Формы инфекций-экзогенная и эндогенная, очаговая и генерализованная, моно- и смешанная, вторичная инфекция, реинфекция, суперинфекция. Экзогенная инфекция это Профилактика экзогенного и эндогенного путей инфицирования
В организме человека могут обитать различные инфекции. Болезнетворные организмы внедряются, размножаются и ухудшают самочувствие человека. Передаваться инфекции могут воздушно-капельным путем, при открытых ранах и другими способами.
Понятие эндогенной инфекции
При ослабленном иммунитете человек подвержен риску различных заболеваний. Эндогенная инфекция - это такая инфекция, которая обитает в самом человеке и начинает развиваться при уменьшении сопротивляемости организма.
Бывают не вылеченные вовремя зубы, миндалины или кожные заболевания. Эндогенная инфекция передается следующими путями:
- по кровотоку;
- вместе с током лимфы;
- контактно.
Иногда эндогенный путь проникновения инфекции бывает нестандартным: например, при чихании бактерии попадают на открытую рану. Происходит инфицирование теми бактериями, которые жили в человеке - в других его органах и тканях. Такая форма называется аутоинфекцией.
Эндогенная инфекция - это не только та, которая проявляет себя в результате снижения иммунитета. Она может возникать как сопутствующее заболевание при различных нарушениях желудочно-кишечного тракта. Язва желудка, став прободной, инфицирует бактериями другие органы брюшной полости, что вызывает очаги воспаления.
Синдром раздраженного кишечника может стать причиной бактериального заболевания и привести к серьезным последствиям.
Особенностью эндогенной инфекции является отсутствие инкубационного периода.
Аутоинфекция
Аутоинфекция является частью эндогенного заражения. Больной заражается сам, занося бактерии с одной части тела на другую. Аутоинфекция делится на 2 вида:
Эндогенный путь инфекции различен. Если инфекция распространяется через кровь, то ее называют бактеремией или вирусемией, в зависимости от того, кто является возбудителем заболевания. При этом микроорганизмы не размножаются в крови, а выбирают те органы и ткани человека, где можно остановиться и увеличивать свое количество. Если размножается в крови, тогда начинается тяжелейшее заболевание, название которого - сепсис крови.
Экзогенная инфекция
Экзогенная инфекция возникает в результате проникновения в организм микроорганизмов извне. Каждый возбудитель попадает в организм своим способом: через рот, мочеполовую систему, слизистые и т. д.
Механизмы передачи экзогенной инфекции могут быть следующими:
Возбудитель поселяется в тканях либо циркулирует по организму, размножается и выделяет токсические вещества. При этом защитные силы человека увеличиваются и происходит подавление вируса или бактерии. Если человек является носителем возбудителя, то никаких клинических проявлений может и не быть. При некоторых заболеваниях признаки могут проявиться спустя некоторое время. Экзогенная и эндогенная инфекции должны лечиться под наблюдением врача.
Профилактика при плановой операции
В хирургии особое значение уделяют профилактике распространения патогенной флоры во время операций. Операция может выполняться только при здоровом состоянии и отсутствии воспалительных процессов. Для исключения возможных очагов воспаления необходима сдача анализов.
Эндогенная инфекция несет в себе серьезный риск развития послеоперационных осложнений, поэтому в предоперационный период пациенты проходят следующие исследования:
Если по результатам обследования выявили воспалительный процесс, то операция откладывается до тех пор, пока причина не будет устранена. В период эпидемии ОРВИ необходимо создать условия, снижающие риск заболеваемости.
Профилактика перед экстренной операцией
В экстренной ситуации вопрос об эндогенном пути проникновения инфекции в рану отходит на второй план. Необходимо спасти жизнь пациенту. Обследование в столь короткий период времени невозможно, но хирурги уделяют внимание профилактике распространения патогенной микрофлоры в послеоперационный период. Для этих целей используются антибиотики и другие лекарственные препараты.
Лечение эндогенной инфекции
Эндогенная инфекция - это инфекция, для которой профилактика является наиболее эффективным способом борьбы. Важно соблюдение правил гигиены, обработка открытых ран антисептиком. При выполнении операций необходимо исключить возможность попадания микроорганизмов в полость. При подозрении на наличие в организме воспаления необходимо своевременно обратиться к врачу.
Для лечения заражения назначают курс препаратов, направленных на укрепление иммунитета. При сильном иммунитете инфекция не будет развиваться.
