Врожденный и приобретенный иммунитет. Что такое врождённый иммунитет - механизмы и виды

Состояние невосприимчивости развивается в результате вакцинации, серопрофилактики (введения сывороток) и других манипуляций.

Активно приобретённый иммунитет развивается после иммунизации ослабленными или убитыми микроорганизмами либо их Аг. В обоих случаях организм активно участвует в созда-нии невосприимчивости, отвечая развитием иммунного ответа и формированием пула клеток памяти. Как правило, активно приобретённая невосприимчивость устанавливается через не- сколько недель после иммунизации, сохраняется годами, десятилетиями или пожизненно; по наследству не передаётся.

Пассивно приобретённый иммунитет достигается введением готовых AT или, реже, сенсибилизированных лимфоцитов. В таких ситуациях иммунная система реагирует пассивно, не участвуя в своевременном развитии соответствующих иммунных реакций. Готовые AT получают иммунизацией животных (лошадей, коров) или людей-доноров. Препараты представлены чужеродным белком, и их введение нередко сопровождается развитием неблагоприятных побочных реакций. По этой причине подобные препараты применяют только с лечебными целями и не используют для плановой иммунопрофилактики

Пассивно приобретённая невосприимчивость развивается быстро, обычно через несколько часов после введения препарата; сохраняется недолго и исчезает по мере удаления донорских AT из кровотока.

Лимфоциты

Большая часть лимфоцитов отвечает за специфический приобретённый иммунитет, так как могут распознавать возбудителей инфекции внутри или вне клеток, в тканях или в крови.

Основными типами лимфоцитов являются B-клетки и T-клетки , которые происходят из плюрипотентных гемопоэтических стволовых клеток ; у взрослого человека они образуются в костном мозге, а T-лимфоциты дополнительно проходят часть этапов дифференцировки в тимусе . B-клетки отвечают за гуморальное звено приобретённого иммунитета , то есть вырабатывают антитела , в то время как T-клетки представляют собой основу клеточного звена специфического иммунного ответа.

Существуют разные виды лимфоцитов. В частности, по морфологическим признакам их разделяют на малые лимфоциты и большие гранулярные лимфоциты (БГЛ). По структуре внешних рецепторов среди лимфоцитов выделяют, в частности, B-лимфоциты и T-лимфоциты .

Как B-, так и T-клетки несут на своей поверхности рецепторные молекулы, которые распознают специфические мишени. одна клетка может содержать рецепторы только для одного вида антигенов.

Связь T-клеточного рецептора с молекулами главного комплекса гистосовместимости I и II класса, презентирующей антиген (указан красным)

T-клетки распознают чужеродные («не-свои») мишени, такие как патогенные микроорганизмы, только после того, как антигены (специфические молекулы чужеродного тела) будут обработаны и презентированы в сочетании с собственной («своей») биомолекулой, которая называется молекулой главного комплекса гистосовместимости (англ. main histocompatibility complex , MHC). Среди T-клеток различают ряд подтипов, в частности, Т-киллеры , Т-хелперы и Регуляторные Т-клетки .

T-киллеры распознают только антигены, которые объединены с молекулами МНС I класса, в то время как T-хелперы распознают только антигены, расположенные на поверхности клеток в сочетании с МНС II класса. Это различие в презентации антигена отражает разные роли указанных двух типов T-клеток. Другим, менее распространённым подтипом T-клеток, являются γδ T-клетки , которые распознают неизмененные антигены, не связанные с рецепторами главного комплекса гистосовместимости.

У T-лимфоцитов круг задач весьма широк. Часть из них - регуляция приобретённого иммунитета с помощью специальных белков (в частности, цитокинов ), активация B-лимфоцитов для образования антител, а также регуляция активации фагоцитов для более эффективного разрушения микроорганизмов. Эту задачу выполняет группа T-хелперов. За разрушение собственных клеток организма путём выделения цитотоксичных факторов при непосредственном контакте отвечают T-киллеры, которые действуют специфически.

В отличие от T-клеток, B-клетки не нуждаются в обработке антигена и экспрессии его на поверхности клетки. Их рецепторы к антигену представляют собой фиксированные на поверхности B-клетки антителоподобные белки. Каждая прошедшая дифференцировку линия B-клеток экспрессирует уникальное только для неё антитело, и никакое другое. Таким образом, полный набор антигенных рецепторов всех B-клеток организма представляет все антитела, которые организм может вырабатывать. Функция B-лимфоцитов заключается прежде всего в выработке антител - гуморального субстрата специфического иммунитета -, действие которых направлено прежде всего против внеклеточно расположенных возбудителей.

Кроме того, существуют лимфоциты, неспецифически проявляющие цитотоксичность - естественные киллеры .

T-киллеры напрямую атакуют другие клетки, несущие на своей поверхности чужеродные или аномальные антигены.

Т-киллеры представляют собой подгруппу T-клеток, функцией которых является разрушение собственных клеток организма, инфицированных вирусами или другими патогенными внутриклеточными микроорганизмами, либо клетки, которые повреждены или неверно функционируют (например, опухолевые клетки). Как и B-клетки, каждая конкретная линия T-клеток распознает только один антиген. T-киллеры активируются при соединении своим T-клеточным рецептором (ТКР) со специфическим антигеном в комплексе с рецептором главного комплекса гистосовместимости I класса другой клетки. Распознавание этого комплекса рецептора гистосовместимости с антигеном осуществляется при участии расположенного на поверхности T-клетки вспомогательного рецептора CD8 . После активации T-клетка перемещается по организму в поисках клеток, на которых белок МНС I класса содержит последовательность нужного антигена. При контакте активированного T-киллера с такими клетками он выделяет токсины, образующие отверстия в цитоплазматической мембране клеток-мишеней, в результате ионы, вода и токсин свободно перемещаются в клетку-мишень и из неё: клетка-мишень погибает.Активация T-киллеров жестко управляется и обычно требует очень сильного сигнала активации от комплекса белка гистосовместимости с антигеном, либо дополнительной активации факторами T-хелперов.

Т-хелперы регулируют реакции как врожденного, так и приобретенного иммунитета, и позволяют определять тип ответа, который организм окажет на конкретный чужеродный материал. Эти клетки не проявляют цитотоксичности и не участвуют в уничтожении инфицированных клеток или непосредственно возбудителей. Вместо этого, они управляют иммунным ответом, направляя другие клетки на выполнение этих задач.

