Кщс артериальной крови. Показатели кислотно-основного состояния

Пензенский государственный университет

медицинский институт

кафедра ТО и ВЭМ

курс "Экстремальная и военная медицина"

кислотно–щелочное состояние

Пенза 2003

Составители: к.м.н., доцент Мельников В.Л., ст.преподаватель Матросов М.Г.

КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ

Кислотно-щелочное состояние (КЩС) рассматривают как совокуп­ность физико-химических, биологических, биохимических и других про­цессов, поддерживающих относительное постоянство активной реакции внутренней среды организма. Иначе КЩС можно характеризовать как величину, определяющую отношение катионов Н + к различным анионам.

Поддержание оптимального уровня КЩС жидкостей организ­ма - необходимое условие для нормального обмена веществ и со­хранения активности ферментных систем.

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ КЩС

Организм на 50-60% состоит из воды. Вода, даже в нормаль­ных условиях, диссоциирует на Н + и ОН". Интегральным показате­ лем КЩС является рН (potentia hydrogenii - сила водорода). Под­считано, что в одном литре химически чистой воды содержится 0,0000007 г Н + . В логарифме с отрицательным знаком эта величина будет равна 7 (нейтральная реакция). Сама вода оказывает опреде­ленное буферное действие, т. е. обладает способностью сопротив­ляться изменениям концентрации водородных ионов.

По Бронстеду (Bronsted), кислота определяется как донатор про­тонов Н + , а основание - как их акцептор. При обычном режиме пи­тания в организме накапливается некоторый избыток Н + ионов, об­разующихся в процессе обмена органических и неорганических ки­слот (молочной, пировиноградной, фосфорной, серной). Кроме того, в условиях нормального обмена в сутки образуется до 20000 ммоль СО 2 . Приблизительно 0,001 часть от этого количества, превращаясь в угольную кислоту и диссоциируя, образует ионы Н + . В соответст­вии с этим, в процессе эволюции в организме выработались доста­точно эффективные механизмы для борьбы с ацидозом. В отноше­нии алкалоза организм защищен гораздо меньше.

Нарушения КЩС, возникающие в связи с накоплением кислот или с недостатком оснований, называют ацидозом; избыток основа­ний или снижение содержания кислот - алкалозом. Иначе можно сказать, что ацидоз - это сдвиг рН в кислую, а алкалоз - сдвиг рН в щелочную сторону. Если ацидоз или алкалоз вызываются наруше­ниями вентиляции, сопровождающимися увеличением или умень­шением углекислого газа, их называют дыхательными, во всех дру­гих случаях - метаболическими.

Примечание. 1 . рН 1 нормального раствора кислоты равно единице, а рН 1 нормального раствора щелочи равно 14.

2 . 1 н. раствор = 1 г экв/л.

В норме реакция крови несколько смещена в щелочную сторо­ну и рН находится в пределах 7,35-7,45 (7,4). О рН внеклеточной жидкости судят по концентрации Н + в плазме. Внутриклеточные жидкости изучены в этом отношении гораздо меньше. Предполага­ют, что они менее щелочные (рН ниже на 0,1-0,3), больше зависят от электролитных сдвигов, и что" при одних и тех же условиях реак­ция внутри- и внеклеточной жидкости может меняться в противо­положном направлении. Доступных методов определения рН внут­риклеточных жидкостей нет, а на данном уровне наших знаний и практических возможностей реакция внеклеточных жидкостей пред­ставляет фон для суждения о внутриклеточных процессах.

МЕХАНИЗМЫ ПОДДЕРЖАНИЯ КЩС

Выделяют два основных механизма, обеспечивающих уравно­вешивание кислых ионов:

    Химические буферные системы крови и тканей.

    Физиологические буферные системы.

Химические буферные системы крови и тканей

Буферная система представляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из донатора и акцептора водородных ионов (протонов).

Примечание. Буферными свойствами обладают смеси, состоящие из сла­бой кислоты (донатор ионов Н +) и соли этой кислоты с сильным основанием (акцептор ионов Н +), или слабого основания с солью сильной кислоты.

Буферные системы крови многообразны и неравноценны по мощности и управляемости. Для клинициста наибольший интерес представляют четыре наиболее главных буфера, играющих ведущую роль в гомеостатических механизмах регуляции рН крови:

    гидрокарбонатный (карбонатный) буфер - 53%,

    гемоглобин-оксигемоглобиновый (гемоглобиновьш) буфер - 35%,

    протеиновый (белковый) буфер - 7%,

    фосфатная система буферов (фосфатный буфер) - 5%.

В качестве примера целесообразно рассмотреть гидрокарбонат­ный буфер, представляющий собой сопряженную кислотно-основ­ную пару, состоящую из молекулы слабой угольной кислоты, вы­полняющей роль донатора протона и бикарбонат-иона НСО 3 ~, вы­полняющего роль акцептора протона.

Примечание. Гидрокарбонаты во внеклеточной жидкости находятся в виде натриевой соли (NaHCO 3), внутри клеток - в виде калиевой соли (КНСО 3), имеющих общий анион НСО 3 -

Химическая формула данного буфера: NaHCO 3 /H 2 CO 3 , а механизм действия следующий: при ацидозе анионы угольной кислоты (НСО 3 -) связывают катионы Н + , при алкалозе - угольная кислота диссоциирует, образуя ионы Н + , необходимые для буферирования избытка основания.

Буферные системы в организме распределены неравномерно: гидрокарбонатный буфер располагается преимущественно в крови и во всех отделах внеклеточной жидкости; в плазме преимущественно представлены гидрокарбонатный, фосфатный и протеиновый буфе­ры; в эритроцитах, помимо гидрокарбонатного, протеинового и фосфатного, решающая роль принадлежит гемоглобин-оксигемоглобиновому буферу, в моче - фосфатному.

Физиологические буферные системы

ДЫХАТЕЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ КЩС. Количество углекислого газа, выделяющегося через легкие, контролируется дыхательным цен­тром. При возрастании его концентрации дыхательный центр раз­дражается и вентиляционная функция легких увеличивается. Дыха­тельный центр мозга стимулируется через хеморецепторы, располо­женные в дуге аорты и в каротидном синусе. Наиболее сильными раздражителями дыхательного центра являются углекислый газ, рН крови и кислород.

Уменьшение концентрации кислорода в крови и возрастание концентрации СО 2 приводят к увеличению легочной вентиляции. То же самое происходит при сдвиге рН ниже нормы. Так, при паде­нии рН до 7,0 и ниже, МОД возрастает до 35-40 л. Отсюда можно понять, почему становится столь сильной легочная вентиляция при ацидозе, на фоне сахарного диабета. При повышении температуры тела вентиляционная способность легких также увеличивается; по­добным образом действуют и соли калия, но при быстром повыше­нии концентрации К + в плазме крови хеморецепторы подавляются и легочная вентиляция снижается. Дыхательная регуляция КЩС от­носится к системе быстрого реагирования.

ПОЧЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ КЩС осуществляется путем поддер­жания концентрации бикарбонатного буфера плазмы (НСО 3) в пределах 22-26 ммоль/л. Процесс происходит при помощи выведения ионов во­дорода, образующихся из угольной кислоты, через клетки почечных ка­нальцев, а также с задержкой Na + в канальцевой жидкости (моча).

Каждый миллимоль Н + , экскретируемый в форме титруемых кислот и (или) ионов аммония (NH 4 +) добавляет в плазму крови 1 ммоль НСО,~. Таким образом, экскреция Н + теснейшим образом свя­зана с синтезом НСО 3 ~. Почечная регуляция КЩС протекает медлен­но и требует многих часов или даже суток для полной компенсации.

ПЕЧЕНЬ оказывает влияние на постоянство КЩС, метаболизируя недоокисленные продукты обмена, поступающие из желудоч­но-кишечного тракта, образуя мочевину из азотистых шлаков и вы­водя кислые радикалы с желчью.

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ занимает важное место в поддержании постоянства КЩС организма благодаря большой интенсивности процессов поступления и всасывания жидкостей, про­дуктов питания и электролитов. Нарушение любого звена из данно­го процесса вызывает неизбежное нарушение КЩС.

Пример. При многократной рвоте у больного развивается алкалоз, при диарее - ацидоз.

Заключение. Следует подчеркнуть, что буферные системы орга­низма представляют собой достаточно мощную, многокомпонент­ную, саморегулирующуюся систему, и только выраженная экзо- или эндогенная патология, может вызвать ее суб- или декомпенсацию, что найдет отражение в соответствующей клинике и изменении ла­бораторных показателей КЩС.

ПОКАЗАТЕЛИ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО СОСТОЯНИЯ КРОВИ

Показатели КЩС определяются эквилибрационным микрометодом Аструпа (с интерполяционным расчетом рСО 2) или методами с прямым окислением СО 2 Основой метода Аструпа является физическая взаимо­связь между компонентами, от которых зависит равновесие кислот и ос­нований в организме. Непосредственно в крови определяют рН и рСО 2 , остальные величины КЩС рассчитывают с помощью номограммы Сиг-гаарда-Андерсена (1960). Современные микроанализаторы все величины КЩС и парциальное напряжение газов крови определяют в автоматиче­ском режиме. Основные показатели КЩС представлены в табл. 1.

Таблица 1. Показатели номограммы Сиггаарда-Андеосена.

Принятое обозначение показателя

Основная характеристика

Пределы нормальных величин

Средняя величина

Показатель активной реакции плазмы (внеклеточной жидкости). Суммарно отражает функциональное состояние цыхательных и метаболических компо­нентов и изменяется в зависимости от емкости всех буферов

мм рт. ст.

Показатель парциального напряжения углекислого газа в артериальной крови. Отражает функциональное состояние системы дыхания, изменяется при ее патологии. В венозной крови на 5-6 мм рт. ст. выше. Повышение рСО 2 свидете­льствует об избытке содержания Н Л СО 3 в крови (дыхательный ацидоз), сниже­ние рСО 2 - о недостатке ее в крови дыхательный алкалоз)

мм рт. ст.