Для предотвращения воспалений в послеоперационный период проводят антибиотикотерапию, выявление штаммов и проведение лечения основного заболевания, воздействие на очаги воспаления.
Вовремя не вылеченная эндогенная инфекция - это риск хронических заболеваний, которые могут проявляться спустя длительный период времени. Активно развивающееся заражение способно развить серьезные осложнения в организме и привести к хирургическому вмешательству, переливанию крови или даже смертельному исходу. То, каким методом лечить эндогенную инфекцию, должен решать квалифицированный специалист.
Эндогенная и Экзогенная Инфекции - При обсуждении проблем госпитальной инфекции часто пользуются терминами «эндогенная » и «экзогенная » инфекция. Однако общепринятого определения этих понятий до сих пор не имеется.
В инфекционной патологии в настоящее время под эндогенной инфекцией понимается нарушение персистенции, активизация латенции - обострение инфекции, протекающей до этого в бессимптомной форме. Причинами обострения являются различные стрессовые воздействия на организм, природа которых индивидуальна для каждой нозологической формы, склонной к латентному течению.
Иной смысл вкладывается отдельными авторами в понятие эндогенной инфекции применительно к послеоперационной госпитальной инфекции ран. В данном случае речь идет о том, занесен ли возбудитель в рану из очагов носительства самого больного или других носителей из числа персонала или больных. Однако для определения этого понятия более приемлем старый хирургический термин «самоинфицирование » (self-infection) или аутоинфицирование в противовес «перекрестному инфицированию » (cross-infection).
По вопросу о том, как часто происходит проникновение в рану собственного микроорганизма больного или другого микроорганизма, нет единого мнения. В одних работах указывается, что аутоинфицирование имеет существенное значение (Williams с соавт., 1959; Calia с соавт., 1969), в других высказывается противоположное мнение (Moore, Gardner, 1963; Henderson с соавт., 1967). Оценка производилась преимущественно применительно к стафилококковой инфекции на основании сопоставления возбудителя, выделенного из раны, и данных о носовом носительстве, выявляемом перед операцией или в момент операции. При совпадении типов микроба допускалось аутоинфицирование, при несовпадении - экзогенное инфицирование.
Однако для решения этого вопроса подобного сопоставления недостаточно. При изложении экологии золотистого стафилококка указывалось на то, что в ряде случаев возможно независимое носительство стафилококка в других местах, помимо носового. Возможно также перемежающееся носительство.
С учетом этих обстоятельств Bruun (1970) провел более детальный анализ. Автор на протяжении двухлетнего периода регулярно брал пробы из носа у персонала, а также из носа, области промежности, всех ран у больных хирургического отделения. Типирование стафилококков проводилось по фагам и резистентности к антибиотикам.
Аутоинфекция расценивалась в том случае, если из раны выделялся тот же штамм, что и в месте носительства, регистрируемого в момент операции или после операции, но до колонизации хирургической раны.
Возможная аутоинфекция расценивалась в том случае, если стафилококк того же типа, который обнаружен в хирургической ране, был выявлен в месте носительства одновременно с обнаружением в хирургической ране.
Перекрестная инфекция считалась тогда, когда при колонизации стафилококком хирургической раны больной не был носителем или был носителем другого типа стафилококка.
Результаты исследования показали, что 158 из 304 колонизации стафилококками хирургических ран (52%) были скорее всего связаны с аутоинфекцией. Еще 56 колонизации (18,4%) были классифицированы как возможные аутоинфекции. Остальные 90 колонизации (29,6%) считались связанными с перекрестной инфекцией.
Если бы при проведении исследования учитывалось лишь носовое носительство в момент операции, то только немногим более Уз инфекций были бы классифицированы как аутоинфекции. С учетом же результатов проб со всех возможных мест носительства более 2/з инфекций расцениваются как аутоинфекция или возможная аутоинфекция. Автор считает, что и в данном исследовании могла иметь место недооценка частоты аутоинфекций в связи с непредвиденным выделением нескольких различных штаммов в пробах.
Таким образом, результаты приведенного исследования свидетельствуют о том, что аутоинфекция была основным способом инфицирования хирургических ран стафилококками. Правда, и в данном случае не исключается самостоятельное инфицирование раны и места носительства одним и тем же типом стафилококка. Однако маловероятно, чтобы такие совпадения были столь частыми. Скорее следует считать, что больные становились носителями госпитального штамма в предоперационный период и в последующем способствовали тем или иным путем попаданию своего стафилококка в рану.