T-хелперы экспрессируют T-клеточные рецепторы (ТКР), которые распознают антигены, связанные с молекулами МНС II класса. Комплекс молекулы МНС с антигеном также распознается корецептором клеток-хелперов CD4 , который привлекает внутриклеточные молекулы T-клетки (например, Lck ), ответственные за активацию T-клетки. T-хелперы обладают меньшим чувствительностью к комплексу молекулы главного комплекса гистосовместимости и антигена, чем T-киллеры, то есть для активации T-хелпера требуется связывание гораздо большего количества его рецепторов (около 200-300) с МНС и антигена, в то время как T-киллеры могут быть активированы после связывания с одним таким комплексом. Активация T-хелпера также требует более продолжительного контакта с антиген-презентирующей клеткой. Активация неактивного T-хелпера приводит к высвобождению им цитокинов , которые оказывают влияние на активность многих видов клеток. Цитокиновые сигналы, создаваемые T-хелперами, усиливают бактерицидную функцию макрофагов и активность T-киллеров. Кроме того, активация T-хелперов вызывает изменения в экспрессии молекул на поверхности T-клетки, в частности лиганда CD40 (также известного под обозначением CD154 ), что создает дополнительные стимулирующие сигналы, обычно требуемые для активации вырабатывающих антитела B-клеток.

Грунт як середовище існування мікроорганізмів. Роль мікроорганізмів у процесах грунтоутворення та живлення рослин.

Винятково важливе значення для процесів грунтоутворення мають мікроорганізми. їм належить основна роль у глибокому і повному руйнуванні органічних речовин, деяких первинних і вторинних мінералів. Кожному типові грунтів, кожній грунтовій відмінності властивий свій специфічний профільний розподіл мікроорганізмів. При цьому чисельність мікроорганізмів, їх видовий склад відображають важливі властивості грунту. Основна маса мікроорганізмів зосереджена у межах верхніх 20 см товщі грунту. Біомаса грибів і бактерій в орному шарі грунту складає до 5 т/га.

Мікроорганізми беруть активну участь у процесі гумусоутворення, який за своєю природою біохімічний. Великий вплив мають мікроорганізми на склад грунтового повітря, на цикли перетворення азотовмісних сполук. Одна з важливих ланок у циклах перетворення азоту – фіксація його грунтовими мікроорганізмами. Бобові культури за допомогою бульбочкових бактерій фіксують і накопичують у грунтах від 60 до 300 кг азоту на гектар у рік.

кількість мікробів у грунтах величезна – від 200 млн. мікробів у 1 г глинистого грунту до п"яти і більше мільярдів у 1 г чорнозему. Грунт – основне джерело, звідки мікроорганізми надходять у зовнішнє середовище – повітря й воду.

Мікрофлора грунту дуже різноманітна. У її складі нітрифікуючі, азотфіксуючі, денітрифікуючі бактерії, сірко- і залізобактерії, целю-лозорозкладачі, різні пігментні бактерії, мікоплазми, актиноміцети, гриби, водорості, найпростіші тощо. Кількісний і якісний склад мікрофлори різних грунтів змінюється залежно від хімічного складу грунту, його фізичних властивостей, реакції середовища, вмісту в ньому повітря, вологи й поживних речовин.

Серед різноманітної мікрофлори в грунті є і патогенні бактерії, проте грунт у цілому – несприятливе середовище для життя більшості патогенних бактерій, вірусів, грибів і найпростіших. У грунті водночас з мінералізацією органічних речовин відбуваються процеси бактеріального самоочищення – відмирання не характерних для грунту сапрофітних і патогенних бактерій.

Значна роль мікроорганізмів і в руйнуванні та новоутворенні мінералів. Вона пов"язана, в першу чергу, з мікробними циклами калію, заліза, алюмінію, фосфору та сірки. Руйнування та синтез мінералів забезпечують залучення елементів у біологічний кругообіг та його взаємодію з великим геологічним кругообігом речовин.

У процесах мікробного руйнування мінералів беруть участь в основному гриби, та, в меншій мірі, актиноміцети й інші бактерії. В основі деструкції мінералів лежать такі механізми:

1) розчинення сильними кислотами, що утворюються при нітрифікації, при окисненні сірки;

2) дія органічних кислот – продуктів бродіння і неповного окиснення вуглеводів грибами;

3) взаємодія з позаклітинними амінокислотами, що виділяються більшістю мікроорганізмів;

4) руйнування продуктами мікробіологічної трансформації рослинних решток – поліфенолами, поліуронідами, танінами, флавоноїдами;

5) руйнування продуктами мікробного біосинтезу, наприклад, поліцукрами.

Найвищою мінералодеструктивною здатністю володіє мікрофлора грунтів підзолистого типу.

Мікроорганізми беруть участь не лише в розсіюванні елементів, що містяться в мінералах, а й у мінералоутворенні. Зокрема, мікроорганізми утворюють боксити (гідроксид алюмінію), відкладаючи алюміній по периферії клітин, а також при руйнуванні алюмосилікатів. Окрім алюмінію, у грунтах відбувається новоутворення сульфідних, карбонатних, фосфатних, залізистих і силікатних мінералів.

Карбонатні мінерали в едафотопах – продукти біогенного походження. Кальцити утворюються при осадженні кальцію вуглекислотою, що виділяється при диханні, бродінні та неповному окиснювальному розкладі органічних сполук.

Кремнієві мінерали нерідко утворюються при життєдіяльності діатомових водоростей.

У ризосфері (зола ґрунту довкола коренів, збагачена мікробами). У її складі переважно леспорогносні бактерії Psendomonas Herlicola, Pcendomonas flurecenc, інколи спороносні – Bacillus mesentericus, Bacillus megaterum, мікробактерії, азотобактерії та ін. Значну кількість мікроорганізмів ризосфери становлять також гриби, зокрема представники родів Penicillium Trichoderma. В ризосфері зустрічаються також дріжджі, водорості та інші мікроорганізми.

Відомо, що коренева система і надземні органи рослин виділяють різні речовини, тобто здійснюють так званий процес екзоосну. У кореневих виділеннях виявлено органічні кислоти (яблучну, винну, лимонну, щавелеву та ін.), цукри, амінокислоти, фізіологічно активні речовини (вітаміни, алкаоїди, ростові речовини та ін.). У зв’язку з цим на коренях рослин розмножується численна сапрофітна мікрофлора, яка живиться цими поживними речовинами. Рослини, у свою чергу, дістають від мікроорганізмів продукти мінералізації органічних речовин. Встановлено також, що ризосферні мікроорганізми можуть також виробляти тіамін, цінокобалін, рибофлавін, пиридоксин, патотенову кислоту та інші речовини. Рослини самостійно синтезують вітаміни та інші речовини, проте іноді відчувають в них нестачу і можуть засвоювати їх з ґрунту.

Особливо тісні взаємозв’язки склалися між рослинами і грибами, яке дістало назву – мікориза. Проявляється в поєднанні кінцевих розгалужень з гіорами грибі. При утворені мікоризи гіори гриба розміщуються на поверхні або проникають у клітину екзодерми кореня. Мікориза має важливе значення в живленні рослин. Є ряд рослин, які не можуть нормально розвиватись без співжиття з рибами (сосна, ялина, модрина, дуб та ін.), а орхідеї і монтропа є облігатними мікотрофними рослинами.

Фізіологічні взаємовідносини компонентів мікоризи вивчено недостатньо. Вважають, що мікоризний гриб збільшує робочу поверхню рослин, завдяки чому коренева система краще поглинає з ґрунту воду та мінеральні речовини.

