Формы и клиническая картина острой сосудистой недостаточности у детей и взрослых. Лечение в зависимости от клинического варианта коллапса

Сегодня практически каждый человек испытывает синдром хронической усталости, выражающийся в быстрой утомляемости. Многим знакомы учащенное сердцебиение или головокружение, возникающие без видимой причины; одышка, появляющаяся при быстрой ходьбе или во время подъема по лестнице пешком на нужной этаж; отеки на ногах в конце рабочего дня. Но мало, кто догадывается, что все это - симптомы сердечной недостаточности. Тем более что в том или ином проявлении они сопровождают практически все патологические состояния сердца и заболевания сосудистой системы. Поэтому необходимо определиться, что же такое сердечная недостаточность и чем она отличается от других заболеваний сердца.

Что такое сердечная недостаточность?

При многих заболеваниях сердца, вызванных патологиями его развития и прочими причинами, происходит нарушение кровообращения. В большинстве случаев наблюдается снижение поступления крови в аорту. Это приводит к тому, что в различных органах происходит застой венозной крови, что нарушает их функциональность. Сердечная недостаточность приводит к увеличению циркулирующей крови, но при этом скорость движения крови замедляется. Этот процесс может возникать внезапно (острое течение) или носить хронический характер.

Видео: сердечная недостаточность — медицинская анимация

Острая сердечная недостаточность

Вся деятельность сердца осуществляется сердечной мышцей (миокардом). На ее работу влияет состояние предсердий и желудочков. Когда один из них перестает работать в нормальном режиме, происходит перенапряжение миокарда. Это может быть вызвано поражением сердца различными заболеваниями или аномалиями, возникающими вне сердца. Произойти это может внезапно. Этот процесс получил название острая сердечная недостаточность.

Этиология острой формы

К ее возникновению могут привести:

  1. Перикардиты;
  2. Коронарная недостаточность;
  3. Пороки развития клапанов (пролапс, кальциноз);
  4. Миокардиты;
  5. Миодистрофия;
  6. Хронические и острые процессы в легких;
  7. Повышение артериального давления в системах малого и большого кровообращения.

Симптомы

Клинически острая сердечная недостаточность проявляется по-разному. Это зависит от того в каком желудочке (правом (ПЖ) или левом (ЛЖ)) возникло перенапряжение мышцы.

  • При острой недостаточности ЛЖ (ее еще называют «сердечная астма») приступы в основном настигают ночью. Человек просыпается от того, что ему нечем дышать. Он вынужден занять сидячее положение (ортопноэ). Иногда это не помогает и заболевшему приходится вставать и ходить по комнате. У него возникает учащенное (тахипноэ) дыхание, как у загнанного зверя. Его лицо принимает серый с синюшностью цвет, отмечается выраженный акроцианоз. Кожа становится увлажненной и холодной. Постепенно дыхание больного из учащенного переходит в клокочущее, которое слышно даже на большом расстоянии. Возникает кашель с пенистой мокротой розового цвета. АД - пониженное. Сердечная астма требует немедленной врачебной помощи.
  • При острой правожелудочковой недостаточности в полой вене (нижней и верхней), а также в венах большого круга возникает застой крови. Происходит набухание вен шеи, застаивание крови в печени (она становится болезненной). Возникает одышка и цианоз. Приступ иногда сопровождается клокочущим дыханием Чейн-Стокса.

Острая сердечная недостаточность может привести к отеку легкого (альвеолярному или интерстициальному), вызвать кардиогенный шок. Внезапно возникшая слабость сердечной мышцы приводит к мгновенной смерти.

Патогенез

Кардиальная астма (так называется интерстициальная отечность) протекает с инфильтрацией серозного содержимого в периваскулярные и перибронхиальные камеры. В результате, нарушаются обменные процессы в легких. При дальнейшем развитии процесса в просвет альвеол из русла кровеносного сосуда проникает жидкость. Интерстициальная отечность легкого переходит в альвеолярную. Это - тяжелая форма недостаточности сердца.

Альвеолярный отек может развиться и независимо от сердечной астмы. Он может быть вызван пролапсом АК (аортального клапана), аневризмой ЛЖ, инфарктом и диффузным кардиосклерозом. Проведение клинических испытаний дает возможность описать картину происходящего.

  1. В момент острой недостаточности, в системе обращения крови по малому кругу происходит быстрое увеличение статического давления до значительных величин (выше 30 мм рт.ст.), обуславливающее поступление плазмы крови в альвеолы легких из капилляров. При этом проницаемость стенок капилляров повышается, а онкотическое давление плазмы снижается. Кроме этого увеличивается образование лимфы в тканях легкого и нарушается ее движение в них. Чаще всего этому способствует повышенная концентрация простагландина и медиаторов, вызванная усилением активности системы симпатоадренолокаторов.
  2. Задержке кровотока в малом круге и скапливанию в левопредсердной камере способствует резкое уменьшение антриовентрикулярного отверстия. Оно не в состоянии пропустить кровоток в ЛЖ в полном объеме. В результате, насосная функция ПЖ повышается, создавая поступление в малый круг дополнительной порции крови и повышая в нем венозное давление. Это и становится причиной возникновения отека легких.

Диагностика

Диагностирование на приеме у врача показывает следующее:

  • При проведении перкуссии (простукивания для определения конфигурации сердца, его положения и величины) в легких (его нижних отделах) слышен притупленный, коробчатый звук, свидетельствующий о застое крови. Отечность слизистых оболочек бронхов выявляется при аускультации. На это указывают сухие хрипы и шумное дыхание в легких.
  • В связи с развивающейся эмфиземой легкого границы сердца определить достаточно трудно, хотя они и увеличены. Сердечный ритм нарушен. Развивается тахиаритмия (может возникать альтернация пульса, ритм галопа). Прослушиваются сердечные шумы, характерные для патологий клапанных механизмов, над основной артерией легкого раздвоение и усиление II тона.
  • АД варьирует в широком диапазоне. Повышено и центральное давление в венах.

Симптомы астмы сердечной и бронхиальной - схожи. Для точного диагностирования недостаточности сердца необходимо комплексное обследование, включающее методы функциональной диагностики.

  • На рентгеновских снимках заметны горизонтальные тени на нижних участках легких (линии Керли), указывающие на отек перегородок между его дольками. Дифференцируется сжатие щели между долями, рисунок легкого усилен, структура его корней расплывчатая. Главные бронхи без видимого просвета.
  • При проведении ЭКГ выявляется перегрузка ЛЖ.

Лечение сердечной недостаточности острой формы требует экстренной медицинской терапии. Оно направлено на снижение перенапряжения миокарда и повышение его сократительной функции, что позволит снять отеки и синдром хронической усталости, уменьшить одышку и прочие клинические проявления. Немаловажную роль при этом играет соблюдение щадящего режима. Больному необходимо на несколько дней обеспечить покой, исключив перенапряжение. Он должен хорошо высыпаться ночью (ночной сон не менее 8-ми часов), отдыхать днем (полулежа до двух часов). Обязателен переход на диетическое питание с ограничением жидкости и соли. Можно воспользоваться диетой Карреля. В тяжелых случаях больному требуется госпитализация для лечения в стационаре.

Медикаментозная терапия

Видео: как лечить сердечную недостаточность?

Острая коронарная недостаточность

При полном прекращении кровотока в коронарных сосудах, миокард недополучает питательные вещества и ему не хватает кислорода. Развивается коронарная недостаточность. Она может иметь острое (с внезапным началом) и хроническое течение. Острая коронарная недостаточность может быть вызвана сильным волнением (радостью, стрессом или негативными эмоциями). Нередко ее вызывает усиленная физическая нагрузка.

Причиной этой патологии чаще всего служит спазм сосудов, вызванный тем, что в миокарде вследствие нарушения гемодинамики и обменных процессов, начинают накапливаться продукты с частичным окислением, которые приводят к раздражению рецепторов сердечной мышцы. Механизм развития коронарной недостаточности заключается в следующем:

  • Сердце со всех сторон окружено кровеносными сосудами. Они напоминают корону (венец). Отсюда и их название - коронарные (венечные). Они полностью обеспечивают потребность сердечной мышцы в питательных веществах и кислороде, создавая благоприятные условия его работы.
  • Когда человек занимается физической работой или просто двигается, происходит усиление сердечной деятельности. Одновременно повышается потребность миокарда в кислороде и питательных веществах.
  • В норме коронарные артерии при этом расширяются, увеличивая кровоток и обеспечивая сердце всем необходимым в полном объеме.
  • Во время спазма русло коронарных сосудов остается прежних размеров. Количество крови, поступающей в сердце, также остается на прежнем уровне, и оно начинает испытывать кислородное голодание (гипоксию). Это и есть острая недостаточность коронарных сосудов.

Признаки сердечной недостаточности, вызванной коронароспазмом, проявляются появлением стенокардических симптомов (грудной жабы). Резкая боль сжимает сердце, не давая пошевелиться. Она может отдавать в шею, лопатку или руку с левой стороны. Приступ чаще всего возникает внезапно во время двигательной активности. Но иногда он может наступить и в состоянии покоя. Человек при этом инстинктивно старается принять максимально удобное положение, для снятия боли. Приступ обычно продолжается не более 20 минут (иногда он длится всего одну-две минуты). Если приступ стенокардии продолжается дольше, возникает вероятность того, что коронарная недостаточность перешла в одну из форм инфаркта миокарда: переходную (очаговая дистрофия), инфаркт мелкоочаговый или некроз миокарда.

В ряде случаев острая коронарная недостаточность считается разновидностью клинического проявления ИБС (ишемической болезни сердца), которая может протекать без выраженных симптомов. Они могут повторяться неоднократно, а человек даже не догадывается о том, что у него тяжелая патология. Соответственно необходимого лечения не проводится. А это приводит к тому, что состояние коронарных сосудов постепенно ухудшается, и в определенный момент очередной приступ принимает тяжелую форму острой коронарной недостаточности. Если при этом больному не будет оказана медицинская помощь, в считанные часы может развиться инфаркт миокарда и наступить скоропостижная смерть.

Лечение острой коронарной недостаточности заключается в купировании приступов стенокардии. Для этого используются:

  1. Нитроглицерин. Принимать его можно часто, так как это препарат быстрого, но короткого действия. (При инфаркте миокарда Нитроглицерин не оказывает необходимого воздействия).
  2. Быстрому снятию приступа способствует внутривенное введение Эуфиллина (Синтофиллина, Диафиллина).
  3. Аналогичное воздействие оказывает Но-шпа и хлористоводородный Папаверин (подкожные или внутривенные инъекции).
  4. Купировать приступы можно и внутримышечной инъекцией Гепарина.

Хроническая сердечная недостаточность

При ослаблении миокарда, вызванном гипертрофией сердца, постепенно развивается хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Это - патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не может снабдить органы необходимым для их естественной функциональности объемом крови. Начало развития ХСН протекает скрытно.Обнаружить ее можно только тестированием:

  • Двухступенчатой пробой МАСТЕРА, во время которой пациент должен подняться и спуститься по лестнице с двумя ступенями, высота каждой - 22,6 см, с обязательным снятием ЭКГ до тестирования, сразу после него и после 6-ти минутного отдыха;
  • На тредмиле (рекомендуется проводить ежегодно для лиц старше 45 лет, с целью выявления нарушений сердечной деятельности);
  • Холтеровским мониторированием.

