Классификация родовых травм. Родовые травмы новорожденных: симптомы, диагностика, лечение

РОДОВАЯ ТРАВМА (trauma obstetricum ; греч. trauma рана, увечье) - повреждения тканей и органов плода в родах, обусловленные патологией внутриутробного или интранатального периода.

Частота Р. т., по данным И. С. Дер-гачева (1964), составляет от 2,1 до 7,6% от числа детей, родившихся живыми, и 40,5% от числа мертворожденных и умерших новорожденных. По данным И. II. Елизаровой (1977), родовая травма является непосредственной причиной смерти 0,2% доношенных детей и 1,4% недоношенных детей, родившихся живыми. Среди причин перинатальной смертности (см.) родовая травма, по данным Е. И. Андреевой (1973), составляет ок. 11%.

Факторами, предрасполагающими к возникновению Р. т., являются различные патол. состояния плода, особое место среди к-рых занимает гипоксия (см.), способствующая повышению проницаемости сосудов (см. Асфиксия плода и новорожденного). Неблагоприятное течение беременности, инф. болезни, сердечно-сосудистые и эндокрннные заболевания матери, токсикозы беременных, резус-несовместимость, недонашивание и перенашивание беременности обусловливают состояние хрон. гипоксии и понижение адаптационных способностей плода. В таких случаях даже нормально протекающие роды могут оказать на плод повреждающее влияние. В патогенезе Р. т. ведущая роль принадлежит двум факторам: механическим воздействиям, возникающим при прохождении плода по родовым путям н при акушерских вмешательствах, и расстройствам кровообращения общего и местного характера, вызванным внутриутробной гипоксией. Механические воздействия на плод, превышающие его устойчивость, возникают при значительном несоответствии между размерами плода и таза матери (клинически или анатомически узкий таз и др.), аномалиях иредлежания (разгибательное предлежание: переднетеменное, лобное, лицевое), при затяжных и стремительных родах, а также нарушениях техники акушерских родоразрешающих операций и пособий (наложения акушерских щипцов, вакуум-экстрактора, поворота плода на ножку, оказания пособия при ягодичном предлежании).

Различают Р. т. нервной системы (черепно-мозговую родовую травму, родовую травму позвоночника и спинного мозга, родовую травму периферической нервной системы), мягких тканей, костей, внутренних органов и др.

Черепно-мозговая родовая травма

Черепно-мозговая родовая травма - повреждение головного мозга новорожденного в родах, чаще на фоне внутриутробной гипоксии плода. Вследствие поражения сосудов головного мозга и его оболочек возникают субдуральные, первичные субарахноидальные, внутримозговые (интра-, перивентрикулярные и внутримозжечковые) кровоизлияния.

Субдуральное кровоизлияние возникает при разрывах намета мозжечка, прямого, поперечного, затылочного и нижнего сагиттального синусов, большой мозговой вены (вены Галена), поверхностных мозговых вен. Кровь, изливающаяся под твердую мозговую оболочку, приводит к сдавлению и смещению головного мозга. Субдуральные гематомы (см. Подоболочечные кровоизлияния) могут быть одно- или двусторонними, сочетаться с паренхиматозными кровоизлияниями, возникающими в результате гипоксии.

При быстром нарастании гематомы состояние новорожденных крайне тяжелое, появляются симптомы сдавления мозгового ствола, бледность кожи, похолодание конечностей, тахипноэ (см.), брадикардия (см.), аритмия (см. Аритмии сердца), слабое наполнение пульса. Отмечается мышечная гипотония, угнетение безусловных рефлексов, периодическая рвота, иногда опистотонус (см.), судороги (см.). Характерны девиация глазных яблок, не исчезающая при перемещении головы, анизокория (см.), вялая реакция зрачков на свет (см. Зрачковые рефлексы). В течение минут или часов по мере увеличения гематомы развивается кома (см.). Наблюдается расширение зрачков, появляются симптомы поражения нижних отделов мозгового ствола: аритмичное дыхание, маятникообразные движения глаз. Летальный исход может наступить в первые сутки вследствие сдавления жизненно важных центров мозгового ствола. При постепенном увеличении гематомы неврол. нарушения могут появиться к концу первых суток или даже через несколько дней. Наблюдаются возбуждение, срыгивания, рвота, аритмичное дыхание, выбухание большого (переднего) родничка, симптом Грефе, иногда очаговые судорожные приступы, гипертермия.

При разрыве поверхностных мозговых вен клин, проявления зависят от величины гематомы. Небольшая гематома вызывает легкое возбуждение, нарушение сна, срыгивание. В более тяжелых случаях на 2-3-й день появляются очаговые симптомы - судороги, гемипарез (см. Гемиплегия), девиация глазных яблок в сторону, противоположную гемипарезу. Иногда отмечают поражение III пары черепномозговых (черепных, Т.) нервов, проявляющееся мидриазом (см.). Симптомы поражения мозгового ствола чаще свидетельствуют об инфратенториальной гематоме, возникшей в результате разрыва намета мозжечка. Симптомы, характерные для поражения полушарий головного мозга, указывают на конвекситальную субдуральную гематому. Клин, диагноз подтверждается пункцией субдурального пространства, краниографией (см.), эхоэнцефалографией (см.), компьютерной томографией мозга (см. Томография компьютерная).

Дифференциальную диагностику субдуральной гематомы проводят с внутриутробным поражением мозга, абсцессом, опухолью мозга (см. Головной мозг), менингитом (см.).

При разрывах намета мозжечка, синусов твердой мозговой оболочки, серпа головного мозга, вызывающих тяжелые повреждения мозгового ствола, прогноз для жизни обычно неблагоприятный. Однако раннее удаление гематомы может спасти новорожденного. При поверхностном субдуральном кровоизлиянии прогноз благоприятен, если своевременно произведена субдуральная пункция, удалена гематома и снижено внутричерепное давление (см.). При неэффективности субдуральной пункции необходимо нейрохирургическое вмешательство (см. Трепанация черепа). В дальнейшем субдуральное кровоизлияние может стать причиной гидроцефалии (см.), очаговых неврол. симптомов, задержки психомоторного развития.

Первичное субарахноидальное кровоизлияние в отличие от вторичного, связанного с интра- и перивентри-кулярными кровоизлияниями, разрывом аневризмы, возникает в результате повреждения крупных и мелких сосудов мягких мозговых оболочек (см.). Чаще бывает у недоношенных детей. В развитии первичного субарахноидального кровопз-лняния большое значение имеет гипоксия ткани мозга. Кровоизлияние располагается между выступающими участками мозга, чаще в области височных долей и в задней черепной ямке. Ткань мозга отечна, сосуды переполнены кровью. Тяжелое первичное субарахноидальное кровоизлияние иногда сопровождается ко-агулопатией, усугубляющей тяжесть состояния ребенка.

Неврол. нарушения варьируют в зависимости от величины кровоизлияния и наличия других кровоизлияний. Небольшое субарахноидальное кровоизлияние характеризуется минимальной неврол. симптоматикой: срыгиванием, легким тремором при перемене положения тела, повышением сухожильных рефлексов. Иногда неврол. симптомы появляются на 2-3-й день после прикладывания ребенка к груди. Более массивное кровоизлияние часто сочетается с асфиксией (см.Асфиксия плода и новорожденного) или является ее причиной, сопровождается возбуждением, срыгиванием, рвотой, тремором, расстройством сна, судорогами. Судороги чаще наблюдаются у доношенных детей, обычно на 2-й день жизни. Отмечаются повышение мышечного тонуса, гиперестезия, ригидность затылочных мышц, спонтанные рефлексы Моро и Бабинско-го. Патология черепно-мозговых нервов проявляется косоглазием (см.), нистагмом (см.), симптомом Грефе. На 3-4-й день после рождения может наблюдаться синдром Арлекина - преходящее (от 30 сек. до 20 мин.) периодически повторяющееся изменение окраски кожи половины тела новорожденного от розового до цианотпчного, наиболее выраженное при положении ребенка на боку. При изменении окраски кожи самочувствие ребенка не нарушается.

Диагноз устанавливают на основании клин, проявлений, наличия крови и повышенного содержания белка, а затем и цитоза в цереброспинальной жидкости (см.), результатов компьютерной томографии мозга ультразвукового исследования.

Лечение в остром периоде направлено на коррекцию сердечно-сосудистых, дыхательных, метаболических расстройств и остановку кровотечения. Показана спинномозговая пункция с целью снижения внутричерепного давления и удаления крови. При обнаружении воспалительных изменений проводят антибактериальную терапию. При неэффективности консервативной терапии и прогрессировании гидроцефалии показано оперативное вмешательство (см. Гидроцефалия).

Прогноз зависит от тяжести гипоксии и повреждения мозга. При субарахноидальном кровоизлиянии, сопровождающемся легкой гипоксией, прогноз благоприятный. При длительной гипоксии мозга новорожденные часто погибают. У выживших детей наблюдаются гидроцефалия, судороги, двигательные нарушения.

Внутримозговое кровоизлияние . Интравентрикулярное и перивентрикулярное кровоизлияния чаще возникают у недоношенных детей. Их развитию способствует незрелость сосудистых сплетений желудочков головного мозга. Нарушение саморегуляции мозгового кровотока (см. Мозговое кровообращение), наиболее выраженное в условиях гипоксии, легко приводит к повышению АД и разрыву сосудов. У недоношенных детей кровоизлияния чаще происходят в области хвостатого ядра, у доношенных -в области сосудистого сплетения бокового желудочка. При перивентрикулярном кровоизлиянии в 75% наблюдений отмечается проникновение излившейся крови в желудочки головного мозга. Кровь, проходя через отверстия Мажанди (срединная апертура четвертого желудочка) и Лушки (латеральная апертура четвертого желудочка), скапливается в задней черепной ямке. В результате этого через несколько недель развивается облитерирующий фиброзный арахноидит (см.), к-рый в дальнейшем вызывает нарушение оттока цереброспинальной жидкости.

Неврол. симптоматика зависит от обширности кровоизлияния и быстроты его распространения по желудочкам головного мозга. При молниеносном течении клин, симптомы развиваются в течение нескольких минут или часов. Новорожденный находится в коматозном состоянии, отмечаются аритмичное дыхание, брадикардия, снижение АД, парез взора, вялая реакция зрачков на свет, напряжение большого родничка, мышечная гипотония, тонические судороги, резкое угнетение безусловных рефлексов (дети не сосут и не глотают), метаболический ацидоз (см.), нарушение водно-электролитного баланса (см. Водно-солевой обмен), гипо- или гипергликемия (см. Гипогликемия , Гипергликемия). Могут наблюдаться случаи с более медленным развитием клин, картины. При интравентрикулярном кровоизлиянии у 50% новорожденных симптоматика почти отсутствует. Для уточнения диагноза производят спинномозговую пункцию (цереброспинальная жидкость в первые дни кровянистая, затем ксан-тохромная, с повышенным содержанием белка и пониженным содержанием глюкозы), ультразвуковое исследование и компьютерную томографию мозга.

Интравентрикулярные кровоизлияния возникают и развиваются в первые два дня жизни новорожденного, поэтому целесообразно проведение профилактических мероприятий (поддержание метаболического гомеостаза, нормализация АД, обеспечение постоянной вентиляции, ограничение излишних манипуляций с ребенком).

Неотложные мероприятия в остром периоде направлены на предупреждение гпповолемии (внутривенное введение жидкостей), снижение внутричерепного давления (применение глицерола, магнезии, маннитола) и коррекцию метаболических нарушений с помощью кислородной терапии (см.), введения бикарбоната натрия, глюкозы, электролитов. Эти мероприятия следует проводить с большой осторожностью из-за возможной парадоксальной реакции. В дальнейшем производят повторные спинномозговые пункции с целью удаления элементов крови, снижения внутричерепного давления и контроля за составом цереброспинальной жидкости, а также вводят препараты, предупреждающие развитие гидроцефалии (диакарб, лазикс, глицерол). Если расширение желудочков головного мозга прекращается, лечение продолжают в течение 3-4 мес. и более. При назначении дегидратирующих средств необходимо следить за осмолярностью крови, содержанием в ней натрия, глюкозы, азота, мочевины. При неэффективности консервативной терапшг и развитии гидроцефалии прибегают к нейрохирургическому вмешательству.