40. Що таке антропонозні та зоонозні інфекції? Порівняйте їх.

Сапронозы (сапронозные инфекции ) (греч. sapros - гнилой, греч. nósos - болезнь) - группа инфекционных заболеваний, для возбудителей которых главным естественным местом обитания являются абиотические (неживые) объекты окружающей среды. Этим данная группа отличается от прочих заразных болезней, для возбудителей которых главным естественным местом обитания служит заражённый организм человека (антропонозы) или животного (зоонозы).

Источником возбудителей инфекции при антропонозах являются только люди - больные или носители возбудителей инфекции (или инвазии ); при некоторых антропонозах (например, при кори , ветряной оспе ) источником возбудителей инфекции является только больной человек.

Профилактика зоонозов проводится с учетом эпидемической роли животных - источников инфекции , а также особенности путей передачи возбудителей. Например, при зоонозах, связанных с домашними животными, необходим ветеринарно-санитарный надзор и защита людей от заражения при уходе за животными. При зоонозах связанных с дикими животными, необходимо наблюдение за их численностью (например, численностью грызунов ), в некоторых случаях (при борьбе с чумой , туляремией ) уничтожение грызунов (дератизация). Кроме того, проводится защита людей от нападения кровососущих насекомых и клещей (например, применение репеллентов, защитных сеток, защитной одежды), а также иммунизация отдельных групп людей по эпидемическим показаниям.

Зооантропонозы , или антропозоонозы , - заболевания, передающиеся от животного человеку или наоборот при естественном контакте. Главным образом данные болезни обнаруживаются у животных, однако могут развиваться и у человека (например, лептоспироз, сибирская язва и бешенство).

41 Охарактеризуйте фактори неспецифічної резистентності організму, їх функції та роль в нормі та при патології.

неспецифическая резистентность организма, в отличие от иммунитета, направлена на уничтожение любого чужеродного агента. К неспецифической резистентности относятся фагоцитоз и пиноцитоз, система комплемента, естественная цитотоксичность, действие интерферонов лизоцима, β-лизинов и других гуморальных факторов защиты.

Фагоцитоз. Это поглощение чужеродных частиц или клеток и их дальнейшее уничтожение. стадии фагоцитоза: 1) приближение фагоцита к фагоцитируемому объекту, или лиганду; 2) контакт лиганда с мембраной фагоцита; 3) поглощение лиганда; 4) переваривание или уничтожение фагоцитированного объекта. Всем фагоцитам присуща амебовидная подвижность. Сцепление с субстратом, к которому движется лейкоцит, носит название адгезии. Только фиксированные, или адгезированные, лейкоциты способны к фагоцитозу.

Фагоцит может улавливать отдаленные сигналы (хемотаксис ) и мигрировать в их направлении (хемокинез). их действие проявляется лишь в присутствии особых соединений - хемоаттрактантов. К хемоаттрактантам относят продукты распада соединительной ткани, иммуноглобулинов, фрагменты активных компонентов комплемента, некоторые факторы свертывания крови и фибринолиза, простагландины, лейкотриены, лимфокины и монокины. Чем выше концентрация хемоаттрактанта, тем большее число фагоцитов устремляется в зону повреждения и тем с большей скоростью они движутся. Для взаимодействия с хемоаттрактантом у фагоцита имеются специфические гликопротеиновые образования - рецепторы; их число на одном нейтрофиле достигает 2 103-2 105. Двигаясь таким образом, лейкоцит проходит через эндотелий капилляра; прилипая к сосудистой стенке, он выпускает псевдоподию, которая пронизывает стенку сосуда. В этот выступ постепенно «переливается» тело лейкоцита. После этого лейкоцит отделяется от стенки сосуда и может передвигаться в тканях. Как только лиганд взаимодействует с рецептором, наступает конформация последнего и сигнал передается на фермент, связанный с рецептором в единый комплекс, благодаря чему осуществляется поглощение фагоцитируемого объекта. Лиганд оказывается заключенным в мембрану фагоцита. Образующаяся при этом фагосома передвигается к центру клетки, где сливается с лизосомами, в результате чего появляется фаголизосома. При образовании фаголизосомы происходит резкое усиление окислительных процессов внутри нее, в результате чего наступает гибель бактерий.

Система комплемента. Комплемент - ферментная система, состоящая более чем из 20 белков, играющая важную роль в осуществлении защитных реакций, течении воспаления и разрушения (лизиса) мембран бактерий и различных клеток. При активации системы комплемента усиливается разрушение чужеродных и старых клеток, активируются фагоцитоз и течение иммунных реакций, повышается проницаемость сосудистой стенки, ускоряется свертывание крови, что в конечном итоге приводит к более быстрой ликвидации патологического процесса.

Система интерферона (ифн) - важнейший фактор неспецифической резистентности организма человека . Следует отметить, что открытие интерферона (ифн ) А. Айзексом и Ж. Линденманном (1957) было плодом блестящей случайности, по своей значимости сравнимой с открытием пенициллинов Флемингом: изучая интерференцию вирусов, авторы обратили внимание на то, что некоторые клетки становились резистентными к повторному заражению вирусами. В настоящее время ИФН относят к классу индуцируемых белков клеток позвоночных.

Иммунитет - это невосприимчивость организма к чужеродному агенту, в частности инфекционному.

Наличие иммунитета связано с наследственными и индивидуально приобретенными факторами, которые препятствуют проникновению в организм и в нем различных патогенных агентов ( , вирусы), а также действию выделяемых ими продуктов. Иммунитет может быть не только против патогенных агентов: любой чужеродный для данного организма антиген (например, белок) вызывает иммунологические реакции, в результате которых этот агент тем или иным путем удаляется из организма.

Иммунитет отличается многообразием по происхождению, проявлению, механизму и другим особенностям. По происхождению различают врожденный (видовой, естественный) и приобретенный иммунитет.

Врожденный иммунитет является видовой особенностью животного и обладает очень высокой напряженностью. Человек обладает видовой невосприимчивостью к ряду инфекционных заболеваний животных ( рогатого скота и др.), животные невосприимчивы к , брюшному тифу, и др. В ряде случаев напряженность естественного иммунитета относительна (при искусственном снижении температуры тела птиц удается заразить их , к которой они обладают видовой невосприимчивостью).

Приобретенный иммунитет не является врожденным признаком и возникает в процессе жизни. Приобретенный иммунитет может быть естественным или искусственным. Первый появляется после перенесенного заболевания и, как правило, является достаточно прочным. Искусственно приобретенный иммунитет подразделяется на активный и пассивный. Активный иммунитет возникает у людей или животных после введения вакцин (с профилактической или лечебной целью). Организм сам вырабатывает защитные противотела. Подобный иммунитет возникает через сравнительно продолжительный период времени (недели), но сохраняется долго, иногда годами, даже десятилетиями. Пассивный иммунитет создается после введения в организм готовых защитных факторов - антител (иммунных сывороток, ). Возникает он быстро (через несколько часов), но сохраняется непродолжительный период времени (обычно несколько недель).

