Патогенное влияние паразитических простейших на организм собаки. Неблагоприятное влияние паразита на организм хозяина

3 4 ..

Весь комплекс патологических влияний паразита на организм хозяина зависит от многих факторов: вида паразита, его вирулентности, численности, места обитания, биологии развития и физиологического состояния хозяина. Одно только понятие «физиологическое состояние хозяина» включает ряд факторов, от которых могут зависеть развитие и болезнетворное влияние паразита на организм животного, например: иммунный Статус организма, возраст, тип кормления и содержания.
Во взаимоотношениях паразит - хозяин огромное значение имеет и вирулентность (степень болезнетворности) данного паразита. Она зависит от инфекционных свойств паразита и от восприимчивости заражаемого организма хозяина. Вирулентность паразитов может усиливаться при повышении температуры. Например, адо- лескарии фасциол, выращенные при 22-23 °С, вызывали острый фасциолез у кроликов; выращенные при 15-17 °С обусловили только хроническое течение болезни.
Болезнетворное воздействие на организм животного, вызываемое паразитом при заражении, можно разделить на несколько групп: механическое, аллергическое, токсическое, трофическое и инокуляторное.
Механическое воздействие паразита на организм хозяина обусловлено местом его обитания и биологией развития. Ясно, что локализация гельминта в полости кишечника менее ощутима, чем в печени или головном мозге. Кроме того, следует учитывать миграцию личинок (у аскарид) по аскаридному или неаскаридному типу. Механическое влияние клещей при паразитировании на коже крупного рогатого скота менее выражено, чем при миграции личинок подкожных оводов в толще мускулатуры и коже зараженных животных. Локализация крупных пузырей эхинококкусов в паренхиматозных органах животных, ценуросом в головном мозге овцы, диоктофим в почечной лоханке собаки, дирофилярий в желудочках сердца и предсердии плотоядных обусловливает атрофию не только отдельных частей, но и всего органа.
Вухерерии (круглые гельминты длиной от 4 до 10 см) локализуются в лимфатических сосудах и узлах человека, что затрудняет нормальную циркуляцию лимфы и способствует разрастанию соединительной ткани, заканчивающемуся слоновостью конечностей, груди и мошонки. Некоторые гельминты (мониезии, аскариды) закупоривают просвет кишечника, при этом нарушается целостность слизистой, происходит атрофия эпителиальных клеток, брун- неровых желез и т. д. Простейшие, паразитируя в эритроцитах или эпителиальных клетках, значительно разрушают их.
Следует отметить, что механические изменения органов и тканей, как правило, приводят к нарушениям их многочисленных функций. Следовательно, этот процесс нужно рассматривать как морфофункциональное воздействие паразитов.
Аллергическое воздействие паразитов заключается в том, что в процессе жизнедеятельности они выделяют продукты метаболизма, секреции и экскреции, которые в первую очередь обладают свойствами аллергенов. Аллергены соматического происхождения выделяются в период линьки личинок и их гибели в органах и тканях хозяина, при дестробиляции цестод в период элиминации из организма. Аллергены Гельминтов представляют собой сложные соединения - полипептиды, протеины, полисахариды и гликолипиды. Под их влиянием в организме зараженных животных возникает аллергическая реакция (эозинофилия), вырабатывается иммунитет различной степени напряженности.
Токсическое воздействие паразитических организмов в целом изучено слабо. До сих пор никому не удалось выделить у гельминтов токсины. Тем не менее при хроническом течении гельминто- зов в результате нарушения обмена веществ у больных животных нередко отмечают токсикоз. У больных животных ухудшается общее состояние, снижается аппетит, расстраивается функция желудочно-кишечного канала, уменьшается количество эритроцитов, содержание гемоглобина.
Показателями токсикозов также считают уменьшение (в зависимости от времени) содержания в сыворотке крови холинэстеразы, увеличение количества патологически светящихся лейкоцитов. Предполагаемые токсины гельминтов (различные субстраты) способны оказывать цитопатическое влияние на искусственно выращиваемые клетки (перевиваемые клетки амниона человека), раковые клетки Нр-2, первично трипсинизированные клетки фибробластов эмбриона человека и куриные фибробласты.
При массовом нападении мошек у крупного рогатого скота и лошадей под действием гемолитического яда развивается симулио- токсикоз. У саркоцист (простейшие) выделен токсин саркоцистин, вызывающий некроз тканей у многих лабораторных животных. Местные проявления токсического воздействия гельминтов выражаются в дистрофических и некротических изменениях тканей в местах локализации паразитов. Так, при эуритремозе овец в поджелудочной железе можно наблюдать некроз стенки протоков с полным сглаживанием всех структурных элементов. Дегенерация саркоплазмы с потерей исчерченности и глыбчатым распадом отмечается при трихинеллезе.
Трофическое воздействие - неотъемлемое свойство паразита. Если бы известные нам паразитические организмы употребляли ненужные хозяину субстраты тйпа экскретов или непереваренную пищу, то их следовало бы считать какой-либо разновидностью комменсализма. Способы питания и пища, которую паразиты потребляют из организма хозяина, многообразны и до конца не изучены.
В целом цестоды, как уже было сказано ранее, питаются всей поверхностью благодаря структуре и приспособленности гельминтов использовать пищеварительные ферменты хозяина. У трематод имеется развитая пищеварительная система, и в определенной степени они способны переваривать при помощи специфических ферментов самые разные виды субстратов: кровь, тканевые соки, слизь, эпителий и т. д.
Паразиты с большой биомассой, безусловно, используют значительную часть пищи из организма хозяина. Они потребляют не только конечные продукты расщепления белков, углеводов, жиров, но и витаминов, гормонов, макро- и микроэлементов. Не исключено, что некоторые энзимы и ряд субстанций стимулируют развитие и созревание паразитов. Использование витаминов гельминтами бывает достаточно велико. Например. О. И. Русович (1990) установила, что в 1 г сырой ткани зрелых члеников мониезий концентрация витамина В12 достигала 4,988±0,21 нг - примерно столько же, сколько в крови здоровых ягнят, - 4,318±0,05 нг/мл.
Инокуляторное воздействие паразитов направлено на то, чтобы личинки многих гельминтов (диктиокаулюсы, аскариды, стронгйлиды, стронгилоидесы), насекомых (подкожные и желудочные оводы) или же молодые фасциолы, парамфистомумы и др. в период тканевой миграции переносили во многие органы и ткани хозяина различные виды микроорганизмов. Установлено обсеменение при миграции паренхиматозных органов животных личинками эхинококкусов. Многие двукрылые насекомые при сосании крови инокулируют в организм здоровых животных возбудителей инфекционных болезней. Эймерии в период шизогонального развития, разрушая эпителиальные клетки кишечника, открывают микроорганизмам доступ в глубьлежащие ткани хозяина. В результате организм обсеменяется различными микробами, что нередко осложняет течение инвазионных и инфекционных болезней.
Контрольные вопросы и задания. 1. В чем заключается сущность паразитизма?
Какие цели и задачи стоят перед ветеринарной паразитологией? 3. Какие научные школы паразитологов действуют в странах СНГ? 4. Расскажите о происхождении паразитизма, видовом разнообразии паразитов и их хозяев.

