Острая сердечная недостаточность (отек легких). Отек легких в международной классификации болезней Легочный отек код мкб 10

Отек легких при инфаркте миокарда относится к сопутствующим сердечную недостаточность патологиям. Состояние крайне опасное, поскольку достаточно быстро наступают проблемы с дыханием, которые могут привести к летальному исходу. Действовать требуется как можно быстро.

Инфаркт миокарда (ИМ) является острым патологическим состоянием, которое характеризуется стремительным развитием ишемии участка сердечной мышцы и, как результат, омертвением кардиомиоцитов.

Некроз мышечных клеток сердца развивается вследствие острого и резко выраженного несоответствия потребности миокарда в O2 (кислород) и способностью венечных сосудов снабдить сердечную мышцу необходимым объемом крови, насыщенной кислородом, для обеспечения минимальных метаболических потребностей клеток миокарда.

Дисбаланс в снабжении кислородом клеток сердечной мышцы приводит к невозможности жизнедеятельности кардиомиоцитов и их омертвению.

Выделяют 3 зоны, в зависимости от повреждения миокарда при инфаркте:

• Зона ишемии. Характеризуется живыми миокардиоцитами, подвергающимися недостаточному кровотоку и обеспечению кислородом.
• Зона повреждения. Здесь также располагаются еще живые кардиомиоциты, однако, из-за прогрессирующих и интенсивных ишемических процессов, в них уже появились изменения, нарушающие нормальную физиологическую жизнедеятельность. При своевременных и адекватных лечебных мероприятиях клетки этой области способны выжить и нормально функционировать в дальнейшем. В ином случае возможна их гибель.Зона повреждения окружена зоной трансмуральной ишемии.
• Зона некроза. В этой области присутствуют уже погибшие клетки миокарда, восстановление жизнедеятельности которых нельзя добиться лечебными мероприятиями.Эта зона окружена областью трансмурального повреждения сердечной мышцы.

В зависимости от площади ишемического и некротического поражения сердца, а также глубины повреждения, инфаркт миокарда классифицируют на:

• Мелкоочаговый;
• Крупноочаговый;
• Интрамуральный – поражение распространяется только на один слой;
• Трансмуральный или «сквозной», при котором некротическое поражение затрагивает все слои сердца.

Справочно. Крупноочаговые и трансмуральные формы являются более серьезными и опасными для жизни патологиями. При этом зачастую наблюдается развитие осложнений, которые также ухудшают общее состояние человека, увеличивают риск летального исхода.

Одним из наиболее опасных осложнений является отек легких.

Отек легких при инфаркте миокарда

Кардиогенный отек легких – синоним отека легких при инфаркте миокарда, поскольку точней отражает суть процесса.

Термин «отек легких» или, правильнее «сердечная астма», характеризует процесс транссудации жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство, а затем в альвеолы.

Справочно. Инфаркт миокарда осложняется развитием отека легочной ткани вследствие недостаточной сократительной активности левого желудочка.

Развитие этого патологического состояния наблюдается при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда левого желудочка, т.к. сопровождается снижением насосной функции сердца и застойными явлениями в малом кругу кровообращения.

Прослеживается тенденция осложнения инфаркта миокарда отеком легких у лиц пожилого и старческого возраста. Это объясняется тем, что деятельность сердца у людей этой возрастной категории зачастую нарушена и ослаблена, систолическая и диастолическая активность снижена. Даже мелкоочаговые инфаркты миокарда способны привести к развитию сердечной астмы.

Код по МКБ-10

Согласно международной статистической классификации болезней 2010 года (МКБ-10) инфаркт миокарда обозначается следующим образом: I21

Не следует путать самостоятельный отек легких с сердечной астмой, т.к. второе явление представляет собой осложнение инфаркта миокарда в виде отека легких.

Внимание. Код отек легких МКБ 10: J81 (не используется при отеке легких при ИМ!);

Сердечная астма (отек легких при инфаркте миокарда): I50.1.

Причины отека легких при инфаркте миокарда

Главной и основополагающей причиной развития острого инфаркта миокарда является дисбаланс между потребностью миокардиоцитов в кислороде и их кровеобеспечением (т.к. – форменные элементы крови, содержащие транспортный белок , доставляют мышечным клеткам сердца кислород, необходимый для поддержания адекватной жизнедеятельности).