К приобретенному иммунитету относится так называемый инфекционный, или нестерильный, иммунитет. Он обусловлен не перенесением инфекции, а наличием ее в организме и существует только до тех пор, пока организм инфицирован (например, иммунитет к туберкулезу).

По проявлению иммунитет может быть антимикробным, когда действие защитных факторов, организма направлено против возбудителя, заболевания ( , чума, ), и антитоксическим (защита организма против при , дифтерии, анаэробных инфекциях). Кроме того, существует противовирусный иммунитет.

Большую роль в поддержании иммунитета играют следующие факторы: кожные и слизистые барьеры, воспаление, барьерная функция лимфатической ткани, гуморальные факторы, иммунологическая реактивность клеток организма.

Значение кожи и слизистых оболочек в невосприимчивости организма к инфекционным агентам объясняется тем, что в неповрежденном состоянии они являются непроницаемыми для большинства видов микробов. Эти ткани обладают также стерилизующим бактерицидным действием, обусловленным способностью продуцировать вещества, вызывающие гибель ряда микроорганизмов. В большинстве своем природа этих веществ, условия и механизм их действия изучены не вполне достаточно.

Защитные свойства организма во многом определяются (см.) и фагоцитозом (см.). К защитным факторам относится барьерная функция , (см.) которая препятствует проникновению бактерий в организм, что в известной степени связано с воспалительным процессом. Значительная роль в иммунитете принадлежит специфическим защитным факторам крови (гуморальные факторы)- антителам (см.), которые появляются в сыворотке после перенесенного заболевания, а также при искусственной (см.). Они обладают специфичностью в отношении антигена (см.), вызвавшего их появление. В отличие от иммунных антител, так называемые нормальные часто встречаются в сыворотке людей и животных, которые не переносили инфекции и не подвергались иммунизации. К неспецифическим факторам крови относится комплемент (алексин) - термолабильная субстанция (разрушается при t°56° в течение 30 мин.), обладающая свойством усиливать действие антител в отношении ряда микроорганизмов. Иммунологическая во многом зависит от возраста. У она резко снижена; у пожилых выражена в меньшей степени, чем в среднем возрасте.

Основу механизмов проявления приобретенного имму­нитета определяет иммунная реактивность, которая сочетает в себе действие следующих факторов: антитела, гиперчувствительность немедленного типа, гиперчувствительность замедленного типа, иммунологическая память, иммунологическая толерантность, иди-отипы-антиидиотипы, фагоцитоз, комплемент.

Приобретенный иммунитет - специфическая невосприим­чивость к чужеродным субстанциям (антигенам), приобретае­мая организмом в результате перенесенного заболевания или другого взаимодействия с антигеном, с помощью иммунных пре­паратов.

Таким образом, в отличие от неспецифической резистентности и видового иммунитета приобретенный иммунитет создается в процессе жизни человека и представляет собой результат взаимодействия с патогенными микроорганизмами. Приобретенный иммунитет всегда высоко специфичен, то есть формируется строго на определенный вид или штамм микроорганизмов. В основе его развития заложена специфическая реактивность (иммунореактивность).

В зависимости от происхождения приобретенный иммунитет подразделяется на естественный и искусственный, а по механизмам приобретения - на активный и пассивный.

Естественный активный - вид приобретенного иммунитета, формирующегося в результате инфицирования человека вирулентными штаммами.

Искусственный активный - создается в результате иммунизации человека бактерийными или вирусными антигенными препаратами (вакцинами).

Естественный пассивный - вертикальный, трансплацентарный путь передачи иммунных антител от матери плоду.

Искусственный пассивный - введение в организм иммунных сывороток, иммуноглобулинов.

Таким образом, активный приобретенный иммунитет опре­деляется специфической реакцией иммунной системы на введен­ный антиген, а пассивный - введением в организм продуктов иммунной реакции.

Иммунная система - совокупность всех лимфоидных органов и скоплений лимфоидных клеток в органах и тканях.

Существует два вида иммунного ответа. Один из них разделяется антителами (гуморальный), а другой - клетками (клеточный). 0сновными иммунокомпетентными клетками, ответствен­ными как за клеточный, так и за гуморальный иммунитет, являются лимфоциты.

Начальный этап развития иммунитета связан с миграцией, пролиферацией и дифференциацией стволовых (исходных) кле­ток, сосредоточенных у человека в костном мозге. Отсюда ство­ловые клетки, подчиняясь гуморальный регуляции, поступают в первичные лимфоидные органы, где они получают «инструк­таж», определяющий их дальнейшую дифференцировку и функ­цию в ответ, на встречу с антигеном. Из первичного лимфоидного органа клетки расселяются в разные отделы периферической лимфоидной ткани.

Первичным лимфоидным органом, контролирующим клеточно-обусловленный иммунный ответ, является вилочковая железа (thymus). Стволовые клетки получающие «инструктаж» в тимусе, называются Т-лимфоцитами.

Другой первичный лимфоидный орган - бурса (сумка) Фаб­рициуса (у птиц). У млекопитающих, в том числе и у человека, фабрициева сумка отсутствует. Предполагают, что эту функцию выполняют костный мозг, миндалины, червеобразный отросток, групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки), меж­эпителиальные лимфоциты и др. Клетки, специализирующиеся в этом первичном лимфоидном органе, называются В-лимфоцитами. Ими контролируется антительный ответ, то есть выполня­ется функция гуморального иммунитета.

По иммунологической функции Т-клетки неоднородны. Не­которые из них продуциоуют вещества, называемые медиаторами, или лимфокинами, дающими эффект гиперчувствительности з­медленного типа. Существуют Т-лимфоциты-помощники (хелперы), стимулирующие В-лимфоциты, Т-лимфоциты-эффекторы, спо­собные разрушать чужеродный антиген, Т-киллеры (убийцы), раз­рушающие клетки-мишени, Т-супрессоры, подавляющие функ­ции В-лимфоцитов, Т-лимфоциты, обладающие иммунологической памятью.

Приобретённый иммунитет возникает вследствие адаптации иммунной системы к чужеродным элементам, которые проникают в организм человека. Для того, чтобы адаптироваться к новой угрозе, иммунная система должна сначала распознать нарушителя, затем создать специальное оружие против него, и, наконец, сохранить в памяти информацию о данном нарушителе, чтобы своевременно отреагировать на повторное проникновение данного инфекционного агента.
Оптимальное функционирование системы приобретённого иммунитета определяется четырьмя ключевыми моментами:
1) функционирование тимуса и созревание Т-лимфоцитов;
2) образование антител;
3) синтез цитокинов;
4) трансфер фактор.