Согласно современным представлениям турбеллярии произошли от древних кишечнополостных, а так как трематоды и цестоды произошли от турбеллярии, то древние кишечнополостные - дале­кие предки плоских гельминтов

(по Ф. Ф. Сопрунову)

		Эктопа­разиты	Эндопа­разиты	Развитие	Окончательный хозяин
					Беспозвоночные
					Позвоночные
					Беспо звоночные
					Позвоночные

Рис. 4. Строение внешнего покрова (тегу­мента) трематод:

1- наружная часть: ЦМ - цитоплазматическая мембрана; Ш- шипик; БС-безъядерный синци­тий; В - вакуоли; М - митохондрии; ЭС-эндо-плазматическая сеть; БМ - базальная мембрана; // - внутренняя часть: КМ - кольцевые мышцы; ПМ - продольные мышцы; МК-межклеточное вещество; ЦТ - цитоплазматические тяжи; Я - ядра; ПТ- погруженная часть тегумента

Холинэстераза была обна­ружена у дикроцелиумов и фас-циол в стенках половых орга­нов и мышечных волокнах, проходящих во внутренней части тегумента. Установлено, что у дикроцелиумов хлорофос проникает в организм через внешние покровы, разрушая холинэстеразу и оказывая на трематод губительное дей­ствие.