Как аутоннфицирование, так и перекрестное инфицирование может осуществиться во время операции или после нее. Удельная значимость операционной и палатной инфекций разными авторами оценивается по-разному. Одни авторы считают, что инфекции операционной встречаются реже, чем палатные (Shooter, 1956), другие, наоборот. Такая разноречивость оценок может быть связана с особенностями условий, в которых проводилось наблюдение. Однако несомненное значение имеют методы дифференциации мест заражения.
Bruun (1970) применил для этой цели следующие критерии. Считалось, что инфекции нет, если имело место заживление раны первичным натяжением или только с серозными выделениями. Возможная инфекция учитывалась в том случае, когда имели место умеренное покраснение или припухлость краев раны без выделения бактерий в пробах. К этой же категории относились случаи легкого покраснения краев раны и серозные выделения с ростом бактерий из проб. Умеренная инфекция классифицировалась тогда, когда наблюдались несомненные признаки инфекции: покраснение и припухлость краев раны, расхождение их и гнойные выделения. В эту же группу включались раны с признаками возможной инфекции, дающие рост бактерий и обнаруживающие замедленное заживление. К тяжелой закрытой инфекции относились инфекции перитонеальной или плевральной полостей в связи с хирургическими ранами, но последние не имеют несомненных признаков инфекции. Тяжелой инфекцией считались несомненные признаки инфекции ран с общей реакцией.
Для дифференциации операционной и палатной инфекции использовались клинические критерии. К операционной были отнесены все инфекции, которые, по данным клинической оценки, считались возникшими глубоко в ране. Сюда же включались инфекции, которые по клинической оценке были «возможно глубокими» и при которых возбудитель высевался в первой послеоперационной пробе, взятой из раны. Другие инфекции классифицировались как возможные палатные инфекции.
При таком подходе менее половины всех инфекций были расценены как инфекции операционной. Однако заражение стафилококком в операционной было выявлено менее чем при 1/4 всех стафилококковых инфекций. 75,6% всех заражений этим возбудителем были связаны с палатами. Что касается нестафилококковых инфекций, то 50,4% их было отнесено к инфекциям операционной. Это в основном инфекции, вызванные грамотрицательпыми бактериями. Автор считает, что, возможно, большое количество инфекций операционной среди них связано с хирургической раной при абдоминальных операциях и инфицированием аутобактериями из кишечного тракта (Cole, 1963).
Что касается собственно эндогенной инфекции, как обострения латенции, то этот вариант развития инфекционной болезни применительно к проблеме госпитальной инфекции практически не изучался. Snider (1968) называет эндогенной инфекцией такие отдаленные послеоперационные инфекционные осложнения, при которых выделяется тот же микроб, что и в ране. Автор ограничивается этим общим определением.
В принципе эндогенная инфекция (стафилококковая, например) возможна, поскольку в эксперименте показана персистенция этого возбудителя. Да и сам факт широкого распространения стафилококкового носительства является одним из проявлений такого состояния. Однако клинические проявления стафилококковой инфекции обычно являются следствием экзогенного ауто- или перекрестного инфицирования через поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки. Многочисленные фактические материалы свидетельствуют о правомерности такого объяснения. Между тем систематические исследования крови у оперированных больных нередко сопровождаются высевом возбудителя без каких-либо признаков инфекционного осложнения. В наших наблюдениях после операций на сердце культура стафилококка высевалась из крови у 39 больных. У 18 из них развилась затем картина эндокардита. Эти вопросы требуют более глубокого изучения. Вероятно, истинным проявлением эндогенной инфекции является сравнительно очень редкое нагноение послеоперационных рубцов, иногда наблюдающееся через месяцы и годы после благополучного исхода операции. С этой точки зрения операции с рассечением рубцовой ткани не могут считаться заведомо асептическими.
Госпитальная инфекция - это в основном экзогенная инфекция. Однако возбудитель может попасть в рану (или другой очаг поражения) из очагов носительства самого больного (аутоинфицирование). Экзогенный характер этого инфицирования важно подчеркнуть и потому, что микроб, вызывающий патологический процесс, редко заносится самим больным в клинику. Чаще всего он приобретается больным в период госпитального содержания. Другим вариантом экзогенной инфекции является проникновение микроба, выделенного носителями из числа персонала или других больных. В отдельных случаях возможна и собственно эндогенная инфекция. Однако этот вопрос требует дальнейшего изучения.