Роль тимуса. Систему обучения иммунных клеток можно сравнить с системой образования, в которой выделяют несколько ступеней: дошкольное обучение, начальное и среднее школьное образование, а также высшее. Если следовать этому сравнению, в тимусе иммунные клетки получают дошкольное и начальное школьное образование. Поскольку эти лимфоциты созревают в тимусе, они носят название Т-лимфоцитов. К Т-лимфоцитам относятся Т-хелперы, Т-супрессоры и цитотоксические Т-лимфоциты.
Каждый класс Т-лимфоцитов выполняет свою строго определённую функцию. Т-хелперы помогают другим клеткам иммунной системы выполнять свои важные функции. Т-супрессоры контролируют степень иммунного ответа и не допускают чрезмерной активации иммунной системы. Как Т-хелперы, так и Т-супрессоры выполняют свои функции опосредованно, влияя на функции других иммунных клеток. Цитотоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ) воздействуют непосредственно на чужеродные клетки. Во время созревания в тимусе ЦТЛ обучаются распознавать свои и чужие "опознавательные знаки".
Интенсивность процессов обучения иммунных клеток в тимусе является относительно низкой в детском возрасте и постепенно нарастает к моменту наступления полового созревания. После полового созревания тимус начинает уменьшаться в размерах и постепенно теряет свою иммунологическую активность на протяжении всей оставшейся жизни. Процесс утраты функций тимуса можно сравнить со снижением эффективности школьного образования. Уменьшение числа подготовленных Т-лимфоцитов в связи со старением тимуса считается одной из причин развития иммунодифицитных состояний у пожилых.
Кроме того тимус продуцирует целый ряд гормоноподобных веществ (тимозин?-1, тимулин, тимопоэтин и т.д.), которые способствуют поддержанию специфической иммунной активности Т-лимфоцитов. С возрастом концентрация тимических факторов снижается, т.е. развивается так называемая "тимическая менопауза". В результате этого снижается эффективность Т-лимфоцитов, что проявляется более частым развитием заболеваний у пожилых.
Чтобы пояснить сказанное, заметим, что тимус осуществляет контроль над тем, чтобы иммунная система поражала только чужеродные клетки, не повреждая при этом нормальные клетки нашего организма. По мере снижения функциональной активности тимуса способность иммунной системы уничтожать чужеродные элементы постепенно снижается, тогда, как возможность аутоиммунных реакций против тканей собственного организма неуклонно нарастает. Этот феномен получил название возрастного парадокса.
Без достаточной подготовки в начальной и средней школе многие ученики будут слабо знать математику и свой родной язык, в результате чего они не смогут понимать более сложный материал на дальнейших ступенях обучения. Точно так же недостаточно обученные в тимусе Т-лимфоциты будут неспособны понять и правильно интерпретировать внешние сигналы, с которыми им придётся столкнуться в дальнейшем.
В заключении добавим, что способность иммунной системы к полноценному обучению и усвоению стратегий охраны здоровья может также снижаться в связи с воздействием самых разнообразных стрессирующих факторов - эмоционального стресса, инфекционных и онкологических процессов, травматического поражения, плохого питания и т.д.
Антитела - это белковые молекулы, которые синтезируются В-лимфоцитами и являются главной ударной силой иммунной системы. Антитела соединяются с антигенами, т.е. с чужими "опознавательными знаками", которые имеются на чужеродных клетках. Антитела имеют особую форму, соответствующую форме каждого из антигенов. Соединяясь с соответствующими антигенами, антитела обезвреживают чужеродные элементы. Антитела также имеют и другое название - иммуноглобулины . Наиболее важные классы антител - это иммуноглобулины А (IgA), IgG, IgE, IgM. Каждый из классов иммуноглобулинов выполняет свою особую функцию в иммунной системе.
Макрофаги (дословно "большие пожиратели ") - это большие иммунные клетки, которые захватывают и затем по частям уничтожают чужеродные, мёртвые или повреждённые клетки. В том случае, если "поглощенная" клетка является инфицированной или злокачественной, макрофаги оставляют нетронутыми ряд её чужеродных компонентов, которые затем используются в качестве антигенов для стимуляции образования специфических антител. Таким образом, макрофаги выступают в качестве антиген-презентирующих клеток . Это означает, что макрофаги специально выделяют антигены из структуры чужеродной клетки в таком виде, в котором эти антитела могут быть легко распознаны Т-лимфоцитами. Уже после этого запускаются реакции специфического иммунного ответа, в результате которых избирательно уничтожаются чужеродные или раковые клетки.
Клетки памяти (Т- и В-клетки) выполняют функцию хранения иммунологической информации, которую организм получает в течении всей жизни. Именно благодаря сохранению информации о первичном контакте с чужеродной клеткой, иммунный ответ при повторном её проникновении обычно бывает настолько эффективным, что мы даже не замечаем факта повторного заражения.
Цитокины . Помимо выработки специальных клеток в иммунной системе синтезируется целый ряд сигнальных молекул, которые носят название цитокинов . Цитокины играют очень важную роль на всех этапах иммунного ответа. Одни цитокины выступают в качестве медиаторов реакций врождённого иммунитета, а другие контролируют реакции специфического иммунитета. В последнем случае цитокины регулируют активацию, рост и дефференцировку клеток. Например, образование иммунных клеток регулируется колониестимулирующими факторами (КСФ), относящимися к классу цитокинов. К числу наиболее важных цитокинов относится и трансфер фактор (фактор переноса ).

Приобретённый иммунитет развивается, как правило, в результате первичного контакта иммунной системы с инфекционным агентом. Начинается пролиферация соответствующих антиген-специфических клеток, эффекторные механизмы устраняют антиген, вследствие этого интенсианость ответа данной специфичности падает при сохранении возможности организма реагировать на другие инфекции. Для ограничения образования антител должен существовать механизм обратной связи. Иначе после антигенной стимуляции наш организм переполнился бы клонами антителообразующих клеток и их продуктима. Главным регулятором образования антител может быть сам антиген. В его присутствии иммунный ответ повышается, а при уменьшении концентрации – снижается. Существование такого регулирующего механизма антиген-антитело многократно подтверждено научными исследованиями. Способность образования антител определяется кодом в определенной хромосоме. Экспериментально доказано, что способность продуцировать идиотипичные антитела наследуется генетически закодированными части иммуноглобулинов, то есть ген кодирующий идиотип антитела находится на той же хромосоме. Эффективность механизмов генерации разнообразия антител на основе имеющихся антигенов настолько велика, что предположения развития иммунодефицитных состояний организма врядли может быть обусловлено дефектами набора генов в иммуноглобулинах.

Иммунитет к инфекциям представляет собой постоянное поле сражения между защитными механизмами хозяина и постоянно мутирующими микробами, стратегия которых состоит в том, как противостоять действию механизмов защиты хозяина. Бактерии стараются избегать фагоцитоза, окружая себя капсулами, секретируя экзотоксины, убивающие фагоцитов. Они стараются заселять относительно недоступные для иммунной системы участки организма. Секреторная иммунная система защищает контактирующие с внешней средой слизистые оболочки и покровы тела. Например, внутриклеточные микроорганизмы, такие как, микобактерии туберкулёза и проказы, растут и размножаются внутри макрофагов. Они защищаются от механизмов уничтожения, подавляя слояние фагосом с лизосомами, образуя наружную оболочку или выходя из фагосом в цитоплазму.

