Капельно воздушный способ распространение инфекции. Как передается грипп? Воздушно-капельный тип передачи

. Воздушно-капельные инфекции представляют собой группу
острых воспалительных заболеваний с поражением разных орга-
нов и тканей, определяющих их особенности.

Имеются следующие общие признаки, позволяющие объеди-нить эти заболевания в одну группу: 1) воздушно-капельный ме-ханизм заражения; 2) выраженные местные изменения, сочетаю-щиеся с общими проявлениями; 3) склонность к эпидемиям; 4) широкая распространенность заболеваний вне зависимости от возраста и пола.

Среди данных заболеваний особенно актуальными являются острые респираторные вирусные инфекции (грипп, парагрипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекция) и бак-териальные инфекции (дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция).

ГРИПП

. Грипп (от франц. grippe — схватывать) вызывается вирусами
гриппа.

Источником заражения является только больной чело-век. Грипп широко распространен, заболеваемость им в разви-тых странах превышает заболеваемость другими инфекциями. Характеризуется возникновением эпидемий и пандемии в осенне-зимний период. Так, в 1918 г. во время пандемии в мире погиб 21 млн человек. Через 50 лет (1968) во время пандемии, вызванной "гонконгским вирусом", умер 1 млн человек. В последнее десяти-летие эпидемии гриппа регистрировались регулярно, характери-зовались высокой летальностью ослабленных больных, стариков и детей. В декабре 1995 г. во время эпидемии в Москве ежене-дельно фиксировалось более 249 000 заболеваний гриппом, хотя современные методы исследований позволяют прогнозировать начало эпидемии и проводить необходимые профилактические мероприятия, значительно снижающие заболеваемость среди на-селения.

Этиология. Вирус гриппа открыт в 1933 г. Он относится к РНК-содержащим вирусам, обладает тропизмом к эпителию верхних дыхательных путей (пневмотропный). В настоящее вре-мя известно три типа вируса — A (Al, A2), В, С, относящихся к семейству Orthomyxoviridae. Частицы вируса округлой формы, диаметром 80—120 нм, состоят из молекулы РНК, окруженной липогликопротеидной оболочкой.

Патогенез. Заражение происходит воздушно-капельным пу-тем. Инкубационный период 2—4 дня. Вирус адсорбируется на эпителиальных клетках бронхиального и альвеолярного эпите-лия. С помощью нейроаминидазы растворяет оболочку клеток и проникает внутрь их. РНК-полимераза активирует репродукцию вируса, который заселяет эпителиальные клетки. Репродукция вируса сопровождается гибелью клеток эпителия бронхов и тра-хеи, что обусловлено цитопатическим (цитолитическим) действи-ем вируса. Развиваются некроз, дистрофия, десквамация эпите-лия. Нарушение целостности эпителиального барьера верхних дыхательных путей ведет к вторичной виремии. Вирус оказывает вазопатическое (вазопаралитическое) действие, в тканях отмеча-ются полнокровие, стазы, плазматическое пропитывание, крово-излияния. Вирус гриппа способен угнетать защитные системы ор-ганизма — резко снижается фагоцитарная активность нейтро-фильных лейкоцитов, макрофагов, подавляется хемотаксис. На фоне вазопаралитического и иммуноирессивного действия виру-са активируется вторичная инфекция, которая и определяет ос-новные морфологические изменения в органах и тканях.

Патологическая анатомия. Различают три формы гриппа: легкую, средней тяжести, тяжелую.

Легкая форма гриппа характеризуется развитием острого катарального воспаления в верхних дыхательных пу-тях. При этом специфическими изменениями, обусловленными действием вируса, являются дистрофия эпителия с вакуолизаци-ей цитоплазмы, десквамация клеток и образование в просвете мелких бронхов скоплений спущенных клеток. Считают, что об-наруживаемая зернистость в цитоплазме эпителия, окрашивае-мая кислыми красителями в розоватый цвет, представляет собой колонии вируса. Об этом свидетельствуют результаты иммуно-флюоресцентного исследования, с помощью которого точно идентифицируется вирус в мазках-отпечатках из верхних дыха-тельных путей. В слизистой оболочке развиваются также полно-кровие сосудов, мелкие кровоизлияния, отек стромы, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. В просвете верхних дыха-тельных путей определяется серозный, серозно-слизистый экссу-дат. Легкая форма протекает в течение одной недели и заканчи-вается полным выздоровлением. Это самый частый вариант те-чения (форма) заболевания.


Грипп средней тяжести характеризуется пораже-нием мелких бронхов, бронхиол и паренхимы легких. В слизи-стой оболочке бронхов возникает серозно-геморрагическое вос- паление. Эпителий некротизируется и слущивается, заполняет просвет, что вызывает формирование очагов ателектаза и ост-рой эмфиземы легких. При сегментарном панбронхите воспале-ние (перибронхиально) переходит на прилежащую ткань легких, в которой появляются очаги гриппозной пневмонии. Для нее ха-рактерно наличие в пространстве альвеол серозно-геморрагиче-ского экссудата, слущивание клеток альвеолярного эпителия. В межальвеолярных перегородках возникает интерстициальное (межуточное) воспаление, представленное лимфогистиоцитар-ными инфильтратами. Иногда, особенно у детей, встречаются ги-алиновые мембраны. Воспалительные изменения в легких соче-таются с признаками регенерации эпителия бронхов и альвеол. Все изменения, возникающие в бронхах и альвеолах, в значитель-ной мере обусловлены присоединением вторичной инфекции, ко-торая определяет появление в экссудате нейтрофильных лейко-цитов.

Длительность течения гриппа средней тяжести около одного месяца. Обычно заканчивается полным выздоровлением. Однако у ослабленных людей, стариков и детей возможны хронизация процесса и развитие различных бронхолегочных осложнений.

Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности: грипп с выраженной тяжелой интоксикацией и грипп с легочны-ми осложнениями.

При гриппе с выраженной тяжелой интоксикацией на первое место выступает цитопатическое и вазопаралитическое действие вируса. В трахее и бронхах выражены серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких превалируют расстройства крово-обращения, кровоизлияния, мелкие очажки серозно-геморраги-ческой пневмонии, чередующиеся с участками острой эмфиземы и ателектаза. Общая интоксикация проявляется мелкими множе-ственными кровоизлияниями в головном мозге, внутренних орга-нах, серозных и слизистых оболочках. При поражении жизненно важных центров головного мозга возможна смерть больного.

Грипп с легочными осложнениями характеризуется присоеди-нением вторичной инфекции, которая и обусловливает все основ-ные изменения. Среди возбудителей вторичной инфекции первое место занимают стафилококк, затем стрептококк и синегнойная палочка. Основные изменения развиваются в бронхиальном до реве и легочной паренхиме. В бронхах серозно-гнойное воспале- ние, характерен деструктивный панбронхит. В связи с деструкци-ей стенки бронхов возможно образование острых бронхоэктазов, очагов ателектазов и острой эмфиземы. При гриппозной бронхопневмонии (чаще вовлекаются в процесс сегменты) легкие уве-личены в размерах, на разрезе пестрые — "большое пестрое гриппозное легкое". Гистологически определяется серозно-ге-моррагический экссудат в альвеолах с примесью большого коли-чества нейтрофильных лейкоцитов, иногда участки абсцедирова-ния, кровоизлияний, ателектаза, острой эмфиземы.

Осложнения. Для гриппозной пневмонии типичны следую-щие осложнения: карнификация, абсцедирование, гнойный плев-рит, эмпиема плевры, острые и хронические бронхоэктазы, ино-гда гнойный медиастинит, пневмофиброз, хроническая обструк-тивная эмфизема.

В связи с генерализованной виремией во внутренних органах появляются следующие изменения: в печени, почках, сердце дис-трофические изменения паренхиматозных клеток, полнокровие сосудов, интерстициальное (межуточное) воспаление. Иногда мо-жет возникнуть гломерулонефрит. Возможны серозный менин-гит, гриппозный энцефалит; в ганглиях симпатической и пара-симпатической части вегетативной нервной системы возникают дистрофические изменения нейронов, мелкие кровоизлияния. Встречается тромбофлебит, тромбартериит.