читайте так-же
Эндогенные ретровирусы
Идея о том, что гены носителей могли зародиться в вирусах, кажется из-за своей странности почти философской. Мы привыкли считать свой геном основой нашей личности. Мы знаем, кто является нашими биологическими родителями, потому что они дали нам свою ДНК. В нашей ДНК содержится не только информация о цвете кожи или предрасположенности к диабету. В ней заложена вся наша природа. Вот почему идея о клонировании так противоречит нашей натуре - никто не должен пользоваться «подержанными» генами. Но если большинство генов попало в организм при посредничестве вирусов, то можно ли считать его таким уникальным? Или каждый из нас является всего лишь мешаниной генов, собранных вместе в процессе эволюции? Это все равно, что представить, будто мир наполнен монстрами-гибридами, а чистые линии давно размылись.
За многие десятилетия микробиологи уже привыкли замечать «следы» вирусов у многих исследуемых ими микробов. Пока микробы были единственными живыми организмами, гены которых, очевидно, были заимствованы у вирусов, мы могли закрывать глаза на этот факт, считая его всего лишь удачным стечением обстоятельств, характерным только для «низших» форм жизни. Однако теперь мы уже не можем успокаивать себя подобным образом. Если мы всмотримся в собственный геном, то обнаружим следы вирусов. Тысяч вирусов.
Нам нужно сказать спасибо рогатому кролику, так как именно он открыл нам глаза. Миф о рогатом кролике был одной из подсказок, которая привела вирусологов к осознанию того, что некоторые вирусы могут стать причиной возникновения рака. В 60-х годах прошлого столетия одним из наиболее пристально изучаемых вирусов, вызывающих рак, был птичий вирус лейкоза (avian leukosis virus ). В то время вирус с большой скоростью распространялся по куриным фермам и угрожал всему птицеводству. Ученые выяснили, что этот вирус относится к группе так называемых ретровирусов. Ретровирусы внедряют свой генетический материал в ДНК клетки-носителя. Когда клетка делится, она копирует ДНК вируса вместе со своим. В некоторых условиях клетка вынуждена производить вирусы со всеми их генами и белковой оболочкой, чтобы они могли выбраться наружу и инфицировать другие клетки. Ретровирусы иногда превращают клетки в раковые, если их генетический материал попадает в неправильное место генома клетки-носителя. У ретровирусов есть особые «рубильники», которые заставляют клетку производить белки согласно расположенным по соседству генам. Иногда такие «рубильники» включают гены носителя, которые должны находиться в подавленном состоянии и в результате вызывают рак.
Птичий вирус лейкоза оказался очень странным ретровирусом. В то время ученые проверяли наличие вируса, обследуя кровь курицы на предмет белков вируса. Иногда они обнаруживали белки птичьего вируса лейкоза у совершенно здоровых птиц, которые никогда не заболевали раком. Что еще более странно, у птиц, несущих в себе вирусные белки, могли появляться здоровые цыплята, которые также обладали этими белками.
Робин Вайс, вирусолог, работавший в то время в Университете Вашингтона, задался вопросом, могло ли случиться так, что вирус стал неотъемлемой и при этом безопасной частью ДНК курицы. Он и его коллеги подвергали клетки здоровых кур воздействию химических веществ, вызывающих мутацию, и радиации, чтобы выяснить, можно ли таким образом высвободить вирусы из их укрытия. Как они и ожидали, мутировавшие клетки начали воспроизводить вирусы птичьего лейкоза. Другими словами, эти здоровые куры не просто несли вирусы в некоторых своих клетках; генетическая инструкция по производству вирусов была вживлена во все их клетки, а потом передана ими по наследству своим потомкам.
Эти скрытые вирусы не ограничивались одной отдельно взятой породой кур. Вайс и другие ученые обнаружили вирус птичьего лейкоза (ВПЛ) у многих пород, что увеличивало шансы на то, что вирус является древним компонентом птичьей ДНК. Чтобы выяснить, как давно ВПЛ инфицировал предков современных кур, Вайс вместе со своими коллегами отправился в джунгли Малайзии. Там они поймали банкивскую джунглевую курицу (red jungle fowl ), ближайшего дикого родственника домашней. Банкивская джунглевая курица несла в себе тот же ВПЛ, обнаруженный Вайсом. В последующие экспедиции он обнаружил, что у других видов джунглевых кур не было этого вируса.