Патогенез

Для начальной стадии ХСН характерно нарушение соответствия между сердечным выбросом в минуту и циркулирующим объемом крови по большому кругу. Но они еще находятся в пределах нормы. Гемодинамических расстройств не наблюдается. При дальнейшем развитии заболевания все показатели, характеризующие процессы центральной гемодинамики уже изменены. Происходит их снижение. Нарушается распределение крови в почках. В организме начинает задерживаться избыточное количество воды.

Присутствовать может как левожелудочковая, так и правожелудочковая сердечно-сосудистая недостаточность. Но иногда дифференцировать типы достаточно сложно. В большом и малом круге наблюдается застой крови. В отдельных случаях отмечается застой только венозной крови, которая переполняет все органы. Это значительно изменяет ее микроциркуляцию. Замедляется скорость кровотока, резко снижается парциальное давление, в клеточной ткани уменьшается диффузионная скорость кислорода. Уменьшение объема легких вызывает появление одышки. В крови накапливается альдостерон из-за нарушений работы выводящих путей печени и почек.

При дальнейшем прогрессировании недостаточности сердечно-сосудистой системы уменьшается синтез гормоносодержащих белков. В составе крови накапливаются кортикостероиды, что способствует атрофии надпочечников. Заболевание приводит к тяжелым гемодинамическим нарушениям, снижению функциональности легких, печени и почек печени и их постепенной дистрофии. Водно-солевые обменные процессы нарушены.

Этиология

Развитию ХСН способствуют различные факторы, оказывающие влияние на напряжение миокарда:

  • Перегрузка сердечной мышцы давлением. Этому способствует аортальная недостаточность (АН), которая может иметь органическое происхождение вследствие травмы грудной клетки, аневризмы и атеросклероза аорты, септического эндокардита. В редких случаях она развивается вследствие расширения устья аорты. При АН кровоток движется в обратном направлении (в ЛЖ). Это способствует увеличению размеров его полости. Особенность этой патологии в длительном бессимптомном протекании. В результате чего, постепенно развивается слабость ЛЖ, вызывающая сердечную недостаточность левожелудочкового типа. Ее сопровождают следующие симптомы:
    1. Одышка во время физической активности днем и в ночные часы;
    2. Головокружения, связанные с резким вставанием или поворотом туловища;
    3. Сердцебиение и боли в области сердца при усилении физической активности;
    4. Крупные артерии на шее постоянно пульсируют (это называется «пляска каротид»);
    5. Зрачки то сужаются, то расширяются;
    6. Хорошо заметен капиллярный пульс при надавливании на ноготь;
    7. Наблюдается симптом Мюссе (легкое покачивание головы, вызванное пульсацией дуги аорты).
  • Повышенный объем остаточной крови в предсердиях. К этому фактору приводит недостаточность митрального клапана. Патология МК может быть вызвана функциональными нарушениями клапанного аппарата, связанными с закрытием атриовентрикулярного отверстия, а также патологиями органического происхождения, такими как растяжение хорд или пролапс створок, ревматическое поражение или атеросклероз. Нередко к недостаточности МК приводит слишком сильное расширение круговых мышц и фиброзного кольца атриовентрикулярного отверстия, расширение ЛЖ, спровоцированные инфарктом миокарда, кардиосклерозом, кардиопатиями, и пр. Нарушения гемодинамики при этой патологии вызваны кровотоком в обратном направлении (рефлюксом) в момент систолы (из желудочка обратно в предсердие). Это происходит из-за того, что створки клапаны провисают внутрь предсердной камеры и закрываются не плотно. Когда в предсердную камеру во время рефлюкса поступает более 25 мл крови, происходит увеличение ее объема, что вызывает его тоногенное расширение. В дальнейшем происходит гипертрофия левопредсердной сердечной мышцы. В ЛЖ начнет поступать количество крови, превышающее то, которое требуется, в результате его стенки гипертрофируются. Постепенно развивается ХСН.
  • Недостаточность кровообращения может развиваться вследствие первичной патологии сердечной мышцы при возникновении крупноочагового инфаркта, диффузного кардиосклероза, кардиопатий и миокардитов.

Необходимо отметить, что чаще всего причиной развития недостаточности кровообращения является совокупность нескольких факторов. Значительную роль в этом играет и биохимический фактор, который выражается в нарушении транспорта ионов (калий-натриевого и кальциевого) и адренергической регуляции функции сокращения миокарда.

Застойная форма ХСН

При нарушениях кровообращения в правом предсердии и желудочке развивается застойная сердечная недостаточность правожелудочкового типа. Основные ее симптомы - тяжесть в подреберье с правой стороны, сниженный диурез и постоянная жажда, отеки на ногах, увеличение печени. Дальнейшее прогрессирование сердечной недостаточности способствует вовлечению в процесс практически всех внутренних органов. Это становится причиной резкого похудания больного, возникновения асцита и нарушения внешнего дыхания.

Терапия ХСН

Лечение хронической сердечной недостаточности - длительное. В него входит:

  1. Медикаментозная терапия, направленная на борьбу с симптомами основного заболевания и устранение причин, способствующих его развитию.
  2. Рациональный режим, включающий ограничение трудовой деятельности согласно формами стадиям заболевания. Это не означает, что больной должен постоянно находиться в постели. Он может передвигаться по комнате, рекомендуется занятия лечебной физкультурой.
  3. Диетотерапия. Необходимо следить за калорийностью пищи. Она должна соответствовать назначенному режиму больного. Полным людям калорийность пищи уменьшается на 30%. А больным с истощением, наоборот, назначается усиленное питание. При необходимости проводятся разгрузочные дни.
  4. Кардиотоническая терапия.
  5. Лечение диуретиками, направленное на восстановление водно-солевого и кислотно-щелочного баланса.

На начальном этапе проводится лечение вазолататорами и альфа-блокаторами, улучшающими гемодинамические показатели. Но основными медикаментозными препаратами для лечения хронической сердечной недостаточности являются сердечные гликозиды. Они повышают способность миокарда к сокращению, снижают частоту пульса и возбудимость мышцы сердца. Приводят в норму проходимость импульсов. Гликозиды увеличивают сердечный выброс, за счет этого в желудочках снижается диастолическое давление. При этом потребность сердечной мышцы в кислороде не увеличивается. Отмечается экономичная, но мощная работа сердца. В группу гликозидов входят следующие препараты: Коргликон, Дигитоксин, Целанид, Дигоксин, Строфантин.

Лечение ими проводится по специальной схеме:

  • Первые трое суток- в ударной дозировке для снижения тахикардии и снятия отечности.
  • Дальнейшее лечение проводится с постепенным снижением дозировки. Это необходимо, чтобы не вызвать интоксикации организма (гликозиды имеют свойство накапливаться в нем) и не привести к повышенному диурезу (они обладают мочегонным действием). При снижении дозировки осуществляется постоянный контроль частоты сокращений сердца, проводится оценка степени диуреза и одышки.
  • После того, как будет установлена оптимальная дозировка, при которой все показатели будут стабильными, проводится поддерживающая терапия, которая может продолжаться достаточно долго.

Диуретики выводят из организма накапливающуюся в избыточном количестве жидкость и устраняют отек ног при сердечной недостаточности. Они делятся на четыре группы:

  1. Этакриновая кислота и Фурасемид - форсированного действия;
  2. Циклометазид, Гидрохлортиазид, Клопамид - умеренного действия;
  3. Дайтек (Триамтерен), Спиранолактон, Амилорид, Верошпирон - калийсберегающие мочегонные препараты, предназначенные для длительного применения.

Назначаются они в зависимости от степени дисбаланса водно-солевого обмена. В начальной стадии для периодического приема рекомендованы препараты форсированного действия. При длительном, регулярном приеме необходимо чередовать препараты умеренного действия с калийсберегающими. Максимальный эффект достигается при правильно подобранной комбинации и дозировке мочегонных препаратов.

Для лечения застойной сердечной недостаточности, вызывающей все виды нарушения обменных процессов, используются препараты, корригирующие метаболические процессы. К ним относятся:

  • Изоптин, Фитоптин, Рибоксин и прочие - антагонисты кальция;
  • Метандростенолол, Ретаболил - стероиды анаболические, способствующие образованию белков и накапливающие энергию внутри клеток миокарда.

В лечение тяжелых форм хороший эффект дает плазмаферез. При застойной сердечной недостаточности противопоказаны все виды массажа.

При всех видах сердечной недостаточности рекомендуется прием дезагрегантов: Кавитона, Стугерона, Агапурина или Трентала. Лечение должно сопровождаться обязательным назначением поливитаминных комплексов: Пангексавит, Гексавит и т.д.

Допускается лечение народными методами. Оно должно дополнять основную медикаментозную терапию, но никак не заменять ее. Полезны успокоительные сборы, нормализующие сон, устраняющие сердечное волнение.

Укреплению сердечной мышцы способствуют настой из цветков и ягод боярышника кроваво-красного, плодов шиповника. Мочегонными свойствами обладают фенхель, тмин, сельдерей, петрушка. Употребление их в свежем виде, поможет снизить прием диуретиков. Хорошо выводят излишки жидкости из организма настой березовых почек, толокнянка (медвежье ушко) и листья брусники.

Лекарственные растения в сочетании с бромгексином и амброксолом эффективно устраняют кашель при сердечной недостаточности. Успокаивает кашель настой иссопа. А ингаляции с экстрактами эвкалипта способствуют очищению бронхов и легких при застойной сердечной недостаточности.

В период терапии и последующей реабилитации рекомендуется постоянно заниматься лечебной физкультурой. Нагрузку врач подбирает индивидуально. Полезно после каждого занятия принимать холодный душ или обливаться холодной водой, с последующим растиранием тела до легкого покраснения. Это способствует закаливанию организма и укреплению сердечной мышцы.

Классификация ХСН

Классификация сердечной недостаточности осуществляется по степени переносимости физической нагрузки. Существуют два варианта классификации. Один из них предложен группой кардиологов Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко и Г.Ф. Лангом, которые разделили развитие ХСН на три основные стадии. Каждая из них включает характерные проявления при выполнении физической нагрузки (группа А) и в состоянии покоя (группа В).

  1. Начальная стадия (ХСН I) - протекает скрытно, без выраженных симптомов, как в состоянии покоя, так и при обычной физической активности. Небольшая одышка и учащенное сердцебиение возникают только при выполнении несвойственной, более тяжелой работы или повышении нагрузки во время тренировочного процесса у спортсменов перед ответственными соревнованиями.
  2. Выраженная стадия (ХСН II):
    • Группа ХСН II (А) - проявляется возникновением одышки при выполнении даже привычной работы с умеренной нагрузкой. Сопровождается учащенным сердцебиением, кашлем с выделением кровянистой мокроты, отеками в области голеней и ступней. Кровообращение нарушено в малом круге. Частичное снижение трудоспособности.
    • Группа ХСН II (В) - характеризуется одышкой в состоянии покоя к основным признакам ХСН II (А) добавляются постоянные отеки ног (иногда отекают отдельные участки туловища), цирроз печени, кардиальный, асцит. Полное снижение трудоспособности.
  3. Конечная стадия (ХСН III). Она сопровождается серьезными гемодинамическими нарушениями, развитием застойной почки, цирроза печени, диффузного пневмосклероза. Полностью нарушены обменные процессы. Организм истощен. Кожа приобретает цвет легкого загара. Медикаментозная терапия неэффективна. Спасти больного может только хирургическое вмешательство.

Второй вариант предусматривает классификацию ХСН по шкале Killip (степень непереносимости физической нагрузки) на 4 функциональных класса.

