Глютеновая болезнь: причины и лечение. Причины, симптомы глютеновой энтеропатии, диетические рекомендации

Глютеновая энтеропатия или целиакия — хроническое заболевание тонкой кишки, характеризующееся обратимой атрофией ворсинок тонкокишечного эпителия, связанной с непереносимостью определенных белковых фракций —глютена (глиадина), который обнаруживается в некоторых злаках (пшеница, рожь, ячмень, просо). Нарушение мембранного пищеварения и всасывания питательных веществ приводит к развитию синдрома малъабсорбции различной степени выраженности у лиц генетически предрасположенных к заболеванию.

Актуальность.

В России составляет 1 тяжелый случай на 5-10 тысяч детей, в среднем — 1 случай на 8000 населения. Среди больных 80% составляют жен­щины.

Этиология и патогенез.

Возникновение иммунопатологической реакции на глютен, вернее на его компонент Ь — глиадин, приводящее к повреждению слизистой оболочки кишечника, решающее значение имеет наследственная предрасположенность. Большинство больных (80% по данным зарубежных исследований) являются носителями НЬА-В8. Заболевание наследуется по ау-тосомно-доминантному типу, является полигенным; генетически детермини­рованным, вероятно, является ферментным дефектом. У таких больных из-за дефицита фермента глютаминилпептидазы нарушается гидролиз глиадина, ко­торый, накапливаясь, инициирует патологические иммунные реакции. Лимфо-идная ткань кишки реагирует увеличением лимфоидных и плазматических кле­ток, вырабатывающих антиглиадиновые антитела — иммуноглобулины классов А, О, М, приводящие к атрофии слизистой оболочки.

При морфологическом исследовании у больных, помимо атрофии слизистой оболочки с резким укорочением ворсинок, находят удлинение крипт, лимфо-плазмоцитарную инфильтрацию собственной пластинки, изменение количества бокаловидных клеток, лимфоидную инфильтрацию эпителия, фиброзные изме­нения.

Клиника.

Выделяют несколько клинических форм целиакии: а) типич­ная — заболевание обычно начинается в раннем детском возрасте, проявляется диареей, стеатореей, полифекалией, похуданием, анорексией, метеоризмом, за­держкой роста. Течение волнообразное, периоды обострений могут сменяться длительной ремиссией; б) торпидная (рефрактерная) — характерно тяжелое тече­ние, отсутствие эффекта от проводимой терапии; в) стертая — преобладает вне-кишечная симптоматика (геморрагический синдром, остеомаляция, миопатии, эндокринные нарушения, задержка развития); г) латентная — встречается в по­жилом возрасте, характерно субклиническое течение.

Классификация.

Общепринятой классификации целиакии нет. ЦНИИ гастро­энтерологии, в качестве рабочей предлагают использовать классификацию, где выделяют типичную и атипичную формы, бессимптомную, латентную, а также периоды: активный и ремиссии. В зависимости от возраста развития заболевания различают целиакию раннего детства, у взрослых, в пожилом возрасте. В зависи­мости от морфологической картины поражения — с субтотальной или тотальной атрофией тонкой кишки. По фазе течения — компенсация, субкомпенсация или стихающее обострение на фоне применения диеты, декомпенсация (обострение). Диагностика. Постановка диагноза основана на данных биопсии слизистой оболочки дистальных отделов двенадцатиперстной или тощей кишки; критери­ями заболевания являются тотальная атрофия слизистой оболочки и восстанов­ление структуры слизистой после применения аглютеновой диеты.

ПРОФИЛАКТИКА ГЛЮТЕНОВОЙ ЭНТЕРОПАТИИ (ЦЕЛИАКИИ)

Первичная профилактика.

Цели первичной профилактики целиакии состоят в предупреждении раз­вития заболевания. Программа первичной профилактики сводится к генетиче­скому обследованию при планировании семьи и беременности, к генетическому обследованию детей при рождении у родителей с предрасположенностью к це­лиакии, активное выявление факторов риска и лиц, предрасположенных к воз­никновению данного заболевания. Но только лишь предрасположенности недо­статочно, роль пускового механизма принадлежит неблагоприятным факторам внешней среды и неправильному образу жизни, это может быть сильный психо­логический стресс, оперативное вмешательство или вирусная инфекция. Начало заболевания может также совпадать с введением в рацион питания продуктов, содержащих мучные изделия. Необходимо диспансерное наблюдение за лицами с риском возникновения заболевания с осуществлением комплекса социальных и индивидуальных мероприятий по устранению факторов риска, соблюдение рекомендаций по изменению образа и стиля жизни, а также режима и характера питания. Для выявления здоровых лиц с повышенным риском возникновения заболевания необходимо проведение анкетирования с целью выявления пред-болезненных состояний: чувство дискомфорта в эпигастрии, диспепсия, астени-зация, обнаружение факторов риска.

Необходимо соблюдать гигиену питания: режим и ритм, избегать курения и приема алкогольных напитков. Нужно отказаться от пищевых продуктов, вы­зывающих термическое, механическое или химическое раздражение слизистой оболочки ЖКТ. Программа питания должна включать в рацион продукты, обла­дающие антиоксидантным действием, и не оказывающие раздражающего и се­креторного эффекта на железы ЖКТ, особенно тонкой кишки.

Важное профилактическое значение имеет своевременная санация очагов хронической инфекции органов ЖКТ. Необходимо помнить о необходимости своевременного лечения заболеваний кроветворного аппарата и сердечно­сосудистой системы, болезней эндокринной системы и обмена веществ, при которых нарушается трофика ЖКТ. Обязательным условием первичной про­филактики целиакии является проведение целого комплекса общих и индиви­дуальных профилактических, гигиенических, санитарно-просветительных, вос­питательных мер, направленных на сохранение здоровья и трудоспособности человека с выработкой и соблюдением правильного поведенческого стереотипа, определяющего понятие «здоровый образ жизни». Ближайшим родственни­кам больного целиакией рекомендуется проводить скрининговое обследование на предмет выявления заболевания. Женщинам с целиакией, планирующим бе­ременность, необходимо помнить о высокой вероятности выкидышей и риске рождения ребенка с врожденными пороками развития. В Европе начата мас­штабная программа по диагностике и контролю целиакии, цель которой — раз­работать новый диагностический инструмент для выявления и контроля цели­акии. Проект, названный СО-МЕ01С8 (СоеНас В^зеаяе Мапа§етеш МошЮгт§

259В1а§поз18 изт§ Вювепзогз апй 1п1е§га1ес1 СЫр Зуз1:ет), объединяет новейшие диагностические и коммуникационные технологии. Разрабатываемое устрой­ство представляет прибор, предназначенный для использования на уровне пер­вичной медицинской помощи. С помощью сменного микрочипа прибор будет определять наличие глютеновой энтеропатии и передавать полученную инфор­мацию непосредственно в централизованную базу данных. Устройство будет позволять не только диагностировать целиакию, но и мониторировать ответ пациента на исключения из рациона глютена. Принцип действия прибора по­строен на определении антител, связанных с целиакией, а также вовлеченных генов НЬА-В(}2 и В(}8.

