Продолговатый мозг состоит из. Продолговатый мозг: строение и функции

Анатомия

Рис. 1. Схематическое изображение передней поверхности мозгового ствола и мест выхода корешков черепно-мозговых нервов: 1 - глазодвигательный нерв; 2 - блоковый нерв; 3 - тройничный узел; 4 - тройничный нерв (двигательный корешок); 5 - тройничный нерв (чувствительный корешок); 6 - отводящий нерв; 7 - лицевой нерв; 8 - преддверно-улитковый нерв; 9 - языкоглоточный нерв; 10 - блуждающий нерв; 11 - подъязычный нерв; 12 - добавочный нерв; 13 - корешок первого шейного спинномозгового нерва; 14 - нижняя поверхность мозжечка; 15 - передняя срединная щель; 16 - передняя латеральная борозда; 17 - перекрест пирамид; 18 - пирамида продолговатого мозга; 19 - олива; 20 - бульбарно-мостовая борозда; 21 - мост; 22 - ножка мозга.

Рис. 2. Схематическое изображение задней поверхности мозгового ствола: 1 - ромбовидная ямка; 2 - блоковый нерв; 3 - лицевой нерв; 4 - промежуточный нерв; 5 - преддверно-улитковый нерв; 6 - языкоглоточный нерв; 7 - блуждающий нерв; 8 - добавочный нерв; 9 - бугорок клиновидного ядра; 10 - бугорок тонкого ядра; 11 - задняя латеральная борозда; 12 - клиновидный пучок; 13 - промежуточная борозда; 14 - тонкий пучок; 15 - задняя срединная борозда; 16 - задвижка; 17 - мозговые полоски; 18 - нижняя мозжечковая ножка.

Кроме того, в П. м. заканчиваются корково-ядерные волокна пирамидного пути, несущие импульсы от различных слоев нейронов неокортекса к ядрам соответствующих пар черепно-мозговых нервов. Эти пути обусловливают регулирующее влияние коры головного мозга на физиол, реакции, связанные с деятельностью ядер черепно-мозговых нервов.

Наряду с проводниковой функцией П. м. осуществляет регуляцию сложных жизненно важных безусловных рефлексов, таких, как сосание, жевание, глотание, чиханье, кашель, рвота, слезотечение, слюноотделение. Эти рефлексы, как правило, имеют защитно-физиологический характер. Особо важное физиологическое, а также диагностическое значение имеет рвотный рефлекс (см. Рвота), всецело зависящий от функционального состояния П. м.

П. м. участвует в регуляции внешнего дыхания (см. Дыхательный центр) и сердечно-сосудистой системы (см. Сосудодвигательный центр).

По данным Росси и Цанкетти (G. Bossi, A. Zanchetti, 1960), X. Мегуна (1960, 1965), физиологию П. м. нельзя рассматривать без учета роли ретикулярной формации, оказывающей тоническое и модулирующее влияние на функциональное состояние сегментов спинного мозга.

Фундаментальными исследованиями X. Мегуна, Р. Гранита и других нейрофизиологов было показано, что нейроны П. м., моста головного мозга, покрышки среднего мозга, интегрированные в единую систему ретикулярной формацией, оказывают постоянное регулирующее влияние на импульсную активность гамма-эфферентов, альфа-мотонейронов и мышечных веретен, что обусловливает адекватное перераспределение мышечного тонуса. Сравнение спинальных и децеребрированных животных (см. Децеребрация , Спинной мозг) показывает, что после правильно произведенной интерколли кулярной перерезки происходит растормаживание как статических, так и динамических гамма-волокон, идущих к разгибателям, что приводит к децеребрационной ригидности (преобладанию тонуса разгибателей), тогда как у спинальных животных не наблюдается никаких признаков активности статических и динамических фузимоторных гамма-нейронов.

В П. м. находятся жизненно важные вегетативные центры. Электрическое раздражение этих центров у экспериментальных животных вызывает отчетливые реакции во всех областях тела. Они выражаются в учащении сердечных сокращений, повышении АД, расширении зрачка, сокращении третьего века, пилоэрекции, потоотделении, ослаблении перистальтики кишечника и повышении содержания сахара в крови.

