Вирусы, передающиеся воздушно-капельным путем. Реферат: Инфекции, передающиеся воздушно-капельным путем у детей Какая болезнь передается воздушно капельным путем

Передается ли гепатит, если да, то каким способом – актуальность этой проблемы возрастает со временем, так как все большее количество людей затрагивает данная патология. Инфекционное заболевание, поражающее печень, распространено по всему миру. Оно возникает у людей независимо от их возраста и социального положения. Врачи периодически выявляют новые подтипы инфекции. Уберечься от заразной болезни можно, если знать, как она передается, и принимать меры предосторожности.

Разновидности заболевания

Гепатиты поделены на:

  • вирусные: A, B, C, D, E, F, G;
  • невирусные: токсические, аутоиммунные, лучевые (возникают от воздействия алкоголя, ядов, химикатов, лекарств, радиоизлучения, при нарушении функций иммунной системы).

К заразным видам относятся только вирусные формы. Они возникают в результате проникновения патогенных микроорганизмов. Кровь переносит вирусы в печень, где они цепляются за гепатоциты. Возбудители инфекции быстро размножаются, разрушают клеточные структуры, что приводит к перерождению печеночной ткани.

Существует несколько путей заражения гепатитами. Но в любом случае они передаются от инфицированных людей к здоровым.

Пути передачи вируса

Разновидностей заболевания много, каждая имеет свои особенности заражения. Хотя многие люди осведомлены о путях инфицирования, у них нередко возникает вопрос о том, какой вид гепатита передается воздушно-капельным путем, и можно ли заразиться им в быту. Механизм заражения вирусом зависит от вида инфекции.

Гепатит А

Болезнь Боткина относят к категории заболеваний для бедных. Чаще всего она поражает людей на территории слаборазвитых стран. Гепатит А признан легким типом инфекции.

Организм, борясь с вирусами, формирует к ним устойчивый иммунитет. Люди, перенесшие однажды болезнь Боткина, больше никогда не заболеют ей.

Гепатит А передается через:

  • плохо вымытые или грязные руки;
  • некачественно обработанные продукты;
  • недостаточно продезинфицированные медицинские и косметические инструменты;
  • заразную воду.

Обычно гепатит А проникает в организм фекально-оральным способом. Инфицирования избегают те, кто соблюдает гигиенические правила. Чтобы снизить эпидемиологическую напряженность население прививают от инфекции. Этот вирус воздушно-капельным путем никогда не передается.

Гепатит B

Агрессивная разновидность заболевания сильно повреждает печеночную ткань. При ее течении возникает рвота, жар, суставные боли. Вирус выживает при низких и высоких температурах, кипячении, не гибнет в кислых и щелочных средах.

Он не относится к болезням грязных рук. Им невозможно заразиться бытовым способом. только в жидкой среде. Инфицирование происходит в медучреждениях, косметических салонах, стоматологических кабинетах, если персонал использует плохо простерилизованные инструменты.

Заразиться гепатитом этого вида можно при половом акте с инфицированным партнером. Он проникает в кровь через травмированную кожу (раны, ссадины, царапины). Такое случается, когда медики или косметологи делают процедуры зараженному пациенту, а также, если люди травмируют друг друга при конфликтах.

Заразиться воздушно-капельным путем нельзя. Инфекция не способна переходить таким способом.

Гепатит С

Такая инфекция опасна тем, что маскируется под различные заболевания, долго течет бессимптомно, проявляется на поздних стадиях, дает тяжелые осложнения: фиброз, цирроз, рак.

Косметические процедуры – частая причина заражения гепатитом С. Инфекцию получают при нанесении татуировок, выполнении пирсинга, маникюра. Она поражает наркоманов, людей, отбывающих наказание в тюрьме.

Заразиться рискуют лаборанты, медицинские работники, постоянно работающие с кровью больных людей. Заболевание возникает после переливания крови, гемодиализа. Устранить точную причину заражения гепатитом С очень сложно.

Передается это заболевание парентеральным (вирус попадает в организм через инструменты, повреждающие кожу и слизистые оболочки) или гематогенным (возбудитель переносится с кровью) способом.

Заболевают им, когда получают большой объем инфицированной крови. Случается это, когда используют маникюрные и медицинские инструменты, опасные бритвенные станки, шприцы. Причиной заражения может стать укус, прививка, инъекционное ведение некоторых лекарств, манипуляции стоматолога.

При интимной близости такое инфицирование случается изредка. Точно установлено, что передача заболевания происходит при оральном сексе. Избежать заражения помогает презерватив, вирус не способен проходит через его поры.

Человек не всегда осведомлен о том, что заражен. Он узнает об инфицировании слишком поздно, когда заболевание принимает тяжелые формы с характерными симптомами, или случайно, при медицинском обследовании. К тому времени он успевает заразить половых партнеров и других людей, в организм которых по каким-либо причинам проникнет его кровь.

От зараженной матери ребенку инфекция переходит редко. Большинство младенцев появляется на свет без вируса. Заражение малыша происходит в момент прохождения по родовым путям. При внутриутробном развитии вирус проникает в плод, если заболевание обострилось и тяжело течет.

Достоверно не выяснено, каким образом переходит инфекция при кормлении грудью. Но у кормящих женщин неизбежно на сосках появляются микротрещины и ранки, из которых сочится кровь. Они признаны источником инфицирования. Во избежание заражения ребенка сразу переводят на искусственное вскармливание.

Гепатит С воздушно-капельным способом не передается. Им нельзя заразиться, когда разговаривают, чихают, кашляют, брызжут слюной. Инфицирования не происходит при рукопожатиях, общем использовании предметов: посуды, пищи, напитков.

Но исключать полностью бытовой способ заражения нельзя. Если здоровый человек с открытыми ранами на кожных покровах воспользуется предметом, на котором осталась кровь вирусоносителя, то он заболеет. Возбудитель беспрепятственно проникает через ссадины, крошечные царапинки, трещины и раны.

Поскольку по воздушно-капельному пути гепатит С не передается, больных запрещено изолировать от общества. При этом специальных условий на рабочих местах и в учебных заведениях не создают. Зараженных людей ставят на медицинский учет, а инфекцию держат под контролем. Инфицированных людей не берут для прохождения военной службы.

Гепатит Д и Е

Такая разновидность инфекции возникает на фоне гепатита В. Она проявляется вслед за ним, как осложнение. Гепатит D вызывает развитие цирроза, злокачественных новообразований в печени, а также почечной недостаточности. Инфекция переходит одновременно с типом «Б». Механизмы перехода у обоих видов одинаковые – половой и гематогенный. Воздушно-капельный путь передачи заболевания невозможен.

Переходит гепатит Е фекально-оральным способом. Инфицированные люди выделяют вирус с каловыми массами. Заболевание способно передаваться через:

  • воду;
  • кровь;
  • пищу;
  • грязные руки.

Основные виды гепатитов не передаются от вирусоносителя к здоровым людям воздушно-капельным путем. Известно еще 2 разновидности инфекции – гепатит F и G. Их обнаруживают очень редко. Эти разновидности болезни мало изучены. Врачи не знают точно, как они влияют на организм и какими способами распространяются.

Механизмы заражения в быту

Инфицирование в быту и косметических салонах вполне реально. Но не все условия и случаи предрасполагают к заражению. Разберемся, способен ли вирус попасть в организм при следующих ситуациях:

  • Через ранение на коже. Гепатит Б и С переносится с током крови. Если здорового человека поцарапал инфицированный, заражение возникнет в том случае, если кровь последнего попадет в ранку первого. Наверняка узнать попал вирус или нет в организм, можно сдав анализы.
  • Когда постель и предметы гигиены находятся в личном пользовании больного и здорового человека. При такой ситуации представляет опасность гепатит А и Е для женщин, вынашивающих ребенка. При совместном проживании с инфицированным необходимо соблюдать гигиенические правила всем. Эта инфекция передается фекально-оральным способом. Источником заражения служат грязные руки, предметы общего пользования. Мыться одной мочалкой, есть из общей посуды - опасно. Для личного пользования необходимо иметь индивидуальные предметы. При таком подходе вероятность инфицирования намного снижается.
  • Использование чужой бритвы. Режущие и колющие инструменты являются источниками инфицирования. Через них переходит гепатит B и С – заболевания, попадающие в организм с током крови. В момент бритья люди часто травмируются. У них на кожных покровах остаются царапины и порезы. Если на инструменте сохраняется заразная кровь, здоровый человек получит через нее опасный вирус и заболеет. Патогенные микроорганизмы способны жить на поверхности различных предметов долгое время. Необходимо пользоваться только личным бритвенным станком.
  • Лечение зубов. , посещая стоматолога – не праздный вопрос. Виды С и Б попадают в организм, если врач использует недостаточно стерильные инструменты, на которых остались капельки инфицированной крови. При лечении зубов травмы слизистых оболочек и мягких тканей неизбежны. Поэтому не зря, люди, заботящиеся о своем здоровье, следят, как стоматолог обрабатывает инструментарий, который необходим для лечения зубов.
  • Процедуры в салонах красоты. Мастер обслуживает множество клиентов, в том числе инфицированных. Иногда при косметических манипуляциях нарушается целостность кожных покровов. Через плохо простерилизованный инструмент может передаться гепатит С и B. Такое случается при удалении кутикулы, заусенца, подравнивании ногтевых пластин.

