Внутренние органы человека и их заболевания. Кратко обо всём

Согласно статистическим данным мировая распространенность простого герпеса колеблется от 65 до 90%. Чаще всего диагностируется патология, проявляющаяся характерной сыпью на губах, носу или гениталиях – классические симптомы герпеса. Болезнь поддается симптоматическому лечению определенной группой препаратов, при правильном подходе к терапии не несет угрозу для здоровья. Наличие в организме герпеса внутренних органов, симптомы которого часто носят скрытный характер, может спровоцировать развитие серьезных последствий, угрожающих здоровью и даже жизни.

Особенности заболевания

Для снижения процента смертности от герпеса внутренних органов важен уровень владения информацией населения на тему «Что представляет собой внутренний герпес, пути инфицирования, возможные последствия, симптомы и лечение».

Наука насчитывает более 100 разновидностей вируса простого герпеса (ВПГ), у человека встречаются 8 из них. Наиболее опасный вирус 5 типа – Цитомегаловирус (ЦМВ), характеризующийся поражением внутренних органов (висцеральный герпес).

Все типы ВПГ, проникая в чувствительные нервные окончания, встраиваются в генетический аппарат нервных клеток. После этого устранить вирус невозможно, он сопровождает человека всю жизнь.

Герпес внутренних органов возникает при генерализованной форме патологии, благодаря сильной иммунной защите может протекать скрыто. Часто человек даже не подозревает о своем инфицировании и заражает других. В таком случае пациент становится вирусоносителем.

Пути передачи ЦМВ:

• половой – от инфицированного партнера при любом виде секса (оральный, вагинальный, анальный);
• воздушно-капельный (общие предметы обихода, во время поцелуев);
• гемотрансфузионный – когда трансплантируют пораженные органы, через нестерильные медицинские приборы, при переливании крови;
• вертикальный – от матери ребенку во время беременности, в период прохождения по родовым путям, через грудное молоко.

Последний вариант поражения ЦМВ наиболее опасный, поскольку предполагает развитие врожденной формы патологии с тяжелейшими последствиями. Поражает пищеварительную, дыхательную сердечно-сосудистую системы. Избежать заражения невозможно из-за тесного взаимодействия ребенка с матерью в ее утробе.

Герпесное поражение внутренних органов может выступать в роли самостоятельного заболевания, последствия вирусного дерматоза (поражения кожных покровов ВПГ 1, 2 типами, лишай, ветряная оспа), серьезного осложнения перенесенных или хронических заболеваний внутренних органов.

Интересно! Согласно результатам многочисленных исследований, практически у каждого человека вирус герпеса присутствует в организме, но активируется только при наличии определенных условий.

В особую группу риска входят:

• беременные;
• новорожденные;
• алкоголики, наркоманы;
• пациенты, которым переливают кровь;
• онкобольные, ВИЧ-инфицированные.

Часто инфекция поражает медицинский персонал, который имеет тесный контакт с биологическими жидкостями зараженных пациентов.

Пиком инфицирования детей считается возраст 4-6 лет, когда посещаются детские сады, спортивные секции. Носитель ЦМВ с легкостью может заразить людей в закрытом пространстве.

Возраст от 16 до 35 лет сопровождается высоким уровнем социальной, сексуальной активностью. Риски увеличиваются при неразборчивых интимных связях, нетрадиционной ориентации, наркотической зависимости (использование одного шприца на всех), диагностировании СПИДа, ВИЧ-инфекции, тяжелых аутоиммунных патологий (инсулинозависимый сахарный диабет, атрофический гастрит, рассеянный склероз и другие).

Особенности вируса

Главной особенностью цитомегаловируса является то, что он не способен жить вне человеческого тела. Распространяясь по крови, поражает наиболее уязвимые участки с пониженной иммунной защитой.

Другие особенности ЦМВ:

• инкубационный период длится от 3 недель до 3 месяцев;
• сохраняет жизнедеятельность во всех биологических жидкостях;
• способен поражать любой внутренний орган;
• отсутствие адекватной терапии приводит к тому, что вирус разрушает организм изнутри.

У ВИЧ-позитивных, пациентов пожилого возраста с выраженными нарушениями защитной функции организма цитомегаловирусная инфекция сложно поддается медикаментозной терапии, не редко заканчивается летальным исходом.

Клиническая картина

Диагностика заболевания усложняется тем, что первые клинические проявления схожи на обычную простуду – повышение температуры тела, общая слабость, недомогание, мышечные, суставные боли.

В зависимости от того, какой орган поразил вирус, проявляется симптоматика, ничем не отличающаяся от обычных патологий.

Несмотря на то, что перед вирусом уязвимы абсолютно все внутренние органы, чаще всего диагностируются 3 формы герпетического поражения:

• гепатит (воспаление печеночной паренхимы);
• пневмония (воспаление паренхимы легких);
• эзофагит (воспаление пищевода).

Герпетический гепатит часто сопровождается желтухой. Как основной симптом любого гепатита, она проявляется желтушностью слизистых оболочек глаз, кожных покровов (результат повышения билирубина). Поднимается температура тела (что не свойственно для начального этапа развития типичных гепатитов), фиксируется общая слабость, боль в правом боку из-за увеличения печени.

При герпетической пневмонии наблюдается гипертермия, слабость, сильный кашель, одышка, появляется чувство нехватки воздуха, боль в груди. Клиника часто смазана по причине того, что протекает на фоне инфекционных поражений дыхательных путей грибкового, бактериального, протозойного характера. Распространение генитального герпеса через кровоток может стать причиной развития двусторонней пневмонии.

Эзофагит герпесной этиологии сопровождается болью при глотании, болезненными ощущениями в области грудной клетки, нарушением процесса заглатывания еды, отрыжкой, повышенной чувствительностью к холодным, горячим блюдам и напиткам, увеличением секреции слюнных желез. Фиксируется резкое понижение веса. Болезнь чаще всего не заходит дальше сфинктера, но при тяжелом течение могут быть охвачены кишечник, поджелудочная железа, желудок.

Симптомы поражения других органов

Герпес кишечника проявляется зудом, жжением в заднем проходе, нарушением сна, лихорадкой, головной болью, болезненностью во время совершения акта дефекации, увеличением лимфатических узлов в паховой зоне.

Патология может протекать по типу гастрита. Поражение герпесом желудка характеризуется болью в верхней части живота, тошнотой, иногда рвотой.

Затрагивая мочеполовую систему, вирус провоцирует болевые ощущения в области половых органов и малого таза, дискомфорт при мочеиспускании. Повышается температура тела, появляется общая слабость.

Герпетический энцефалит – острое инфекционное поражение головного мозга. Проявляется гипертермией, судорогами, нарушениями сознания, в тяжелых случаях возможно впадение пациента в кому. Также могут возникать кратковременные галлюцинации и амнезия, двоение в глазах, нарушение речи, координации движений.

Диагностика

Диагностировать герпес внутри органов довольно сложно по причине сходства симптоматики со многими другими патологиями. Необходимо провести дифференциальную диагностику.

Поводом для проверки на ЦМВ служат следующие ситуации:

• гипертермия, признаки острого респираторного заболевания;
• на организм не действует антибиотикотерапия;
• аллергическая реакция (сыпь) на ампициллин;
• у женщин фиксируются случаи внематочных беременностей, невынашивание плода на разных сроках.

Для постановки диагноза пациент должен пройти ряд лабораторных исследований. Обнаружить признаки наличия в организме вирусов герпеса 5 типа можно во время исследования любой биологической жидкости.

Наиболее информативными считаются методы:

• иммуноферментный анализ (ИФА) – определяет наличие антител в крови, которые вырабатываются иммунитетом в ответ на внедрение вируса;
• полимеразная цепная реакция (ПЦР) – выявляет ДНК вируса.

Также могут использоваться бактериологический посев, иммунограмма, ультразвуковое исследование органов малого таза. Если тяжело глотать, назначается обследование пищевода. Стабильный кашель требует диагностики состояния диафрагмы, легких.

Терапия

Многих пациентов, столкнувшихся с проблемой, волнует вопрос «Как внутренних органов». Терапия проходит в стационарных условиях с соблюдением строго постельного режима ввиду того, что существует большая вероятность развития осложнений.

Вылечить заболевание полностью невозможно. Основными терапевтическими целями являются купирование воспалительного процесса, стимулирование иммунитета. Необходимо добиться переведения вируса из агрессивной формы в неактивную, когда он находится под контролем иммунной системы.

На основе полученных результатов анализов специалист назначает системные противовирусные, эффективные по отношению к различным типам герпесвирусов – Валганцикловир, Ганцикловир, Валацикловир, а также иммуномодулирующие препараты – Ликопид, Циклоферон, Интерферон, Деринат.

Кроме этого, назначаются симптоматические лекарственные средства:

• жаропонижающие (Парацетамол, Ибуфен);
• обезболивающие (Анальгин, Спазмалгон);
• противовоспалительные (Аспирин, Кетопрофен);
• антигистаминные (Лоратадин, Супрастин).

Группа применяемых препаратов зависит от того, какие органы поражены.

При энцефалите, менингите назначают диуретики (Сорбит, Триампур), кортикостероиды (Преднизолон, Метипред), противосудорожные (Тегретол, Зептол). Для улучшения метаболизма в головном мозгу применяются ноотропные препараты (Пирацетам, Фенибут).

При патологических процессах в печени показаны гепатопротекторы (Карсил, Эссенциале Форте). Комбинированный препарат Фосфоглив оказывает гепатопротекторное, противовоспалительное, иммуномодулирующее действие.