К такому несоответствию потребности и обеспечению О2 приводят многие факторы.

Наиболее распространенным является атеросклероз коронарных артерий. Развивается вследствие увеличения в крови содержания липопротеидов низкой и очень низкой плотности.

Другими причинами развития инфаркта миокарда являются:

• Сдавление приносящих коронарных артерий опухолями, что также снижает объем притока крови;
• Тромбоз, эмболия, тромбоэмболия венечных артерий;
• Продолжительный ангиоспазм коронарных артерий на фоне тромбоза или выраженного атеросклероза.

Спровоцировать развитие инфаркта миокарда могут физические нагрузки, особенно у людей с повышенной массой тела или у лиц пожилого и старческого возраста.

Этот патологический процесс приводит к снижению систолической и диастолической активности миокарда, уменьшению насосной функции сердца.

Справочно. При локализации инфаркта миокарда в левом желудочке происходит развитие острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН). При этом происходят застойные явления в малом круге кровообращения, и происходит развитие отечности легочной ткани.

Отек легких при инфаркте миокарда является осложнением 3 группы (тяжелые) и представляет собой острое чрезвычайно опасное для жизни состояние.

Читайте также по теме

Что такое фибринозный перикардит, симптомы и лечение

К факторам риска развития отека легких при инфаркте миокарда относятся:

• Повторный инфаркт миокарда;
• Резкое повышение артериального давления;
• Хронические заболевания легких;
• Сопутствующие острые заболевания легких;
• Гипертоническая болезнь;
• Наличие пороков сердца (митральный и/или аортальный стеноз).

Все эти факторы увеличивают риск развития кардиогенного отека легких.

Патогенез

Инфаркт миокарда зачастую развивается вследствие распространенного патологического процесса – атеросклероза. Это заболевание характеризуется высоким содержанием липопротеидов низкой и очень низкой плотности (в частности холестерина) в периферической крови.

При этом происходит постепенное повреждение интимы сосудов (в частности коронарных), формирование и постепенное увеличение бляшек, которые облитерируют (закрывают) просвет приносящих сосудов сердца.

Возникает дефицит кислорода, что приводит к ишемии . При полной окклюзии приносящих коронарных сосудов кардиомиоциты погибают из-за недостатка О2, и формируется зона некроза.

Внимание. При локализации инфаркта в левом желудочке у пожилых людей, или при наличии одного или нескольких факторов риска (врожденные или приобретенные пороки сердца, диффузный кардиосклероз, стойкое повышение артериального давления, ишемическая болезнь сердца, трансмуральный крупноочаговый инфаркт и т.д.) развивается сердечная недостаточность (в частности острая левожелудочковая).

Это состояние характеризуется недостаточностью насосной функции сердца, а также уменьшением систолической и диастолической функции. При этом происходят нарушения гемодинамики в левом желудочке, левом предсердии и в сосудах малого круга кровообращения, развиваются застойные явления.

Объясняется это повышением гидростатического давления в легочной артерии, и соответственно в капиллярах легких. Происходит вследствие уменьшения оттока крови из малого круга в результате острой недостаточности левого желудочка.

Это приводит к транссудации (пропотеванию) интерстиция, а в последующем альвеол плазмой крови. Т.е. в ткани легких задерживается жидкость, что вызывает дыхательную недостаточность.

Симптомы отека легких

Отек легких, сопровождающий ИМ, способен развиваться как постепенно, так и стремительно. Зачастую проявляется как приступ удушья с акроцианозом.

В начале, наблюдается легкое покашливание, сопровождающееся симптомами инфаркта (сжимающая боль за грудиной ангинального характера, чувство страха смерти и т.д.). При этом кашель сухой.

Дыхание становится более тяжелым, больной принимает вынужденное положение - ортопноэ для облегчения процесса дыхания, нарастает общая слабость, наблюдается повышение давления, тахикардия (учащение сердцебиения).

Справочно. С нарастанием симптоматики присоединяется одышка, возникающая в покое, которая способна перейти в приступ удушья, кожа становится более бледной и влажной.

Далее при дыхании прослушиваются мелко- и крупнокалиберные хрипы, которые нередко сочетаются со свистящими хрипами (выслушивается при ), кожа приобретает цианотичный оттенок (как следствие дыхательной недостаточности). Присоединяется пенистая мокрота сначала белого, а затем розового цвета с примесью крови, дыхание становится клокочущим.