Прогноз зависит от тяжести и распространенности кровоизлияния.

При массивном кровоизлиянии новорожденные часто погибают. В остальных случаях прогноз более благоприятен, однако в дальнейшем возможны возникновение гидроцефалии и задержка психомоторного развития. Поражение перивентрикулярного белого вещества приводит к спастическим параличам (см. Параличи, парезы).

Внутримозжечковое кровоизлияние чаще встречается у недоношенных детей. К его возникновению предрасполагает мягкость костей черепа, обильная васкуляризация мозжечка и нарушение сосудистой ауто-регуляции, а также гипоксия, способствующая сердечно-сосудистым расстройствам, повышению давления в сосудах мозга. При патологоанатомическом исследовании выявляется разрыв сосудов мозжечка, большой вены мозга или затылочного синуса.

В клин, картине преобладают симптомы поражения мозгового ствола: маятникообразные движения глаз, отведение пх в одну сторону, поражение каудальной группы черепно-мозговых нервов (IX - XII пары). Апноэ и брадикардия возникают в результате вовлечения в патол. процесс продолговатого мозга.

Диагноз устанавливают на основании клин, картины, обнаружения крови в цереброспинальной жидкости и компьютерной томографии, подтверждающей наличие крови в задней черепной ямке. При гематоме в области мозжечка (см.) люмбальную пункцию следует производить с осторожностью, т. к. при этом возможно вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие (см. Дислокация мозга).

Лечение заключается в эвакуации гематомы из задней черепной ямки. Эффективность лечения зависит от тяжести неврол. расстройств и степени нарушения функции других органов и систем.

Прогноз неблагоприятный, летальность в остром периоде высокая. У перенесших внутримозжечковое кровоизлияние в дальнейшем обнаруживаются нарушения, вызванные деструкцией мозжечка.

Родовая травма позвоночника и спинного мозга

Родовая травма позвоночника и спинного мозга чаще возникает при ягодичном предлежании плода в тех случаях, когда угол разгибания головки превышает 90°, что может быть обусловлено врожденной аномалией шейного отдела позвоночника, выраженной мышечной гипотонией. При головном предлежании Р. т. спинного мозга происходит при наложении полостных акушерских щипцов. Повреждение спинного мозга в родах возникает в результате интенсивной продольной тракции (при ягодичном предлежании) или торсии (при головном).

В остром периоде наблюдаются отек мозговых оболочек и вещества спинного мозга, эпидуральные и ин-трамедуллярные кровоизлияния, к-рые могут сочетаться с растяжением и разрывом спинного мозга, отрывом передних и задних корешков спинномозговых нервов. Повреждения позвоночника обнаруживают гораздо реже. Позднее образуются фиброзные тяжи между твердой оболочкой спинного мозга и спинным мозгом, очаги некроза в ткани спинного мозга с последующим образованием кистозных полостей. При ягодичном предлежании чаще повреждаются нижние шейные и верхние грудные сегменты спинного мозга, при головном - верхние шейные сегменты; изменения могут наблюдаться также на всем протяжении спинного мозга. Путем определения уровня чувствительности к уколу можно установить верхнюю границу повреждения спинного мозга. Травма в области верхних шейных сегментов может сочетаться с внутричерепными повреждениями (разрывом намета мозжечка, повреждением мозжечка).

Неврол. симптоматика зависит от локализации и степени тяжести травмы. В тяжелых случаях наблюдаются симптомы спинального шока (см. Диасхиз): выраженная вялость, адинамия, слабый крик, вдавление грудной клетки, парадоксальное дыхание, втяжение межреберных промежутков, вздутие живота. Отмечается резкая мышечная гипотония, отсутствие сухожильных и безусловных рефлексов. Спонтанные движения слабо выражены или отсутствуют, однако рефлекс отдергивания в ответ на укол может быть усилен. Наблюдается нарушение функции верхних конечностей: в одних случаях - асимметрия мышечного тонуса, спонтанных движений, в других - сохранение функции двуглавых мышц плеча при параличе трехглавых, что проявляется характерным сгибанием рук на фоне гипотонии мышц. Иногда выявляется парез кистей (поза «пистолета») при относительно сохранных движениях в проксимальных отделах рук. В первые дни жизни отмечается дисфункция мочевого пузыря. При одновременной травме спинного мозга и плечевого сплетения наблюдаются параличи Дюшенна-Эрба (см. Дюшеина-Эрба паралич), Дежерин-Клюмпке (см. Дежерин-Клюмпке паралич), парез диафрагмы, синдром Бернара - Горнера (см. Бернара - Горнера синдром). При сочетании травмы верхних шейных сегментов спинного мозга с повреждением мозгового ствола отсутствует спонтанное дыхание, поэтому применяют искусственную вентиляцию легких (см. Искусственное дыхание).

При легких травмах спинного мозга неврол. симптоматика выражена нерезко. Отмечается преходящая мышечная гипотония, ослабленный крик, легкие нарушения дыхания. В дальнейшем у нек-рых детей мышечная гипотония и арефлексия (см.) сохраняются длительное время, у других - через несколько месяцев в пораженных конечностях нарастает мышечный тонус (см.), повышаются сухожильные рефлексы (см.), появляются клонусы (см.) и патол. рефлексы (см. Рефлексы патологические).

Диагноз устанавливают на основании характерной клин, картины и данных миелографии (см.), с помощью к-рой в первые дни жизни можно выявить блок субарахнои-дального пространства, возникший в результате кровоизлияния, а в дальнейшем - локальную атрофию спинного мозга. При рентгенол. исследовании в боковой проекции иногда определяется смещение одного из позвонков от средней линии.

Дифференциальную диагностику следует проводить с болезнью Верднига-Гоффманна (см. Амиотрофия), врожденными миопатиями (см.) и аномалиями развития спинного мозга (см.).

Лечение заключается в иммобилизации позвоночника (см.) с полным ограничением подвижности его шейного отдела, назначении кровоостанавливающих средств. При развитии стойких очаговых неврол. нарушений необходимо длительное проведение реабилитационных мероприятий. Прогноз зависит от тяжести повреждения спинного мозга.

Родовая травма периферической нервной системы

Родовая травма периферической нервной системы включает акушерские парезы рук, парез диафрагмы, мимической мускулатуры.

Акушерские парезы рук - нарушения функции мышц верхних конечностей вследствие повреждения в родах периферического мотонейрона переднего рога спинного мозга. Частота их составляет 2-3 на 1000 новорожденных. В зависимости от локализации различают верхний тип Дюшенна - Эрба (см. Детские параличи , Дюшенна - Эрба паралич), нижний тип Дежерин-Клюмпке (см. Детские параличи , Дежерин-Клюмпке паралич) и тотальный тип акушерского пареза. Последний развивается в результате травмы верхнего и нижнего стволов плечевого сплетения или корешков спинномозговых нервов Cv-Thi и является наиболее тяжелым. При этом типе акушерского пареза происходит повреждение всех мышц руки и отмечается полное отсутствие в остром периоде активных движений, рано развивается мышечная атрофия, особенно в дистальных отделах конечности, болевая и температурная чувствительность в области нижней части плеча, предплечья и кисти снижена, сухожильные рефлексы не вызываются.

Лечение следует начинать как можно раньше, оно должно быть комплексным и непрерывным. Применяют ортопедические укладки, ЛФК, массаж, медикаментозную терапию.

Прогноз в легких случаях благоприятный, восстановление функции начинается с первых дней жизни и через 3-5 мес. объем активных движений становится полным (иногда мышечная слабость сохраняется длительно). В тяжелых случаях восстановление, как правило, бывает неполным из-за дегенерации нервных волокон, мышечных атрофий и развившихся контрактур.

Парез диафрагмы (синдром Кофферата) - ограничение функции диафрагмы в результате повреждения диафрагмального нерва (чаще левого) или корешков спинномозговых нервов С3-C4. Проявляется повторными приступами цианоза, учащенным, нерегулярным дыханием, выбуханием грудной клетки и шеи на стороне поражения, парадоксальным дыханием. При аускультации на стороне пареза выслушивается ослабленное дыхание, иногда единичные хрипы в верхних отделах легких. Парез диафрагмы часто обнаруживают лишь при рентгенол. исследовании грудной клетки по высокому стоянию диафрагмы, парадоксальному ее движению (подъем парализованной половины диафрагмы при вдохе и опускание при выдохе) и ателектазу в основании легкого на стороне поражения. Парез диафрагмы часто сочетается с акушерским парезом руки верхнего типа (см. Дюшенна - Эрба паралич).

Лечение такое же, как при других видах периферических параличей (см. Детские параличи).

Парез мимической мускулатуры как результат поражения лицевого нерва возникает вследствие длительного стояния головки в родовых путях, прижатия ее к костям таза матери, сдавления акушерскими щипцами, кровоизлияния в ствол нерва или в продолговатый мозг, а также перелома височной кости в области сосцевидного отростка.

Периферические парезы травматического характера имеют тенденцию к быстрому восстановлению, иногда и без специфического лечения. При выраженных изменениях применяют физиотерапию и лекарственные средства (см. Детские параличи).

Дети, перенесшие Р. т. нервной системы, нуждаются в лечении в условиях неврол. стационара для новорожденных и грудных детей и в последующем диспансерном наблюдении невропатолога.

Неврологические нарушения и психические расстройства в отдаленном периоде родовой травмы нервной системы

К ним относятся следующие неврол. нарушения: гидроцефалия (см.), судороги (см.), детские параличи (см.), задержка возрастного психомоторного развития, изолированные поражения черепно-мозговых нервов, малые мозговые и мозжечковые нарушения (см. Мозжечок).

Задержка психомоторного развития в раннем возрасте проявляется запаздыванием становления двигательных и психических функций. Она может быть тотальной, когда запаздывание развития тех и других функций происходит относительно равномерно, или парциальной, при к-рой двигательное развитие отстает от психического, или наоборот. Можно наблюдать также диспропорцию развития в пределах одной функциональной системы. Напр., в пределах двигательной функции становление статических функций запаздывает, а произвольные движения развиваются своевременно. Поражения черепномозговых нервов проявляются расходящимися косоглазием (см.), птозом (см.) при поражении глазодвигательного нерва (см.), сходящимся косоглазием при поражении отводящего нерва (см.), центральным и периферическим поражением лицевого нерва (см.), бульбарным параличом при поражении языкоглоточного нерва (см.), блуждающего нерва (см.), подъязычного нерва (см.). Часто поражения черепно-мозговых нервов сочетаются с двигательными и психическими нарушениями, но могут быть и изолированными.

Малые мозговые нарушения проявляются асимметрией мышечного тонуса, кожных и сухожильных рефлексов, произвольных движений, моторной неловкостью рук, нарушением походки. Эти изменения могут сочетаться с недостаточностью высших корковых функций (речи, внимания, памяти и др.).

Психические расстройства при черепно-мозговой родовой травме

Психические расстройства при черепно-мозговой родовой травме выражаются в различных проявлениях психоорганического синдрома (см.). В детском возрасте они соответствуют синдромам ранней церебральной недостаточности или органического дефекта. Выраженность психоорганического синдрома так же, как и неврол. симптоматики, при Р. т. зависит от тяжести и локализации повреждения головного мозга (гл. обр. кровоизлияний). Достоверных данных о частоте психических расстройств, обусловленных черепно-мозговой Р. т., нет.

Психические расстройства в отдаленном периоде черепно-мозговой Р. т. проявляются состояниями, характеризующимися интеллектуальной недостаточностью (олигофрения, вторичные задержки психического развития и др.), состояниями с преобладанием нарушений поведения (психопатоподобные синдромы), состояниями, сопровождающимися судорожными проявлениями (эпилептиформные синдромы, симптоматическая эпилепсия), а также астеническими состояниями и психотическими расстройствами.