Вторичная профилактика

Вторичной профилактикой заболевания и прогрессирования развития ос­ложнений является строгое пожизненное соблюдение безглютеновой диеты. Из питания следует исключить все злаки, кроме риса, гречки, кукурузы, пшена, а также продукты, которые могут их содержать. Условно выделяют группы про­дуктов, которые содержат т.н. явный или скрытый глютен. Глютен находится в продуктах, содержащих рожь, пшеницу, ячмень, овес и продукты их перера­ботки (мука и хлеб из соответствующих злаков, хлебобулочные, макаронные и кондитерские изделия, крупы — пшеничная, манная, овсяная, перловая, то­локно, ячневая, отруби, «Мюсли», детские каши, котлеты, блюда в панировке и т.п.). Необходимо помнить, что глютен могут содержать ряд непищевых про­дуктов, например, клей на почтовых марках и конвертах, некоторые сорта кос­метики, зубной пасты, а также лекарственные препараты, покрытые оболочкой.

Глютен также содержат:

Вареные колбасы, сосиски, полуфабрикаты из измельченного мяса и рыбы;

— Мясные и рыбные консервы;

— Многие овощные и фруктовые консервы, в т. ч. томатные пасты, кетчупы;

— Мороженое, йогурты, сыры;

— Маргарины с глютенсодержащими стабилизаторами;

— Некоторые виды уксусов и салатных соусов, майонезов;

— Соевые соусы;

— Многокомпонентные сухие приправы и пряности, («Вегета» и т.п.);

— Концентрированные сухие супы, бульонные кубики;

— Некоторые виды чая, кофе и какао-смеси для быстрого приготовления;

— Кукурузные хлопья при использовании ячменной патоки;

— Имитации морепродуктов — крабовые палочки и др.;

— Карамель, соевые и шоколадные конфеты с начинкой, «чупа-чупс», вос­точные сладости, повидло промышленного производства;

— Некоторые пищевые добавки (краситель аннато Е160Ъ, карамельные кра­сители Е150 а-Е150й, овсяная камедь Е411, мальтол Е636, этилмальтол 637, изомальтол Е953, малитит и мальтитный сироп Е965, моно- и дигли-цериды жирных кислот Е471);

— Квас и некоторые алкогольные напитки (водка, пиво, виски).

Нетоксичными злаковыми при целиакии считаются рис, гречиха, кукуруза, пшено. Безопасными являются также мука и крахмалы, приготовленные из кар­тофеля, тапиоки, маниоки, батата, бобов, гороха, сои, различных орехов. Боль­ные с целиакией могут употреблять мясо, рыбу, овощи, фрукты, яйца, молочные продукты, высшие сорта колбас и сосисок (требуется уточнение состава), бобо­вые, кукурузу, шоколад, мармелад, некоторые конфеты, зефир, некоторые сорта мороженого.

Рекомендуются специализированные безглютеновые продукты для питания больных с целиакией. Рекомендованные приемлемые уровни глютена состав­ляют <20 ррт для продуктов питания, естественным образом не содержащих глютен, и <200 ррт для продуктов, из которых глютен удаляется в процессе их выработки.

Практически все молочные смеси для питания детей первого года жизни и все лечебные смеси не содержат глютен. Для питания лиц старшего возраста выпускаются специальные продукты для питания больных с целиакией.

Больным рекомендуется избегать все виды стресса: пищевого, психоэмоци­онального, физического, необходимо устранять профессиональные вредности. Ближайшим родственникам больного целиакией рекомендуется проводить скри-нинговое обследование на предмет выявления заболевания. Женщинам с целиа­кией, планирующим беременность, необходимо помнить о высокой вероятности выкидышей и риске рождения ребенка с врожденными пороками развития. Боль­ные целиакией, которая поддается лечению безглютеновой диетой, подлежат ежегодному диспансерному осмотру. Им проводятся следующие исследования: общий и биохимический анализ крови; исследование кала; определяются имму­нологические показатели, выполняются визуализирующие методы обследова­ния (УЗИ, КТ, МРТ брюшной полости, рентгенологические исследования). При отсутствии полного исчезновения признаков заболевания производится биопсия слизистой оболочки тонкого кишечника. Больные со слабым ответом на без-глютеновую диету подлежат диспансерному осмотру и обследованию не менее 2 раз в год. Если есть необходимость, то принимать постоянно полиферментные препараты (Креон, Микразим) и пробиотики (Линекс, Ламинолакт). У больных целиакией повышен риск развития злокачественных опухолей кишечника.

Целиакия (глютеновая энтеропатия) - это заболевание тонкого отдела кишечника, проявляющееся атрофией слизистой оболочки в ответ на введение глютена. Распространенность глютеновой энетропатии значительно варьирует в различных географических областях. С наибольшей частотой заболевание встречается в европейских странах (1-3:1000), с меньшей - в африканских. Считается, что не менее 1% населения всего земного шара страдает этой болезнью. Глютеновая энтеропатия чаще регистрируется среди женщин.

Поражение тонкой кишки при целиакии происходит под воздействием глютена - белка, содержащегося в злаковых культурах. Глютен состоит из нескольких компонентов: проламина, глютенина, альбумина, глобулина. Поражающее воздействие на слизистую оболочку кишки оказывает именно проламин. Его количество в разных злаках неодинаково. Так, просо, рожь, пшеница содержат этот белок в большом количестве. В меньшем количестве проламин содержится в ячмене, овсе, кукурузе. Проламин по своей структуре неоднороден, пшеничный проламин называют глиадином, ячменный - гордеином, а овсяный - авеином.

Ключевой фактор развития болезни - генетическая предрасположенность. У людей с такой особенностью при контакте глютена с ворсинками кишечника вырабатываются специфические антитела. Так развивается аутоиммунное воспаление тканей кишечника, приводящее к постепенной атрофии слизистой оболочки органа.

Развивающиеся при целиакии атрофия ворсинок, дистрофические изменения энтероцитов приводят к уменьшению поверхности всасывания тонкой кишки. В результате этого нарушается всасывание белков, жиров, углеводов, витаминов, минералов. Эти изменения приводят к появлению характерных клинических симптомов. Глютеновая болезнь может протекать в трех формах: классической, атипичной, латентной.

Глютеновая энетеропатия возникает преимущественно в детском возрасте. Дети отстают в росте, отмечаются мышечная слабость, апатия, увеличение размеров живота, стеаторея, спастические боли в животе. Малыши эмоционально лабильны, быстро устают. Но у некоторых больных заболевание проявляется не с детства, а уже в зрелом возрасте.