Симптомы дыхательной недостаточности нарастают, и без своевременно оказанной медицинской помощи наступает летальный исход.

Диагностика

Диагностика клинического синдрома, сопровождающегося отеком легочной ткани на фоне инфаркта миокарда должна носить комплексный характер.

Предварительный диагноз выставляется на основе результатов общего осмотра, опроса, анализа жалоб, сбора анамнеза больного. Окончательный диагноз выставляется после проведения лабораторных и инструментальных обследований.

Инфаркт миокарда устанавливается после исследования полученных данных после опроса, осмотра больного и проведения ряда диагностик:

• ЭКГ. Снятие электрокардиограммы при симптоматике ИМ является обязательной процедурой. Признаки инфаркта проявляются на ЭКГ-пленке и свидетельствуют о локализации, стадии и интенсивности процесса.
• Анализ крови на специфические ферменты (лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа), тропонины I, T. Результаты этих лабораторных исследований с высокой точностью укажут на присутствие инфаркта.
• Возможно проведение эхокардиографии.

Общие клинические проявлений дыхательной недостаточности, такие как:

• одышка,
• удушье,
• тахикардия,
• разнокалиберные хрипы при аускультации,
• акроцианоз,
• вынужденное положение,
• слабость,
• холодный пот,

вызовут подозрения у лечащего врача.

Для уточнения диагноза потребуются дополнительные методы исследования:

• Рентгенография органов грудной полости. На рентгенограмме отмечается увеличение размеров легких, определяется транссудат, резко визуализируется отечность прикорневых и базальных зон.
• Возможно проведение лабораторных исследований, например, анализ мокроты, для уточнения этиологии отека легочной ткани и исключения бактериального генеза, однако решающего значения в постановке диагноза они не несут.

Диагностические мероприятия при ИМ, особенно осложненного клиническим синдромом отечности легочной ткани, должны проводиться быстро.

Внимание. При явной и характерной клинической симптоматике возможно проведение лечебных процедур без подробного и тщательного обследования, т.к. такое патологическое состояние является крайне угрожающим для жизни человека.

Лечение

Так как отек легких при инфаркте миокарда является крайне тяжелым и опасным для жизни состоянием, лечебные манипуляции должны оказываться специалистами быстро и своевременно.

Важно. Проводимая терапия должна быть поэтапной и синхронной: оказывать лечебное воздействие необходимо одновременно на купирование дыхательной недостаточности и инфаркта миокарда.

Общие принципы лечебных мероприятий

Лечебные процедуры при таком патологическом состоянии должны проводиться еще на догоспитальном этапе. До приезда бригады скорой медицинской помощи необходимо предоставить больному такое положение, при котором дыхательный акт будет производиться легче. Это положение называется ортопноэ (положение человека сидя или стоя, при котором тело незначительно согнуто и наклонено вперед).

Внимание! Противопоказано принимать положение лежа!

Также целесообразно дать больному таблетку аспирина. Это уменьшит вязкость крови и увеличит шансы адекватного лечения ИМ и предотвратит расширение зоны некроза.

Отёк лёгких (ОЛ) — накопление жидкости в интерстициальной ткани и/или альвеолах лёгких в результате транссудации плазмы из сосудов малого круга кровообращения. Отёк лёгких разделяют на интерстициальный и альвеолярный, которые нужно рассматривать как две стадии одного процесса. Интерстициальный отёк лёгких — отёк интерстициальной ткани лёгких без выхода транссудата в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем без мокроты. При прогрессировании процесса возникает альвеолярный отёк. Альвеолярный отёк лёгких характеризуется пропотеванием плазмы крови в просвет альвеол. У больных появляются кашель с отделением пенистой мокроты, удушье, в лёгких выслушиваются вначале сухие, а затем влажные хрипы.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• I50.1

Преобладающий возраст — старше 40 лет.
Этиология . Кардиогенный ОЛ с низким сердечным выбросом.. ИМ — большая площадь поражения, разрыв стенок сердца, острая митральная недостаточность.. Декомпенсация хронической сердечной недостаточности — неадекватное лечение, аритмии, тяжёлое сопутствующее заболевание, выраженная анемия.. Аритмии (наджелудочковые и желудочковые тахикардии, брадикардии) .. Препятствие на пути тока крови — митральный или аортальный стенозы, гипертрофическая кардиомиопатия, опухоли, тромбы.. Клапанная недостаточность — митральная или аортальная недостаточность.. Миокардиты.. Массивная ТЭЛА.. Лёгочное сердце.. Гипертонический криз.. Тампонада сердца.. Травма сердца. Кардиогенный ОЛ с высоким сердечным выбросом.. Анемия.. Тиреотоксикоз.. Острый гломерулонефрит с артериальной гипертензией.. Артериовенозная фистула. Некардиогенный ОЛ — см. Синдром респираторного дистресса взрослых.

