Норма давления. Пульсовое артериальное давление

Важным показателем здоровья человека является нормальное артериальное давление. Со временем цифры меняются. И то, что для молодых людей было недопустимым, у пожилых является пределом мечтаний.

В настоящее время используются общепринятые нормы, которые применимы ко всем возрастам. Но существуют и усредненные оптимальные значения давления для каждой возрастной группы. Отклонение от них не всегда является патологией. У каждого может быть своя норма.

Современная классификация

Выделяют три варианта нормального давления у взрослого человека:

• оптимальное – меньше 120/80;
• нормальное – от 120/80 до 129/84;
• высокое нормальное – от 130/85 до 139/89 мм рт. ст.

Все, что укладывается в эти цифры, является абсолютно нормальным. Не оговаривается лишь нижняя граница. Гипотонией считается состояние, при котором тонометр выдает значения меньше 90/60. Именно поэтому в зависимости от индивидуальных особенностей допустимым является все, что выше этой границы.

На данном онлайн калькуляторе вы можете посмотреть нормы АД по возрастам.

Измерение давления должно проводиться с соблюдением определенных правил:

1. За 30 минут до предполагаемой процедуры нельзя заниматься спортом или испытывать другие физические нагрузки.
2. Чтобы определить истинные показатели, не следует проводить исследование в состоянии стресса.
3. Минут за 30 не курить, не употреблять пищу, алкоголь, кофе.
4. Во время измерения не разговаривать.
5. Оценивать следует результаты измерений, полученные на обеих руках. За основу берут наибольший показатель. Допускается разница в 10 мм рт. ст.

Индивидуальная норма

Идеальное давление то, при котором человек чувствует себя прекрасно, но при этом оно соответствует норме. Имеет значение наследственная предрасположенность к гипертонии или гипотонии. Цифры могут меняться в течение суток. Ночью они ниже, чем днем. Во время бодрствования давление может увеличиваться при физической нагрузке, стрессах. У тренированных людей и профессиональных спортсменов часто фиксируются показатели ниже возрастной нормы. Влияют на результаты измерения лекарственные препараты и употребление стимуляторов вроде кофе, крепкого чая. Допустимы колебания в пределах 15–25 мм рт. ст.

С возрастом показатели начинают постепенно сдвигаться от оптимальных к нормальным, а затем к нормальным высоким. Это связано с тем, что в сердечно-сосудистой системе происходят определенные изменения. Одним из таких факторов является увеличение жесткости сосудистой стенки в силу возрастных особенностей. Так, люди, которые всю жизнь прожили с цифрами 90/60, могут обнаружить, что тонометр стал показывать 120/80. И это нормально. Человек чувствует себя хорошо, так как процесс повышения давления протекает незаметно, и организм к таким изменениям постепенно адаптируется.

Существует также понятие рабочего давления. Оно может не соответствовать норме, но человек при этом чувствует себя лучше, чем при том, которое для него считается оптимальным. Это актуально для пожилых людей, страдающих артериальной гипертензией. Диагноз гипертонической болезни устанавливается, если показатели артериального давления составляют 140/90 мм рт. ст. и выше. Многие возрастные пациенты лучше чувствуют себя при цифрах 150/80, чем при более низких значениях.

В такой ситуации не стоит добиваться рекомендуемой нормы. С возрастом развивается атеросклероз сосудов головного мозга. Для обеспечения удовлетворительного кровотока требуется более высокое системное давление. В противном случае появляются признаки ишемии: головные боли, головокружение, возможно появление тошноты и т. д.

Другая ситуация – молодой гипотоник, всю жизнь существующий с цифрами 95/60. Внезапное повышение давления даже до «космического» 120/80 мм рт. ст. может вызвать ухудшение самочувствия, напоминающее гипертонический криз.

Возможна гипертония белого халата. При этом правильное давление врач определить не может, так как на приеме оно будет выше. А дома фиксируются нормальные показатели. Определиться с индивидуальной нормой поможет только регулярный контроль в домашних условиях.

Способы определения нормы

Каждый человек индивидуален. Это определяется не только возрастом, но и другими параметрами: ростом, весом, полом. Вот поэтому были созданы формулы для расчета, учитывающие возраст и вес. Они помогают определить, какое давление будет оптимальным для конкретного индивида.