В целом, для классической целиакии характерны следующие симптомы:

  • Снижение массы тела (от 5 до 30 кг);
  • Снижение аппетита;
  • Слабость, быстрая утомляемость;
  • Боли в животе;
  • Диспепсические симптомы: метеоризм, тошнота, ;
  • Отеки;
  • Глоссит, ;
  • Железодефицитная ;
  • Гипокальциемия с остеопорозом;
  • Гиповитаминозы.

Наиболее постоянным симптомом целиакии является повторяющиеся поносы, их частота может достигать десяти и более раз за сутки. Стул кашицеобразный, светлый, жидкий, пенистый.

Постоянные, выраженные боли в животе для целиакии не характерны. Однако у больных глютеновой энтеропатией могут возникать схваткообразные боли в животе до или после дефекации. А при метеоризме возникают тупые разлитые боли.

При осмотре человека с целиакией обращает на себя внимание увеличение живота.

Симптомы атипичной целиакии

В большинстве случаев целиакия протекает атипично. В клинической картине болезни могут отсутствовать либо быть маловыраженными гастроэнтерологические симптомы. На первый план выступают внекишечные симптомы:

  • Анемия;
  • Язвенный стоматит;
  • , частые переломы;
  • Герпетиформный дерматит (характеризуется возникновением на локтях и ягодицах зудящих папуло-везикулезных высыпаний);
  • Геморрагический синдром;
  • Ассоциированные аутоиммунные заболевания (аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет, болезнь Аддисона);
  • Поражение нервной системы ( , атаксия, эпилепсия, полинейропатия);
  • Ухудшение потенции, нарушение менструации, .

При отсутствии лечения целиакии могут возникнуть осложнения заболевания. К наиболее распространенным осложнениям относят:

  • Малигнизацию;
  • Хронический негранулематозный язвенный еюноилеит и колит;
  • Невропатию.

У больных целиакией и развиваются намного чаще, чем в популяции. Кроме того, чаще встречается и рак пищевода, желудка, прямой кишки. Необоснованное ухудшение состояния больного, а также лабораторных показателей, несмотря на соблюдение аглютеновой диеты, должно натолкнуть на мысль о вероятном развитии злокачественного процесса.

Хронический негранулематозный язвенный еюноилеит и колит характеризуется появлением на слизистой оболочке тощей, подвздошной, толстой кишок язвенных дефектов. Язвы могут кровоточить, перфорироваться.

Невропатия проявляется в виде онемения, покалывания, слабости в нижних конечностях. Поражение нервных волокон верхних конечностей наблюдается реже. При поражении черепно-мозговых нервов наблюдаются диплопия, дисфония, дизартрия.

Диагностика

Симптомы целиакии настолько многообразны и неспецифичны, что для подтверждения предполагаемого диагноза следует провести определенные исследования. Поскольку ключевой фактор возникновения глютеновой энтеропатии - генетическая предрасположенность, необходимо выяснить семейный анамнез на предмет непереносимость глютена.

Основной метод диагностики - серологический. У больных с глютеновой энтеропатией в крови определяются специфические антитела:

  • Антиглиадиновые (АГА IgG, IgM);
  • Эндомизиальные (ЭМА IgА);
  • Антитела к тканевой трансглютаминазе (tTG).

Не менее важным диагностическим методом является морфологическое исследование слизистой тонкого кишечника. При эндоскопии и гистологическом исследовании ткани кишечника определяются признаки атрофического поражения слизистой оболочки с укорочением ворсинок, удлинением кишечных крипт.

Дополнительные методы исследования:

  • - определяется анемия;
  • - определяются гипопротеинемия, гипокальциемия, гипокалиемия, гипомагниемия;
  • Копрологическое исследование - определяется большое количество жира и мыл.

Лечение

Целиакия - это та болезнь, корректировать которую можно с помощью диеты. При соблюдении диеты происходит восстановление слизистой оболочки тонкого кишечника и вскоре человека перестают беспокоить неприятные симптомы болезни.

Принципы диеты при целиакии:

  1. Исключение глютеносодержащих продуктов из рациона (хлеб, макаронные и кондитерские изделия);
  2. Механическое и термическое щажение пищеварительного тракта (блюда готовятся на пару или варятся, употребляются в протертом виде или без измельчения);
  3. Исключение продуктов, усиливающих брожение (молоко, бобовые);
  4. Ограничение продуктов, стимулирующих секрецию поджелудочной железы и желудка (наваристые мясные бульоны, жирное мясо).
Рекомендуем прочитать:

При обострении болезни помимо аглютеновой диеты проводят медикаментозное лечение с целью устранения метаболических нарушений. Используют следующие группы препаратов:

Целиакия - это такая патология, при которой растительный белок не переносится организмом, что имеет множество негативных последствий. Растительный белок - глютен, содержащийся в злаковых культурах, вызывает воспалительный процесс в слизистой тонкой кишки. В результате страдает пищеварение, и у человека развивается тяжелая мальабсорбция (нарушение всасывания питательных веществ). Подобный белок содержится в четырех злаках - пшеница, рожь, ячмень, овес.

Эта патология носит разные названия - целиакия, глютеновая энтеропатия. Пациенты с этим диагнозом вынуждены соблюдать строгую диету. При нарушении диеты у них развивается сильная диспепсия.

Однако такая чувствительность к глютену имеется далеко не у каждого человека. Непереносимость злаков - явление редкое и связано с наследственной предрасположенностью. Признаки целиакии имеются у одного человека из трёхсот. Заболевание может возникнуть в любом возрасте и вне зависимости от пола. Патология характерна для стран Северной Америки, Ирландии, Австрии.

    Показать всё

    Причины патологии

    Глютеновая энтеропатия является наследственным заболеванием - генетическая предрасположенность обнаружена у 97% пациентов. Наследуется она по аутосомно-доминантному типу.

    Заболевание хроническое и протекает с периодами обострений и ремиссий. Пациент находится в состоянии ремиссии до тех пор, пока он соблюдает специальную диету. При нарушении диеты развивается обострение заболевания с внешними симптомами и изменениями в слизистой тонкой кишки.

    Что происходит в организме?

    При попадании растительного белка в желудок пищеварительные ферменты расщепляют его на составные компоненты. Один из них (альфа-глиадин) обладает иммунногенной активностью. Он устойчив к действию пищеварительных ферментов, поэтому всасывается ворсинками тонкой кишки в неизмененном виде.

    У генетически предрасположенных людей на лимфоцитах имеются особые рецепторы, которые соединяются с этим белком и провоцируют аллергическое воспаление в слизистой кишки.