ПАРАГРИПП

. Парагрипп (от греч. para — около и франц. grippe — схваты-вать) — гриппоподобное инфекционное заболевание, характери-зующееся преимущественным поражением верхних дыхательных путей и умеренной интоксикацией.

Заболевание встречается очень часто (составляет 10—15 % всех случаев острых респираторных вирусных инфекций). Одна-ко оно вызывает только "семейные эпидемии", является также причиной отдельных гриппоподобных случаев. Болеют люди разного возраста.

Этиология и патогенез. Возбудителем парагриппа является пневмотропный РНК-содержащий вирус типов 1—4 семейства Paramyxoviridae. Размеры вируса 150—300 нм в диаметре. Вирус парагриппа вызывает образование многоядерных клеточных симпластов. Патогенез заболевания сходен с таковым при грип-пе, однако интоксикация менее выражена и течение заболевания легкое, напоминает течение легкой формы гриппа. Вирус пара-гриппа часто сопровождается отеком гортани в связи с острым ларингитом, осложняющимся ложным крупом.

Патологическая анатомия. При парагриппе в верхних дыха-тельных путях развивается катаральный ларинготрахеоброн-хит. Для него характерна пролиферация эпителия бронхов с об-разованием подушкообразных выростов эпителия, сопровожда-ющихся дистрофическими изменениями эпителия, полнокровием


сосудов и очаговой лимфогистиоцитарной инфильтрацией стро-мы. Экссудат в бронхах и просвете альвеол серозный или сероз-но-слизистый. В межальвеолярных перегородках отмечается ин-терстициальное (межуточное) воспаление, но степень его по сравнению с гриппом менее выражена.

В других органах определяются дистрофические изменения, нерезкое полнокровие сосудов, очаговая небольшая лимфогисти-оцитарная инфильтрация стромы. Иногда развивается менинго-энцефалит.

Осложнения. Обусловлены присоединением вторичной ин-фекции, которая определяет характер возникающих изменений.

РЕСПИРАТОРНО - СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ

. Респираторно-синцитиальная инфекция (PC-инфекция) — острое респираторное заболевание, вызываемое вирусом, обла-дающее умеренной контагиозностью.

PC-инфекция встречается довольно часто, по данным некото-рых авторов, составляет 15—20 % всех наблюдений острой рес-пираторной вирусной инфекции. Для нее, так же как и для пара-гриппа, характерны "семейные эпидемии" или вспышки в закры-тых детских коллективах.

Этиология и патогенез. PC-вирус относится к РНК-содержа-щим вирусам, семейства Paramyxoviridae, диаметром 90—120 нм, обладает способностью формировать в культуре тканей гигант-ские клетки и синцитий. Патогенез заболевания сходен с патоге-незом гриппозной и парагриппозной инфекции. Вначале поража-ются мелкие бронхи и легкие, затем — верхние дыхательные пу-ти. Возможна генерализация инфекции, что особенно характер-но для детей первых месяцев жизни.

Патологическая анатомия. Для PC-инфекции характерно раз-витие катарального ларинготрахеобронхита, бронхиолита и мелкоочаговой бронхопневмонии. Гистологическим признаком PC-инфекции является пролиферация эпителия мелких бронхов в виде сосочков или выпячиваний, состоящих из крупных клеток со светлыми крупными ядрами округлой формы. В цитоплазме таких клеток содержатся мелкие богатые РНК включения (ви-рус). Экссудат в альвеолах представлен главным образом сероз-ной жидкостью с макрофагами, изредка встречаются гигантские клетки, небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов. В межальвеолярных перегородках отмечается клеточная инфильт-рация, представленная лимфоидными и гистиоцитарными эле-ментами. В связи с бронхиолитом в легких отмечаются участки ателектаза и острой эмфиземы.

При генерализации инфекции во внутренних органах возни-кают характерные изменения: в кишечнике, почках, поджелудочной железе и печени происходит разрастание эпителия в виде со-сочков. В головном мозге изменения весьма похожи на парагрип-позные.

Осложнения. Обусловлены присоединением вторичной ин-фекции и возникают преимущественно в легких.

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

. Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболева-ние, характеризующееся поражением верхних дыхательных пу-тей, конъюнктивы, лимфоидной ткани зева и глотки.

Аденовирусная инфекция широко распространена во всех странах, по данным ряда авторов, составляет 25—50 % всех на-блюдений острых респираторных вирусных заболеваний. Неко-торые серотипы, в частности 3 и 7, дают ограниченные эпидеми-ческие вспышки заболевания. Особенно они характерны для дет-ских садов, школ и других детских учреждений.

Этиология и патогенез. Возбудитель болезни относится к ДНК-вирусам семейства Adenoviridae, насчитывающему около 80 сероваров, диаметром 70—90 нм. Источником заражения явля-ются больной человек и носители. Пневмотропный вирус адсор-бируется на эпителиальных клетках верхних дыхательных путей и посредством пиноцитоза проникает внутрь, далее транспорти-руется в ядро, где репродуцируется. Выход вируса из ядра ведет к гибели клетки и развитию виремии, которая определяет общую интоксикацию. Присоединение вторичной инфекции отягощает течение заболевания за счет дополнительной интоксикации и различных осложнений.

Патологическая анатомия. Характер изменений при аденови-русной инфекции зависит от тяжести течения.

Легкая форма характеризуется острым катаральным риноларинготрахеобронхитом и острым катаральным фарин-гитом. Часто отмечается острый катаральный конъюнктивит. В регионарных лимфатических узлах выявляется гиперплазия лим-фоидной ткани. В эпителии верхних дыхательных путей отмеча-ется неравномерное окрашивание и увеличение ядер за счет на-копления в них ДНК. В цитоплазме этих клеток определяются фуксинофильные включения, они увеличены в размерах, часто спущены. В альвеоцитах респираторных отделов легких развива-ются аналогичные изменения. Такие аденовирусные клетки явля-ются маркером аденовирусной инфекции. В слизистой оболочке верхних дыхательных путей выявляются также полнокровие со-судов, мелкие кровоизлияния, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. Иногда, особенно у детей первого года жизни, мо-жет возникнуть аденовирусная пневмония, при которой в экссу-дате определяется серозная жидкость, макрофаги, клетки слущенного альвеолярного эпителия, некоторое количество нейтро-фильных лейкоцитов. В межальвеолярных перегородках лимфо-гистиоцитарная инфильтрация.

Тяжелая форма заболевания обусловлена генерализа-цией вирусной и присоединением вторичной инфекции. При этом поражаются эпителий кишечника, клетки печени, эпителий вы-водных протоков поджелудочной железы, эпителий канальцев почек, в которых появляются аденовирусные клетки. В паренхи-матозных органах выражены дистрофия и интерстициальное (межуточное) воспаление. Нередко возникает менингоэнцефа-лит. Присоединение вторичной инфекции меняет характер мор-фологических изменений в органах, присоединяются нагноение и некроз.

Осложнения. Обусловлены присоединением вторичной ин-фекции. В основном речь идет о синуситах, отитах, ангинах, пнев-монии и др.

ДИФТЕРИЯ

. Дифтерия (от греч. diphtera — пленка) — острое инфекцион-ное заболевание, характеризующееся преимущественно фибри-нозным воспалением в очагах фиксации возбудителя и общей ин-токсикацией.

Болеют дифтерией чаще дети в возрасте до 5 лет. В послед-ние годы благодаря массовой противодифтерийной иммунизации детей заболевание среди них стало редким. Однако в настоящее время резко возросла заболеваемость дифтерией среди взрос-лых, в Москве она составляет в ноябре—декабре 78 наблюдений в неделю, что обусловлено отсутствием специфической профила-ктики во взрослых коллективах.

Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Дифтерия — типичный антропоноз. Заболе-вание возникает в виде небольших вспышек или спорадических случаев. Основным путем передачи является воздушно-капель-ный, однако известна также передача инфекции контактным пу-тем.