Заразиться гепатитом реально в разнообразных бытовых ситуациях. Уберегает от инфицирования элементарная профилактика. Соблюдать меры предосторожности необходимо всем. Надо требовать от окружающих, чтобы они придерживались гигиенических правил, и не нарушать их самому. Это снижает риск возникновения инфекции.

Профилактические меры

Чтобы вероятность заболеть свелась к минимуму, следует выполнять несложные правила:

  • Отказаться от беспорядочных сексуальных связей. Многие вирусы проникают в организм при половых актах. Единственный постоянный партнер – идеальная возможность избежать инфицирования.
  • Прежде чем сесть за стол или перекусить на ходу, нужно вымыть руки.
  • Запретить окружающим людям использовать личные предметы, и не брать чужие средства гигиены.
  • Отказаться от приема наркотиков. Вирусы легко передаются через шприцы. Чистота игл не помогает избежать инфицирования. Патогенные микроорганизмы обладают поразительной устойчивостью к воздействию внешних агрессивных воздействий. Некоторые не гибнут даже при дезинфекции. Необходимо отказываться от того, что несет угрозу не только здоровью, но и жизни.
  • Поскольку возможно заразиться в кабинете стоматолога или косметолога, надо следить, насколько тщательно врачи и мастера стерилизуют инструмент. Ответственно выбирать клинику, салон и специалиста. От услуг учреждений, где заметна антисанитария, лучше отказаться.
  • Сделать прививку от видов инфекции, для которых создана вакцина. Пока прививают от гепатита Б и А.

Кто в группе риска

  • наркоманы;
  • пациенты, которым переливали кровь;
  • люди с трансплантированным органом;
  • те, кто перенес болезни печени;
  • младенцы, рожденные от инфицированной матери;
  • человек с множеством половых партнеров;
  • ВИЧ-инфицированные;
  • медработники, лаборанты, косметологи.

Вирусы гепатита действуют по элементарному механизму. Они обитают там, где царит беспорядочная жизнь. Среди хаоса проще находить жертв. Люди, придерживающиеся здорового образа жизни, меньше рискуют заразиться каким-либо инфекционным заболеванием.

. Воздушно-капельные инфекции представляют собой группу
острых воспалительных заболеваний с поражением разных орга-
нов и тканей, определяющих их особенности.

Имеются следующие общие признаки, позволяющие объеди-нить эти заболевания в одну группу: 1) воздушно-капельный ме-ханизм заражения; 2) выраженные местные изменения, сочетаю-щиеся с общими проявлениями; 3) склонность к эпидемиям; 4) широкая распространенность заболеваний вне зависимости от возраста и пола.

Среди данных заболеваний особенно актуальными являются острые респираторные вирусные инфекции (грипп, парагрипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекция) и бак-териальные инфекции (дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция).

ГРИПП

. Грипп (от франц. grippe — схватывать) вызывается вирусами
гриппа.

Источником заражения является только больной чело-век. Грипп широко распространен, заболеваемость им в разви-тых странах превышает заболеваемость другими инфекциями. Характеризуется возникновением эпидемий и пандемии в осенне-зимний период. Так, в 1918 г. во время пандемии в мире погиб 21 млн человек. Через 50 лет (1968) во время пандемии, вызванной "гонконгским вирусом", умер 1 млн человек. В последнее десяти-летие эпидемии гриппа регистрировались регулярно, характери-зовались высокой летальностью ослабленных больных, стариков и детей. В декабре 1995 г. во время эпидемии в Москве ежене-дельно фиксировалось более 249 000 заболеваний гриппом, хотя современные методы исследований позволяют прогнозировать начало эпидемии и проводить необходимые профилактические мероприятия, значительно снижающие заболеваемость среди на-селения.

Этиология. Вирус гриппа открыт в 1933 г. Он относится к РНК-содержащим вирусам, обладает тропизмом к эпителию верхних дыхательных путей (пневмотропный). В настоящее вре-мя известно три типа вируса — A (Al, A2), В, С, относящихся к семейству Orthomyxoviridae. Частицы вируса округлой формы, диаметром 80—120 нм, состоят из молекулы РНК, окруженной липогликопротеидной оболочкой.

Патогенез. Заражение происходит воздушно-капельным пу-тем. Инкубационный период 2—4 дня. Вирус адсорбируется на эпителиальных клетках бронхиального и альвеолярного эпите-лия. С помощью нейроаминидазы растворяет оболочку клеток и проникает внутрь их. РНК-полимераза активирует репродукцию вируса, который заселяет эпителиальные клетки. Репродукция вируса сопровождается гибелью клеток эпителия бронхов и тра-хеи, что обусловлено цитопатическим (цитолитическим) действи-ем вируса. Развиваются некроз, дистрофия, десквамация эпите-лия. Нарушение целостности эпителиального барьера верхних дыхательных путей ведет к вторичной виремии. Вирус оказывает вазопатическое (вазопаралитическое) действие, в тканях отмеча-ются полнокровие, стазы, плазматическое пропитывание, крово-излияния. Вирус гриппа способен угнетать защитные системы ор-ганизма — резко снижается фагоцитарная активность нейтро-фильных лейкоцитов, макрофагов, подавляется хемотаксис. На фоне вазопаралитического и иммуноирессивного действия виру-са активируется вторичная инфекция, которая и определяет ос-новные морфологические изменения в органах и тканях.

Патологическая анатомия. Различают три формы гриппа: легкую, средней тяжести, тяжелую.

Легкая форма гриппа характеризуется развитием острого катарального воспаления в верхних дыхательных пу-тях. При этом специфическими изменениями, обусловленными действием вируса, являются дистрофия эпителия с вакуолизаци-ей цитоплазмы, десквамация клеток и образование в просвете мелких бронхов скоплений спущенных клеток. Считают, что об-наруживаемая зернистость в цитоплазме эпителия, окрашивае-мая кислыми красителями в розоватый цвет, представляет собой колонии вируса. Об этом свидетельствуют результаты иммуно-флюоресцентного исследования, с помощью которого точно идентифицируется вирус в мазках-отпечатках из верхних дыха-тельных путей. В слизистой оболочке развиваются также полно-кровие сосудов, мелкие кровоизлияния, отек стромы, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. В просвете верхних дыха-тельных путей определяется серозный, серозно-слизистый экссу-дат. Легкая форма протекает в течение одной недели и заканчи-вается полным выздоровлением. Это самый частый вариант те-чения (форма) заболевания.


Грипп средней тяжести характеризуется пораже-нием мелких бронхов, бронхиол и паренхимы легких. В слизи-стой оболочке бронхов возникает серозно-геморрагическое вос- паление. Эпителий некротизируется и слущивается, заполняет просвет, что вызывает формирование очагов ателектаза и ост-рой эмфиземы легких. При сегментарном панбронхите воспале-ние (перибронхиально) переходит на прилежащую ткань легких, в которой появляются очаги гриппозной пневмонии. Для нее ха-рактерно наличие в пространстве альвеол серозно-геморрагиче-ского экссудата, слущивание клеток альвеолярного эпителия. В межальвеолярных перегородках возникает интерстициальное (межуточное) воспаление, представленное лимфогистиоцитар-ными инфильтратами. Иногда, особенно у детей, встречаются ги-алиновые мембраны. Воспалительные изменения в легких соче-таются с признаками регенерации эпителия бронхов и альвеол. Все изменения, возникающие в бронхах и альвеолах, в значитель-ной мере обусловлены присоединением вторичной инфекции, ко-торая определяет появление в экссудате нейтрофильных лейко-цитов.

Длительность течения гриппа средней тяжести около одного месяца. Обычно заканчивается полным выздоровлением. Однако у ослабленных людей, стариков и детей возможны хронизация процесса и развитие различных бронхолегочных осложнений.

Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности: грипп с выраженной тяжелой интоксикацией и грипп с легочны-ми осложнениями.

При гриппе с выраженной тяжелой интоксикацией на первое место выступает цитопатическое и вазопаралитическое действие вируса. В трахее и бронхах выражены серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких превалируют расстройства крово-обращения, кровоизлияния, мелкие очажки серозно-геморраги-ческой пневмонии, чередующиеся с участками острой эмфиземы и ателектаза. Общая интоксикация проявляется мелкими множе-ственными кровоизлияниями в головном мозге, внутренних орга-нах, серозных и слизистых оболочках. При поражении жизненно важных центров головного мозга возможна смерть больного.