Олигофрения, связанная с Р. т., встречается относительно редко. Ее отличительной особенностью является сочетание психического недоразвития с признаками психоорганического синдрома (астенические, психопатоподобные, эпилептиформные расстройства) и резидуальноорганическими неврол. симптомами. Структура слабоумия представляется более сложной, чем при простой (неосложненной) олигофрении (см.). В тяжелых случаях клин, картина во многом соответствует органической деменции (см. Слабоумие).

Вторичные задержки психического развития, возникающие на резидуально-органической почве, отличаются более легкой интеллектуальной недостаточностью и обратимым характером нарушений по сравнению с олигофренией. Клинически они выражаются в задержках темпа психического развития, в частности в форме органического психического (или психофизического) инфантилизма (см.).

Психопатоподобные синдромы в отдаленном периоде Р. т. характеризуются преобладанием эмоционально-волевых расстройств и особого психомоторного возбуждения. Чаще всего наблюдаются повышенная возбудимость, двигательная расторможенность, неустойчивость, усиление грубых влечений, сочетающиеся с различно выраженными астеническими расстройствами, а иногда и снижением интеллекта. Характерны также агрессивность и брутальность. В условиях безнадзорности и неблагоприятного микросоциального окружения на этой почве легко возникают различные патол. реакции и патологическое развитие личности (см .).

Эпилептиформные проявления в отдаленном периоде Р. т. бывают разнообразны и выражены в различной степени в зависимости от локализации и тяжести повреждения головного мозга. Сопровождающие их психические нарушения также неоднородны: наряду с органическим снижением уровня личности (см. Психоорганический синдром) возможны эпилептические изменения личности, особенно в случаях злокачественно протекающей симптоматической эпилепсии (см.).

Астенические состояния наблюдаются почти при всех формах отдаленных последствий черепно-мозговой Р. т. Обычно они проявляются в форме затяжного астенического синдрома (см.). Значительное место в клинической картине принадлежит другим неврозоподобным расстройствам, отличительная особенность к-рых заключается в их лабильности и обратимости. Однако под влиянием неблагоприятных внешних и внутренних факторов (инфекции, травмы, психогении, возрастные кризы и др.) легко может возникнуть декомпенсация состояния.

Психотические расстройства в отдаленном периоде Р. т. наблюдаются редко и имеют сложный патогенез. Определенное значение имеет, по-видимому, и наследственное предрасположение. Клин, картина во многом соответствует органическим психозам (см.), в частности периодическим и эпизодическим психозам на органически неполноценной почве. Затяжные формы нередко протекают с различными шизофреноподобными картинами.

Лечение психических расстройств, как правило, симптоматическое. Большое значение имеют дегидра-тационная, общеукрепляющая и стимулирующая терапия. При необходимости применяют противосудорож-ные и психотропные препараты, в т. ч. ноотропные средства. Для социальной реадаптации большое значение имеют лечебно-педагогические мероприятия и специальные методы обучения.

Прогноз психических расстройств, обусловленных Р. т., зависит от тяжести первоначального повреждения головного мозга и особенностей клин, картины. В легких случаях он относительно благоприятен.

Профилактика неврол. и психических расстройств сводится к профилактике Р. т.

Родовая травма мягких тканей

Родовая опухоль относится к повреждениям мягких тканей предлежащей части плода и характеризуется отеком и нередко гематомой. Гематома, образовавшаяся под надкостницей одной из костей черепа на его поверхности, называется кефалгематомой (см.). Родовая опухоль (см. Caput succedaneum) чаще располагается на головке плода в теменной и затылочной областях. В отличие от кефалгематомы отек при родовой опухоли может распространяться за пределы одной черепной кости. При предлежании других частей плода родовая опухоль возникает соответственно на лице, ягодицах, промежности, голени. Клин, проявления зависят от ее размеров и локализации, а также от сочетания с другими видами Р. т.

При ягодичном предлежании родовая опухоль возникает в области половых органов (больших и малых половых губ - у девочек, мошонки и яичек - у мальчиков). Кровоизлияние в мошонку и яички может сопровождаться болевым шоком.

При лицевом предлежании родовая опухоль располагается в области лба, глазниц, скуловых дуг, рта, иногда сопровождается значительным отеком конъюнктивы и слизистой оболочки губ, петехиальными и более крупными кровоизлияниями, часто сочетается с черепно-мозговой родовой травмой. Отек слизистой оболочки губ затрудняет акт сосания, ребенка вскармливают через зонд. При лечении родовой опухоли применяют местно холод, внутрь кровоостанавливающие средства (хлористый кальций, рутин, викасол).

Обычно родовая опухоль рассасывается на 2-3-и сутки жизни ребенка.

Нередко при родах наблюдаются кровоизлияния в склеру, к-рые встречаются у крупных новорожденных при затрудненном прохождении плечевого пояса через родовые пути матери, а также при стремительных родах и тугом обвитии пуповины вокруг шеи. Кровоизлияния в склеру одного или обоих глаз имеют форму полумесяца. При таких нарушениях применяют кислородную терапию (см.), кровоостанавливающие средства, промывание конъюнктивы 2% р-ром борной к-ты. Кровоизлияния рассасываются в течение 12- 14 дней.

Кровоизлияния в сетчатку глаз сочетаются с черепно-мозговой Р. т. При исследовании глазного дна (см.) в этом случае по отеку диска зрительного нерва, расширению вен и наличию очагов кровоизлияний можно установить внутричерепную гипертензию. Новорожденные с кровоизлиянием в сетчатку нуждаются в дегидратационной терапии.

Повреждения кожи и подкожной клетчатки происходят в результате сдавления и локализуются в местах прижатия тканей к мысу крестца костного таза матери, а также в области наложения электродов монитора, акушерских и кожно-головных щипцов, чашечки вакуум-экстрактора, что особенно неблагоприятно. Участки поврежденной кожи обрабатывают 0,5% спиртовым р-ром йода и накладывают сухую асептическую повязку. При образовании пузырей с геморрагическим содержимым показаны мазевые повязки с 1% синто-мициновой эмульсией, антибактериальная терапия.

Асептический некроз подкожной клетчатки в виде сливающихся узловатых уплотнений и яркой гиперемии кожи над ними отмечается в подлопаточной области и области плечевого пояса. Причиной его является сдавление тканей ребенка, в результате к-рого происходит накопление кислых продуктов обмена и выпадение жирных к-т (стеариновой и пальмитиновой) с образованием олеогранулем. Чаще наблюдается у крупных плодов, а также у плодов, перенесших диабетическую фетопатию (см.). Прогноз благоприятный. Инфицирования, как правило, не происходит. Возможно полное рассасывание участков уплотнения через 2-3 нед. или частичное пропитывание их солями кальция. Рассасыванию уплотнений способствуют мазевые повязки и теплые ванны. При подозрении на инфицирование проводят антибактериальную терапию.

Повреждения мышц плода могут возникать при грубом акушерском пособии. Повреждение грудино-ключично-сосцевидной мышцы происходит при экстракции плода за тазовый конец, наложении акушерских щипцов и затруднении в выведении головки при ягодичном предлежании. Гематома, сопровождающая разрыв волокон грудино-ключично-сосцевидной мышцы, обнаруживается по сливообразному утолщению этой мышцы в средней или нижней ее трети. Новорожденный при этом наклоняет голову в больную сторону, отмечается кривошея в связи с укорочением н утолщением пораженной мышцы, исчезающих после применения УВЧ, специальной укладки головы и массажа мышц шейно-плечевой области. Кривошея, неизлеченная в грудном возрасте, требует в дальнейшем ортопедо-хирургического лечения (см. Кривошея). Р. т. мышц лица может произойти в результате сдавления его ложками акушерских щипцов, характеризуется образованием гематомы и припухлости в области щеки ребенка, иногда затрудняет сосание.

Родовая травма костей

Перелом ключицы - одна из наиболее частых родовых травм (1-2%), причиной к-рой является клин, несоответствие между размерами таза матери и плечевого пояса крупного плода. Перелом ключицы наблюдается при стремительных родах, когда плечевой пояс не успевает совершить поворот в прямом размере и рождается через более узкий размер выхода из таза. Нередко причиной перелома ключицы является неправильное оказание ручного пособия в родах, с преждевременным выведением заднего плечика плода и чрезмерно сильным прижатием переднего плечика плода к лобковому симфизу матери. Чаще наблюдается перелом правой ключицы, поскольку роды обычно происходят в первой позиции плода. Перелом ключицы обнаруживается сразу после рождения по крепитации и ограничению активных движений руки. Поднадкостничный перелом ключицы и перелом без смещения могут быть обнаружены лишь на 5-7-й день жизни ребенка, после образования хрящевой мозоли. При переломе ключицы накладывают фиксирующую повязку на плечевой пояс и руку ребенка, под плечо подкладывают валик и руку отводят от грудной клетки, а предплечье сгибают в локтевом суставе и приводят к туловищу. Перелом ключицы срастается на 7-8-й день, активные движения в руке восстанавливаются. При давлении смещенных отломков на область плечевого сплетения или образовании гематомы возможно возникновение травматического плексита (см.).

Перелом плечевой кости встречается в одном случае на 2 тыс. родов. Возникает при затруднении извлечения ручки плода во время оказания акушерского пособия при тазовом предлежании. Чаще происходит в средней трети плеча, сопровождается незначительным смещением отломков. Распознается по крепитации отломков и образованию опухоли на месте гематомы. Лечение заключается в фиксации руки вдоль тела или наложении гипсовой шины с тыльной стороны плеча. Сращение происходит через 2-3 нед. Перелом возможен и в области эпифиза плеча, что может сопровождаться отрывом его от диа-физа кости, разрывом связок и образованием внутрисуставной гематомы. Рука на стороне повреждения висит, приведена к телу, ротирована внутрь. В этом случае на поврежденную конечность накладывают шину и руке придают положение отведения и ротации кнаружи. Излечение наступает через 3 нед.

Переломы костей предплечья и ребер встречаются очень редко и обусловлены не Р. т., а реанимационными мероприятиями.

Переломы костей бедра и голени у новорожденных наблюдаются в одном случае на 4 тыс. родов и возможны при экстракции плода за ножку в родах или извлечении плода за ножки при кесаревом сечении. Перелом бедренной кости отмечается чаще в средней трети, определяется по укорочению бедра, связанному с сильной ретракцией мышц, и образованию припухлости, а также по болезненной реакции ребенка. Диагноз подтверждается при рентгенол. исследовании. Лечение проводят скелетным вытяжением. Излечение происходит на 4-й неделе жизни. Перелом костей голени определяют по крепитации отломков, отечности конечности, болезненной реакции ребенка. Подтверждается рентгенологически. Необходима иммобилизация конечности с помощью шины. Костная мозоль образуется на 3-й неделе жизни ребенка.

В случае затяжных родов при ягодичном предлежании и в результате механического сдавления тазового конца плода возможна травма лобкового симфиза. При лечении применяют обезболивающие (дроперидол) и кровоостанавливающие средства, местно холод, аппликации с 0,25% р-ром новокаина или свинцовые примочки. Ребенку создают охранительный режим и укладывают на спине с разведенными бедрами. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Родовая травма внутренних органов

Родовая травма внутренних органов составляет примерно 30% от общего числа Р. т., явившихся причиной смерти новорожденных. Чаще повреждаются печень, надпочечники и почки. Травма органов брюшной полости и забрюшинного пространства, полученная во время родов, может быть причиной гибели ребенка в первые часы или дни жизни. Происходит чаще у крупных и недоношенных плодов, при стремительных или затяжных родах, сопровождающихся гипоксией. Травме печени способствуют ее увеличение (при гемолитической болезни, сосудистых опухолях) и неправильное расположение. Даже при небольшой травме печени постепенно увеличивающаяся гематома ведет к обширной отслойке капсулы, а затем ее разрыву с последующим кровотечением в брюшную полость. Тяжесть картины зависит От степени повреждения и размера гематомы. Отмечается бледность кожи, вялость, вздутие, асимметрия, напряжение и болезненность живота, рвота желчью, иногда просвечивание гематомы через переднюю брюшную стенку, снижение содержания гемоглобина в крови. Для подтверждения диагноза производят пункцию брюшной полости (см. Лапароцентез). Лечение заключается в неотложной лапаротомии (см.), гемигепатэктомии (см.), переливании крови.