Показатель парциального напряжения кислорода в артериальной крови. Отра­жает функциональное состояние систе­мы дыхания, изменяется при патологии этой системы

АВ ммоль/л

Истинный бикарбонат - показатель концентрации бикарбонатных ионов, является одним из наиболее подвижных и наглядных показателей

SB ммоль/л

Стандартный бикарбонат - показатель концентрации бикарбонатных ионов в стандартных условиях определения (при рСО 2 = 40 мм рт. ст.,t* = 37°С и пол­ном насыщении крови кислородом и водяными парами)

ВВ ммоль/л

Сумма оснований всех буферных сис­тем крови (т. е. сумма щелочных ком­понентов бикарбонатной, фосфатной, белковой и гемоглобиновой систем)

BE ммоль/л

Избыток (или дефицит) оснований - метаболический показатель избытка или недостатка буферных мощностей по сравнению с нормальными для данного больного - NBB. Это сумма всех ос­новных компонентов буферных систем взятой у больного крови, приведенной к стандартным условиям (рН 7,4, рСО 2 40 мм рт. ст., температура тела 37°С). Зависимость выражается формулой:

BE = ВВ - NBB

Другими словами, BE показывает, какое количество сильного основания (в ммолях) следует добавить (или условно удалить), чтобы рН стал 7,4 (при pCOj 40 мм рт. ст. и температуре 37°С). По­ложительное значение BE указывает на избыток оснований (или на дефицит кислот), отрицательное - на дефицит оснований (или избыток кислот)

Для оценки вида нарушения КЩС в повседневной работе врача общего профиля наибольшее значение имеют следующие показатели: рН, рСО г , рО 2 , BE . При анализе полученных данных существенным подспорьем могут служить три логические аксиомы, предложенные Ассоциацией кардиологов США, гак называемые «золотые правила».

Логические аксиомы Ассоциации кардиологов США (три «золотых правила»)

1. Изменение рСО г крови на 10 мм рт. ст. обусловливает реципрок ное снижение рН на 0,08.

Исходя из этого правила, повышение рСО 2 на 10 мм рт. ст. выше нормы (40 мм рт.ст.) должно сопровождаться снижением рН с 7,4 до 7,32 . Такой сдвиг указывает на чисто респираторный характер изме­нения рН и должен иметь следующую взаимосвязь:

рСО 2 мм рт. ст. 40 50 60 70

рН 7,4 7,32 7,24 7,16

Если рН изменяется на величину более расчетной, это указывает на наличие, помимо респираторного, и метаболического компонента.

    Изменение рН на 0,15 является результатом изменения концентрации буферных оснований на 10 ммоль/л. Данное правило отражает взаимосвязь между BE (base excess ) и рН.

Если величина рН составляет 7,25 a BE равно -10 ммоль/л, при нормальном рСО 2 (40 мм рт.ст.), то это свидетельствует об отсутствии респираторной компенсации и означает, что ацидоз носит чисто ме­таболический характер. Данная взаимосвязь выглядит таким образом:

рН 7,4 7,25 7,10

рСО 2 40 40 40

Вышеуказанные правила дают возможность выявить не только изолированные, но и комбинированные изменения КЩС, но не позволяют ответить на вопрос, какая патология первична, а какая является компенсирующей.

3. Это правило представляет собой формулу для расчета избытка или дефицита оснований в организме и основано на предположении, что внеклеточное пространство, включая плазму (т. е. водный объем распределения гидрокарбоната), составляет 1/4 массы тела:

Общий дефицит оснований ВЕ, определенный на

в организме (ммоль/л) = основе второго правила,

(ммоль/л) 1/4массы тела кг

Анализ газов артериальной крови позволяет получить точные количественные критерии адекватности легочного газообмена, од­нако данный метод связан с пунктированием периферических арте­рий, что не всегда желательно.

Анализ газов венозной крови не дает адекватной оценки дыха­тельной функции легких. Он дает представление о соответствии между МОС и потреблением О 2 тканями.

В повседневной работе отделений интенсивной терапии довольно часто используется исследование «артериализированной» капиллярной крови. Для ее получения перед забором крови в течение 5 мин. произ­водится массирование мочки уха или пальца кисти.

У больных с выраженными нарушениями газообмена и гемодинамики артериализированная кровь только приблизительно соответствует артериальной, что необходимо учитывать при оценке полученных результатов.

Заключение. На основании вышеизложенного, учитывая роль механизмов, обеспечивающих поддержание заданных параметров КЩС в организме, можно сделать следующие выводы:

    Появление сдвигов КЩС, имеющего множественные эффективные механизмы компенсации, указывает на тяжелое нарушение общего ме­таболизма и требует своевременной и целенаправленной коррекции.

    Приведение к норме легочной вентиляции оказывает положи­тельное воздействие на КЩС путем восстановления нарушенных тканевых окислительно-восстановительных процессов, кроме это­го, косвенно обеспечивается функциональная полноценность почек и нормализация буферной емкости плазмы.

    Повышение буферной емкости крови должно осуществляться не толь­ко введением гидрокарбоната (это практикуется наиболее часто), но и введением фосфатов, коррекцией гипопротеинемии, анемии, вод­но-электролитных сдвигов, нормализацией микроциркуляции.

    Бесконтрольное применение осмодиуретиков и алкализация мочи вызывает повышение сброса осмотически активных ионов Na + и СI - , с одновременным подавлением экскреции ионов водорода и их избыточным накоплением; это приводит к формированию суб-или декомпенсированного метаболического ацидоза.

ВАРИАНТЫ РАССТРОЙСТВ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО СОСТОЯНИЯ ОРГАНИЗМА

Существуют 4 основных варианта расстройства КЩС: метабо­лические ацидоз и алкалоз, респираторные ацидоз и алкалоз и раз­личные их сочетания. Графически зависимость варианта расстрой­ства от рН представлена на рис. 5, а типы расстройства КЩС, в зависимости от первичных изменений, представлены в табл. 2.

Рис. 1. Зависимость варианта расстройства КЩС от рН.

состояние компенсации

субкомпенсированный ацидоз

декомпенсированный ацидоз

субкомпенсированный алкалоз

декомпенсированный алкалоз

состояние не совместимо с жизнью

Таблица 2. Типы расстройств КЩС в зависимости от первичных изменений (средние сводные данные).

Респираторные расстройства КЩС начинаются с изменений рСО 2 . Компенсация осуществляется при помощи буферных или по­чечных механизмов, которые приводят к изменениям концентра­ции НСО 3 ~, способствующим восстановлению рН до исходных (хотя не всегда нормальных) величин.

Метаболические расстройства вызываются изменением содер­жания в плазме НСО 3 ~. Они вызывают дыхательный ответ, который приводит к компенсаторному (первичному или вторичному) изме­нению рСО 2 , в результате чего восстанавливается исходный или нормальный уровень рН.

Компенсаторные реакции включаются немедленно и продол­жаются (при сохраненных резервах организма) до восстановления нормального КЩС.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз вызывается снижением содержания би­карбоната в плазме крови (см. табл. 2), которое может быть вызвано следующими причинами:

    Острая почечная недостаточность.

    Некомпенсированный диабет (кетоацидоз).

    Шок любой этиологии.

    Сердечная недостаточность (молочнокислый ацидоз).

    Отравления салицилатами, этиленгликолем, метиловым спиртом и др.

    Повышенная потеря щелочных соков тонкой кишкой.

Патогенез

    Ионы К + выходят из клетки. В обмен поступают Н + и Na + (на 3 К + приходится 1 Н + и 2 Na +). Концентрация К + в плазме повы­шается, а при сохраненной функции почек его повышенное ко­личество выводится с мочой, в итоге формируется внутриклеточная гипокалиемия на фоне нормального или несколько повы­шенного уровня К + плазмы.

Клиника. Клинически умеренный ацидоз (BE до -10 ммоль/л) может протекать бессимптомно. При снижении рН до 7,2 (состоя­ние субкомпенсации, далее декомпенсация, см. рис. 1) заметно уси­ливается дыхание. При дальнейшем снижении рН подавляется ак­тивность дыхательного центра, угнетается миокард, снижается чув­ствительность рецепторов к катехоламинам. Производительность сердца уменьшается, МОС падает, развивается гипоксическая энце­фалопатия, вплоть до развития коматозного состояния.

Основные показатели выраженности различных степеней мета­болического ацидоза представлены в табл. 3.

Таблица 3. Основные показатели выраженности различных степеней метаболического ацидоза (средние сводные данные).

Основные показатели КЩС

Компенсиро­ванное состояние

Субкомпенсированный ацидоз

Декомпенснрованный ацидоз

менее 7,29

BE, ммоль/л

р СО 2 , мм рт. ст.

АВ, ммоль/л

SB, ммоль/л

ВВ, ммоль/л

Объяснения к табл. 3. Если в приводимом примере имелся бы чисто метаболический ацидоз без респираторной компенсации, то в показателях КЩС должна быть взаимосвязь, приведенная во втором «золотом правиле» (см. выше), которое гласит: «ИЗМЕНЕНИЕ РН НА 0,15 ЯВЛЯЕТСЯ РЕ­ЗУЛЬТАТОМ ИЗМЕНЕНИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ БУФЕРНЫХ ОСНОВА­НИЙ НА 10 ММОЛЬ/Л».

Исходя из этого правила, рН 7,1 должно быть при BE = -20 и рСО 2 40 мм рт. ст. Отсутствие данной взаимосвязи в табл. 10 указывает на наличие респираторной компенсации.

При субкомпенсированном состоянии имеется умеренный дефи­цит оснований (BE до -9), на фоне компенсаторной гипервентиляции (р а СО 2 = 28 мм рт. ст.) и умеренного снижения уровня щелочных ради­калов (АВ, SB, ВВ). В данном варианте не показано использование буферных растворов.

При декомпенсированном состоянии мощный компенсаторный ды­хательный алкалоз (р а СО 2 менее 28 мм рт. ст.) уже не в силах компен­сировать большой дефицит оснований (BE менее -9) на фоне значи­тельного снижения уровня щелочных радикалов (АВ, SB, ВВ). Для коррекции данного состояния необходимо использование буферных растворов.