Активность вегетативных центров П. м. повышается также в ответ на рефлекторное или непосредственное химическое их раздражение. При вдыхании воздуха с повышенным содержанием углекислого газа или пониженным содержанием кислорода у животного возникают характерные симптомы возбуждения вегетативной нервной системы (см.). Асфиксия при пережатии трахеи вызывает мощный разряд в вегетативных центрах в результате сочетанного влияния гиперкапнии (см.) и гипоксии (см.). После высокой перерезки спинного мозга асфиксия (см.) такой же степени весьма незначительно сказывается на функции органов, имеющих симпатическую иннервацию. Полученные данные свидетельствуют, что функции этих органов почти целиком опосредуются центрами, лежащими выше спинного мозга, т. е. в продолговатом мозге. Установлено, что углекислый газ оказывает прямое раздражающее действие на вегетативные центры П. м.; понижение содержания кислорода выражается в прямом подавлении их возбудимости. Однако, по данным Геллгорна и Луфборроу (1963), если напряжение кислорода в жидкостях организма падает очень низко, возбуждаются хеморецепторы каротидного синуса, что приводит к рефлекторной активации вегетативных центров П. м., несмотря на то, что их возбудимость в условиях гипоксии понижена.

Динамические нарушения кровоснабжения П. м. обусловливают так наз. вертебрально-базилярный синдром. Недостаточность кровоснабжения (гипоксия) характеризуется угнетением функциональной активности центров П. м. и ядер соответствующих черепно-мозговых нервов, что проявляется возникновением патол. типов дыхания: периодического дыхания, дыхания типа Чейна - Стокса (см. Чейна - Стокса дыхание), биотовского дыхания (см.), а также исчезновением роговичного, глотательного, чихательного и других рефлексов.

П. м. играет важную роль в регуляции сложных жизненно важных функций, и нарушения его деятельности имеют, как правило, опасные последствия. Своевременное определение функционального состояния П. м. необходимо для принятия срочных леч. мер. Оно определяется по сдвигам в физиол. реакциях, связанных с активностью определенных образований и систем П. м., ядер черепно-мозговых нервов (нарушение роговичного и жевательного рефлексов, актов глотания, сосания, состояния чувствительности в области головы и шеи, кашлевого, чихательного, рвотного рефлексов, дыхательных движений и др.)

Методы исследования

Для диагностики поражений П. м. используют две группы методов исследования: клинические и инструментально-лабораторные. К первой группе относят все приемы неврол. обследования больного (см.): исследование функций черепно-мозговых нервов, произвольных движений конечностей и координации этих движений, чувствительности, вегетативно-висцеральных функций. Инструментально-лабораторные методы включают спинномозговую пункцию (см.) и субокципитальную пункцию (см.) с последующим лабораторным исследованием цереброспинальной жидкости (см.), рентгенографию черепа (см. Краниография), пневмоэнцефалографию (см.), вертебральную ангиографию (см.), эхоэнцефалографию (см.), радиоизотопное исследование (см.), компьютерную томографию головного мозга (см. Томография компьютерная) и др.

Основными методами изучения состояния П. м. являются электро-физиол. регистрация биоэлектрической активности определенных его зон, ядер, центров, а также регистрация нейрональной импульсной активности двигательных рефлексов и других рефлекторных реакций, связанных с деятельностью черепно-мозговых нервов. Важное место в изучении П. м. занимает также регистрация ритмической активности автоматических центров с помощью электроэнцефалографии (см.), электрокардиографии (см.) и пневмографии (см.).

Патология

Симптоматология

При нарушении функции П. м. возникают разнообразные клин. синдромы, характер которых зависит от ло кализации и размеров патол. очага. Наиболее характерным является бульбарный синдром, состоящий из симптомов нарушения функции IX, X и XII черепно-мозговых нервов (см. Блуждающий нерв , Подъязычный нерв , Языкоглоточный нерв), ядра которых располагаются в П. м. Остро или постепенно появляются расстройства глотания и речи. Из-за пареза мышц мягкого неба и глотки возникает поперхивание, жидкая пища выливается через нос, голос приобретает носовой оттенок (гнусавость). При полной денервации этих мышц нарушается глотание пищи и слюны. Вследствие пареза мышц гортани происходит неполное смыкание голосовых связок и голос становится хриплым или беззвучным (см. Афония , Дисфония). Поражение мышц языка приводит к смазанности речи (см. Дизартрия), плохо произносятся губные и зубные согласные («каша во рту»), затрудняется передвижение комка пищи при жевании. Спустя 1,5-2 нед. при остром развитии бульбарного паралича (см.) присоединяется атрофия мышц языка, в результате чего уменьшается его объем, появляется складчатость слизистой оболочки, возникают фасцикулярные подергивания. При одностороннем поражении бульбарных черепно-мозговых нервов язык отклоняется в сторону поражения, а язычок мягкого неба (небный язычок, Т.) - в здоровую сторону. При двустороннем нарушении функции IX-XII черепно-мозговых нервов возникает афагия (см. Дисфагия), анартрия (см. Дизартрия), афония, затруднены откашливание, зевота, возникает угроза аспирационной пневмонии. В отличие от сходного по клинике псевдобульбарного паралича (см.) в парализованных мышцах при бульбарном параличе наблюдается реакция перерождения (см. Электродиагностика , Электромиография), а также отсутствуют небные и глоточные рефлексы.