Грипп с легочными осложнениями характеризуется присоеди-нением вторичной инфекции, которая и обусловливает все основ-ные изменения. Среди возбудителей вторичной инфекции первое место занимают стафилококк, затем стрептококк и синегнойная палочка. Основные изменения развиваются в бронхиальном до реве и легочной паренхиме. В бронхах серозно-гнойное воспале- ние, характерен деструктивный панбронхит. В связи с деструкци-ей стенки бронхов возможно образование острых бронхоэктазов, очагов ателектазов и острой эмфиземы. При гриппозной бронхопневмонии (чаще вовлекаются в процесс сегменты) легкие уве-личены в размерах, на разрезе пестрые — "большое пестрое гриппозное легкое". Гистологически определяется серозно-ге-моррагический экссудат в альвеолах с примесью большого коли-чества нейтрофильных лейкоцитов, иногда участки абсцедирова-ния, кровоизлияний, ателектаза, острой эмфиземы.

Осложнения. Для гриппозной пневмонии типичны следую-щие осложнения: карнификация, абсцедирование, гнойный плев-рит, эмпиема плевры, острые и хронические бронхоэктазы, ино-гда гнойный медиастинит, пневмофиброз, хроническая обструк-тивная эмфизема.

В связи с генерализованной виремией во внутренних органах появляются следующие изменения: в печени, почках, сердце дис-трофические изменения паренхиматозных клеток, полнокровие сосудов, интерстициальное (межуточное) воспаление. Иногда мо-жет возникнуть гломерулонефрит. Возможны серозный менин-гит, гриппозный энцефалит; в ганглиях симпатической и пара-симпатической части вегетативной нервной системы возникают дистрофические изменения нейронов, мелкие кровоизлияния. Встречается тромбофлебит, тромбартериит.

ПАРАГРИПП

. Парагрипп (от греч. para — около и франц. grippe — схваты-вать) — гриппоподобное инфекционное заболевание, характери-зующееся преимущественным поражением верхних дыхательных путей и умеренной интоксикацией.

Заболевание встречается очень часто (составляет 10—15 % всех случаев острых респираторных вирусных инфекций). Одна-ко оно вызывает только "семейные эпидемии", является также причиной отдельных гриппоподобных случаев. Болеют люди разного возраста.

Этиология и патогенез. Возбудителем парагриппа является пневмотропный РНК-содержащий вирус типов 1—4 семейства Paramyxoviridae. Размеры вируса 150—300 нм в диаметре. Вирус парагриппа вызывает образование многоядерных клеточных симпластов. Патогенез заболевания сходен с таковым при грип-пе, однако интоксикация менее выражена и течение заболевания легкое, напоминает течение легкой формы гриппа. Вирус пара-гриппа часто сопровождается отеком гортани в связи с острым ларингитом, осложняющимся ложным крупом.

Патологическая анатомия. При парагриппе в верхних дыха-тельных путях развивается катаральный ларинготрахеоброн-хит. Для него характерна пролиферация эпителия бронхов с об-разованием подушкообразных выростов эпителия, сопровожда-ющихся дистрофическими изменениями эпителия, полнокровием


сосудов и очаговой лимфогистиоцитарной инфильтрацией стро-мы. Экссудат в бронхах и просвете альвеол серозный или сероз-но-слизистый. В межальвеолярных перегородках отмечается ин-терстициальное (межуточное) воспаление, но степень его по сравнению с гриппом менее выражена.

В других органах определяются дистрофические изменения, нерезкое полнокровие сосудов, очаговая небольшая лимфогисти-оцитарная инфильтрация стромы. Иногда развивается менинго-энцефалит.

Осложнения. Обусловлены присоединением вторичной ин-фекции, которая определяет характер возникающих изменений.

РЕСПИРАТОРНО - СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ

. Респираторно-синцитиальная инфекция (PC-инфекция) — острое респираторное заболевание, вызываемое вирусом, обла-дающее умеренной контагиозностью.

PC-инфекция встречается довольно часто, по данным некото-рых авторов, составляет 15—20 % всех наблюдений острой рес-пираторной вирусной инфекции. Для нее, так же как и для пара-гриппа, характерны "семейные эпидемии" или вспышки в закры-тых детских коллективах.

Этиология и патогенез. PC-вирус относится к РНК-содержа-щим вирусам, семейства Paramyxoviridae, диаметром 90—120 нм, обладает способностью формировать в культуре тканей гигант-ские клетки и синцитий. Патогенез заболевания сходен с патоге-незом гриппозной и парагриппозной инфекции. Вначале поража-ются мелкие бронхи и легкие, затем — верхние дыхательные пу-ти. Возможна генерализация инфекции, что особенно характер-но для детей первых месяцев жизни.

Патологическая анатомия. Для PC-инфекции характерно раз-витие катарального ларинготрахеобронхита, бронхиолита и мелкоочаговой бронхопневмонии. Гистологическим признаком PC-инфекции является пролиферация эпителия мелких бронхов в виде сосочков или выпячиваний, состоящих из крупных клеток со светлыми крупными ядрами округлой формы. В цитоплазме таких клеток содержатся мелкие богатые РНК включения (ви-рус). Экссудат в альвеолах представлен главным образом сероз-ной жидкостью с макрофагами, изредка встречаются гигантские клетки, небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов. В межальвеолярных перегородках отмечается клеточная инфильт-рация, представленная лимфоидными и гистиоцитарными эле-ментами. В связи с бронхиолитом в легких отмечаются участки ателектаза и острой эмфиземы.

При генерализации инфекции во внутренних органах возни-кают характерные изменения: в кишечнике, почках, поджелудочной железе и печени происходит разрастание эпителия в виде со-сочков. В головном мозге изменения весьма похожи на парагрип-позные.

Осложнения. Обусловлены присоединением вторичной ин-фекции и возникают преимущественно в легких.

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

. Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболева-ние, характеризующееся поражением верхних дыхательных пу-тей, конъюнктивы, лимфоидной ткани зева и глотки.

Аденовирусная инфекция широко распространена во всех странах, по данным ряда авторов, составляет 25—50 % всех на-блюдений острых респираторных вирусных заболеваний. Неко-торые серотипы, в частности 3 и 7, дают ограниченные эпидеми-ческие вспышки заболевания. Особенно они характерны для дет-ских садов, школ и других детских учреждений.

Этиология и патогенез. Возбудитель болезни относится к ДНК-вирусам семейства Adenoviridae, насчитывающему около 80 сероваров, диаметром 70—90 нм. Источником заражения явля-ются больной человек и носители. Пневмотропный вирус адсор-бируется на эпителиальных клетках верхних дыхательных путей и посредством пиноцитоза проникает внутрь, далее транспорти-руется в ядро, где репродуцируется. Выход вируса из ядра ведет к гибели клетки и развитию виремии, которая определяет общую интоксикацию. Присоединение вторичной инфекции отягощает течение заболевания за счет дополнительной интоксикации и различных осложнений.

Патологическая анатомия. Характер изменений при аденови-русной инфекции зависит от тяжести течения.

Легкая форма характеризуется острым катаральным риноларинготрахеобронхитом и острым катаральным фарин-гитом. Часто отмечается острый катаральный конъюнктивит. В регионарных лимфатических узлах выявляется гиперплазия лим-фоидной ткани. В эпителии верхних дыхательных путей отмеча-ется неравномерное окрашивание и увеличение ядер за счет на-копления в них ДНК. В цитоплазме этих клеток определяются фуксинофильные включения, они увеличены в размерах, часто спущены. В альвеоцитах респираторных отделов легких развива-ются аналогичные изменения. Такие аденовирусные клетки явля-ются маркером аденовирусной инфекции. В слизистой оболочке верхних дыхательных путей выявляются также полнокровие со-судов, мелкие кровоизлияния, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. Иногда, особенно у детей первого года жизни, мо-жет возникнуть аденовирусная пневмония, при которой в экссу-дате определяется серозная жидкость, макрофаги, клетки слущенного альвеолярного эпителия, некоторое количество нейтро-фильных лейкоцитов. В межальвеолярных перегородках лимфо-гистиоцитарная инфильтрация.

Тяжелая форма заболевания обусловлена генерализа-цией вирусной и присоединением вторичной инфекции. При этом поражаются эпителий кишечника, клетки печени, эпителий вы-водных протоков поджелудочной железы, эпителий канальцев почек, в которых появляются аденовирусные клетки. В паренхи-матозных органах выражены дистрофия и интерстициальное (межуточное) воспаление. Нередко возникает менингоэнцефа-лит. Присоединение вторичной инфекции меняет характер мор-фологических изменений в органах, присоединяются нагноение и некроз.