Принципы коррекции метаболического ацидоза

    Устранение этиологического фактора (патология дыхательной и ССС, органов брюшной полости и т. д.).

    Нормализация гемодинамики - устранение гиповолемии, восстанов­ление микроциркуляции, улучшение реологических свойств крови.

    Улучшение легочной вентиляции (вплоть до перехода на ИВЛ).

    Коррекция электролитного обмена.

    Улучшение почечного кровотока.

    Устранение гипопротеинемии.

    Улучшение тканевых окислительных процессов путем введения глюкозы, инсулина, тиамина, пиридоксина, рибоксина, аскорби­новой, пантотеновой и пангамовой кислот.

    Усиление гидрокарбонатной буферной системы.

Следует особо подчеркнуть, что целенаправленную коррекцию КЩС путем введения растворов буферов следует проводить только при наличии декомпенсированного ацидоза или близкого к нему состояния (рН < 7,25).

Для коррекции метаболического ацидоза используются следую­щие буферные растворы:

    4,2% раствор натрия бикарбоната с содержанием в 1 мл 0,5 ммоль бикарбоната. Данный буферный раствор довольно быстро корри­гирует ацидоз, но содержащиеся в нем ионы Na + еще большеповышают осмолярность внеклеточной жидкости и усугубляют клеточную дегидратацию. Необходимо помнить и о том, что в щелочной среде нарушается процесс диссоциации хлорида каль­ция и внезапная гипокальциемия может привести к угнетению сократительной способности миокарда. Введение данного буфе­ра должно быть осторожным и сочетаться с введением солей каль­ция (лучше глюконат кальция) и усиленным контролем гемоди­намики. Скорость инфузии данного раствора - 200 мл за 30 мин.

    11% раствор натрия лактата с содержанием в 1 мл 1 ммоль лактата. Данный буфер мягче, чем гидрокарбонат, устраняет сдвиги КЩС, но противопоказан при гипоксии (отсутствие которой труд­но представить при метаболическом ацидозе) и нарушении функ­ции печени (которая в условиях гипоксии и ацидоза страдает едва ли не больше других органов).

    ТНАМ (трис-буфер, 3,66% раствор трисамина) - считается доволь­но эффективным буфером, связывает водородные ионы как вне, так и внутри клеток, не содержит ионов Na + , выделяется почками. Одна­ко он обладает рядом побочных эффектов (повышает уровень глюко­зы в крови, вызывает внутриклеточную гипокалиемию и гиперкалийплазмию, угнетает сердечную и дыхательную деятельность). Ско­ рость инфузии: в 1 час не более 2,5-5,0 мл/кг, в сутки до 5-14 мл/кг.

    Лактасол - комбинированный полиэлектролитный раствор, содер­жащий 300 ммоль лактата в 1 л (механизм действия - анион молочной кислоты метаболизируется в печени до НСО 3 ~, поэтому перели­вание лактасола аналогично использовованию бикарбоната натрия).

Ограничения и противопоказания

    Гидрокарбонат натрия - допустимо назначение при смешанном дыхательном и метаболическом ацидозе только на фоне ИВЛ.

    Натрия лактат - не показан при недостаточности печени и тка­невой гипоксии.

    Трисамин - не показан при центральных расстройствах дыхания и анурии.

РАСЧЕТНЫЕ ФОРМУЛЫ

1. Расчет общего дефицита оснований в организме можно произво­дить на основании «третьего золотого правила» (см. выше):

Общий дефицит оснований BE , определенный на основе второго

в организме (ммоль/л) = правила, (ммоль/л) 1/4 массы тела (кг)

2.Расчет необходимого количества ммоль гидрокарбоната для кор­рекции метаболического ацидоза можно производить по форму­ле Мелленгаарда-Аструпа (Mellengaard-Astrup):

Кол-во ммоль гидрокарбоната натрия = BE массу тела в кг 0,3

Примечание. Не следует забывать, что при работе по данной формуле, ответ получается в ммолях, а в 1 мл 4% раствора соды, содержится 0,5 ммоля гидрокарбоната. Следовательно, для того, чтобы узнать, сколько требуется 4% раствора соды для коррекции КЩС, полученный результат необходимо умножить на два.

3. Расчет необходимого количества 3,66% р-ра трисамина для коррекции метаболического ацидоза производится по формуле:

Кол-во мл 3,66% р-ра трисамина = BE массу тела в кг

Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз встречается реже, чем ацидоз, вызывается повышением уровня бикарбоната в плазме и обычно сопровождается сни­жением содержания хлоридов плазмы. Нарушения баланса электролитов, наблюдаемые при данной патологии, по своей сути противоположны тем, которые могут наблюдаться при метаболическом ацидозе (см. табл. 4).

Этиология. Метаболический алкалоз наиболее часто возникает при следующих патологических состояниях:

    Потеря желудочного сока при рвоте.

    Чрезмерное введение соды.

    Проведение ИВЛ в режиме гипервентиляции.

    В результате повышенной потери хлоридов и калия с мочой при назначении диуретиков и глюкокортикоидов.

    Применение больших количеств цитратной крови (в печени цит­рат превращается в лактат).

    Вторичный гиперальдостеронизм из-за гиповолемии различной этиологии.

    ОПН с замещением клеточного К + на Н + и повышенной реабсорбцией НСО 3 ~.

    Первичный гиперальдостеронизм, болезнь Иценко - Кушинга.

Патогенез. Опасные физиологические эффекты метаболического алкалоза:

    инактивация различных ферментных систем;

    смещение распределения ионов между клеткой и внеклеточным пространством;

    компенсаторная гиповентиляция, которая задерживает СО 2 , что­бы снизить рН, однако она может закончиться ателектазированием легких и гипоксией;

    смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево.

Основные показатели выраженности различных степеней мета­болического алкалоза представлены в табл. 4.

Таблица 4. Основные показатели выраженности различных степеней метаболического алкалоза (средние сводные данные).

Основные показатели КЩС

Компенсированное состояние

Субкомпенсированный алкалоз

Декомпенсированный алкалоз

свыше 7,56

BE, ммоль/л

р а СО 2 , мм рт. ст.

АВ, ммоль/л

SB, ммоль/л

ВВ, ммоль/л

Объяснения к табл. 4. При анализе данных суокомпенсированного состояния обращает на себя внимание следующее: отмечается незначитель­ный избыток оснований (АВ, SB, BB) в сравнительном аспекте с состояни­ем компенсации. Это подтверждается умеренным увеличением BE. Данное состояние не требует целенаправленного использования буферных раство­ров и устраняется воздействием на патогенетический фактор. Декомпенси-рованное состояние сопровождается дальнейшим значительным ростом из­бытка оснований (АВ, SB, ВВ) и значительным увеличением BE. Обращает на себя внимание существенное возрастание р а СО 2 , однако перевод боль­ного на ИВЛ в данной ситуации является ошибкой - высокий уровень данного показателя является следствием дыхательной компенсации мета­болического алкалоза (накопление СО 2 способствует снижению рН).

Принципы коррекции метаболического алкалоза. Прежде всего выясняют этиологический фактор возникновения данного состоя­ния и пытаются на него воздействовать. Производится нормализа­ция всех видов обмена. Купирование алкалоза достигается внутри­венным введением растворов глюкозы (см. примечание) с большим количеством витаминов, электролитных растворов; изотонический раствор хлорида натрия используется для уменьшения осмолярности внеклеточной жидкости и устранения клеточной дегидратации. При субкомпенсированном алкалозе такой терапии бывает доста­точно для нормализации КЩС.

Примечание. Растворы глюкозы любой концентрации (5-10-25%), ис­пользуемые для внутривенных инъекций, при изготовлении стабилизиру­ются 0,1н раствором соляной кислоты до рН 3,0-4,0, поэтому они являют­ся кислыми.

При декомпенсированном метаболическом алкалозе, помимо вы­шеуказанной терапии, необходимо производить и целенаправленную коррекцию хлора. Для этого используют хлорсодержащие растворы. Необходимое количество ммоль СI - ионов рассчитывают по формуле:

Кол-во СI - , ммоль/л = BE массу тела, кг 0,3

Для коррекции метаболического алкалоза обычно применяют 4% раствор калия хлорида (в 1 мл содержится по 0,53 ммоль К + и СГ), вводят в/в в составе поляризующей смеси (5-10% р-р глюкозы с ин­сулином).

Респираторный ацидоз

Это расстройство КЩС является следствием снижения альвео­лярной вентиляции, что вызывает повышение в крови рСО 2

Причинами респираторного ацидоза могут быть:

    Депрессия дыхательного центра (травма мозга, инфекция, дейст­вие морфина, барбитуратов и др. препаратов).

    Нарушение нервно-мышечной проводимости (миастения, полио­миелит).

    Деформации грудной клетки (кифосколиоз).

    Легочные заболевания (хронические обструктивные заболевания легких, астматический статус, отек легких, синдром дыхательных расстройств).

Патогенез. При избыточном накоплении в организме углеки­слого газа кривая диссоциации гемоглобина смещается вправо, в результате чего повышается концентрация Н + и НСО 3 ~:

С0 2 + Н 2 0 <=> Н 2 СО 3 <=> Н + + НС0 3 --

Гемоглобиновый и протеиновый буферы частично блокируют Н + , что приводит к дальнейшему смещению кривой диссоциации вправо до достижения нового уровня равновесия.

Почечная компенсация заключается в повышенной продукции НСО 3 ~ и поступлении его в плазму. Данный компенсаторный меха­низм включается при наличии хронической дыхательной недоста­точности (ХДН) и достигает своего максимума на 2-4 день, при этом наступает субкомпенсация дыхательного ацидоза. При дыха­тельном ацидозе К + покидает клетку, а Н + и Na + поступают в нее.

Понижение содержания К + в кардиомиоцитах может создать усло­вие для нарушения ритма сердечной деятельности.