  • I ф.к. Бессимптомная ХСН, легкой степени. Ограничений к занятиям спортом и трудовой деятельностью нет.
  • II ф.к. Во время физической активности учащается сердцебиение и возникает небольшая одышка. Отмечается быстрая утомляемость. Физическая активность ограничена.
  • III ф.к. Одышка и сердцебиение возникают не только под воздействием физической нагрузки, но и при передвижении по комнате. Значительное ограничение физической активности.
  • IV ф.к. Симптомы ХСН возникают даже в состоянии покоя, усиливаясь при малейшей физической активности. Абсолютная непереносимость физических нагрузок.

Видео: лекция о диагностике и лечении СН для медиков

Недостаточность кровообращения в детском возрасте

У детей недостаточность кровообращения может проявляться, как в острой, так и в хронической форме. У новорожденных сердечная недостаточность связана со сложными и комбинированными пороками сердца. У детей грудного возраста к сердечной недостаточности приводит ранний и поздний миокардит. Иногда причиной ее развития становятся приобретенные пороки сердца, связанные с патологией клапанных механизмов.

Пороки сердца (врожденные и приобретенные) могут стать причиной развития ХСН у ребенка любого возраста. У детей младшего школьного возраста (и старше) ХСН нередко вызывается формированием ревмокардита или ревматического панкардита. Существуют и экстракардиальные причины развития сердечной недостаточности: например, тяжелые заболевания почек, болезнь гиалиновых мембран у новорожденных и ряд других.

Лечение аналогично медикаментозной терапии хронической и острой сердечной недостаточности взрослых. Но в отличие от взрослых маленьким пациентам назначается строгий постельный режим, когда все необходимые движения он выполняет с помощью родителей. Послабление режима (разрешается читать в постели, рисовать, и делать уроки) при ХСН II (В). Приступать к самостоятельному выполнению гигиенических процедур, ходить по комнате (облегченный режим) можно при переходе ХСН в стадию II (А). Рекомендуется обязательный прием препаратов магния (Магнерот).

Многие люди не торопятся оказать себе необходимую медикаментозную помощь при возникновении приступов сердечной недостаточности. Кто-то просто не знает, что надо делать в таких случаях, другие просто пренебрегают лечением. Третьи бояться, что частый прием сильнодействующих препаратов может вызвать привыкание к ним. А между тем, при возникновении симптомов острой коронарной недостаточности, если вовремя не начато лечение, смерть может наступить очень быстро.

Первая помощь при острых приступах сердечной недостаточности заключается в принятии комфортного положения и приеме лекарственного препарата быстрого действия (Нитроглицерин с Валидолом под язык).

Принимать эти препараты можно неоднократно. Они не накапливаются в организме и не вызывают привыкания, однако всегда следует помнить, что Нитроглицерин способен значительно (и быстро) снизить артериальное давление, а, кроме этого, его некоторые больные попросту не переносят.

Людям, у которых диагностирована легкая сердечная недостаточность (I ф.к или ХСН I стадии), показано санаторно-курортное лечение. Оно имеет профилактическое значение и направлено на повышение функциональности сердечно-сосудистой системы. Благодаря планомерному, правильно подобранному чередованию периодов физической активности и покоя, происходит укрепление сердечной мышцы, что предотвращает дальнейшее развитие сердечной недостаточности. Но при выборе санатория необходимо учитывать, что больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями противопоказаны:

  • Резкая смена климатических условий,
  • Переезд на дальние расстояния,
  • Слишком высокие и пониженные температуры,
  • Высокая солнечная радиация.

Курортно-санаторное лечение категорически запрещается больным с выраженными клиническими проявлениями сердечной недостаточности.

Первая помощь при сердечной недостаточности

Чрезвычайно важно, чтобы оказание первой доврачебной и медицинской помощи при приступе острой сердечной недостаточности выполнялось вовремя и без каких-либо проволочек. Это состояние, сопровождающееся существенным нарушением работы сердца и гипоксией тканей и органов, может осложняться более тяжелыми нарушениями и коронарной смертью.

Первая доврачебная помощь

Остановка сердца служит основанием для проведения сердечно-легочной реанимации.

Первая помощь при начале острой сердечной недостаточности должна оказываться на месте развития приступа. Основная ее цель – это снижение нагрузки на миокард и правильное перераспределение крови из легких.

Выполнение мероприятий по первой доврачебной помощи должно начинаться при появлении первых признаков острой сердечной недостаточности:

  • усиливающая одышка (дыхание затрудняется при попытке больного лечь);
  • кашель;
  • шумное дыхание;
  • цианоз губ, кончика носа, пальцев;
  • беспокойство;
  • чувство страха и др.

При появлении таких симптомов необходимо провести такие мероприятия:

  1. Больного необходимо усадить в удобном положении (спина должна быть максимально приподнята). При возможности для обеспечения уменьшения притока крови к сердцу ноги и руки больного можно опустить в горячую воду.
  2. Вызвать скорую помощь, описав диспетчеру симптомы.
  3. Обеспечить больного достаточным притоком свежего воздуха (открыть окно, снять стесняющую дыхание одежду).
  4. Успокоить больного.
  5. Измерить давление и при систолическом давлении не ниже 90 мм. рт. ст. дать больному принять таблетку Нитроглицерина или Нитросорбита и таблетку мочегонного средства (Лазикс, Пиретанид). Прием нитратных препаратов можно повторять через каждые 5-10 минут (но не более 3-4 таблеток) до улучшения состояния, постоянно контролируя показатели артериального давления.
  6. Через 15-20 минут после того, как больной был усажен, можно наложить жгут на одно бедро. Менять место расположения жгута можно через каждые 20-40 минут, не допуская длительного сдавливания ноги.
  7. При остановке сердца выполняется комплекс мероприятий по сердечно-легочной реанимации: прекардиальный удар, непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.

Первая медицинская помощь

Бригадой скорой помощи могут оказываться такие мероприятия:

  1. Оксигенотерапия. Для ингаляций кислорода применяются специальные кислородные маски, воздуховоды или кислородные ингаляторы. При необходимости врач выполняет интубацию трахеи. При развитии отека легкого в кислород могут добавлять пеногасители (70-96% спирт или раствор Антифомсилана).
  2. Для устранения бронхоспахма применяется внутривенное введение раствора Эуфиллина.
  3. При повышенном артериальном давлении вводятся ганглиоблокаторы (Бензогексоний, Пентамин, Арфонад) или вазодилататоры (Нитропруссид натрия) и мочегонные (Лазикс, Этакриновая кислота).
  4. При нормальном артериальном давлении применяются венозные вазодилататоры (Нитроглицерин, Изокет, Нитро).
  5. При низком артериальном давлении до стабилизации систолического давления и устранения аритмии применяются симпатомиметические амины (Добутамин, Дофамин). После этого в случае тахисистолической формы фибрилляции или трепетания предсердий выполняется введение сердечных гликозидов (Коргликон, Строфантин К). В целях устранения отека вводятся мочегонные средства (Лазикс, Этакриновая кислота).
  6. Для угнетения дыхательного центра и увеличения эффективности дыхания больному вводят раствор Морфина гидрохлорида или раствор Дроперидола.
  7. Для профилактики тромбоэмболии ли тромбоза выполняется введение раствора Гепарина, которое необходимо повторять через каждые 6 часов (под контролем показателей скорости свертываемости крови).
  8. Для профилактики повреждения мембран альвеол вводятся глюкокортикоиды (раствор Преднизолона или Гидрокортизона).

После улучшения состояния больного или купирования приступа больного экстренно госпитализируют в реанимационное кардиологическое отделение. Во время транспортировки пациента ноги должны быть немного приподнятыми.

Неотложная помощь в условиях стационара

На этапе госпитальной помощи купирование приступа острой сердечной недостаточности направлено на:

  • повышение сократительной способности сердца;
  • снижение тонуса в сосудистом русле;
  • устранение аритмии;
  • уменьшение задержки жидкости;
  • профилактику тромбообразования.

В комплекс терапии включаются такие мероприятия:

  1. Восстановление дыхательной функции и оксигенотерапия на аппарате ИВЛ.
  2. Назначение нитратов.
  3. Повторное введение Морфина гидрохлорида, Лазикса и Допамина.
  4. Использование пеногасителей при отеке легкого (спирт или Антифомсилан вводятся в аппарат ИВЛ).
  5. Введение сердечных гликозидов (Дигоксин, Строфантин К и др.).
  6. Назначение бета-адреноблокаторов (Анаприлин, Обзидан).
  7. Назначение антиагрегантов (Аспирин, Кардиомагнил) или Гепарина.

При неэффективности медикаментозной терапии для дальнейшего лечения остро сердечной недостаточности может рекомендоваться проведение хирургической операции. С такой целью могут выполняться:

  • имплантация кардиостимулятора для нормализации кровенаполнения желудочков;
  • вживление имплантата для обеспечения нормального кровоснабжения миокарда.

Обучающее видео на тему «Первая помощь при сердечном приступе». Техника проведения сердечно-легочной реанимации.

Watch this video on YouTube

Одышка при сердечной недостаточности: причины и лечение Сердечная одышка всегда сигнализирует о том, что движение крови в легочных артериях замедляется, а легкие и другие органы не насыщаются кислородом. Од…

Сердечная недостаточность: симптомы и лечение Причиной сердечной недостаточности является ухудшение способности сердца к сокращению или расслаблению. Ухудшение может быть вызвано повреждением миок…

Причины и признаки сердечной недостаточности Сердечной недостаточностью называют острое или хроническое состояние, которое сопровождается ослаблением сократительной способности миокарда и нарушен…

Отеки ног при сердечной недостаточности Появление отеков на ногах всегда сигнализирует о развитии заболеваний и является одним из симптомов патологий сердечно-сосудистой системы. При сердечн…

Описание и отзывы о препарате Беталок

Среди многочисленных препаратов от гипертонии, которая является бичом современного мира, трудно выбрать лишь один единственный, который подходит именно тебе по всем параметрам. Часто, медики сами не знают, что нужно их пациентам, назначая то одно лекарство, то другое. Далеко не каждый человек, в силу своих финансовых возможностей, сможет позволить себе такие эксперименты, так как лекарства нынче далеко не дёшевы, да и не каждый захочет стать подопытным кроликом, однако, не испробовав на себе, не найдёшь того, что тебе будет хорошо.

Препарат Беталок является лекарственным средством, которое много лет успешно борется с гипертонической болезнью и сопутствующими ей проблемами.

Действие препарата

Беталок, международное непатентованное название (мнн) метопролол, является бета-блокатором, обладающим антиангинальным действием, то есть препарат купирует приступы таких заболеваний, как стенокардия и ишемия. Помимо этого, он устраняет аритмию, нормализует сердечный ритм и снижает артериальное давление.

Лекарство имеет длительное действие. Терапевтический эффект наблюдается в течение суток. У пациентов с артериальной гипертензией, принимающих долгое время лекарство Беталок, отмечена стабилизация артериального давления, показатели которого находятся в норме и в состоянии покоя, и при значительных физических нагрузках.

Средство обладает накапливающим действием. При регулярном его использовании исчезают все неприятные ощущения, связанные с сердечно-сосудистой недостаточностью, гипертоническим заболеванием и другими проблемами сердца и сосудов, улучшая общее состояние пациента, возвращая его к нормальной жизни.

Препарат полностью всасывается в организм. Метаболизируясь в печени, действующее вещество практически полностью выводится в результате обменных процессов, м частично с мочой через 3-4 часа.

Препарат занесён в Регистр Лекарственных Средств России (РЛС), где о нём можно найти самую подробную информацию.