При повреждении почки общее состояние ребенка вскоре после рождения прогрессивно ухудшается, появляется кровь в моче, срыгивание, рвота, припухлость в поясничной области. Диагноз подтверждается при урологическом обследовании. Показана кровоостанавливающая и антибактериальная терапия.

Кровоизлияния в надпочечники характеризуются резко выраженной общей слабостью, развитием коллапса (см.) и анемии (см.). Лечение проводят гидрокортизоном и кровоостанавливающими средствами.

Прогноз при Р. т. внутренних органов серьезный, летальность высокая.

Библиография: Бадалян Л. О., Журба Л. Т. и Всеволожская H. М. Руководство по неврологии раннего детского возраста, Киев, 1980; Бараш-н е в Ю. И. Болезни нервной системы новорожденных детей, М., 1971, библиогр.; Дергачев И. С. Патологическая анатомия и патогенез болезней новорожденных, детей грудного и раннего возраста, М., 1964, библиогр.; Елизарова И. П. Церебральные нарушения у новорожденных, перенесших родовую травму и асфиксию, JI., 1977, библиогр.; Ковалев В. В. Психиатрия детского возраста, с. 280, М., 1979; Лебедев Б. В., Барашнев Ю. И. и Якунин Ю. А. Невропатология раннего детского возраста, М., 1981; Патологическая анатомия болезней плода и ребенка, под ред. Т. Е. Ивановской и Б. С. Гусман, т. 1, с. 57, М., 1981; Слепых А. С. Родовой травматизм матери и плода, Л., 1978; Сухарева Г. Е. Клинические лекции по психиатрии детского возраста, т. 1, с. 275, 428, М., 1955; она же, Лекции по психиатрии детского возраста, с. 99, 121, М., 1974; Тур А. Ф. Физиология и патология новорожденных детей, Л., 1967; Фан-кони Г. и Вальгрен А. Руководство по детским болезням, пер. с нем., М., 1960; Шухова Е. В. Реабилитация детей с заболеваниями нервной системы, М., 1979, библиогр.; Я к у н и н Ю. А. и д р. Болезни нервной системы у новорожденных и детей раннего возраста, М., 1979, библиогр.; Clinical management of mother and newborn, ed. by G. F. Max, B., 1979; Fenichel G. M. Neonatal neurology, N. Y.-L., 1980; Harbauer H. u. a. Lehrbuch der speziellen Kinder-und Jugendpsychiatrie, S. 352, B. u. a., 1980; К 1 о o s К. u. Vogel M. Patho-logie der Perinatalperiode, S. 232, Stuttgart, 1974; Neonatal medicine, ed. by F. Cockburn а. С. M. Drillien, L., 1974; Das Neugeborene, ed. by H. Haupt, Stuttgart, 1971; Perinatal medicine, ed. by E. Kerpel-Fronius a. o., Budapest, 1978; Potter E. a. Craig J. M. Pathology of the fetus and the infant, p. 103, L., 1976; Schaffer A. J. a. Avery М. E. Disease of the newborn, Philadelphia a. o., 1977; Volpe J. J. Neurology of the newborn, Philadelphia a. o., 1981.

И. П. Елизарова; Л. О. Бадалян, Л. Т. Журба (невр.), М. Ш. Вроно (психиат.).

Родовая опухоль характеризуется отеком и кровоизлиянием в мягкие ткани предлежащих частей. При головном предлежании родовая опухоль может определяться на затылке, теменной или лицевой части.

Клинические проявления:

  • Опухоль мягкой консистенции, безболезненная на ощупь.
  • Отечность часто распространяется за пределы шва черепа и может захватывать одновременно несколько костей, без резкой границы
  • В месте отека могут обнаруживаться кровоизлияния различной формы и величины.

Родовая опухоль не требует лечения, рассасывается через 2-3 дня после рождения ребенка.

Кефалогематома это кровоизлияние под надкостницу, локализующееся в своде черепа, возникающее вследствие сдавления и смещения тканей и костей черепа во время родов. Вначале гематома малозаметна, а через 2-3 дня начинает увеличиваться.

Клинические проявления:

  • Кровоизлияние чаще одностороннее, очень редко – двухстороннее, никогда границы ее не выходят за пределы поврежденной кости.
  • Обычно располагается на теменных костях, реже на затылочной и лобной.
  • На ощупь вначале упругой, а затем мягкой консистенции, флюктуирует.
  • Через 7 – 10 дней начинает рассасываться.
  • С конца второй недели жизни гематома начинает кальцефицироваться.

Основные принципы лечения:

Кефалогематома, как правило, не требует специального лечения. Лечебные мероприятия направлены на остановку кровотечения: прикладывание холода к голове, давящая повязка, витамин К, аскорбиновая кислота с рутинном и т.д. При затянувшихся более 10 дней напряженных кефалогематомах во избежание некроза и рассасывания кости показано хирургическое лечение.

Родовая травма и переломы других костей

Наиболее частый вид родовых переломов – перелом ключицы, который встречается с частотой 11,7:1000 новорожденных детей, реже – перелом плечевой и бедренной костей, еще реже встречаются переломы ребер, локтевых, лучевых костей и костей голени.

Клинические проявления перелома ключицы:

  • Беспокойство ребенка в первые часы и дни жизни.
  • Припухлость мягких тканей в области ключицы за счет отека и гематомы.
  • Ограничение движения руки на стороне повреждения.

Основные принципы лечения:

  • При смещенных переломах: иммобилизация области перелома мягкой повязкой с ватно-марлевым валиком в подмышечной впадине в течение 5-7 дней (до образования костной мозоли).
  • При переломах без смещения: бережное пеленание, исключающее травматизацию поврежденной ключицы.
  • Динамическое наблюдение ребенка ортопедом.

Внутричерепная родовая травма это повреждение ЦНС у новорожденного ребенка во время родов.

Клиническая картина

Выделяют четыре периода заболевания:

  1. Острый период (первые 1-10 дней).
  2. Ранний восстановительный период (с 11 дня до 3-х месяцев).
  3. Поздний восстановительный период (с 3-х месяцев до 1-2 лет).
  4. Период остаточных явлений (после 2-х лет).

В клинике внутричерепной родовой травмы наблюдается преобладание того или иного синдрома.

Синдром гипервозбудимости характеризуется беспокойством ребенка, повышенной двигательной активностью, тремором подбородка, конечностей.

Синдром угнетения проявляется вялостью ребенка, слабым криком, постаныванием, плохим аппетитом, снижением двигательной активности и рефлексов.

Гипертензионный синдром проявляется беспокойством, пронзительным плачем, частыми обильными срыгиваниями, запрокидыванием головы назад, глазными симптомами (сходящееся косоглазие, симптом Грефе), выбуханием, пульсацией и напряжением большого родничка.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром представлен схожей симптоматикой, как и при гипертензионном синдроме, а также наблюдается быстрый темп роста головы, увеличение размеров родничка, расхождение швов черепа.

Судорожный синдром характеризуется наличием у ребенка локальных или генерализованных судорог.

Синдром двигательных нарушений характеризуется неравномерным распределением мышечного тонуса, нарушением двигательной активности и рефлексов.

Синдром вегето-висцеральных нарушений проявляется частыми срыгиваниями, приступами апноэ, изменениями окраски кожных покровов, нарушением стула, терморегуляции.

Осложнения при родовой травме:

Основные принципы лечения и особенности ухода за ребенком с внутричерепной родовой травмой:

  1. Охранительный режим, уменьшение световых и звуковых раздражителей, максимально щадящие осмотры, сведение до минимума болезненных назначений.
  2. В первые дни – краниоцеребральная гипотермия (холод к голове).
  3. Оксигенотерапия (в связи с повышенной потребностью мозга в кислороде).
  4. Кормление сцеженным грудным молоком через назогастральный зонд или из рожка (по состоянию ребенка). К груди прикладывают не ранее 5-6 суток.
  5. Лекарственные препараты:
  • Противосудорожные: фенобарбитал, депакин, ГОМК
  • Транквилизаторы: седуксен, феназепам
  • Сосудоукрепляющие: витамин К, С, рутин, глюконат кальция.
  • Дегидратационные: маннитол, лазикс и т.д.
  • Поддержание ОЦК: альбумин, реополиглюкин.
  • Средства, улучшающие процессы метаболизма нервной ткани: АТФ, глютаминовая кислота, глюкоза, пирацетам, витамины группы В
  • Симптоматические

Выполните задание:

Дополните предложение

1. Узкий таз матери и крупные размеры плода могут привести к __________ ________ новорожденного.

2. __________________________________________ - кровоизлияние под надкостницу теменной кости.

3. Родовая опухоль исчезает в течение ________ дней.

4. Во время родов у новорожденного наиболее часто наблюдается перелом ________________________.

5. Для синдрома угнетения при внутричерепной родовой травме характерны _________, снижение аппетита, ___________и двигательной активности.

6. При уходе за ребенком с родовой травмой необходим ___________________ режим, включает в себя: _______________________________________________________________________
____________________________________________________________________________.

7. Ребенка с внутричерепной родовой травмой прикладывают к груди матери через ___________.

Лекция № 4. Гемолитическая болезнь.

Гемолитическая болезнь новорожденного (ГБН) – это заболевание, в основе которого лежит разрушение эритроцитов, вследствие иммунологической несовместимости крови матери и плода.

Причиной развития ГБН является иммунологическая несовместимость крови матери и плода по резус- фактору и групповым антигенам по системе АВО.

Факторы риска развития заболевания:

  • Гемотрансфузии, проводимые ранее девочке – будущей матери.
  • Искусственные прерывания беременностей, предшествующих настоящей.
  • Резус-отрицательная кровь у матери и резус-положительная – у отца.
  • Повторные беременности у женщин с резус-отрицательным фактором крови.
  • Группа крови матери О(I), а группа крови ребенка А(II), В(III).

Клиническая картина

Различают три основных клинических формы ГБН:

  1. Анемическая форма (легкая) ~10% случаев.
  2. Желтушная форма (средней тяжести) ~ 88% случаев.
  3. Отечная форма (тяжелая) ~ 2 % случаев.

Клинические проявления анемической формы ГБН:

  • Общее состояние нарушено мало или не нарушено.
  • Снижен аппетит, мышечная гипотония.
  • К 7-10 дню жизни выявляется бледность кожных покровов, которая в первые дни после рождения маскируется физиологической эритемой и желтухой.
  • Печень и селезенка слегка увеличены в размерах.
  • Гемоглобин снижен незначительно (до 140 г/л), билирубин – слегка повышен (~ 60 мкмоль/л).

Исход благоприятный.

Клинические проявления желтушной формы ГБН:

  • Желтуха быстро нарастает сразу после рождения ребенка (иногда он рождается с желтушной окраской кожи), постепенно кожные покровы приобретают темную, почти бронзовую окраску.
  • Моча интенсивно темного цвета, цвет стула не изменен.
  • Ребенок вялый, плохо сосет грудь, срыгивает.
  • Снижены физиологические рефлексы и мышечный тонус.
  • Печень и селезенка увеличены в размерах, плотные.
  • Гемоглобин снижается до значительных цифр (ниже 140 г/л)
  • Билирубин в пуповинной крови на 3-4 сутки более 85 мкмоль/л
  • Уровень непрямого билирубина достигает критических цифр (более 300 мкмоль/л).

По мере нарастания билирубиновой интоксикации развивается грозное осложнение ГБН – поражение ЦНС («ядерная» желтуха) или билирубиновая энцефалопатия:

  • Состояние резко ухудшается, нарастает вялость, сонливость.
  • Лицо маскообразное, глаза открыты, появляется нистагм, симптом «заходящего солнца», напряжение большого родничка.
  • Повышается мышечный тонус, голова запрокинута назад (ригидность затылочных мышц), руки сжаты в кулачки.
  • Пронзительный «мозговой» крик.
  • Могут появиться тремор, судороги.

При своевременном лечении этой формы заболевания прогноз благоприятный, при появлении симптомов «ядерной» желтухи – ребенок может погибнуть в течение 36 часов или у него развивается тяжелая неврологическая симптоматика.