Клиника. В клинической картине дыхательного ацидоза преоб­ладают симптомы интракраниальной гипертензии, которые возника­ют из-за церебральной вазодилатации, вызываемой избытком СО 2 . Персистирующий респираторный ацидоз раньше или позже приво­дит к отеку мозга, выраженность которого соответствует степени гиперкапнии. Нередко развивается сопор с переходом в кому. При ды­хании воздухом гиперкапния сочетается со снижением альвеолярно­го рО 2 и гипоксемией. Основные показатели выраженности различ­ных степеней респираторного ацидоза представлены в табл. 5.

Таблица 5. Основные показатели выраженности различных степеней респираторного ацидоза (средние сводные данные).

Основные показатели КЩС

Компенсирован­ное состояние

Субкомненсиро-ванный ацидоз

Декомпенсиро-ванный ацидоз

BE, ммоль/л

р а СО 2 , мм рт. ст.

АВ, ммоль/л

SB, ммоль/л

ВВ, ммоль/л

Объяснения к табл. 5. Исходя из первого «золотого правила»: «ИЗ­МЕНЕНИЕ рСО 2 КРОВИ НА 10 ММ РТ. СТ. ОБУСЛАВЛИВАЕТ РЕЦИ-ПРОКНОЕ ИЗМЕНЕНИЕ рН НА 0,08», при рСО 2 равном 70 мм рт. ст., Р Н должно быть 7,16, однако этого не отмечается; следовательно, можно сразу сделать вывод, что в данном варианте имеется метаболический компонент компенсации.

В приводимом примере субкомпенсированного ацидоза имеется яв­ный избыток СО 2 (р а СО 2 = 55 мм рт. ст.) с параллельным его превращени­ем в бикарбонаты, на что указывает незначительное возрастание выше верх­него уровня нормы АВ, SB, ВВ, а положительное значение BE (+3,5) под­тверждает наличие избытка оснований. Коррекция такого состояния воз­можна путем воздействия на патогенетический фактор без перевода боль­ного на ИВЛ.

При декомпенсированном состоянии колоссальный избыток СО 2 (р а СО 2 = 70 мм рт. ст.) также компенсируется превращением в бикарбонаты, на что указывает значительное возрастание АВ, SB и ВВ, а положительное значение BE (+12) подтверждает наличие избытка оснований. Коррекция такого состояния возможна только путем перевода больного на ИВЛ, при­чем вначале ее следует проводить в режиме нормовентиляции.

Основу лечения респираторного ацидоза составляет перевод боль­ ного на ИВЛ. У некоторых больных при переводе на ИВЛ и устра­нении симптомов гипоксии ухудшение состояния может быть обусловлено СО 2 -наркозом и последующим морфологическим пораже­нием большего или меньшего количества нейронов. В тех случаях, когда предполагается перевод больного на ИВЛ, следует предусмот­реть необходимость постепенного снижения рСО 2 . Если это условие не соблюдается, то возникающий в постгиперкапническом периоде метаболический алкалоз цереброспинальной жидкости приводит к поражению ЦНС с развитием судорог и другими неврологическими симптомами.

Респираторный алкалоз

Данное состояние характеризуется снижением уровня рСО 2 , воз­никающим в результате альвеолярной гипервентиляции.

Этиология. Основными причинами респираторного алкалоза являются:

    Травма головного мозга с вовлечением дыхательного центра, ин­фекция, новообразования мозга.

    Метаболические расстройства (печеночная недостаточность, грамотрицательный сепсис, передозировка салицилатов, лихорадка).

    Нарушения дыхательной функции легких (пневмония, status asthmaticus I ст., начальный этап тромбоэмболии легочной артерии,застойная сердечная недостаточность).

    Длительная ИВЛ в режиме гипервентиляции.

Патогенез. На фоне длительной гипервентиляции происходит снижение рСО 2 с параллельным повышением рН. Данный процесс сопровождается снижением концентрации бикарбоната плазмы. По­теря НСО 3 ~ происходит двумя путями: легочным и почечным. Пер­вый путь начинает работать немедленно в ответ на уменьшение кон­центрации в плазме угольной кислоты. Уменьшение концентрации НСО 3 ~ происходит путем буферирования Н + по следующей схеме:

НСО 3 + Н + + буфер = Н 2 СО 3 + буфер

Роль буфера в данной ситуации выполняет гемоглобин. В ре­зультате буферирования каждое снижение рСО 2 на 10 мм рт. ст. сопровождается снижением бикарбоната в плазме на 2-3 ммоль/л. Таким путем организм может произвести снижение НСО 3 ~ не бо­лее, чем на 4-5 ммоль/л. Если гипервентиляционный синдром дер­жится более нескольких часов и потеря СО 2 легочным путем про­должается, то включается второй этап компенсации алкалоза. Он протекает длительно и проявляется включением механизмов по­давления синтеза почками НСО 3 ~ и экскреции Н + . Происходит уси­ление экскреции НСО 3 ~ за счет снижения его канальцевой реабсорбции. Данный путь компенсации является более мощным, чем через дыхательную систему и выраженность снижения уровня би­карбоната в плазме может составлять до 5 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. снижения рСО,.

Сочетание описанной последовательности компенсации довольно часто позволяет организму восстановить рН до нормальных величин.

Однако если этого не происходит и алкалоз продолжает нарас­тать, формируется увеличение сродства гемоглобина к кислороду, диссоциация оксигемоглобина замедляется и вызывает развитие тка­невой гипоксии и метаболического ацидоза.

Основные показатели выраженности различных степеней рес­пираторного алкалоза представлены в табл. 6.

Таблица 6. Основные показатели выраженности различных степеней респираторного алкалоза (средние сводные данные).

Объяснения к табл. 6. Гипервентиляция при субкомпенсированном состоянии приводит к уменьшению р а СО 2 в плазме крови; параллельно этому процессу идет снижение уровня бикарбонатов (АВ, SB, BB), уровень BE остаётся в пределах нормы. Для декомпенсированного состояния ха­рактерным является дальнейшее «вымывание» СО 2 из плазмы крови (р а СО 2 18 мм рт. ст.) при параллельном развитии тканевой гипоксии и метаболи- ч ческого ацидоза (см. выше). Это находит отражение в, казалось бы пара­доксальном, умеренном смещении рН и BE в сторону ацидоза.

Клиника. Ведущим патогенетическим звеном респираторного ал­калоза является снижение объемного мозгового кровотока в резуль­тате повышения тонуса мозговых сосудов, что является следствием дефицита СО 2 в крови. На первоначальных этапах у больного могут отмечаться парестезии кожи конечностей и вокруг рта, мышечные спазмы в конечностях, легкая или выраженная сонливость, головная боль, иногда более глубокие нарушения сознания, вплоть до комы.

Неотложная помощь заключается в воздействии на патогенети­ческий фактор, вызвавший гипервентиляцию и гипокапнию (напри­мер, купировать status asthmaticus I ст.).

Взаимосвязь между водно-электролитным обменом и кислотно-щелочным состоянием

Существует тесная взаимосвязь между водно-электролитным обменом и кислотно-щелочным состоянием организма. Она подчиняется физико-химическим законам электронейтрально­сти, изоосмолярности и посто­янства рН биологических жид­костей.

В графическом виде элек­тронейтральность плазмы опти­мально отражена на диаграмме Гембла (Gemble, 1950), пред­ставленной на рис. 2.

Приве­денные величины представле­ны ц миллиэквивалентах (они отражают электрическую зарядность раствора), а не в миллимолях.

Как видно из диаграммы, сумма концентраций катионов плазмы равна 153 мэкв/л (доля натрия 142 мэкв/л). На основании закона электронейтральности, сумма концентрации анионов должна составлять 153 мэкв/л. Дан­ная величина представлена анионами хлора (101 мэкв/л), бикарбо­натами (24 мэкв/л) и анионами белка (17 мэкв/л). Сумма концен­траций малых плазменных катионов (К + - Са 2+ > Mg 2+)- составляет 11 мэкв/л. Если допустить, что данная величина равна сумме кон­центраций остаточных анионов (сульфаты, фосфаты и др.), то элек­тролитное равновесие можно представить следующим образом:(Na +) = (СI -) + ВВ

На основании данной формулы и диаграммы Гембла видно, что буферная система крови (ВВ), представляющая собой сумму анионов белка и бикарбонатов (НСО 3 ~), равна разности между со­держанием натрия и хлора:

ВВ = (Na +) - (СI - )

Данное положение может быть использовано в качестве косвен­ного метода определения величины ВВ, при отсутствии специальной аппаратуры для определения параметров КЩС. Такой расчет вполне допустим, поскольку сумма малых плазменных катионов - величина достаточно стабильная, изменяется крайне незначительно и пример­но равна также довольно постоянной сумме остаточных анионов.

Примерные расчеты основных показателей КЩС при отсутст­вии микроанализатора можно проводить по следующим формулам:

    ВВ (ммоль/л) = Na + плазмы (ммоль/л) - СI - плазмы (ммоль/л);

    BE = ВВ - 42;

    BE = Na + плазмы - СI - плазмы - 42.

Осмотическая концентрация натрия организмом поддержива­ется в строго заданных параметрах, поэтому колебания уровня бу­ферных оснований бывают связаны, прежде всего, с изменением количества более мобильного аниона хлора и анионов белка. Коли­чество белка плазмы может существенно влиять на уровень буфер­ных оснований, что всегда необходимо учитывать при гипопротеинемиях, когда уменьшение ВВ не связано с ацидотическим сдвигом. Эти же электролиты (в основном, натрий и хлор) обеспечивают изоосмолярность вне и внутриклеточной жидкости, в среднем равную 285 мосм/л. При их перемещении из одного водного сектора в дру­гой происходит изменение осмолярности. Данный процесс сопро­вождается параллельной миграцией воды до тех пор, пока не уста­новится новое равновесие.

Заключение. Для суждения о характере расстройств метаболиз­ма оценку основных показателей КЩС следует производить в тес­ной взаимосвязи с уровнем электролитов плазмы крови (главным образом, натрия и хлора) и белка.