Этиология и патогенез. Возбудитель дифтерии открыт в 1884 г. Имеет характерную морфологию. Относится к семейству коринебактерий, выделяет экзотоксин, который легко разруша ется при нагревании. Сам возбудитель хорошо сохраняется при комнатной температуре. Показано, что сухие дифтеритические пленки при комнатной температуре могут содержать вирулент-ный возбудитель в течение 7 мес. Инкубационный период при дифтерии равен 2—10 дням. Входными воротами для бактерии являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже поврежденные кожные покровы. Дифтерийные бактерии раз множаются в месте входных ворот, в крови обычно не встреча-ются. Образующийся в большом количестве экзотоксин облада-ет следующими свойствами: некротическим действием на ткани, вазопаралитическим действием с резким повышением проницае-мости стенок сосудов, нейротропным действием. В результате в месте входных ворот развивается некроз эпителия и тканей, глу-бина которого определяется тяжестью заболевания. Формирует-ся фибринозная пленка, содержащая большое количество бакте-рий. Общее действие экзотоксина проявляется поражением сер-дечно-сосудистой, нервной систем и надпочечников. Такое соче-танное действие ведет к гемодинамическим нарушениям. Воз-можна сенсибилизация организма к дифтерийному экзотоксину, следствием которой может быть развитие тяжелых токсических и гипертоксических форм дифтерии.

Патологическая анатомия. Местные изменения локализуют-ся в слизистой оболочке зева (дифтерия зева 80 %), гортани, тра-хеи и бронхов (20 %). Очень редко отмечается дифтерия носа, глаза, кожи, половых органов.

Дифтерия зева. Дифтерию зева называют также диф-терией глотки. Она характеризуется сочетанием выраженных местных и общих изменений. М е с т н о на некротизированной слизистой оболочке миндалин образуются плотные желтовато-белые пленки, толщиной около 1 мм. В прилежащих участках слизистая оболочка полнокровная, с мелкими кровоизлияниями. Мягкие ткани шеи отечные, иногда отек распространяется на пе-реднюю стенку грудной клетки. Воспаление имеет характер диф-теритического: глубокий некроз тканей миндалин и наличие пло-ского эпителия, выстилающего слизистую оболочку. Пленка долго не отторгается, что создает условия для всасывания экзо-токсина, продуцируемого дифтерийными бактериями, который и вызывает тяжелую общую интоксикацию организма больного.

Общие изменения наиболее выражены в сердечно-сосудистой системе, периферической нервной системе, надпочеч-никах, почках. Развивается токсический миокардит: в кардиоми-оцитах выражены жировая дистрофия и очаги миолиза, в стро-ме — отек, полнокровие сосудов, иногда инфильтрация лимфо-идными и гистиоцитарными клетками. При этом различают аль- тернативную и интерстициальную формы миокардита. Если миокардит приводит к смерти на 2-й неделе, то говорят о раннем параличе сердца при дифтерии. В исходе миокардита развивает-ся диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, который может быть причиной внезапной острой сердечно-сосудистой недоста-точности при физической нагрузке у реконвалесцентов.

В мелких сосудах развиваются фибриновые тромбы, обуслов-ленные коагулопатическим действием экзотоксина.

В нервной системе изменения локализуются преимуществен-но в блуждающем нерве — в нижнем его узле (g. nodosum), в ко-


решках спинного мозга, интраганглионарных нервных волокнах межпозвоночных дисков, диафрагмальном, языкоглоточном нер-вах. Развивается паренхиматозный неврит с распадом миелина осевых цилиндров. В ганглиях возникают дистрофические изме-нения клеток вплоть до некроза. Все эти изменения достигают максимума спустя 1,5—2 мес и являются причиной поздних пара-личей.

В органах хромаффинной системы и прежде всего в надпо-чечниках отмечаются дистрофия и некроз клеток в мозговом и корковом веществе, мелкие кровоизлияния в строме. Все это приводит к снижению образования адреналина и обусловливает склонность таких больных к коллапсу.

В почках чаще всего развивается некроз нефроцитов главных отделов нефрона и формируется острая почечная недостаточ-ность.

В лимфатических узлах, селезенке, костном мозге выражены явления гиперплазии лимфоидноп гканн, в центре фолликулов может отмечаться кариорексис.

Дифтерия дыхательных путей. Характеризует-
ся выраженными местными изменениями в гортани, трахее и
крупных бронхах и незначительной общей интоксикацией. На
слизистой оболочке развивается крупозное воспаление. Образу-
ющаяся пленка легко отделяется, так как цилиндрический эпите-
лий непрочно связан с подлежащей тканью и некроз поверхност-
ный. В результате отделения фибринозных пленок, содержащих
микроорганизмы, всасывания экзотоксина не происходит, поэто-

му явления интоксикации выражены слабо и общие изменения не выражены. Однако отделяющиеся пленки могут обтурировать просвет дыхательных путей, в результате Чего возникает истин-ный круп. Распространение процесса на мелкие бронхи приводит к нисходящему крупу и очаговым пневмониям.

Осложнения связаны главным образом с интубацией и трахе-остомией и обусловлены присоединением вторичной инфекции.

СКАРЛАТИНА

. Скарлатина (от итал. scarlatuin — багровый) — острое ин-фекционное заболевание стрептококковой природы с местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой.

Скарлатиной в основном болеют дети в возрасте 3—12 лет. Заражение происходит воздушно-капельным путем, хотя воз-можно также заражение через различные предметы и продукты питания. Типичный антропоноз. Заболевание отмечается в виде спорадических случаев и небольших эпидемических вспышек преимущественно в детских коллективах. Для скарлатины харак-терна периодичность эпидемических вспышек среди населения, которая составляет 5—6 лет.

Этиология и патогенез. Возбудителем является гемолитиче-ский стрептококк группы А, обладающий специфическим эрит-рогенным токсином. Серологически различают типы 1—4. Воз-будитель, попав на слизистую оболочку зева, размножается, про-дуцируя эндотоксин. Все последующие местные и общие измене-ния обусловлены развивающимся токсикозом.

На слизистой оболочке зева возникает воспаление, присоеди-няется регионарный лимфаденит. Формируются первичный скар-латинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс. Ло-кализация первичного аффекта вне миндалин получила название экстрабуккальной скарлатины. Циркуляция в крови эндотоксина и стрептококка определяет появление анти-тел и общие изменения: экзантему, температуру, интоксикацию. В начале 2-й недели болезни (первый период) происходит сенси-билизация организма к стрептококку и, начиная со 2—3-й неде-ли, развивается инфекционно-аллергический период (второй пе-риод). Аллергические реакции представлены в суставах, сосудах,

сердце и коже.

Патологическая анатомия. Первый период. Этот пе-риод заболевания начинается с местных изменений: в зеве и на миндалинах определяется резкое полнокровие, перехо-дящее на слизистую оболочку рта, языка, глотку — "пылающий зев", "малиновый язык". Миндалины резко увеличены, красного

цвета - катаральная ангина. В дальнейшем в ткани миндалин

возникают очаги некроза и развивается характерная для скарла-тины некротическая ангина.

Очаги коагуляционного некроза в миндалинах окружены не-большой клеточной реакцией на фоне резкого полнокровия со-судов, кровоизлияний. При тяжелом течении некроз распростра-няется на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, сре-днее ухо, лимфатические узлы и клетчатку шеи. Отторжение не-кротических масс сопровождается образованием язв на миндали-нах. В шейных лимфатических узлах выражено резкое полнокро-вие, встречаются небольшие очаги некроза и миелоидная ин-фильтрация (лимфаденит).

Общие изменения обусловлены выраженной инток-сикацией, которая проявляется прежде всего экзантемой (сы-пью). Сыпь появляется со 2-го дня болезни, имеет мелкоточеч-ный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника. В коже отмеча-ются полнокровие, отек, периваскулярные лимфогистиоцитар-ные инфильтраты. В поверхностных слоях эпидермиса имеются вакуолизация клеток, паракератоз с последующим некрозом. В дальнейшем участки некроза отторгаются и возникает характер-ное пластинчатое шелушение кожи на 2—3-й неделе заболева-ния.