Для этого подходит формула Волынского. Используется у людей в возрасте 17–79 лет. Отдельно рассчитываются показатели систолического (САД) и диастолического (ДАД) давления.

САД = 109 + (0,5 × количество лет) + (0,1 × вес в кг)

ДАД = 63 + (0,1 × годы жизни) + (0,15 × вес в кг)

Существует другая формула, которая применима для взрослого человека 20–80 лет. Здесь не учитывается вес:

САД = 109 + (0,4 × возраст)

ДАД = 67 + (0,3 × возраст)

Ориентировочные расчеты для тех, кому не хочется считать:

Возраст в годах	САД/ДАД, мм рт. ст.
20 – 30	117/74 – 121/76
30 – 40	121/76 – 125/79
40 – 50	125/79 – 129/82
50 – 60	129/82 – 133/85
60 – 70	133/85 – 137/88
70 – 80	137/88 – 141/91

Для определения нормы может использоваться еще одна справочная таблица:

Возраст в годах	САД/ДАД у мужчин, мм рт. ст.	САД/ДАД у женщин, мм рт. ст.
До 1 года	96/66	95/65
1 – 10	103/69	103/70
10 – 20	123/76	116/72
20 – 30	126/79	120/75
30 – 40	129/81	127/80
40 – 50	135/83	137/84
50 – 60	142/85	144/85
60 – 70	145/82	159/85
70 – 80	147/82	157/83
80 – 90	145/78	150/79

Показатели здесь отличаются от того, что может получиться при использовании расчетных формул. Изучая цифры, можно заметить, что с возрастом они становятся выше. У людей до 40 лет отмечаются более высокие показатели у мужчин. После этого рубежа картина меняется, и давление у женщин становится выше. Это связно с гормональными изменениями в женском организме. Обращают на себя внимание цифры у людей после 50 лет. Они выше, чем те, которые на сегодняшний день определяются как нормальные.

Заключение

Оценивая показатели тонометра, врач всегда ориентируется на принятую классификацию независимо от того, сколько лет человеку. Эта же норма артериального давления должна учитываться и при домашнем контроле. Только при таких значениях организм функционирует полноценно, не страдают жизненно важные органы, снижается риск сердечно-сосудистых осложнений.

Исключение составляют люди пожилые или перенесшие инсульт. В этой ситуации лучше поддерживать цифры не выше 150/80 мм рт. ст. В остальных случаях любые значительные отклонения от стандартов должны стать поводом для обращения к врачу. За этим могут скрываться болезни, требующие лечения.

Институт клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова, РКНПК Минздрава РФ, Москва

URL

Введение
За последние два десятилетия в России отмечается рост смертности от ишемической болезни сердца (ИБС) и инсультов мозга, являющихся основными осложнениями артериальной гипертонии (АГ). По последним данным Рабочей группы ВОЗ (1997), Россия по смертности от ИБС и инсультов мозга занимает одно из первых мест в Европе. В России среди мужчин 45–74 лет на ИБС и инсульт приходится 87,5% случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, а доля указанных заболеваний в структуре общей смертности составляет 40,8%. У женщин того же возраста доля ИБС и инсульта в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний равна 85%, в структуре общей смертности –45,4% .
В США пожилые люди (старше 65 лет) составляют всего 12% населения, но потребляют 1/3 средств, выделяемых на здравоохранение. Это требует особого внимания к проблеме АГ у этой категории населения, поскольку оно ведет к повышению заболеваемости и смертности, уменьшению функциональных способностей и ухудшению качества жизни . У людей старшего возраста АГ является важным фактором риска цереброваскулярных заболеваний, ИБС и застойной сердечной недостаточности при том, что болезни сердца и инсульт сохраняют 1-е и 3-е место среди причин смерти в США. С учетом того, что доля пожилых людей в структуре населения развитых стран неуклонно увеличивается, лечение АГ, в том числе и изолированной систолической АГ (ИСАГ) у этой категории больных, уменьшение заболеваемости и смертности является важной социальной и экономической задачей. Значимыми факторами риска и ее наибольшими детерминантами для ИСАГ были возраст, пол, все компоненты артериального давления (АД) и повышенный индекс массы тела у женщин.