2

Нарушения кислотно-щелочного состояния (КЩС ) являются в большинстве случаев следствием серьезного патологического нарушения и редко имеют самостоятельное значение. Исследование газового состава артериальной крови (ГАК) - незаменимый метод диагностики у пациентов с подозрением на респираторную патологию или метаболические нарушения. Повторный анализ газового состава артериальной крови (ГАК) позволяет отслеживать течение основного заболевания и контролировать эффект проводимой терапии. Результаты исследования газового состава артериальной крови (ГАК) должны рассматриваться параллельно с оценкой клинического состояния пациента. Метод имеет ограничения, поскольку позволяет исследовать только жидкость внеклеточного компартмента и не дает информации о pH и газовом составе внутриклеточной жидкости.

Многие клиницисты сталкиваются с трудностями при интерпретации газового состава крови. В этом обзоре даются базовые сведения о газовом и кислотно-основном гомеостазе и принципы пошагового подхода к интерпретации их нарушений. Раздел, посвященный физическим аспектам, направлен на углубленное изучение рассматриваемого вопроса; при желании его можно пропустить и перейти непосредственно к клиническому приложению.

Основы физики

Показатель pH представляет собой отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода (H +). При показателе pH = 7,0 концентрация H+ составляет 10 -7 или 1/10 7 . При этом значении pH среда является нейтральной, поскольку концентрации OH - и H + равны.

H 2 O → H + + OH -

При pH = 1, концентрация H + составляет 10 -1 или 1/10, среда при этом является очень концентрированной кислотой.

pH 7,0 = нейтральная среда

pH > 7 = щелочная среда

pH < 7 = кислая среда

pH 7,4 = физиологическое значение pH внеклеточной жидкости (нормальные значения колеблются от 7,35 до 7,45)

В связи с особенностями логарифмического исчисления незначительные изменения pH соответствуют выраженным изменениям концентрации H+. При падении показателя с 7,4 до 7,0, кислотность среды (концентрация ионов водорода) повышается в 2,5 раза.

pH Концентрация H +
7,4 1/25.118.864
7,3 1/19.952.623
7,2 1/15.848.931
7,1 1/12.589.254
7,0 1/10.000.000

♦ Обычно pH измеряют прямым методом при помощи специального стеклянного электрода, который имеет мембрану, проницаемую для H+.

♦ Концентрация ионов бикарбоната - HCO 3 - измеряется бикарбонатным электродом или может быть получена расчетным путем.

♦ CO 2 обычно измеряется прямым методом при помощи СО 2 -электрода.

Существуют разнообразные физиологические буферные системы, которые помогают предотвратить внезапные скачки внутриклеточного значения pH (такие, как бикарбонатная, лактатная, фосфатная, аммонийная, гемоглобиновая, белковая и прочие). Бикарбонатная система участвует в регуляции pH всех компартментов внутренней среды, обладая возможностью вмешиваться в кислотно-щелочное состояние на двух уровнях: концентрация HCO 3 - регулируется почками, a CO 2 - легкими.

H + + HCO 3 - → H 2 CO 3 → H 2 O + CO 2

Точное значение pH среды может быть рассчитано при помощи уравнения Гендерсона-Хассельбаха :

pH = pK + log

[основание] / [кислота] = pK + log /

pK представляет собой специфичную для данного буфера константу (например, для бикарбонатной системы при 37°С pK составляет 6,1).

Поскольку концентрация HCO 3 - регулируется почками, а выведение CO 2 - легкими, уравнение принимает следующий вид:

pH = константа ПОЧКИ / ЛЕГКИЕ

Терминологические замечания: ацидоз / ацидемия и алкалоз / алкалемия

Суффикс "емия" ("aemia") означает "определяемый в крови".

При описании суммарного кислотно-щелочного состояния крови корректным является использование терминов ацидемия или алкалемия. Определяющую роль в этом случае играет исключительно значение pH. При этом не учитываются прочие моменты: носит ли первичное нарушение метаболический либо респираторный характер и каковы механизмы его компенсации.

При описании влияния метаболических или респираторных нарушений на состояние крови и прочих физиологических жидкостей используется суффикс "оз" ("osis"). Например, при метаболическом ацидозе с неполной респираторной компенсацией отмечается снижение pH - данное состояние будет носить название ацидемия.

Клиническое значение

Нормальные значения газового состава крови
Показатель Границы нормы Единицы Примечания
pH 7,35 - 7,4 - 7,45 (относительная величина)
PaCO 2

мм рт. ст.

PaO 2

мм рт. ст.

На уровне моря FiO 2 = 21%, становится ниже с повышением высоты, повышается при кислородотерапии

HCO 3 - (актуальный бикарбонат - AB)

22 - 24 - 26 ммоль/л Нормальные значения могут варьировать при изменении PCO 2
Стандартный бикарбонат (SB) 22 - 24 - 26 ммоль/л после его стандартизации (эквилибровка) по значению CO 2 40 мм рт. ст. (5,3 кПа)
Избыток оснований (BE) -2,0 - +2,0 ммоль/л При отрицательном значении BE говорят о дефиците оснований

Бикарбонатная буферная система играет наиболее важную роль в поддержание постоянства кислотно-щелочного состояния и может быть оценена при анализе газового состава крови. Легкие способны регулировать выведение CO 2 , а почки экскрецию или задержку HCO 3 - . Это взаимодействие позволяет с высокой точностью поддерживать и регулировать соотношение кислот и оснований в организме.

Каково значение показателей кислотно-щелочного состояния (КЩС) и газового состава артериальной крови (ГАК)?
pH

Общие кислотно-щелочные свойства среды.

Указывает, имеется ли у пациента ацидемия или алкалемия.

PCO 2 Респираторный компонент
PO 2

В статье рассмотрим норму КЩС крови.

Анализ кислотно-щелочного состояния крови и ее газов имеет немаловажное значение в диагностике заболеваний в хирургии, анестезиологии и реаниматологии, а также играет не менее важную роль при лечении. В каждой современной лаборатории находится специальный крови. Если вы хотите контролировать основные показатели в крови, данные о них позволяет получить электролитный анализатор.

Любые изменения в кислотно-щелочном состоянии крови свидетельствуют о развитии определенного патологического процесса. Исследования газового состава крови применяется, как правило, при подозрении на наличие у человека респираторных заболеваний или при нарушениях метаболических процессов. Результаты повторных исследований позволяют отследить динамику и оценить эффективность назначенного лечения.

Но для этого нужно знать норму КЩС.

Что показывает данное исследование?

Кровь - одна из основных субстанций человеческого организма. Она постоянно циркулирует по нему, снабжая кислородом все ткани и клетки. Помимо этого, она принимает непосредственное участие в выведении из организма токсинов и вредных соединений. Обновление крови - это также непрерывный процесс. Важно понимать, что исследование крови на КЩС - это такой анализ, на основании результатов которого специалист может оценить работе организма в целом.

Самым клинически значимым показателем является уровень рН. Данная величина должна быть стабильной. При ее отклонениях в меньшую или большую сторону специалист может заподозрить нарушения в процессах, которые отвечают за формирование подобного показателя.

Норма КЩС у взрослых отличается от такого показателя у детей.

При нарушении кислотно-щелочного равновесия у человека наблюдается очень быстрое старение. Наряду с этим происходит существенное ослабление защитных барьеров организма, вследствие чего развиваются разнообразные заболевания. При несвоевременной терапии могут возникать серьезные патологии, которые зачастую не поддаются лечению.

Показатели

Помимо рН, главными показателями КЩС крови считаются:

  1. рСО2 - эта величина характеризует парциальное напряжение углекислого газа в крови. Определяется она в условиях отсутствия доступа воздуха. На основании такого показателя можно говорить о степени функционирования дыхательных органов.
  2. РаО2 - величина, которая характеризует парциальное давление кислорода, который присутствует в газовой среде, уравновешенной с кровью.
  3. РАО2 - который присутствует в альвеолярном воздухе.
  4. ТСО2 - показатель, который характеризует общий уровень углекислого газа, то есть все его формы и состояния.
  5. АВ - является показателем истинного бикарбоната. Отклонение данной величины в ту или иную сторону наблюдается при дыхательных нарушениях.
  6. SB - показатель стандартного бикарбоната. Позволяет оценить тяжесть нарушений в процессах метаболизма.
  7. ВЕ - показатель избытка или дефицита некарбоновых кислот. Данная величина показывает тот объем сильного основания, который необходим для нормализации показателей рН.
  8. ВЕ-ecf - величина избытка или дефицита оснований, которая рассчитана для внеклеточной жидкости.
  9. ВВ - является суммарным показателем ионов бикарбоната и анионов белков.
  10. СаО2 - уровень кислородной емкости крови.
  11. CtO2 - значение, отражающее фактическое содержание кислорода в составе крови.
  12. DA-аО2 - величина, на основании которой можно оценить диффузионную способность легких и объем шунтового кровотока.
  13. SpO2 - показатель, который характеризует отношение общей и оксигенированной фракций гемоглобина.

При подозрении на возникновение тех или иных патологических процессов в организме врач назначает лабораторный анализ на исследование кислотно-щелочного баланса.

Показания для назначения исследования

К доктору необходимо обращаться при появлении определенных тревожных симптомов, которые указывают на нарушение функционирования органов пищеварительной системы, печени, почек и легких, а также при частых состояниях обострения имеющихся заболеваний хронического характера. Особенно, если при этом у человека наблюдается быстрое старение, что внешне проявляется в виде появления ранних морщин, дряблости кожи, это свидетельствует об отклонениях показателей от нормы КЩС крови.

Цели проведения анализа

Исследование газового состава назначается в следующих целях:

  1. Обнаружение разнообразных патологий на самых ранних стадиях их развития.
  2. Оценка эффективности ранее установленной терапевтической схемы.

При оценке результатов исследования специалист также может судить об общем состояния организма пациента.