Формы выпуска

Беталок производят в таблетках белого цвета выпуклой формы. Дозировка бывает разной — 25, 50 и 100 мг, что делает очень удобным приём лекарственного средства. Таблетки разрешается делить на несколько частей, если в аптеке нет нужной дозировки, только не стоит их разжёвывать, а разом глотать, запивая небольшим количеством воды.

Лекарство продаётся в блистерах или пузырьках количеством по 14, 30 или 100 пилюль.

Также его изготавливают в ампулах для внутривенного использования. В коробке содержится 5 ампул по 5 мл.

Состав

В состав средства входит активный компонент метопролола сукцинат, количество которого зависит от дозировки — 23,75; 47,5 и 95 мг, что соответствует 25, 50 и 100 мг метопролола тартрата, а также вспомогательные вещества — парафин, титана диоксид, натрия стеарилфумарат, кремния диоксид и др.

Для инъекций раствор включает в себя активный компонент метопролола тартрат — 5 мг, и вспомогательные вещества — очищенную воду и натрия хлорид.

Показания к применению

Лекарство назначает врач, в зависимости от имеющегося заболевания и его тяжести. Препарат имеет довольно широкий спектр действия, это:

  • Ишемия и одно из её распространённых проявлений — стенокардия;
  • Стойкое повышенное артериальное давление (артериальная гипертензия);
  • Гипертонический криз;
  • Сбои в работе сердца, сопровождающиеся учащённым сердцебиением сердечными долями;
  • Проявления хронической сердечной недостаточности с симптомами гипертрофии левого желудочка;
  • Наджелудочковая тахикардия;
  • Желудочковая аритмия;
  • Желудочковая экстрасистолия;
  • Трепетание предсердий;
  • Период реабилитации после перенесённого инфаркта миокарда для снижение риска летальных исходов;
  • Мигрень.

Как применять препарат

Таблетки принимают утром до приёма пищи, не разжёвывая, запивают их глотком воды. Дозировку назначает врач, в соответствии с поставленным диагнозом.

Дозы назначаются сугубо индивидуально для каждого пациента, в зависимости от его заболевания:

  • При гипертонической болезни — 50-100 мг. Лечение может быть комплексным, если не удаётся добиться результатов одним Беталоком;
  • Аритмия — 100-200 мг в течение дня;
  • При стенокардии назначают также 100-200 мг ежедневно, которые могут приниматься вместе с другими лекарственными средствами, назначенными врачом;
  • Восстановительный период после инфаркта миокарда — 200 мг в сутки;
  • Проявления хронической сердечной недостаточности — в течение первых двух недель дозировка составляет 25 мг, затем её увеличивают до 50, максимальная суточная доза-200 мг;
  • Функциональные сердечные сбои вкупе с тахикардией — 100-200 мг;
  • Приступы мигрени — 100-200 мг.

Раствор для инъекций при наджелудочковой тахикардии вводят внутривенно в количестве 5 мл. При необходимости повторяют введение препарата через 5 минут, суммарная доза должна быть не более 15 мл.

При ишемии или подозрении на инфаркт вводят 5 мл. Повторяют процедуру через 2 минуты. Нельзя вводить более 15 мл. Через 15 минут после последнего введения, Беталок начинают принимать внутрь по 50 мг через 6 часов в течение 48 часов.

Беталок в детском и пожилом возрасте

Средство запрещено использовать детям и подросткам до 18 лет, так как при клинических исследованиях не выявлено, какое воздействие оказывает лекарственный препарат на данную категорию пациентов.

Беременность и лактация

Беталок противопоказано пить во время всей беременности, а также при грудном вскармливании, однако, исключения всё же бывают. Это тогда, когда польза использования препарата для будущей мамы намного выше, чем возможный вред для ребёнка.

Такого рода средства (бета-блокаторы) могут привести к брадикардии плода или другим побочным эффектам.

Противопоказания

В соответствии с инструкцией о применении Беталока, противопоказаний существует достаточно много. Противопоказан препарат при:

  • Пониженном артериальном давлении;
  • Атриовентикулярных блокадах (нарушении проведения электрических импульсов из предсердий в желудочки) 2 и 3 степени;
  • Постоянном приёме инотропных препаратов (средств, повышающих сократимость миокарда, например, адреналина);
  • Беременности и кормлении грудью;
  • Острой сердечной недостаточности;
  • Синусовой брадикардии;
  • Тяжёлых нарушениях кровообращения;
  • Кардиогенном шоке;
  • Детском возрасте до 18;
  • Индивидуальной непереносимости компонентов препарата;
  • При подозрении на инфаркт миокарда с пульсом менее 45 ударов в минуту, и систолическим давлением ниже 100 мм ртутного столба.

С осторожностью стоит использовать средство при:

  • Сахарном диабете;
  • Эмфиземе лёгких;
  • Обструктивном бронхите;
  • Патологиях печени и почек.

Побочные эффекты и передозировка

Беталок довольно хорошо, по сравнению с другими бета-блокаторами, переносится больными, однако, побочные эффекты всё же существуют. Стоит отметить:

  • Резкое понижение давления и пульса;
  • Брадикардию или тахикардию;
  • Одышку, спазм сосудов;
  • Аллергические проявления;
  • Тошноту или рвоту;
  • Боли в брюшной области;
  • Головные боли;
  • Нарушение зрения;
  • Диарею или запор;
  • Нарушения сна;
  • Высокую возбудимость или утомляемость;
  • Депрессию.

При передозировке возможно резкое понижение артериального давления, брадикардия, апноэ, сердечная недостаточность, нарушение лёгочной функции, потеря или нарушение сознания, судороги, цианоз, остановка сердца, кома и т. п. Бывали случаи, что отравление Беталоком заканчивалось для человека летальным исходом.

Совместимость препарата с алкоголем

Как и всякий лекарственный препарат, улучшающий работу сердца, Беталок несовместим с алкоголем, то есть одновременное употребление их запрещено.

Если вы собираетесь употреблять спиртные напитки, то приём препарата стоит прекратить:

Применение препарата можно возобновить:

  • Женщинам через сутки после принятия спиртного;
  • Мужчинам — через 20 часов.

После проведённого Беталоком курса лечения, употребление алкогольных напитков можно начать только спустя месяц.

Беталок несовместим со многими лекарственными средствами. Все перечислять нет смысла, так как всё равно лечащий врач скорректирует лечение препаратом совместно с другими лекарствами. Хотелось бы отметить лишь самые важные нюансы в этом пункте:

  • Приём Беталока строго запрещено совмещать с инъекциями Верапамила. Эти средства, принимаемые одновременно, могут вызвать брадикардию.
  • Адреналин также несовместим с метопрололом, вызывая брадикардию, и резкий скачок артериального давления.
  • Ингаляционные анестетики (Изофлуран, Галотан и др.) совместно с использованием Беталока угнетающе влияют на центральную нервную систему.
  • Нестероидные противовоспалительные препараты, типа Индометацина, снижают антигипертензивный эффект метопролола.

Важные моменты

  1. Прекращать использование лекарства сразу нельзя ни в коем случае. Совершают отмену постепенно — в течение двух недель уменьшают дозу, сводя её на нет.
  2. Если вам предстоит операция, а вы принимаете Беталок, следует сообщить об этом врачу-анестезиологу.
  3. С тяжёлой почечной недостаточностью принимать данный препарат надо с особой осторожностью.
  4. Стоит заострить внимание на то, что во время приёма лекарственного средства из-за понижения артериального давления может ухудшиться периферическое кровообращение.
  5. Людям, чья профессия связана с вождением автотранспорта, нужно отказаться от приёма препарата, так как иногда он вызывает сонливость и вялость.

Аналоги

Аналогов препарата существует довольно много. Многие схожи своим составом и инструкцией применения. Вот некоторые из них:

  • Метопролол;
  • Бисопролол;
  • Эгилок Ретард;
  • Азопрол Ретард;
  • Корвитол;
  • Вазокардин;
  • Лидакол.

Трудно сказать, какой из них лучше, но, судя по отзывам пациентов, из всех этих препаратов, Беталок обладает минимальными побочными действиями и лучше всех переносится пациентами.

Острая недостаточность сердечно-сосудистой системы является показанием к неотложным мероприятиям, причем острая недостаточность может быть или преимущественно за счет поражения сердца - сердечная недостаточность, или за счет поражения сосудистой системы - сосудистая недостаточность. При сердечной недостаточности чаще наблюдается клинический синдром левожелудочковой недостаточности с застоем в малом круге (застойные явления в легких), периферическими отеками, одышкой и приступами сердечной астмы. Застой в крупных венах, а также в печени выражен незначительно или появляется вторично. Реже наблюдается синдром правожелудочковой недостаточности с венозным застоем в большом круге (характерно переполнение кровью полых вен, цианоз, застой в печени с ее резким увеличением), с отеками и одышкой. Иногда возникает тотальная недостаточность сердца. Патоморфологическим субстратом сердечной недостаточности являются дистрофические, биохимические изменения миокарда в связи с нарушением обмена при заболеваниях, физическом напряжении, перегрузке.

Острая сердечная недостаточность

Острые приступы наблюдаются у детей любого возраста: в грудном возрасте при субэндокардиальном фиброэластозе, первичном интерстициальном миокардите, у детей после года при ревматических миокардитах и пороках сердца, при миокардите дифтерийном и брюшнотифозном, при остром нефрите у больных всех возрастных групп, при врожденных пороках сердца, главным образом коарктации аорты (стеноз перешейка аорты, нередко вызывающем раннюю острую недостаточность), боталловом протоке большого диаметра, незаращении (дефекте) межжелудочковой перегородки, транспозиции крупных сосудов.

Общие симптомы острой недостаточности сердца:

    сильная одышка с учащенным поверхностным дыханием при участии вспомогательных мышц, кашель;

    бледность, часто с сероватым или цианотическим оттенком (в легких случаях цианоз вокруг рта, пальцев, иногда всего тела, преимущественно при врожденных пороках);

    малый нитевидный пульс тахикардия от 150 до 200 ударов в минуту, приглушенные или глухие тоны, систолический шум, трехчленный ритм;

    иногда в задненижних частях легких мелю влажные хрипы;

    увеличенная болезненная печень (основной признак, иногда единственный, в грудном возра сте);

    температура может быть повышенной или нормальной;

    диспепсические явления, рвота, иногда понос;

    отеки на лице, ладонях, стопах. При регулярно взвешивании можно выявить скрытые отеки; асцит бывает редко;

    изменение поведения ребенка - отказывается от игр, избегает всяких движений;

    метеоризм у детей грудного возраста;

    жалобы на боли в животе (в связи с набуханием печени), сердцебиение (у старших детей), редко на боли в сердце;

    при рентгеноскопическом исследовании выявляют увеличение поперечника сердца (нормальные размеры сердца в сомнительных случаях позволят исключить недостаточность сердца).

Однако необходим осторожный подход к интерпретации рентгенограммы, так как форма и размер сердца ребенка меняются в зависимости от фазы дыхания, цикла сердечной деятельности (систола, диастола), положения ребенка, высоты стояния диафрагмы.

Левожелудочковая недостаточность сердца моя проявиться синдромом сердечной астмы и отеком легких.

Синдром сердечной астмы

Внезапные при ступы удушья с сильным беспокойством могут быть и в более старшем детском возрасте при острой сердечно недостаточности (левожелудочковой) как осложнение ревматического порока сердца, своевременно не распознанного острого миокардита. Такие же приступы удушья бывают при остром нефрите с быстро развившимся повышением артериального давления. При остром нефрите может быть различной степени недостаточность кровообращения, при легком нефрите выраженная незначительной одышкой, при тяжелом нефрите - сильной одышкой в вынужденном полусидячем положении (приступ сердечной астмы). При нарастании сердечной слабости повышенное артериальное давление снижается, картина острого нефрита затушевывается и больной трактуется как страдающий заболеванием сердца. При гнойном перикардите, врожденном пороке сердца и приобретенной гипертрофии сердца в грудном возрасте наблюдаются те же явления - внезапные приступы удушья.