Определение и классификация
ИСАГ представляет собой повышение систолического АД (САД) > 140 мм рт. ст. при нормальном или несколько сниженном диастолическом артериальном давлении (ДАД) Ј 90 мм рт. ст. ИСАГ сопровождается повышением пульсового АД (ПАД).
Практически на протяжении целого века АГ рассматривали как заболевание артериальных сосудов мелкого калибра: увеличение мышечного тонуса в артериолах приводит к увеличению сосудистого сопротивления, и вследствие этого – к повышению среднего АД (СрАД). Учитывая то, что СрАД ближе к ДАД, чем к САД, единственным и определяющим диагноз и лечение был уровень ДАД.
До начала 90-х годов критерием ИСАГ часто считали САД > 160 мм рт. ст. при ДАД < 90–95 мм рт. ст. В 1993 г. эксперты ВОЗ/МОГ и Объединенного национального комитета США по выявлению, оценке и лечению повышенного АД (ОНК) пересмотрели критерии диагностики АГ. Так, критерием ИСАГ стали считать уровень САД более 140 мм рт.ст. при ДАД ниже 90 мм рт. ст. В классификации ВОЗ/МОГ 1993 г. введено понятие "пограничной изолированной систолической гипертонии", под которой подразумевается повышение САД в пределах 140–160 мм рт.ст., а в классификации 1999 г. – в пределах 140–149 мм рт.ст.
Эволюция ключевых понятий, отражающих общую динамику представлений об АГ, представлена в двух классификациях ВОЗ-МОГ (табл. 1) и трех последних классификациях ОНК (табл. 2). Обе классификации основаны на данных широкомасштабных эпидемиологических и контролируемых клинических исследований. Принципиальное отличие последней версии ОНК от предыдущих состоит в исчезновении понятия ИСАГ, что акцентирует отсутствие возрастных норм для АД.

Таблица 1. Эволюция представлений об АГ в классификации ВОЗ-МОГ

ВОЗ-МОГ, 1993 г.				ВОЗ-МОГ, 1999 г.
Форма	САД мм рт. ст.	ДАД мм рт. ст.	Стадия	Степень	САД мм рт. ст.	ДАД мм рт. ст.
Мягкая	140-180	90-105	I - нет поражения органов-мишеней	I (мягкая)	140-159	90-99
Пограничная	140-160			Пограничная	140-149	90-94
Умеренная и тяжелая	> 180		II - имеется как минимум один из признаков поражения органов– мишеней	II (умеренная) III (тяжелая)	160-179 > 180	100-109 > 110
Изолированная				Изолированная
систолическая АГ	> 140	< 90		Систолическая АГ	> 140	< 90
	< 160	< 90	III - кроме признаков поражения органов-мишеней имеются клинические проявления	Пограничная изолированная систолическая АГ	140-149	< 9

Таблица 2. Эволюция представлений об АГ в классификации ОНК США

Степень тяжести	ОНК IV, 1988г.		ОНК V, 1993г.		ОНК VI, 1997г.
	ДАД мм рт. ст.	САД мм рт. ст.	ДАД мм рт. ст.	САД мм рт. ст.	ДАД мм рт. ст.	CАД мм рт. ст.
Оптимальное АД					< 80
Нормальное АД	< 85	< 140	< 85	< 130	< 85	< 130
Повышенное нормальное АД	85–89		85–89	130-139	85-89	130-139
Мягкая/стадия I	90–94		90–99	140-159	90-99	140-159
Умеренная/стадия II	105–114		100-109	160-179	100-109	160-179
Тяжелая/стадия III	> 115		110-119	180-209	> 110	> 180
Очень тяжелая/стадия IV			> 120	> 210
Пограничная	< 90	140–159
Изолированная систолическая АГ	< 90	> 160