Поражение вентральной части верхней половины П. м. проявляется бульбарным альтернирующим синдромом Джексона (см. Альтернирующие синдромы), характеризующимся периферическим параличом мышц языка на стороне очага поражения и центральным параличом конечностей на противоположной стороне. Поражение нижней оливы (нижнего оливного ядра) сопровождается нарушением равновесия тела и миоклонией мягкого неба.

Поражение дорсальной части верхней половины П. м. приводит к параличу мышц мягкого неба, гортани, языка и голосовых мышц на стороне очага поражения. Кроме того, на этой же стороне наблюдается диссоциированная сегментарная анестезия кожи лица, нарушение глубокой чувствительности в руке и ноге с сенситивной атаксией в них (см. Атаксия), мозжечковая гемиатаксия, синдром Бернара - Горнера (см. Бернара - Горнера синдром). На стороне, противоположной очагу, вследствие поражения спинноталамического пути (см. Проводящие пути) выявляется проводниковая поверхностная гемианестезия, не распространяющаяся на лицо, - синдром Валленберга - Захарченко (см. Альтернирующие синдромы).

Поражение ядер ретикулярной формации сопровождается расстройствами дыхания (оно становится частым, нерегулярным, невозможны произвольные изменения частоты дыхания), сердечно-сосудистой деятельности (тахикардия, цианотичные пятна на конечностях и туловище, холодный пот), термической и вазомоторной асимметрией (в острой фазе поражения на стороне очага температура кожи повышается на 1 - 1,5°, в последующем она колеблется в зависимости от температуры окружающей среды, отмечается бледность кожи, замедление капиллярного пульса), снижение эмоционально-психической активности.

Для поражения правой или левой половины верхней части П. м. характерно сочетание вышеупомянутых симптомокомплексов с чертами альтернирующего синдрома Бабинского - Нажотта (см. Альтернирующие синдромы).

Поражение вентральной части нижней половины П. м. проявляется асимметричным центральным тетра-парезом, на фоне к-рого иногда определяется перекрестный гемипарез (парез преобладает в одной руке и противоположной ноге) вследствие поражения части перекреста пирамид. На стороне очага выявляется периферический парез грудино-ключично-сосцевидной и частично трапециевидной мышц, что обусловливается поражением бульбарной части ядра XI пары черепно-мозговых нервов.

Поражение дорсальной части нижней половины П. м. характеризуется появлением на стороне очага сегментарной диссоциированной анестезии в каудальных дерматомах Зельдера на лице (см. Тройничный нерв), снижением глубокой чувствительности в руке и ноге, мозжечково-сенситивной гемиатаксии и синдрома Бернара - Горнера. На стороне, противоположной очагу, отмечается проводниковая гемианестезия с верхней границей на уровне верхних шейных сегментов (С II-СIII).

При ограниченных очагах поражения в пределах одной половины П. м. развиваются различные варианты отмеченной выше клин. картины, иногда с чертами альтернирующего синдрома Авеллиса, Шмидта, Волештейна и др. Тотальное разрушение П. м. несовместимо с жизнью.

Пороки развития продолговатого мозга встречаются редко, их патогенез разнообразен (см. Головной мозг). П. м. чаще поражается вторично при краниовертебральных аномалиях. Среди пороков развития довольно распространенным является сирингобульбия (см. Сирингомиелия), характеризующаяся образованием полостей и разрастанием глии в сером веществе П. м. Клин. проявления этого заболевания возникают у взрослых и являются следствием поражения прежде всего ядра спинномозгового пути тройничного нерва, что приводит к нарушению болевой и температурной, но с сохранением тактильной чувствительности на лице (диссоциированная сегментарная анестезия). Затем постепенно присоединяются бульбарные расстройства (дисфагия, дисфония, дизартрия), а также атаксия (см.), нистагм (см.), вестибулярный симптомокомплекс (см.), иногда вегетативные кризы в виде тахикардии, нарушения дыхания, рвоты (см. Кризы, церебральные). Лечение симптоматическое.