Патоморфология кардиогенного ОЛ . Внутриальвеолярный транссудат розового цвета. В альвеолах — микрогеморрагии и гемосидеринсодержащие макрофаги. Бурая индурация лёгких, венозное полнокровие. Гипостатическая бронхопневмония. На аутопсии — тяжёлые, увеличенные лёгкие тестообразной консистенции, с поверхности разреза стекает жидкость.
Клиническая картина. Выраженная одышка (диспноэ) и учащение дыхания (тахипноэ), участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры: инспираторное западение межрёберных промежутков и надключичных ямок. Вынужденное сидячее положение (ортопноэ), тревога, страх смерти. Цианотичные холодные кожные покровы, обильное потоотделение. Особенности клинической картины интерстициального ОЛ (сердечной астмы) .. Шумное свистящее дыхание, затруднение вдоха (стридор) .. Аускультативно — на фоне ослабленного дыхания сухие, иногда скудные мелкопузырчатые хрипы. Особенности клинической картины альвеолярного ОЛ.. Кашель с отхождением пенистой мокроты обычно розового цвета.. В тяжёлых случаях — апериодическое дыхание Чейна-Стокса.. Аускультация — влажные мелкопузырчатые хрипы, первоначально возникающие в нижних отделах лёгких и постепенно распространяющиеся к верхушкам лёгких. Изменения со стороны ССС.. Тахикардия.. Альтернирующий пульс (непостоянство амплитуды пульсовой волны) при тяжёлой левожелудочковой недостаточности.. Боли в области сердца.. При наличии пороков сердца — наличие соответствующей клинической симптоматики.

Диагностика

Лабораторные исследования . Гипоксемия (степень изменяется на фоне оксигенотерапии) . Гипокапния (сопутствующие заболевания лёгких могут осложнить интерпретацию) . Респираторный алкалоз. Изменения, зависящие от характера патологии, вызвавшей ОЛ (повышение уровней MB - КФК, тропонинов T и I при ИМ, увеличение концентрации гормонов щитовидной железы при тиреотоксикозе и пр.).

Специальные исследования . ЭКГ — возможны признаки гипертрофии левого желудочка. ЭхоКГ информативна при пороках сердца. Введение в лёгочную артерию катетера Суона-Ганца для определения давления заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА), что помогает в дифференциальной диагностике между кардиогенным и некардиогенным ОЛ. ДЗЛА <15 мм рт.ст. характерно для синдрома респираторного дистресса взрослых, а ДЗЛА >25 мм рт.ст. — для сердечной недостаточности. Рентгенография органов грудной клетки.. Кардиогенный ОЛ: расширение границ сердца, перераспределение крови в лёгких, линии Керли (линейная исчерченность в связи с усилением изображения лёгочного интерстиция) при интерстициальном ОЛ или множественные мелкие очаги при альвеолярном ОЛ, часто плевральный выпот.. Некардиогенный ОЛ: границы сердца не расширены, отсутствует перераспределение крови в лёгких, менее выражен выпот в плевральную полость.