Осложнения. Обусловлены присоединением вторичной ин-фекции. В основном речь идет о синуситах, отитах, ангинах, пнев-монии и др.

ДИФТЕРИЯ

. Дифтерия (от греч. diphtera — пленка) — острое инфекцион-ное заболевание, характеризующееся преимущественно фибри-нозным воспалением в очагах фиксации возбудителя и общей ин-токсикацией.

Болеют дифтерией чаще дети в возрасте до 5 лет. В послед-ние годы благодаря массовой противодифтерийной иммунизации детей заболевание среди них стало редким. Однако в настоящее время резко возросла заболеваемость дифтерией среди взрос-лых, в Москве она составляет в ноябре—декабре 78 наблюдений в неделю, что обусловлено отсутствием специфической профила-ктики во взрослых коллективах.

Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Дифтерия — типичный антропоноз. Заболе-вание возникает в виде небольших вспышек или спорадических случаев. Основным путем передачи является воздушно-капель-ный, однако известна также передача инфекции контактным пу-тем.

Этиология и патогенез. Возбудитель дифтерии открыт в 1884 г. Имеет характерную морфологию. Относится к семейству коринебактерий, выделяет экзотоксин, который легко разруша ется при нагревании. Сам возбудитель хорошо сохраняется при комнатной температуре. Показано, что сухие дифтеритические пленки при комнатной температуре могут содержать вирулент-ный возбудитель в течение 7 мес. Инкубационный период при дифтерии равен 2—10 дням. Входными воротами для бактерии являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже поврежденные кожные покровы. Дифтерийные бактерии раз множаются в месте входных ворот, в крови обычно не встреча-ются. Образующийся в большом количестве экзотоксин облада-ет следующими свойствами: некротическим действием на ткани, вазопаралитическим действием с резким повышением проницае-мости стенок сосудов, нейротропным действием. В результате в месте входных ворот развивается некроз эпителия и тканей, глу-бина которого определяется тяжестью заболевания. Формирует-ся фибринозная пленка, содержащая большое количество бакте-рий. Общее действие экзотоксина проявляется поражением сер-дечно-сосудистой, нервной систем и надпочечников. Такое соче-танное действие ведет к гемодинамическим нарушениям. Воз-можна сенсибилизация организма к дифтерийному экзотоксину, следствием которой может быть развитие тяжелых токсических и гипертоксических форм дифтерии.

Патологическая анатомия. Местные изменения локализуют-ся в слизистой оболочке зева (дифтерия зева 80 %), гортани, тра-хеи и бронхов (20 %). Очень редко отмечается дифтерия носа, глаза, кожи, половых органов.

Дифтерия зева. Дифтерию зева называют также диф-терией глотки. Она характеризуется сочетанием выраженных местных и общих изменений. М е с т н о на некротизированной слизистой оболочке миндалин образуются плотные желтовато-белые пленки, толщиной около 1 мм. В прилежащих участках слизистая оболочка полнокровная, с мелкими кровоизлияниями. Мягкие ткани шеи отечные, иногда отек распространяется на пе-реднюю стенку грудной клетки. Воспаление имеет характер диф-теритического: глубокий некроз тканей миндалин и наличие пло-ского эпителия, выстилающего слизистую оболочку. Пленка долго не отторгается, что создает условия для всасывания экзо-токсина, продуцируемого дифтерийными бактериями, который и вызывает тяжелую общую интоксикацию организма больного.

Общие изменения наиболее выражены в сердечно-сосудистой системе, периферической нервной системе, надпочеч-никах, почках. Развивается токсический миокардит: в кардиоми-оцитах выражены жировая дистрофия и очаги миолиза, в стро-ме — отек, полнокровие сосудов, иногда инфильтрация лимфо-идными и гистиоцитарными клетками. При этом различают аль- тернативную и интерстициальную формы миокардита. Если миокардит приводит к смерти на 2-й неделе, то говорят о раннем параличе сердца при дифтерии. В исходе миокардита развивает-ся диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, который может быть причиной внезапной острой сердечно-сосудистой недоста-точности при физической нагрузке у реконвалесцентов.

В мелких сосудах развиваются фибриновые тромбы, обуслов-ленные коагулопатическим действием экзотоксина.

В нервной системе изменения локализуются преимуществен-но в блуждающем нерве — в нижнем его узле (g. nodosum), в ко-


решках спинного мозга, интраганглионарных нервных волокнах межпозвоночных дисков, диафрагмальном, языкоглоточном нер-вах. Развивается паренхиматозный неврит с распадом миелина осевых цилиндров. В ганглиях возникают дистрофические изме-нения клеток вплоть до некроза. Все эти изменения достигают максимума спустя 1,5—2 мес и являются причиной поздних пара-личей.

В органах хромаффинной системы и прежде всего в надпо-чечниках отмечаются дистрофия и некроз клеток в мозговом и корковом веществе, мелкие кровоизлияния в строме. Все это приводит к снижению образования адреналина и обусловливает склонность таких больных к коллапсу.

В почках чаще всего развивается некроз нефроцитов главных отделов нефрона и формируется острая почечная недостаточ-ность.

В лимфатических узлах, селезенке, костном мозге выражены явления гиперплазии лимфоидноп гканн, в центре фолликулов может отмечаться кариорексис.

Дифтерия дыхательных путей. Характеризует-
ся выраженными местными изменениями в гортани, трахее и
крупных бронхах и незначительной общей интоксикацией. На
слизистой оболочке развивается крупозное воспаление. Образу-
ющаяся пленка легко отделяется, так как цилиндрический эпите-
лий непрочно связан с подлежащей тканью и некроз поверхност-
ный. В результате отделения фибринозных пленок, содержащих
микроорганизмы, всасывания экзотоксина не происходит, поэто-

му явления интоксикации выражены слабо и общие изменения не выражены. Однако отделяющиеся пленки могут обтурировать просвет дыхательных путей, в результате Чего возникает истин-ный круп. Распространение процесса на мелкие бронхи приводит к нисходящему крупу и очаговым пневмониям.

Осложнения связаны главным образом с интубацией и трахе-остомией и обусловлены присоединением вторичной инфекции.

СКАРЛАТИНА

. Скарлатина (от итал. scarlatuin — багровый) — острое ин-фекционное заболевание стрептококковой природы с местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой.

Скарлатиной в основном болеют дети в возрасте 3—12 лет. Заражение происходит воздушно-капельным путем, хотя воз-можно также заражение через различные предметы и продукты питания. Типичный антропоноз. Заболевание отмечается в виде спорадических случаев и небольших эпидемических вспышек преимущественно в детских коллективах. Для скарлатины харак-терна периодичность эпидемических вспышек среди населения, которая составляет 5—6 лет.

Этиология и патогенез. Возбудителем является гемолитиче-ский стрептококк группы А, обладающий специфическим эрит-рогенным токсином. Серологически различают типы 1—4. Воз-будитель, попав на слизистую оболочку зева, размножается, про-дуцируя эндотоксин. Все последующие местные и общие измене-ния обусловлены развивающимся токсикозом.

На слизистой оболочке зева возникает воспаление, присоеди-няется регионарный лимфаденит. Формируются первичный скар-латинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс. Ло-кализация первичного аффекта вне миндалин получила название экстрабуккальной скарлатины. Циркуляция в крови эндотоксина и стрептококка определяет появление анти-тел и общие изменения: экзантему, температуру, интоксикацию. В начале 2-й недели болезни (первый период) происходит сенси-билизация организма к стрептококку и, начиная со 2—3-й неде-ли, развивается инфекционно-аллергический период (второй пе-риод). Аллергические реакции представлены в суставах, сосудах,

сердце и коже.

Патологическая анатомия. Первый период. Этот пе-риод заболевания начинается с местных изменений: в зеве и на миндалинах определяется резкое полнокровие, перехо-дящее на слизистую оболочку рта, языка, глотку — "пылающий зев", "малиновый язык". Миндалины резко увеличены, красного

цвета - катаральная ангина. В дальнейшем в ткани миндалин

возникают очаги некроза и развивается характерная для скарла-тины некротическая ангина.

Очаги коагуляционного некроза в миндалинах окружены не-большой клеточной реакцией на фоне резкого полнокровия со-судов, кровоизлияний. При тяжелом течении некроз распростра-няется на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, сре-днее ухо, лимфатические узлы и клетчатку шеи. Отторжение не-кротических масс сопровождается образованием язв на миндали-нах. В шейных лимфатических узлах выражено резкое полнокро-вие, встречаются небольшие очаги некроза и миелоидная ин-фильтрация (лимфаденит).