Подготовка к проведению исследования

При назначении анализа КЩС специалист объясняет больному некоторые правила, которым необходимо следовать перед сдачей биологического материала. Врач обязан проинформировать пациента, что при проведении данного анализа в большинстве случаев производится пунктирование артерии. Больной должен быть готов к появлению у него дискомфортных или болезненных ощущений в участке прокола кровеносного сосуда. Перед забором биоматериала пациенту рекомендуют отдохнуть в течение 30 минут. Стабильное физическое состояние является залогом получения максимально информативных результатов, особенно это касается людей, страдающих от тяжелой дыхательной недостаточности. Коррекция рациона и режима питания перед проведением исследования не требуется.

Правила забора биоматериала

Для изучения кислотно-щелочного баланса необходима кровь:

  • Венозная. Нормы КЩС венозной крови Ph 7,26-7,36.
  • Лимфа — 7,35-7,40.
  • Артериальная. Нормы КЩС артериальной крови Ph 7,35-7,45.
  • Межклеточная жидкость — 7,26-7,38.
  • Капиллярная. Нормы КЩС капиллярной крови Ph 7,35-7,44.
  • Внутрисуставная жидкость — 7,3.

Артериальная кровь - самый подходящий биологический материал для исследования газового состава. Это объясняется тем, что ее изучение позволяет в полной мере оценить степень функционирования органов дыхательной системы.

Виды получения:

  1. Пункция лучевой артерии. Данная методика считается наиболее простой. После ее осуществления вероятность образования гематомы составляет менее 2%. Прокол лучевой артерии нельзя проводить при выраженном атеросклерозе в данном участке, а также при получении отрицательной пробы Аллена. Последняя делается следующим образом: больному необходимо сжимать и разжимать кисть несколько раз до побледнения ее кожного покрова, после чего сосуд пережимают. Если нормальный цвет кожи восстанавливается меньше чем за 5 секунд, это можно считать нормой. Более длительный процесс восстановления оттенка свидетельствует о нарушениях кровотока.
  2. Пункция бедренной артерии. Недостатками данной методики является высокий риск потери крови, возникновения тромбоза, окклюзии кровеносного сосуда, ишемии руки, различных осложнений инфекционной природы. Взятие биоматериала не осуществляется при наличии сосудистого протеза в данном участке, приеме антикоагулянтов, при аневризмах и тромбозе локального характера. Сложность этого способа проведения исследования заключается в том, что с первой попытки не всегда удается произвести пункцию артерии.

Уровень углекислого газа, который является конечным продуктом метаболических процессов в тканях, в составе венозной крови несколько выше, чем в артериальной. При этом объем кислорода, наоборот, ниже. Если провести исследование КЩС венозной крови, предоставляется возможность оценить показатели системного метаболизма. Взятие биологического материала крайне редко производится из периферических сосудов, поскольку результат такого исследования не считается клинически значимым.

В большинстве случаев осуществляется такой анализ посредством прокола легочной артерии. При заборе крови, если он производится из сосуда конечности, жгут, как правило, не накладывается. Это обусловлено тем, что на фоне изменения локального кровообращения результаты исследования существенно искажаются и становятся неинформативными. Если взятие биоматериала осуществляется посредством катетера, установленного в центральную вену, специалист должен избегать канала, с помощью которого вводятся глюкоза и электролиты. КЩС крови в данном случае также можно будет считать неинформативным из-за ложно повышенных показателей.

По газовому содержанию капиллярная соединительная жидкая ткань близка к артериальной. Однако ее исследование клиницисты считают наименее информативным. Забор капиллярной крови осуществляется, как правило, в тех случаях, когда необходимо оценить главные показатели кислотно-щелочного баланса крови у новорожденных малышей.

Итак, какова норма КЩС?

Интерпретация результатов

Норма КЩС крови интересует многих. Первым делом специалисты анализируют уровень рН. Это объясняется тем, что данная величина является основной среди всех клинически значимых. Расшифровка нормы КЩС крови у взрослых занимаются такие врачи как гематолог и терапевт. Нормальным результатом считается, если данный показатель находится в пределах 7,37-7,44. При незначительном отклонении в меньшую или большую сторону принято говорить об определенных нарушениях в функционировании организма. Если же такой показатель значительно повышается или снижается, у человека, как правило, наступает летальный исход.

У детей интерпретацией КЩС крови занимаются педиатр и гематолог. Результатом нормы для малышей являются значения от 7,30 до 7,37.

Нормы КЩС у новорожденных представлены в таблице.

Кроме того, диагностически важными показателями являются:

  1. Парциальное напряжение углекислого газа. При этом чаще всего осуществляется взятие артериальной крови. Нормой КЩС для детей может считаться от 27 до 39 мм рт. ст., для женщин - от 31 до 44 мм рт. ст., для мужчин - от 34 до 49 мм рт. ст. Если же биологическим материалом выступала венозная кровь, такие показатели будут выше на 5-6 единиц, что не является отклонением.
  2. Стандартные бикарбонаты. Нормой КЩС для цельной артериальной крови является - от 17 до 24 ммоль/л, венозной плазмы - от 21 до 30 ммоль/л. При понижении данных показателей принято говорить о развитии ацидоза, при повышении - алкалоза.

Теперь понятно, что такое КЩС. Значение нормы описаны выше.

Факторы, оказывающие негативное влияние на КЩС

Если в процессе интерпретации исследования крови на КЩС специалист обнаруживает определенные отклонения, он обязан уточнить, сдавал ли пациент биологический материал в спокойном состоянии, а также определить, какие еще факторы могли стать причиной искажения результатов.

Негативное воздействие на основные показатели данного исследования могут оказывать:

  • несбалансированный рацион питания, чрезмерное употребление фастфуда;
  • проживание в районах с неблагополучными экологическими условиями;
  • частое употребление алкогольных напитков;
  • длительное состояние стресса;
  • курение;
  • неправильный режим дня.

При наличии подобных факторов специалист может назначить повторное проведение исследования и КЩС крови у детей и взрослых.

Определение кислотно-щелочного состояния самостоятельно

Крайне важно понимать, что информативность исследования в условиях специализированной лаборатории максимально высокая. Оно проводится с помощью современных автоматизированных анализаторов газов крови, электролитов, глюкозы и КЩС. Если же по определенным причинам больному необходимо часто сдавать биологический материал, он может приобрести специальное устройство и с его помощью регулярно оценивать показатели рН.

Принцип функционирования данного прибора заключается в следующем: в устройстве имеется два электрода, которые помещаются в каплю крови. При этом возникает электродвижущая сила. После анализа рН-метр (в течение одной минуты) прибор выдает точные результаты. Подобное устройство может быть цифровым или аналоговым. Аналоговые модели считают устаревшими, поэтому они крайне редко применяются пациентами на практике. Цифровые же рН-метры являются наиболее современными устройствами, имеющие удобный интерфейс, встроенную память и систему подсказок, благодаря чему нет необходимости каждый раз фиксировать результаты исследования на бумажных носителях.

В аптеках и магазинах, занимающихся продажей медицинского оборудования, можно приобрести портативные и стационарные приборы. Таким образом, человек может установить рН-метр у себя дома. Существуют мобильные варианты данного устройства.

Расшифровку нормы КЩС крови провести несложно.

Алкалоз и ацидоз

О таких состояниях принято говорить в случаях, когда при расшифровке КЩС врач обнаруживает отклонения. Алкалоз - это заболевание, которое характеризуется повышением уровней основных показателей. Данное состояние приводит к следующим последствиям:

  • нарушению процессов переваривания пищи;
  • дефициту минеральных веществ;
  • поступлению в кровь большого объема токсичных соединений.

Со временем данный патологический процесс начинает прогрессировать. Отсутствие лечения приводит к патологиям органов пищеварительного тракта, тяжелым аллергическим реакциям, дерматологическим проблемам. Кроме того, если у человека имеются хронические болезни, на фоне алкалоза они начинают стремительно осложняться. Причинами повышения рН при этом являются:

  • сбои в работе сердца и сосудов;
  • длительные стрессовые ситуации;
  • заболевания, при которых наблюдаются частые эпизоды рвоты;
  • избыточный вес;
  • несбалансированное питание.

Если во время исследования КЩС выявлено отклонение показателей в меньшую сторону, это свидетельствует об ацидозе. Данное состояние считается очень опасным для жизни, и эта угроза состоит в том, что на начальных стадиях болезнь не сопровождается тревожными симптомами. По мере прогрессирования возникают следующие явления:

  • повышение сахара крови;
  • эпизоды нехватки воздуха;
  • тошнота;
  • шоковое состояние.

Если показатели анализ снижены существенно, кровь закисляется. При несвоевременном лечении неизбежен летальный исход.

Мы рассмотрели расшифровку и нормы КЩС крови у детей и взрослых.

Кислотно-основное состояние крови является важнейшим показателем для оценки состояния организма в экстремальных ситуациях в реанимационной практике.


где рК" - отрицательный десятичный логарифм константы диссоциации угольной кислоты (рК"=6,1)

Водородный показатель

Водородный показатель (рН) - отрицательный десятичный логарифм активности (или концентрации) водородных ионов в растворе. Он является основной количественной характеристикой кислотности водных растворов:

рН = -lg

В случае равенства концентраций ионов H + и ОН - величина рН среды соответствует 7,0, то есть среда нейтральная.

В растворах кислот и щелочей концентрация ионов H + не равна концентрации ионов ОН - и рН соответственно меньше или больше 7. Повышение концентрации ионов Н + вызывает соответствующее уменьшение концентрации ионов ОН - , и наоборот.

В норме концентрация ионов Н + колеблется от 36 до 45 нмоль/л, в среднем она составляет 40 нмоль/л, что соответствует рН 7,4. Совместимый с жизнью диапазон концентраций ионов Н + 16–160 нмоль/л, что соответствует рН 6,8–7,8.

Снижение величины рН или накопление ионов Н + называется ацидоз, увеличение рН или дефицит ионов Н + - алкалоз.

Нормальные величины

Водородный показатель является главным и его значение определяет диагноз ацидоза или алкалоза. Изменение показателя происходит при накоплении кислотных или щелочных эквивалентов.