Внешний покров нематод - кожно-мышечный мешок (ку­тикула). Производное гиподер­мы, он является многослойным покровом тела и основным барьером для проникновения

различных субстанций, т. е. обладает свойством полупроницаемости (рис. 6).

В стенке кишечника трематод и нематод обнаружены ферменты, способные переваривать соответствующую пищу.

Рис. 6. Строение нематод (по Th. Hiepe):

I- поперечный разрез: 1 - кутикула; 2 - подкутикулярный слой; 3 - экскреторный канал; 4, 5 - мышечные клетки; 6, 11 - вент­ральный и дорсальный нервные стволы; 7 - яйцевод; 8 - матка, 9 - кишсмник; 10 - яич­ник; II - самка: / - ротовая капсула; 2 - кути­кула; 3 - экскреторная железа; 4 - яичник; 5 - матка; 6 - вагина; 7 - анальное отверстие; Ш - самец: 1 - пищевод; 2- нервный узел; 3 - экскреторный канал; 4 - семенник; 5 - кишеч­ник; 6 - капсула; 7- клоака

Определенную защитную роль приписывают веществам типа муцина, покрывающего поверхность тела трематод и цестод. В ростковой зоне (шейка) цестод и теле личинок изобилуют известко­вые тельца, которые нейтрализуют избытки кислот и других мета­болитов. Значительна роль нативных белков, находящихся у живых гельминтов в биологически активном состоянии. Нативные альбу­мины, глобулины и другие белки мало подвержены воздействию трипсина, хотя после денатурации различными агентами легко гид-ролизуются.

Потеря крыльев у блох, вшей и клопов - явление регресса. Этого нельзя сказать о тремато­дах и цестодах, у которых могут быть потеряны органы движения, но гипертрофировались органы фиксации - присоски, крючки на хоботке или теле. У инфузорий рода Opalina, обитающих в заднем отделе кишечника лягушек, полностью исчезло ротовое отверстие, у свободноживущих же форм оно есть.

Показателями токсикозов также считают уменьшение (в зависи­мости от времени) содержания в сыворотке крови холинэстеразы, увеличение количества патологически светящихся лейкоцитов. Предполагаемые токсины гельминтов (различные субстраты) спо­собны оказывать цитопатическое влияние на искусственно выращи­ваемые клетки (перевиваемые клетки амниона человека), раковые клетки Нр-2, первично трипсинизированные клетки фибробластов эмбриона человека и куриные фибробласты.

В целом цестоды, как уже было сказано ранее, питаются всей поверхностью благодаря структуре и приспособленности гельмин­тов использовать пищеварительные ферменты хозяина. У трематод имеется развитая пищеварительная система, и в определенной сте­пени они способны переваривать при помощи специфических фер­ментов самые разные виды субстратов: кровь, тканевые соки, слизь, эпителий и т. д.

Различают морфофизиологические и биологические адаптации:

Морфофизиологические адаптации:

- регрессивные: редукция органов движения и некоторых систем органов (кровеносной, дыхательной); упрощение строения нервной системы и органов чувств.

Биологические адаптации:

Совершенствование различных форм бесполого размножения (шизогония);

Сложные циклы развития со сменой хозяев и наличием нескольких личиночных стадий (сосальщики);

Миграция личинок по организму хозяина (аскарида).

Выделяют следующие формы проявления специфичности:

2) топическая: определенная локализация у хозяина (головная и лобковая вши);

3) возрастная (острицы и карликовый цепень чаще поражают детей);

4) сезонная (вспышки амебной дизентерии связаны с весенне-летним периодом).

Экзаменационный билет 33

Виды взаимодействия аллельных генов: полное доминирование и неполное доминирование (закономерности расщепления, примеры).

1. Полное доминирование: А>a – когда один ген полностью подавляет действие

другого гена (выполняются законы Менделя). При этом гомозиготы по доминантному признаку и гетерозиготы фенотипически не отличимы (жёлтый горох).

2. Неполное доминирование АА=Аа=аа – домининтный ген не полностью подавляет рецессивный ген (рис.6.6). Гетерозиготные особи несут свой признак. В случае неполного доминирования расщепление по генотипу 1: 2: 1 совпадает с расщеплением по фенотипу 1: 2: 1 (красн., розов., белый).