Общие изменения обусловлены выраженной инток-сикацией, которая проявляется прежде всего экзантемой (сы-пью). Сыпь появляется со 2-го дня болезни, имеет мелкоточеч-ный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника. В коже отмеча-ются полнокровие, отек, периваскулярные лимфогистиоцитар-ные инфильтраты. В поверхностных слоях эпидермиса имеются вакуолизация клеток, паракератоз с последующим некрозом. В дальнейшем участки некроза отторгаются и возникает характер-ное пластинчатое шелушение кожи на 2—3-й неделе заболева-ния.

В печени, почках, миокарде выявляются белковая и жировая дистрофия, интерстициальное (межуточное) воспаление. В селе- зенке, лимфоидных фолликулах кишечника определяются острая гиперплазия лимфоидной ткани и миелоидная метаплазия. В го-ловном мозге и ганглиях вегетативной нервной системы выраже-ны расстройства кровообращения и дистрофические изменения нервных клеток.

Тяжелая септическая форма скарлатины характеризуется вы-раженными гнойно-некротическими изменениями в области зева с развитием заглоточного абсцесса, гнойного отита, гнойного ос-теомиелита височной кости, гнойного этмоидита (интраканали-кулярное распространение инфекции), гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны (мягкой или твердой) шеи. Флегмона может в некоторых случаях привести к аррозии крупных сосудов на шее и смертельному кровотечению. Переход гнойных процес-сов с височной кости или околоносовых пазух обусловливает раз-витие абсцесса мозга или гнойного менингита. Иногда эта форма скарлатины заканчивается септикопиемией.

Тяжелая токсическая форма скарлатины проявляется выра-женной общей интоксикацией. В зеве отмечается резкая гипере-мия, захватывающая даже пищевод, выражены гиперплазия лим-фоидной ткани и дистрофия в различных органах, резкое рас-стройство кровообращения. Больные при этой форме погибают на 2—3-й день заболевания.

Второй период. Развивается на 3—5-й неделе заболе-вания. Этот период называется аллергическим. Он бывает не у всех больных. Основными проявлениями данного периода слу-жат острый или хронический гломерулонефрит, серозные артри-ты, бородавчатый эндокардит, различные васкулиты.

Осложнения. Зависят главным образом от гнойно-некротиче-ских изменений в первый период. В настоящее время они почти не встречаются, однако участились проявления второго периода: гломерулонефрит, артриты и др.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

. Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболе-вание, вызываемое менингококком и проявляющееся в следую-щих основных формах: назофарингит, гнойный менингит, менин-гококкемия.

Заболевание наблюдается преимущественно у детей, однако болеют и взрослые. Путь распространения воздушно-капельный. Восприимчивость населения к инфекции 1 %. Эпидемические вспышки наблюдаются с периодичностью 10—20—30 лет, начи-наются обычно в осенне-зимнем периоде. Это заболевание — ти-пичный антропоноз, источником инфекции является боль-ной или бактерионоситель.

Этиология и патогенез. Возбудитель открыт в 1887 г. Имеет характерный вид: диплококк в форме кофейного зерна. Сероло-гически различают 4 типа менингококка. Он очень чувствителен к химическим и физическим факторам, погибает в течение не-скольких часов при комнатной температуре. Вырабатывает эн-дотоксин и гиалуронидазу (фактор проницаемости). Эндотоксин обладает следующим действием на организм человека: нарушает свертывание крови и определяет развитие тромбогеморрагиче-ского синдрома, повреждает эндотелий с развитием васкулитов и возникновением фибриноидных некрозов в стенке сосудов, сти-мулирует выброс катехоламинов и антиоксидаз, следствием чего являются дистрофические изменения в органах и тканях, повы-шает проницаемость мембран, вызывая электролитные наруше-ния. Перечисленные свойства эндотоксина определяют особен-ности заболевания. Возбудитель, попав на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, с помощью гиалуронидазы проника-ет через слизистый барьер в кровь. Преодолев гематоэнцефали-ческий барьер, он локализуется в мягких мозговых оболочках, вызывая развитие гнойного менингита. В зависимости от состоя-ния иммунной реактивности организма менингококк может вы-звать сепсис, получивший название "менингококкемия".

В настоящее время выделяют следующие клинико-морфоло-гические формы менингококковой инфекции: локализо-ванные — острый назофарингит, менингококковая пневмо-ния, генерализованные — менингококкемия, гнойный менингит, менингоэнцефалит, смешанная форма.

Патологическая анатомия. Острый назофарингит характеризуется катаральным воспалением глотки и слизистых оболочек носа, проявляющимся отеком и гиперемией, обильным образованием серозного или слизистого экссудата. Диагноз ме-нингококковой инфекции ставится либо бактериоскопически, либо бактериологически.

Менингококковая пневмония — острая брон-хопневмония, характеризующаяся эндобронхитами, полнокрови-ем сосудов стенки бронхов и межальвеолярных перегородок, в просвете бронхов образуется серозно-сосудистый экссудат с при-месью нейтрофильных лейкоцитов, а в просвете альвеол — се-розный экссудат с большим количеством нейтрофильных лейко-цитов. Диагноз уточняется только при бактериологическом ис-следовании. Обе эти формы имеют большое эпидемическое зна-чение, так как они чаще всего являются началом эпидемических вспышек заболевания у населения.

Гнойный менингит поражает мягкие мозговые обо-лочки, которые с первых суток становятся резко полнокровны-ми, пронизаны серозным экссудатом. К началу 3-х суток в экссу-дате появляется большое количество нейтрофильных лейкоцитов и экссудат приобретает гнойный вид. В дальнейшем вследст-вие высокой проницаемости стенок сосудов образуется фибри-нозный экссудат. Гнойный процесс захватывает лобные, височ-ные, теменные доли головного мозга в виде "чепчика". В даль-нейшем гнойный процесс переходит на оболочки спинного мозга. Характерно развитие в сосудистых сплетениях мозга и эпендиме гнойного эпендимита и пиоцефалита. Сосуды мягкой мозговой оболочки полнокровные, имеется множество мелких кровоизли-яний. Осложнением гнойного менингита является гидроцефалия, которая возникает при организации экссудата и облитерации срединного и бокового отверстий IV желудочка и затруднении циркуляции жидкости.

Менингоэнцефалит проявляется гнойным воспале-нием мягких мозговых оболочек и периваскулярным гнойным воспалением ткани мозга. Дистрофические изменения сопровож-даются резким полнокровием нейронов диапедезными кровоиз-лияниями.

Менингококкемия представляет собой вариант сеп-сиса — септицемии или септикопиемии, вызванного менингокок-ком. Характеризуется генерализованным поражением сосудов, суставов, паренхиматозных органов, надпочечников и почек. На коже характерны геморрагическая сыпь, множественные крово-излияния на слизистых и серозных оболочках. В суставах — се-розные артриты, при затянувшемся течении возможно их нагно-ение. В мягкой мозговой оболочке — серозный менингит. В над-почечниках развиваются массивные кровоизлияния и очаги нек-роза, вызывающие острую надпочечниковую недостаточность — синдром Уотерхауса—Фридериксена. В почках возможен некро-тический нефроз. Иридоциклит и увеит имеют обычно гнойный характер. Длительность заболевания 24—48 ч. Как правило, бо-лезнь заканчивается летально.

В медицине существует множество инфекционных заболеваний. Самыми актуальными из них, считаются болезни, распространяющиеся воздушно-капельным путем. Человек не проживет без воздуха, а контактируя с людьми, может даже не догадываться, что болен. Такими инфекциями заразиться легко, особенно людям с ослабленной иммунной системой и детям. В статье мы проинформируем о болезнях передающихся воздушно-капельным путем и их характеристиках.

У любой инфекции есть путь, которым он передается. Это множество факторов, которые необходимы для распространения возбудителя от источника до другого организма. Существует большой список болезней передающихся с капельками слюны и воздухом. Так чаще всего происходит во время чихания или кашля. Слюна ведь может разлетаться на расстояние до 7 метров. Можно заразиться и при простом разговоре с больным на близкой дистанции.

Внешне очень сложно понять, чем болен случайный прохожий или ваш собеседник. Это может быть и обычной простудой, но серьезных инфекций передающихся таким способом, довольно много. Список включает следующие болезни :

· ОРВИ и грипп.

  • Мононуклеоз.
  • Менингококковая инфекция.
  • Ветряная оспа.
  • Паракоклюш и коклюш.
  • Скарлатина.
  • Корь.
  • Легионеллез.
  • Эпидемический паротит.
  • Респираторный хламидиоз.
  • Туберкулез.
  • Микоплазмоз.

Стоит быть аккуратным, заметив чихающего или кашляющего человека. Опасаться нужно серьезных заболеваний, а не простуды. Ведь у отдельных инфекций индекс заразности высок настолько, что возбудители легко распространяются по вентиляции и через этажи, что облегчает их передачу.