Повреждения в виде изолированного ушиба П. м. или кровоизлияния редки, они наблюдаются при тяжелой черепно-мозговой травме (см.) и, как правило, сочетаются с повреждением других отделов головного мозга. При этом внезапно наступает потеря сознания, развивается глубокая кома с резким угнетением всех рефлекторных защитных реакций и полной обездвиженностью. Наблюдаются расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Дыхание становится периодическим, типа Чейна - Стокса, Биота или терминальным с отдельными аритмичными вдохами и последующим апноэ (см. Дыхание). Расстройства сердечно-сосудистой деятельности характеризуются падением АД при выраженной сердечной слабости либо артериальной гипертензией. Часто развивается тахикардия, реже брадикардии. Отмечаются симптомы ишемии и гипоксии головного мозга (см. Гипоксия , Инсульт), нарушения тканевого метаболизма и проницаемости клеточных мембран с развитием отека мозга (см. Отек и набухание головного мозга). Развиваются нарушения терморегуляции (см.), проявляющиеся склонностью к гипотермии. В ряде случаев могут быть стволовые судороги, характеризующиеся тоническим напряжением мышц, чаще конечностей, картиной децеребрационной ригидности (см.).

При менее тяжелых повреждениях П. м. могут наблюдаться спонтанный нистагм, снижение роговичных и глоточного рефлексов, снижение или повышение сухожильных рефлексов с двусторонними патол. рефлексами (см. Рефлексы патологические).

Лечение травматических поражений П. м. направлено прежде всего на восстановление нарушений системного кровообращения и дыхания. Одновременно проводится коррекция окислительных процессов, кислотно-щелочного, электролитного, белкового и водного баланса. Если восстановления и стабилизации дыхания под влиянием консервативного лечения не наступает, срочно производят интубацию трахеи (см. Интубация) или трахеостомию (см.) с применением искусственной вентиляции легких (см. Искусственное дыхание). Для ликвидации артериальной гипотензии применяют сочетание средств, направленных на устранение гиповолемии (переливание крови, полиглюкин, реополиглюкин), с препаратами, нормализующими сердечно-сосудистую деятельность (строфантин, коргликон). Для коррекции сдвигов, вызванных гипоксией и быстро развивающимся метаболическим ацидозом, внутривенно вводят 4% р-р гидрокарбоната натрия (100-200 мл). Для нормализации баланса калия эффективно внутривенное введение глюкозо-калиево-инсулиновой смеси. При расстройствах водно-электролитного баланса применяют лекарственные средства, повышающие диурез и выведение натрия,- спиронолактон (альдактон, верошпирон). Для усиления диуретического эффекта показано применение лазикса (фуросемида), гипотиазида (дихлотиазида). Прогноз зависит от тяжести повреждения П. м., своевременности и полноты проводимого лечения.

Заболевания

Нарушения функции П. м. могут возникать при сосудистых и инфекционных заболеваниях головного мозга. Среди сосудистых заболеваний чаще встречаются ишемические поражения П. м. в виде преходящих нарушений кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне и очаговых инфарктов. Выделяют два основных варианта инфаркта П. м. Один связан с закупоркой позвоночной артерии и окклюзией отходящей от нее нижней задней мозжечковой артерии, приводящей к инфаркту дорсолатеральных отделов П. м. Это сопровождается так наз. латеральным синдромом, являющимся клин. проявлением одного из вариантов альтернирующего синдрома Валленберга - Захарченко (см. Альтернирующие синдромы). При закупорке латеральных и медиальных мозговых ветвей (ветвей к продолговатому мозгу) позвоночных и основной артерий развивается так наз. медиальный синдром, для к-рого характерны паралич мышц языка на стороне инфаркта и центральная гемиплегия на противоположной стороне (альтернирующий синдром Джексона). Реже гемиплегия сочетается с перекрестными параличами мышц мягкого неба и глотки или отмечается только спастическая геми- или тетраплегия (см. Параличи, парезы).

Хрон. недостаточность кровообращения в П. м. может развиться при выраженном атеросклерозе позвоночных и основной артерий, нередко в сочетании с шейным остеохондрозом и деформирующим спондилоартрозом. При этом периодически появляются инсультообразные эпизоды и постепенно формируется бульбарный синдром. Хрон. ишемию П. м. дифференцируют с амиотрофическим боковым склерозом (см.), при к-ром поражаются только двигательные ядра черепно-мозговых нервов в П. м. и варолиевом мосту.