    В результате изменяется строение эпителия и на его поверхности появляются незрелые клетки. Они не способны выполнять пищеварительную функцию, и всасывание питательных веществ прекращается. Значительно уменьшается площадь поверхности пищеварительных ворсинок кишки.

    В результате страдают все этапы тонкокишечного пищеварения. Большая часть пищи выводится в неизмененном виде. Та часть, которая подверглась обработке в ротовой полости и желудке, не способна всасываться и в организм практически не поступает никаких питательных веществ.

    Это приводит к развитию соответствующих симптомов.

    Симптоматика болезни

    Симптомы целиакии у взрослых и детей зависят от степени и площади поражения слизистой оболочки. Чаще наблюдают малосимптомное течение. Классическая картина с ярко выраженными проявлениями наблюдается редко. В научной литературе целиакию представляют схематически в виде айсберга. Его широкое основание составляют те люди, у которых имеется генетическая предрасположенность к энтеропатии, однако нет никаких клинических проявлений. В середине находятся пациенты с латентным течением, скудными проявлениями. Верхушка - самое малое количество пациентов - это люди с типичными, ярко выраженными симптомами.

    Глютеновая энтеропатия начинает проявляться с раннего детства, когда ребёнок получает прикорм из каш. Дети начинают терять вес, отстают в росте и наблюдается задержка умственного развития. Ребёнка беспокоит вздутие и урчание живота, диарея.

    При отсутствии лечения могут развиваться такие состояния, как:

    • рахит;
    • умственная недостаточность;
    • задержка полового развития;
    • железодефицитная анемия.

    Обострения целиакии у взрослых могут быть спровоцированы нарушением диеты, беременностью, кишечными инфекциями, операциями на брюшной полости.

    Основным симптомом глютеновой болезни у взрослых является железодефицитная анемия и признаки, ей присущие:

    • бледность кожных покровов;
    • частые головокружения;
    • пониженное артериальное давление;
    • быстрая утомляемость.

    Однако это не единственный признак заболевания. Синдром целиакии сопровождается развитием множества сопутствующих патологий:

    • наиболее часто встречается герпетиформный дерматит Дюринга - эти заболевания связаны между собой;
    • со стороны кроветворной системы развиваются фолиеводефицитная анемия, нарушение свертывания крови;
    • поражения внутренних органов включают стеатоз печени, увеличение селезенки и усиление её функции, недостаточность выработки ферментов поджелудочной железы;
    • характерен часто рецидивирующий афтозный стоматит;
    • у женщин развивается вторичное бесплодие, а наступающие беременности заканчиваются выкидышами.

    Целиакия у взрослых провоцирует развитие множества аутоиммунных заболеваний:

    • сахарный диабет;
    • аутоиммунный тиреоидит - поражение щитовидной железы;
    • болезнь Аддисона - патология коры надпочечников;
    • системные заболевания соединительной ткани - синдром Шегрена, системная красная волчанка, склеродермия;
    • ревматоидный артрит - поражение суставов;
    • первичный билиарный цирроз - воспаление желчных протоков;
    • поражения печени, почек, сердца и лёгких;
    • эпилепсия.

    Наличие целиакии в десятки раз повышает риск развития онкологической патологии, особенно аденокарциномы желудка.

    Признаки глютеновой болезни непосредственно со стороны ЖКТ включают:

    • метеоризм;
    • урчание в животе;
    • диарея с характерным видом каловых масс - блестящие (из-за непереваренного жира), пенистые (нерасщепленные углеводы), с примесью слизи и кусочков пищи;
    • потеря массы тела.

    Все эти симптомы характерны только для периода обострения. При соблюдении аглютеновой диеты самочувствие пациента нормальное.

    В зависимости от интенсивности проявления мальабсорбции выделяют три формы заболевания:

    • реже всего встречается типичная форма;
    • чаще наблюдаются атипичные и латентные формы.

    Диагноз обычно выставляется у людей с типичной формой - то есть достаточно редко. Остальные пациенты обычно не обследованы.

    Типичная целиакия

    Первые признаки появляются в течение четырех месяцев после начала употребления злаковых продуктов. В течении заболевания выделяют три синдрома.

    • Полифекалия. Каловые массы обильные, зловонные, частота дефекаций 3-5 раз в сутки. Поверхность кала блестит, он плохо смывается.
    • Увеличение объема живота. При этом он не напряжен и не вздут, как при скоплении жидкости или газов, а остается мягким.
    • Если заболевание возникло у ребенка, он заметно отстает в росте от сверстников. Одновременно наблюдается дефицит массы тела.

    У части пациентов наблюдаются другие диспептические явления - дискомфорт в эпигастрии, отрыжка, подташнивание. Характерны признаки дефицита витаминов и минералов:

    • костные боли;
    • появление множественного кариеса;
    • волосы становятся ломкими и тусклыми, может начаться облысение;
    • кожа тонкая, сухая, шелушится;
    • мышцы постепенно атрофируются;
    • десны подвержены кровоточивости;
    • часто появляется стоматит и глоссит.

    Атипичная и латентная формы

    Первые проявления обнаруживаются поздно - к 30 годам. Характерен один из основных симптомов в сочетании с несколькими дополнительными.

    Латентная форма характерна для ближайших родственников пациента. Не имеет никаких клинических проявлений. Чаще всего такие пациенты не обследованы и всю жизнь проживают с неустановленным диагнозом. Таких людей наибольшее количество.

    Методы диагностики

    Диагностика целиакии у детей начинается с выявления наследственной отягощенности. Далее оценивают связь симптоматики с употреблением в пищу злаковых блюд. После этого проводится клинический осмотр с оценкой следующих симптомов:

    • пальпация живота и выявление специфических зон болезненности;
    • измеряют окружность живота и выявляют признаки асцита или метеоризма.

    После этого диагностика протекает в три этапа. Первым является исследование сыворотки крови пациента. Затем проводится фиброгастроскопия с забором тканевого материала. После этого назначается аглютеновая диета и за пациентом наблюдают в течение полугода.

    Лабораторные методы направлены на выявление патологических изменений в организме:

    • В общем анализе крови можно выявить признаки анемии. Они представлены снижением содержания гемоглобина, эритроцитов, тромбоцитов. На основании лейкоцитоза можно предположить наличие воспалительного процесса.
    • Биохимический анализ крови. Позволяет выявить наличие специфических белков - иммуноглобулинов.
    • Исследование кала на скрытую кровь. Этот симптом говорит о наличии анемии.

    Подтверждается диагноз проведением серологического исследования - в сыворотке крови определяются специфические антитела. Они образуются в организме в ответ на появление злакового белка глютена и на его составные компоненты. Всего выделяют четыре типа специфических антител. При выявлении всех четырёх диагноз является абсолютным. Если выявлено одно - диагноз сомнительный, нужно дополнительное обследование.