Из этого исследования родилась гипотеза о том, как ВПЛ слился воедино с курами. Тысячи лет назад вирус поражал предков современных домашних кур, вызывая опухоли. Но по меньшей мере с одной из птиц случилось что-то иное. Вместо того чтобы наградить птицу раком, вирус был подавлен иммунной системой птицы. Не причиняя ей вреда, вирус распространялся по ее организму, пока не достиг половых органов. Когда инфицированная птица спаривалась, ее яйца тоже несли в себе вирусную ДНК.
По мере того как инфицированный эмбрион рос, все его клетки при делении также приобретали ДНК вируса. Когда цыпленок вылуплялся, он был уже инфицирован. А так как ВПЛ теперь был частью его генома, то он передавал его и своим потомкам. Вирус оставался тихим пассажиром от поколения к поколению в течение тысяч лет. Но при определенных условиях вирус мог возобновить свою активность, вновь формировать опухоли и начать распространяться среди птиц. Ученые поняли, что этот новый вирус является единственным в своем классе. Они назвали его эндогенным ретровирусом; эндогенный - значит производимый внутри. Вскоре им удалось обнаружить эндогенные ретровирусы в геномах и млекопитающих. На самом деле вирусы населяют геном практически всех групп позвоночных - от рыб и рептилий до млекопитающих.
Некоторые из обнаруженных ретровирусов вызывают рак, но далеко не все. Некоторые, кажется, плотно взяты под контроль своими носителями. Определенные эндогенные ретровирусы, носителями которых являются мыши, не могут поражать клетки мышей, но с успехом распространяются среди крыс.
Другие эндогенные ретровирусы оказались неполноценными, подвергшись мутации, которая лишила их возможности переходить в обычную форму. Они все еще были способны копировать свой генетический материал, который вновь включался в геном носителя. Ученые также обнаружили вирусы, настолько измененные мутациями, что они неспособны делать вообще ничего. Все, что им осталось, - это служить балластом в геноме своего носителя.
Обнаруживая эндогенные ретровирусы в других биологических видах, ученые не могли не поискать их в нашей ДНК. В конце концов, мы страдаем от многих заболеваний, вызываемых ретровирусами. Вирусологи предпринимали безуспешные попытки выделения ретровирусов из человеческих клеток. Однако во время сканирования человеческого генома им удалось обнаружить неопровержимые доказательства их присутствия в некоторых сегментах. Многие из сегментов, несущих в себе гены ретровирусов, напоминали сходные сегменты у обезьян, что наводило на мысли, что ретровирусы инфицировали наших предков тридцать миллионов лет назад, а может быть, и раньше. Но некоторые сегменты ДНК человека, несущие в себе напоминание о ретровирусах, не имеют аналогов у других видов. Возможно, что они образовались около миллиона лет назад путем внедрения ДНК ретровирусов в геном наших предков.
Чтобы проверить это, Тьерри Хайдман (Thierry Heidmann ), исследователь из Института Густава Руси (Gustave Roussy Institute ) в Вильжуиве, Франция, попытался вернуть к жизни человеческий эндогенный ретровирус. Исследовав геномы разных людей, он нашел слегка отличающиеся версии ретровирусного сегмента ДНК. Предположительно, эти различия появились в тот момент, когда ретровирус был заключен в генах древних людей. У их потомков череда мутаций поразила различные части ДНК вируса.
Хайдман вместе со своими коллегами сравнил различные варианты вирусоподобной последовательности генов. Они напоминали четыре копии творения Шекспира, каждая из которых была переписана не слишком усердным писарем. Каждый из них сделал свои ошибки в написании. В каждой копии могли содержаться неверно написанные варианты одного и того же слова - например «почету», «рочему», «печому», «чемупо». Сравнивая все четыре версии, историк может выявить, что исходным словом было «почему».
С помощью этого метода Хайдману удалось использовать мутировавшие последовательности генов, находящихся в геноме современных людей, чтобы определить, как выглядела изначальная версия ДНК ретровируса. Затем он синтезировал фрагмент ДНК согласно полученной генетической последовательности. Внедрив ее в человеческую клетку, Хайдману удалось попасть в стихотворный размер. Клетки, зараженные этим сконструированным вирусом, производили новые вирусы, способные находить себе носителей. Другими словами, оригинальная генетическая последовательность принадлежала живому и функциональному вирусу. В 2006 году Хайдман назвал его Феникс, в честь мифической птицы, возродившейся из пепла.