Кровоизлияния в П. м. редки, обычно являются продолженными из варолиева моста или травматического происхождения. Они быстро приводят к летальному исходу.

Инфекционные заболевания П. м. бывают первичными и вторичными. Среди первичных чаще встречаются нейровирусные поражения, напр. полиомиелит (см.), полиомиелитоподобные заболевания (см.), а также инфекционно-аллергические, напр, бульбарная форма полирадикулоневрита Гийена - Барре - Штроля (см. Полиневрит). При этом на фоне тяжелого общего состояния и менингеальных симптомов появляются признаки поражения IX-XII черепно-мозговых нервов с одной или обеих сторон и изменения в цереброспинальной жидкости (плеоцитоз или белково-клеточная диссоциация при болезни Гийена - Барре - Штроля). Бульбарная форма нейровирусных заболеваний наиболее опасна, т. к. часто приводит к остановке дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Вторичные поражения П. м. могут наблюдаться при сифилисе, туберкулезе, гриппе вследствие эндартериита, а также при узелковом периартериите. В таких случаях страдают не только бульбарные черепно-мозговые нервы и их ядра, но и пирамидные пути, проводники чувствительности, координаторные системы. При выраженной форме ботулизма (см.) возникают расстройства глотания, речи, уменьшается выделение слюны. При эпидемическом энцефалите (см.) наряду с глазодвигательными нарушениями изредка возникают и преходящие бульбарные параличи.

П. м. может поражаться при рассеянном склерозе (см.) с развитием симптомов нарушения функции проводниковых и ядерных структур этой части головного мозга.

Общие принципы лечения больных при заболеваниях, сопровождающихся поражением П. м., имеют этиологический и патогенетический характер. При необходимости проводят также специальные мероприятия по коррекции дыхательной недостаточности (в т. ч. искусственную вентиляцию легких), сердечнососудистых расстройств (с применением мезатона, адреналина, кордиамина) и кормление питательной смесью через зонд. Проводится профилактика аспирационной пневмонии (туалет полости рта с отсасыванием слизи). Прогноз определяется характером заболевания и эффективностью проводимого лечения.

Опухоли продолговатого мозга встречаются редко, преимущественно в детском возрасте. Чаще наблюдаются эпендимомы (см.), астроцитомы (см.). олигодендроглиомы (см.), реже глиобластомы (см.), медуллобластомы (см.), гемангиоретикуломы. Эпендимомы поражают центральные отделы П. м., другие опухоли могут располагаться асимметрично, занимая его половину, либо распространяются на весь поперечник П. м. Иногда рост опухоли сопровождается образованием кист.

Характерной особенностью клин. течения опухолей П. м. является раннее появление и постепенное нарастание признаков очагового поражения и позднее развитие синдрома внутричерепной гипертензии (см. Гипертензивный синдром). В связи со значительной плотностью расположения в П. м. ядер черепномозговых нервов, жизненно важных центров, двигательных, чувствительных и мозжечковых проводящих путей для клин. картины опухолей П. м. типично многообразие очаговых симптомов, последовательность развития которых зависит от места возникновения и направления преимущественного распространения опухоли. В ранней стадии заболевания чаще отмечается одностороннее поражение ядер черепно-мозговых нервов и проводящих путей П. м., сопровождающихся альтернирующими синдромами. Однако вскоре поражение становится двусторонним, сочетаясь с нарастанием общей слабости, прогрессивным исхуданием больного. В поздней стадии болезни появляются и нарастают расстройства сердечной деятельности и дыхания, которые часто являются причиной смерти. Они могут сочетаться с гипертензионно-гидроцефальными явлениями, нарушениями оттока цереброспинальной жидкости из желудочков мозга. Отдельные симптомы поражения П. м. могут возникать при внемозговых опухолях (менингиоме, невриноме, хордоме, эпидермоиде), локализующихся в области затылочно-шейной дуральной воронки.

