваются разнокалиберные хрипы. Тоны сердца глухие, брадикардия, часто выслушивается систолический шум гемодинамического характера. При пальпации живота отмечается умеренное увеличение печени. Меконий часто отходит во время родов. В случае затяжной острой асфиксии клиника близка к шоку. Отмечаются выраженные признаки нарушения периферической (симптом «белого пятна» более 3 с) и центральной гемодинамики (артериальная гипотензия, снижение ЦВД). В неврологическом статусе имеются признаки комы или супора (отсутствие реакции на осмотр и болевые раздражители, адинамия, арефлексия, атония, реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, возможна локальная глазная симптоматика). Возможно отсутствие самостоятельного дыхания. Тоны сердца глухие, выслушивается грубый систолический шум, хорошо проводящийся на сосуды и экстракардиально. При явлениях сердечной недостаточности – расширение границ относительной сердечной тупости. В легких могут выслушиваться влажные разнокалиберные хрипы (следствие аспирации) на фоне ослабленного дыхания (ателектазы). Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается гепатомегалия, могут быть признаки динамической кишечной непроходимости, как следствие ишемических и метаболических расстройств.

На фоне стабилизации состояния появляются признаки гипертензионного синдрома, нередко отмечаются судороги на фоне сохраняющейся мышечной гипотонии, отсутствия сосательного и глотательного рефлексов. Со 2-3-х суток при благоприятном течении отмечается нормализация гемодинамики, дыхания, неврологического статуса (физиологических рефлексов, глотательного, а затем сосательного рефлексов).

Диагноз асфиксии ставят на основании акушерского анамнеза, течения родов, оценки по шкале Апгар, данных клинико-лабораторных исследований.

Антенатальная диагностика.

Мониторинг частоты сердечных сокращений плода (кардиотокография - КТГ) - брадикардия и децелерации частоты сердцебиений плода свидетельствуют о гипоксии и нарушении функции миокарда.

Ультразвуковое исследование показывает снижение двигательной активности, дыхательных движений и мышечного тонуса плода (биофизический профиль).

В утробе матери малыш не может дышать легкими, их роль выполняет плацента. До самого момента рождения ребенок зависит от того, как хорошо насыщается кровь кислородом в плаценте и поступает к его головному мозгу. Любое препятствие в этой области может вызвать асфиксию плода:

• Обвитие пуповины – пережимаются сосуды внутри пуповины, кровь плохо поступает от плаценты к плоду.
• Преждевременная отслойка плаценты – кислород не поступает от матери в плаценту, ребенок длительное время не получает его, поскольку кровообращение в плаценте нарушено.
• Очень длительные роды, слабость родовой деятельности также уменьшают приток кислорода к мозгу ребенка, в результате чего может развиться асфиксия.

Уже после рождения причиной асфиксии может стать закупорка дыхательных путей ребенка слизью, меконием, околоплодными водами.

Риск асфиксии повышается, если будущая мама имеет заболевания сердца, анемию, сахарный диабет, перенесла накануне родов инфекционное заболевание. Способствует развитию асфиксии и клинически узкий таз, длительный безводный период в родах, маловодие и другие проблемы беременности.

Последствия асфиксии новорожденных

Кратковременная асфиксия не вызывает необратимых повреждений в головном мозге ребенка, поскольку его организм приспособлен для этого. Однако, длительное кислородное голодание может вызвать гибель нейронов коры, что в будущем обязательно даст о себе знать.

Последствиями тяжелой асфиксии считаются нарушения психического и моторного развития ребенка, позднее начало ходьбы и речи, отставание в развитии, корковые нарушения зрения и слуха – целый спектр серьезных заболеваний, которые можно предотвратить простой профилактикой.

Лечение и профилактика асфиксии у новорожденных

Лечение тяжелой асфиксии нужно начинать немедленно после рождения. Для этого ребенку отсасывают слизь из дыхательных путей, стимулируют дыхание специальными приемами, дают кислород. В самых тяжелых случаях используются реанимационные кювезы для новорожденных.

Наши врачи имеют большой опыт работы с будущими мамами, постоянно совершенствуют свои навыки на курсах повышения квалификации, посещают научные симпозиумы по проблемам остеопатической помощи беременным и младенцам. По опыту мы можем точно сказать, что тщательная подготовка к родам, включающая остеопатию, значительно снижает риск осложнений и асфиксии во время родов, дает залог благополучного рождения вашего малыша и хорошего развития в будущем.