Ретровирусы представляют большую опасность для нашего здоровья, находясь в свободном состоянии, но даже являясь эндогенными, они остаются опасны. Мутации способны вернуть им возможность отделяться от вашей ДНК и формировать вирусы, вызывая новые эпидемии, и даже становиться причиной возникновения рака. Эндогенные ретровирусы, способные воспроизводить себя лишь в рамках нашей ДНК, также представляют опасность, так как они могут «включать» гены, которым следует находиться в выключенном состоянии, в самый неподходящий момент. Угроза ретровирусов настолько велика, что наши предки в процессе эволюции выработали механизмы, предназначенные исключительно для остановки их распространения.
Пол Биенац (Paul Bieniasz ), вирусолог из Университета Рокфеллера, смог обнаружить два таких механизма в 2007 году, «воскресив» эндогенный ретровирус таким же образом, как Хайдман сделал это с Фениксом годом ранее. Биенац окрестил свой вирус НЕRV-К [con ]. Заразив им человеческие клетки, он обнаружил, что клетки борются с ним при помощи двух белков, называемых АРОВЕСЗ. Эксперименты Биенаца дали повод полагать, что эти белки нацелены на саботирование процесса воспроизводства ретровируса, который пытается вновь внедриться в человеческую ДНК. Белки подрывают процесс копирования генов, вызывая у новых вирусов множество мутаций. Новые мутации подобны граду пуль. Некоторые из них просвистят мимо, не причинив вреда, но если хотя бы одна из них заденет жизненно важный участок ДНК, то она может нанести непоправимый ущерб и сделать вирус неспособным к дальнейшему воспроизводству.
Белки, такие как АРОВЕСЗ, эффективно борются с ретровирусами, но не могут искоренить их полностью. За миллионы лет в нашем геноме накопилась масса генетического материала, оставшегося в наследство от мертвых ныне вирусов. В каждом из нас есть почти 100 тысяч фрагментов ДНК эндогенных ретровирусов, что составляет около 8 % от общего числа генов. Чтобы представить себе их количество, нужно вспомнить, что все 20 тысяч генов, формирующих белки, из которых состоит весь наш организм, составляют лишь 1,2 %. Ученые также нашли миллионы мелких фрагментов «прыгающей ДНК» в человеческом геноме. Вероятно, многие из этих фрагментов также принадлежат ДНК ретровирусов, разорванные на мельчайшие части многими мутациями и способные лишь к самокопированию.
| |
Экзогенная инфекция - это инфекция, возбудителями которой являются микроорганизмы, поступающие из окружающей среды с пищей, водой, воздухом. Пути передачи различны: трансмиссивный, контактный и другие. Знание этих особенностей помогает избежать инфицирования
Ежедневно вокруг человека во внешней среде находится множество микроорганизмов как полезных для здоровья, так и не очень. Опасные бактерии живут в воде, в воздухе, пище и передаются экзогенным или эндогенным путем. Экзогенная инфекция это такая инфекция, которая попадает внутрь организма из внешней среды.
Наука, которая занимается изучением путей передачи инфекции, называется эпидемиология.
Любые микробы вне зависимости от пути передачи способны проникнуть в кровяное русло и стать причиной серьезного заболевания.
Чтобы начался инфекционный процесс, понадобится определенное количество инфекционного агента и входные ворота, которыми выступают живые ткани человека. Экзогенные способы передачи инфекции включают в себя различные пути.
Воздушно-капельный
Самым распространенным способом передачи инфекции из внешней среды является воздух. Таким способом через мельчайшие выделения внутрь проникают бактерии и вирусы. Подобная передача характерна для туберкулеза, гриппа, коклюша и других заболеваний. Заражение происходит во время вдыхания инфицированного воздуха, при чихании, разговоре.
Контактный путь
Когда микроорганизмы атакуют слизистые оболочки и кожные покровы больного, они могут передаваться к другому человеку контактным путем, через предметы быта, рукопожатие, при контакте с раной, во время операции. Переносят инфекцию больные люди, носители инфекции, животные, насекомые и предметы, окружающие человека.
Есть прямой контакт от источника заражения к человеку и косвенный, когда инфекционные агенты передаются через промежуточные предметы быта. Во время врачебных манипуляций к пациенту через хирургические инструменты, инъекции попадают патогенные микроорганизмы. А такие половые инфекции, как гонорея, сифилис предаются контактным способом, а также мононуклеоз, грибковые заболевания, например, микоз стоп.