Герпес пищевода, желудка предполагает обязательное соблюдение определенной диеты – питание должно быть здоровым, сбалансированным. Исключению подлежат вредные привычки, жареные, соленые, сладкие, жирные блюда, специи и копчености. Патологический процесс, развивающийся в кишечнике, требует назначения прокинетиков — лекарства, которые улучшают моторику кишки, ускоряют транзит пищи и опорожнение, оказывают противорвотное действие (Церукал, Мотилиум).

Важно! Лечение внутреннего герпеса должно проводиться под строгим врачебным наблюдением. Заниматься самодеятельностью строго запрещено! Любая ошибка может нанести вред здоровью и даже лишить жизни человека.

При воспалении легких нужно применять средства, способствующие отхождению мокрот (Бромгексин, АЦЦ).

Если присоединилась бактериальная флора необходимо в схему терапии включить антибактериальные препараты (Амоксициллин, Джозамицин).

Лечение герпеса внутренних органов у младенцев и беременных предполагает применение тех же групп препаратов, что и для взрослых в обычном состоянии. Однако, обязательно учитывается дозировка, форма выпуска. В период проведения терапии иногда возникают проблемы с сосудами, тогда назначаются лекарства, снижающие риски тромбообразования (Кавинтон, Курантил).

Для поддержания иммунитета принимаются витаминно-минеральные комплексы, витамины группы A, C, E, B, D, экстракт Эхинацеи.

Осложнения

Герпес на внутренних органах – состояние, угрожающее жизни. Осложнения возникают на фоне несвоевременной, не адекватной терапии или при ее полном отсутствии.

Поражение организма новорожденного ВПГ 5 типа может спровоцировать развитие патологических процессов не только во внутренних органах, но и затронуть центральную нервную систему. Развивается герпетический энцефалит. В 65% случаев болезнь заканчивается смертью ребенка, и только 10% из выживших, с поражением ЦНС развиваются физически и умственно соответственно возрасту.

При беременности на ранних сроках (до 12 недель) активация вируса или первое заражение очень опасны для плода, поскольку происходит формирование всех органов. Патология может спровоцировать самопроизвольный аборт, смерть малыша в утробе.

Герпетические поражения жизненно важных органов могут привести к летальному исходу. К примеру, запущенность гепатита приводит к печеночной недостаточности, уровень смертности составляет 30%. Отсутствие терапии пневмонии в 80% приводит к смерти пациента.

При несвоевременном лечении энцефалита 80% пациентов впадают в кому. Смертность составляет 30%, однако полного восстановления всех функций организма возможно добиться только в 2% случаях. У остальных пациентов могут быть судорожные припадки, стойкие интеллектуальные нарушения (слабоумие), болезнь Альцгеймера.

Профилактика

Защититься от проникновения вируса в организм практические невозможно. Основные цели профилактики направлены на укрепление организма, поддержание иммунной системы.

Важно! При сильном иммунитете попадание вируса в организм не провоцирует развитие патологических процессов.

Необходимо вести здоровый образ жизни, заниматься спортом, исключить все вредные привычки, сбалансировано питаться, избегать стрессовые ситуации, полноценно отдыхать. Своевременное лечение любых патологий поможет в короткие сроки восстановить иммунную защиту организма. Кроме этого, рекомендуется в полной мере соблюдать личную гигиену, отдавать предпочтение только защищенному половому контакту.

При появлении герпесной сыпи на теле необходимо срочно и правильно лечить заболевание. Во избежание разноса инфекции нельзя самостоятельно прокалывать пузырьки. После контакта с эскудантом (жидкость в пузырьках) нужно обязательно вымыть руки.

Лучшая защита для ребенка – это планирование беременности. На этом этапе пара проходит полное обследование. Пациентки, у которых обнаружены антитела к ЦМВ, находятся под строгим наблюдением гинеколога, инфекциониста, вирусолога на протяжении всей беременности.

Герпес внутри организма развивается под прикрытием симптомов более безопасных болезней. Своевременная диагностика, адекватное лечение способны предотвратить развитие угрожающих здоровью и жизни человека последствий. Попав единожды в организм, вирус остается в нем навсегда, при малейших сбоях могут возникать патологические процессы. С помощью поддержания иммунитета на должном уровне можно добиться полного контроля над вирусом.

Различают такие виды аскаридоза:

• Миграционный, когда в организм попадают личинки и они мигрируют по кровеносной системе человека.
• Кишечный, когда аскарида обосновалась в кишечнике, живет там, разрушает и повреждает орган.

Локализация аскаридов при поражении организма

В кишечнике и желудке

Тонкий кишечник – основное место локализации яиц аскариды.

• на языке образуется густой серый налет с плохим запахом;
• больного беспокоят боли в животе, отрыжка и изжога;
• чувствуется дискомфорт и першение в горле;
• беспокоит кашель;
• человека тошнит, пропадает аппетит, отчего теряется масса тела.

Если аскариды повредили целостность желудочных стенок, человека беспокоят острые боли, в рвотных массах видны кровяные примеси, развивается и анемия, которая приводит к ухудшению общего самочувствия и слабости. При возникновении 2-3-х симптомов не стоит медлить и принимать лекарство на свое усмотрение. Этим получится только обострить проблему и вызвать осложнение.

• развитие болезненности в районе правого подреберья;
• после употребления острых или жирных блюд человека тошнит;
• беспокоит несварение;
• печень становится увеличенной в размере;
• на коже появляются аллергические высыпания;
• беспокоит горечь во рту и боли в желчном пузыре;
• человек становится раздраженным, беспокоит слабость и общее ухудшение самочувствия.

При аскаридозе печень поражается редко, но если такое случилось, то у человека развиваются опасные осложнения, которые могут стать причиной смерти.

• головная боль и головокружение;
• нарушение ориентации;
• частые потери сознания;
• тошнота;
• повышение внутричерепного давления;
• нарушается зрение и слух;
• чувствуется звон в ушах.

Все виды герпетической инфекции вредят здоровью человека, но внутренний герпес, симптомы которого часто скрыты, может нанести самый большой урон организму. Вирус герпеса знаком всем, потому что носителями его являются 95% населения и он диагностируется практически у всех людей старше 40 лет. Всем известны проявления вируса простого герпеса (ВПГ) в виде лихорадки на губах, это самое легкое проявление инфекции. Науке известно около 100 подвидов этого вируса, у человека встречаются 8 разновидностей этого семейства вирусов, поражающих кожные покровы и слизистые оболочки. В практической медицине герпес внутренних органов встречается довольно редко, но это наиболее опасная и тяжелая форма заболевания.

При высыпании на губах и ротовой полости (первый тип ВПГ) инфекция может проникнуть в трахею, легкие и пищевод. При генитальном поражении (второй тип ВПГ) возможно распространение заболевания на мочеполовую систему мужчин и женские органы: влагалище, матку и яичники. Наиболее опасны заболевания внутренних органов, вызываемые цитомегаловирусом (пятый тип ВПГ). Распространяясь по организму с током крови и лимфы, он поражает наиболее уязвимые участки с пониженным иммунитетом. При наступлении благоприятных условий, связанных с общим ослаблением организма и сопутствующими заболеваниями, вирус герпеса активизируется и наносит серьезный урон, разрушая организм изнутри.

Симптомы внутреннего герпеса

Выявить заболевание представляется достаточно сложным. Симптоматика (температура, слабость, головная боль) редко связывается с появлением лихорадки на слизистой рта, носа или губах. Человек не подозревает, что затяжные бронхиты или воспаления мочеполовой системы напрямую связаны с активизацией внутреннего герпеса. Если внешние проявления не проходят в течение 2 недель и дольше, появляются явные симптомы отклонений в работе организма, то это должно стать поводом для обращения к врачу, который решит, как определить герпес. Проводится комплекс клинико-лабораторных исследований - общих и специальных. Для правильного лечения потребуется сдать анализы ПЦР и ИФА, выявляющие возбудитель болезни и антитела к нему. Если вирус неактивен, то в крови он определяется низкими показателями, в остром периоде гораздо выше нормы. Симптомы поражения внутренних органов напоминают классические признаки следующих внутренних заболеваний:

• поражение пищевода;
• поражение легочных путей;
• мочеполовые заболевания;
• разновидности гепатита;
• герпес новорожденных;
• герпетический энцефалит.

Герпес — Школа доктора Комаровского

Герпес — причины и лечение. Чем опасен Вирус герпеса?

Герпетическое поражение пищевода характеризуется затруднением при приеме пищи, дискомфортом в районе диафрагмы, потерей веса. При эндоскопическом обследовании выявляются высыпания и язвы на стенках пищевода.

При отсутствии лечения происходят необратимые изменения в стенках пищевода, поражение доходит до кишечника. Легочная форма болезни имеет симптоматику, схожую с обычной: температура, кашель, одышка, грудные боли. Диагностика герпетической пневмонии бывает затруднена, потому что герпес легких и легочных путей, как правило, сопровождается бактерицидной и грибковой инфекцией.

Современные урологические и гинекологические обследования позволяют визуально выявить внутренний герпес, симптомы которого повторяют типичные для этого вида болезней: дискомфорт при мочеиспускании, выделения, температуру, боли внизу живота.

Современные урологические и гинекологические обследования позволяют визуально выявить внутренний герпес, симптомы которого повторяют типичные для этого вида болезней

Боли внизу живота один из симптомов внутреннего герпеса.

При обращении по поводу заболевания печени врача должно насторожить наличие температуры в начальной стадии, что не характерно для типичных гепатитов.

Пациенты обращаются к врачу, который, увидев при обследовании или заподозрив наличие герпеса, назначает дополнительные анализы. Чаще всего герпес отягощает течение хронических заболеваний мочеполовой системы и требует комплексного лечения.

При обращении пациента по поводу заболевания печени, врач обращает внимание на наличие температуры в начальной стадии, что не характерно для типичных гепатитов. Все остальные признаки (желтуха кожных покровов и склеры глаз, увеличение печени) остаются такими же.