Грипп и ОРВИ

Воздушно-капельным путем, прежде всего, передаются респираторные болезни. Первые места среди них занимают различные ОРВИ и грипп. Симптомы для них будут ломота в теле, лихорадка, недомогание и изменения в дыхательном тракте:

При аденовирусной ОРВИ проявляется еще и тонзиллит с конъюнктивитом, что является отличием от других болезней. Некоторые из них протекают довольно легко, а другие могут привести к осложнениям опасным для жизни (отек легких, пневмония, менингит).

Мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз проявляется с продромальных явлений: снижение аппетита, головные боли, недомогание и слабость. Чуть позже начинается лихорадка и проявляются явные признаки болезни:

  1. Увеличение лимфоузлов.
  2. Боль в горле.
  3. Сплено- и гепатомегалия (реакция селезенки и печени).

У некоторых возникает на коже сыпь. В крови появляются атипичные мононуклеары (вироциты). Отмечаются осложнения: синдром Гийена-Барре, миокардит, менингоэнцефалит, миокардит.

Дифтерия считается опасной инфекцией для детского возраста. Характеризуется она специфическим воспалением миндалин. Характерной чертой этой болезни считается образование беловато-серых пленок, которые очень плохо снимаются с поверхности. Они создают препятствие для дыхания. Вокруг миндалин наблюдается краснота, может развиться отечность, которая переходит на шею. Без введения сыворотки, эта инфекция довольно быстро прогрессирует, развивая шок, нефрит, миокардит, нейропатию.

Менингококковая инфекция

Менингококк протекает в распространенной или локализованной формах. Во втором случае речь идет о носительстве или назофарингите. Особую опасность организму составляют генерализованные формы проявляющиеся в виде сепсиса и менингита. При поражении мягкой головной оболочки, основными симптомами являются:

  • Лихорадка.
  • Головная боль.
  • Тошнота и рвота.
  • Менингеальные признаки (симптомы Кернинга, Брудзинского, Лесажа, ригидность мышц затылка, поза легавой собаки).

Возбудитель проникает в кровь и вызывает септическое состояние, что приводит к появлению инфекционно-токсического шока, геморрагической сыпи, поражению внутренних органов.

Эта инфекция может иметь тяжелые последствия, поэтому ее очень важно распознать на ранней стадии.

Коклюш

Коклюш также передается воздушно-капельным путем. Типичным признаком этой болезни выступает сухой кашель. Постепенно он усиливается и выступает в форме приступов, оканчивающихся отхождением мокроты или рвотой. У детей при этом синеет, краснеет и отекает лицо, высовывается язык и набухают вены. Осложнениями могут выступать эмфизема легких, кровоизлияния, пневмония, грыжи.

Ветряная оспа (ветрянка)

Вирус ветряной оспы также является возбудителем, передающимся по воздуху. Он вызывает заболевание, признаком которого выступает сыпь на теле пузырькового типа, везикулы. Это небольшие образования наполненные жидкостью. Сначала они образуются на коже головы, затем перебрасываются по всему телу, затрагивая и слизистые. При расчесывании сыпи на их месте образуются эрозии, далее образуются корочки. У детей инфекция протекает легко, а у взрослых тяжело и иногда с осложнениями .

Корь

Возбудитель перемещается на большие расстояния. При появлении кори, можно заразиться ею, находясь на другом этаже и в другой квартире. У детей, находящихся вместе с больным ребенком, очень высок риск заражения болезнью. Корь не передается через третьи предметы.

Болезнь начинается с головной боли и подъема температуры. Заболевание сопровождается кашлем, насморком, чиханием. Развивается слезотечение и светобоязнь. На слизистой щек напротив малых коренных зубов образовываются группы белесых возвышений, окруженные красной каймой. Этот признак позволит поставить точный диагноз до появления характерной сыпи. При кори сыпь начинается в центре лица и за ушами, далее в течении суток распространяется на шею и верхнюю часть груди.

На вторые сутки сыпь покрывает все туловище и начало конечностей, на третий день поражает и конечности полностью. Сыпь поначалу представляет собой розовые бугорки с красной каймой, а затем такие бугорки сливаются вместе в красные пятна.

При кори не используются антибиотики, поэтому быстрому выздоровлению больше способствует свежий воздух, хороший уход, полноценная диета и обильное питье.

Заболевание, относящееся к детским инфекциям и передающееся воздушно-капельно. Начинается болезнь с недомогания, першения в горле, насморка, кашля (продромальных явлений) и субфебрилитета. У болезни возникают специфические признаки :

Течение болезни обычно благоприятное. Но у беременных вирус краснухи дает очень опасные осложнения для будущего ребенка, а при заражении на поздних сроках беременности, ребенок может родиться зараженный инфекцией.

Скарлатина

Это одна из самых распространенных инфекций у детей. При заболевании возбудитель передается по воздуху или через слюну. При появлении скарлатины в доме инфекция редко распространяется в соседние комнаты, если жильцы друг с другом не общаются. Заражение обычно происходит через вещи, которые ребенок нередко берет в рот. Дети в возрасте от 2 до 7 лет чаще болеют. Скарлатина после 15 лет очень редко встречается.

Начало у заболевания острое . Проявляется оно повышением слабостью и температуры. Появляются почти сразу боли при глотании, при этом миндалины становятся ярко-красные с налетом. Сыпь является главным признаком скарлатины, проявляется она в первые сутки болезни. Сначала появляется на верхней части туловища и шеи, затем распространяется на конечности и лицо. Сыпь точечная, красного или ярко-розового цвета, центр пятнышка окрашен более интенсивно, чем его периферия. При надавливании на кожу, сыпь образует белое пятно, а затем восстанавливает красноватый цвет.

Лицо больного приобретает характерный вид – выделяется белый треугольник носогубной на фоне красных щек и лба. Если вы выявили у ребенка эти симптомы, то скорее вызовите врача и начните лечение, во избежание осложнений. Для профилактики ребенку вставать с постели можно только в конце первой недели болезни, нужно часто пить, кушать жидкую и полужидкую пищу. Врач должен назначить антибактериальную терапию.

Паротит эпидемический (свинка)

Это острое инфекционное заболевание, поражающее до 15 лет; характеризующееся воспалением железистых органов и иногда развитием серозного менингита.

Возбудителем является вирус семейства парамиксовирусов , который малоустойчив во внешней среде. Возбудитель через слизистые оболочки рта и носа заносится в различные органы. Часто поражаются железы околоушные в которых развивается явление перипаротита. После заболевания создается весьма стойкий иммунитет.

Инкубационный период длится от 12 до 22 дней. Начинается болезнь с повышения температуры, болезненного припухания желез особенно околоушных. Часто вовлекаются подъязычные и подчелюстные слюнные железы. Припухлость уменьшается с 3-4 дня одновременно со снижением температуры и исчезает полностью обычно к 10 дню. У молодых мужчин и подростков часто возникает орхит, иногда проявляется острый панкреатит (поражение поджелудочной железы). Прогноз болезни благоприятный. Очень редко поражение уха приводит к стойкой глухоте. Последствием орхита, особенно двухстороннего может быть атрофия яичек с нарушением генеративных функций.

Профилактика болезни. Больной изолируется на 9 дней дома. Госпитализацию проводят лишь при тяжёлом течении заболевания. Дети до десяти лет подлежат разобщению на 21 день. Активная иммунизация вакциной проводится детям одновременно с вакциной против кори в возрасте 15-18 месяцев.

Бронхит

Острый бронхит у детей, проявление вирусной респираторной инфекции. Факторы приводящие к заболеванию – перегревание или охлаждение, пассивное курение, загрязненный воздух. Появлению болезни предшествует головная боль, насморк, повышение температуры, слабость, хриплый голос, конъюнктивит, боль за грудиной. Кашель является основным проявлением, вначале сухой, затем более влажный и мягкий. Дети иногда жалуются на боли в грудной клетке, которая усиливается при кашле. Дети не откашливают мокроту, в отличие от взрослых.

Обструктивный бронхит у ребенка диагностируется при наличии свистящего, удлиненного выдоха, сухих хрипов, вздутия грудной клетки. Заболевания такие волнообразные: колебания интенсивности кашля, температуры тела и общего состояния. Бронхит продолжается, в общем, более месяца.

Синуситы и отиты являются типичными осложнениями. Пневмония наиболее частое осложнение.

Рецидивирующий бронхит диагностируют , если у ребенка за год было несколько случаев заболеваний с кашлем и другими симптомами острого бронхита, но без астматических компонентов. Рецидивирующий бронхит, который длится более пяти лет, является предвестником хронического бронхита.