Укусы насекомых
Патогенные микроорганизмы способны попадать от насекомого к человеку во время укуса. К примеру, малярия, которая переносится комарами, энцефалит из-за укуса клеща, чума, тиф и многие другие заболевания. Такой путь передачи называется трансмиссивным.
Фекально-оральная передача
Очень часто микробы попадают через грязные немытые продукты, которые тоже являются экзогенными путями передачи инфекции. Фекально-оральным путем микробы проникают в желудочно-кишечный тракт и становятся причиной многих кишечных расстройств, отравлений.
Профилактика экзогенной инфекции
Основным проявлением инфекционного процесса является интоксикация организма, которая часто выражается слабостью, головокружением, тошнотой или рвотой в зависимости от возбудителя и от пути передачи инфекции. Если инфицируются верхние дыхательные пути при респираторных заболеваниях, появляется насморк или кашель. Чтобы избежать заражения, следует придерживаться определенных правил.
Как защититься в общественных местах
К сожалению, тщательной личной гигиены может оказаться недостаточно для качественной профилактики, ведь микробы живут практически везде вокруг человека.
К примеру, при гриппе инфекция обитает в местах большого скопления людей, где риск инфицирования в разы повышается. В таких случаях по возможности лучше не контактировать с людьми, у которых есть насморк или кашель.
Для защиты от передачи патогенных микроорганизмов через воздух применяют маски. В период эпидемии гриппа маска становится лучшим способом защиты от заражения в местах массового скопления людей. Существуют изделия из ткани, марли, а также жидкие маски с адсорбирующим веществом, которое окружается пленкой или тканью. Маска из марли должна состоять из 4 слоев, а менять ее придется каждые два часа.
По приходу домой всегда нужно мыть руки с мылом, ведь на них находятся микробы, пыль и другие частицы. Нельзя грязными руками касаться лица и слизистых оболочек. Мыть нужно не только руки, но и лицо, особенно после посещения больницы или поликлиники. Промывание носовой полости является одним из немногих методов защиты от простудных вирусных заболеваний. Для этого подходят различные аэрозоли с морской водой, слабые антисептические растворы.
Как избежать контактного заражения
Посещая сауны, бани, общественные туалеты следует быть внимательным к личной гигиене. Такие места должны регулярно обрабатываться дезинфицирующими веществами. Открытые участки тела не должны соприкасаться с бытовыми предметами в общественных местах. Слизистые оболочки тоже важно беречь от контакта с внешней средой. Половой контакт должен быть защищенным, особенно в случаях, когда партнер непостоянный.
Чтобы избежать проникновения инфекции в рану, наносят стерильную повязку на поврежденный участок кожи. Экзогенная инфекция может стать причиной серьезных осложнений, потому для раневой поверхности понадобится обработка антисептическими растворами.
Защита от укусов насекомых
Профилактика трансмиссивного заражения человека через укусы заключается в применении репеллентов для распыления на открытые участки тела и на одежду. В теплое время года используют защитные сетки на окна.
От многих инфекций, для которых характерен экзогенный путь передачи, существуют вакцины, используемые для профилактики таких заболеваний, как дифтерия, краснуха и многие другие.
Для предотвращения эпидемии гриппа тоже используют вакцинацию.
Важно всегда соблюдать правила личной гигиены, мыть руки, не есть грязные фрукты и овощи, кипятить воду из крана или из неизвестных источников, молоко. Важна также правильная термическая обработка продуктов питания, применение дезинфектантов для помещений и предметов быта. В доме нужно часто делать влажную уборку. Бактерии окружают человека ежедневно и присутствуют в почве, воде, воздухе и пище. Инфекция может навредить здоровью в любой момент, но, зная методы профилактики, охраняющие от попадания в организм опасных микробов, можно существенно снизить риск заражения.
Абсцесс (патогенез, клиника, лечение).
Это ограниченное скопление гноя в тканях и различных органах. Может возникнуть
при остром воспалении кожи, подкожной клетчатки (фурункул, карбункул), лимфатических сосудов, узлов, при ссадинах, ранениях, инъекциях, при септикопиемии.
Локализоваться могут как в мягких тканях, так и во внутренних органах (печень, легкие, селезенка, вещество мозга и т.д.) и полостях тела (плевральная, брюшная).
Абсцесс развивается или в уже погибших тканях (травма) или в живых, подвергшихся большому микробному обсеменению. По течению абсцесс может быть острым и хроническим.