В печени, почках, миокарде выявляются белковая и жировая дистрофия, интерстициальное (межуточное) воспаление. В селе- зенке, лимфоидных фолликулах кишечника определяются острая гиперплазия лимфоидной ткани и миелоидная метаплазия. В го-ловном мозге и ганглиях вегетативной нервной системы выраже-ны расстройства кровообращения и дистрофические изменения нервных клеток.

Тяжелая септическая форма скарлатины характеризуется вы-раженными гнойно-некротическими изменениями в области зева с развитием заглоточного абсцесса, гнойного отита, гнойного ос-теомиелита височной кости, гнойного этмоидита (интраканали-кулярное распространение инфекции), гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны (мягкой или твердой) шеи. Флегмона может в некоторых случаях привести к аррозии крупных сосудов на шее и смертельному кровотечению. Переход гнойных процес-сов с височной кости или околоносовых пазух обусловливает раз-витие абсцесса мозга или гнойного менингита. Иногда эта форма скарлатины заканчивается септикопиемией.

Тяжелая токсическая форма скарлатины проявляется выра-женной общей интоксикацией. В зеве отмечается резкая гипере-мия, захватывающая даже пищевод, выражены гиперплазия лим-фоидной ткани и дистрофия в различных органах, резкое рас-стройство кровообращения. Больные при этой форме погибают на 2—3-й день заболевания.

Второй период. Развивается на 3—5-й неделе заболе-вания. Этот период называется аллергическим. Он бывает не у всех больных. Основными проявлениями данного периода слу-жат острый или хронический гломерулонефрит, серозные артри-ты, бородавчатый эндокардит, различные васкулиты.

Осложнения. Зависят главным образом от гнойно-некротиче-ских изменений в первый период. В настоящее время они почти не встречаются, однако участились проявления второго периода: гломерулонефрит, артриты и др.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

. Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболе-вание, вызываемое менингококком и проявляющееся в следую-щих основных формах: назофарингит, гнойный менингит, менин-гококкемия.

Заболевание наблюдается преимущественно у детей, однако болеют и взрослые. Путь распространения воздушно-капельный. Восприимчивость населения к инфекции 1 %. Эпидемические вспышки наблюдаются с периодичностью 10—20—30 лет, начи-наются обычно в осенне-зимнем периоде. Это заболевание — ти-пичный антропоноз, источником инфекции является боль-ной или бактерионоситель.

Этиология и патогенез. Возбудитель открыт в 1887 г. Имеет характерный вид: диплококк в форме кофейного зерна. Сероло-гически различают 4 типа менингококка. Он очень чувствителен к химическим и физическим факторам, погибает в течение не-скольких часов при комнатной температуре. Вырабатывает эн-дотоксин и гиалуронидазу (фактор проницаемости). Эндотоксин обладает следующим действием на организм человека: нарушает свертывание крови и определяет развитие тромбогеморрагиче-ского синдрома, повреждает эндотелий с развитием васкулитов и возникновением фибриноидных некрозов в стенке сосудов, сти-мулирует выброс катехоламинов и антиоксидаз, следствием чего являются дистрофические изменения в органах и тканях, повы-шает проницаемость мембран, вызывая электролитные наруше-ния. Перечисленные свойства эндотоксина определяют особен-ности заболевания. Возбудитель, попав на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, с помощью гиалуронидазы проника-ет через слизистый барьер в кровь. Преодолев гематоэнцефали-ческий барьер, он локализуется в мягких мозговых оболочках, вызывая развитие гнойного менингита. В зависимости от состоя-ния иммунной реактивности организма менингококк может вы-звать сепсис, получивший название "менингококкемия".

В настоящее время выделяют следующие клинико-морфоло-гические формы менингококковой инфекции: локализо-ванные — острый назофарингит, менингококковая пневмо-ния, генерализованные — менингококкемия, гнойный менингит, менингоэнцефалит, смешанная форма.

Патологическая анатомия. Острый назофарингит характеризуется катаральным воспалением глотки и слизистых оболочек носа, проявляющимся отеком и гиперемией, обильным образованием серозного или слизистого экссудата. Диагноз ме-нингококковой инфекции ставится либо бактериоскопически, либо бактериологически.

Менингококковая пневмония — острая брон-хопневмония, характеризующаяся эндобронхитами, полнокрови-ем сосудов стенки бронхов и межальвеолярных перегородок, в просвете бронхов образуется серозно-сосудистый экссудат с при-месью нейтрофильных лейкоцитов, а в просвете альвеол — се-розный экссудат с большим количеством нейтрофильных лейко-цитов. Диагноз уточняется только при бактериологическом ис-следовании. Обе эти формы имеют большое эпидемическое зна-чение, так как они чаще всего являются началом эпидемических вспышек заболевания у населения.

Гнойный менингит поражает мягкие мозговые обо-лочки, которые с первых суток становятся резко полнокровны-ми, пронизаны серозным экссудатом. К началу 3-х суток в экссу-дате появляется большое количество нейтрофильных лейкоцитов и экссудат приобретает гнойный вид. В дальнейшем вследст-вие высокой проницаемости стенок сосудов образуется фибри-нозный экссудат. Гнойный процесс захватывает лобные, височ-ные, теменные доли головного мозга в виде "чепчика". В даль-нейшем гнойный процесс переходит на оболочки спинного мозга. Характерно развитие в сосудистых сплетениях мозга и эпендиме гнойного эпендимита и пиоцефалита. Сосуды мягкой мозговой оболочки полнокровные, имеется множество мелких кровоизли-яний. Осложнением гнойного менингита является гидроцефалия, которая возникает при организации экссудата и облитерации срединного и бокового отверстий IV желудочка и затруднении циркуляции жидкости.

Менингоэнцефалит проявляется гнойным воспале-нием мягких мозговых оболочек и периваскулярным гнойным воспалением ткани мозга. Дистрофические изменения сопровож-даются резким полнокровием нейронов диапедезными кровоиз-лияниями.

Менингококкемия представляет собой вариант сеп-сиса — септицемии или септикопиемии, вызванного менингокок-ком. Характеризуется генерализованным поражением сосудов, суставов, паренхиматозных органов, надпочечников и почек. На коже характерны геморрагическая сыпь, множественные крово-излияния на слизистых и серозных оболочках. В суставах — се-розные артриты, при затянувшемся течении возможно их нагно-ение. В мягкой мозговой оболочке — серозный менингит. В над-почечниках развиваются массивные кровоизлияния и очаги нек-роза, вызывающие острую надпочечниковую недостаточность — синдром Уотерхауса—Фридериксена. В почках возможен некро-тический нефроз. Иридоциклит и увеит имеют обычно гнойный характер. Длительность заболевания 24—48 ч. Как правило, бо-лезнь заканчивается летально.

Каковы общие черты заболеваний, передающихся воздушно-капельным путем?

Эта группа болезней характеризуется тем, что заражение осуществляется посредством близкого контакта с носителем: при кашле, разговоре, чихе. В этот момент вовне выделяются микрочастицы слизистого секрета, содержащего бактерии или вирусы. Они, в свою очередь, инфицируют оболочки и слизистые верхних дыхательных путей при попадании на их поверхность, вызывая заболевание. Воздушно-капельные инфекции чаще встречаются в осенне-зимнее время года.

Многие болезни этой группы наделены высокой степенью контагиозности, то есть поражают большое количество людей. Наглядным примером этому служит высокая заболеваемость детей в условиях детского сада. Катары верхних органов дыхания позволяют осуществляться разбрызгиванию слизи из носоглотки в момент разговора, кашля и чиха, вследствие чего здоровый человек, находящийся вблизи, заболевает. Возбудителями выступают как бактерии, так и вирусы.

В некоторых случаях может иметь место длительное бактерионосительство, то есть выздоровевший человек может еще некоторое время представлять опасность для окружающих.