Таблица 3. Характеристика исследований SHEP, SYST-EUR, SYST-CHINA

Показатель	SHEP*	SYST-EUR*	SYST-CHINA*
Число больных	4736	4695	2394
Время наблюдения, годы
Средний возраст, лет		Старше 60	66,5
Критерии включения:
САД, мм рт. ст.	160–219	> 160	> 160
ДАД мм рт. ст.	< 90	< 95	< 95
Лечение	Хлорталидон ± атенолол	Нитендипин ± эналаприл, ГХТ	Нитендипин ± каптоприл, ГХТ
Результаты, % снижения
Разница АД, мм рт. ст.:
Группа плацебо	15/5	13/2	11/2
Группа лечения	27/9	23/8	20/5
Смертельные исходы (все)	13%, нд	14%, нд	39%, p < 0,003
Все инсульты	36%, p < 0,003	42%, p < 0,003	38%, p<0,01
Нефатальные инсульты		44%, p < 0,007	30%, нд
Фатальные инсульты		27%, нд	58%, p < 0,02
Все ИМ		30%, нд	6%, нд
Нефатальные ИМ + коронарная смерть		20%, нд	31, нд
Нефатальная застойная сердечная недостаточность		36%, p < 0,003	76%, нд
Нефатальные сердечно-сосудистые исходы		33%, p<0,03	49%, нд
Все фатальные и нефатальные сердечно-сосудистые конечные точки		31%, p < 0,001	37%, p < 0,004
Сердечно-сосудистая смертность		27%, p < 0,07	39%, p < 0,03
Примечание. * - двойное слепое плацебо-контролируемое рандомизированное исследование; нд – недостоверно.

Эпидемиология
В развитых странах с возрастом увеличивается уровень и САД, и ДАД. САД продолжает повышаться до 70–80 лет, тогда как ДАД только до 50–60 лет, а затем его уровень может даже снижаться. Эти тенденции в изменении САД и ДАД наблюдались в одномоментных и проспективных исследованиях, что объясняет повышение ПАД и рост распространенности ИСАГ с возрастом. В США у лиц в возрасте от 40 до 70 лет САД повышается на 5–10 мм рт. ст., тогда как ДАД – на 5–6 мм рт.ст. Пик повышения АД наблюдается в несколько более молодом возрасте у мужчин, чем у женщин. Лица с высоким АД в молодости имеют более выраженное повышение АД с возрастом. Повышение АД не является, однако, закономерным следствием старения . У многих пожилых людей уровень АД нормальный или даже пониженный, хотя распространение АГ и, в частности, ИСАГ особенно увеличивается среди пожилых. ИСАГ имеется у 64,8% людей старше 60 лет. Данные исследования SHEP показали, что в 60–69 лет ИСАГ выявляется у 8%, с 70 до 79 – у 11% и старше 80 лет – у 22% . Существуют различия в распространенности АГ в разных этнических группах. Возможно, такие факторы, как социальное положение и культурные традиции, играют роль в развитии АГ.
На оценку распространенности ИСАГ влияют методы, используемые для установления диагноза ИСАГ, в частности кратность измерений АД и выбранная пороговая точка ДАД – 90 или 95 мм рт. ст. Распространенность ИСАГ среди 3245 лиц снизилась с 13,9 до 2,7% при учете данных измерения АД, полученных при трех врачебных осмотрах . Подобная динамика была выявлена и другими авторами . При изменении пороговой точки ДАД с менее 95 мм рт. ст. до менее 90 мм рт. ст. распространенность ИСАГ снизилась с 3,2 до 2,3% в исследованиях, проведенных в Бельгии , с 3,9 до 2,4% в исследованиях Hypertension Detection and Follow-up Program и с 13,4 до 8,4% в исследованиях Evans Country.
К.Ueda рассмотрел временные тенденции в распространенности ИСАГ в Японии и в трех исследованиях в США. Результаты свидетельствовали о небольшом и часто преходящем снижении распространенности ИСАГ в отдельных возрастных и расовых группах, однако явной общей тенденции не было обнаружено. Таким образом, предположение о снижении распространенности ИСАГ остается недоказанным.
Для описания зависимости распространенности ИСАГ от возраста создана модель регрессии второго порядка, вариации в которой отражают не только биологическую изменчивость, но и различия как в методологии исследований, так и между изучаемыми популяциями . Распространенность ИСАГ, предсказанная на основе этой модели с учетом размера выборок, находится в криволинейной зависимости от возраста больных и составила 0,028% для 30-летнего возраста, 0,1% для 40; 0,8% для 50; 5% для 60; 12,6% для 70 и 25,6% для 80 лет. Сходные значения были получены в другом исследовании . В среднем распространенность ИСАГ у женщин была на 43% выше, чем у мужчин (р < 0,01). Частота ИСАГ повышается при ожирении, особенно у женщин . Пограничная изолированная систолическая гипертония – самая распространенная форма АГ у нелеченых мужчин и женщин старше 60 лет .