    Копрологическое исследование проводится для выяснения состояния пищеварительной функции. В кале при этом исследовании можно обнаружить непереваренные жиры, белки и углеводы.

    В диагностику целиакии у взрослых входит эндоскопическое обследование, в ходе которого забирается участок слизистой - биопсия. Во время эндоскопии можно обнаружить признаки воспаления слизистой тонкой кишки. Полученные во время биопсии кусочки отправляют на гистологическое исследование, где выявляют характерные для целиакии изменения.

    Для постановки диагноза "глютеновая болезнь" необходимо наличие трех факторов:

    • обнаружение специфических антиглиадиновых антител в сыворотке крови пациента;
    • обнаружение типичных изменений в слизистой оболочке тонкой кишки при гистологическом обследовании;
    • улучшение самочувствия пациента после 6 месяцев соблюдения аглютеновой диеты.

    Дифференцировать глютеновую энтеропатию нужно с другими заболеваниями, проявляющимися синдромом мальабсорбции:

    • тропическая спру, инфекционный энтерит, лямблиоз;
    • лактозная непереносимость, иммунодефицитная энтеропатия;
    • болезнь Уиппла, лимфома.

    После подтверждения диагноза пациентам назначается специфическое лечение. При установленном диагнозе целиакии обследование также проводится всем родственникам пациента. Рекомендуется обследовать и всех пациентов с аутоимунными заболеваниями, онкологической патологией.

    Лечебные мероприятия и диета

    Основным методом лечения целиакии является пожизненное соблюдение аглютеновой диеты.

    Такая диета предполагает полное исключение из рациона продуктов, содержащих злаки в любом количестве (пшеница, рожь, овес, ячмень).

    Таким образом, пациентам нужно исключить:

    • все блюда из круп;
    • все блюда, содержащие злаковую муку - хлеб, выпечка, печенье;
    • макаронные изделия;
    • отруби;
    • блюда в панировке;
    • кисели.

    При развитии вторичной лактазной недостаточности приходится исключать и все молочные продукты. Незначительное количество глютена может содержаться в шоколадных конфетах с начинкой, некоторых напитках.

    Разрешается употреблять в пищу следующие продукты:

    • мясо и рыба;
    • гречневая и рисовая крупа;
    • фрукты и овощи;
    • яйца;
    • сливочное масло;
    • мармеладные, шоколадные конфеты;
    • чай и кофе;
    • сыр и творог только при отсутствии лактазной недостаточности.

    При любой погрешности в диете будут развиваться обострения целиакии. В этом случае лечение будет направлено на устранение синдрома мальабсорбции. Обострение заболевания разовьется, если в употребляемой пище содержание глютена будет более 1 мг на 100 г продукта.

    Для устранения симптомов мальабсорбции применяют следующие группы препаратов:

    • ферменты поджелудочной железы - Креон, Пангрол;
    • пробиотики - Максилак, Бифиформ;
    • сорбенты - Полисорб, Энтеросгель.

    При наличии инфекции в кишечнике принимают один из следующих препаратов:

    • Энтерофурил;
    • Интетрикс;
    • Месалазин.

    При возникновении железодефицитной или фолиеводефицитной анемии назначают соответственно препараты железа (Феррум-лек, Сорбифер) или фолиевую кислоту вместе с цианокобаламином.

    Если медикаментозное лечение и диета не оказывают эффекта, должен решаться вопрос о назначении иммуносупрессивной терапии. Она проводится с использованием глюкокортикоидных препаратов.

    Соблюдение строгой аглютеновой диеты, в которой должно быть ограничено огромное количество продуктов, бывает нелегким делом для пациентов. Чтобы сделать этот процесс более простым, можно придерживаться некоторых рекомендаций:

    • Пищу желательно готовить самостоятельно в домашних условиях. Так можно быть уверенным в том, что она не содержит запрещенных компонентов.
    • При покупке продуктов нужно всегда внимательно читать состав. Желательно выбирать продукты уже известных марок. В крупных магазинах имеются специальные отделы для больных целиакией, где продаются только безглютеновые продукты.
    • Также следует помнить, что оболочка некоторых лекарственных средств содержит глютен. Поэтому перед приобретением препарата нужно внимательно прочитать инструкцию.

    Довольно простые правила позволят облегчить жизнь пациента с глютеновой болезнью.

    Прогноз

    Заболевание на сегодняшний день является неизлечимым. Единственный способ помочь пациенту вести привычный образ жизни - это строгое соблюдение аглютеновой диеты. Люди с этим заболеванием находятся на диспансерном учете у гастроэнтеролога и регулярно проходят медицинское обследование. Также необходимо своевременно диагностировать возникновение сопутствующих патологий.

Глютеновая энтеропатия представляет собой заболевание желудочно-кишечного тракта, при котором происходит повреждение ворсинок тонкой кишки, вызванное некоторыми белками, входящими в состав злаков. Эта патология встречается с частотой до 1% среди всего детского населения.

Механизм развития

Глютеновая энтеропатия (целиакия) получила свое название вследствие специфической реакции тонкого кишечника на белок глютен (клейковина), который содержится в составе некоторых злаков. Основными факторами механизма развития этой патологии считаются врожденная недостаточность фермента глиадинаминопептидазы (принимает участие в расщеплении глютена или схожих по химической структуре белков). При недостаточности этого фермента происходит неполное расщепление глютена с образованием промежуточных продуктов распада. Они оказывают непосредственное повреждающее влияние на ворсинки слизистой тонкой кишки. Также они вызывают развитие специфического иммунного ответа организма ребенка, при котором синтезируются антитела, дополнительно повреждающие тонкий кишечник.

Глютеновая энтеропатия также может развиваться и на другие белки злаков, которые по структуре имеют определенное сходство с глютеном. К ним относятся авенин и гордеин.

Причины

Основной причиной патологии является дефект в гене, который регулирует синтез пищеварительного фермента глиадинаминопептидазы. Такой ген локализуется в 6 паре хромосом и передается по наследству. Поэтому, если в семье есть родственники, страдающие глютеновой энтеропатией, вероятность ее развития у ребенка значительно взрастает.

Глютеновая энтеропатия - симптомы

Глютеновая энтеропатия характеризуется развитием диспепсического синдрома, который развивается после употребления пищи, содержащей глютен. Этот синдром включает такие проявления:

  • Вздутие живота.
  • Отрыжка воздухом.
  • Кашицеобразный обильный пенистый стул, который имеет неприятный гнилостный запах, сероватый оттенок и жирную консистенцию.

С течением времени, вследствие нарушения всасывания углеводов, витаминов и некоторых белков, развивается симптоматика задержки развития ребенка. Она характеризуется снижением мышечной массы, отставанием в росте и психическом развитии, развитием железодефицитной (вследствие недостатка железа) анемии, последующим бесплодием и половым инфантилизмом. Также определяется диспропорциональное увеличение живота в диаметре (псевдоасцит), связанное со скоплением воды в просвете тонкого кишечника.