Для заболевания преимущественно поражение небных миндалин, которые расположены по обе стороны от мягкого неба. Чаще всего заболевание вызывают стрептококки, которые падают в глотку при контакте c человеком больным ангиной. Микробы, под влиянием неблагоприятных условий, становятся активными. Некоторым хватит всего лишь съесть мороженое или искупаться в прохладной воде, чтобы заболеть.

Начало болезни острое, появляется тяжесть в голове, недомогание, сухость и боль при глотании. Кажется, что сузилось горло, температура повышается. Краснеют и увеличиваются миндалины, на них образуется гнойный налет.

Ангина очень коварное заболевание, которое оказывает влияние на весь организм. Она обуславливает развитие воспалений в почках, поражение суставов и ревматизма. У многих ангина возникает периодически с интервалом в несколько лет и часто перерастает в хронический процесс.

Ряд инфекционных заболеваний человека передаются преимущественно воздушно-капельным путем. К ним относятся дифтерия, корь, скарлатина, менингококковая инфекция и другие. Поскольку эти болезни преимущественно встречаются в детском возрасте, их нередко назыывают “детские инфекции”.

Дифтерия - это острое инфекционное заболевание, вызываемое дифте-рийной палочкой, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и тяжелой общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина.

Источником заражения является больной человек или бактерионоситель; заражение происходит преимущественно воздушно-капельным путем, но возможен и контактно-бытовой. Индекс восприимчивости составляет 0,15-0,20. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки зева и миндалин, верхних дыхательных путей, реже - уха, носа, конъюнктивы глаз, половые органы. В области входных ворот происходит колонизация бактерий и интраканаликулярное распространение (гематогенная и лимфогенная диссеминация бактерий не характерна), образуется сильнодействующий экзотоксин. Последний местно вызывает воспаление, которое в большинстве случаев носит фибринозный характер (но при легкой форме болезни возникает катаральное воспаление). Всасываясь в кровь и лимфу, экзотоксин влияет преимущественно на сердечно-сосудистую систему, ПНС, ВНС, надпочечники и почки.

По локализации процесса принято различать 3 формы дифтерии: 1) зева и миндалин, 2) верхних дывательных путей, 3) редкие формы (носа, глаз, уха, половых органов, кожи). Если одновременно поражено несколько органов, это называется комбинированной формой болезни.

Частота дифтерии ротоглотки составляет около 90%. Для нее характерен дифтеритический вариант фибринозного воспаления. Боли в горле выражены умеренно, что связано с анальгезирующим действием экзотоксина. Закономерно увеличение регионарных лимфоузлов, а при токсических формах может возникнуть отек подкожной клетчатки шеи и даже грудной клетки. Развитие асфиксии при этой форме дифтерии маловероятно, однако резко выражена токсинемия. В результате этого в сердце возникает токсический миокардит, который может быть в виде альтеративной и интерстициальной форм. Миокардит обычно возникает на 2 неделе заболевания, может привести к острой сердечно-сосудистой недостаточности и называется ранний паралич сердца. Если больной не умер, то возникает постмиокардитический кардиосклероз. В периферических нервах развивается паренхиматозный неврит, в вегетативных ганглиях - альтеративные и дисциркуляторные изменения. В первую очередь поражаются периферические нервы и ганглии, расположенные ближе всего к ротоглотке: языкоглоточный, блуждающий, диафрагмальный, симпатический нервы, 3 шейный симпатический ганглий и ганглий блуждающего нерва. В результате невритов развиваются ранние (на 2 неделе) и поздние (на 4-5 неделе) параличи, протекающие в виде моно- или полиневритов. Особенно опасно поражение диафрагмального, блуждающего и межреберного нервов.

В надпочечниках отмечаются кровоизлияния, дистрофия и некроз, в почках - некротический нефроз.

Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным воспалением гортани, трахеи и бронхов. В связи с этим характерна асфиксия, а токсинемия выражена относительно слабо. Асфиксия обусловлена механическим закрытием просвета дыхательных путей, отеком слизистой и последующим спазмом гортанных мышц. Крупозное воспаление гортани при дифтерии получило название истинного крупа, а распространение процесса на бронхи - нисходящего крупа.

Для редких форм дифтерии также характерно фибринозное воспаление, однако в ряде случаев оно может быть катаральным или катарально-язвенным, а на коже - гнойным, что затруднит диагностику болезни.

Корь - острое высококонтагиозное инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, характеризующееся преимущественным поражением органов дыхания, кожи и иммунной системы. Индекс восприимчивости составляет 0,96. Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Вирус попадает в организм через верхние дыхательные пути и конъюнктиву глаз. Инкубационный период составляет 1-1,5 недели. Проникновение вируса в клетки происходит с участием протеина СД-46 различных клеток организма человека. В частности, к этим клеткам относятся лимфоциты и моноциты. Во время виремии вирус распространяется по всему организму, находясь внутри лейкоцитов и считается, что именно поэтому вирус активно проникает в ЦНС и в ряде случаев может вызвать тяжелую медленную инфекцию - подострый склерозирующий панэнцефалит. Особенностью вируса кори является также способность вызывать гигантоклеточную трансформацию клеток и формировать многоядерный клеточный синцитий. Необходимо подчеркнуть, что вирус обладает способностью резко угнетать резистентность макроорганизма за счет снижения барьерной функции эпителия, фагоцитарной активности лейкоцитов, количества Т- лимфоцитов и титра противоинфекционных антител.

Основными патологоанатомическими изменениями при кори являются воспалительные процессы со стороны носоглотки, трахеи, бронхов, легких, кожи и лимфоузлов. В слизистых оболочках возникает катаральное воспаление, а в тяжелых случаях - некроз. Уже на 5-6 день болезни может возникнуть метаплазия эпителия в многослойный плоский, что резко снизит барьерную функцию эпителия. На фоне воспаления может развиться рефлекторный спазм мышц гортани, приводящий к асфиксии, что называется ложный круп.

В результате вирусемии возникает характерное поражение слизистых оболочек (энантема) и кожи (экзантема). Энантема появляется на 2-3 день заболевания и за 1-2 дня до возникновения сыпи на коже. Она определяется вначале в виде очажков красного цвета на слизистой полости рта и зева, а позднее - на мягком небе. Вскоре появляется поверхностный некроз эпителия и очажки становятся белесоватыми. Такие очаги, расположенные на слизистой оболочке щек напротив нижних малых коренных зубов, получили название пятна Филатова - Бельского - Коплика.

Экзантема - это крупнопятнистая папулезная сыпь на коже: вначале за ушами, затем на лице, шее, туловище и, наконец, на конечностях, преимущественно на разгибательных поверхностях. Элементы сыпи “цветут” 3 суток, а с 4 дня начинают гаснуть в том же порядке, как и возникали. Поврежденный эпидермис начинает отторгаться в виде пластинок - очаговое или отрубевидное шелушение.

Характерным проявлением кори является также интерстициальная гигантоклеточная пневмония; в редких случаях может возникнуть коревой энцефалит.

Среди осложнений кори центральное место занимает поражение бронхов и легких, связанное с присоединением вторичной бактериальной инфекции: эндо,- мезо,- пан,- и перибронхиты, бронхоэктазы, пневмосклероз, абсцедирующая пневмония, плеврит. Важно помнить, что у больного, перенесшего корь, может наступить обострение предшествующего хронического заболевания, например, туберкулеза.

Скарлатина - острое инфекционное заболевание стрептококковой этиологии с преимущественным поражением ротоглотки, верхних дыхательных путей и кожи. Возбудителем болезни является ^-гемолитический стрептококк различных серологических вариантов. Источником инфекции является бактерионоситель или больной человек. Заражение происходит преимущественно воздушно-капельным, реже - контактно-бытовым путем. Индекс восприимчивости составляет 0,40, а инкубационный период --2-7 суток. После инфицирования стрептококки поселяются на слизистых оболочках верхних дыхательных путей и особенно часто в миндалинах. Местно, в частности, в миндалинах возникает катаральное воспаление, быстро сменяющееся некротическим, а вслед за этим развивается лимфангит и регионарный лимфаденит, т.е. формируется первичный скарлатинозный комплекс. В зависимости от локализации аффекта скарлатина бывает буккальной и экстрабуккальной. В последующем наступает гематогенная диссеминация стрептококков, развивается токсинемия, что сопровождается поражением кожи, ЦНС, ВНС и паренхиматозных органов. Благодаря образованию антитоксических антител, общие токсические проявления исчезают к концу второй недели заболевания, однако в ряде случаев может наступить аллергизация организма, и тогда на 3-5 неделе заболевания возникнут инфекционно-аллергические поражения различных органов. В связи с этим в течении скарлатины выделяют 2 периода: первый и второй.