Основные инфекции, передающиеся по воздуху

Среди наиболее распространенных болезней, передающихся воздушно-капельно выделяют следующие:

  1. . Наиболее опасны в плане заражения первые двое суток после возникновения первых симптомов у носителя. В связи с поражением верхних дыхательных путей ухудшается их функционирование, что приводит к попаданию токсинов в кровь. Недуг характеризуется ознобом и ломотой в теле, подъемом температуры, болью в области головы, дискомфортом при вращении глазами. После появляется кашель, слезоточивость, насморк.
  2. Дифтерия. Заболевание является опасным дольше других в этой группе, и еще некоторое время после выздоровления риск заражения окружающих остается довольно высоким. Оно вызывает интоксикацию, а также воспалительные явления глаз, зева, гортани, трахеи и носа. Может передаться не только воздушно-капельным путем, но и при использовании предметов после больного, на которых остался слизистый секрет.
  3. Довольно опасна, вызывает гнойное поражение мозговой оболочки. Характерные признаки: резко поднимается температура, появляется вялость и рвота, в течение первых суток может образоваться сыпь.
  4. Коклюш. Ему свойственен интенсивный спазматический кашель. Развивается довольно долго, начинается с насморка, незначительного повышения температурных показателей, кашля, который в дальнейшем становится интенсивнее и протекает приступообразно.

В случае, если кашель при коклюше сопровождается сильным удушением, существует необходимость лечения в стационаре.


Лечение

Терапия, в основном, сопровождается обязательным покоем и постельным режимом. Нередки случаи возникновения жара, поэтому лечение дополняется жаропонижающими препаратами, если температура выше 38 градусов. Если недомогание сопровождается кашлем, врачом назначаются противокашлевые лекарства, сыпью – кожные мази и гели. В целом лечение обычно симптоматическое и направлено на купирование неприятных явлений, ускорить выздоровление в этом случае достаточно сложно. При любом таком заболевании обязательно обращение к врачу и сдача анализов, это позволит быстрее диагностировать болезнь и предотвратить осложнения.

Профилактика

Основные профилактические меры, позволяющие предотвратить развитие болезни:

  • правильная организация режима дня
  • полноценное, разнообразное питание
  • частое проветривание помещения
  • закаливание

Профилактика должна заключаться не только в избегании людных мест во время эпидемии и изоляции от больного. Прежде всего мероприятия должны быть направлены на общее оздоровление организма. Важным аспектом является режим сна и отдыха – недостаток сна приводит к ослаблению иммунных сил, что приводит к немалому риску подхватить заразу.

Правильное питание позволяет получить необходимые витамины и минералы, и активно сопротивляться воздушно-капельным заболеваниям, однако получение естественных витаминов не всегда возможно – например, зимой их трудно получить из продуктов питания. В таком случае целесообразно принимать поливитаминные и минеральные комплексы.

Витамины и минералы должны назначаться врачом, исходя из индивидуальных данных и потребностей каждого организма.

Воздушная среда в помещении также должна быть оздоровлена постоянными проветриваниями, а в теплое время года лучше спать с открытым окном.

Какие еще существуют способы профилактики

Инфекции, а также вирусы, передающиеся воздушно-капельным путем, воздействуют на большое количество людей. Иногда говорят об эпидемии. Чтобы свести возможность заражения к минимуму, необходимо знать основные особенности передачи заболевания.

При воздушно-капельном пути передачи возбудители инфекции находятся на слизистой носоглотки, верхних дыхательных путей больного человека. Во время разговора со здоровыми, чихания или даже просто дыхания возбудитель покидает организм и перемещается в окружающую среду через капельки носовой и глоточной слизи.

По воздуху они разносятся на расстояние от больного, оседают на различные предметы, скапливаются в пыли. Здоровые люди, вдыхая этот воздух, контактируя с предметами, заражаются. Обычно заразиться можно, находясь в непосредственной близости от заболевшего человека. При некоторых заболеваниях возбудитель может перемещаться по воздуху на более дальние расстояния.

При заболеваниях кишечными инфекциями вирус попадает через грязные руки на предметы быта (посуду, игрушки, продукты питания). Здоровый человек, контактируя с этими предметами, касается их руками. Во время питания инфекция попадает в рот (ротавирусная инфекция).

Насекомые (особенно мухи) способны переносить инфекцию с зараженных предметов (продуктов питания) на незараженные. Отсутствие элементарных правил гигиены (тщательно мыть фрукты перед употреблением) приводит к тому, что инфекция попадает в организм человека.

Таким образом становится понятно, что особенностями этого пути являются:

  1. Массовость поражения (порой образовательные учреждения закрывают на карантин),
  2. Несколько видов возбудителей (вирусы, бактерии, грибы, простейшие),
  3. В организм возбудители попадают через слизистую носоглотки.

Инфекции и вирусы, которые передаются воздушно-капельным путем

Воздушно-капельные инфекции подразделяются на вирусные (ОРВИ, грипп, ветряная оспа, корь, краснуха, эпидемический паротит) и бактериальные (ангина, скарлатина, дифтерия, менингококковая инфекция).

  1. Грипп . Первые симптомы: озноб, тело ломит, болит голова, поднимается высокая температура. Затем возникает насморк и кашель. Латентный период до 4 суток. Так как токсины попадают в кровь, особенно опасными являются первые двое суток. Лечится грипп противовирусными и жаропонижающими препаратами, местное лечение при боли в горле и насморке, обильное питье.
  2. Дифтерия . Возникает интоксикация, воспаление глаз, носоглотки. На 10 день после того, как заразился, и несколько дней после болезни больной становится заразным для окружающих. Лечение: противодифтерийная сыворотка в комплексе с антибиотиками.
  3. Менингит . Симптомы: высокая температура, рвота, вялость. В первые сутки может появиться сыпь. В результате инфекции поражается мозговая оболочка. Лечение: дезинтоксикация, антибиотики, коррекция водно-электролитного баланса.
  4. Коклюш . Симптомы: интенсивный кашель. Сначала появляется насморк и небольшая температура, затем – кашель. Заражение происходит только во время общения с больными. Обычно заболевают дети 1 — 5 лет, иногда и дети до 1 года. У взрослых болезнь встречается редко. Лечение: антибиотики.
  5. Скарлатина . Симптомы: резко поднимается высокая температура (до 40 градусов), боль в горле, рвота. Затем появляется сыпь. Лечится антибиотиками.
  6. Корь . Первыми симптомами заболевания служат кашель и чихание, невысокая температура. Затем появляется конъюнктивит. На 3-5 сутки появляются розовые пятна. Жар сохраняется. Лечится жаропонижающими препаратами, обильное питье, постельный режим.
  7. Эпидемический паротит (свинка) . Симптомы: плохой аппетит, головная боль, температура. Затем возникает боль около ушей и шеи. Происходит поражение центральной нервной системы и слюнных желез. Лечение: жаропонижающие, противовоспалительные и антигистаминные средства, обильное питье.
  8. Краснуха – поражение кожи и лимфатической системы. Симптомы: невысокая температура, увеличение лимфатических узлов. Через 3 дня развивается сыпь (в первую очередь на лице и шее, затем — по всему телу). По истечении трех дней сыпь исчезает. Опасность заражения возникает за 4 дня до появления сыпи. Лечение: иммуномодуляторы и иммуностимуляторы, обильное питье.
  9. Полиомиелит – заболевание, в результате которого поражается центральная нервная система и спинной мозг. Развивается паралич верхних и нижних конечностей. Симптомы: температура, слабость или напряженность мышц, рвота. Чаще заболевают дети. Лечение: жаропонижающие препараты, постельный режим, витамины.
  10. ОРЗ . Существует около 200 возбудителей. Они погибают под действием высокой температуры. Симптомы: озноб, повышение температуры, головная боль, слабость. Лечится противовирусными и жаропонижающими лекарствами, препаратами от кашля, насморка, требуется обильное питье.
  11. ОРВИ . Возбудителями инфекции являются вирусы. Считается, что антибиотики бессильны при лечении ОРВИ. Симптомы: повышение температуры, отек слизистых, боль в горле. Лечение: противовирусные и жаропонижающие препараты, местное лечение (при боли в горле, кашле, насморке), обильное питье.
  12. Ветряная оспа . Возбудитель – вирус из семейства герпесвируса. Обычно человек заболевает в детском возрасте. За всю жизнь можно переболеть только 1 раз (затем появляется пожизненный иммунитет). Симптомы: резкое повышение температуры, сыпь. Лечение: антисептики.
  13. Ангина – поражение миндалин. Вызывается стрептококками. Симптомы: общая слабость, головная боль, боль в горле при глотании, повышенная температура. Лечение: жаропонижающие препараты, местное лечение (при боли в горле, кашле), обильное питье.
  14. Бронхит – это заболевание бронхов. Бронхит при неправильном лечении может перерасти в воспаление легких. Симптомы: сильный кашель с обильным отхождением мокроты, хрипы, затрудненное дыхание, повышенная температура. Лечение: антибиотики, ингаляции.
  15. Туберкулез . Микобактерии попадают в лимфатические узлы, откуда по лимфатическим сосудам распространяются по всему организму. Симптомы: сильный кашель, боль в груди, кашель с кровью, повышенная потливость. При отсутствии лечения туберкулез может перейти на другие органы (костную систему или головной мозг). Лечение: противотуберкулезные препараты и антибиотики.