    Механизм развития.

При слабости левого желудочка падает давление в артериальной системе, с повышением его в венозной. Увеличение остаточной крови в левом желудочке и левом предсердии ведет к застою в малом круге и развитию острой сердечной недостаточности. Значительное влияние имеют и патологические рефлексы со стороны центральной нервной системы. При одновременном токсическом повреждении капилляров (усиление проницаемости) сердечная астма осложняется отеком легких (типичное осложнение митрального стеноза при физическом и психическом перенапряжении).

Симптомы:

    внезапная слабость, головокружение, сильное беспокойство;

    приступ резкого удушья, кашель, учащенное дыхание, малый частый пульс (реже напряженный);

    вынужденное сидячее положение. Больной упирается руками в края кровати, лицо бледное с синеватыми губами, холодный пот на лбу; цианотичные холодные конечности;

    дыхание затрудненное, с затрудненным вдохом, но может быть и астмоподобное с затрудненным выдохом. Голос не хриплый. При откашливании мокрота пенистая, серозная;

    в легких рассеянные сухие хрипы, а в нижних отделах и мелкопузырчатые влажные. Коробочный оттенок перкуторного звука;

    живот может быть вздут, так что с трудом прощупывается увеличенная печень. У больного нефритом могут быть отеки на теле;

    при рентгеноскопии контуры сердца сильно расширены в обе стороны.

Прогноз серьезный, особенно в грудном возрасте. Весьма важен дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой. При сердечной астме: дыхание постоянно учащено; в легких влажные клокочущие хрипы; нередко нарушен ритм сердечной деятельности; данные анамнеза: заболевание ревматизмом с поражением сердца, врожденный порок сердца или заболевание почек нефритом.

Лечение

Неотложные мероприятия:

    покой, сидячее положение (с опущенными ногами) или полусидячее в постели с приподнятым головным концом (способствует оттоку крови к нижним конечностям и этим разгружает малый круг кровообращения);

    вдыхание увлажненного кислорода;

    подкожные инъекции кордиамина (коразола) по 0,4-1 мл или 20% камфарного масла по 1 мл (стимулирует дыхание и кровообращение);

    внутримышечные инъекции 12% раствора эуфиллина по 0,5-1,2 мл с 2 мл 1% раствора новокаина или внутривенно, 2,4% раствор эуфиллнна с 8-летнего возраста по 2-5 мл с 10-15 мл 20-40% раствора глюкозы (сосудорасширяющее действие с улучшением питания миокарда, увеличение диуреза, снятие бронхоспазма, улучшение мозгового кровообращения;

    при отсутствии эффекта показано кровопускание у детей старше 8 лет 100-250 мл. Вместо кровопускания детям моложе 8-10 лет рекомендуются депонирование крови (для разгрузки сердца) -давящая повязка (резиновые бинты) на бедра и плечи в средней трети их. При этом плечи и нижние конечности должны быть синеваты, но не бледны, артерии не должны быть сдавлены. Давящая повязка накладывается на 15-30 минут с постепенным ослаблением (давящая повязка противопоказана при отеках, тромбофлебите, септическом эндокардите);

    из сердечных глнкозидов внутривенно 0,03-0,3 мл 0,05 и раствора строфантина с 5-10 мл 40% раствора глюкозы, вводить медленно в течение 4-6 минут (во избежание шока) или внутримышечно 0,05-0,35 мл вместе < 2 мл 1% раствора новокаина для уменьшения болезненности, или микроклизмой 20-30 мл воды температуры 36° (или 5% раствор глюкозы) с 1-4 каплями настойки строфанта. Назначение строфантина противопоказано при замедленном пульсе или при получении больным до того дигиталиса. В этом случае вводить строфантин следует лишь через 4 дня. Строфантин может быть заменен конваллятоксином (характер действия, показания и противопоказания те же, что и для строфантина) Разовые дозы 0,03% раствора конваллятокспна для внутривенного введения 0,03-0,5 мл в 5-10 мл 20 или 40% раствора глюкозы. Вводить медленно. Строфантин может быть заменен коргликоном (эффективность несколько меньше). Разовые дозы 0,06% раствора коргликона при внутривенном введении с 5-10 мл 20-40% раствора глюкозы 0,2-0,75 мл (детям с 2 лет). Вводить медленно. Показания и противопоказания те же. Строфантин вводят один раз в сутки (редко 2 раза). Конваллятоксин и коргликон можно вводить повторно через 8-10-12 часов. Необходимо следить, не появятся ли побочные явления: экстрасистолия, бигеминия, резкое замедление пульса, наличие которых требует или уменьшения дозы, или увеличения интервала, или отмены препарата;

    антигистаминные препараты - инъекции 1 % раствора димедрола, кортикостероидов в случае предполагаемого участия аллергического момента в развитии сердечной астмы;

    отвлекающие процедуры (банки круговые или на спину) после ослабления приступа;

    при резкой дыхательной недостаточности показана трахеотомия с управляемым дыханием;

    по окончании приступа курс гипотиазида 3-5 дней по 1/2 таблетки 2 раза в день);

    диета с ограничением жидкости и соли.

В дальнейшем лечение сердечной недостаточности.

Отек легких

Отек легких развивается:

    при сердечной астме на почве левожелудочковой слабости;

    при ревматическом пороке сердца - митральном стенозе, который создает механическое препятствие для нормального оттока крови из левого предсердия в левый желудочек;

    при тяжелых пневмониях, когда имеются явления недостаточности сердечно-сосудистой системы - слабость левого желудочка и увеличение проницаемости стенок капилляров (токсическое влияние на сосудодвигательный центр);

    при остром нефрите с гипертонией, когда для образования отека легких имеется сочетание центральных нарушений (спазм мозговых сосудов с гипоксией в области дыхательного центра, с увеличением содержания угольной кислоты, что вызывает мучительную одышку) и периферических расстройств (перенапряжение левого желудочка сердца).

Основные причины, обусловливающие появление отека легких: застой в малом круге кровообращения (в области легких) и нервно-рефлекторное повышение проницаемости легочной мембраны.

    Механизм развития отека легких.

Происходит выпотевание серозной жидкости из капилляров легких и скопление ее в легочных альвеолах, бронхиолах, чем резко нарушается газообмен между альвеолярным воздухом и кровью. Содержание кислорода в крови уменьшается с увеличением содержания углекислоты. Наступает резко угрожающее жизни состояние.

Симптомы:

    приступы сильной одышки с беспокойством, дыхание, клокочущее со слышными на расстоянии хрипами (из грудной клетки и трахеи);

    обильная пенистая розовая мокрота, часто розовато-красная;

    вынужденное положение - сидячее со спущенными с постели ногами;

    бледно-синеватая окраска кожных покровов, холодный пот на лбу;

    по всему легкому слышны преимущественно мелкие влажные хрипы;

    глухие тоны сердца, расширение границ относительной сердечной тупости, малый учащенный пульс.

Прогноз серьезен, но не безнадежен.

Дифференциальный диагноз с эмболическими поражениями легких (инфарктом легкого), которые в детском возрасте могут наблюдаться при пороках сердца с явлениями недостаточности. Образующиеся вследствие застоя в малом круге тромбы служат материалом для закупорки легочной артерии. При эмболии крупных ветвей легочной артерии внезапно может наступить смерть. Основные симптомы инфаркта легких (эмболии менее крупных ветвей):

    ощущение сильных болей (от вовлечения в процесс плевры);

    внезапное появление резкой одышки;

    кашель с кровавой мокротой;

    общая слабость, часто с потерей сознания;

    глухие тоны сердца, расширение сердца вправо, слабый пульс, акцент на легочной артерии;

    притуплены в легких при большом инфаркте, трескучие хрипы, иногда шум трения плевры;

    осложнение отеком легких при прогрессирующей недостаточности сердца;

    повышение температуры при развитии воспалительного процесса вокруг инфаркта.

Лечение

Неотложные мероприятия:

    отсасывание слизи резиновым трахеальным катетером;

    противопенная терапия, кровопускание, депонирование крови, горячая ножная ванна;

    дегидратация диуретиками: гипотпазид, новурит, лазикс (наиболее эффективный, доза 1-2 таблетки - 40-80 мг с интервалом 1-2 часа);

    гипотензивная терапия, ганглиоблокаторы (инъекции эуфиллнна, гексоний 0,025-0,075 г 3 раза в день или подкожно 2% раствор 0,2-0,75 мл 1-2 раза в день; 5% раствор пентамнна внутримышечно по 0,25-1,5 мл);

    сердечные глнкозиды (строфантин, днгитоксин, дигокснн), кордиамин;

    парентеральное введение протпвогпстамннных средств, кортикостероидов, антибиотиков;

    введение хлорида калия, витаминов;

    при тяжелом приступе с бессознательным состоянием показано внутривенное капельное введение по 10-14 капель в минуту специальной лечебной смеси (так называемый коктейль): 40% раствор глюкозы 100 мл, 5% раствор аскорбиновой кислоты 5 мл. Витамин Bio 400у. Каждые 15-20 минут в резиновую часть капельницы вводят по 5-7-15 мг преднизолона (за 2 часа всю суточную дозу) и каждые 2 часа 2,5% раствор пипольфена с 2% раствором промедола до суточной возрастной дозы (если их еще не вводили). Затем туда же добавляют 0,05% раствор строфантина - возрастные дозы, не более 1 мл старшим детям и 0,5 мл в дошкольном возрасте (повторять не чаще чем через 3 часа). Однократно вводится в капельницу 10% раствор глюконата кальция или хлористого кальция 3-5-10 мл.

Отличительные признаки острой сердечной и сосудистой недостаточности

Практически при коллапсе целесообразно ввести подкожно или внутримышечно в одном шприце адреналин, коразол и кофеин (возрастные дозы). Отсутствие эффективности указывает на парез гладких мышечных элементов сосудистой стенки как на причину коллапса (а не сосудодвигательного центра и периферических окончаний симпатического нерва). При этом необходимо сделать подкожную инъекцию питуитрина, затем снова адреналина. Инъекции стрихнина показаны при тяжелых формах коллапса. В больничных условиях адреналин следует заменить капельным внутривенным введением 0,02% раствора норадреналина в растворе глюкозы.

Дополнительные мероприятия:

    оксигенотерапия (кислород в смеси с воздухом);

    переливание крови для пополнения количества циркулирующей крови в сосудистой системе, внутривенное введение 5% раствора глюкозы с физиологическим раствором, переливание 150-100 мл плазмы (дезинтоксикационное действие, а также для увеличения количества циркулирующей крови) и кровезамещающих жидкостей;

    кортикостероиды (прием внутрь или парентерально) ввиду поражения надпочечников;

    при сочетании с сердечной недостаточностью внутривенное или внутримышечное введение строфантина.

Шок

Наиболее тяжелая форма острой сосудистой недостаточности, вызванная воздействием сверхсильных раздражителей (при травме, ожогах, операциях, переливании крови, иногда при повторном введении лечебных сывороток и т. п.).

    Травматический шок.

Возникает при тяжелых механических травмах и представляет общую реакцию организма с расстройством функций систем: нервной, кровообращения, дыхания, эндокринной и обмена веществ. При этом за кратковременным периодом возбуждения вегетативной нервной системы (эректильная фаза с общим возбуждением, повышением артериального давления) следует длительная фаза угнетения, истощения центральной нервной системы (торпидная фаза, соответствующая коллапсу). Последняя может перейти в терминальное состояние.