Клинические проявления отечной формы ГБН:

  • Состояние ребенка при рождении крайне тяжелое, сразу после рождения развивается расстройство дыхания, сердечной деятельности, геморрагический синдром.
  • Отмечается наличие жидкости во всех полостях (анасарка), выраженный отек тканей (наружных половых органов, нижних конечностей, лица, живота и т.д.).
  • Восковая бледность кожных покровов, иногда с незначительным лимонным оттенком.
  • Резко снижен мышечный тонус, угнетены рефлексы.
  • Резко увеличены печень и селезенка.
  • Ярко выражена анемия.

Прогноз при этой форме заболевания неблагоприятный. Часто плод погибает до рождения или ребенок рождается в крайне тяжелом состоянии и погибает через несколько часов.

Диагностика

Антенатальная:

· Анамнез матери

· Титр противорезусных и групповых антител в крови беременной

После рождения ребенка:

· Группу крови и Rh фактор

· Уровень билирубина и его почасовой прирост

· Уровень Hb

· Проба Кумбса (иммунологическая реакция – определяет эритроциты ребенка, связанные с антителами)

Лечение

  1. Консервативное

· Инфузионная терапия

· Препараты, ускоряющие метаболизм и выведение билирубина

· Энтеросорбенты

· Фототерапия

  1. Оперативное используется при высоком уровне билирубина, риске возникновения «ядерной» желтухи

· Заменное переливание крови

Родовая травма — это нарушение тканей и органов, возникающее во время родов, может сочетаться с асфиксией и гипоксией или быть самостоятельной нозологической формой.

Этиология родовой травмы связана с акушерскими пособиями во время родов (поворот на ножку, наложение акушерских щипцов, вакуум-экстракция), с акушерской ситуацией (быстрые или затяжные роды, длительный безводный промежуток), увеличением ригидности родовых путей (пожилые первородящие), с избытком витамина D во время беременности, неправильным предлежанием плода (ягодичное), состоянием плода (макросомия, переношенность, большой размер головы, недоношенность, аномалии развития плода, уменьшение его размеров). По этим причинам возникают травмы мягких тканей, костно-мышечной системы, внутренних органов, головного и спинного мозга.

При повреждении мягких тканей на различных участках кожи новорожденного появляются петехии, экхимозы. Они возникают на участках предлежащей части тела в родах, после наложения акушерских щипцов, после реанимационных мероприятий, при захвате рукой акушера при акушерских пособиях, в местах забора крови. Лечение нарушений целостности кожного покрова требует применения антисептических средств: обработки спиртовыми растворами анилиновых красителей, стерильных повязок и др. Кровоизлияния самостоятельно рассасываются через 1-2 недели.

Иногда возникает адипозонекроз (очаговый некроз подкожной жировой клетчатки) размером 1-5 см на спине, плечах, ягодицах, конечностях, который появляется на 1-2-й неделе жизни после травмы. Визуально кожа над ним может быть не изменена, или появляется пятно фиолетово-красного или красного цвета, которое позже бледнеет. Инфильтраты редко болезненны при пальпации. Иногда в центре инфильтрации появляется размягчение, после вскрытия которого выделяется крошковидная беловатая масса.

Общее состояние ребенка не меняется, нормальная. Причинами появления этих изменений могут быть местная травма (при наложении акушерских щипцов), внутриутробная гипоксия, охлаждение.

Прогноз адипозонекроза благоприятный. Некрозы тканей обычно исчезают самопроизвольно, без лечения. При вскрытии инфильтрата накладывают асептическую повязку. Если инфильтраты множественные, назначают тепловые процедуры (солюкс, сухие повязки с ватой, СВЧ), витамин Е. Исчезновение инфильтратов происходит через 2-3 недели, иногда через 3-5 месяцев.

Повреждения и кровоизлияния в области грудиноключично-сосцевидной мышцы

Обычно они возникают при наложении акушерских щипцов, при ручных пособиях на фоне ягодичного предлежания. Разрыв мышц происходит в нижней стернальной части. В области кровоизлияния прощупывается плотная или тестоватой консистенции опухоль. Иногда она диагностируется только к концу первой недели жизни. В это время у ребенка развивается кривошея: голова наклонена в сторону поврежденной мышцы, а подбородок повернут в противоположную сторону. Часто кровоизлияния и повреждения мышцы сочетаются со спинальной травмой.

Дифференциальный диагноз проводят с врожденной мышечной кривошеей, патогенез которой неясен.

Диагноз ставится на основании обнаружения отклонения головы, асимметрии лица, изменений грудино-ключично-сосцевидной мышцы (ее укорочения и уплотнения), меньшего размера ушной раковины на стороне поражения. Если имеется двустороннее повреждение грудиноключично-сосцевидной мышцы, голова отклонена вперед, усилен шейный лордоз, ограничена подвижность позвоночника в шейном отделе.

Лечение заключается в создании корригирующего положения головы (валики по сторонам головы, фиксирующие ее в правильном положении и ликвидирующие патологические наклоны головы и повороты лица). Назначают сухое тепло, физиотерапевтические процедуры (электрофорез с иод истым калием, после нескольких процедур - массаж). При неэффективности этих методов приблизительно в 6 месяцев прибегают к хирургическому лечению.

Родовая опухоль

Она образуется на голове за счет сдавливания мягких тканей при головном предлежании плода или на месте наложения вакуум-экстрактора. На коже появляются синюшность, множество петехий или экхимозов. Часто у таких детей возникает гипербилирубинемия. Лечение не требуется. Опухоль проходит самостоятельно через 1-3 дня.

Дифференциальный диагноз проводят с кефалогематомой и кровоизлияниями под апоневроз.

Кровоизлияния под апоневроз

Они проявляются также в тестоватой припухлости тканей головы, но наблюдается отек теменной и затылочной части головы. В отличие от кефалогематомы припухлость не ограничивается одной костью, а в отличие от родовой опухоли увеличивается в размерах после рождения. Часто приходится иметь дело с инфицированием кровоизлияния. Нередко развивается постгеморрагическая анемия или гипербилирубинемия. Кровоизлияния без лечения резорбируются через 2-3 недели.

Кефалогематома

Являясь кровоизлиянием под надкостницу какой-либо части свода черепа кефалогематома может появиться через несколько часов после родов (чаще в области одной или обеих теменных костей, реже в области затылочной кости). Наблюдается она у 2-3% новорожденных. Вначале опухоль упругая, не переходит за границы других костей, не пульсирует, безболезненная, при пальпации ощущается флюктуация и как бы валик по ее краю. Кожа над поверхностью кефалогематомы не изменена, иногда бывают петехии. В первые дни после рождения она может увеличиваться, иногда повышается уровень билирубина из-за внесосудистого его образования. На 2-3-й неделе жизни начинается обратное развитие кефалогематомы, и в 6-8 недель происходит полная ее резорбция. Иногда кефалогематома обызвествляется; нагноение наблюдается редко.

Причиной образования кефалогематомы является отслойка надкостницы при движении головы младенца по родовым путям; реже она возникает за счет трещин костей черепа. Поэтому в плане обязательного обследования детей при больших кефалогематомах (диаметром 6 см и более) необходима рентгенография черепа. Редко кефалогематома возникает при коагулопатиях у новорожденных.

Дифференциальную диагностику проводят с родовой опухолью (она не связана со швами черепа и через 1-3 дня проходит), кровоизлияниями под апоневроз (плоская, тестоватой консистенции, распространяется и на швы, флуктурирует), мозговыми грыжами (выпячивание мозговых оболочек и вещества мозга через родничок и дефекты костей, пульсируют в такт дыхания, расположены чаще в области лба, на рентгенограмме виден дефект костей черепа).

Лечение начинают с диетрежима. Ребенка кормят сцеженным материнским молоком. Через 3-4 дня при стабильном состоянии ребенка прикладывают к груди. Для хорошего гемостаза однократно внутримышечно вводится витамин К. При образовании костных кистообразных наростов, истончений костей черепа иногда применяется хирургическое лечение. У большинства детей следует проводить консервативную терапию.

Паралич лицевого нерва

Он встречается при повреждении лицевого нерва выходными акушерскими щипцами. При этой патологии у ребенка рот опущен и неподвижен, его припухлость сглажена, носогубная складка отсутствует, надбровный рефлекс на стороне поражения неплотно закрывается веком глаз, асимметричное лицо при плаче, отмечается слезотечение.

Лечение проводят после консультации с неврологом.

Родовая травма спинного мозга и плечевого сплетения

Обычно диагностируется акушером и педиатром.

Травма связана с приложением чрезмерного усилия при потягивании ребенка за голову во время родов, когда плечи фиксированы. При ягодичном предлежании голова фиксирована, а при лицевом предлежании производит чрезмерную ротацию. Состояние таких детей в родах усугубляется наложением щипцов, вакуум-экстрактора.

В развитии этой патологии имеют значение повреждение и смещение позвонков, кровоизлияния в спинной мозг и его оболочки, эпидуральная гематома вследствие надрывов сосудов или повышения их проницаемости, ишемия в бассейне позвоночных артерий и отек спинного мозга, повреждение межпозвоночных дисков.

Клиническая картина зависит от локализации и вида повреждения. При наличии травмы шейного отдела позвоночника у ребенка имеется болевой синдром. Это проявляется в беспокойстве и крике при перемене его положения. Кроме того, есть такие изменения, как фиксированная кривошея, укороченная или удлиненная шея, напряжение шейно-затылочных мышц, кровоизлияния и уплотнения мягких тканей шеи, отсутствие пота (сухая кожа) над местом поражения.

При повреждении верхних сегментов спинного мозга у детей наблюдается картина спинального шока: вялость, адинамия, мышечная гипотония, гипотермия, падение АД, снижение сухожильных и болевых рефлексов, паралич произвольных движений. Отмечаются синдром дыхательных расстройств или усиление дыхательных расстройств при перемене положения, вплоть до апноэ, задержка мочеиспускания. При осмотре у ребенка «поза лягушки». Часто голова повернута в какую-либо сторону. Нередки очаговые симптомы поражения III, VI, VII, IX и X пар черепно-мозговых нервов, нарушена вестибулярная порция VIII пары, дисфункции тазовых органов. Причинами смерти новорожденных являются шок, дыхательные расстройства, возникающие после рождения.

Парез диафрагмы (синдром Кофферата) у новорожденных детей может быть при травме плечевого сплетения, спинного мозга на уровне С III - С IV . Возможны изолированное поражение или в сочетании с верхним парезом или тотальным параличом руки. Повреждение диафрагмального нерва чаще наблюдается при левостороннем параличе Дюшенна - Эрба.

У таких детей наблюдается одышка при перемене положения, аритмичное дыхание, приступы цианоза. При осмотре выявляется асимметрия грудной клетки, пораженная половина которой отстает в дыхании, дыхание парадоксальное (западение брюшной стенки на вдохе, выпячивание при выдохе). При аускультации легких на стороне пареза ослабление дыхания, крепитирующие хрипы. Часто развивается пневмония. На рентгенограмме на стороне поражения высокое стояние купола диафрагмы, иногда смещение органов средостения в противоположную сторону. Имеются признаки сердечной недостаточности. Этот синдром диагностируется сразу же после рождения. Легкие формы пареза диафрагмы могут восстанавливаться самостоятельно. В тяжелых случаях восстановление происходит обычно к 6-8 неделям. Хуже прогноз у детей с тотальным параличом верхних конечностей.

В диагностике поражений спинного мозга на всех его уровнях имеет значение состояние нижележащих отделов спинного мозга. Местными признаками при этих состояниях являются: напряжение паравертебральных мышц, деформация позвоночника по типу кифоза или кифосколиоза, выстояние остистого отростка поврежденного позвонка, экхимозы над местом поражения. Неврологическая симптоматика зависит от места поражения.

Разрыв спинного мозга

Он бывает полным или частичным и чаще всего происходит в шейном или верхнегрудном отделе. Характерными признаками его являются парезы и параличи на уровне поражения и спастические параличи ниже места поражения, нарушение функции тазовых органов. Впоследствии присоединяются непроизвольное мочеиспускание и дефекация, инфекция мочевых путей. Следует иметь в виду, что ребенок с разрывом спинного мозга может умереть через несколько часов после травмы.