Патофизиология
Физиологические и патологические изменения при старении
Собственно свойством старения АГ не является, но ему сопутствуют возрастные изменения сердечно-сосудистой системы. Много лет назад результаты исследования STARR показали, что происходит снижение сердечного индекса (СИ) на 8,4 мл/мин/м2 за каждый год жизни . Брандфонбренер и соавт. показали, что существует линейное снижение СИ с увеличением возраста на 1% за год . Если АД сохраняется повышенным, то снижение сердечного выброса ведет к увеличению общего периферического сосудистого сопротивления. Считается, что данная закономерность существует в нормотензивной пожилой популяции. Также происходит снижение чувствительности сердечно-сосудистой системы к адренергической стимуляции (такой как физическая нагрузка, назначение изопротеренола), которая влияет на ускорение сердечного ритма и увеличение объемного кровотока мозга . В процессе старения происходит уменьшение количества эластических волокон в соединительной ткани пропорционально увеличению отложения коллагена, эластина, гликозаминогликанов и кальция , что вызывает склероз и фиброз различных тканей, включая медию кровеносных сосудов, сердечные клапаны и их хорды, снижая тем самым эластичность аорты и других артерий. На увеличение артериальной жесткости влияют такие факторы, как возраст, наличие АГ, атеросклероза и сахарного диабета. Во время систолы желудочков растяжимость аортальной стенки снижается и давление не может быть "погашено" стенкой аорты. Таким же образом уменьшается способность к отражению давления в диастолу, все это ведет к увеличению ПАД . Также с возрастом происходит увеличение скорости пульсовой волны. Исследования Weisfeldt показали, что артериальные вазодилататоры, такие как нитропруссид, могут снижать скорость аортальной пульсовой волны, что свидетельствует о том, что изменения аорты является следствием изменения комплайнса гладких мышц, нейрогуморального статуса, толщины артериальной стенки или их сочетания, а не следствием фиброза или атеросклероза .
Гуморальные влияния
Активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) уменьшается с возрастом, что частично связано с уменьшением реактивности нервной системы. Активность ренина плазмы и уровень ангиотензина II и альдостерона с возрастом снижается, однако неизвестно, как это влияет на патофизиологию АГ у пожилых . Секреция ренина плазмы и его активность или то и другое в ответ на потерю соли, прием диуретиков, ортостаз и стимуляцию катехоламинами в пожилом возрасте подавлены . Также отмечается возрастзависимое истончение коркового слоя почек, уменьшение массы почек, снижение чувствительности к циркулирующим катехоламинам. Хотя число или плотность, или то и другое, b -адренорецепторов не изменяется, их чувствительность с возрастом снижается. Пожилые склонны к развитию дегидратации и ортостатической гипотонии частично из-за замедления активации нейрогуморальных механизмов в ответ на уменьшение эффективного объема крови . Симпатическая нервная система также изменяется с возрастом: уровень катехоламинов в крови повышается и к 70 годам становится в 2 раза выше, чем в 20 лет. Это не ведет к состоянию гиперадренергии, поскольку чувствительность b -адренорецепторов снижена, как и реактивность a -адренорецепторов. В миокарде происходит снижение концентрации катехоламинов, что, возможно, в сочетании со связанными с возрастом анатомическими изменениями может объяснять снижение сократимости миокарда левого желудочка . Механизм повышения уровня норадреналина у пожилых может быть связан с уменьшением его печеночного клиренса, а также с компенсаторным ответом на снижение чувствительности адренергических рецепторов .
Следует различать первичную и вторичную ИСАГ. Вторичные формы могут быть обусловлены увеличением минутного объема сердца (например, при тиреотоксикозе или анемии) или наложением в систолу прямой и отраженной волн давления (например, при артериосклеротической облитерации нижних конечностей) . Многие гистологические изменения, происходящие с возрастом в стенках сосудов, схожи с изменениями вследствие атеросклероза. Тем не менее вопрос о роли атеросклероза в патогенезе ИСАГ у пожилых остается спорным. При исследовании аутопсийных образцов человеческой аорты было показано, что растяжимость ее стенок с возрастом снижается, однако размер вклада в этот процесс старения и атеросклероза неизвестен . Кроме того, клиническая практика показывает, что у многих больных с тяжелой формой распространенного атеросклероза САД остается в пределах нормы. В противоположность этому, в некоторых популяциях с низкой распространенностью атеросклероза САД с возрастом повышается и наблюдается ИСАГ . Исследовались также генетические аспекты АГ. Группа бельгийских авторов изучала гипотезу, согласно которой полиморфизм гаптоглобина является генетическим фактором, связанным с повышением САД в пожилом возрасте. В результате исследования было установлено, что у пожилых пациентов с АГ наличие фенотипа 1-1 гаптоглобина взаимосвязано с повышением САД. D. Ciecwierz и соавт. (Польша ) предприняли попытку установить возможную связь полиморфизма гена ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) с риском развития АГ и ИБС в разных возрастных группах. Исследователи обнаружили, что DD-генотип гена АПФ связан с развитием инфаркта миокарда (ИМ) у пациентов моложе 50 лет и с наличием ИСАГ у больных ИБС старше 65 лет.
Первичная ИСАГ возникает, когда САД у лиц с нормальным АД без какой-либо явной причины поднимается выше 160 мм рт. ст. Однако вполне вероятно, что в некоторых случаях ИСАГ может возникнуть у тех гипертоников, у которых ранее наблюдалось повышение как САД, так и ДАД, если САД остается неизменным или даже повышается, тогда как ДАД снижается.