Парциальное давление углекислого газа

Парциальное давление или напряжение углекислого газа (рСО 2) - давление СО 2 в газовой смеси, находящейся в равновесии с плазмой артериальной крови при температуре 38°С. Показатель является критерием концентрации углекислоты в крови.

Нормальные величины

Клинико-диагностическое значение

Изменение показателя pCO 2 играет ведущую роль при респираторных нарушениях:

  • увеличивается при респираторном ацидозе из-за нарушения вентиляции легких, что и вызывает накопление угольной кислоты;
  • снижается при респираторном алкалозе . В этом случае уменьшение рСО 2 происходит в результате гипервентиляции легких, которая приводит к повышенному выведению из организма углекислоты и защелачиванию крови.

При нереспираторных (метаболических) проблемах показатель не изменяется. Если налицо такие сдвиги рН и показатель pCO 2 не в норме, то имеются вторичные (или компенсаторные) изменения. При клинической оценке сдвига показателя рСО 2 важно установить, являются ли изменения причинными или компенсаторными!

Таким образом, повышение показателя pCO 2 происходит при респираторных ацидозах и компенсированном метаболическом алкалозе , а снижение - при респираторных алкалозах и компенсации метаболического ацидоза . Колебания величины рСО 2 при патологических состояниях находятся в диапазоне от 10 до 130 мм рт.ст.

При респираторных нарушениях направление сдвига величины рН крови противоположно сдвигу рСО 2 , при метаболических нарушениях - сдвиги однонаправлены.

Концентрация бикарбонат-ионов

Концентрация бикарбонатов (ионов HCO 3 -) в плазме крови является третьим основным показателем кислотно-основного состояния.

На практике различают показатели актуальных (истинных) бикарбонатов и стандартных бикарбонатов.

Актуальные бикарбонаты (AB, АБ) – это концентрация ионов HCO 3 - в исследуемой крови при 38°С и реальных значениях pH и pCO 2 .

Стандартные бикарбонаты (SB, СБ) – это концентрация ионов HCO 3 - в исследуемой крови при приведении ее в стандартные условия: полное насыщение кислородом крови, уравновешивание при 38°С с газовой смесью, в которой pCO 2 равно 40 мм рт.ст.

У здоровых людей концентрация актуальных и стандартных бикарбонатов практически одинакова. Нормальные величины

Клинико-диагностическое значение

Диагностическое значение концентрации бикарбонатов в крови состоит, прежде всего, в определении характера нарушений КОС (метаболического или респираторного).

Показатель в первую очередь изменяется при метаболических нарушениях:

  • при метаболическом ацидозе показатель HCO 3 - снижается, так как расходуется на нейтрализацию кислых веществ (буферная система),
  • при метаболическом алкалозе - повышается.

Так как угольная кислота очень плохо диссоциирует и ее накопление в крови практически не отражается на концентрации HCO 3 - , то при первичных респираторных нарушениях изменение бикарбонатов невелико.

При компенсации метаболического алкалоза бикарбонаты накапливаются вследствие урежения дыхания, при компенсации метаболического ацидоза - в результате усиления их почечной реабсорбции.

Концентрация буферных оснований

Этот параметр почти не зависит от изменения парциального давления углекислого газа в крови, но отражает продукцию кислот тканями и частично функцию почек. По величине буферных оснований можно судить о сдвигах КОС, связанных с увеличением или уменьшением содержания нелетучих кислот в крови (то есть всех, кроме угольной кислоты).

Нормальные величины

На практике используемым параметром концентрации буферных оснований является параметр «остаточные анионы» или «неопределяемые анионы» или «анионное несоответствие» или «анионная разница».

В основе использования показателя анионной разницы лежит постулат об электронейтральности, то есть количество отрицательных (анионов) и положительных (катионов) в плазме крови должно быть одинаковым. Если же экспериментально определить количество наиболее представленных в плазме крови ионов Na + , K + , Cl - , HCO 3 - , то разность между катионами и анионами составляет примерно 12 ммоль/л.

Анионная разница = ( + ) - ( + ) = 12 ммоль/л

Увеличение величины анионной разницы сигнализирует о накоплении неизмеряемых анионов (лактат, кетоновые тела) или катионов, что уточняется по клинической картине или по анамнезу.

Клинико-диагностическое значение

Показатели общих буферных оснований и анионной разницы особенно информативны при метаболических сдвигах КОС, тогда как при респираторных нарушениях его колебания незначительны.

Избыток буферных оснований

Избыток оснований (base excess, BE, ИО) - разница между фактической и должной величинами буферных оснований. По значению показатель может быть положительным (избыток оснований) или отрицательным (дефицит оснований, избыток кислот).

Показатель по диагностической ценности выше, чем показатели концентрации актуальных и стандартных бикарбонатов. Избыток оснований отражает сдвиги количества оснований буферных систем крови, а актуальные бикарбонаты - только концентрацию.

Нормальные величины

Клинико-диагностическое значение

Наибольшие изменения показателя отмечаютcя при метаболических нарушениях: при ацидозе выявляется нехватка оснований крови (дефицит оснований, отрицательные значения), при алкалозе - избыток оснований (положительные значения). Предел дефицита, совместимый с жизнью, 30 ммоль/л.

При респираторных сдвигах показатель меняется незначительно.

Кислород-связанные показатели

К кислород-связанным показателям КОС относят оксигемоглобин, сатурацию гемоглобина кислородом, общее содержание и парциальное давление кислорода.

Оксигемоглобин

Оксигемоглобин (HbО 2) – отражает процентное отношение количества оксигемоглобина (HbО 2) к сумме всех гемоглобиновых фракций (общему гемоглобину).

Нормальные величины

Насыщение гемоглобина кислородом

Насыщение (сатурация) гемоглобина кислородом (HbOSAT, SО 2), представляет собой отношение фракции оксигенированного гемоглобина к тому количеству гемоглобина в крови, который способен транспортировать О 2 .


Отличия между двумя показателями HbО 2 и HbOSAT заключаются в том, что у пациентов возможно наличие в крови фракции такой формы гемоглобина, которая не способна акцептировать О 2 (Hb-CO, metHb, сульфоHb). Но так как большинство больных не имеют в крови повышенного содержания этих форм гемоглобина, значения HbО 2 и SО 2 обычно очень близки. Например, насыщение гемоглобина кислородом составляет 95 %, величина оксигемоглобина составляет 53 %. Это означает, что несмотря на нормальное поступление кислорода, существует некоторая часть гемоглобина, не способная к его связыванию. Показатель используется при цианозе и эритроцитозе, он помогает различить пониженную оксигенацию крови (например, при заболеваниях легких) и смешивание крови с венозной кровью при артерио-венозном шунте.

Общее содержание кислорода

Парциальное давление кислорода

Парциальное давление кислорода (pO 2) - давление О 2 в газе, находящемся в равновесии с кислородом, растворенным в плазме артериальной крови при температуре 38°С.

Хотя растворенный кислород составляет менее 10 % общего кислорода в крови, он находится в динамическом равновесии между кислородом эритроцитов и тканей.

Данный показатель является основным при характеристике гипоксии.

Организма свидетельствуют о развитии патологического процесса. Исследование газового состава крови назначается, как правило, при подозрении на наличие у пациента респираторных заболеваний или при сбоях в метаболизме. Результаты повторных анализов позволяют отслеживать динамику и оценивать эффективность назначенной терапии.

Что показывает кровь на КЩС

Жидкая соединительная ткань - один из главных компонентов человеческого организма. Она непрерывно циркулирует по нему, снабжая все клетки кислородом. Кроме того, она принимает непосредственное участие в выводе из организма вредных соединений. Ее обновление также является непрерывным процессом.

Важно знать, что анализ крови на КЩС - это такое исследование, на основании результатов которого врач может судить о работе организма в целом. Одним из клинически значимых показателей является уровень рН. Эта величина является стабильной. При ее отклонениях в большую или меньшую сторону врач может заподозрить сбой в процессах, отвечающих за формирование данного показателя.

При нарушениях кислотно-щелочного равновесия человек очень быстро стареет. Одновременно с этим происходит значительное ослабление защитных сил организма, за счет чего часто развиваются различные заболевания. При несвоевременном лечении могут возникнуть серьезные патологии, которые практически не поддаются лечению.

Кроме рН, основными показателями КЩС крови являются:

  • рСО 2. Отражает парциальное напряжение углекислого газа в жидкой соединительной ткани. Определяется без доступа воздуха. На основании данного показателя можно судить о степени функционирования дыхательной системы.
  • РаО 2. Это находящегося в газовой среде, которая уравновешена с кровью.
  • Р А О 2. Это парциальное давление кислорода, находящегося в альвеолярном воздухе.
  • ТСО 2 . Данный показатель отражает общую концентрацию углекислого газа, то есть абсолютно все его формы.
  • АВ. Показатель истинного бикарбоната. Его отклонение в ту или иную сторону происходит при дыхательных нарушениях.
  • SB. Это стандартный бикарбонат. Позволяет оценить степень тяжести нарушений в метаболических процессах.
  • ВЕ. Избыток или дефицит некарбоновых кислот. Это величина, показывающая то количество сильного основания, которое необходимо для нормализации показателя рН.
  • ВЕ-ecf. Избыток или дефицит оснований, рассчитанный для внеклеточной жидкости.
  • ВВ. Суммарный показатель анионов белков и ионов бикарбоната.
  • СаО 2. Это кислородная емкость крови.
  • CtO2. Показатель, отражающий фактическое содержание кислорода в жидкой соединительной ткани.
  • DA-аО 2. Показатель, на основании которого можно судить о диффузионной способности легких и объеме шунтового кровотока.
  • SpO 2 . Это отношение оксигенированной и общей фракций гемоглобина.

При подозрении на развитие тех или иных заболеваний врач назначает исследование кислотно-щелочного баланса жидкой соединительной ткани.

Показания

К врачу необходимо обращаться при возникновении тревожных симптомов, указывающих на нарушение работы органов пищеварительной системы, почек, печени и легких, а также при частых эпизодах обострения имеющихся патологий хронического характера. Если при этом человек буквально стареет на глазах, это свидетельствует о нарушении КЩС крови.