Диагноз повреждения спинного мозга ставят на основании тщательного изучения анамнеза и типичной клинической картины. Для подтверждения диагноза необходима рентгенография позвоночника для выявления пороков развития и травматических повреждений и грудной клетки для выявления поражения диафрагмы. Делают электромиографию для выявления преганглионарных и постганглионарных поражений. Рекомендуется осмотр окулистом.

При подозрении на родовую травму позвоночного столба и спинного мозга создают иммобилизацию головы и шеи. Предложено много методов иммобилизации. По методу О. Ю. Юхнова и соавт. (1988) фиксируют голову при помощи кольцевидной ватно-марлевой повязки. Делают ватно-марлевый воротник по Шанцу, применяют особые маски с грузом и т. д.

Для снятия болевого синдрома назначают седуксен - 0,1 мг/кг 2-3 раза в сутки, фентанил - 2-10 мкг/кг через каждые 2-3 ч. Применяют морфин или промедол - 2-10 мкг/кг массы тела, анальгин.

Особенно важен тщательный уход. Ребенка пеленают осторожно, до снятия болевого синдрома кормят через соску.

В подостром периоде назначают лечение, направленное на нормализацию функций ЦНС (ноотропил, пантогам, сермион), улучшение трофической функции нервно-мышечного аппарата (АТФ, витамины В 1 , В 6 , В 12). Восстанавливают нервно-мышечную проводимость (дибазол, прозерин, оксазил, сангвиритрин, галантамин). С 3-4 недели используют рассасывающие (коллагеназа, лидаза) и улучшающие миелинизацию (протамин, церебролизин, АТФ) препараты. С 8-10 дня применяют физиотерапию, затем назначают массаж, ванны.

При тяжелых травмах спинного мозга курсы лечения проводят 2-3 раза в год.

Прогноз зависит от степени и характера травмы спинного мозга. При легкой степени травмы восстановление всех функций ЦНС можно ожидать на 3-4-м месяце жизни. При среднетяжелой и тяжелой травме восстановление функций ЦНС происходит медленно, требуется длительное восстановительное лечение. После этих травм часто остаются изменения, требующие ортопедической помощи. Дети могут погибнуть вследствие острых нарушений мозгового и спинального кровообращения, синдрома внезапной смерти, могут развиться параличи и парезы конечностей, не поддающиеся лечению. Возникают судорожный синдром, гипертоническая болезнь, синдром срыгиваний и рвот.

Профилактика заключается прежде всего в антенатальной охране плода и мониторинге его состояния в родах, совершенствовании акушерской практики.

Родовая травма представляет собой повреждение тканей и органов плода механическими силами, действующими во время родов. Родовую травму отличают от акушерской, возникающей при применении родоразрешающих манипуляций.

В настоящее время доля родовой травмы значительно уменьшилась вследствие улучшения акушерской помощи.

Этиология и патогенез. Причины родовой травмы заложены в состоянии самого плода, родовых путей матери, в динамике родового акта. К причинам, заложенным в состоянии самого плода, относятся: 1) эмбриопатии - пороки развития, сопровождающиеся венозным застоем в тканях плода; 2) фетопатии, сопровождающиеся геморрагическим синдромом; 3) гипоксия плода, обусловленная плацентарной недостаточностью; 4) недоношенность и переношенность плода. Незрелые ткани недоношенных легко рвутся, так как почти лишены эластических волокон. В силу этих же причин сосудистая проницаемость значительно повышена. У новорожденных и особенно у недоношенных имеется недостаток протромбина, VII, IX и X факторов свертываемости крови вследствие незрелости печени, продуцирующей протромбин и эти факторы. Не исключено значение дефицита витаминов К и Р. Отмечается значительная мягкость костей черепа недоношенного, что способствует сдавлению мозга и вдавлению прогибающихся костей в ткань мозга во время родов.

Переношенность всегда сопровождается гипоксией тканей плода в результате инволютивных изменений в плаценте, что также способствует травмированию его тканей.

К причинам, заложенным в родовых путях матери, относятся: 1) ригидность тканей родового канала, препятствующая их растяжению при

прохождении плода по родовым путям; 2) искривления таза, приводящие к изменению его объема (узкий таз, рахитический таз); 3) опухоли родовых путей; 4) маловодие и преждевременный разрыв плодного пузыря, который в норме при вставлении головки раздвигает ткани родовых путей, вследствие чего облегчается прохождение головки плода.

К причинам, заложенным в динамике родов, относятся: 1) стремительные роды, 2) длительные роды. При нормальных родах происходит постепенное приспособление головки плода к родовым путям матери, которое осуществляется вследствие изменения конфигурации головки - смещения одной теменной кости по отношению к другой, что возможно в результате незаращения швов теменных костей у плода. Во время конфигурации головки всегда развивается венозный застой вследствие замедления кровотока в венозных синусах твердой мозговой оболочки; между схватками этот застой временно разрешается. При стремительных родах таких пауз не бывает. Венозный застой быстро нарастает и может привести к разрывам и кровоизлияниям. Длительное стояние головки плода в шеечном канале матки сопровождается спастическим сокращением мускулатуры матки в области пояса соприкосновения ее с головкой плода, что также обусловливает длительный венозный застой в головном мозге плода. Кроме того, при длительных родах, как правило, нарушается маточно-плацентарное и плацентарно-плодное кровообращение и наблюдается гипоксия плода.

Патогенез. Внутриутробная гипоксия плода имеет существенное значение в патогенезе родовой травмы, так как она вызывает венозный застой, стазы и отек тканей, что может привести к разрывам и кровоизлияниям. Однако не следует смешивать понятие внутриутробной асфиксии с понятием родовой травмы.

Патологическая анатомия. Родовая опухоль мягких тканей (рис. 307) наблюдается в предлежащей части тела плода: в теменной и затылочной долях, в области лица, ягодиц и наружных половых органов. Образование родовой опухоли связано с разницей между внутриматочным и атмосферным давлением. В мягких тканях возникают местный отек, мелкие петехиальные кровоизлияния. Через 1-2 сут опухоль исчезает.

При наличии мелких дефектов кожи может наблюдаться инфицирование тканей с развитием флегмоны.

Кефалогематома (от греч. kephale - голова) - кровоизлияние под надкостницу костей черепа (см. рис. 307); она всегда ограничена пределами одной кости. Чаще встречается наружная кефалогематома затылочной или теменной кости. Рассасывается медленно, может подвергаться организации с оссификацией. При инфицировании и нагноении может быть источником гнойного менингита.

Кровоизлияния в мозговые оболочки разнообразны.

Эпидуральные массивные кровоизлияния появляются при повреждениях костей черепа между внутренней поверхностью черепных костей и твердой мозговой оболочкой - внутренней кефалогематоме. Наблюдаются относительно редко в области костей свода черепа.

Рис. 307. Локализация повреждений при родовой травме.

1 - родовая опухоль мягких тканей;

2 - кефалогематома; 3 - эпидуральная гематома; 4 - кровоизлияние в желудочки мозга; 5 - лептоменингеальное кровоизлияние; 6 - кровоизлияние в намет мозжечка с разрывом; 7 - кровоизлияние в грудино-ключичнососцевидную мышцу с разрывом;

8 - перелом VI шейного позвонка;

9 - перелом ключицы; 10 - эпифизеолиз; 11 - внутримозговые кровоизлияния

Субдуральные кровоизлияния чаще возникают при разрывах мозжечковой палатки (намета), серповидного отростка, разрывах поперечного и прямого синусов, большой мозговой (так называемой галеновой) вены. Эти кровоизлияния обширны, располагаются на поверхности головного мозга.

Лептоменингеальные кровоизлияния располагаются между паутинной и сосудистой оболочкой; они наблюдаются при разрыве мелких вен, впадающих в сагиттальный и поперечный синусы. При разрыве намета мозжечка могут окутывать весь ствол мозга. Лептоменингеальные кровоизлияния при разрыве намета чаще бывают односторонними и в отличие от асфиксических - обширными.

Разрыв мозжечковой палатки (намета) - самый частый вид внутричерепной родовой травмы плода, приводящий к смерти. Происходит при чрезмерном натяжении одного из листков намета при изменении конфигурации головки. В настоящее время наблюдается редко. Разрыв палатки мозжечка охватывает один или два ее листка и сопровождается чаще крупным субдуральным кровоизлиянием в области затылочных и височных долей (рис. 308). В механизме смерти при разрыве палатки играет роль сдавление продолговатого мозга вследствие его отека, набухания, обусловленных затруднением оттока ликвора.

Повреждение костей черепа в виде вдавлений, трещин, редко - переломов встречается чаще всего в области теменных костей при наложении акушерских щипцов.

Травма спинного мозга наблюдается при повреждениях позвоночника, связанных с акушерскими манипуляциями. Травма спинного мозга встречается чаще в области VI шейного позвонка, так как он меньше

Рис. 308. Разрыв мозжечковой палатки (намета) (препарат М.А. Скворцова)

других защищен мышцами, но может наблюдаться и в других отделах позвоночника. При этом иногда возникают субдуральные нисходящие кровоизлияния. По существу травма костей черепа и спинного мозга является акушерской травмой.

Из всех костей скелета переломам прежде всего подвергается ключица плода (см. рис. 307). Перелом локализуется на границе средней и наружной трети ключицы.

Параличи верхних конечностей и диафрагмы у новорожденного могут быть обусловлены травмой нервных корешков шейного и плечевого сплетений. Травма подкожной клетчатки часто наблюдается у плодов с большой массой тела в виде ее некрозов с последующим развитием липогранулем. Разрывы и кровоизлияния в грудиноключично-сосцевидную мышцу приводят к развитию кривошеи. При микроскопическом изучении в большинстве случаев обнаруживают гипоплазию мышечных волокон и развитие рубцовой соединительной ткани, возникающие, вероятно, еще в пренатальном периоде. Измененная мышца во время родов легко рвется. При ягодичном предлежании возможны кровоизлияния в наружные половые органы. У мальчиков иногда наблюдается гематоцеле - кровоизлияние в оболочки яичка. Гематоцеле опасно вследствие возможного инфицирования и нагноения. Из внутренних органов чаще повреждаются печень и надпочечники.Родовая травма печени характеризуется разрывом паренхимы с образованием субкапсулярных гематом. Прорыв такой гематомы в брюшную полость может привести к смертельному кровотечению. Небольшие субкапсулярные гематомы без разрыва паренхимы связаны с гипоксией плода или с геморрагической болезнью. Наблюдаются субкапсулярные гематомы печени с разрывом паренхимы при родах в ягодичном предлежании в связи с извлечением плода.

Кровоизлияния в надпочечники встречаются реже, бывают преимущественно односторонними, в танатогенезе имеют значение двусторонние кровоизлияния, которые связаны скорее не с родовой травмой, а с гипоксией. Иногда наблюдаются обширные гематомы с разрушением надпочечника (рис. 309). В исходе образуется киста или организация гематомы с кальцинозом и ожелезнением, редко встречается нагноение.