Клиническая картина герпетического гепатита напоминает течение гепатита В и С. Длительность лечения болезни, осложнения и затруднения при восстановлении организма ведут к подозрению на специфическое поражение печени, определяемое герпес-анализами.

В большинстве случаев удается погасить вспышку инфекции, но запущенная стадия заболевания угрожает возникновением печеночной недостаточности.

Что происходит с нервной системой?

При внутриутробном заражении ребенок может родиться с поражением центральной нервной системы, головного мозга и других внутренних органов. Также герпес может передаться ребенку при прохождении инфицированных родовых путей и при заражении от матери при грудном вскармливании. Внешние признаки в виде высыпаний могут отсутствовать или появиться на поздних стадиях болезни. Требуется срочное лечение, поскольку изменения во внутренних органах могут привести к летальному исходу или сделать ребенка тяжелым инвалидом. Поэтому при постановке на учет беременные женщины обязательно сдают герпес-анализы; при планируемой беременности лучше сделать это заранее и пройти курс лечения.

При поражении центральной нервной системы вирус проходит вдоль нервных стволов, попадая в кору головного мозга, затем поражает ствол мозга и оба полушария. Симптомы такого герпетического энцефалита ярко выражены, полностью совпадают с клинической картиной воспаления головного мозга. Это высокая температура, судороги, помутнение сознания, в тяжелых случаях - кома. Понять, что это именно герпес головного мозга, можно только по специальным анализам и при взятии пункции спинномозговой жидкости. Головному мозгу наносится серьезный урон, даже при благоприятном исходе могут быть остаточные явления, такие как умственная отсталость, судороги вплоть до эпилептических припадков или снижение двигательной активности. Такое состояние больного требует скорейшей госпитализации и экстренного лечения.

Лечение герпеса внутренних органов

Лечение заболевания часто проводится в стационаре. Очень часто обращение за медицинской помощью происходит, когда вирус уже нанес организму сильный урон и требуется принимать экстренные меры. Для борьбы с заболеванием применяется комплексная терапия, направленная на угнетение самого вируса и лечение профильными препаратами пораженного органа. При обращении к специалисту снимается иммунограмма, позволяющая точно определить, какие иммуномодуляторы будут оптимальны в конкретном случае.

При диагностировании цитомегаловируса применяется препарат Цитовир.

В настоящее время существуют десятки препаратов, призванных кардинально снизить активность вируса. Если лабораторным путем определен простой герпес 1 или 2 типа, то главным лекарством является Ацикловир и его многочисленные производные в виде мазей, таблеток, инъекций и свечей. При диагностировании цитомегаловируса применяются такие препараты, как Цитовир, Цитарабин, Ганцикловир и другие иммуностимуляторы - все зависит от выбранной схемы лечения.

Уничтожить вирус герпеса невозможно, можно только погасить вспышку заболевания и восстановить пораженные органы. При правильно подобранном лечении прогноз может быть благоприятным, хотя процесс это долгий и требующий больших усилий.

Герпес внутренних органов смертельно опасен для людей с пониженным иммунитетом, к группе риска относятся:

• инфицированные беременные женщины;
• больные СПИДом;
• онкологические больные;
• больные сахарным диабетом;
• люди, прошедшие через лечебное подавление иммунитета;
• люди, которым делали переливание крови.

При переливании крови снижается иммунитет человека.

Герпес внутренних органов смертельно опасен для людей с пониженным иммунитетом, к группе риска относятся больные сахарным диабетом.

Инфицированные беременные женщины относятся к группе людей с пониженным иммунитетом.

Что происходит с иммунитетом?

У беременных снижен иммунитет, а это провоцирует вспышку заболевания. Полноценно лечить заболевание при беременности невозможно, потому что это может повредить ребенку. При пересадке органов иммунитет снижают искусственно, чтобы избежать отторжения трансплантата. У больных лейкозом и при СПИДе практически невозможно исключить иммунодефицит. При диабете противопоказаны многие препараты, схема лечения имеет ограничения по хроническому заболеванию.

Укреплять иммунитет следует не только лечебными препаратами, но и витаминными комплексами, а также биологически активными добавками.

При этом не следует соблюдать щадящую диету, при которой не травмируются пораженные внутренние органы. Полноценная вакцинация от герпеса в настоящее время отсутствует, поэтому при последующем ослаблении иммунитета герпес внутренних органов может активизироваться снова. Вирус герпеса, а в особенности поражение им внутренних органов занимает второе место по показателю смертности от вирусных инфекций, уступая лишь гриппу. Поэтому нельзя поверхностно относиться к любым, даже малейшим проявлениям заболевания.

Важно вовремя лечить внешние проявления герпеса, повышать иммунитет, чтобы избежать смертельно опасной острой формы заболевания.

• Как лечить ?

Алкогольная болезнь определяется как комплекс психических и (или) соматоневрологических расстройств здоровья, связанных с регулярным употреблением алкоголя в опасных для здоровья дозах. Хроническая интоксикация этанолом приводит к возникновению характерных структурных изменений в органах и системах организма и сопровождается соответствующей клинической симптоматикой.

Наиболее часто наблюдаются поражение сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, пищеварительной системы (желудка, поджелудочной железы, печени), почек, нарушения кроветворения.

Сердечно-сосудистая система . Поражение сердечно-сосудистой системы - наиболее частая причина обращения больных алкоголизмом к врачу- терапевту. Клинически распознаваемая патология сердца встречается у 50% больных алкоголизмом; кардиальная патология является причиной смерти 15% больных алкоголизмом; у 10% больных, особенно молодого возраста, алкогольное поражение сердца является причиной внезапной смерти.

Основные клинические формы сердечно-сосудистых нарушений при алкоголизме - алкогольная артериальная гипертензия и алкогольная кардиомиопатия.

Алкогольная гипертензия . В патогенезе ведущую роль играет нарушение регуляции сосудистого тонуса, обусловленное токсическим влиянием этанола на различные отделы нервной системы, адренергическое действие алкоголя и вызываемые им симпатико-тонические реакции. Определенная роль принадлежит преходящей гиперфункции коры и мозгового вещества надпочечников с повышением уровня гормонов, наблюдаемой у больных алкоголизмом I и II стадии в ближайшие после алкогольных эксцессов дни.

Указанные факторы являются причиной повторных вазоспастических реакций преимущественно мелких артерий и повышения периферического сопротивления. Выявляемая не столь уж редко у больных алкоголизмом токсическая алкогольная нефропатия с поражением гломерулярного аппарата также может осложняться синдромом артериальной гипертензии.

Артериальная гипертензия с умеренным повышением давления до 180- 160/110-90 мм рт. ст. выявляется обычно у больных алкоголизмом I и особенно II стадии в ближайшие после алкогольных эксцессов дни, чаще в 1-5-е сутки.

При объективном обследовании, помимо артериальной гипертензии, выявляются почти постоянно тахикардия до 100-110 в 1 мин в покое, гиперемия лица, гипергидроз, тремор рук, языка, век, нарушение координационных проб. На глазном дне - расширение вен и иногда незначительное сужение артерий. Границы сердечной тупости чаще всего не расширены, усиления верхушечного толчка нет.

Подобная алкогольная гипертензия носит нестойкий характер; при условии воздержания и под влиянием седативный терапии АД обычно в течение 5-10 дней нормализуется. Одновременно или через 3-5 дней после нормализации АД исчезают вегетативные расстройства, характерные для раннего периода абстиненции.

Особенно характерно повышение АД, иногда весьма значительное (200-220/110-130 мм рт. ст.) в пределириозном периоде. Сочетание высокой артериальной гипертензии с жалобами на головную боль, чувство тяжести в голове, нарушение сна, мелькание мушек перед глазами, тошноту служит основанием для ошибочной диагностики гипертонического криза.

Вегетативные расстройства (гиперемия лица, тремор, гипергидроз, тахикардия), характерные, помимо всего прочего, для пределириозного состояния, и нередкие нарушения настроения, напоминающие таковые при гипертоническом кризе, также способствуют неправильной оценке синдрома артериальной гипертензия.

В подобных случаях развернутая картина острого алкогольного делирия (белой горячки) с устрашающими галлюцинациями, психомоторным возбуждением развивается у больного в терапевтическом отделении, не приспособленном и не имеющем достаточного персонала для наблюдения за беспокойными больными.

Выявление алкогольной этиологии артериальной гипертензии требует от врача определенной наркологической настороженности, направленного проведения обследования и особенно расспроса больного.

Диагноз устанавливают на основании сочетания характерных для раннего периода абстиненции вегетативных расстройств с артериальной гипертензией, не сопровождающейся признаками существенной гипертрофии левого желудочка сердца. Следует также правильно оценивать достаточно типичный внешний вид лиц, злоупотребляющих алкоголем, и наличие у них других косвенных признаков алкоголизма («печеночные» ладони, увеличенная печень без указаний на желтуху в прошлом, обложенный серым налетом язык в первые после запоя дни и др.).

Нормализация АД в ближайшие дни параллельно исчезновению вегетативных знаков раннего периода абстиненции под влиянием воздержания или в сочетании с терапией седативными средствами группы бензодиазепина (седуксен, тазепам, радедорм) подтверждает алкогольную этиологию артериальной гипертензии. Основным лечебным и профилактическим мероприятием является полный отказ от приема любых алкогольных напитков.

Имеется четкая зависимость степени повышения АД от тяжести течения синдрома отмены (абстинентного). Длительное злоупотребление алкоголем постоянно создает краткие эпизоды отмены, что ведет к стойкой артериальной гипертензии с последующей гипертрофией левого желудочка сердца, изменениям глазного дна. Для этого типа артериальной гипертензии характерна связь кризоподобных обострений с предыдущими алкогольными эксцессами.