3.Сверхдоминирование. АА < Аа

Доминантный ген в гетерозиготном состоянии проявляет себя сильнее, чем в гомозиготном. Например: АА – мухи менее плодовиты и живучи, чем Аа. (рецессивная летальная мутация у мух, явление гетерозиса у растений).

4.Кодоминирование А1+А2=С

Два аллеля равнозначны и в сочетании создают новый признак. Классический пример – 4 группа крови у человека.

5. Аллельное исключение. Когда в разных клетках у одной особи проявляются разные гены. Например, при инактивизации одной из Х-хромосом у женщин на некоторых участках кожи появляется витилиго – участки с мутантной Х-хромосомой. Х*х(витилиго) и х*Х(норма)

Влияние на организм человека абиотических факторов (свет, температура, влажность, шум, и др.). Формирование биологических ритмов под влиянием солнечного света.

Все экологические факторы делятся на абиотические, биотические и антропогенные.

Абиотические факторы

К абиотическим факторам относятся свет, температура, влажность, давление, химический состав и др.

Свет – это первичный источник энергии. Почти вся энергия поступает на Землю в виде солнечного излучения, состоящего из видимого света, ультрафиолетовых и инфракрасных лучей. Свет имеет большое сигнальное значение и вызывает регуляторное воздействие на организм. Благодаря вращению Земли вокруг своей оси (24 часа) и вокруг Солнца (365 дней) во всех живых организмах происходят ритмические процессы – фотопериодизмы . Вследствии адаптации к этим ритмам формируются соответствующие биологические ритмы живых организмов:

1. Суточный ритм (24 часа – фундаментальный ритм - чередование сна и бодрствования. Формирование суточных ритмов у новорожденных - режим дня, снижение ритмов в старости – бессонница), Примером фотопериодизма является изменение митотической активности клеток в зависимости от времени суток: у животных с дневным образом жизни – повышение ночью и наоборот.

2. Годовой ритм (365 дней – изменение репродуктивной способности у человека, повышение половой активности весной и летом, снижение – осенью и зимой).

3. Циклы солнечной активности (2. 3, 5, 11, 35 летние). Каждые 11 лет – появляются эпидемические заболевания.

Температура влияет на скорость физических и химических процессов, идущих в живых организмах. Большинство животных являются пойкилотермными , т.е. их температура зависит от температуры окружающей среды (хладнокровные). Животные с постоянной температурой тела называются гомойотермными (теплокровные животные, млекопитающие – 36-37С, птицы – 40С).

К изменениям температуры организмы способны адаптироваться. Различают биохимические, физиологические, морфологические, поведенческие адаптации . К биохимическим относится перестройка процессов метаболизма, например накопление осенью в клетках растений углеводов, повышающих морозоустойчивость. К физиологическим относится способность к терморегуляции, т.е. регуляции теплоотдачи. Например, способность животных к потоотделению. К морфологическим относится изменение формы. Например, согласно правилу Бергмана при продвижении на север средние размеры тела теплокровных животных увеличиваются.

Биологические ритмы (биоритмы) свойственны всем уровням организации живой материи – от молекулярных и субклеточных структур до биосферы. Принято считать, что они имеют эндогенную природу, но вместе с тем тесно связаны с периодическими изменениями во внешней среде так называемыми датчиками времени (фото-, термо-, баропериодичность, колебания магнитного и электрического полей Земли и др.), взаимодействие биологических ритмов с периодически колеблющимися условиями внешней среды обеспечивает единство живой и неживой природы. Биологический ритм – это один из механизмов, позволяющих организму приспосабливаться к меняющимся условиям жизни. Подобная адаптация происходит в течение всей нашей жизни, ибо постоянно происходит и изменение внешней среды, так как окружающая нас неживая природа ритмична. Происходит смена дня и ночи, сменяют друг друга времена года, циклон приходит на смену антициклону, нарастает и уменьшается солнечная активность, бушуют магнитные бури, люди переезжают из одного часового пояса в другой – и все это требует от организма способности к адекватному приспособлению. Только при синхронной работе биологических ритмов возможна полноценная жизнь.

Важно учитывать синхронизацию эндогенных часов с окружающим временем в профессиях, связанных со сменной работой, также у пилотов, космонавтов и т.п.