Анализ газового состава назначается с целью:

  • обнаружения различных патологий на самой ранней стадии их развития;
  • оценки эффективности ранее составленной схемы лечения.

На основании результатов исследования врач также может судить о степени общего состояния организма.

Подготовка

При назначении анализа КЩС крови специалист рассказывает о некоторых правилах, которым нужно следовать перед сдачей биоматериала. Врач должен проинформировать пациента, что в большинстве случаев осуществляется пунктирование артерии. Исследуемый должен быть готов к возникновению болезненных или дискомфортных ощущений в месте прокола кровеносного сосуда.

Непосредственно перед забором биоматериала рекомендуется отдохнуть в течение получаса. Стабильное физическое состояние - залог получения максимально информативного результата, особенно это касается лиц, страдающих от тяжелых форм дыхательной недостаточности.

Корректировка режима и рациона питания не требуется.

Особенности забора биоматериала

Для оценки кислотно-щелочного состояния организма необходима кровь:

  1. Артериальная.
  2. Венозная.
  3. Капиллярная.

Артериальная кровь - наиболее подходящий биоматериал для оценки газового состава. Это обусловлено тем, что ее исследование позволяет наиболее полно оценить степень функционирования легких.

Виды доступа:

  • Пункция лучевой артерии. Метод считается наиболее простым. После его проведения риск развития гематомы составляет менее 1%. Прокол лучевой артерии не проводится при ярко выраженном атеросклерозе в данной области, а также при отрицательной пробе Аллена. Последняя проводится следующим образом: пациенту необходимо сжимать и разжимать кулак несколько раз до побледнения кожи кисти, после чего сосуд пережимается. Если естественный цвет покрова восстанавливается менее чем за 5 секунд, это считается нормой. Более длительный процесс свидетельствует о нарушении кровотока.
  • Пункция бедренной артерии. Недостатки метода: высокий риск потери жидкой соединительной ткани, тромбоза, ишемии руки, окклюзии сосуда, осложнения инфекционного характера. Забор биоматериала не проводится при наличии сосудистого протеза в данной зоне, при аневризме и тромбозе локального характера, приеме антикоагулянтов. Сложность метода заключается в том, что не всегда с первой попытки удается провести пункцию артерии.

Концентрация углекислого газа, являющегося конечным продуктом метаболизма в тканях, в венозной крови выше. При этом количество кислорода, напротив, ниже. Если провести анализ КЩС венозной крови, появляется возможность оценить показатель системного метаболизма. Забор крайне редко осуществляется из периферических сосудов, так как результат подобного исследования не является клинически значимым. Наиболее часто проводится прокол легочной артерии.

При заборе крови на КЩС (если он осуществляется из сосуда конечности) жгут никогда не накладывается. Это объясняется тем, что на фоне нарушения локального кровообращения результат исследования значительно искажается и становится неинформативным.

Если забор биоматериала проводится из катетера, установленного в центральной вене, врач должен избегать канала, посредством которого вводятся электролиты и глюкоза. КЩС крови в подобном случае также будет считаться неинформативным за счет ложно высоких показателей.

По газовому составу капиллярная жидкая соединительная ткань ближе к артериальной. Тем не менее ее анализ считается наименее информативным. Ее забор осуществляется, как правило, в том случае, когда необходимо оценить основные показатели кислотно-щелочного состояния крови у новорожденных детей.

Интерпретация результатов

Первоначально должен анализироваться уровень рН. Это обусловлено тем, что данный показатель является основным среди клинически значимых. Расшифровкой КЩС крови у взрослых занимается терапевт и гематолог. Нормой считается, если показатель находится в пределах 7,36-7,45. При небольшом отклонении в большую или меньшую сторону принято говорить о нарушениях в работе организма. Если же показатель повышается или снижается значительно, наступает летальный исход.

У детей расшифровкой КЩС крови занимается гематолог и педиатр. Для малышей нормой являются значения от 7,29 до 7,38.

Также диагностически важными значениями являются:

  1. Парциальное напряжение углекислого газа. В большинстве случаев осуществляется забор артериальной крови. Норма для детей - от 27 до 40 мм рт. ст., для мужчин - от 35 до 48, для женщин - от 32 до 45. Если же в качестве биологического материала выступала венозная кровь, данные показатели выше на 6-7 единиц (это не считается отклонением).
  2. Стандартные бикарбонаты. Норма для артериальной крови (цельной) - от 18 до 23 ммоль/л, плазмы венозной - от 22 до 29 ммоль/л.

При снижении показателей принято говорить об ацидозе, повышении - алкалозе.

Что может оказать негативное воздействие на КЩС

Если в процессе крови на КЩС врач обнаружил отклонения, он должен уточнить, сдавал ли пациент биоматериал в спокойном состоянии, а также выяснить, какие еще факторы могли спровоцировать искажение результатов.

Негативное воздействие на показатели оказывают:

  • несбалансированное питание, чрезмерное увлечение фастфудом;
  • проживание в регионе с неблагополучной экологической обстановкой;
  • частое употребление спиртосодержащих напитков;
  • курение;
  • длительное пребывание в состоянии стресса;
  • неправильно организованный режим дня.

При наличии одного или нескольких факторов из вышеперечисленных врач может назначить повторный анализ КЩС крови.

Самостоятельное определение кислотно-щелочного состояния

Важно понимать, что информативность лабораторного исследования максимально высокая. Оно выполняется при помощи современных автоматических крови, КЩС, электролитов и глюкозы. Если же по каким-либо причинам пациенту необходимо часто сдавать кровь, он может приобрести в аптеке специальное устройство и регулярно с его помощью оценивать показатель рН.

Принцип работы прибора заключается в следующем: в нем имеются 2 электрода, при помещении которых в каплю жидкой соединительной ткани возникает электродвижущая сила. После минутного анализа рН-метр выдает точный результат.

Устройство может быть аналоговым или цифровым. В первом случае подобные модели считаются устаревшими и крайне редко используются пациентами на практике. Цифровые рН-метры - это современные устройства, имеющие не только удобный интерфейс, но и встроенную систему подсказок и память, благодаря чему не нужно каждый раз фиксировать результат на бумажном носителе.

В аптеках и компаниях, занимающихся реализацией медицинского оборудования, можно приобрести как стационарные, так и портативные приборы. Таким образом, пациент может установить рН-метр дома или же купить устройство, не привязанное к определенному месту и легко транспортируемое.

Алкалоз и ацидоз

О данных состояниях принято говорить в том случае, когда при расшифровке КЩС венозной крови или артериальной врач обнаружил отклонения.

Алкалоз - это патология, характеризующаяся повышением уровня основных показателей. Подобное состояние приводит к следующим негативным последствиям:

  • Нарушению процесса переваривания пищи.
  • Дефициту жизненно важных минеральных веществ.
  • Поступлению в кровь большого количества токсичных соединений.

С течением времени происходит прогрессирование патологии. Отсутствие своевременного лечения приводит к заболеваниям органов желудочно-кишечного тракта, печени, тяжелым аллергическим реакциям, недугам дерматологического характера.

Кроме того, если у пациента имеются хронические патологии, на фоне алкалоза они будут стремительно прогрессировать.

Причины повышения рН:

  • Сбой в работе сердечно-сосудистой системы.
  • Длительное пребывание в состоянии стресса.
  • Заболевания, течение которых сопровождается частыми эпизодами рвоты.
  • Избыточная масса тела.
  • Несбалансированное питание.

Если во время анализа КЩС крови выявлено отклонение показателей от нормы в меньшую сторону, принято говорить об ацидозе. Это состояние, которое считается наиболее опасным для жизни. Его коварность состоит в том, что на начальных этапах развития заболевание не сопровождается никакими тревожными симптомами.

По мере прогрессирования недуга возникают следующие признаки:

  • В крови резко повышается количество сахара.
  • Частые эпизоды нехватки воздуха, чувства удушья.
  • Постоянная тошнота.
  • Состояние шока.

Если показатели снижены значительно, кровь закисляется. При несвоевременном вмешательстве врачей неизбежно наступает летальный исход. Опасность заключается в том, что тревожные симптомы возникают, как правило, тогда, когда уровень рН опустился до критических значений.

Основными причинами развития ацидоза являются сахарный диабет и чрезмерное употребление спиртосодержащих напитков. На фоне течения патологии возникает недостаток жизненно важных витаминов и микроэлементов в организме. Кроме того, каждая клетка начинает страдать от нехватки кислорода.

В результате у пациента развиваются следующие заболевания и патологические состояния:

  • Злокачественные новообразования.
  • Общее недомогание.
  • Быстрая потеря работоспособности.
  • Заболевания органов мочеполовой системы.
  • Хрупкость костей.
  • Патологии мышечной ткани.
  • Заболевания сердца и сосудов.
  • Ожирение.
  • Сахарный диабет.
  • Патологии опорно-двигательного аппарата.

Кроме того, на фоне ацидоза существенно ослабляются защитные силы организма, за счет чего пациент чаще страдает от различных заболеваний.

Все методы лечения вышеописанных отклонений заключаются в устранении основного заболевания и нормализации показателей кислотно-щелочного состояния. Важными методами терапии являются: прием медикаментозных средств, дыхательная гимнастика.

Профилактика

Для того чтобы предотвратить отклонения от нормы показателей КЩС, необходимо следовать принципам здорового образа жизни. Важно скорректировать рацион и режим питания, подвергать организм умеренным физическим нагрузкам и регулярно отдыхать.

В заключение

Кислотно-щелочное состояние жидкой соединительной ткани - важный показатель здоровья организма. Любые отклонения в большую или меньшую сторону свидетельствуют о наличии патологии.

Исследование не требует специальной подготовки, основное условие - пациент должен находиться в состоянии полного спокойствия. Забор биоматериала может осуществляться как из артерий, так и из вен и капилляров. При этом в первом случае результат является максимально информативным. Отклонение в большую сторону свидетельствует об алкилозе, в меньшую - об ацидозе.