Алкогольная кардиомиопатия . Поражение сердца, обусловленное злоупотреблением алкоголем, - наиболее частая среди других алкогольных висцеропатий патология, наблюдаемая в терапевтической клинике.

Алкогольная кардиомиопатия считается основной формой так называемых вторичных кардиомиопатий (с установленной этиологией). Основным в патогенезе алкогольной кардиомиопатии является прямое токсическое воздействие этанола на миокард в сочетании с характерными для алкоголизма изменениями нервной регуляции и микроциркуляции. Возникающие при этом нарушения метаболизма ведут к очаговой или диффузной дистрофии миокарда, которая может проявляться соответствующими изменениями на ЭКГ, различными нарушениями ритма сердца, симптомами сердечной недостаточности. Следует подчеркнуть, что алкогольное поражение сердца имеет достаточно четкую стадийность развития клинических проявлений.

Патологоанатомическое исследование алкогольного сердца выявляет увеличение его размеров с неравномерной гипертрофией стенок желудочков, утолщение отдельных участков эндокарда по типу фиброэластоза, интерстициальный и периваскулярный фиброз, необильную клеточную инфильтрацию, характерную для хронического воспаления, дистрофические и атрофические изменения мышечных волокон с вакуолизацией, исчезновением поперечной исчерченности и пикнозом ядер.

При гистохимических исследованиях отмечается скопление нейтральных липидов в мышечных волокнах; содержание дегидрогеназ и оксидаз уменьшено. Электронная микроскопия выявляет дегенеративные изменения митохондрий мышечных волокон.

Разнообразные болевые ощущения в области сердца - частая жалоба больных алкоголизмом и одно из основных субъективных проявлений алкогольной кардиомиопатии. Боль обычно появляется на следующий день после алкогольного эксцесса, а чаще после нескольких дней злоупотребления алкоголем, на выходе больного из запоя. Боль при этом локализуется в области соска, верхушки сердца, иногда захватывает всю предсердечную область.

Обычно боль проявляется постепенно, исподволь, бывает ноющей, тянущей, колющей; иногда больные жалуются на ощущения жжения в этой области. Появление боли не связано с физической нагрузкой. Боль лишена характерной для стенокардии приступообразности, т.е. четкости появления и исчезновения, почти никогда не располагается за грудиной и не носит характер сжимающей, сдавливающей.

В отличие от стенокардии нитроглицерин не купирует боль, которая может длиться часами и сутками и обычно сочетается с жалобами больного на чувство нехватки воздуха, неполноты и неудовлетворенности вдохом, сердцебиение, похолодание конечностей. Таким образом, расспрос позволяет уточнить характер болевого синдрома, исключить его ангинозный характер (стенокардию, инфаркт миокарда) и отнести боль к разряду кардиалгий.

Больной часто суетлив, многословно излагает разнообразные жалобы, что существенно отличается от скупых описаний, которые дают больные в отношении истинного приступа стенокардии. Лицо обычно гиперемировано, кожа лица, туловища, конечностей влажная. Характерны крупный тремор рук, иногда ознобоподобный гиперкинез.

Кардиалгия как основное проявление алкогольного поражения сердца чаще встречается при I стадии алкоголизма и на этапе бытового пьянства. Хотя вся симптоматика носит функциональный характер, эхокардиографическое исследование выявляет у этих больных начальные признаки гипертрофии желудочков сердца. Подобные начальные изменения сердца следует отнести к I стадии алкогольной кардиомиопатии. Прекращение пьянства на этой стадии ведет к полному выздоровлению.

Болевые ощущения при алкогольной кардиопатии обычно сочетаются с изменениями, выявляемыми на ЭКГ - важнейшем диагностическом критерии заболевания. Изменения на ЭКГ при алкогольной кардиомиопатии касаются как предсердного, так и желудочкового комплекса. Кроме того, электрокардиография позволяет уточнить характер нарушения ритма и является единственным методом обнаружения нарушения проводимости.

Изменения предсердного комплекса чаще всего заключаются в появлении расширенных расщепленных зубцов Р, П или высоких РПДП типа Р - pulmonale, т.е. изменения предсердного комплекса аналогичны наблюдаемым при перегрузке левого или правого предсердия. Последний вариант изменений должен оцениваться с учетом нередкого наличия у больных хроническим алкоголизмом легочной патологии (хронического бронхита, эмфиземы легких, пневмосклероза).

Для алкогольной кардиомиопатии особенно характерны изменения конечной части желудочкового комплекса, сегмента ST, и зубца Т в виде депрессии сегмента ST ниже изолинии, появления патологического высокого, двухфазного, изоэлектрического или отрицательного зубца Т. Изменения на ЭКГ, касающиеся предсердного комплекса и высоты зубца Т, очень изменчивы и нередко регистрируются только в первые дни, а иногда и в первые сутки после алкогольных эксцессов.

Высокий зубец Т в грудных отведения - обычно наименее стойкий электрокардиографический признак, высота зубца обычно соответствует величине синусовой тахикардии и нормализуется вместе с исчезновением последней. Депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т сохраняются дольше, иногда в течение нескольких недель или месяцев.

Изменения на ЭКГ требуют очень осторожной оценки, так как аналогичные электрокардиографический сдвиги наблюдаются при ишемической болезни сердца (ИБС). Формулируют электрокардиографическое заключение с учетом клинической картины болезни, иногда заключение может быть дано только после повторного электрокардиографического исследования в динамике.

Однако достаточно яркая картина алкогольной кардиопатии с соответствующими вегетативными расстройствами, анамнестические данные, отсутствие клиники ИБС с приступами стенокардии позволяют правильно распознавать характер патологии сердца.

Алкогольная кардиомиопатия может проявляться острыми нарушениями ритма, пароксизмами мерцания предсердий или тахикардии. Пароксизмы аритмии развиваются всегда после алкогольных эксцессов, при этом приступы нарушений ритма нередко повторяются неоднократно. Связь аритмии со злоупотреблением алкоголем обычно четко прослеживается и самими больными. Аритмии у практически здоровых лиц после одномоментного употребления большого количества алкоголя иногда обозначают термином «праздничное сердце».

В генезе пароксизмальных нарушений ритма при алкогольной кардиопатии, помимо токсического воздействия этанола на миокард, следует учитывать симпатико-тоническое действие алкоголя.
Пароксизмы аритмии у этих больных требуют проведения прежде всего дезинтоксикационной терапии, так как обычно после выведения метаболитов этанола восстанавливается правильный ритм сердца и только у части больных возникает необходимость активной антиаритмической терапии.

Иногда пароксизмы мерцания сопровождаются острой левожелудочковой недостаточностью с типичной клинической картиной сердечной астмы. У некоторых больных алкогольная кардиомиопатия осложняется постоянной формой мерцания предсердий.

Следует подчеркнуть, что выявление нарушений ритма, особенно у молодых мужчин при отсутствии иной патологии сердца (порок, тиреотоксическам дистрофия, постинфарктный кардиосклероз), требует включения в дифференциально-диагностический ряд алкогольной кардиомиопатии. Целенаправленный расспрос в этих случаях позволяет уточнить связь нарушения ритма со злоупотреблением алкоголем.

У больных с преходящими изменениями на ЭКГ, быстрым в течение 5- 7 дней восстановлением нормального ее рисунка и с пароксизмами нарушений ритма без выраженных признаков сердечной недостаточности можно диагностировать II стадию алкогольной кардиомиопатии. При эхокардиографин могут выявляться признаки гипертрофии левого желудочка, незначительная дилатация полостей сердца, умеренное снижение сократительной способности сердца. Прекращение пьянства и на этой стадии болезни ведет к практическому выздоровлению.

Дистрофия миокарда и кардиосклероз, развивающиеся при алкогольной кардиомиопатии и составляющие ее морфологическую основу, могут сопровождаться нарушением сократительной способности миокарда и появлением симптомов сердечной недостаточности.

Более того, исследование гемодинамических показателей у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом без явных симптомов поражения сердца, выявляет достоверное уменьшение минутного объема сердца, повышение конечного диастолического давления в левом желудочке, снижение сократительной функции миокарда. Эти данные позволяют говорить о доклинических нарушениях сердечной деятельности при хроническом алкоголизме.

Ранними проявлениями сердечной недостаточности при алкогольной кардиомиопатии служат стойкая тахикардия и одышка при физической нагрузке, не соответствующая возрасту больного и не объяснимая легочной патологией. О вероятной алкогольной кардиомиопатии и начальной сердечной недостаточности следует думать уже в тех случаях, когда после 7-10-дневного воздержания у больного сохраняется тахикардия свыше 90-100 в 1 мин. Если при этом небольшая физическая нагрузка вызывает появление заметной одышки, то наличие сердечной недостаточности становится очевидным.

Раннее выявление алкогольной кардиомиопатии, осложненной сердечной недостаточностью, имеет очень важное значение, так как на первых этапах простое длительное воздержание, отказ от пьянства ведут к улучшению сократительной функции сердца . Однако чаще в этих случаях приходится прибегать к медикаментозной терапии, которая обычно дает хороший компенсирующий эффект.

У больных с сердечной недостаточностью при алкогольной кардиомиопатии, как правило, выявляются стойкие изменения ЭКГ и нередко постоянная форма мерцания предсердий. У этих больных можно диагностировать III стадию алкогольной кардиомиопатии.

Продолжающееся пьянство, как правило, ведет к постепенному нарастанию сердечной недостаточности, усилению одышки при физической нагрузке, появлению одышки в покое и приступов удушья, стойкой тахикардии, развитию отеков, а иногда и водянки полостей .