Симптомы эректильной фазы:

    состояние двигательного и речевого возбуждения;

    бледные кожные и слизистые покровы;

    учащенное глубокое дыхание;

    учащенный напряженный пульс, нормальное или повышенное артериальное давление;

    повышенная болевая реакция, повышенные сухожильные и кожные рефлексы.

Симптомы торпидной фазы совпадают с симптомами коллапса с большей заторможенностью, ареактивностью, снижением или отсутствием сухожильных рефлексов, уменьшением болевой чувствительности. По степени понижения артериального давления выделяют 3 степени шока:

    первая - легкая с максимальным давлением (у подростка) 95-100 мл рт. ст., с частотой пульса до 100-110 ударов в минуту;

    вторая - средняя с максимальным давлением 80-85 мм рт. ст., с частотой пульса 110-120 ударов в минуту, пониженная температура, сухожильные рефлексы отсутствуют;

    третья - тяжелая с максимальным артериальным давлением ниже 75 мм рт. ст., с пульсом свыше 120 ударов в минуту, с тяжелым расстройством дыхания.

    при наружном кровотечении мероприятия по временной остановке (давящая повязка, наложение жгута);

    восстановление проходимости верхних дыхательных путей;

    устранение болевого симптома, обезболивание наркотической смесью закиси азота и кислорода в отношении 3:2 или 1:1, инъекции промедола, новокаиновые блокады, при необходимости транспортная иммобилизация;

    при тяжелом шоке без симптомов внутривенного кровотечения переливание крови (при отсутствии крови введение кровезаменителей: полиглюкина или поливинилпирролидона и других растворов);

    одновременно введение мезатона и норадреналина, эфедрина (сосудосуживающие, повышающие артериальное давление средства);

    введение кортикостероидов;

    транспортировка в лежачем положении в хирургическое или в реанимационное отделение. Лечение шока на месте или сочетание противошокового лечения с транспортировкой;

    по абсолютным показаниям, при тяжелом предагональном и агональном состоянии внутриартериальное нагнетание крови в лучевую артерию левой руки.

    Анафилактический шок.

Анафилаксия - особая форма резко повышенной чувствительности организма. При повторном введении лечебной (чужеродной) сыворотки подкожно, внутримышечно и внутривенно (значительно реже при первичном введении сыворотки в связи с врожденной аллергией), иногда при введении вакцины, при гемотрансфузии и введении донорской сыворотки, при наличии явлений идиосинкразии к лекарственным и пищевым средствам (принятым и перорально) может развиться анафилактический шок.

Механизм появления анафилактического шока состоит в клеточной реакции с образованием гистаминоподобных веществ белковой природы. Анафилактический шок возникает непосредственно после введения разрешающей дозы аллергена или через несколько минут (редко часов). Предвестником шока иногда бывают сыпь на месте инъекции или по всему телу характера крапивницы или кожные кровоизлияния.

Симптомы:

    беспокойство, вначале покраснение лица, резкий жар во всем теле, затем бледность, акро- цианоз;

    бронхоспастические явления, стеснение в груди, удушье, тяжелые расстройства дыхания (вплоть до остановки дыхания);

    уртикарные высыпания, быстро появляющиеся и быстро исчезающие, ограниченные и распространенные, кожный зуд, отеки, также быстро появляющиеся и исчезающие на лице (губы, нос, веки), отеки половых органов, гортани, легких с трахеальными хрипами;

    резкое снижение артериального давления, частый слабый пульс (иногда непрощупываемый) - картина тяжелейшего коллапса;

    с самого начала могут быть рвота, боли в животе, понос (редко кишечные кровотечения);

    в тяжелых случаях судороги, потеря сознания, отсутствие реакций зрачков, кома, непроизвольные мочеотделение и дефекация.

Прогноз серьезный.

    немедленное введение подкожно 0,3-0,5-1 мл 0,1% раствора адреналина, 0,3-0,5-1 мл 1% раствора мезатона, кордиамин, кофеин, лобелии (возрастные дозы) внутривенно или подкожно;

    инъекции 2,5% раствора димедрола или 2,5% раствора пипольфена, 500-1000 мг аскорбиновой кислоты, инъекции кортикостероидов: 20-30 мг преднизолона или 100-150 мг кортизона внутривенно (или внутримышечно);

    в случае пищевых аллергенов промывание желудка;

    внутривенное введение плазмы, полиглюкина (при низком артериальном давлении с мезатоном);

    при дыхательных расстройствах оксигенотерапня, отсасывание слизи из дыхательных путей, новокаиновая блокада (вагосимпатическая), при резком удушье трахеостомия с управляемым дыханием;

    при неэффективности этих мероприятий внутриартериальное нагнетание крови, непрямой массаж сердца;

    после выведения больного из тяжелого состояния госпитализация ввиду возможности рецидивов.

Профилактика

Необходимо при каждой инъекции сыворотки, вакцины, переливании крови иметь при себе средства для лечения шока. Если известно о повышенной чувствительности детей или их родителей, рекомендуется до инъекции вакцин, сывороток и после нее в течение нескольких дней давать противогистаминные средства (димедрол) и препараты кальция. Лечебную сыворотку следует вводить по Безредке. По абсолютной необходимости вводить внутривенно лечебную сыворотку очень медленно, в равных долях с 10% раствором хлористого натрия.

Повышенная чувствительность к чужеродной (большей частью употребляется лошадиная) сыворотке узнается по глазной или кожной пробе. При глазной пробе в один глаз под нижнее веко вводят одну каплю раствора сыворотки в разведении 1:10, в другой глаз - одну каплю физиологического раствора. При положительной реакции (указывающей на повышенную чувствительность) через 10-15 минут появляется воспалительная краснота, зуд, слезотечение и отек век. При кожной пробе вначале внутрикожно вводится 0,02 мл лошадиной сыворотки в разведении 1:100, при отрицательном выпадении - 0,02 мл лошадиной сыворотки в разведении 1:10, после чего появляется папулка крапивницы. При более сильной кожной реакции должна быть проведена десенсибилизация.

Ортостатический коллапсоид

Ортостатический коллапсоид встречается у подростков. Понижение мышечного и венозного тонуса ведет к недостаточной регуляции кровераспределения с задержкой крови в кровеносной сети - в расширенных подкожных капиллярах нижних конечностей. Большой объем крови сразу выключается из кровообращения, что вызывает анемизацию головного мозга и других органов.

У таких подростков часто наблюдаются: астеническое телосложение; отечность нижних век, отечность или пастозность нижних конечностей; мраморная окраска кистей рук, стоп; значительное учащение пульса и падение артериального давления при долгом стоянии. При перемене положения на горизонтальное все неприятные явления быстро проходят с нормализацией пульса и артериального давления. Ортостатический коллапсоид бывает при долгом стоянии, резкой перемене положения тела, пребывании в душном помещении.

Симптомы:

    головокружение, потемнение в глазах;

    неприятные ощущения в подложечной области, в области сердца;

    нередко тошнота, зевота;

    обморочное состояние.

    занятия физкультурой (как тонизирующее средство), спортом;

    ионтофорез кальция, препараты кальция внутрь;

    настойка чилибухи (рвотного ореха), настойка женьшеня.

Тампонада сердца

Острая недостаточность кровообращения может быть вызвана тампонадой сердца (обильным выпотным перикардитом с внезапным нарастанием его). Сдавление сердца в этих случаях может вызвать сердечно-сосудистый коллапс в связи с резким затруднением диастолы желудочков. Тампонада сердца бывает обусловлена обильным туберкулезным перикардитом, гнойным перикардитом, вторичным гемоперикардитом при травме грудной клетки.

Симптомы:

    прогрессирующая одышка, бессонница;

    признаки сдавления средостения;

    главным образом признаки резко затрудненной диастолы:

    • нарастающая тахикардия,

      гипотензия,

      малый пульс с исчезновением во время вдоха,

      цианоз, набуханж шейных вен,

      повышение венозного давления,

      значительное увеличение сердечной тупости.

Лечение

Тампонада сердца является показанием к срочной пункции (в больничных условиях) перикарда после предварительного обезболивания инъекцией промедола. Техника пункции:

    место пункции слева парастернально в пятом или шестом межребном промежутке у края грудины или на 5-6 мм отступя от края (имеется опасность поражения внутренней грудной артерии);

    или эпигастральный метод, который имеет преимущество при необходимости удаления выпота. Длинной иглой пунктируют под мечевидным отростком, направляя иглу вверх вдоль задней поверхности грудины. Однако при этом имеется опасность ранения правого желудочка;

    или пункция в седьмом - восьмом левом межреберном промежутке по вертикальной линии, идущей с угла лопатки. При этом левое плечо больного должно быть слегка отведено вперед (единственная возможность для удаления жидкости, скопившейся в перикарде позади сердца).

Количество удаленной жидкости не должно превышать 400 мл. После удаления жидкости делают инъекции антибиотиков и вводят кортикостероиды. Кардиотонические средства по показаниям. Лечение основного заболевания.

Обморок (лат. syncope) - внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная преходящей ишемией головного мозга.

У детей встречаются различные варианты обморочных состояний. Они отличаются друг от друга этиологическими факторами и патогенетическими механизмами. Однако существуют сходные патогенетические изменения, главным из которых считают внезапно возникающий приступ острой гипоксии головного мозга. В основе развития такого приступа лежит рассогласованность функционирования его интегративных систем, что вызывает нарушение взаимодействия психовегетативных, соматических и эндокринно-гуморальных механизмов, обеспечивающих универсальные приспособительные реакции.

Классификация обмороков

  • Неврогенные обмороки:
    • вазодепрессорный (простой, вазовагальный);
    • психогенный;
    • синокаротидный;
    • ортостатический;
    • никтурический;
    • кашлевой;
    • гипервентиляционный;
    • рефлекторный.
  • Соматогенные (симптоматические) обмороки:
    • кардиогенный;
    • гипогликемический;
    • гиповолемический;
    • анемический;
    • респираторный.
  • Лекарственные обмороки.

Симптомы обморока

Клинические проявления различных вариантов обморочных состояний сходны.

  • Периоды развития обморока: предобморочное состояние (гипотимия), период утраты сознания и послеобморочное состояние (восстановительный период).
  • Предобморочное состояние. Его продолжительность обычно составляет от нескольких секунд до 2 мин. Возникают головокружение, тошнота, ощущение нехватки воздуха, общий дискомфорт, нарастающая слабость, чувство тревоги и страха, шум или звон в ушах, потемнение в глазах, неприятные ощущения в области сердца и в животе, сердцебиение. Кожные покровы становятся бледными, влажными и холодными.
  • Период утраты сознания может продолжаться от нескольких секунд (при лёгком обмороке) до нескольких минут (при глубоком обмороке). В этот период при обследовании больных выявляют резкую бледность кожи, выраженную мышечную гипотонию, слабый редкий пульс, поверхностное дыхание, артериальную гипотензию, расширение зрачков со сниженной реакцией на свет. Возможны клонические и тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание.
  • Восстановительный период. Дети быстро приходят в сознание. После обморока какое-то время сохраняются тревожность, чувство страха, адинамия, слабость, одышка, тахикардия.

Неотложная помощь при обмороке

При обмороке необходимо уложить ребёнка горизонтально, приподняв ноги под углом 40-50". Одновременно следует расстегнуть воротник, ослабить пояс, обеспечить доступ свежего воздуха. Можно обрызгать лицо ребёнка холодной водой, дать вдохнуть пары нашатырного спирта.