Дифференциальная диагностика . Пневмония. Бронхиальная астма. ТЭЛА. Гипервентиляционный синдром.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ. Экстренные мероприятия . Придание больному положения сидя со спущенными вниз ногами (уменьшение венозного возврата крови к сердцу, что снижает преднагрузку) . Адекватная оксигенация с помощью маски с подачей 100% кислорода со скоростью 6-8 л/мин (лучше с пеногасителями — этиловый спирт, антифомсилан). При прогрессировании отёка лёгких (определяемого по охвату всех лёгочных полей влажными крупнопузырчатыми хрипами) проводят интубацию и ИВЛ под положительным давлением на выдохе для увеличения внутриальвеолярного давления и уменьшения транссудации. Введение морфина в дозе 2-5 мг в/в для подавления избыточной активности дыхательного центра. Введение фуросемида в/в в дозе 40-100 мг для уменьшения ОЦК, расширения венозных сосудов, уменьшения венозного возврата крови к сердцу. Введение кардиотонических препаратов (добутамин, допамин) для повышения АД (см. Шок кардиогенный) . Уменьшение постнагрузки с помощью нитропруссида натрия в дозе 20-30 мкг/мин (с использованием специального дозатора) при систолическом АД более 100 мм рт.ст. вплоть до разрешения отёка лёгких. Вместо нитропруссида натрия возможно внутривенное введение р - ра нитроглицерина. Применение аминофиллина в дозе 240-480 мг в/в для уменьшения бронхоконстрикции, увеличения почечного кровотока, увеличения выделения ионов натрия, увеличения сократимости миокарда. Наложение венозных жгутов (турникетов) на конечности для уменьшения венозного возврата к сердцу. В качестве венозных жгутов можно использовать манжеты сфигмоманометра, накладываемые на три конечности, за исключением той, куда осуществляют внутривенное введение ЛС. Манжету раздувают до значений, средних между систолическим и диастолическим АД, причём каждые 10-20 мин давление в манжете необходимо снижать. Раздувание манжет и снижение давления в них нужно проводить последовательно на всех трёх конечностях. Целесообразность назначения сердечных гликозидов дискутируется. При возникновении отёка лёгких на фоне гипертонического криза необходимо введение антигипертензивных препаратов. Некардиогенный отёк — см. Синдром респираторного дистресса взрослых.

Дополнительно . Постельный режим. Диета с резким ограничением поваренной соли. Лечебное кровопускание. Ультрафильтрация крови (также для уменьшения ОЦК) . Аспирация пены при альвеолярном ОЛ.
Осложнения . Ишемические поражения внутренних органов. Пневмосклероз, особенно после некардиогенного ОЛ.
Прогноз . Зависит от основного заболевания, вызвавшего ОЛ. Летальность при кардиогенном ОЛ — 15-20%.
Возрастные особенности. Дети: ОЛ чаще возникает при пороках развития лёгочной системы и сердца или в результате травм. Пожилые: ОЛ — одна из наиболее частых причин смерти.

Беременность. Сроки возникновения ОЛ: 24-36 нед беременности, во время родов и в раннем послеродовом периоде. Метод родоразрешения зависит от акушерской ситуации.. При отсутствии условий для родоразрешения через естественные родовые пути — кесарево сечение.. При родах через естественные родовые пути — наложение акушерских щипцов.. При отсутствии условий для наложения щипцов — краниотомия. Важна профилактика ОЛ у беременных: своевременное решение вопроса о возможности сохранения беременности, стабилизация патологии сердца у беременных, динамическое наблюдение за состоянием ССС.

Синонимы для кардиогенного ОЛ: . Острая левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма.
Сокращения . ОЛ — отёк лёгких. ДЗЛА — давление заклинивания лёгочной артерии

МКБ-10 . I50.1 Левожелудочковая недостаточность. J81 Лёгочный отёк.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК - 2007 (Приказ №764)

Левожелудочковая недостаточность (I50.1)

Общая информация

Краткое описание

Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) и ее основные проявления, сердечная астма и отек легких - представляют собой патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем в альвеолы, что клинически проявляется тяжелым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием.

Код протокола: E-014 "Отек легких, острая левожелудочковая недостаточность"
Профиль: скорая медицинская помощь

Цель этапа: восстановление функции всех жизненно важных систем и органов.

Код (коды) по МКБ-10: I50.1 Левожелудочковая недостаточность

Классификация

1. Застойный тип: левожелудочковая острая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких); правожелудочковая острая сердечная недостаточность (венозный застой в большом круге кровообращения).

2. Гипокинетический тип: кардиогенный шок.

Факторы и группы риска

Возраст старше 60 лет;

Повторный инфаркт миокарда и астматический вариант его развития;

Наличие в анамнезе нарушений кровообращения, ожирения, хронических заболеваний, частых приступов стенокардии до возникновения инфаркта миокарда.