Размеры сердца увеличиваются, появляется ритм галопа, нередко из-за дилатации сердца и относительной недостаточности миткального клапана выслушивается систолический шум на верхушке сердца. При сердечной недостаточности обычно пульсовое давление снижается в основном за счет повышения диастолического давления.

Рентгенологически выявляют увеличение желудочков сердца, расширение сосудистых теней корней легкого, сердце нередко принимает шарообразную форму. При эхокардиографии обнаруживают выраженную дилатацию всех полостей сердца, преобладающую над степенью гипертрофии миокарда, и значительное снижение сократительной способности миокарда. Больные в этот период имеют типичный вид тяжелых декомпенсированных пациентов с отеками, нередко асцитом, цианозом, принимают вынужденное возвышенное положение.

В подобных случаях необходима энергичная кардиотоническая и диуретическая терапия по всем правилам лечения больных с тяжелой сердечной недостаточностью при обязательном условии категорического отказа от приема любых доз алкоголя. Применяют мочегонные средства, ингибиторы АПФ, при мерцательной тахиаритмии - сердечные гликозиды.

Следует учитывать, что у этих больных чувствительность к сердечным гликозидам нередко повышена, а терапевтический диапазон последних, соответственно, сужен. Учитывая частое поражение печени, высокую вероятность вторичного гиперальдостеронизма, целесообразно применение спиронолактона (верошпирона).

Наличие гиповитаминоза В требует включения в комплексную терапию соответствующих витаминов. Эти больные с дистрофической, по существу, застойной сердечной недостаточностью находятся в IV стадии алкогольной кардиомиопатии.

Органы дыхания . Специфическое алкогольное поражение органов дыхания, дыхательных путей и легочной ткани проявляется трахеобронхитом, развитием пневмосклероза и эмфиземы легких. Поражение бронхолегочной системы обусловлено непосредственным токсическим влиянием выделяющегося через дыхательные пути алкоголя и продуктов его распада на эпителий бронхов и альвеолярную стенку, а также сопутствующими хроническому алкоголизму нарушениями сосудистой проницаемости и сосудистого тонуса.

Поражение легких у алкоголиков встречается в 3-4 раза чаще, чем у людей, не злоупотребляющих алкоголем. Кроме того, токсический алкогольный трахеобронхит на фоне угнетения защитных свойств организма способствует вторичной микробной и вирусной инфекции дыхательных путей и легких.

Патоморфологически при хронической алкогольной интоксикации в легких обнаруживаются утолщение и склероз стенок сосудов, периваскулирная клеточная инфильтрация с разрастанием соединительной ткани. Весьма характерно переполнение кровью капилляров и мелких вен, нередко сочетающееся с кровоизлияниями в ткань легких, слизистую оболочку бронхов и трахеи, висцеральную плевру.

Сосудистые нарушения неизменно сочетаются со склеротическими процессами в интерстициальной ткани легких и атрофией легочной паренхимы. Параллельно развивается токсический алкогольный трахеобронхит , для которого типично повреждение эпителия слизистой оболочки бронхов с атрофическими и деструктивными процессами, вовлечением перибронхиальной ткани.

Наиболее частая жалоба больных с алкогольным поражением органов дыхания - кашель; особенно мучителен утренний кашель после алкогольных эксцессов накануне. Кашель чаще сопровождается выделением скудной, довольно вязкой мокроты. Нередко кашель сочетается с экспираторной одышкой, усиливающейся при физической нагрузке. Присоединение одышки свидетельствует о развитии дыхательной недостаточности, обусловленной нарушением бронхиальной проходимости, эмфиземой легких и пневмосклерозом.

При объективном исследовании больных обнаруживаются характерные для хронических неспецифических заболеваний легких симптомы: цилиндрическая или бочкообразная грудная клетка, коробочный перкуторный звук над легкими, жесткое дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие хрипы. Бронхит у алкоголиков обычно сочетается с хроническими атрофическими фарингитом и ларингитом, что обусловливает характерную охриплость голоса.

Указанная совокупность симптомов у больных с изменениями психики, настораживающими в отношении алкоголизма, требует учета возможности алкогольного происхождения легочной патологии.
Изучение функции внешнего дыхания у больных хроническим алкоголизмом позволило установить достоверное снижение максимальной вентиляции легких и коэффициента использования кислорода при увеличенном минутном объеме дыхания.

Связывать легочную патологию у алкоголиков только с токсическим воздействием алкоголя и продуктов его распада трудно в связи с тем, что большинство больных еще много курят, и, следовательно, бронхит может рассматриваться отчасти как бронхит курильщиков. Кроме того, большое значение имеет подверженность алкоголиков простудным заболеваниям как вследствие снижения сопротивляемости организма при алкоголизме, так и потому, что в состоянии опьянения больные плохо одеваются, нередко лежат на земле. Указанные сочетания - предпосылки частых обострений бронхита, нарастания дыхательной недостаточности и формирования хронического неспецифического заболевания легких.

Следует учитывать также, что лица, страдающие алкоголизмом, в 4-5 раз чаще других болеют воспалением легких, причем пневмонии протекают у них очень тяжело, нередко с абсцедированием, часто осложняются коллапсом и отеком легких. У этих больных высока вероятность развития аспирационной пневмонии вследствие аспирации желудочного содержимого. Пневмония у алкоголиков всегда опасна возможностью возникновения на высоте болезни белой горячки, что еще больше утяжеляет состояние больного.

Нередко даже при условии своевременно начатого энергичного лечения не удается добиться полного разрешения пневмонии у больных алкоголизмом. В некоторых случаях длительная терапия с ранним применением физиотерапевтических методов не предупреждает исхода пневмонии в очаговый пневмосклероз. Острые пневмонии, крупозные и очаговые, наряду с множественными геморрагиями в легких («апоплексическими» очагами) являются наиболее частой соматической патологией, обнаруживаемой на вскрытии в случае смерти при остром алкогольном делирии.

Желудок . Хронический алкоголизм неизменно сопровождается поражением слизистой оболочки желудка, нарушением его секреторной и моторной функции, проявляющимися картиной алкогольного гастрита. Патоморфологические исследования биоптатов слизистой оболочки желудка выявили различные формы и стадии хронического гастрита вплоть до атрофического с метаплазией эпителия, причем глубина поражения железистого аппарата и эпителия слизистой оболочки желудка зависит в основном от давности злоупотребления алкоголем.

На ранних стадиях алкоголизма возможны повышение кислотности желудочного сока и изжога, однако в дальнейшем снижается как кислотообразующая, так и переваривающая функция желудка, причем выработка пепсина нарушается при алкоголизме раньше и в большей степени.

Вместе с секреторной обычно нарушается и моторная функция желудка. При повышении кислотности желудочного сока замедляется эвакуация из желудка. Понижение секреторной способности сочетается, а отчасти и является причиной ускоренной эвакуации содержимого из желудка.
Нарушение моторной функции проявляется, помимо того, несостоятельностью кардии, что ведет к рефлюкс-эзофагиту, который усугубляется непосредственным воздействием алкоголя на слизистую оболочку пищевода.

Очень важно, что после прекращения приема алкоголя восстанавливаются строение слизистой оболочки желудка и его секреторная функция.

Разнообразные ощущения диспептического характера, в том числе обусловленные хроническим алкогольным гастритом, - весьма частая причина обращения лиц, страдающих алкоголизмом, к терапевту.
Наиболее часто у больных алкогольным гастритом наблюдается утренняя рвота , мучительная, повторная, обычно скудным содержимым, слизью, иногда не приносящая облегчения. Для алкоголизма вообще характерно исчезновение рвотного рефлекса на прием больших, зачастую токсических доз алкоголя и в то же время появление утренней рвоты натощак - важнейшего симптома алкогольного гастрита.

Утренняя рвота обычно сочетается с тупой болью в подложечной области, чувством распирания в ней, отрыжкой, неприятным вкусом во рту. Упорная рвота при измененной слизистой оболочке желудка и нарушении его моторной функции может явиться причиной развития синдрома Маллори - Вейсса - разрывов слизистой оболочки кардии с обильным желудочным кровотечением.

Болевая симптоматика при алкогольном гастрите редко выступает на первый план среди разнообразных жалоб больного на диспептические расстройства. Довольно типично для этих больных отсутствие аппетита, особенно утренняя анорексия при довольно сильной жажде. При осмотре язык обычно суховат, обложен грязным серовато-коричневым налетом. Пальпация живота нередко умеренно болезненна в подложечной области.

Следует учитывать ульцерогенный эффект алкоголя: однократный прием больших доз этанола - одна из причин развития геморрагического и эрозивного гастрита.

Многолетнее злоупотребление алкоголем является фактором, провоцирующим обострение и тяжелое течение язвенной болезни.
Нарушение пищеварительной функции желудка у больных алкогольным гастритом сопровождается обычно расстройством стула, чаще поносом в период запоя и после него, реже запорами, иногда чередованием поносов и запоров. Расстройства стула, кроме того, связаны с развивающимся обычно у этих больных энтероколитом и нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Поджелудочная железа . Значение алкоголя в происхождении острого и хронического панкреатита хорошо установлено. Злоупотребление алкоголем как причина острого панкреатита наблюдается примерно в 50% всех случаев панкреатита. Этот показатель у больных острым панкреатитом молодого возраста (до 39 лет) еще выше. Более того, развитие панкреатита у молодого мужчины, не страдающего патологией желчных путей, должно наводить в первую очередь на мысль о вероятной алкогольной этиологии поражения поджелудочной железы.