Лечение опухолей П. м. обычно консервативное. Проводят лучевую терапию в суммарной дозе 5000- 6000 рад (50-60 Гр) обычно за 2-3 курса. При появлении в клин. картине заболевания гипертензионно-гидроцефальных симптомов производят эксплоративную трепанацию в области задней черепной ямки с обязательным вскрытием атлантозатылочной мембраны и твердой оболочки головного мозга. В случае обнаружения кисты П. м. возможно ее опорожнение путем осторожной пункции. Компактные опухоли П. м. обычно неудалимы. Ашер (Р. W. Ascher, 1977) приводит данные об успешном удалении глиомы П. м. с помощью лазера на углекислом газе, сблокированного с операционным микроскопом. Обычно операция направлена на восстановление нарушенного оттока цереброспинальной жидкости в области отверстия Мажанди (срединная апертура четвертого желудочка, Т.), в связи с чем производится рассечение нижних отделов червя мозжечка. Если это мероприятие оказывается недостаточным или тяжесть состояния больного исключает проведение трепанации, показаны ликворошунтирующие операции с применением вентрикулоатриальной или вентрикулоперитонеальной шунтирующих систем.

При неосложненном послеоперационном течении проводят лучевую терапию.

Прогноз при внутристволовых опухолях П. м., независимо от их гистол. строения, неблагоприятный. Комбинированное (оперативное и лучевое) лечение продлевает жизнь больных, но не обеспечивает выздоровления.

Библиография

Антонов И. П. и Гиткина Л. С. Вертебрально-базилярные инсульты, Минск, 1977; Беков Д. Б. и Михайлов С. С. Атлас артерий и вен головного мозга человека, М., 1979; Бехтерев В. М. Основы учения о функциях мозга, в. 1, Спб., 1903; Богородинский Д. К. Синдром кранио-спинальной опухоли, Ташкент, 1936; Бреслав И. С. и Глебовский В. Д. Регуляция дыхания, Л., 1981; Бродал А. Ретикулярная формация мозгового ствола, пер. с англ., М., 1960; Верещагин Н. В. Патология вертебрально-базилярной системы и нарушение мозгового кровообращения. М., 1980; Гельгорн Э. и Луфборроу Дж. Эмоции и эмоциональные расстройства, пер. с англ., с. 67, М., 1966; Гранит Р. Основы регуляции движений, пер. с англ., М., 1973; Захарченко М. А. Сосудистые заболевания мозгового ствола, Ташкент, 1930; Кроль М. Б. и Федорова Е. А. Основные невропатологические синдромы, М., 1966; Миславский Н. А. Избранные произведения, с. 21, М., 1952; Многотомное руководство по неврологии, под ред. Н. И. Гращенкова, т. 1, кн. 1, с. 321, М., 1959; Многотомное руководство по неврологии, под ред. С. Н. Давиденкова, т. 5, с. 416, М., 1961; Мэгун Г. Бодрствующий мозг, пер. с англ., М., 1965; Росси Д ж. Ф. и Цанкетти А. Ретикулярная формация ствола мозга, пер. с англ., М., 1960; Руководство по нейротравматологии, под ред. А. И. Арутюнова, ч. 1, с. 305, М., 1978; Сарк и-с о в С. А. Очерки по структуре и функции мозга, М., 1964; Сергиевский М. В. Дыхательный центр млекопитающих животных и регуляция его деятельности, М., 1950, библиогр.; Сосудистые заболевания нервной системы, под ред. Е. В. Шмидта, М., 1975; Триумфов А. В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы, Л., 1974; Т у-р ы г и н В. В. Проводящие пути головного и спинного мозга, Омск, 1977; Шаде Дж. и Форд Д. Основы неврологии, пер. с англ., М., 1976; Babin-ski J. et Nageotte J. Hémiasy-nergie, latéropulsion et myosis bulbaires avec hémianesthesie et hémiplégie croisées, Rev. neurol., t. 10, p. 358, 1902; В o-gorodinski D. K., Pojaris-ski K. M. u. Razorenova R. A. Sur le syndrome de Babinski et Nageotte, ibid., t. 119, p. 505, 1968; Brain W. R. Brain’s diseases of the nervous system, Oxford - N. Y., 1977; Clara M. Das Nervensystem des Menschen, Lpz., 1959; Gottschick J. Die Leistungen des Nervensystems, Jena, 1955; Lassiter K. R. a. o. Surgical treatment of brain stem gliomas, J. Neuro-surg., v. 34, p. 719, 1971; Pool J. L. Gliomas in the region of the brain stem, ibid., v. 29, p. 164, 1968.

А. А. Скоромец; Ф. П. Ведяев (физ.), Ю. А. Зозуля (нейрохир.), В. В. Турыгин (ан.).