Первые симптомы глютеновой энтеропатии проявляются у ребенка после введения прикорма (обычно после полугода), содержащего глютен.

Диагностика целиакии

Обычно это заболевание кишечника заподозрить нетяжело после выявления взаимосвязи между введением прикорма, содержащего мучные изделия и появлением синдрома диспепсии. Для уточнения диагноза проводится копрологическое исследование кала, в котором выявляется большое количество жира, непереваренной клетчатки. В биохимическом анализе крови определяется снижение концентрации белка (гипопротеинемия), жиров и минеральных солей (кальция, фосфата). Для дифференциальной диагностики может проводиться дополнительное исследование кала на наличие кишечной инфекции. В современной диагностике проводится определение антиглютеновых антител в крови, их титр при глютеновой энтеропатии значительно повышается.

К сожалению, часто правильная диагностика глютеновой энтеропатии проводится уже на стадии значительных изменений в слизистой пищеварительного тракта, которые приводят к нарушению процесса всасывания витаминов, минералов и углеводов.

Лечение

Основой лечения этой патологии является пожизненное выполнение специальных диетических рекомендаций - аглютеновая диета. При этом из рациона питания ребенка обязательно исключаются такие продукты, содержащие глютен:

  • Хлеб, сухарики из пшеничной, ячменной муки.
  • Макаронные изделия.
  • Любые паштеты.
  • Колбаса.
  • Кондитерские изделия, печенье.

Из продуктов ребенку с глютеновой энтеропатией рекомендуются овощи и фрукты, некоторые зерновые культуры (овес, кукуруза), картофель, рисовую или соевую муку, мясо, рыбу, растительные жиры (подсолнечное или оливковое масло).

В случае заметного дефицита основных питательных веществ, минералов, для профилактики отставания физического и психического развития ребенка, и витаминов проводится лечение, включающее основные витамины, препараты железа и кальция, ферментные препараты, облегчающие процесс пищеварения. Дополнительно проводится специальный массаж живота и гимнастические упражнения.

Для улучшения питания ребенка, современная пищевая промышленность выпускает мучные изделия, которые очищены от глютена и аналогичных ему белков.

Следует помнить, что важно обращать внимание на реакцию ребенка после введения прикорма, содержащего глютен. Раннее лечение этой патологии и аглютеновая диета дают возможность нормальному развитию ребенка, снижают риск развития необратимых изменений ворсинок.

Глютенчувствительная целиакия или глютеновая энтеропатия – это иммунозависимое воспаление слизистой оболочки тонкой кишки у людей с генетической (врожденной) чувствительностью к глютену. Он содержится в пшенице, ржи, ячмене. Глютеновая энтеропатия ведет к развитию гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки, которая постепенно проходит только при условии исключения из рациона указанных хлебных злаков. Крайне редко, но встречаются формы энтеропатии чувствительные к другим белкам (белок сои, риса, куриных яиц, мяса тунца, индейки и др.).

Симптомы глютеновой энтеропатии

Развивающаяся частичная, а у ряда больных даже субтотальная (почти полная) атрофия ворсинок слизистой оболочки кишечника, глубокие дистрофические изменения энтероцитов (клеток кишечника) приводят к нарушению кишечного пищеварения и всасывания. Ранние симптомы глютеновой энтеропатии проявляются в детстве, но иногда заболевание может длительно протекать субклинически и проявиться впервые у взрослых или даже пожилых людей. Энтеропатия является единым заболеванием детей и взрослых. У женщин глютеновая энтеропатия встречается приблизительно в 3–4 раза чаще, чем у мужчин.

Симптомы глютеновой энтеропатии у взрослых часто бывают стертыми. Заболевание длительное время может ограничиваться неопределенными болями в животе, вздутиями, эпизодической диареей и повышенной утомляемостью. В типичных случаях глютеновая энтеропатия характеризуется диареей с полифекалией и стеатореей, развитием тяжелого синдрома нарушенного всасывания.

Клинические признаки энтеропатии

Поносы как постоянные симптомы глютеновой энтеропатии. Частота стула может быть от 2 до 10 раз в сутки и более, как в дневное время, так и ночью. Даже при небольшой частоте дефекаций имеет место значительная полифекалия. В большинстве случаев стул глинистого, замазкообразного вида, светлый, жидкий, пенистый.

Частый симптом при диагнозе глютеновая энтеропатия – вздутие живота, нарастающее в вечерние часы. Могут наблюдаться тупые боли разлитого характера во всех отделах живота, связанные с вздутием. Клинически синдром нарушенного всасывания характеризуется нарушением общего состояния и такими симптомами: слабостью, снижением работоспособности вплоть до стойкой ее утраты, прогрессирующим похуданием. Потеря массы тела может составлять от 5 до 30кг.

Если глютеновая энтеропатия началась в детском возрасте, пациенты отстают в росте и физическом развитии.

Формы заболевания глютеновая энтеропатия

Различают несколько клинических форм или вариантов болезни.

Типичная глютеновая энтеропатия характеризуется:

  • развитием болезни в раннем детском возрасте,
  • диареей с полифекалией и стеатореей,
  • анемией,
  • нарушением обмена, присущим тяжелому синдрому нарушенного всасывания.

Латентная глютеновая энтеропатия Заболевание длительно протекает субклинически и впервые проявляется во взрослом или даже в пожилом возрасте. При тщательном изучении анамнеза можно выявить, что в детские годы пациенты отставали в физическом развитии, нередко у них был снижен гемоглобин или наблюдались слабовыраженные признаки гиповитаминозов (трещины в углах рта, глоссит и т.д.). С момента появления первых симптомов болезни клиническая картина может быть аналогична таковой при типичной или малосимптомной форме.

Торпидная (рефрактерная) глютеновая энтеропатия болезни характеризуется тяжелым течением, отсутствием эффекта от обычного лечения, в связи с чем возникает необходимость применения глюкокортикоидных гормонов.

Атипичная глютеновая энтеропатия. Клинические синдромы, отмечаемые при ней, встречаются относительно редко, а в клинической картине заболевания преобладает внекишечная симптоматика, обусловленная нарушением всасывания (анемия, геморрагии, остеопороз) или иммунными нарушениями (аллергии, аутоиммунный тиреоидит, сахарный диабет 1-го типа, синдром Шегрена – сухость всех слизистых оболочек – и т.д.).

Бессимптомная глютеновая энтеропатия болезни характеризуется отсутствием клинических симптомов заболевания. Диагностируется при широких эпидемиологических обследованиях групп риска и может быть двух вариантов:

скрытая глютеновая энтеропатия: симптомы мальабсорбции отсутствуют, но слизистая оболочка кишечника с характерными признаками гиперрегенераторной атрофии и (или) увеличенным количеством межэпителиальных лимфоцитов (МЭЛ);

потенциальная (вероятная) глютеновая энтеропатия.