Хронобиологические закономерности имеют значение в развитии заболеваний. Биоритмы, происходящие в организме, влияют на эффективность и токсичность лекарственных средств, поэтому учет временных факторов при лекарственной терапии сегодня стал необходимостью. Дальнейшее изучение хронобиологических закономерностей будет способствовать совершенствованию лечебного и профилактического процесса в медицине.

Чесоточный зудень: систематическое положение, морфология, цикл развития. Способ инвазии и локализация в организме хозяина, патогенное действие. Распространенность в Республике Башкортостан. Методы диагностики. Общественная и личная профилактика чесотки.

Самка клеща за сутки прогрызает в толще рогового слоя кожи ходы длиной до 2-3 мм (рис.93). Ходы чесоточного клеща имеют вид прямых и извилистых тонких полосок беловатого цвета длиной 5 - 8 мм. Они слегка возвышаются над кожей и напоминают поджившую царапину. Вдоль хода видны темные точки - отверстия. Для лучшего различения кожу можно смазать йодной настойкой и вытереть. У слепого конца такого хода виден пузырек, где и находится клещ. Для подтверждения диагноза чесотки пузырек и покрышку чесоточного хода вскрывают скальпелем, полученный материал переносят на предметное стекло и микроскопируют.

Чесоточные зудни питаются тканями хозяина, раздражают нервные окончания, вызывают сильный зуд. При расчесах ходы вскрываются ногтями и клещи разносятся по всему телу. Заражение людей происходит при непосредственных контактах с больными или их вещами.

Ухудшение состояния здоровья разной степени вплоть до гибели хозяина;

Угнетение репродуктивной (воспроизводящей) функции хозяина вплоть до его гибели;

Изменение нормальных поведенческих реакций хозяина;

Инфицированные криптоспоридиями клетки кишечного эпителия претерпевают ряд патологических изменений, что приводит к сокращению всасывательной поверхности кишечника и как результат - нарушению всасывания питательных веществ, особенно сахаров.

Кишечные гельминты повреждают слизистую оболочку кишки своими крючьями, присосками. Механическое действие описторхисов состоит в повреждении стенок желчных и панкреатических протоков и желчного пузыря присосками, а также шипиками, покрывающими поверхность тела молодых гельминтов. При эхинококкозе наблюдается давление растущего пузыря на окружающие ткани, вследствие чего наступает их атрофия. Яйца шистосом вызывают воспалительные изменения стенки мочевого пузыря и кишечника и могут ассоциироваться с канцерогенезом.

Механическое действие гельминтов, иногда очень значительное, может быть связано с особенностями биологии и развития гельминтов в организме хозяина. Например, гибель огромного числа ворсинок наступает при массовом развитии в них цистицеркоидов карликового цепня, причем нередко повреждаются и более глубокие ткани кишечной стенки. При локализации аскарид в просвете кишки они упираются своими острыми концами в ее стенки, повреждают слизистую оболочку, вызывая местную воспалительную реакцию, кровоизлияния. Нарушение целостности тканей печени, легких и других структур хозяина может быть весьма серьезным и в результате миграции личинок некоторых нематод (аскариды, анкилостомы, некатора).

Изменение нормальных поведенческих реакций хозяина. Направленная модуляция поведения хозяев, способствующая передаче патогенов, отмечена у

Понятие об инфекции и инвазии. Виды инвазий. Способы заражения.

1. медицинская протозоология. Протозоозы – заболевания, вызываемые простейшими.

2. Гельминтозы – гельминтами.

3. Медицинская арахноэнтомология – изучает биологию членистоногих и энтомозы, вызываемые ими.

Виды инвазий:

3. Автоинвазия, аутоинвазия, или самозаражение – хозяин является источником заражения для самого себя

4. Реинвазия. Повторная инвазия.

2. Выработка защитных приспособлений у хозяина.

1. Высокоадаптированные, противоречия практически не наблюдаются.

2. Недостаточноадаптированные, или факультативные – бурная реакция хозяина.

3. Неадаптированные, или транзитные – не завершает свой цикл.

1. Механическое повреждение органов и тканей хозяина.

3. Поглощение питательных веществ и витаминов из организма хозяина.

4. Открытие путей для вторичной инфекции.

5. Нарушение всех процессов обмена веществ у хозяина.

6. Мутагенное действие.

7. Внутриутробная инвазия плода.