Термин «родовая травма» объединяет нарушения целостности (и отсюда р-ва ф-ции) тканей и органов ребенка, возникшие во время родов. Этиология. Родовая травма - более широкое понятие, чем акушерская травма, акушерское пособие одно из причин родовой травмы. Травматичность определяется не только акушерскими навыками, но и тем каким плод вступает в роды. Продолжающаяся ву гипоксия, интранатальная асфиксия увеличивает вероятность родового травматизма даже при нормальном течении родов. Предрасполагающие факторы: ягодичное и др. аномальные предлежания, макросомия, большие размеры головы плода, переношенность, затяжные и стремительные роды, аномалии развития плода, малые размеры таза, повышенная ригидность половых путей (пожилые первородящие), акушерские пособия (наложение щипцов, повороты плода на ножку). Клинические формы. 1) Травма мягких тканей - петехии и экхимозы, ссадины на различных участках тела, они м.б. на предлежащей части плода в родах, наложения щипцов, взятия крови плода, м б в рез-те оказания реанимационных мероприятий, при в/у пособиях. Небольшие повреждения требуют обработку анилиновыми красителями. 2) Адипонекроз - очаговый некроз ПЖК, хорошо ограниченные плотные узлы размером от 1-5 см. Появляются на 1-2 нед жизни. Общее состояние ребенка не нарушено, температура нормальная. Ведущей причиной адипонекроза считают - наложение щипцов и др. травмы, в/у гипоксия, переохлаждение. Инфильтраты исчезают самопроизвольно без лечения ч-з несколько недель, иногда ч-з 3-5 мес. Иногда вскрываютя с выделением белой крошковатой массы. 3) Повреждение и кровоизлияние в грудино-ключично-сосцевидную мышцу - при наложении щипцов, ручных пособий, особенно при ягодичном предлежании. Разрыв мышцы обычно возникает в н/3 (стернальной части). В области повреждения - гематома, опухоль тестоватой консистенции. Иногда диагносцируется к концу первой недели, когда развивается кривошея - голова наклонена в поврежденную сторону, а подбородок повернут в противоположную сторону. Диагноз ставят при нарушении положения головы,ассиметрии лица, уменьшении ушной раковины на стороне поражения. Лечение - коррегирующее положение головы, (валик) применение сухого тепла, физиотерапия, при неэффективности хирургическое лечение. 4) Родовая опухоль - припухлость мягких тканей головы при головном предлежании или на мете наложения вакуум-экстрактора. Нередко синюшного цвета. М.б. причиной гипербилирубинемии, проходит ч-з 1-2 дня. 5) Кровоизлияние под апоневроз - тестоватая припухлость, отек теменной и затылочной обл-ти головы. В отличие от кефалогематомы не ограничена пределами одной кости, а от родовой опухоли отличается- может увеличивается по интенсивности после рождения. Факторами риска являются – вакуум-экстрактор, акушерское пособие в родах, может стать причиной постгеморрагической анемией, т к может содержать до 260 мл крови, а далее причиной – гипербилирубинемии. Необходимо делать рентгенограмму для исключения переломов, наблюдение т.к. м.б. инфицирование. Рассасывается ч-з 2-3 нед. 6) Кефалогематома - кровоизлияние под надкостницу к-л кости свода черепа, может появиться ч-з несколько часов после родов (чаще в обл-ти теменных, реже затылочной кости). Вначале упругой консистенции, никогда не переходит на соседнюю кость, не пульсирует, бболезненна, при пальпации- флюктуирует, поверхность кожи как правило надней не изменена. На 2-3 нед начинает уменьшаться и резорбцируется на 6-8 нед. М.б. обызвествление, редко - нагноение. Причина – отслойка надкостницы при движении головы в момент прорезывания, реже - трещины черепа, поэтому делают рентгенограмму при кефалогематоме больше 6 см. Лечение - первые 3-4 дня кормят сцеженным молоком из бутылки, витамин К однократно вм. Кефалогематомы больше 6-8 см принято пунктировать в конце первой недели. 7) Палалич лицевого нерва. При наложении щипцов происходит повреждение нерва и его переферических ветвей. Клиника - опущение и неподвижность угла рта, его припухлость, отсутствие носогубной складки, надбровного рефлекса, неполное смыкание век больной стороны, асимметрия рта при крике, слезотечение. 8) Родовая травма спинного мозга и плечевого сплетения. Этиология - повреждение спинного мозга вследствие форсированного увеличения расстояния между плечиками и основанием черепа, что м.б. при фиксированных плечиках и тяге за плечики при фиксированной голове (при ягодичном предлежании), чрезмерной ротации, при наложении щипцов. Патогенез - дефект позвоночника (подвывих в суставах 1 и 2 шейных позвонков, смещение тел позвонков, перелом шейных позвонков, аномалии развития позвонков); кровоизлияние в спинной мозг и его оболочки; ишемия в бассейне позвоночных артерий из-за стеноза, спазма, отека спинного мозга; повреждение межпозвоночных дисков. На первом месте- нарушение кровообращения в бассейне позвоночных артерий с развитием ишемии в области ствола мозга, мозжечка и шейного отдела спинного мозга. Клиника зависит от локализации повреждения. При повреждении шейного отдела – имеется болевой симптом, м.б. кривошея, кровоизлияния над местом поражения. Повреждение С1-С IV – спинальный шок: вялость, адинамия, диффузная мышечная гипотония, гипо- и арефлексия, сухожильные рефлексы резко снижены, спастический тетрапарез ниже места травмы. С-м дыхательных расстройств (тахипноэ, аритмия дыхания, живот вздут), м.б. апноэ. Задержка мочеиспускания или периодическое недержание мочи, у ребенка поза «лягушки». М.б. поражения III, VI, VII, IX, X ЧМН и вестибулярной порции VIII нерва. Парез диафрагмы (синдром Кофферата) - травма плечевого сплетения на уровне C III- CIV. Чаще бывает в сочетании с левостороннем параличом Дюшенна-Эрба. Ведущий симптом - дыхательные рас-ва: одышка, аритмическое дыхание, приступы цианоза, ассиметрия грудной клетки, отставание в акте дыхания пораженной стороны, олабление дыхания на стороне поражения, крепетирующие хрипы. Исход- м б пневмония, смещение органов средостения в противоположную сторону, что сопровождается ссосудистой нед-ю. Восстановление ч-з 6-8 нед. Парезы и параличи Дюшенна- Эрба - при поражении спинного мозга на уровне C V- C VI или плечевого сплетения. Пораженная конечность приведена к туловищу, разогнута в локтевом суставе, повернута внутрь, ротированна в плечевом суставе, кисть в ладонном сгибании и повернута назад и кнаружи. При положении ребенка на ладони лицом вниз паретическая конечность свисает, а здоровая рука отделяется от туловища глубокой продольной складкой (« симптом кукольной руки» Новика). Пассивные движения в паретической конечности бб, снижены рефлексы Бабкина и хватательный, отсутствует сухожильный рефлекс двуглавой мм., возможен вывих и подвывих головки плечевой кости (с-м Финка, те щелканья).Нижний дистальный паралич Дежерин-Клюмпке - возникает при травме спинного мозга на уровне C VII- TI или среднего и нижних пучков плечевого сплетения. Отмечается нарушение ф-ии руки в дистальном отделе - нет ф-ии сгибателей кисти и пальцев, межкостных и червеобразных мм кисти, мм тенора и гипотенора. Мышечный тонус в дистальных отд-х руки снижен, нет движения в локтевом суставе, кисть в виде « тюленьей лапки». При осмотре кисть бледная с цианотичным оттенком (« ишемическая перчатка»), холодная, кисть уплощается, мм атрофируются. Тотальный паралич верхней конечности (паралич Керера) - при повреждении C V-TI спинного м-га или плечевого сплетения, чаще односторонний. Активные движения отсутствуют, резкая мм гипотония, отсутствие врожденных и сухожильных рефлексов, трофические р-ва. Повреждения грудного отдела - TI- T XII клиника дыхательных расстройств, т.к. нарушаются ф-ии дых мм: западение мреберных промежутков на вдохе, спастический нижний парапарез. Травма нижнегрудных сегментов – с-м «распластонного живота», крик у детей слабый, при надавливании на брюшную стенку крик становится более громким. Травма пояснично-крестцовой области - нижний вялый парапарез при сохранении нормальной двигательной активности верхних конечностей. Мышечный тонус нижних конечностей снижен, активные движения резко снижены находятся в положении « лягушки». Исход - при легкой травме спинного м-га может наступать спонтанное выздоровление в течении 3-4 мес, паретические конечности менее активны, особенно руки. При среднетяжелом течении, когда есть органические повреждения восстановление идет медленно, требуется долгое лечение. При грубых нарушениях - развиваются атрофии мышц, контрактуры, сколиоз, вывих бедра, косолапость, которые требуют ортопедического лечения.

Конец работы -

Эта тема принадлежит разделу:

Неонатология. Понятие о недоношенности. Классификация. Причины недонашивания. Профилактика недонашивания беременности

Понятие о недоношенности классификация причины недонашивания профилактика.. недоношенные дети родившиеся до истечения нед бер ти и имеющие массу тела менее г и длину менее см..

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ:

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Все темы данного раздела:

Клинические проявления незрелости у недоношенных. Факторы, способствующие повышенной заболеваемости и летальности недоношенных
1)Своеобразное телосложение: а) относительно большая голова (1/3 от длины тела) с преобладанием мозгового черепа; б) открытые черепные швы, малый и большой роднички; в) низкое расп

Гемолитическая болезнь новорожденных по резус-фактору. Этиология. Патогенез. Основные клинические формы. Диагноз. Дифференциальный диагноз. Лечение
ГБН – заб-ние, обусловленное иммунологическим конфликтом из-за несовместимости крови плода и матери по эритроцитарным антигенам. В основе – гемолиз эритроцитов вследствие из

Заболевания пупочного канатика, пупочной ранки. Рабочая группировка. Свищи и кисты пупка. Клиника. Лечение
Различают: I. Неинфекционные заб-ния: 1) Кожный пупок- представляет собой переход кожи передней брюшной стенки на оболочку пуповины. Величина кожного выроста обычно н

Первичный туалет новорожденного. Особенности у недоношенного ребенка
Для каждого ребенка в род.зале необходимо иметь: 1) индивидуальный комплект стерильного белья (одеяло, 3 бязевые или бумажные пеленки, которые хранятся в специальном термостату или в шкафу с обогре

Физиологические (пограничные) состояния новорожденных
- это все физиологические состояния, возникающие к концу 2-х, началу 3-х суток и заканчивающиеся к 5-7 дню. 1) Родовой катарсис - ребенок в 1-е секунды жизни обездвижен, не

Вскармливание недоношенных новорожденных, родившихся в асфиксии, с внутричерепной родовой травмой и с синдромом дыхательных расстройств
Первые 2 недели жизни после рождения недоношенного ребенка являются критическим периодом по влиянию вскармливания на дальнейшее умственное развитие. Особенности недоношенных детей:

Клинические проявления легкой степени гипоксии. Реанимационные мероприятия
Под гипоксией плода понимают комплекс изменений, вызванных недостаточным снабжением плода кислородом. Клиника. При легкой гипок­сии состояние ребенка

Клинические проявления тяжелой степени гипоксии. Реанимационные мероприятия
Клиника. При тяжелой гипоксии состояние ребенка при рождении бывает средней тяжести или тяжелым. Мышечный тонус и двигательная активность низкие. Реакция на осмотр может отс

Пневмопатии. Болезнь гиалиновых мембран. Клинические проявления. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение
Пневмопатии - условный термин, которым обозначают группу дыхательных расстройств неинфекционного генеза. К пневмопатиям относят болезнь гиалиновых мембран (СДР), ателектазы

Пневмопатии. Полисегментарные ателектазы легких. Массивная аспирация. Клинические проявления. Диагностика. Дифференциальный диагноз
Синдром аспирации мекония.Считается, что примерно у половины детей, если при родах амниотическая жидкость была окрашена меконием, первородный кал имеется и в трахеи, но лишь

Отечно-геморрагический синдром легких у новорожденных. Клинические проявления. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение
Отек легких.Патогенетические механизмы отека легких Бленд сформировал на основании вызывающих их этиологических факторов: 1) повышение давления в легочных капилляах:

Дифференциальный диагноз пневмоний и пневмопатий у новорожденных
Пневмония – воспалительно-инфекционный процесс в респираторных отделах ткани легких, возникающий как самостоятельная б-нь или как проявление осложнения какого-либо заб-ния.