Вторая форма предболезни характерна для тех, у кого слизистая оболочка кишечника нормальная, симптомы нарушенного всасывания отсутствуют, но риск заболевания ГЭП очень велик.

Осложнения при диагнозе глютеновая энтеропатия

У больных в 40–100 раз чаще, чем в общей популяции, развиваются лимфома и рак. Чаще диагностируется также рак пищевода, глотки, желудка и прямой кишки. В целом злокачественные новообразования становятся причиной смерти примерно половины пациентов с нелеченной целиакией. Немотивированное ухудшение состояния больных и ряда лабораторных показателей при строгом соблюдении аглютеновой диеты являются основанием для предположения об осложнении болезни глютеновая энтеропатия злокачественным новообразованием. Возможность развития лимфомы нужно предвидеть в каждом случае торпидного течения целиакии, то есть при отсутствии эффекта от длительного лечения, несмотря на строгое соблюдение диеты.

В настоящее время выделяют ряд болезней, генетически и аутоиммунно ассоциированных с глютеновой энтеропатией.

Болезни, генетически ассоциированные с энтеропатией: герпетиформный дерматит Дюринга, рецидивирующий афтозный стоматит и гипогаммаглобулинемия, синдром Дауна, аутизм, шизофрения.

Аутоиммунные заболевания, ассоциированные с глютеновой энтеропатией: инсулинзависимый сахарный диабет, аутоиммунный тиреоидит, первичный билиарный цирроз, аутоиммунный гепатит, синдром Шегрена, ревматоидный артрит, васкулит, системная красная волчанка, рецидивирующий перикардит, фиброзный альвеолит, полимиозиты, деменция и т.д.

Диагностика заболевания глютеновая энтеропатия

Проблема имеет общемедицинское значение. Активное выявление заболевания глютеновая энтеропатия не только дает возможность вылечить этих пациентов, но и направлено на первичную профилактику остеопороза, анемии, бесплодия, сахарного диабета 1-го типа, аутоиммунных и онкологических заболеваний.

Внедрение в клиническую практику иммунологических методов диагностики болезни изменило традиционные представления о ней как о редком заболевании. Эпидемиологические скрининговые (быстрые) исследования, основанные на определении антител к глиадину, эндомизию и тканевой трансглутаминазе, показывают, что в группах риска симптомы глютеновой энтеропатии встречается в сотни раз чаще, чем в общей популяции. Такая распространенность объясняется повышением доли скрытых, малосимптомных форм. При этом явные симптомы глютеновой энтеропатии (диарея, стеаторея, истощение, анемия, гипопротеинемия т.д.) могут длительное время отсутствовать. В результате больные долгие годы, а часто и всю жизнь лишены возможности получить адекватное лечение глютеновой энтеропатии.

Следует обратить внимание на то, что при данном заболевании отсутствует непосредственная зависимость между употреблением хлеба и злаков и характером стула, поэтому пациенты никогда не связывают развитие заболевания с непереносимостью хлеба. Повреждающее действие глютена может быть выявлено только по степени атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и ее уменьшении при тщательном соблюдении диеты.

В последние десятилетия учение о заболевании шагнуло вперед. Произошли весьма значительные изменения. В клиническую практику внедрены иммунологические методы диагностики, что изменило традиционное представление о болезни глютеновая энтеропатия как о редком заболевании. По данным эпидемиологических исследований, проведенных в крупных научных центрах Европы и США, было установлено, что от 1 до 3% населения имеют антитела к фракциям глютена (белку злаковых), а также собственным тканям тонкой кишки (эндомизию) и ферменту (тканевой трансглутаминазе), являющиеся маркерами глютеновой энтеропатии. У подавляющего большинства пациентов наличие симптомов глютеновой энтеропатии подтверждается гистологическим исследованием слизистой оболочки тонкой кишки. Однако заболевание у них, как правило, протекает без истощения, диареи, других кишечных симптомов и развернутой картины синдрома нарушенного всасывания, а в малосимптомной стертой или бессимптомной форме проявляется селективными нарушениями всасывания (анемия, остеопороз, аменорея и т.д.) или аутоиммунными нарушениями (тиреоидит, сахарный диабет, бесплодие).

Научное общество гастроэнтерологов России на своем очередном V съезде 6 февраля 2005 года приняло по этому вопросу следующую резолюцию по активному выявлению болезни.

Пациентам с хронической диареей, истощением и другими клиническими симптомами глютеновой энтеропатии необходимо назначать биопсию слизистой оболочки залуковичного отдела двенадцатиперстной кишки.

Пациентам, страдающим системным остеопорозом, осложненным болями в костях и переломами, железодефицитной анемией неустановленной этиологии, первичным бесплодием, аутоиммунными тиреоидитами, рекомендуется исследовать антитела в сыворотке крови.

Пациентов старше 18 лет с подозрением на симптомы глютеновой энтеропатии и людей с титрами антител 30 МЕ/мл и выше следует направлять на консультацию к гастроэнтерологу для гистологического подтверждения диагноза. Проживающих в Москве рекомендуется направлять в Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии.

В случае подтверждения диагноза глютеновая энтеропатия пациенту необходимо рекомендовать пожизненное исключение из рациона продуктов, содержащих глютен, и наблюдение у гастроэнтеролога.

В случаях аутоиммунных процессов, аллергий невыясненной этиологии или выявлении аллергенов к злаковым и сое рекомендуется исследовать антитела к глиадину в сыворотке крови.

Лечение глютеновой энтеропатии

Основным методом терапии является строгое пожизненное соблюдение аглютеновой (беззлаковой) диеты. Однако терапия различных форм целиакии имеет свои особенности. При стертом, малосимптомном течении заболевания наряду с апотеновой диетой лечение глютеновой энтеропатии проводится поливитаминами, периодическими курсами приема ферментных и желчегонных препаратов.

При наличии диареи и синдроме нарушенного всасывания аглютеновая диета применяется в комплексе мероприятий, направленных на коррекцию метаболических нарушений и лечение хронической диареи. При тяжелом синдроме нарушенного всасывания, торпидной форме заболевания в комплексную терапию включают кортикостероиды.

Лечение глютеновой энтеропатии

При аглютеновой диете из рациона полностью исключаются пшеница, рожь, ячмень. Допускается употребление до 60г овса в сутки. Длительное динамическое наблюдение за пациентами с ГЭП показывает, что у строго соблюдающих аглютеновую диету клиническая ремиссия более устойчива, чем у тех, кто ее нарушает.