Диагностика

Диагностические критерии

При острой левожелудочковой сердечной недостаточности:

Внезапное начало с ощущением нехватки воздуха;

Нарастающая одышка разной степени выраженности, нередко переходящая в удушье;

Иногда дыхание Чейна-Стойкса (чередование коротких периодов гипервентиляции с остановками дыхания);

Кашель (вначале сухой, а затем с отделением мокроты), позже - пенистая мокрота, нередко окрашенная в розовый цвет;

Вынужденное положение больного сидя или полусидя (ортопноэ);

Больной возбужден, беспокоен;

Бледность и повышенная влажность кожных покровов («холодный» пот), цианотичность слизистых оболочек;

Тахикардия (до 120-150 в минуту), протодиастолический ритм галопа;

Набухание шейных вен;

Нормальные или сниженные показатели артериального давления;

Влажные хрипы сначала могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких; набухание слизистой оболочки мелких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхообструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и признаками эмфиземы легких;

При альвеолярном отеке легких (синдром отека легких) - звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всеми легкими, которые могут выслушиваться на расстоянии (клокочущее дыхание);

Перкуторно: умеренное смещение влево границы относительной сердечной тупости (дилатация левого желудочка).

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Определение начала развития одышки и характер ее поведения (внезапное появление или постепенное нарастание); а также условия возникновения одышки (в покое или физической нагрузке).

2. Установление симптомов, предшествовавших настоящему состоянию (боль в груди, эпизод гипертонического криза).

3. Установление лекарственных средств, принятые больным и их эффективность.

4. Выяснение анамнеза (недавно перенесенный инфаркт миокарда, эпизод застойной сердечной недостаточности).

5. Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.

6. Положение больного: ортопноэ.

7. Визуальная оценка: кожных покровов (бледные, повышенной влажности), наличие акроцианоза, набухания шейных вен и вен верхней половины туловища, периферических отеков (нижних конечностей, асцита).

8. Оценить частоту дыхательных движений (тахипноэ), пульса (тахикардия или редко брадикардия).

9. Измерение артериального давления: снижение САД ниже 90 мм рт. ст. - признак шока; гипотонии (при тяжелом поражении миокарда); или гипертензии (при стрессовом ответе организма).

10. Перкуторно: наличие увеличения границ относительной тупости сердца влево или вправо (кардиомегалия).

11. Пальпаторно: смещение верхушечного толчка и наличие увеличенной болезненной печени.

12. Аускультация сердца: протодиастолический или пресистолический ритм галопа, систолический шум на верхушке сердца.

13. Аускультация легких: наличие влажных хрипов.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий

ЭКГ-признаки левожелудочковой острой сердечной недостаточности:

Раздвоение и увеличение амплитуды зубца Р в отведениях I, II, aVL, V5-6;

Увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной фазы зубца Р или формирование отрицательного зубца Р в отведениях V1;

Отрицательный или двухфазный зубец РIII;

Увеличение ширины зубца Р - более 0.1 с.

Дифференциальный диагноз

Дифференциально-диагностическим признаком острой левожелудочковой недостаточности с бронхиальной астмой может служить диссоциация между тяжестью состояния и (при отсутствии выраженного экспираторного характера одышки и «немых зон») скудностью аускультативной картины.

При альвеолярном отеке легких выявляются звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всеми легкими, которые могут выслушиваться на расстоянии (клокочущее дыхание).

При одышке дифференциальную диагностику проводят с:

Спонтанным пневмотораксом (одышка сочетается с болевым синдромом);

Центральной одышкой (внутричерепной процесс);

Психогенной одышкой (тахипноэ);

Приступом стенокардии.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Тактика оказания неотложной помощи

Алгоритм оказания неотложной помощи при ОЛЖН:

1. Ингаляция парами спирта через носовой катетер (борьба с пенообразованием). Начальная скорость введения кислорода (через 96°С этиловый спирт) 2-3 л/мин., в течение нескольких (до 10) минут. Когда слизистые привыкают к раздражающему действию газа, скорость доводят до 9-10 л/мин. Ингаляцию продолжают 30-40 минут с 10-15 мин. перерывами.

2. Купирование «дыхательной паники» наркотическими анальгетиками : морфин 1,0 мл 1% раствора развести в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия и вводить внутривенно дробно по 4-10 мл (или 2-5 мг) каждые 5-15 мин. до устранения болевого синдрома и одышки.

3. Гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно.

Пункты 1-3 обязательны!