Профилактика заболеваний

Эффективным способом профилактики многих заболеваний, передающихся воздушно-капельным путем, является вакцинация . Вакцинация гриппа проводится в осенне-зимний период, в рамках плановых прививок и прививок по эпидемическим показаниям. Многие вакцины вводят ребенку в младшем возрасте (против кори, коклюша и других).

Общеукрепляющие меры: оздоровить воздушную среду в доме — чаще проветривать комнаты, делать влажную уборку, спать с открытым окном, закаливаться. Соблюдение личной гигиены: обязательно мыть руки перед едой. Перед употреблением продуктов питания их рекомендуется тщательно обрабатывать.

Необходимо ограничение контактов больного с окружающими людьми, особенно с детьми. Больной должен носить медицинскую маску. Несколько раз в день промывать нос соляным раствором как больному, так и здоровым.

Питание должно быть разнообразным . Необходимо употреблять в пищу больше фруктов и овощей, свежей зелени. Кроме того, рекомендуется пить курсами витаминные комплексы. Следует помнить, что витамины должен прописывать врач.

Воздушно-капельные инфекции – это обширная группа острых инфекционных заболеваний, которые вызывают патологический процесс в дыхательных путях. Впервые таким видом инфекции чаще всего заражаются дети – дошкольники и школьники. Какие заболевания принадлежат к данной группе, рассмотрим далее.

Как происходит инфицирование

Воздушно-капельные инфекционные заболевания объединены одной группой, так как имеют общие признаки:
  • Распределение инфекционных агентов воздушно-капельным механизмом.
  • Мишень для возникновения инфекции – верхние отделы дыхательных путей.
  • Обладают особенностью к эпидемиям – в холодный сезон, в рабочих и учебных коллективах.
  • Распространенность среди всех слоев населения.
Развитие инфекции могут провоцировать различные микроорганизмы:
  • вирусная природа – вызывает возникновение таких заболеваний, как грипп, ОРВИ, ОРЗ, корь, эпидемический паротит, ветряная оспа.
  • бактериальная природа – служит причиной менингококкового менингита, скарлатины, коклюша, дифтерии.
Данный способ заражения происходит за счет внедрения в организм человека инфекционного агента после чихания, кашля, разговора – с потоком воздуха от зараженного к здоровому. Таким образом, здоровый человек, вдыхая инфицированный воздух, заражается. Некоторые возбудители устойчивы во внешнем воздухе и имеют свойство долго оставаться жизнеспособными в мелких каплях слизи в воздухе. Этим обусловлено распространение заболеваний в широких масштабах.

Основные возбудители и их проявления


ОРЗ – респираторные патологические состояния с острым течением, которые вызываются микроорганизмами различного генеза (насчитывается около 200 видов возбудителей, способные вызвать ОРЗ). Они погибают при высоких температурах, влиянии на них дезинфицирующих средств, но довольно устойчивы к низким температурам. Возбудители оседают на слизистых носоглотки и начинают ускоренно размножаться, проникая глубже и вызывая процесс воспаления в тканях. В течение года можно переболеть ОРЗ несколько раз.

– острые респираторные вирусные заболевания. Если ОРЗ вызывают вирусы, бактерии, микоплазмы, то причиной ОРВИ являются только вирусы. К ОРВИ можно отнести грипп, парагрипп, риновирусную, аденовирусную инфекции. Иммунитет после себя оставляют нестойкий – заболеть можно неоднократно. Протекает по типу простуды в легкой или стертой форме.

– вирусная болезнь с вовлечением в патологический процесс дыхательных путей. Имеется три типа вируса гриппа – А, В, С. Латентный (скрытый) период составляет до 4 дней. Заболевание протекает в виде слабости, головной и мышечной боли, озноба за счет интоксикации организма. Также сопровождаются катаральными явлениями верхних отделов дыхательных путей (насморк, кашель, заложенность носа, боль в горле). Течение гриппа имеет легкую, среднюю и тяжелую форму.

– острая инфекционная патология, возбудителем которой является вирус из семейства герпесвирусов. Распространен среди детей младшего возраста, но могут болеть и взрослые. Единожды переболев, остается пожизненный иммунитет. Заразным человек становится за несколько дней перед появлением характерной сыпи и весь период болезни. Инкубационный период варьирует от 10 до 20 дней, а само заболевание обычно длится до 7-10 дней. Особенностью ветрянки является появление пузырьковой сыпи и резкое повышение температуры.



– инфекция вирусного генеза, обладающая высокой контагиозностью и передающееся по воздуху. Вызывает корь РНК-вирус из рода морбилловирусов. Резервуаром инфекции является болеющий человек за 2-3 дня перед началом болезни и в течение 4-5 дней после возникновения сыпи. Сопровождается общими простудными симптомами и наличием сыпи папулезного характера. Сыпь наблюдается сначала на голове, затем на поверхности тела и верхних конечностей, а далее спускается на нижние конечности. Такая последовательность свойственна кори и помогает дифференцировать ее от других болезней.



– это острое воздушно-капельное заболевание. Провоцируется РНК-вирусом, который относится к семейству тогавирусов. Вирус не обладает стойкостью к высоким температурам, дезинфектантам и облучению ультрафиолетом. Источником инфекции служит больной человек – он становится заразным за 4 дня до появления высыпаний. Болезнь сопровождается характерной мелкой частой сыпью розового цвета и увеличением лимфоузлов в области затылка и шеи.



– это инфекционно-воспалительное патологическое состояние с воспалением слюнных, реже поджелудочной и половых желез. Возбудитель свинки относится к семейству парамиксовирусов. Он инактивируется при нагревании, облучении ультрафиолетом и воздействии антисептических растворов, но долго остается жизнеспособным при низких температурах. Заболевание сопровождается лихорадкой и типичной припухлостью в области околоушных слюнных желез. При пальпации припухлость болезненна, мягкой консистенции. В таком состоянии она остается 3-4 дня, затем заметно ее постепенное уменьшение. Латентный период около 12-20 дней.



Коклюш – инфекционное бактериальное заболевание, сопровождающееся сильным спазматическим кашлем. Возбудителем является палочка Борде-Жангу. Время инкубации от нескольких дней до двух недель. Пациент подлежит изоляции в течение 40 суток после начала проявления симптомов. Болезненное состояние начинается с катаральных признаков, а затем прибавляется кашель с нарастанием. Приступы настолько сильные, что часто заканчиваются рвотой.

Дифтерия – инфекционная болезнь с воздушно-капельным механизмом передачи бактериального происхождения. Причиной возникновения заболевания является дифтерийная палочка Леффлера. Она поражает ткани носоглотки, ротоглотки, кожи и вызывает там патологический процесс. Характеризуется воспалением миндалин, слизистых гортани и трахеи и появлением на них характерного белого налета.