Диагностика и клиническое значение
Обследование пожилых больных гипертонией осуществляется по трем направлениям: выявление и определение степени тяжести АГ; оценка поражения органов-мишеней; выявление вторичных состояний, которые могут быть следствием повышенного АД. Следует иметь в виду, что частое распространение феномена аускультативного провала у пожилых может вести к недооценке САД до 50 мм рт. ст. , во избежание этого следует нагнетать воздух в манжету не менее чем до 250 мм рт. ст. и стравливать воздух медленно. Измерения АД следует проводить не только сидя и лежа, но и после 1 и 5 мин положения стоя. Диагноз АГ может быть поставлен только при среднем уровне АД і 140/90 мм рт. ст. при измерении АД при трех повторных визитах. Изначально АД следует измерять на обеих руках для уменьшения погрешности измерения вследствие локальной сосудисто-тромботической патологии.
Псевдогипертония – это ложное повышение АД при его измерении с помощью манжеты, тогда как АД, измеренное внутриартериально, нормальное. Считается, что этот феномен является следствием утолщения и/или кальцификации артерий, которые ведут к ухудшению сдавливания артерии при измерении АД с помощью манжеты. Прием Ослера, при котором манжета надувается выше САД и при этом пальпируется плечевая или лучевая артерия, помогает подтвердить диагноз псевдогипертонии, если хотя бы на одной из этих артерий пульсация сохраняется . Также важно контролировать ортостатическую гипотонию у пожилых. Это состояние широко распространено у пожилых, и многие назначаемые антигипертензивные средства (например диуретики), а также уменьшение потребления соли могут вызывать или усиливать ее. Этому может способствовать также прием таких препаратов, как трициклические антидепрессанты, a -адреноблокаторы, седативные препараты и леводопа . Ортостатическая гипотония может иметь катастрофические последствия, такие как падение или травма головы.
Обследование пожилых больных гипертонией должно включать ряд лабораторных тестов, включая общий и биохимический анализы крови (креатинин, калий, мочевая кислота и т.д.), анализы мочи, съемка ЭКГ, выявление признаков паренхиматозных заболеваний почек и поражения сосудов, связанных с диабетом. Эти исследования необходимы для стратификации пациентов по группам риска и выявления сопутствующих заболеваний. Необходимо также исключить вторичные формы АГ.