В начале ограниченный участок ткани инфильтрируется экссудатом и лейкоцитами. Под влиянием ферментов лейкоцитов, ткань расплавляется, образуется полость, заполненная гнойным экссудатом.
Стенки абсцесса сначала выстилаются гнойно-фибринозными наложениями и некро-тизированными тканями. Потом по периферии развивается зона демаркационного воспале-ния, этот инфильтрат является основой развития пиогенной мембраны, образующей стенку абсцесса. Это образование представляет собой грануляционную ткань. Со временем слой этой грануляционной ткани, обращенный в сторону тканей созревает и превращается в со-единительную ткань. Поэтому в хронических абсцессах пиогенная мембрана представляет собой два слоя: внутренний - грануляционную ткань и наружный - зрелую соединительную ткань.
Абсцесс обычно опорожняется наружу или в полый орган, что приводит к самоизле-чению. При нарушении грануляционного вала вокруг может произойти генерализация ин-
Установленный диагноз является показанием к вскрытию абсцесса. Вскрытие производят широко, выбирая кратчайший анатомический доступ. Если имеется многокамерный абсцесс, то камеры его объединяют в одну. Производят дренирование абс-цесса по общепринятым методикам. Рану после вскрытия ведут по законам гнойной хирургии.
Источники инфекции могут быть экзогенными и эндогенными . Основным источником экзогенной инфекции является окружающая больного внешняя среда. Патогенные микроорганизмы могут передаваться от больного человека, от бациллоносителей, от животных. Они попадают во внешнюю среду с гноем, слизью, слюной, мокротой и другими выделениями человека, а из внешней среды в рану через воздух, через руки медицинского персонала, через окружающие предметы, недостаточно обработанные материалы и инструменты, которые соприкасаются с раной или остаются в тканях больного (шовный и пластический материал, катетеры, сосудистые шунты, протезы и т. п.).
Рис. 1. Основные источники и пути распространения экзогенной хирургической инфекции.
Различают воздушный путь распространения микроорганизмов, когда они проникают в организм больного через воздух, но чаще через воздух содержащий капельки жидкости, например при чихании. Такой путь распространения инфекции называется воздушно-капельным .
Контактный путь распространения инфекции - попадание микроорганизмов в рану при соприкосновении с бактериально загрязненными предметами.
Контакт может быть прямым - от источника к хозяину и косвенным – через предметы: катетеры, хирургический инструментарий, эндоскопическую и дыхательную аппаратуру, постельное белье, перевязочные материалы, поверхности кранов и другие предметы ухода и обслуживания.
Особую опасность представляет заражение раны возбудителями столбняка или газовой гангрены. Эти микроорганизмы, попадающие во внешнюю среду с испражнениями животных, способны длительное время существовать в земле в виде спор. При попадании в рану в результате случайной травмы они могут вызвать тяжелый инфекционный процесс.
Трансмиссионный путь передачи инфекции:
1)заражение через введенное лекарственное вещество, при переливании крови и других трансфузионных средств, через пищу, воду;
2) заражение через живого переносчика.
Опасность трансмиссионной инфекции в последние годы резко возросла. Это объясняется всё более широким применением трансфузионной терапии, особенно в отделениях реанимации и интенсивной терапии, что позволило сохранять жизнь крайне тяжелым больным, но увеличило опасность распространения инфекции, например, возможность заражения вирусом СПИДа, гепатита при переливании крови т.п. В последние годы отмечается значительный рост нозокомиальной (внутрибольничной) инфекции, в возникновении и распространении которой трансмиссионный путь играет не последнюю роль. В настоящее время недооценивать трансмиссионный путь распространения инфекции опасно как для больного, так и для медицинского персонала.
Оставление в тканях и органах больного бактериально загрязненных предметов: шовного материала, катетеров, протезов и т. п. называется имплантационным инфицированием.
Эндогенная инфекция развивается при наличии очага инфекции в организме самого больного, например, при заболеваниях кожи, зубов, миндалин и т. п.. В таком случае инфекция может распространяться по лимфатическим путям (лимфогенно), с током крови (гематогенно), а также при контакте с воспаленным органом во время операции. Инфицирование раны возможно и при вскрытии во время операции полых органов, содержимое которых попадает в рану.
Рис. 2. Источники и пути распространения эндогенной инфекции.
Предупреждение инфицирования раны и уничтожение инфекции, как в ране, так и в организме в целом - главный принцип хирургии, который решается методами антисептики и асептики.
№26. Кровотечение в ткани (причины, клиника, лечение)