4. При нормальном артериальном давлении :

Нитроглицерин сублингвально в таблетках (0,5-1 мг), или аэрозоле, или спрее (0,4-0,8 мг или 1-2 дозы), или внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

5. При артериальной гипертензии :

Усадить больного с опущенными нижними конечностями;

Нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг сублингвально, однократно;

Фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;

Нитроглицерин внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта, или нитропруссид натрия 30 мг в 300 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкг/(кг х мин.) до получения эффекта, контролируя артериальное давление;

Диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

6. При умеренной гипотензии (систолическое давление 75 - 90 мм рт.ст.):

Допамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;

Фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно.

7. При выраженной артериальной гипотензии :

Уложить больного, приподняв изголовье;

Допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;

При повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких, дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно 1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

Фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно только после стабилизации артериального давления.

8. Мониторирование жизненно важных функций организма (кардиомонитор, пульсоксиметр).

Показания к экстренной госпитализации: при выраженном отеке легких госпитализация возможна после ее купирования или специализированными бригадами скорой медицинской помощи. Больного транспортируют в сидячем положении.

Перечень основных медикаментов:

1. *Этанол 96°С 50 мл, фл.

2. *Кислород, м 3

3. *Морфин 1% - 1,0 мл, амп.

Информация

Источники и литература

1. Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №764 от 28.12.2007)
   1. 1.Руководство по скорой медицинской помощи. Багненко С.Ф., Верткин А.Л, Мирошниченко А.Г., Хабутия М.Ш. ГЭОТАР-Медиа, 2006 г. 2.Доврачебная помощь при неотложных критических состояниях. И.Ф. Богоявленский. Санкт-Петербург, «Гиппократ», 2003 г. 3.Секреты неотложной помощи. П. Э. Парсонз, Дж. П. Винер-Крониш. Москва, «МЕДпресс-информ», 2006 г. 4.Руководство по интенсивной терапии. Под ред. А.И. Трещинского и Ф.С. Глумчера. Киев, 2004 год. 5.Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система. Г.Е. Ройтберг. А.В. Струтынский. Москва, БИНОМ, 2003 год. 6. Приказ Министра Здравоохранения Республики Казахстан от 22 декабря 2004 года № 883 «Об утверждении Списка основных (жизненно важных) лекарственных средств». 7. Приказ Министра Здравоохранения Республики Казахстан от 30 ноября 2005 года №542 «О внесении изменений и дополнений в приказ МЗ РК от 7 декабря 2004 года № 854 «Об утверждении Инструкции по формированию Списка основных (жизненно важных) лекарственных средств».

Информация

Заведующий кафедрой скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова - д.м.н., профессор Турланов К.М.

Сотрудники кафедры скорой и неотложной медицинской помощи, внутренних болезней №2 Казахского национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова: к.м.н, доцент Воднев В.П.; к.м.н., доцент Дюсембаев Б.К.; к.м.н., доцент Ахметова Г.Д.; к.м.н., доцент Бедельбаева Г.Г.; Альмухамбетов М.К.; Ложкин А.А.; Маденов Н.Н.

Заведующий кафедрой неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей - к.м.н., доцент Рахимбаев Р.С.

Сотрудники кафедры неотложной медицины Алматинского государственного института усовершенствования врачей: к.м.н., доцент Силачев Ю.Я.; Волкова Н.В.; Хайрулин Р.З.; Седенко В.А.

Прикреплённые файлы

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

С ее помощью поддерживаются единство и сопоставимость материалов здравоохранения во всех странах. Данная классификация позволяет вести учет заболеваний мирового масштаба, например, туберкулеза или ВИЧ. Отек легких по МКБ 10 шифруется определенными буквами и цифрами, как и другие патологии.

Особенности кодировки

Острый отек легкого расположен в классе Х, в который входят все болезни органов дыхания. Непосредственным кодом патологии является J81 . Однако некоторые разновидности данного осложнения присутствуют в других классах и разделах.

Код МКБ 10 отечности легких может быть I50.1. Это бывает в тех случаях, когда он вызван сердечной левожелудочковой недостаточностью. Накопление жидкости вызывают многие хронические патологии сердца, но чаще всего инфаркт миокарда. Для его формирования нужно два основных критерия: застой крови в легких и повышение капиллярного сопротивления.

Такой отек также называют кардиогенным, сердечной астмой, или левосторонней сердечной недостаточностью. Важно отличать кардиогенную опухлость от других видов по МКБ 10, так как именно он чаще всего заканчивается смертью пациента.