В происхождении острого и хронического панкреатита при алкоголизме, помимо токсического действия алкоголя на паренхиму железы и нарушения нервной регуляции, имеют значение нарушение проходимости панкреатического протока и повышение внутрипанкреатического давления вследствие отека слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и большого сосочка двенадцатиперстной кишки и антиперистальтических движений с забросом содержимого кишки в панкреатической проток. Определенную роль играет повышение сосудистой проницаемости с периваскулярной плазмо- и геморрагией, характерное для алкоголизма.

Для острого панкреатита алкогольной этиологии типичны приступы резчайшей боли в подложечной области; боль настолько интенсивна, что, несмотря на алкогольное опьянение и снижение болевой чувствительности, больные кричат, стонут, пытаются изменить положение тела. Боль иногда сразу приобретает опоясывающий характер и обычно сопровождается повторной многократной рвотой.

Пальпация живота в верхних отделах резко болезненна, хотя живот в первые часы болезни остается мягким. Лабораторные исследования: лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, высокая активность амилазы (диастазы) мочи. Иногда при деструктивных формах панкреатита, панкреонекрозе довольно быстро развивается глубокий коллапс.

Больные подлежат экстренной госпитализации в хирургическое отделение; наличие хронического алкоголизма и состояние опьянения у больных не должны помешать выявлению такой грозной абдоминальной катастрофы, как острый панкреатит. Наоборот, приступ острой боли в подложечной области у алкоголика должен всегда заставлять думать о возможности панкреатита.

Нередко у больных алкоголизмом при остром панкреатите возникает алкогольный делирий, что должно учитываться при госпитализации. В то же время необходимо иметь в виду, что делирий может развиться при остром панкреатите до помещения больного в психиатрический стационар. Распознавание любой патологии у больного с делирием крайне трудно, а панкреатита - особенно. Поэтому нужно тщательно пальпировать живот у этих больных и обязательно определять активность амилазы (диастазы) мочи в разных порциях.

Хронический панкреатит алкогольной этиологии проявляется болевой и диспептической симптоматикой, выраженной в разной степени. Основная жалоба больных - болевые ощущения в подложечной и околопупочной областях. Чаще это тупая постоянная боль, ощущение распирания и дискомфорта в верхнем отделе живота. Боль обычно усиливается после алкогольных эксцессов, погрешностей в диете, при приеме жирной пищи, переедании.

При рецидивирующей форме хронического панкреатита на фоне постоянной тупой боли возникают приступы острой боли в подложечной области, принимающей нередко опоясывающий характер. По интенсивности боль во время приступа существенно не отличается от боли при остром панкреатите. Обычно она сочетается с выраженной в разной степени болезненностью при пальпации в подложечной и мезогастральной областях. Больных хроническим алкогольным панкреатитом обычно беспокоят понижение аппетита, тошнота, расстройство стула.

Микроскопическое исследование кала выявляет значительное количество жира и непереваренных мышечных волокон. Диспептические расстройства у этих больных связаны в первую очередь с нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Хронический панкреатит алкогольной этиологии чаще встречается у лиц, длительно страдающих алкоголизмом. Обычно хронический панкреатит развивается после 10 лет злоупотребления алкоголем, у женщин этот срок сокращается в 1,5 раза.

Разновидностью хронического алкогольного панкреатита является кальцифицирующий панкреатит , происхождение которого объясняется тем, что алкоголь повышает содержание белка в панкреатической соке и преципитацию его в протоках поджелудочной железы. Белковые пробки в ряде случаев задерживаются в протоке и кальцифицируются, образуя камни. Локальное закрытие протоков вызывает повреждение долек железы вплоть до глобулярных некрозов и формирование множественного псевдокистозного перерождения поджелудочной железы. При этом пальпируемые бугристые образования требуют исключения их опухолевого происхождения. Большую помощь в распознавании этой патологии оказывает УЗИ поджелудочной железы, четко демонстрирующее кистозный характер патологических образований.

Лечение хронического панкреатита алкогольной природы требует прежде всего отказа от приема алкоголя. Необходимо соблюдать диету, полноценную по белковому и витаминному составу, с исключением жирных и острых блюд. Питание должно быть дробным, 5-6 раз в сутки. Показаны витамины группы В, никотиновая кислота. При недостаточности внешнесекреторной функции железы необходимо заместительное назначение ферментов (креона, панцитрата, фестала, панкреатина и др.).

Поражение поджелудочной железы при алкоголизме иногда приводит к нарушению функции островкового аппарата - инсулярной недостаточности. Чаще эта недостаточность носит скрытый характер и выявляется при проведении проб с сахарной нагрузкой. Иногда наблюдается клиническая картина сахарного диабета, по поводу которого требуется инсулинотерапия.

Печень . К развитию алкогольной болезни печени предрасполагают женский пол, генетическая предрасположенность; играет роль количество и длительность употребления алкоголя.
В патогенезе поражения печени при алкоголизме основное значение имеет прямое токсическое действие этанола на гепатоциты, вызывающее их функциональную метаболическую перегрузку, дистрофию и некроз. Биопсия печени (чрескожная или при лапароскопия) позволила подробно изучить морфологию алкогольной гепатопатии и динамику процесса.

Алкогольный цирроз печени развивается у 15-20% лиц, страдающих хроническим алкоголизмом (злоупотребление алкоголем - основной этиологический фактор цирроза неинфекционной природы). Другими формами алкогольной болезни печени являются алкогольная жировая дистрофия и алкогольный гепатит. Следует также учитывать, что хроническое поражение печени у больных, злоупотребляющих алкоголем, часто сопровождается присоединением вирусного гепатита В или С; предполагается, что алкоголь может способствовать проникновению, репликации и персистированию вируса.

Алкогольная жировая дистрофия печени характеризуется образованием капель нейтрального жира в цитоплазме гепатоцитов и проявляется умеренным увеличением печени без существенных нарушений функции. Алкогольная дистрофия обратима, отказ от приема алкоголя ведет к полному восстановлению нормальной структуры гепатоцитов. При сочетании жировой дистрофии печени с признаками воспалительного поражения печени говорят об алкогольном стеатогепатите.

Алкогольный гепатит развивается у половины лиц, страдающих хроническим алкоголизмом. Он может протекать латентно по типу хронического персистирующего с постепенным формированием цирроза либо по типу острого алкогольного гепатита с неврозами печеночной ткани. Хотя в большинстве случаев алкогольный гепатит развивается на фоне дистрофии печени, являясь стадией, предшествующей формированию цирроза, в некоторых случаях он может развиваться как на фоне интактной ранее печени, так и на фоне сформировавшегося цирроза.

Клиническая картина хронического алкогольного гепатита в большинстве случаев отличается доброкачественностью течения, характерной для персистирующих гепатитов вообще. Отмечаются гепатомегалия, иногда незначительная преходящая гипербилирубинемия, гипоальбуминемия при увеличенном содержании гаммаглобулинов. Такие признаки, как эритема ладоней, сосудистые звездочки на коже, чаще свидетельствуют о формировании цирроза печени. Важно подчеркнуть, что длительное воздержание от приема алкоголя, как правило, ведет к регрессу заболевания.

Острый алкогольный гепатит развивается чаще у больных с длительным алкогольным анамнезом вскоре после употребления значительной дозы алкоголя. Начало заболевания острое: исчезает аппетит, появляются тошнота, рвота, боль в подложечной области и правом верхнем квадранте живота. Боль в животе иногда столь интенсивна, что у больных подозревают острую хирургическую патологию органов брюшной полости.

Одновременно отмечаются ломота в теле, боль в мышцах, поясничной области, повышается температура до 38-38,5 °С. Вскоре, через 1-2 дня, появляются желтуха, имеющая все признаки паренхиматозной, кожный зуд. Печень обычно увеличена, нередко плотной консистенции, пальпация ее болезненна при мягком животе. Иногда увеличивается селезенка и появляются ранние признаки портальной гипертензии, включая асцит. Последние симптомы чаще наблюдаются в случаях острого алкогольного гепатита на фоне цирроза печени.

В крови обычно обнаруживаются нейтрофильный лейкоцитоз вплоть до лейкемоидной реакции, повышение СОЭ, иногда анемия. Весьма характерна гипербилирубинемия, причем длительное и особенно нарастающее повышение уровня билирубина считается обычно неблагоприятным прогностическим признаком. Активность аланин- и аспартатаминотрансферазы (АлАт и АсАТ) обычно значительно повышена. У больных постоянно обнаруживаются гипоальбуминемия и повышение содержания гамма-глобулинов сыворотки.

Морфологически острый алкогольный гепатит выражается центролобулярным некрозом, характерно появление алкогольного гиалина; в зоне некроза и перипортальных пространствах обычно выражена лейкоцитарная инфильтрация. Воспалительная инфильтрация обычно ведет к развитию фиброзной ткани вокруг зоны некроза.

В дифференциальной диагностике алкогольного гепатита существенное значение имеют анамнестические сведения о многолетнем злоупотреблении алкоголем и алкогольном эксцессе незадолго до заболевания. Кроме того, обычно у больных имеются и другие висцеропатии или неврологические проявления алкоголизма. Нередко острый алкогольный гепатит, особенно осложненный нарастающей печеночной недостаточностью, сопровождается психотическим состоянием по типу делирия, при этом имеется большая опасность последующего развития комы.

Течение острого алкогольного гепатита определяется распространенностью некрозов печеночной ткани и варьирует от легких стертых форм, протекающих без выраженной интоксикации и желтухи, до тяжелых с клинической картиной подострой желтой дистрофии печени, заканчивающихся смертью от печеночной недостаточности. В значительной степени прогноз зависит от соблюдения больным режима полного отказа от приема алкоголя. Продолжающаяся алкоголизация обычно ведет к прогрессирования болезни и смерти от гепатаргии.

Динамическое лапароскопическое наблюдение за больными, перенесшими острый алкогольный гепатит, и повторные биопсии печени обнаруживают формирование на месте некрозов мелких рубцов, массивные неврозы ведут к развитию через несколько месяцев постнекротического цирроза печени.