– острая бактериальная инфекция, возбудителем которой считается бета-гемолитический стрептококк группы А. Отличительными особенностями скарлатины является малиновый язык, мелкая сыпь на поверхности кожи и увеличение миндалин.



Заболевание сопровождается интоксикационными признаками – головная боль, высокая температура, недомогание, озноб, тошнота. Латентный период составляет от 3 до 10 дней.

– опасное инфекционное заболевание, передающееся воздушно-капельно. Возбудитель менингита – менингококк, распространителем инфекции считается больной человек или патогеноноситель. У многих людей менингококк сначала вызывает назофарингит, который выражается болевыми ощущениями в горле, насморком или заложенностью носа. Далее прибавляется интоксикационный и менингиальный синдромы: сильная головная боль, высокая температура, тошнота, рвота, судороги, ригидность затылочных мышц. Несвоевременно оказанная помощь специалистов может привести к смерти больного.

Читайте о -
профилактической мере, которая поможет уберечь ребенка от такой опасной болезни, как менингококковый менингит.

Симптоматические признаки

Клиника воздушных инфекций определяется конкретным заболеванием. Для всех этих инфекций присущи катаральные явления, интоксикация организма и специфические проявления.

Явления интоксикации и катара выражаются в признаках, обычно встречающихся при простудных и вирусных заболеваниях. Сюда можно отнести:

  • подъем температуры;
  • головные боли;
  • потеря аппетита;
  • нарушения дыхания;
  • боль и першение в горле.
  • общая слабость;
  • кашель и боль в груди;
  • озноб;
  • насморк или заложенность носа;
Специфические симптомы позволяют помочь в постановке того или иного заболевания:
  • при ветряной оспе обязательным является наличие пузырьковой сыпи по всей поверхности тела, сопровождающейся повышенной температурой;
  • для кори свойственна сыпь в виде ярко-розовых пятен с определенной последовательностью появления;
  • для паротита типично наличие болезненной припухлости за ушами или под челюстью;
  • коклюш сопровождается сильным лающим кашлем в виде приступов;
  • дифтерии присуще образование белого налета на миндалинах;
  • для скарлатины свойственна мелкая сыпь и язык малинового цвета;
  • краснуха диагностируется по мелкой обильной сыпи по всему телу и увеличению лимфоузлов;
  • для менингита характерны положительные синдромы Кернига, Брудзинского, напряжение мышц затылка, рвота фонтаном, судороги, светобоязнь, повышенная чувствительность органов чувств.
Корь, ветряная оспа, дифтерия, скарлатина, паротит считаются , так как первое их появление наблюдается в младшем возрасте. Эти инфекции переносятся легче в этом возрасте, чем у взрослых.


Методы диагностики


Диагноз заболеваний воздушно-капельного типа ставится на основе:

  • характерных клинических симптомов, которые были описаны выше;
  • данных анамнеза (были ли контакты с заболевшими);
  • лабораторных исследований.
Лабораторные методы диагностики включают в себя такие методы:
  • Вирусологический метод – основан на выявлении определенного вируса, который вызвал то или иное заболевание. Для этого берется биоматериал из дыхательных путей (слизь, мокрота, носовые выделения) и исследуется на выявление возбудителя.
  • Серологический и ИФА методы – позволяют выявить наличие антител к вирусам.
  • Бактериологический метод – берется материал (слизь из носа, зева, мокрота, гной) и отправляют в лабораторию. Там производят посев взятого материала и наблюдают на выявление патогенных бактерий.
  • Общие анализы крови и мочи – можно увидеть показатели воспалительного процесса.
Такие заболевания как ОРВИ, ОРЗ и грипп диагностируется обычно на основе клинических проявлений в сезон эпидемии без проведения специальных методов диагностики.

Терапевтические методы

Пациенты, а особенно дети младшего возраста, заболевшие корью, менингококковым менингитом, коклюшем, дифтерией подлежат обязательной госпитализации в инфекционное отделение. Неосложненные ОРВИ, ОРЗ, грипп, ветряная оспа лечатся в условиях домашней обстановки после посещения врача.

Принципы лечения включают в себя:

1. Симптоматическая терапия:

  • медикаменты для понижения температуры – Парацетамол, Нурофен; у детей Ибуфен, Цефекон (свечи);
  • препараты от кашля – Мукалтин, Бронхолитин, Лазолван;
  • средства от боли в горле – Стрепсилс, Линкас;
  • капли от насморка – Пиносол, Санорин, Риноксил;
  • антигистаминные препараты – Зодак, Супрастин, Тавегил;
  • сыпь при ветрянке и кори смазывать раствором бриллиантового зеленого, раствором костеляния, фукарцином;
  • местные антисептики для горла – Ингалипт, Гексорал, Хлорофилипт;
  • при паротите местно прикладывают на припухлую область сухое тепло, компрессы.



2. Противовирусная терапия – при инфекциях вирусного генеза: Ацикловир, Анаферон, Рибавирин, Амизон.

3. Антибиотикотерапия для инфекций бактериального генеза: Пенициллин, Цефатоксим, Цефазолин, Азитромицин. Детям назначают суспензии Супракс, Зиннат.

4. При дифтерии назначают введение антидифтерийной сыворотки.

Лечение капельных инфекций у детей также состоит в облегчении симптомов. Разница заключается в выборе разрешенных препаратов в соответствующих дозах.

Профилактические меры

Неспецифичные методы профилактики заключаются в следующих мероприятиях:
  • в сезон простуды и гриппа ограничивать или исключать места скопления людей;
  • укреплять иммунитет оздоровительными процедурами;
  • применять местные противовирусные средства в профилактических целях (Оксолиновая мазь, Интерферон);
  • витаминные комплексы;
  • вовремя лечить появляющиеся заболевания, не доводя до хронизации;
  • во время эпидемических вспышек носить медицинские маски.
Специфичные профилактические меры заключаются в проведении плановой вакцинации:
  • КПК-вакцина – профилактика кори, краснухи, паротита. Проводится двукратно: в 12 месяцев и 6 лет.
  • АКДС-вакцина – предупреждает развитие коклюша, дифтерии, столбняка. Проводится трехкратно, начиная с 3 месяцев жизни ребенка с перерывом 45 дней. Затем делают первую ревакцинацию после 18 месяцев от последней прививки.
  • АДСМ-вакцина – повторная вакцинация от дифтерии и столбняка. Делают ее в 7 и 16 лет.
  • Вакцины от гриппа – Инфлювак, Гриппол. Не относится к обязательным прививкам, но рекомендуют ее часто болеющим детям и взрослым.
Чтобы обезопасить своих деток от заражения кори, краснухи, дифтерии, коклюша необходимо проводить плановые прививки в нужное время. Вакцинация защищает от развития этих заболеваний на 95 %.


Противоэпидемиологические меры и меры предосторожности в эпидемиологическом очаге

При всех регистрируемых инфекционных заболеваниях необходимо осуществлять противоэпидемиологические мероприятия для уничтожения резервуара инфекции и предупреждения заражения здоровых людей. Мероприятия, которые проводятся в очаге инфекции:
  • Меры по отношению к больному. Пациенты госпитализируются и изолируются на время заразности болезни. Больных гриппом, ОРВИ, ветрянкой изолировать можно в домашних условиях. Им необходимо выделить отдельную комнату, посуду и белье.
  • Мероприятия с контактными лицами. При выявлении инфицированных корью, ветрянкой, скарлатиной, дифтерией, коклюшем дошкольные учреждения закрываются на карантин. Контактные подлежат наблюдению со стороны медицинских работников, необходимым обследованиям, а непривитым лицам в анамнезе (АКДС, КПК) проводят вакцинацию.

    Контактирующие с больными ОРВИ должны носить марлевые маски, смазывать носовые ходы оксолиновой мазью и применять иммуностимулирующие препараты.