Вирусы уклоняются от действия иммунной системы, изменяя антигенные свойства поверхностной оболочки. Точечные мутации вызывают существенные изменения, приводящие к массовым эпидемиям, в результате обмена генетическим материалом с другими вирусами, имеющими других хозяев. При анализе ответной реакции организма на инфекцию, выясняются подробные детали того, как специфический иммунный ответ усиливает эффективность врождённых неспецифических механизмов иммунитета.

Было бы много проще, если бы педиатры, имеющие отношение к иммунопрофилактике, досконально знали основы иммунологии и вакцинации... ещё со студенческой скамьи. Они учили иммунологию, которая давно отошла от первоначальных представлений в прошлое, когда термин «иммунитет» использовали исключительно для обозначения свойств и явлений, позволяющих противостоять нападению «болезнетворных микробов».

Известный учёный, онковирусолог Л.Зильбер дополнил и развил учение И.Мечникова тем, что определил состояние невосприимчивости как совокупность всех наследственно полученных и индивидуально приобретённых свойств, препятствующих проникновению и размножению микробов. Непосредственно, действию выделяемых ими токсичных продуктов жизнедеятельности. Совокупность внутренних защитных процессов, считал Л.Зильбер, направлена на восстановление постоянства внутренней среды организма человека в случаях нарушения её функционирования инфекционными или другими антигенами.

Следует отметить, что раньше работ Л.Зильбера, были опубликованы заключения академика Н.Гамалея, который относил иммунологические реакции к явлениям гомеостаза, а именно к регуляторам динамического постоянства внутренней среды организма человека. Именно академик Гамалея обращал, особое внимание на то, что среди нас находится 15% таких лиц, у которых никогда не образуются специфические защитные антитела даже после защитной иммунизации, причём, у каждого человека это происходит индивидуально с разными патогенными антигенами. Например, для дифтерии необходима ранняя диагностика и лечение, ни один случай нельзя запускать. Надо быть "талантливым" врачом, чтобы при отсутствии дефицита антибиотиков довести бактериальное заболевание до тяжелых осложнений.

Особое место в «новой» иммунологии как очередном этапе её развития занимает клонально-селекционная теория австралийского учёного М.Бернета. В основу этой теории положены ранее известные, давние представления П. Эрлиха о предсуществовании в организме человека антител разной специфичности. Давно доказано, что на протяжении всей жизни, каждый индивидуум испытывается «на прочность» большим количеством патогенных микроорганизмов, в результате чего вырабатываются специфические антитела - называемыми ИММУНОГЛОБУЛИНАМИ. Каждое специфическое антитело синтезируется отдельным клоном иммунокомпетентных клеток. Научные исследования указывают на то, что вакцины привязывают иммунные клетки к специфическим антигенам, входящих в их состав. При этом они делают эти клетки неспособными реагировать на иные инфекции. Именно М.Бернетом в значительной степени определено «лицо» современной иммунологии как возможности дифференцировать всё «СВОЁ» от всего «ЧУЖОГО». Он обратил внимание на клетки лимфоцитов, как на основной компонент специфического иммунного реагирования, дав ему название «иммуноцит». Наконец, М.Бернет указал на особую роль ТИМУСА в формировании иммунного ответа.

В формуле клонально-селекционной теории нет ничего сложного: один клон лимфоцитов способен реагировать только на одну конкретную антигенную специфическую детерминанту. Принцип такой организации иммунной системы, доказанный М.Бернетом в 50-е годы XX столетия, полностью подтвердился. Считается, что некоторым недостатком теории является представление о том, что многообразие антител возникает только за счёт мутационного процесса. Но в то время, когда М. Бернет разрабатывал свою теорию, ничего не было известно о генах иммуноглобулинов и рекомбинации в процессе созревания. Хотя антитела - защитники организма были обнаружены, как говорилось выше, ещё П. Эрлихом. «Объединила все теоретические построения убеждённость в том, что антиген является лишь фактором селекции, а не участником формирования специфического ответа». Для того чтобы «спровоцировать» иммунный ответ, антиген должен обладать свойствами чужеродности, иметь достаточный молекулярный вес, отвечать определённым особенностям структуры.

Таким образом, приобретенный иммунный ответ целиком базируется на функционировании лимфоцитов. В первой фазе иммунного ответа происходит их активация, во второй - клональная пролиферация и в заключительной - превращение значительной части лимфоцитов в эффекторные клетки, а оставшейся части - в клетки памяти, обеспечивающие вторичный ответ.

Наиболее характерными признаками иммунной системы, отличающими её от других систем организма человека, являются следующие:

1. способность дифференцировать всё «своё» от всего «чужого»;

2. создание генетического архива памяти о первичном контакте с чужеродным антигенным материалом;

3. клональная организация иммунокомпетентных клеток, проявляющаяся в способности отдельного клеточного клона реагировать только на одну из множества антигенных детерминант.

Применяя сказанное к системе «вакцинировать всех подряд» по одной и той же схеме, следует обратить внимание на следующее:

во-первых, на постоянную нагрузку иммунной системы путём искусственного «спасения» от того, чего на самом деле нет и когда будет неизвестно! Вмешательства в иммунитет ребёнка систематически дезорганизует данные природой защитные силы организма, отвлекая на сверхработу против того, с чем ребёнок в наше время вряд ли встретится, пропуская более важные и опасные приоритеты в борьбе с чужеродным и агрессивным окружением среды обитания;

во-вторых, «создание генетического архива памяти о первичном контакте» может исходить от разного проявления такого контакта с возбудителями инфекционных болезней. Например, от перенесённого ребёнком в скрытой форме, без проявления типичной клинической картины, без соответствующего лечения: полиомиелита, дифтерии, туберкулёза, коклюша и даже паротита. При постановке педиатром диагноза на бронхит или ОРЗ, часто не выявленный и вовремя не идентифицированный возбудитель может нанести непоправимый вред молодому организму.

в-третьих, «клональная организация» иммунокомпетентных клеток, как и другая «организация» любой системы организма - НЕ ВЕЧНЫЙ ДВИГАТЕЛЬ! Чтобы спасти ребёнка от активной, искусственно навязываемой вакцинальной сверхнагрузки с рождения до юношеского возраста, все внутренние природные защитные силы вынуждены пребывать в состоянии «напряжённости». Даже при условии, что чужеродные агенты поступают лавиной в детский организм, только диагностическое обследование и лабораторные анализы помогут определить степень защиты от инфекционных болезней. «Плановый осмотр» и «плановая вакцинация всех подряд» дискредитирует эту «медицинскую помощь», создавая иллюзию незаменимости прививок в «ликвидации» всех или почти «всех» инфекционных болезней.