При буккульной скарлатине в зеве и миндалинах возникает резко выраженный катар. В связи с чем зев называется “пылающим”, а язык “малиновым”. Важным в диагностическом плане является то, что катаральная ангина быстро сменяется некротической.

Общие изменения появляются уже на 2-3 день заболевания и являются результатом токсинемии. Прежде всего возникает экзантема. Она имеет ярко-красный багровый цвет, мелкая, локализуется повсеместно [кроме носогубного треугольника). Шелушение при скарлатине носит пластинчатый характер. Различают 3 формы болезни: токсическую, септическую и смешанную. Септическая форма является следствием диссеминации стрептококков и проявляется гнойно-некротическими поражениями в различных органах и тканях. При этом может возникнуть заглоточный абсцесс, флегмона шеи, отит-антрит и гнойный остеомиелит височной кости, гнойный менингоэнцефалит. Флегмона шеи может осложниться аррозией крупных сосудов и смертельным кровотечением.

Второй период скарлатины начинается со слабо выраженных катаральных изменений в зеве и миндалинах. Типичным проявлением периода является возникновение гломерулонефрита, системного васкулита, эндокардита, моно- или полиартрита и др.

При экстрабуккальной скарлатине входными воротами инфекции являются слизистые оболочки различных органов и кожа после ожогов, травм, оперативных вмешательств. Лимфаденит и экзантема при этом будут соответствовать расположению входных ворот инфекции. Контагиозность данной формы заболевания малая, поскольку воздушно-капельный путь не влияет на передачу инфекции.

Менингококковая инфекция - это острое инфекционное заболевание, вызываемое различными штаммами менингококков. Это антропоноз, передающийся воздушно-капельным путем. Входными воротами инфекции являются рото- и носоглотка, гортань. При контакте с менингококком может возникнуть асимптомное бактерионосительство и болезнь, т.е. менингококковая инфекция. В развитии генерализованных форм заболевания большое значение придается реактивности организма, а также ассоциации менингококков с вирусами и другими бактериями. Классификация менингококковой инфекции предусматривает выделение: локализованных, генерализованных и редких форм болезни.

К локализованным формам относятся асимптомное бактерионосительство иострый менингококковый назофарингит. Он характеризуется лихорадкой, катаром верхних дыхательных путей в сочетании с гиперплазией лимфоидной ткани глотки. Катаральные изменения держатся 5-7 дней, а гиперплазия лимфоидной ткани - до 2 недель, что имеет диагностическое значение. Эта форма болезни важна не только в эпидемиологическом плане, приблизительно в 30% случаев она трансформируется в генерализованные формы. К ним относятся менингококкемия, менингококковый менингит, а также смешанная форма. Менингококкемия может протекать в виде острейшего и острого сепсиса. Острейший менингококковый сепсис (молниеносная или фульминантная форма) характеризуется развитием инфекционнотоксического шока, следствием которого являются генерализованные расстройства микроциркуляции и ДВС-синдром. Причиной смерти при этом являются кровоизлияния в надпочечники, а такжеотек и кровоизлияния в головной мозг и его оболочки. Острый менингококковый сепсис характеризуется генерализованным поражением микроциркуляторного русла, кожной сыпью, поражением надпочечников, суставов, почек и других органов. Если больной не умер в первые 48 часов болезни, то может возникнуть менингит или менингоэнцефалит. Экзантема появляется через 5-15 часов от начала заболевания, вначале напоминает таковую при кори, а затем становится геморрагической и локализуется преимущественно на ягодицах, бедрах, голенях. В тяжелых случаях экзантема может носить тотальный характер. Помимо экзантемы, возникает энантема, локализующаяся в носу, зеве, желудке и др. Чрезвычайно характерны кровоизлияния в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности [синдром Уотерхаус-Фридериксена), а также в головной мозг и его оболочки, миокард и другие органы.

Менингококковый менингит в первые сутки является серозным, к концу вторых суток - гнойным, что является типичным проявлением болезни. Если воспалительный процесс прогрессирует, то к 5-6 суткам экссудат становится гнойнофибринозным. Менингит начинается с базальной поверхности мозга, переходит на выпуклую поверхность полушарий, преимущественно лобных долей, где располагается в виде “чепчика” или “шапочки”. Вслед за менингитом может возникнуть энцефалит и вентрикулит, эпендиматит и пиоцефалия. В большинстве случаев такое поражение заканчивается смертью больных, у выживших нередко развивается гидроцефалия, а в последующем - церебральная кахексия.

К редким формам менингококковой инфекции относятся менингококковые артриты, иридоциклит, пневмония, эндокардит. При этом, если артриты протекают относительно доброкачественно, то иридоциклит, как правило, приводит к слепоте, а менингококковая пневмония может явиться причиной смерти.

Каковы общие черты заболеваний, передающихся воздушно-капельным путем?

Эта группа болезней характеризуется тем, что заражение осуществляется посредством близкого контакта с носителем: при кашле, разговоре, чихе. В этот момент вовне выделяются микрочастицы слизистого секрета, содержащего бактерии или вирусы. Они, в свою очередь, инфицируют оболочки и слизистые верхних дыхательных путей при попадании на их поверхность, вызывая заболевание. Воздушно-капельные инфекции чаще встречаются в осенне-зимнее время года.

Многие болезни этой группы наделены высокой степенью контагиозности, то есть поражают большое количество людей. Наглядным примером этому служит высокая заболеваемость детей в условиях детского сада. Катары верхних органов дыхания позволяют осуществляться разбрызгиванию слизи из носоглотки в момент разговора, кашля и чиха, вследствие чего здоровый человек, находящийся вблизи, заболевает. Возбудителями выступают как бактерии, так и вирусы.

В некоторых случаях может иметь место длительное бактерионосительство, то есть выздоровевший человек может еще некоторое время представлять опасность для окружающих.

Основные инфекции, передающиеся по воздуху

Среди наиболее распространенных болезней, передающихся воздушно-капельно выделяют следующие:

  1. . Наиболее опасны в плане заражения первые двое суток после возникновения первых симптомов у носителя. В связи с поражением верхних дыхательных путей ухудшается их функционирование, что приводит к попаданию токсинов в кровь. Недуг характеризуется ознобом и ломотой в теле, подъемом температуры, болью в области головы, дискомфортом при вращении глазами. После появляется кашель, слезоточивость, насморк.
  2. Дифтерия. Заболевание является опасным дольше других в этой группе, и еще некоторое время после выздоровления риск заражения окружающих остается довольно высоким. Оно вызывает интоксикацию, а также воспалительные явления глаз, зева, гортани, трахеи и носа. Может передаться не только воздушно-капельным путем, но и при использовании предметов после больного, на которых остался слизистый секрет.
  3. Довольно опасна, вызывает гнойное поражение мозговой оболочки. Характерные признаки: резко поднимается температура, появляется вялость и рвота, в течение первых суток может образоваться сыпь.
  4. Коклюш. Ему свойственен интенсивный спазматический кашель. Развивается довольно долго, начинается с насморка, незначительного повышения температурных показателей, кашля, который в дальнейшем становится интенсивнее и протекает приступообразно.

В случае, если кашель при коклюше сопровождается сильным удушением, существует необходимость лечения в стационаре.


Лечение

Терапия, в основном, сопровождается обязательным покоем и постельным режимом. Нередки случаи возникновения жара, поэтому лечение дополняется жаропонижающими препаратами, если температура выше 38 градусов. Если недомогание сопровождается кашлем, врачом назначаются противокашлевые лекарства, сыпью – кожные мази и гели. В целом лечение обычно симптоматическое и направлено на купирование неприятных явлений, ускорить выздоровление в этом случае достаточно сложно. При любом таком заболевании обязательно обращение к врачу и сдача анализов, это позволит быстрее диагностировать болезнь и предотвратить осложнения.

Профилактика

Основные профилактические меры, позволяющие предотвратить развитие болезни:

  • правильная организация режима дня
  • полноценное, разнообразное питание
  • частое проветривание помещения
  • закаливание

Профилактика должна заключаться не только в избегании людных мест во время эпидемии и изоляции от больного. Прежде всего мероприятия должны быть направлены на общее оздоровление организма. Важным аспектом является режим сна и отдыха – недостаток сна приводит к ослаблению иммунных сил, что приводит к немалому риску подхватить заразу.

Правильное питание позволяет получить необходимые витамины и минералы, и активно сопротивляться воздушно-капельным заболеваниям, однако получение естественных витаминов не всегда возможно – например, зимой их трудно получить из продуктов питания. В таком случае целесообразно принимать поливитаминные и минеральные комплексы.

Витамины и минералы должны назначаться врачом, исходя из индивидуальных данных и потребностей каждого организма.

Воздушная среда в помещении также должна быть оздоровлена постоянными проветриваниями, а в теплое время года лучше спать с открытым окном.

Какие еще существуют способы профилактики