При затянувшемся обмороке рекомендуют подкожно ввести 10% раствор кофеина (0,1 мл на год жизни) или никетамид (0,1 мл на год жизни). Если сохраняется выраженная артериальная гипотензия, то назначают 1% раствор фенилэфрина (0,1 мл на год жизни) внутривенно струйно.

При выраженной ваготонии (снижение диастолического АД до 20-30 мм рт.ст., урежение пульса больше чем на 30% от его возрастной нормы) назначают 0,1% раствор атропина из расчёта 0,05-0,1 мл на год жизни.

Если обморок обусловлен гипогликемическим состоянием, то следует внутривенно ввести 20% раствор декстрозы в объёме 20-40 мл (2 мл/кг), если гиповолемическим состоянием, то проводят инфузионную терапию.

При кардиогенных обмороках осуществляют мероприятия, направленные на увеличение сердечного выброса, устранение жизнеугрожающих сердечных аритмий.

Коллапс у ребенка

Коллапс (лат. collapsus - ослабевший, упавший) - одна из форм острой сосудистой недостаточности, обусловленная резким снижением сосудистого тонуса и уменьшением ОЦК. При коллапсе снижается артериальное и венозное давление, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются функции жизненно важных органов. В основе патогенеза коллапса лежит увеличение объёма сосудистого русла и уменьшение ОЦК (комбинированный тип сосудистой недостаточности). У детей коллапс наиболее часто возникает при острых инфекционных заболеваниях и экзогенных отравлениях, тяжёлых гипоксических состояниях, острой надпочечниковой недостаточности.

Симптомы коллапса

Клинические варианты коллапса. В педиатрии принято различать симпати-котонический, ваготонический и паралитический коллапс.

  • Симпатикотонический коллапс возникает при гиповолемии. связанной, как правило, с эксикозом или кровопотерей. При этом происходит компенсаторное повышение активности симпатико-адреналовой системы, возникает спазм артериол и централизация кровообращения (гиповолемический тип сосудистой недостаточности). Характерны бледность и сухость кожных покровов, а также слизистых оболочек, быстрое уменьшение массы тела, похолодание кистей и стоп, тахикардия; черты лица становятся заострившимися. У детей преимущественно снижается систолическое АД, резко уменьшается пульсовое АД.
  • Ваготонический коллапс наиболее часто возникает при отёке головного мозга инфекционно-токсического или другого происхождения, который сопровождается повышением внутричерепного давления и активацией парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Это в свою очередь вызывает вазодилатацию, увеличение объёма сосудистого русла (васкулярный тип сосудистой недостаточности). Клинически при ваготоническом коллапсе возникают мраморность кожных покровов с серовато-цианотичным оттенком, акроцианоз, брадикардия. Выявляют красный разлитой дермографизм. АД резко снижено, особенно диастолическое, в связи с чем пульсовое АД повышено.
  • Паралитический коллапс возникает в результате развития метаболического ацидоза, накопления токсических метаболитов, биогенных аминов, бактериальных токсинов, вызывающих повреждение рецепторов сосудов. При этом у детей резко снижается артериальное давление, пульс становится нитевидным, возникают тахикардия, признаки гипоксии головного мозга с угнетением сознания. Могут появляться сине-багровые пятна на коже.

Неоложная помощь при коллапсе

Ребёнку придают горизонтальное положение с приподнятыми ногами, обеспечивают свободную проходимость дыхательных путей, приток свежего воздуха. Одновременно следует согреть ребёнка с помощью тёплых грелок и горячего чая.

Ведущую роль в лечении коллапса играет инфузионно-трансфузионная терапия, с помощью которой достигают соответствия между ОЦК и объёмом сосудистого русла. При кровотечениях осуществляют переливание эритроцитарной массы, при дегидратации - инфузию кристаллоидов (0,9% раствор натрия хлорида, раствора Рингера, дисоль, 5% и 10% раствор декстрозы и др.), коллоидных плазмозаменителей (чаще всего производные декстранов). Кроме того, можно осуществлять трансфузию плазмы, 5% и 10% раствора альбумина.

Лечение в зависимости от клинического варианта коллапса

  • Симпатикотонический коллапс. На фоне инфузионной терапии назначают препараты, снимающие спазм прекапиллярных артериол (ганглиоблокаторы, папаверин, бендазол. дротаверин), которые вводят внутримышечно. При восстановлении ОЦК нормализуется ЦВД, возрастает сердечный выброс, повышается АД и в значительной степени увеличивается мочеотделение. Если сохраняется олигурия, то можно думать о присоединении почечной недостаточности.
  • Ваготонический и паралитический коллапс. Основное внимание уделяют восстановлению ОЦК. Для инфузионной терапии с целью поддержания ОЦК можно использовать реополиглюкин (10 мл/кг в час), 0,9% раствор натрия хлорида, раствор Рингера и 5-10% раствор декстрозы (10 мл/кг в час) или гидроксиэтилкрахмал. Цоследний назначают детям только старше 10 лет, так как он может вызвать анафилактические реакции. При тяжёлом коллапсе скорость введения плазмозамещающих жидкостей можно увеличить. В этом случае целесообразно ввести начальную ударную дозу кристаллоидов из расчёта 10 мл/кг в течение 10 мин, как при шоке, и осуществлять внутривенное введение со скоростью 1 мл/кгхмин) до стабилизации функций жизненноважных органов. Одновременно внутривенно вводят преднизолон до 5 мг/кг, гидрокортизон до 10-20 мг/кг, особенно при инфекционном токсикозе, поскольку гидрокортизон, возможно, оказывает прямой антитоксический эффект, связывая токсины. Кроме того, может использовать дексаметазон из расчёта 0.2-0,5 мг/кг. При сохранении артериальной гипотензии на фоне проведения инфузионной терапии целесообразно внутривенно ввести 1% раствор фенилэфрина из расчёта 0,5-1 мкг/кгхмин) внутривенно, 0,2% раствор норэпинефрина из расчёта 0,5-1 мкг/кгхмин) в центральную вену под контролем артериального давления. В менее тяжёлых случаях фенилэфрин можно вводить подкожно, а при отсутствии «Инфузомата» можно вводить в виде 1% раствора внутривенно капельно (0,1 мл на год жизни в 50 мл 5% раствора декстрозы) со скоростью 10-30 капель в минуту под контролем артериального давления. Норэпинефрин рекомендуют использовать при лечении септического шока. Однако в связи с выраженной вазоконстрикцией его использование существенно ограничено, так как побочными эффектами лечения могут быть гангрена конечности, некроз и изъязвление больших участков тканей при попадании его раствора в подкожно-жировую клетчатку. При введении малых доз (менее 2 мкг/мин) препарат оказывает кардиостимулирующее действие через активацию бета-адренорецепторов. Добавление низких доз допамина (1 мкг/кг в минуту) способствует снижению вазоконстрикции и сохранению почечного кровотока на фоне введения норэпинефрина. При лечении коллапса можно использовать допамин в кардиостимулирующей (8-10 мкг/кг в минуту) или сосудосуживающей (12-15 мкг/кг в минуту) дозах.

Турбеева Елизавета Андреевна — редактор страницы


Книга: «Патологические синдромы в педиатрии». (Лукьянова Е.М.)

Патологическое состояние, возникающее в результате резкого изменения тонуса сосудов и развивающегося несоответствия между количеством циркулирующей крови и объемом сосудистого русла.

Клинически острая сосудистая недостаточность может проявляться обмороком, коллапсом и шоком. Ведущим симптомом является потеря сознания.

Обморок - это кратковременная потеря сознания, обусловленная острым малокровием головного мозга, возникшим вследствие психогенного или рефлекторного воздействия на регуляцию кровообращения.

Чаще всего он бывает в пубертатном периоде у детей с лабильной вегетативной нервной системой. Причины обморока следующие: испуг, сильные эмоции, вид крови, сильные боли, интоксикации, инфекции, пребывание в душном помещении, кровопотеря, быстрый переход из горизонтального в вертикальное положение, длительное неподвижное вертикальное положение.

Симптоматика: слабость, головокружение, тошнота, рвота, потемнение в глазах, шум в ушах кожные покровы бледнеют, покрываются холодным липким потом, появляется синева под глазами. Сознание теряется постепенно, вследствие чего ребенок медленно опускается на пол (реже падает). Зрачки расширены с ослаблением реакции на свет, пульс нитевидный (тахикардия или брадикардия), дыхание частое поверхностное, снижается артериальное давление, конечности становятся холодными.

Коллапс - это остро развивающееся нарушение кровообращения, появляющееся в первичном расстройстве экстракардиального кровообращения в результате поражения сосудо-двигательного центра и на этой основе - вторично возникающей сердечной недостаточности.

В основе коллапса лежит несоответствие (превышение) объема сосудистого русла над объемом циркулирующей крови из-за ее депонирования и выключения из циркуляции. Коллапс характеризуется недостаточным возвратом крови к сердцу, уменьшением его минутного объема, развитием гипоксии мозга и внутренних органов. На этом фоне возникают значительные метаболические сдвиги.

Наряду с термином «коллапс» в литературе встречается термин «шок», который используется для характеристики аналогичных состояний. Термин «шок» рассматривается как собирательное понятие, объединяющее состояния, различные по этиологии, патогенезу и клиническим проявлениям. Общим для таких состояний является чрезвычайность воздействия на организм (Т. М. Дербинян, 1974).

В патогенезе шока несомненную роль играют нарушения центральной нервной системы, гемодинамические изменения с последующим развитием расстройств микроциркуляции и метаболизма на основе гипоксии.

Периферическая недостаточность кровообращения часто представляет собой одну из стадий развития инфекционных заболеваний, вызываемых различными возбудителями: вирусами, стафилококком, стрептококком, простейшими грибами. До недавнего времени эти расстройства кровообращения рассматривались как сердечно-сосудистый синдром интоксикационного происхождения.

В настоящее время чаще пользуются понятием «токсико-инфекционный» или «бактериальный шок», который в литературе называют также эндотоксическим в связи с тем, что он чаще появляется в результате грамотрицательной септицемии, вызванной кишечной палочкой или протеем.

Таким образом, при заболеваниях в детском возрасте термин «коллапс» наиболее целесообразно использовать для характеристики кардиогенных нарушений и гиповолемических состояний. Под термином «токсикоинфекционный шок» объединяются экстремальные состояния, развивающиеся при заболеваниях инфекционной этиологии.

Патогенез токсикоинфекционного шока еще недостаточно изучен (Т. М. Дербинян и др., 1972). Однако уже имеются достоверные отличительные особенности токсикоинфекционного шока, вызванного грамположительными и грамотрицательными микроорганизмами.

Установлено, что при грамположительной инфекции выделяющиеся эндотоксины приводят к клеточному протеолизу, в результате которого образуются плазмокинины, обладающие гистамино- и серотониноподобным свойством вызывать гипотонию по изоволемическому типу.

В этом случае большую роль играет токсемия: токсическое поражение внутренних органов, в том числе миокарда. Ослабление сократительной способности последнего сопровождается снижением сердечного выброса, что еще более усугубляет гипотонию.

При грамотрицательной инфекции эндотоксин образует особый мукополисахарид и при массовом разрушении микроорганизмов он попадает в кровь, стимулирует выработку катехоламинов, усиливает деятельность симпатической нервной системы.

В результате возникает спазм сосудов. Нарушения в свертывающей, антисвертывающей системе обусловливают внутрисосудистую диссеминированную коагуляцию, которая усиливает расстройство кровообращения в органах (R. М. Наdaway, 1967).