Определяемые значения риска вакцинаций рассчитаны на широкое применение результатов проведенных исследований в педиатрической практике. Однако, выраженность ответных реакций новорожденных на вводимые токсиканты не может быть однозначной и одинаковой, так как зависит от многих факторов: в какие сроки была перерезана пуповина и насколько быстро был приложен к груди матери, когда было произведено первое кормление и сколько времени после рождения малыш находится с матерью, новорожденного кормят грудью или он находится на искуственном вскармливании, состояние иммунитета на момент вакцинации. В этой связи установление единого подхода в «плановой вакцинации всех подряд» несёт опасность для всей популяции и приводит к инвалидности детей, чувствительность которых к токсикантам и антигенам является высокой. Таким образом, усреднение коэффициента риска и искажение статистических данных поствакцинальных осложнений, выявляет ещё одну неразрешимую проблему современной медицины, ставит перед всеми нами множество вопросов, на которые я сейчас пытают дать свои собственные коментарии и обьяснения.

В последнее время в токсикологических лабораториях часто используют для исследования подопытных животных. Получаемые результаты варьируют в пределах реальной генетически гетерогенной популяции. Использование таких данных, обеспечивает вероятность ошибок в отношении возможного риска для тех групп новорожденных, чувствительность которых к токсиканту особенно велика.

Оценка воздействия - самый слабый элемент системы оценки риска. Дозы, которые обычно получают малолетние дети при вакцинации, были установлены расчетным методом. При этом, определение этих доз осуществлялось с учетом усредненных характеристик массы организма новорожденного или малолетнего ребёнка, а не наличием и количеством антител. В итоге вакцинаций появляются результаты существенно отличающиеся от реальных предпологаемых последствий, записанных в сопровожддеющих документах к применению вакцин.

Уровень воздействия биопрепаратов, сила, продолжительность, способ воздействия или способ введения вакцины никогда в полной мере не являются неизменными. Источник воздействия, новорожденный ребёнок, в первые часы и первые дни жизни не поддается общепринятой для всех детей характеристике. Поэтому в определении дозы вакцины прибегали к использованию усредненных результатов отдельных измерений, а еще чаще - расчетным методам. Никто никогда не учитывал предвакцинальную диагностику, состояние иммунной системы, особенности токсикокинетики веществ попавших в организм в первые дни жизни и действие токсинов на формирование иммунитета.

Таким образом, в широком смысле все разнообразные формы иммунного ответа можно разделить на два типа - врожденный иммунитет и приобретенный иммунитет. Основное различие между этими двумя типами иммунореактивности состоит в том, что приобретенный иммунитет высокоспецифичен в отношении каждого конкретного возбудителя. Кроме того, повторная встреча с тем или иным патогенным микроорганизмом не приводит к изменениям врожденного иммунитета, а повышает уровень приобретенного. Главными характеристиками приобретенного иммунитета являются специфичность и иммунологическая память.

Вакцина - чужеродна, об этом надо помнить всегда при введении её в организм ребёнка, поскольку, как чужеродное, обязательно нарушает иммунологический баланс, присущий в индивидуальном «количестве и качестве» каждому малышу. Кроме того, при наличии всех «достоинств» антигена - вакцина не всегда может быть гарантом развития полноценного желаемого иммунного ответа. Конечный результат, а именно формирование защиты - зависит, прежде всего, от организма прививаемого, от исходного состояния его иммунной системы, её иммуногенетической характеристики - ГЕНОТИПА. Кто и когда из обычных педиатров и вакцинаторов об этом задумывался? Поэтому привить – это не значит - защитить! Очень важно иметь результаты исследований саморегуляции внутренней среды организма ребёнка. Циркулируют ли специфические антитела? Идеально, конечно, иметь ответ на этот вопрос ещё до вмешательства в иммунную систему.

Можно привести бесчисленное множество примеров, когда в отдельных закрытых учреждениях (детских или военных) при возникновении инфекции, не все заболевают даже гриппом, а тем более - свинкой, дифтерией, крайне редко полиомиелитом и другими «массовыми инфекционными заболеваниями», хотя многие имели между собой непосредственный контакт. Кроме того, возможностей для передачи инфекционного агента у нас предостаточно.

Каждый ребёнок - индивидуальность, вакцинировать «всех подряд» невыгодно для государства и очень опасно для здоровья малышей, многие подходы к иммунопрофилактике является антинаучными и антигуманными в непосредственной стратегии оздоровления любой нации. Общеизвестно, что иммунная система новорождённых характеризуется специфическими особенностями, без знания которых невозможен рациональный подход к вакцинопрофилакгике и в целом к вакцинологии. Поэтому, чтобы не прибегать к ненужному и «небезопасному» введению чужеродных белков, необходимо ответить не только на вопрос, МОЖНО, но и НУЖНО ли вмешиваться в природные защитные силы организма. Многие наследственные болезни могут быть приобретены ещё родителями путём генетических изменений под действием концерогенных начал входящих в состав вакцин. Не стоит переоценивать факт, что от высокого титра антител в организме до иммунитета к определённой болезни, дорога ещё очень неблизкая. Современная иммунология накапливает всё больше свидетельств в пользу того, что антитела отнюдь не являются единственным условием иммунитета. Известно, что и люди с высоким титром антител успешно болеют соответствующими болезнями, в то время как люди без антител остаются здоровыми. Больные агаммаглобулинемией (болезнью, при которой антитела вообще не вырабатываются) вовсе не болеют всеми известными науке инфекционными болезнями, и даже отнюдь не первые жертвы эпидемий гриппа.

Природа сформировала иммунную систему так, что она должна работать гладко и выносливо. Нельзя не отметить, что уже существует точка зрения, что вообще антитела, в качестве второй линии обороны организма, нужны лишь при слабости первой линии - неспецифического иммунитета. Если с последнем всё в порядке, то в постоянно присутствующих в организме антителах большой надобности нет. Естественные антигены проникают в организм естественными путями, активируя по дороге защитные силы организма, их ослабляющие или уничтожающие. Прививочные же антигены вводятся в организм парентерально, минуя его защитные системы и лишая организм возможности против них бороться. Необходимо акцентировать внимание и на ядовитых составляющих вакцин (ртуть, формальдегид, фенол, алюминий, антифриз, метилпарабен и др.), также попадающих в организм, минуя его защитные барьеры.

«Довольно часто мы слышим утверждения, в том числе и от имени Всемирной Организации Здравоохранения, что только вакцинопрофилакгика является идеальным и наиболее рентабельным инструментом ликвидации инфекций. На практике, все чрезмерно категорические утверждения - не соответствует действительности. Более того, гигантомания в безудержном расширении вакцинопрофилактики и существенном увеличении числа вакцин в календаре прививок, к счастью для человечества никогда не будет реализована. При подобном развитии событий ущерб от массовой вакцинопрофилактики, многократно перекроет выгоды, получаемые защитой от инфекций. «Улучшение» природы человека, начиная с рождения, без учёта индивидуальных особенностей организма конкретного ребёнка приводит к полному краху здоровья. «Мир поражён раком, и этот рак - сам человек»...

Возможно, в будущем человечество придёт к оформлению ГЕНЕТИЧЕСКОГО ПАСПОРТА на каждого новорожденного. Это избавит систему здравоохранения от диагностических ошибок на наследственные заболевания и болезни, приобретённые в процессе жизни.