Клиническое значение
У лиц среднего и молодого возраста систолическое и диастолическое давление изменяется в одном и том же направлении. При этом обычно повышение САД сопровождается повышением ДАД. При достижении 50-летнего возраста (у большинства людей) значение ДАД "выходит" на плато и даже снижается, тогда, как значение САД с возрастом увеличивается. Такое дискордантное изменение значений САД и ДАД, наблюдающееся с возрастом, значительно увеличивает ПАД и частоту возникновения ИСАГ. Эта концепция привела к господствующему мнению, что увеличение с возрастом уровня САД является неизбежным и даже желательным, так как служит поддержанию кровотока в органах-мишенях . К сожалению, это мнение существовало до тех пор, пока в исследованиях EWPHE и SHEP не была показана его ошибочность. Хотя проблема "диастолической гипертонии" не исчезла и в настоящее время , повышение САД выявляется достаточно часто, что в значительной степени определяет сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность . Риск цереброваскулярных осложнений, сердечной недостаточности, ИБС и терминальных стадий хронической почечной недостаточности независимо связан и с САД, и с ДАД, но особенно увеличивается с возрастом .
Пациенты с ИСАГ имеют высокий риск сердечно-сосудистых осложнений, несмотря на низкое ДАД. Риск от повышенного АД наилучшим образом описан связью с САД, поскольку ДАД может быть ложно пониженным из-за жесткости артерий. Результаты нескольких недавних исследований показали, что ПАД, особенно если оно сочетается с повышением САД, имеет наиболее тесную связь между АД и риском сердечно-сосудистых осложнений .
В больших эпидемиологических исследованиях, таких как Исследование коррекции множественных факторов риска MRFIT и Фрамингемское исследование (Frami ngham study), показано, что САД – независимый, постоянный и поддающийся коррекции фактор риска любых сердечно-сосудистых осложнений. Было доказано, что ИСАГ увеличивает смертность от сердечно-сосудистой патологии в 2–5 раз, общую смертность на 51%, частоту инсультов в 2,5 раза по сравнению с лицами, имеющими нормальные показатели АД и сравнимыми по возрасту и полу .
Данные из HDFP показали, что при повышении САД на каждый 1 мм рт. ст., смертность повышается на 1% . С каждым повышением САД на 20 мм рт. ст. вероятность развития мозгового инсульта возрастает вдвое . Chicago Stroke Study выявило, что САД является более важным фактором риска цереброваскулярных осложнений у пожилых, чем ДАД. Пациенты с САД > 179 мм рт. ст. имели в 3 раза больше случаев инсультов мозга за 3 года, чем при САД < 130 мм рт. ст.
Framingham Study показало, что САД является более точным предиктором сердечно-сосудистой летальности, чем ДАД, и ИСАГ может быть фактором риска для сердечно-сосудистой смертности. За 20-летний период наблюдения за мужчинами 55–74 лет с ИСАГ определено, что смертность среди них была в 2 раза выше, чем у нормотоников. Риск был в 1,8 раз выше у мужчин и в 4,7 раз у женщин с ИСАГ . У 80% больных с пограничной ИСАГ после 20 лет наблюдения развилась стабильная гипертония (> 160/90 мм рт.ст.) по сравнению с 45% лиц с нормальным АД .
Риск сердечной недостаточности в 6 раз выше у гипертоников, чем у нормотоников, и уровень САД является более значимым фактором риска развития сердечной недостаточности, чем ДАД и у мужчин, и у женщин .
ДАД более тесно связано с развитием ИБС у людей моложе 45 лет, а после 45 лет ДАД становится менее значимым, а после 60 лет САД является уже большим фактором риска, чем ДАД для ИБС . Риск развития ИБС у больных 65–94 лет с САД выше 180 мм рт. ст. в 3–4 раза больше, чем у больных с САД ниже 120 мм рт. ст. .