Остановка сердечной деятельности. В соматических отделениях врачу-педиатру обычно приходится встречаться со случаями «вторичной» остановки сердца, возникающей на фоне тяжелых заболеваний, сопровождающихся интоксикацией, нарушениями обмена веществ, дыхательной недостаточностью и др. Как правило, в этих случаях остановка сердечной деятельности представляет собой заключительный этап развития клинической смерти.

Наряду с этим встречаются случаи «первичной» остановки сердечной деятельности, возникшей вследствие тех или иных причин у детей здоровых или больных; у последних не на фоне клинической смерти.

Так, остановка сердечной деятельности может быть вызвана воздействием переменного тока при низкой сопротивляемости кожи (влажность, электролиты), особенно если местом приложения тока окажется грудная клетка, а воздействие электрического импульса произойдет в «сверхвозбуждаемой» зоне зубца Т.

Под влиянием тока наступает фибрилляция желудочков и остановка сердца. Ушибы и удары в область сердца могут быть причиной фибрилляции желудочков и остановки сердца Причиной внезапной остановки сердца может быть анафилактический шок. Утопление в морской воде „вызывает остановку сердечной деятельности на фоне гиперосмотического отека легких, так как морская вода отличается от плазмы крови более высоким осмотическим давлением. Утопление в пресной воде вызывает остановку сердца на фоне гипоосмотического гемолиза крови, гиперкалиемии.

Охлаждение или перегревание организма приводит к нарушению коронарного кравообращения, электролитным нарушениям, фибрилляции желудочков и на этом фоне является причиной остановки сердца.

Остановка сердца может возникнуть на фоне обморока, вследствие ишемии головного мозга, вызванной острой сосудистой недостаточностью. Она может наблюдаться у больных с синдромом Адамса-Стокса, который в детском возрасте развивается у части больных, перенесших операцию ушивания высокого межжелудочкового дефекта.

Временная остановка сердца может возникнуть у больных со стенозом левого атрио-вентрикулярного отверстия, при закрытии последнего подвижным тромбом, находящимся в левом предсердии, при пароксизмальной тахикардии.

Ревматическое и бактериальное поражение миокарда и эндокардита, а также приобретенные и врожденные пороки сердца при наличии глубоких анатомических изменений могут быть причиной внезапной остановки сердца.

Острая дыхательная недостаточность, сочетающаяся с дыхательным ацидозом, гипоксией и гиперкапнией, нарушениями кислотно-щелочного равновесия,- относительно частая причина остановки сердца. Внеклеточная гиперкалиемия может быть также причиной внезапной остановки сердца.

Рефлекторная остановка сердца иногда возникает в результате вагусного влияния, особенно если тому предшествовало воздействие на миокард некоторых лекарственных препаратов (барбитуратов), гипоксия, гиперкапния и нарушения электролитного равновесия. «Вагусная» остановка сердца может возникнуть во время плевральной пункции, бронхоскопии, хирургических операциях и других манипуляциях.

Причиной остановки сердца может быть нерациональное использование адреналина на фоне гипоксии или гиперфункции надпочечников. Повышение концентрации ионов магния при острой почечной недостаточности или внутривенном введении препаратов магния может вызвать блокаду проводимости и остановку сердца в диастоле.

Нужно помнить, что всякая внезапная остановка сердца требует применения неотложных, экстренных мероприятий, так как сердце в большинстве случаев еще способно к длительной работе (А. А. Червинский с соавт., 1974). Резкое замедление сердечной деятельности или возникновение фибрилляции должно рассматриваться как остановка сердца.

Диагностика последней основывается на клинических проявлениях: резкой бледности кожи и слизистых оболочек, отсутствии сознания и пульса, артериального давления, расширении зрачков и остановки дыхания.

Врачу-педиатру важно уметь распознать симптомы внезапной остановки кровообращения. К ним относятся:

  • 1) клинические симптомы: выраженный кардиоспазм, тахикардия и брадикардия, сопровождающиеся гемодинамическими расстройствами, расстройство дыхания, внезапное снижение артериального давления, быстрое увеличение цианоза;
  • 2) электрокардиографические симптомы: желудочковые или политопные экстрасистолы в «сверхчувствительной зоне», тахи- и брадикардия желудочков (фибрилляция желудочков), появление предсердно-желудочковой блокады II-III степени.

Лечение. При сердечной недостаточности используются в первую очередь сердечные гликозиды. В сущности, механизмы действия различных сердечных гликозидов сходны. Основные различия заключаются в степени всасывания, экскреции, выраженности их связи с белками, преобладании путей выведения из организма.

От них зависят быстрота развития лечебного эффекта и его продолжительность. Наиболее сложным является вопрос о дозировке сердечных гликозидов у детей при той или иной патологии. Среди педиатров нет единой точки зрения относительно чувствительности и выносливости детей к сердечным гликозидам.

Наш опыт свидетельствует о возможности назначения детям более высоких доз сердечных гликозидов, чем у взрослых, в расчете на 1 кг массы. Для уточнения вопроса о чувствительности, устойчивости и выносливости препаратов в возрастном аспекте мы провели (И. С. Чекман, В. Ф. Люткевич, 1975) экспериментальные исследования, результаты которых показали, что чувствительность, устойчивость и выносливость у молодых животных выше, чем у взрослых.

Наиболее часто дозируют сердечные гликозид и в зависимости от массы тела ребенка с учетом возраста. По мнению Г. Фанкони с соавт. (1960), следует при этом исходить из поверхности тела ребенка. Karnack (1960) предложил проводить расчет дозы медикаментов исходя из дозы взрослого в расчете на 1 кг массы тела это так называемому дозис-фактору, который выведен им на основе анатомо-физиологических особенностей детского организма. Возможность подобного расчета мы проверили, сопоставив индивидуально подобранную дозу с рассчитанной предварительно по дозис-фактору.

В терапии сердечными гликозидами следует учитывать резорбционную квоту, квоту элиминации, терапевтическую дозу насыщения, оптимальный действующий уровень, полную дозу насыщения и поддерживающую дозу:

1) резорбционная квота - количество сердечных гликозидов, принятое внутрь, которое может быть воспринято системой кровообращения, выраженное в процентах к принятому количеству препарата;

2) квота элиминации - ежедневная убыль гликозида за счет его инактивации и выведения. Выражается в % к достигнутой степени насыщения. Абсолютная величина квоты элиминации прямо пропорциональна дозе насыщения;

3) терапевтическая доза насыщения - количество гликозида (в расчете на 1 сут), необходимое для достижения максимального терапевтического эффекта. В повседневной практике, когда говорят о дозе насыщения, имеют в виду терапевтическую дозу насыщения;

4) полная доза насыщения - количество сердечного гликозида (в расчете на 1 сут), при приеме которого достигается 100% насыщение организма без появления интоксикации;

5) оптимальный действующий уровень - количество сер-дечного гликозида, находящееся в организме к моменту появления максимальной компенсации;

6) поддерживающая доза - позволяющая поддерживать достигнутый эффект длительное время.

В педиатрической практике чаще всего применяют следующие гликозиды: коргликон (в ампулах по 1 мл, 0,06% раствор, 0,6 мг); строфантин (в ампулах по 1 мл, 0,05% раствор, 0,5 мг); целанид - син. изоланид (в таблетках по 0,25 мг, в ампулах по 1 мл, 0,02% раствора, 0,2 мг); дигоксин (в ампулах по 0,25 мг, в ампулах по 2 мл, 0,025% раствора, 0,5 мг);

ацетилдизитаксин - син. ацедоксин (в таблетках по 0,2 мг, в ампулах-1 мл, 0,01% раствора, 0,1 мг); дигитоксин (в таблетках по 0,1 мг, свечи по 0,15 мг).

При лечении сердечными гликозидами необходимо уточнить характерные фармакотерапевтические особенности того или другого препарата - силу действия, токсичность, степень кумуляции (табл. 9).

Доза различных гликозидов наперстянки при внутривенном введении на 1 кг массы взрослого человека мало различается; при назначении их внутрь дозы отличаются и зависят от степени всасывания в кишечнике. При этом еще необходимо иметь в виду так называемый коэффициент элиминации (или квоту элиминации), т. е. тот процент введенной дозы гликозида, который в течение суток разрушается или выводится из организма. Процентное соотношение количества элиминируемого за сутки гликозида и накопленного - величина постоянная и характеризует кумулятивное действие того или другого сердечного гликозида (табл. 10).

Лечение сердечными гликозидами требует установления t терапевтической дозы насыщения и в дальнейшем поддерживающей дозировки. В зависимости от состояния больного и преследуемой цели лечения предполагаемая доза насыщения может быть назначена в течение различных отрезков времени.

Применяются следующие типы насыщения: быстрый - предполагаемая доза насыщения дается за короткий срок (от 1 до 3 сут) для достижения удовлетворитель-

ной компенсации в случаях острой сердечной недостаточности. Применяется минимальная или средняя доза; медленный - насыщающая доза дается в течение более 6-7 сут. Это наиболее приемлемый и безопасный тип насыщения. Применяется у больных с хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Важна не быстрота насыщения, а точность подбора дозы гликозидов.

Обычно по медленному типу проводится насыщение максимальными или средними дозами с использованием препаратов: дигитоксина, дигоксина, изоланида. Это тип насыщения можно рекомендовать для детей раннего возраста, так как он наиболее безопасный; умеренно быстрый — насыщающая доза дается в течение 3- 6 сут. Применяется в случаях, не требующих особой срочности и высокой точности подбора дозы (табл. 11).

Например, чтобы определить среднюю полную дозу действия строфантина для ребенка массой 10 кг в возрасте 1 года, необходимо дозу данного препарата на 1 кг массы взрослого (табл. 12)-0,008 мг - умножить на 1,8-(дозис-фактор ребенка 1 года) и на 10 кг массы ребенка 0,008 1,8 10 = 0,14 мг, что соответствует 0,28 мл 0,05% раствора строфантина.

Терапия сердечными гликозидами имеет 2 фазы:

  • 1 - насыщения
  • II - поддерживающая.

Задача терапии I фазы - достижение средней полной дозы действия за минимальный срок (до 7 дней). Чем короче срок ее, тем больше риск возможности интоксикации, и наоборот.

При быстрой дигитализации за 1 сут вводят всю дозу. При умеренно быстрой дигитализации-в 1-е сутки вводят примерно 50%, а при медленной, постепенной - около 25% от полной дозы (см. табл. 12). В период I фазы проводится тщательное клиническое наблюдение за чувствительностью больного к гликозиду.

Например, средняя полная доза насыщения и действия строфантина для ребенка 1-го года жизни с массой 10 кг определена в 0,14 мг. Если применить умеренно быстрый тип дигитализации, то в каждый из первых 2 дней ему следует дать по 53% от средней полной дозы действия (то есть по 0,07 мг=1,5 мл 0,05% раствора строфантина), а в последующие дни - по 35% - 0,05 мг, то есть по 0,1 мл.

После достижения насыщения следует фаза поддерживающей терапии, для этого необходимо назначать ежедневно такую суточную дозу гликозида, которая равна количеству ежедневной его элиминации.

Для подсчета средней поддерживающей дозы какого-либо гликозида необходимо знать коэффициент элиминации и полную дозу его действия.
Например, для того же самого ребенка в возрасте 1 года с массой 10 кг средняя поддерживающая доза строфантина будет равна: 40% (коэффициент элиминации) от подсчитанной нами средней поддерживающей дозы полная доза действия строфантина - 0,14 мг; 0,14 40%
--}