Барьеры неспецифической защиты.

При существующей вседозволенности на вмешательство в индивидуальную природу человека, неспецифичечкие факторы защиты также приходят к деградации. Неповреждённые кожные покровы и слизистые оболочки, непосредственно соприкасающиеся с внешней средой, служат прочными барьерами, препятствующими проникновению чужеродных веществ, патогенных и условно патогенных микроорганизмов. Вот почему важно не нарушать искусственным вторжением природные неспецифические факторы защиты, индивидуально присущие каждому из нас.

Кожные покровы - первая линия обороны от любых ксенобиотиков и возбудителей инфекционных болезней. Степень проявления защиты также зависит от индивидуальных особенностей организма, от ряда внутренних и внешних воздействий, влияющих на состояние неспецифических механизмов защиты, резистентности. Неспецифичесхая устойчивость в целом обеспечивается, прежде всего, кожей, слизистыми оболочками, различными выделительными системами организма человека. Неспецифической противоинфекционной защитой служат фагоциты и внутриклеточное переваривание чужеродного начала, а также защитные факторы, как лизоцим, эндогенный интерферон, медиаторы и комплемент.

Кожные барьеры более устойчивы, чем слизистые. Накоплены многочисленные сведения о неблагоприятных последствиях нарушения целостности кожных покровов, открывающих возможности инфекционным агентам к беспрепятственному проникновению в организ. Поэтому, воспалительную реакцию нельзя рассматривать только как защитную, тем более что характер воспалительной реакции также зависит от воздействия, нарушающего кожную поверхность. Любое повреждение целостности кожных покровов, независимо от причин, приводит к воспалению. Однако течение воспалительного процесса при бактериальном загрязнении или попадании эндотоксинов отличается от воспаления, вызванного механическим, химическим или физическим повреждением ткани. Другими словами, повреждение кожной поверхности, следует рассматривать как нарушение целостности организма, сопровождающееся гибелью клеток или их повреждением с вполне возможным изменением исходных свойств.

Барьерная функция кожного эпителия относится к механическим факторам неспецифической защиты организма за счёт плотного соединения эпителиальных клеток. Эпителиальные покровы выстилают дыхательные пути, желуцочно-кишечный и урогенитальный тракты. Кроме механической преграды, эпителиальные клетки продуцируют определённый набор веществ, выполняющих роль химической защиты, подавляя размножение микроорганизмов. Так, желудочный сок и пищеварительные ферменты желудочно-кишечного тракта являются реальной защитой от многих возбудителей инфекционных болезней. Эпителиальные клетки кишечника секретируют набор антимикробных пептидов широкого спектра

действия. Следует помнить также, что эпителиальные покровы имеют собственную микрофлору - непатогенную для ребёнка, препятствующую колонизации других возбудителей инфекционных болезней, подавляя их размножение, либо полностью нейтрализуя. Если нормальная микрофлора ребёнка уничтожается или меняется в результате антибиотикотерапии или вакцинации, то обязательно на освободившееся место заселяются патогенные вирусы или бактерии. В случаях, когда нарушается целостность покровов, задача проникновения внутрь организма значительно упрощается, тем более что возбудители обладают способностью продуцировать определённые ферменты, помогающие им менять среду защитного барьера в нужном им направлении. Суть микробиологического и макробиологического противостояния - в конкуренции между «своим» и «чужим» за источники питания и выживание.

Поэтому возбудители обязательно имеют факторы, защищающие их самих от иммунных механизмов человека (животных, растений и т.д.), как специфические, так и неспецифические. Они приспосабливаются. Но в каждом конкретном случае вирусы и бактерии находятся под контролем защитных сил организма до определённого момента. Если организм ослаблен вакцинациями, то он не борется с ОРЗ, ОРВИ, грипп и др. При уколах вакцин в разные участки тела, возможности для проникновения возбудителей инфекционных болезней практически неограничены.

Наша кожа тесно связанная с внутренней средой организма. Благодаря ей поддерживается соответствующий уровень иммунологической реактивности и неспецифических факторов защиты. Поддержание на определенном уровне неспецифического и специфического иммунитета - путь к здоровью формирующегося организма. Проф.И.Мечников уже в 1883 г. утверждал, что возникновение, течение и исход инфекционного процесса связаны с активностью самого организма, со всем многообразием аппарата его защитных сил. Биологический смысл такой защиты – это оберегать генетические целостности организма в течение всей индивидуальной жизни.

Чтобы предупреждать болезни, необходимо знать закономерности их развития. Лечить болезни необходимо в союзе с природой, с индивидуальными особенностями, присущими каждому из нас.

Процесс вакцинации обычно требует повторения инъекций вакцины через определённые промежутки времени. Сочетание адъювантов с ослабленными возбудителями заболеваний играет роль пускового механизма для иммунного ответа, что-то подобного реакции организма встрече с естественной инфекцией. Однако здесь имеется важнейшее отличие. В естественных условиях никакие заболевания не вторгаются в организм путем перескакивания барьеров защиты. Большинство болезней проникают в тело, пройдя кожные покровы, слизистые оболочки носа, горла, лёгочных путей, желудочно-кишечного тракта. Именно эта первая линия защиты и помогает настроиться иммунной системе и оказать сопротивление, полностью или частично остановить вторжение инфекции. Другая проблема современных вакцин состоит в том, что стимулирование иммунитета продолжается длительный период времени. Причиной этого являются входящие в состав вакцин адъюванты. Они длительное время не выводятся из организма, постоянно стимулируя иммунноактивные клетки. В большинстве случаев при естественных инфекциях активация иммунитета нарастает быстро и как только инфекция подавляется, активность иммунитета снижается.

Не всякий контакт с патогенными микроорганизмами обеспечивает заражение и развитие заболевания. Если иммунная система в порядке, то её владелец может избежать многих болезней, или перенести их в лёгкой форме. Большинство болезней, против которых нашим детям делают вакцины, являются нашими постоянными спутниками на протяжении тысячелетий. Некоторые детские болезни корректируют, адаптируют и развивают иммунную систему ребёнка таким образом, чтобы он в будущем смог защититься от более сильных инфекций и пережить их.

Практически доказано, что дети переболевшие натуральной корью, имеют большую защиту организма к другим болезнями. Приняв это во внимание, зададимся вопросом: заболеют ли привитые дети натуральной корью? Ответ: - это зависит от состояния их иммунной системы на момент попадания в организм инфекционного агента. Если вспышка инфекции приходится на сезоны (конец осени, начало весны), связанные с общим понижением иммунитета, когда в продуктах питания сниженное содержание витаминов, мало солнца. Если инфекция пассировалась на многих организмах, модифицировалась и приобрела более контагиозную форму, то избежать заражения и болезни врядли удастся даже вакцинированным детям и взрослым. Часто происходит всё наоборот, и вне всякого сомнения, что именно вакцины сенсибилизируют организм и делают иммунную систему ребёнка более чувствительной ко многим заболеваниям.