В группе больныхс диагнозом глютеновая энтеропатия, не строго соблюдающих аглютеновую диету, то есть эпизодически употребляющих немного хлебных изделий, наблюдается выраженная склонность к обострению диареи с полифекалией, длительно сохраняются слабость, симптомы гипополивитаминоза, дефицит кальция.

При длительном соблюдении аглютеновой диеты концентрация антиглиадиновых и антиэндомизиальных антител в IgA значительно снижается, вплоть до пороговых значений. У больных, переставших соблюдать диету, содержание антиглиадиновых и антиэндомизиальных антител резко возрастает еще до появления клинических симптомов рецидива заболевания.

При строгом соблюдении аглютеновой диеты через 6–12 месяцев у части пациентов с диагнозом глютеновая энтеропатия восстанавливается нормальное строение слизистой оболочки тонкой кишки. У остальных ворсинки остаются атрофированными, но высота эпителия отчетливо увеличивается во всех случаях. Таким образом, основным методом реабилитационной терапии больных, страдающих ГЭП, является строгое соблюдение аглютеновой диеты на протяжении всей жизни.

Лечение глютеновой энтеропатии считается успешным, если достигаются:

устойчивая клиническая ремиссия;

снижение до пороговых значений концентрации антиглиадиновых, антиэндомизиальных антител, антител к тканевой трансглютаминазе;

восстановление морфологической структуры слизистой оболочки тонкой кишки.

Лечение глютеновой энтеропатии пожизненным соблюдением аглютеновой диеты ведет к выздоровлению. Применение диеты при ассоциированных с глютеновой энтеропатией аутоиммунных болезнях существенно улучшает результаты лечения.

При соблюдении аглютеновой диеты отмечаются прекращение диареи, увеличение веса, повышение уровня гемоглобина и эритроцитов в крови. Постепенно увеличивается минерализация костной ткани и уменьшаются или полностью исчезают аутоиммунные нарушения, аллергии, связанные с целиакией. Также снижается частота возникновения онкологических заболеваний, риск которых у больных ГЭП в 100–200 раз выше, чем в общей популяции населения.

Клинический пример успешной терапии при диагнозе глютеновая энтеропатия

А. К. П., 60 лет. Анамнез. Заболевания ЖКТ проявлялись в течение всей жизни. Последние 10 лет происходило значительное ухудшение. Пациентка обследовалась в местных и зарубежных клиниках. Три года назад в Англии прооперирован геморрой в тяжелом состоянии, оперирована часть сфинктера. Жалобы в настоящее время: поносы, чередующиеся с запорами, несварение пищи, глинистый стул, иногда пенистый, боли в животе, вздутия, слабость. На ВРТ: истощение иммунитета, анемия, остеопороз, энтероколит, аутоиммунный тиреоидит. Кишечная инфекция не тестируется. В разделе аллергия тестируется рожь, пшеница, ячмень, рис.

Исключить злаковые и рис.

Принимать отвары овса, семян льна.

БРТ по меридианам: легкие, мочевой пузырь, аллергия.

ЭПТ – Е-программы: 1; 124; 192; 11.

Комплексный препарат: органопрепарат (подвздошная кишка D6, слизистая оболочка тонкой кишки D6, тощая кишка D6) + гомеопатия ( Colocynthis D6, Colehicum D6).

Гомеопатический препарат – Нукс вомика комп.

Через 2 недели самочувствие пациентки значительно улучшилось, но иммунитет оставался в состоянии истощения. Вышеуказанное лечение глютеновой энтеропатии было дополнено: ТФ (трансфер-фактор классика) по 4 капсулы в день чередовать с ТФ Эдвенсд по 3 капсулы в день в течение 20 дней. Затем через каждые 20 дней снижать по 1 капсуле (оба препарата).

Через месяц самочувствие пациентки значительно улучшилось. Анализ на антитела к глиадину 40 МЕ/мл (слабоположительный).

Через 4 месяца: самочувствие пациентки с диагнозом глютеновая энтеропатия хорошее. Анализ на антитела к глиадину 30 МЕ/мл (цифра зоны риска).

Пациентка продолжает принимать комплексную гомеопатию и исключила из рациона продукты из злаковых и рис. Самочувствие хорошее, жалоб нет.

Клинический пример лечения №2 при заболевании глютеновая энтеропатия

Старшая дочь пациентки, 40 лет. Жалобы на аллергии, аллергический дерматит, боли в животе, стул – частый понос. На ВРТ тестировалась аллергия к злаковым и рису. Анализ на антитела к глиадину 40 МЕ/мл (слабоположительный).

Проведено такое же лечение глютеновой энтеропатии, как и матери. Самочувствие хорошее. Срок наблюдения – 4 месяца. Анализ на антитела к глиадину 30 МЕ/мл (зона риска).

Клинический пример лечения энтеропатии №3

Младшая дочь, 34 года. Жалобы на периодические боли в животе, иногда поносы. В анамнезе позднее появление менструации, анемия, задержка в росте. На ВРТ также тестировалась аллергия к злаковым продуктам и рису. Анализ на антитела к глиадину 30 МЕ/мл (зона риска). Рекомендовано: исключить из рациона злаковые и рис, оттестировался препарат Нукс вомика комп в потенции 500: по 3 горошины 2 раза в неделю.

Группы риска при глютеновой целиакии

Выделяют следующие группы риска, которым следует проводить иммунологическую скрининговую диагностику:

пациенты, имеющие клинические симптомы глютеновой энтеропатии, дающие основания подозревать нарушение всасывания в кишечнике: низкорослые дети, отстающие в физическом развитии; люди, страдающие необъяснимой аллергией, анемией, гипокальциемией, остеопорозом, имеющие задержку полового созревания; пациентки с аменореей и бесплодием, причину которых выяснить не удалось;

ближайшие родственники больных с диагнозом глютеновая энтеропатия (родители, дети, внуки);

пациенты, страдающие заболеваниями, ассоциированными с глютеновой энтеропатией.

Факторами, провоцирующими обострение заболевания или проявление первых клинических симптомов глютеновой энтеропатии, чаще всего становятся беременность и роды, нервно-психические травмы, реже – интеркуррентные (сопутствующие) заболевания, острые кишечные инфекции.

Группы людей с глютеновой энтеропатией

Людей с предполагаемой потенциальной ГЭП можно разделить на две группы:

первая группа – люди с нормальной слизистой оболочкой и нормальным общим количеством МЭЛ, но высокой долей среди них гамма/дельта-лимфоцитов;

вторая группа – ближайшие родственники больных глютеновой энтеропатией, у которых слизистая оболочка тонкой кишки нормальная. Тем не менее при детальном иммунологическом и ультраструктурном анализе выявляется, что у большинства людей этой группы увеличено количество МЭЛ, особенно гамма/дельта-клеток, увеличены число митозов в клетках крипт и экспрессия HLA класса II.