Геморрагическая болезнь новорожденного. Причины. Патогенез. Клинические формы. Диагностика
ГрБН -любые кровотечения, связанные с дефицитом вит.К и сниженной активностью свертывающих факторов II, VII, IX, X у исходно здоровых детей при отсутствии профилактики вит.К

Особенности эмбрио- и фетопатий, связанных с токсоплазмозом, цитомегалией, листериозом. Диагностика
Токсоплазмоз – протозойное заб-е; возбудитель – токсоплазма Гонди, обладающая тропизм к клеткам нервной системы. Путь заражения при врожденной форме – в/у от явно или латент

Асфиксия. Лечение в восстановительный период. Диспансерное наблюдение детей, родившихся в асфиксии
Асфиксия новорожденного - отсутствие газообмена в легких ребенка после рождения, т.е. удушье - неспособность дышать при наличии других признаков живорожденности. Разл

Асфиксия. Реанимационные мероприятия
См В. 32. Реанимация - восстановление легочных или сердечных ф-ций после прекращения их деятельности (т.е. после периода отсутствия дыхания и сердцебиения). 3-и принципа реа

Понятие о морфологической и функциональной зрелости недоношенных новорожденных. Клинические признаки морфофункциональной незрелости новорожденных
Первичная оценка функцио­нального состояния новорождён­ного ребёнка проводится по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах жизни: 8-10 баллов - здоровые дети; 6-7 баллов - свидетельствует о н

Пренатальная гипотрофия. Дифференциальный диагноз с внутриутробной гипотрофией и недоношенностью
Гипотрофия - хроническое расстройство питания, обусловленное недостаточным поступлением в организм питательных в-в или нарушением их усвоения; хар-ется дефицитом массы тела

Внутриутробные инфекции. Токсоплазмоз. Пути заражения. Клиника. Диагностика. Лечение
Возбудитель: протозойное за­болевание, возбудителем которого явл-ся токсоплазма Гонди, обла­дающая тропизмом к клеткам нервной системы. Пути заражения:

Дифференциальный диагноз внутриутробных инфекций
Клиника в/у инфекций разнообразна и зависит от времени инфицирования и вида возбудителя. Пороки развития типичны для эмбриопатий (3-12 нед в/у жизни). Отставание плода в раз

Внутриутробная пневмония новорожденных. Клинические проявления. Диагностика, лечение, профилактика
Пневмония – воспалительный процесс в респираторных отделах ткани легкого как самостоятельная б-нь или как проявление осложнения какого-либо заболевания. Частота: 0,5-1,0% у

Понятие о синдроме дыхательных расстройств у новорожденных. Причины. Патогенез
Синдром дыхательных расстройств (СДР).Частота развития заболевания зависит от степени недоношенности, при сроке гестации менее 27 нед вероятность заболевания = 80%, при срок

Особенности клинического течения внутричерепной родовой травмы у недоношенных. Принципы лечения, Диспансерное наблюдение
Недоношенные дети -варианты протекания внутричерепных кровоизлияний: 1) бессимптомно или с бедной нетипичной клиникой; 2) с доминированием признаков дыхательной нед-ти, прис

Рахит. Фаза разгара. Клиника. Диагностика. Лечение
Фаза разгара. I. Центральная и вегетативная НС: 1) усиление потливости; 2) нарастание общей слабости; 3) отставание в психомоторном развитии; 4) эмоциональная лабильн

Синдром спазмофилии. Причины, клиника. Диагностика. Лечение. Дифференциальный диагноз. Профилактика
Спазмофилия - склонность к тоническим и тонико-клоническим судорогам в связи с нарушением минерального обмена (снижение концентрации ионизированного Са) и кислотно-основного

Гипервитаминоз Д. Причины возникновения. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика
Возникает при передозировке вит. Д; возникают общие симптомы интоксикации, признаки поражения ЖКТ, мочевой и костно-мышечной систем, дисметаболические и электролитные расстройства. Клини

Регидратационная терапия различных видов токсикоза с обезвоживанием у детей раннего возраста
При I-II стадии проводят оральную регидратацию – глюкозо-солевыми р-рами (р-ры «Регидрон», «Оролит»). Объемы регидратационной терапии per os:

Гипотрофия I степени. Клиника. Лечение
Гипотрофия – хроническое расстройство питания, сопровождающееся нарушением трофической ф-ции орг-ма, обмена в-в, нарушением ф-ций различных органов и систем с задержкой физи

Гипотрофия II степени у детей раннего возраста. Клиника. Лечение
Клиника: дефицит массы тела 20-30%; выраженное похудание; ПЖК на животе исчезает, на груди и конечностях уменьшается, на лице сохранена; мышечная масса уменьшена; тургор тка

Гипотрофия III степени. Клиника. Лечение. Исходы
Клиника: дефицит массы тела >30%; резкое истощение; ПЖК отсутствует на животе, груди, конечностях и лице; отставание в росте; кожа «старческая», бледно-серая, сухая, шелу

Клиническая характеристика и дифференциальный диагноз острой сегментарной пневмонии у детей раннего возраста
Может протекать по 3 вариантам: 1) сегментарный отек легких при вирусных инфекциях – не диагностируются, т.к. фокальные изменения держаться лишь несколько дней, а ДН, интоксикации, иногда даже кашл

Острые пневмонии у детей раннего возраста. Особенности течения. Прогноз
Особенности течения: 1) очаговая пневмония имеет доброкачественное течение и хорошо подается лечению, особенно пневмококковой этиологии; 2) сегментарная пне

Принципы лечения и профилактики острой пневмонии у детей раннего возраста
Принципы лечения. В зависимости от возраста реб-ка и тяжести заб-я лечение можно проводить в стационаре и на дому. 1) Постельный режим показан на весь лихор

Острая очаговая пневмония у детей раннего возраста. Клиника. Диагностика. Принципы лечения
Клиника: на первый план выступают признаки ДН, интоксикации, а локальные физикальные изменения в легких чаще выявляются позже, процесс иногда двустороннего хар-ра. В начальн

Нейротоксикоз при острой пневмонии у детей раннего возраста. Патогенез. Клинические проявления
Нейротоксикоз -быстропрогрессирующая гиперэргическая р-ция орг-ма на инфекцию, хар-щаяся тяжелым состоянием б-го, развитием неврологических расстройств, нарушением кровообращения,

Токсикоз с обезвоживанием у детей раннего возраста. Клиника различных видов обезвоживания
Токсикоз с обезвоживанием -генерализованная р-ция орг-ма защитного характера на воздействие инфекционных и неинфекционных агентов, проявляется нарушением ЦНС, ССС, межуточно

Деструктивная пневмония у детей раннего возраста. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. Прогноз
Клиника: зависит от этиологических и патогенетических особенностей и формы процесса. 1) Первичная бронхогенная деструкция (односторонняя, в пределах одной реже нескольких до

Острые расстройства пищеварения у детей. Клиника. Виды токсикоза с эксикозом
К острым расстройствам пищеварения относят: 1) простая диспепсия – это б-нь детей грудного возраста, возникающая вследствие несоответствия объема и состава пищи физиологичес

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП). Клиника. Диагностика. Лечение
ДМПП -относится к врожденным порокам сердца белого типа с обогащением кровообращения МКК. ДМПП - патологическое сообщение м/у левым и правым предсердиями. Классиф

Коарктация аорты. Проявления в раннем детском возрасте. Диагностика
Коарктация аорты(врожденный порок сердца белого типа с обеднением БКК) - врожденное сужение аорты на ограниченном участке, чаще ниже устья левой подключичной артерии => п

Тетрада Фалло. Клиника. Диагностика. Лечение
- ВПС синего типа, сочетающий: 1) стеноз легочной артерии; 2) высокий дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП); 3) декстрапозицию аорты; 4) гипертрофию правого желудочка. Возможны также: триада

Дефект межжелудочковой перегородки. Клиника. Лечение
(ВПС белого типа с обогащением МКК). ДМЖП – наличие сообщения м/у левым и правым желудочками, приводящее к патологическому сбросу крови из одной камеры сердца в другую.

Гиповитаминозы у детей. Причины. Клиническая картина. Принципы лечения, профилактика
Гиповитаминоз - недостаток какого-либо витамина в орг-ме. Вит. А: (сут. потребность 1,5 мг), при его недостатке развивается: куриная слепота (нарушен

Гастриты. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальный диагноз. Лечение
I. Острый гастрит – острое воспаление слизистой оболочки жел-ка неинфекционной этиологии. Этиология и патогенез. 1) Нарушение в приеме пищи (п

Острый пиелонефрит. Клиника. Диагностика
Клиника. Симптомы общего инфекционного процесса + местные проявления. Наиболее частый симптом – бледность кожных покровов, пастозность век; болевой синдром (боли в животе, р

Хронический гломерулонефрит. Нефротическая форма. Клиническая диагностика, дифференциальный диагноз
Нефротическая форма ХГН (хр. гломерулонефрит) обычно развивается у детей преддошкольного возраста и по клинико-лабораторным признакам явл-ся эквивалентом нефротического синд

Холециститы у детей. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Диспансерное наблюдение. Дифференциальный диагноз
- острое воспаление желчного пузыря (у детей встречается редко). Острый холецистит (ОХЦ). Этиология: 1) кишечная палочка; 2) стрепто- и стафилококки; 3) реже анаэробн

Дискинезия желчевыводящих путей (ДЖВП). Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы лечения
ДЖВП – клинический симптомокомплекс, обусловленный нарушением моторики желчного пузыря, желчных протоков и их сфинктеров, в рез-те чего страдает гепатоцит и выработка желчи.

Желчекаменная болезнь. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика
ЖКБ – заб-ние, в основе которого лежит нарушение процессов желчеобразования и желчевыделения, приводящее к образованию конкрементов и сопровождающееся непосредственно текущи

Наследственный сфероцитоз. Патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение
Наследственный сфероцитоз – наследственное заб-ние, передающееся по аутосомно-доминантному типу и хар-ся триадой: гемолитической анемией, желтухой и спленомегалией.

Приобретенные (иммунные) гемолитические анемии. Клиника. Диагностика. Лечение
- это анемии, хар-ся развитием гемолиза в рез-те выработки аутоантител против антигенов эритроцитов или эритрокариоцитов. Клиника. Отмечают бледность кожных покровов, общую

Острый лимфобластный лейкоз. Лечение
Общая схема терапии детей с острым лимфобластным лейкозом: 1) индукция ремиссии (4-6 нед): а) винкристин 1,5 мг/м2 (maх 2 мг) 1 р/нед в/в; б) преднизолон 40 мг/м2

Тромбоцитопеническая пурпура. Гематологические показатели. Дифференциальный диагноз
Гематологические показатели. 1) хар-рен петехиально-пятнистый тип геморрагического синдрома; 2) тромбоцитопения – при снижении менее 100 х 109/л – появл-ся клинич

Гемофилия. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Диспансерное наблюдение
Гемофилия – наследственная б-нь, передаваемая по рецессивному, сцепленному с Х-хромосомой типу, характеризующееся резко замедленной свертываемостью крови и повышенной кровот

Энтеробиоз. Пути заражения. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика
Энтеробиоз -контактный кишечный гельминтоз, наиболее часто встречающийся у детей и характеризуется зудом кожных перианальных складок, расстройством нервной системы, функцион

Аскоридоз. Пути заражения. Клиника. Диагностика. Лечение
Аскаридоз -распространенный гельминтоз, для острой стадии которого характерны аллергические проявления, хронической - морфофункциональные изменения органов пищеварения, реже

Крупозная пневмония. Дифференциальный диагноз
Крупозную пневмонию наблюдают в основном у детей старше 3 лет, она характеризуется поражением доли лёгкого или нескольких сег­ментов. Наиболее часто воспаление локализуется в верхней или ниж­ней до

Особенности острой очаговой и сегментарной пневмоний у детей старшего возраста
Клиника острой очаговой пневмонии у детей старшего возраста складывается из «легочных» (респираторных) жалоб, симптомов интоксикации, признаков ДН, локальных физикальных изм

Хроническая пневмония. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение в период обострения
Хр. пневмония – хр. неспецифическое заб-е легких, проявляющееся рецидивами инфекционного воспаления в бронхолегочной системе, имеющее в своей основе необратимые морфологичес

Хроническая пневмония. Клиника. Лечение
Клиника: 1) «малые» формы б-ни: общее состояние удовлетворительное, нет существенного отставания в физическом развитии, обострения бывают 1-2 р/год, протекают по типу острой

Особенности астматического статуса у детей. Диагностика. Осложнения. Лечебные мероприятия при астматическом статусе
Об астматическом статусе свидетельствует приступ, не купируемый в течение 6 ч и более. Опас­ность астматического статуса связана с отсутствием положительной динамики при применении обычных противоа