Алкогольный цирроз - заключительная стадия поражения печени при хроническом алкоголизме. Морфологически алкогольный цирроз может иметь черты портального. В этих случаях он обычно формируется через стадию дистрофии, и нередко при изучении биопсийного материала хорошо прослеживаются варианты сочетаний дистрофии с различными стадиями цирротического процесса. Цирроз как исход острого алкогольного гепатита, особенно повторного, носит характер постнекротического. Нередко цирроз бывает смешанным, т.е. для него могут быть характерны черты портального и постнекротического.

В последние годы установлено, что «циррогенной» дозой является ежедневное употребление 80 г. и более этанола в день в среднем в течение 10 лет. Доказано, что риск развития цирроза печени у злоупотребляющих алкоголем в течение 15 лет в 8 раз выше, чем у лиц с алкогольным анамнезом в течение 5 лет.

Клиническая картина цирроза печени достаточно характерна. Больные жалуются на постоянную тупую боль в правом верхнем квадранте живота, чувство распирания, нередко ощущение горечи во рту. Обычно отмечаются типичные симптомы цирроза: умеренная истеричность склер, сосудистые звездочки на коже, эритема ладоней, гинекомастия, кровоточивость, макроцитарная анемия. Печень обычно увеличена, плотная; увеличение селезенки менее характерно. Нередко имеются выраженные признаки портальной гипертензии: асцит, варикозное расширение вен пищевода, осложненное кровотечением.

Большинство больных - мужчины с многолетним алкогольным анамнезом. Обострения болезни и ухудшение состояния, рецидивы желтухи по времени обычно совпадают с алкогольными эксцессами и развиваются после периода запоя.

Лабораторное исследование выявляет ряд грубых функциональных нарушений, обусловленных поражением печеночной паренхимы. У больных может обнаруживаться умеренное повышение уровня билирубина сыворотки, изменение белкового профиля: гипоальбуминемия и гиперглобулинемия; страдает антитоксическая функция печени, закономерно снижается уровень протромбина крови. Нередко нарушается образование гликогена в печени, что в сочетании с поражением инсулярного аппарата поджелудочной железы может приводить к значительным сдвигам в углеводном обмене диабетического характера.

Цирроз печени при продолжающемся злоупотреблении алкоголем течет обычно неблагоприятно, быстро нарастает функциональная недостаточность печени, развиваются портальная гипертензия, отечно-асцитический синдром, рано появляется печеночная энцефалопатия. Алкогольные эксцессы - одна из частых причин обострения болезни, декомпенсации процесса, нарастания печеночной недостаточности и при циррозах печени первично неалкогольного происхождения (после гепатита, малярии, бруцеллеза и др.).

У больных хроническим алкоголизмом и циррозом печени в период нарастающей печеночной недостаточности с печеночной энцефалопатией нередко возникают психозы с психомоторным возбуждением, галлюцинациями. Развитие психоза у больного с циррозом - неблагоприятный симптом, предвестник надвигающейся печеночной комы. Подобные больные по своему соматическому статусу слишком тяжелы для психиатрических больниц, а по психическому состоянию не соответствуют возможностям терапевтического стационара. Они подлежат переводу в специализированные психосоматические отделения.

Лечение поражения печени при алкоголизме требует категорического отказа от употребления алкоголя. При этих условиях дистрофия печени подвергается обратному развитию. Полное воздержание от приема спиртных напитков и постельный режим больного с нетяжелым алкогольным гепатитом также ведут к выздоровлению. Питание должно быть полноценным по составу белков, углеводов и витаминов. При наличии печеночной недостаточности количество белков должно быть ограничено.

В период обострения гепатита, при развитии печеночной энцефалопатии в комплексе лечебных мероприятий показана интенсивная терапия глюкокортикоидами (преднизолон 40 мг в сутки в течение 4 нед). Эффективно применение адеметионина (гептрала), способствующего нормализации метаболических процессов в печени. Нарастающая печеночная недостаточность с симптомами энцефалопатии требует энергичной дезинтоксикационной терапии. При сопутствующем хроническом вирусном гепатите применение препаратов альфа-интерферона возможно только при условии полного отказа пациента от приема алкоголя.

Почки . Поражение почек при алкоголизме относится к токсическим нефропатиям; ведущее звено патогенеза - поражение клеток почечной паренхимы этанолом и продуктами его метаболизма. Ранней формой поражения почек является острая токсическая нефропатия (токсический некронефроз), возникающая обычно вслед за значительным алкогольным эксцессом и проявляющаяся небольшой протеинурией и микрогематурией. Морфологические изменения минимальны и заключаются в дистрофии эпителия канальцев. Течение этой формы благоприятное, обычно на 5-6-й день воздержания от приема алкоголя состав мочи нормализуется. Развитие почечной недостаточности при острой токсической нефропатии наблюдается крайне редко.

Рецидивирующее течение алкогольной нефропатии может осложниться присоединением мочевой инфекции и развитием хронического пиелонефрита с соответствующей клинической картиной.
Кроме этих форм, у больных с длительным алкогольным анамнезом поражение почек нередко приобретает характер хронического гломерулонефрита с прогрессирующим течением и развитием почечной недостаточности. Морфологически алкогольный нефрит чаще является мезангиопролиферативным.

Клиническая картина алкогольного гломерулонефрита зависит от его формы, могут наблюдаться значительная протеинурия с невротическим синдромом, безболевая гематурия, реже артериальная гипертензия. Следует подчеркнуть, что алкогольный гломерулонефрит обычно выявляется у больных наряду с другими висцеропатиями, циррозом печени, алкогольной кардиомиопатией, поражением нервной системы.

Кровь . Нарушение кроветворения при алкоголизме имеет сложный патогенез. Токсическое воздействие этанола на эритроидные клетки ведет к мегалобластозу, который выявляется у 29-37% больных алкоголизмом с анемией. При этом у большинства больных уровень фолатов в эритроидных клетках не понижен. Одним из вариантов мегалобластной анемии у алкоголиков является сидеробластная анемия, при которой в периферической крови обнаруживаются макроциты и гипохромные микроциты, анизо- и пойкилоцитоз.

Другой причиной анемии у больных алкоголизмом являются обусловленные циррозом печени укорочение срока жизни эритроцитов и кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка.

Токсическое воздействие алкоголя на гемопоэз может проявиться развитием нейтропении, которая наблюдается у 5% больных алкоголизмом. Лейкопения служит одной из причин снижения сопротивляемости организма и тяжелого течения инфекций, в частности пневмоний, у больных алкоголизмом, нередкого развития у них септических осложнений.

Отравляющие вещества кожно-нарывного действия – яды, разработанные в качестве боевых веществ с высокой токсичностью . Впитываясь в кровь, эти субстанции вызывают отравление всего организма. По характеру поражения они относятся к виду смертельных, наряду с синильной кислотой, зарином и фосгеном. Понимание клинических проявлений и способов диагностирования интоксикации поможет своевременно принять меры при необходимости ее устранения.

Что такое ОВ кожно-нарывного действия

Кожно-нарывные отравляющие вещества – это токсины, воздействие которых на организм человека вызывает острые воспалительно-некротические преобразования слизистых и дерматологических покровов. Это сернистый и азотистый иприты, а также люизит .

Названные вещества имеют маслянистую консистенцию, характеризуются высокой температурой кипения, низкой водорастворимостью и высоким уровнем смешения с растворителями органического происхождения. Это свидетельствует о способности отравляющих веществ быстро проступать сквозь обувь и одежду и впитываться в кожу.

Отличительные особенности ипритового поражения

Иприт выглядит как бесцветная или кирпично-бурая жидкость с чесночным либо горчичным запахом . Вещество медленно испаряется в воздухе. Используется в двух боевых состояниях: аэрозольном и капельно-жидком. Дальность распространения его паров достигает 20 км для открытой местности.

Воздействие иприта можно отличить от интоксикации другими отравляющими веществами по следующим признакам:

1. Отсутствие болезненности и дискомфорта во время контакта. Яд оказывает анельгезирующее воздействие на нервные окончания, поэтому человек не ощущает соприкосновения с ним и не может своевременно принять меры по защите. За счет отсутствия раздражающего воздействия ипритное отравление достаточно сложно диагностировать.
2. Наличие периода скрытого протекания поражения. Длительность отсутствия конкретных симптомов может отличаться в разных ситуациях и зависеть от объема воздействовавшего яда, его состояния, варианта проникновения в организм и индивидуальной восприимчивости. Чем большая доза иприта воздействовала на человека, тем быстрее проявятся первые симптомы поражения. Наибольшей чувствительностью к отравляющему веществу обладают глаза, наименьшей – кожа. Скорость проявления реакции зависит также от агрегатного состояния яда: капельно-жидкий и туманообразный иприт характеризуются коротким скрытым периодом, парообразный – более длительным. Максимальная длительность отсутствия признаков поражения достигает 24 часов.
3. Снижение иммунобиологической резистентности. При поражении организма ипритом происходит его инфицирование, вызванное резким снижением устойчивости к воздействию патогенных факторов. Снижение иммунной защиты способствует удлинению периода лечения и более сложному протеканию заболевания. Особенно опасно такое явление при повреждении органов зрения и дыхания. Для улучшения состояния в условиях лечебного учреждения используют профилактическую терапию антибиотиками.
4. Медленное течение процесса восстановления. Нервно-трофические нарушения, вызванные воздействием отравляющего вещества, ведут к замедлению процесса заживления поврежденных тканей и восстановления нарушенных функций.
5. Повышение чувствительности организма к раздражителю. При повторном воздействии иприта на человека, даже малые дозы вещества способны вызвать серьезное поражение.