  • Противоэпидемические действия в помещении. Комната больного должна часто проветриваться и ежедневно проводится влажная уборка. Также рекомендуется облучение комнаты бактерицидными лампами. Все используемые принадлежности болеющего подлежат дезинфекции.
Воздушно-капельные инфекции – это очень большая группа заболеваний, которая благодаря соответственному механизму передачи обладает распространенностью среди населения. Соблюдая методы профилактики вполне реально оградить себя и своих детей от заражения.

Следующая статья.

Политика конфиденциальности

Настоящая Политика конфиденциальности регулирует порядок обработки и использования персональных и иных данных сотрудником «Витаферон» (сайт: ), ответственным за Персональные данные пользователей, далее - Оператор.

Передавая Оператору персональные и иные данные посредством Сайта, Пользователь подтверждает свое согласие на использование указанных данных на условиях, изложенных в настоящей Политике конфиденциальности.

Если Пользователь не согласен с условиями настоящей Политики конфиденциальности, он обязан прекратить использование Сайта.

Безусловным акцептом настоящей Политики конфиденциальности является начало использования Сайта Пользователем.

1. ТЕРМИНЫ.

1.1. Сайт - сайт, расположенный в сети Интернет по адресу: .

Все исключительные права на Сайт и его отдельные элементы (включая программное обеспечение, дизайн) принадлежат «Витаферон» в полном объеме. Передача исключительных прав Пользователю не является предметом настоящей Политики конфиденциальности.

1.2. Пользователь - лицо использующее Сайт.

1.3. Законодательство - действующее законодательство Российской Федерации.

1.4. Персональные данные - персональные данные Пользователя, которые Пользователь предоставляет о себе самостоятельно при отправлении заявки или в процессе использования функционала Сайта.

1.5. Данные - иные данные о Пользователе (не входящие в понятие Персональных данных).

1.6. Отправление заявки - заполнение Пользователем Регистрационной формы, расположенной на Сайте, путем указания необходимых сведений и отправка их Оператору.

1.7. Регистрационная форма - форма, расположенная на Сайте, которую Пользователь должен заполнить для отправления заявки.

1.8. Услуга(и) - услуги, предоставляемые «Витаферон» на основании Оферты.

2. СБОР И ОБРАБОТКА ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

2.1. Оператор собирает и хранит только те Персональные данные, которые необходимы для оказания Услуг Оператором и взаимодействия с Пользователем.

2.2. Персональные данные могут использоваться в следующих целях:

2.2.1. Оказание Услуг Пользователю, а также для информационно-консультационных целей;

2.2.2. Идентификация Пользователя;

2.2.3. Взаимодействие с Пользователем;

2.2.4. Оповещение Пользователя о предстоящих акциях и других мероприятиях;

2.2.5. Проведение статистических и иных исследований;

2.2.6. Обработка платежей Пользователя;

2.2.7. Мониторинг операций Пользователя в целях предотвращения мошенничества, противоправных ставок, отмывания денег.

2.3. Оператор в том числе обрабатывает следующие данные:

2.3.1. Фамилия, имя и отчество;

2.3.2. Адрес электронной почты;

2.3.3. Номер мобильного телефона.

2.4. Пользователю запрещается указывать на Сайте персональные данные третьих лиц.

3. ПОРЯДОК ОБРАБОТКИ ПЕРСОНАЛЬНЫХ И ИНЫХ ДАННЫХ.

3.1. Оператор обязуется использовать Персональные данные в соответствии с Федеральным Законом "О персональных данных" № 152-ФЗ от 27 июля 2006 г. и внутренними документами Оператора.

3.2. Пользователь, отправляя свои персональные данные и (или) иную информацию, дает свое согласие на обработку и использование Оператором предоставленной им информации и (или) его персональных данных с целью осуществления по указанному Пользователем контактному телефону и (или) контактному электронному адресу информационной рассылки (об услугах Оператора, вносимых изменениях, проводимых акциях и т.п. мероприятиях) бессрочно, до получения Оператором письменного уведомления по электронной почте об отказе от получения рассылок. Пользователь также дает свое согласие на передачу, в целях осуществления действий, предусмотренных настоящим пунктом, Оператором предоставленной им информации и (или) его персональных данных третьим лицам при наличии надлежаще заключенного между Оператором и такими третьими лицами договора.

3.2. В отношении Персональных данных и иных Данных Пользователя сохраняется их конфиденциальность, кроме случаев, когда указанные данные являются общедоступными.

3.3. Оператор имеет право хранить Персональные данные и Данные на серверах вне территории Российской Федерации.

3.4. Оператор имеет право передавать Персональные данные и Данные Пользователя без согласия Пользователя следующим лицам:

3.4.1. Государственным органам, в том числе органам дознания и следствия, и органам местного самоуправления по их мотивированному запросу;

3.4.2. Партнерам Оператора;

3.4.3. В иных случаях, прямо предусмотренных действующим законодательством РФ.

3.5. Оператор имеет право передавать Персональные данные и Данные третьим лицам, не указанным в п. 3.4. настоящей Политики конфиденциальности, в следующих случаях:

3.5.1. Пользователь выразил свое согласие на такие действия;

3.5.2. Передача необходима в рамках использования Пользователем Сайта или оказания Услуг Пользователю;

3.5.3. Передача происходит в рамках продажи или иной передачи бизнеса (полностью или в части), при этом к приобретателю переходят все обязательства по соблюдению условий настоящей Политики.

3.6. Оператор осуществляет автоматизированную и неавтоматизированную обработку Персональных данных и Данных.

4. ИЗМЕНЕНИЕ ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

4.1. Пользователь гарантирует, что все Персональные данные являются актуальными и не относятся к третьим лицам.

4.2. Пользователь может в любой момент изменить (обновить, дополнить) Персональные данные путем направления письменного заявления Оператору.

4.3. Пользователь в любой момент имеет право удалить свои Персональные данные, для этого ему достаточно отправить электронное письмо с соответствующим заявлением на Email: Данные будут удалены со всех электронных и физических носителей в течение 3 (трех) рабочих дней.

5. ЗАЩИТА ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

5.1. Оператор осуществляет надлежащую защиту Персональных и иных данных в соответствии с Законодательством и принимает необходимые и достаточные организационные и технические меры для защиты Персональных данных.

5.2. Применяемые меры защиты в том числе позволяют защитить Персональные данные от неправомерного или случайного доступа, уничтожения, изменения, блокирования, копирования, распространения, а также от иных неправомерных действий с ними третьих лиц.

6. ПЕРСОНАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ ТРЕТЬИХ, ЛИЦ ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПОЛЬЗОВАТЕЛЯМИ.

6.1. Используя Сайт Пользователь имеет право заносить данные третьих лиц для последующего их использования.

6.2. Пользователь обязуется получить согласие субъекта персональных данных на использование посредством Сайта.

6.3. Оператор не использует персональные данные третьих лиц занесенные Пользователем.

6.4. Оператор обязуется предпринять необходимые меры для обеспечения сохранности персональных данных третьих лиц, занесенных Пользователем.

7. ИНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ.

7.1. К настоящей Политике конфиденциальности и отношениям между Пользователем и Оператором, возникающим в связи с применением Политики конфиденциальности, подлежит применению право Российской Федерации.

7.2. Все возможные споры, вытекающие из настоящего Соглашения, подлежат разрешению в соответствии с действующим законодательством по месту регистрации Оператора. Перед обращением в суд Пользователь должен соблюсти обязательный досудебный порядок и направить Оператору соответствующую претензию в письменном виде. Срок ответа на претензию составляет 7 (семь) рабочих дней.

7.3. Если по тем или иным причинам одно или несколько положений Политики конфиденциальности будут признаны недействительными или не имеющими юридической силы, это не оказывает влияния на действительность или применимость остальных положений Политики конфиденциальности.

7.4. Оператор имеет право в любой момент изменять Политику конфиденциальности, полностью или частично, в одностороннем порядке, без предварительного согласования с Пользователем. Все изменения вступают в силу на следующий день после размещения на Сайте.

7.5. Пользователь обязуется самостоятельно следить за изменениями Политики конфиденциальности путем ознакомления с актуальной редакцией.

8. КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ ОПЕРАТОРА.

8.1. Контактный Email.