Гораздо реже по МКБ 10 отеки легких кодируются следующим образом :

• J18.2 - возникает вследствие гипостатической пневмонии;
• J168.1 - отек легких химического характера;
• J160-170 - развитие опухлости обусловлено воздействием внешних агентов (определенной пыли, газов, дыма и так далее).

Зачем нужно кодировать диагноз?

Многие недоумевают, зачем кодировать отек легких по МКБ. Тем более каждый отдельный случай может иметь разное обозначение в классификации. Для лечения патологического процесса или устранения его осложнений она нужна редко. Однако МКБ имеет большое количество важных сфер применения. С ее помощью :

• ведут статистику заболеваемости и смертности населения (причем, как мировую, так и отдельных групп населения);
• удобным образом хранят данные сферы здравоохранения;
• оценивают ситуацию в сфере эпидемиологии;
• анализируются взаимосвязи патологии с определенными факторами;
• упрощается управление мировым здравоохранением.

Помимо основных функций есть еще множество более узкоспециализированных направлений, в которых используют МКБ. Например, разработка профилактических мероприятий, составление протоколов лечения, и так далее. Поэтому код отека легких позволяет хранить и использовать данные об этом смертельном осложнении во всем мире .

Врач, прежде чем поставить соответствующую кодировку, должен учесть все факторы патологии, позволяющие отнести ее к тому или иному разделу.

При обнаружении патологии важнее всего установить связь осложнения с заболеванием сердца. Это дает повод не только изменить код патологии, но и отнести ее к совершенно другому классу МКБ.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Обострение ХОБЛ может имитировать отек легких из-за недостаточности левого желудочка или обоих желудочков в том случае, если у больного легочное сердце . Отек легких может быть первым клиническим проявлением у больных без заболеваний сердца в анамнезе, в то время как больные ХОБЛ с такими тяжелыми проявлениями имеют длительную историю ХОБЛ, хотя они могут страдать слишком выраженной одышкой, мешающей распознать данное осложнение. Картина интерстициального отека на экстренных рентгенограммах грудной клетки обычно помогает установить диагноз. Содержание мозгового натрийуретического пептида повышено при отеке легких и не изменено при обострении ХОБЛ. Выполняют также ЭКГ, пульсоксиметрию и анализы крови (исследуют кардиальные маркеры, электролиты, мочевину, креатинин, а у тяжелых больных - газовый состав артериальной крови). Гипоксемия может быть тяжелой. Задержка СО2 - поздний, угрожающий признак вторичной гиповентиляции.

Начальное лечение включает вдыхание 100 % кислорода через маску с односторонним поступлением газа, приподнятое положение больного, внутривенное введение фуросемида в дозе 0,5-1,0 мг/кг массы тела. Показан нитроглицерин 0,4 мг под язык каждые 5 мин, затем внутривенно капельно по 10-20 мкг/мин с увеличением дозы на 10 мкг/мин каждые 5 мин, при необходимости до максимальной скорости 300 мкг/мин или систолического АД 90 мм рт. ст. Внутривенно вводят морфин по 1-5 мг 1 или 2 раза. При выраженной гипоксии применяется неинвазивная респираторная поддержка с самостоятельным дыханием и постоянным положительным давлением, однако, если имеет место задержка СО2 или больной без сознания, применяют эндотрахеальную интубацию и ИВЛ.

Специфическая дополнительная терапия зависит от этиологии:

• тромболизис или прямая чрескожная коронарная ангиопластика со стентирова-нием или без него при инфаркте миокарда или другом варианте острого коронарного синдрома;
• сосудорасширяющие средства при тяжелой артериальной гипертензии;
• кардиоверсия при наджелудочковой или желудочковой тахикардии и внутривенное введение бета-адреноблокаторов;
• дигоксин внутривенно или осторожное использование внутривенного введения блокаторов кальциевых каналов для замедления желудочкового ритма при частой предсердной фибрилляции (предпочтение отдают кардиоверсии).

Другие варианты лечения, например внутривенное введение МНУГ (несиритид) и новых инотропных препаратов, находятся в процессе исследования. При резком падении АД или развитии шока применяют внутривенное введение добутамина и внутриаортальную баллонную контрпульсацию.

После стабилизации состояния дальнейшее лечение сердечной недостаточности проводят, как описано выше.