Механизм влияния азотного и сернистого иприта достаточно схож. Ключевое различие заключается в том, что азотистый иприт вызывает более сильный раздражающий эффект на органы дыхания и зрения . При этом заболевание характеризуется более легким протеканием заболевания и ускоренным выздоровлением.

Течение интоксикации парообразным ипритом

Пары иприта воздействуют на человека множеством способов: могут повреждать органы зрения, дыхательную систему и кожу . Тяжесть процесса зависит от насыщенности отравляющего вещества и времени его влияния на организм.

Различают три степени поражения организма в результате воздействия парообразного иприта:

• Легкая степень. Первые симптомы наступают спустя 2-6 часов после контакта с токсином. Глаза начинают болеть, остро реагировать на свет, заметно их покраснение. Через 8-12 часов наблюдается ощущение сухости во рту, першение горла, насморк, кашель сухого типа, потеря голоса. Признаки ринофаринголарингита со временем выражаются все заметнее. Спустя 15-17 часов на коже образуются эритемы – покраснения определенных участков кожи. Им подвержены такие участки, как внутренняя поверхность бедер, подмышечные впадины и сгибы локтей, область половых органов. Возможно покраснение лица и шеи. При нагревании в области эритемы усиливается зуд. Одновременно с местными симптомами интоксикации проявляются общие – тошнота, рвота, головная боль, повышение температуры.
• Средняя степень. Латентный период протекания интоксикации составляет от 4 до 6 часов. На фоне ярко выраженного конъюнктивита проявляются признаки повреждения органов дыхательной системы. У человека наблюдается сильный кашель, обильные слизисто-гнойные носовые выделения, затруднение дыхания. При глотании и разговоре возникает болезненность в горле, кашель усиливается с наступлением ночи и при изменении окружающей температуры, становится влажным. Нарастают признаки острого трахеобронхита, происходит омертвение слизистой оболочки бронхов и трахеи, приводящее к различным осложнениям. Температуре тела повышается до 38 градусов. Длительность протекания отравления ипритом средней тяжести составляет 1-2 месяца.
• Тяжелая степень. К описанным признакам поражения добавляется посинение кожных и слизистых покровов, одышка, усиление кашля. Происходит развитие ипритной пневмонии, в некоторых случаях образуется отек легких. При возникновении сердечной недостаточности может наступить смерть . Благоприятное протекание отравления способствует улучшению состояния больного спустя 2-3 недели. При этом полное выздоровление человека невозможно.

Отравление капельно-жидким ипритом

Под воздействием капельно-жидкого иприта происходит поражение кожных покровов, глаз и органов ЖКТ. Тяжесть протекания реакции организма зависит от количества воздействовавшего вещества.

Истории наших читателей

Владимир
61 год

Поражение органов зрения

Поражение глаз чаще всего носят тяжелую форму и проявляются в течение 1-2 часов после контакта с токсином . Первые признаки отравления – реакция роговицы, проявляющаяся в светобоязни, слезотечении, покраснении, отеке конъюнктивы, ощущении песка в глазах и боли различной интенсивности. На второй день наблюдается помутнение и шершавость роговицы, в области очага воспаления начинают возникать язвы. Существует вероятность отторжения роговицы и потери зрениям.

Сильные боли в области глаз вызваны присоединением вторичной инфекции, которой сопутствует образование гноя в передней камере глазного яблока и воспаление радужной оболочки. Длительность течения воспаления органов зрения достигает 5-6 месяцев.

Поражение кожных покровов

Повреждения кожи в результате капельно-жидкого воздействия иприта протекает по-разному. Процесс зависит от степени поражения:

1. Повреждение легкой формы отражается в возникновении эритематозных участков кожных покровов. Первые симптомы возникают спустя 12-14 часов после воздействия яда . На 4-5 сутки эритема сменяется выраженной пигментацией и шелушением поврежденной кожи. Спустя неделю симптомы отравления проходят, остается лишь пигментация.
2. Средняя форма поражения проявляется через 2-4 часа. Появлению эритемы сопутствует образование спустя 8-10 часов пузырьков, преходящих в эрозии при вскрытии. Некоторое время пузыри увеличиваются в размерах, после чего проходят, оставляя выраженные эрозийные участки, полностью покрывающиеся эпителием в течение 2-3 недель.
3. Поражение тяжелой степени вызывает развитие эритематозно-буллезного дерматита. Пузырьки начинают образовываться спустя 3-5 часов после контакта с отравляющим веществом. На третий день они повреждаются, в результате чего образуется язвенная поверхность. В результате инфицирования язв возможно развитие некротического дерматита, который отступает через 3-4 месяца. На месте язв образуются белые рубцы, окруженные пигментированной кожей.

Поражение различных участков кожного покрова характеризуется различной длительностью и особенностями протекания процесса :

• при повреждении кожи лица наблюдается ускоренное заживление язвочек, без образования ярко очерченных рубцов;
• поражение мошонки сопровождается образованием обширной эрозивной поверхности и серьезным нарушением процесса мочеиспускания;
• при контакте иприта со стопами и голенями наблюдается образование трофических язв, характеризующееся сложным процессом протекания и восстановления.

Поражение пищеварительной системы

Прием отравляющего вещества внутрь с зараженной водой или пищей вызывает тяжелую интоксикацию органов ЖКТ. Первые признаки поражения возникают через четверть часа после поступления иприта в организм . У человека наблюдается приток крови к слизистым и деснам, возникает жидкий стул с кровянистыми вкраплениями. Развиваются общие признаки интоксикации: слабость, замедленность реакции, судорожные явления. В некоторых случаях происходят некротические изменения в желудке. Со стороны нервной системы наблюдаются такие симптомы, как возбуждение, страх, состояние аффекта, сменяющееся приступами депрессии.

Развивающаяся острая сердечная недостаточность может стать причиной смерти на 1-2 сутки . Летальный исход также часто встречается на 7-10 дни в результате острого истощения. При более благоприятном течении заболевания у человека наблюдается общее ослабление организма и малокровие. В дальнейшем вероятно развитие рака.

Отравление люизитом

Люизит выглядит как густая масляная жидкость от темно-коричневого до черного цвета, пахнущая геранью . Она хорошо растворима в жирах и растворителях, легко соединяется с различными отравляющими веществами. Люизит оказывает более высокое токсическое воздействие по сравнению с ипритом.

Симптоматика отравления люизитом зависит от способа его проникновения в организм:

1. При поражении органов дыхания отмечается раздражение слизистой, выражающееся чиханием, кашлем, насморком, ощущением першения в горле. Легкая форма отравления зачастую излечивается через 6-7 дней. При отравлении средней степени развивается бронхит, наблюдается затруднение дыхания, усиления кашля с выведением гнойной мокроты. Тяжелая степень характеризуется развитием отека легких . При положительном протекании заболевания излечивается оно в течение 4-6 недель.
2. При поражении кожных покровов люизитом в момент контакта возникает ощущение жжения и боли. Возникает развитие эритемы, образование пузырьков. Процесс сопровождается отечностью и кровоизлияниями. Инфицирование пораженных участков зачастую не происходит.
3. Попаданию люизита в глаза сопутствует их слезоточивость и болезненность. В течение часа появляется помутнение роговицы, отечность век, кровоизлияния. При благоприятном прогнозе восстановление происходит в через 2-3 недели.

Лечение

От своевременности оказания лечебных мероприятий зависит степень отравления человека и уровень поражения его органов и систем.

Первая помощь

Для оказания первой помощи пострадавшим, контактировавшим с отравляющими веществами кожно-нарывного действия в зоне заражения, выполняются следующие мероприятия:

• промывание глаз чистой водой или 2%-ным содовым раствором ;
• применение противогаза;
• очищение неприкрытых участков кожи и обхватывающей одежды препаратом, предусмотренным индивидуальным противохимическим пакетом (ИПП);
• вдыхание специального противодымного состава при ярко определенном поражении слизистых оболочек органов дыхания.

Вне границы инфицирования в качестве доврачебной помощи необходимо осуществить вторичное промывание глаз, рта и носоглотки. При поступлении отравляющих веществ в пищеварительную систему нужно сделать промывание желудка, вызвав рвоту.

Медицинская помощь

Экстренные процедуры по оказанию врачебной помощи охватывают следующие мероприятия:

• фрагментарная санитарная обработка;
• применение специальных мазей для обработки глаз;
• очищение желудка при помощи зонда;
• прием адсорбирующих препаратов;
• назначение унитиола – антидота при интоксикации люизитом ;
• противоожоговые мероприятия.

Дальнейшие действия по оказанию медицинской помощи заключаются в симптоматической терапии:

1. Пораженные участки кожных покровов обрабатываются противозудными, обезболивающими средствами. При необходимости производится терапия имеющихся химических ожогов.
2. Лечение пораженных органов зрения производится при помощи консервативных методов с применением антибиотиков, анестетиков, антигистаминных препаратов.
3. Отравление через органы пищеварения предусматривает назначение спазмолитических и ганглиоблокирующих средств, противошоковую терапию.

Пациенту назначаются препараты, предупреждающие развитие вторичных инфекций и воспалительных процессов . При помощи антигистаминных препаратов, поливитаминных комплексов и биостимулирующих средств усиливается защитная функция организма, пострадавшая в результате воздействия яда.

Профилактика

Во избежание интоксикации кожно-нарывными субстанциями необходимо точно и своевременно использовать индивидуальные средства защиты . К ним относят защитную одежду, противогазы и дегазирующие препараты: растворы хлорамина, средства, предусмотренные в ИПП.

Инфицированное обмундирование и индивидуальные предметы необходимо подвергнуть дегазации во избежание дальнейшего заражения при контакте с ними.