Лечение
Необходимость антигипертензивной терапии
Конечной целью лечения пожилых больных ИСАГ является не снижение АД, а предотвращение осложнений (часто летальных), возникающих при повышении САД и, следовательно, продление жизни, а также улучшение ее качества. Последнее достигается главным образом предупреждением сердечно-сосудистых осложнений ИСАГ, поддержанием удовлетворительного физического, умственного и психоэмоционального состояния больных. Побочные эффекты лекарственной терапии должны быть незначительными.
Польза от лечения АГ у пожилых явно перевешивает потенциальный риск или побочные эффекты. Во многих исследованиях последних лет показано (Исследование ветеранов , HDFP , исследование Европейской рабочей группы по высокому АД у пожилых , STOP ) уменьшение сердечно-сосудистой летальности, частоты возникновения ИБС, сердечной недостаточности, цереброваскулярных осложнений и, в некоторых из них, снижение общей смертности. Еще до 1991 г., когда были опубликованы результаты SHEP, было доказано, что лечение диастолической АГ имеет положительное влияние на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность . Несмотря на то что в эпидемиологических исследованиях было выявлено, что ИСАГ является важным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, ни одно из них не изучало пользу от лечения ИСАГ. Результаты метаанализа 3 крупных исследований, посвященных лечению ИСАГ у пожилых (SHEP, SYST-EUR, SYST-CHINA; табл. 3), свидетельствуют о том, что активное лечение ИСАГ, безусловно, полезно, поскольку оно снижает:
– общую смертность на 17%;
– сердечно-сосудистую смертность на 25%;
– фатальные и нефатальные сердечно-сосудистые осложнения на 32%;
– все инсульты на 37%;
– ИМ и внезапную смерть на 25%.
Общая тактика лечения
Польза от лечения АГ ясна, выбор же терапии должен основываться на стратификации риска сердечно-сосудистых заболеваний и поражения органов-мишеней.
При назначении лекарственной терапии рекомендуется снижение САД до 140–160 мм рт. ст. с поддержанием ДАД на уровне 70 мм рт. ст. и выше .
Предполагается, что чрезмерное снижение ДАД опасно для коронарной перфузии, особенно у пожилых больных, у которых коронарные артерии часто сужены из-за обструктивных атеросклеротических повреждений, а гипертрофированный левый желудочек нуждается в повышенном обеспечении кислородом . В открытом рандомизированном исследовании, проведенном J.Сорре и Т .Warrender , 23% включенных больных имели ИСАГ с ДАД ниже 90 мм рт. ст. Анализ, проведенный до завершения исследования, показал, что у больных с ДАД, определявшимся по меньшей мере на уровне 90 мм рт. ст., число случаев смерти на 1000 больных имело тенденцию к снижению у пациентов, получавших активное лечение, по сравнению с больными контрольной группы (16 и 24 смерти соответственно на 1000 больных в год), тогда как у больных с систолической гипертонией (ДАД < 90 мм рт. ст.) наблюдалась обратная тенденция (30 и 21 смерть соответственно на 1000 больных в год). Несмотря на незначительное различие в результатах лечения у больных с систолической и с комбинированной гипертонией, J.Сооре и Т.Warrender на основании своих данных предположили, что пожилым больным с ДАД < 90 мм рт. ст. не следует назначать лечение.
Это предположение не нашло подтверждения в двух рандомизированных, контролируемых исследованиях у пожилых больных с повышенным как САД, так и ДАД , однако ситуация у больных ИСАГ, которые до лечения уже имели низкое ДАД, может отличаться. Результаты SHEP, SYST–EUR, SYST–CHINA показали, что снижение АД в общем ведет к предотвращению или уменьшению частоты сердечно-сосудистых осложнений у пожилых с ИСАГ, несмотря на снижение ДАД, которое в этих исследованиях составляло от 75 до 85 мм рт. ст., что противоречит гипотезе J-кривой Cruickshank и соавт. в уровнях ДАД.
Объединение контролируемых исследований с учетом числа включенных больных позволило определить средневзвешенное снижение САД у пожилых больных с преобладающей ИСАГ, оно составило 12 мм рт. ст. (95% доверительный интервал для среднего снижения САД – от 5 до 20 мм рт. ст.). В этих же исследованиях среднее снижение ДАД в результате лекарственной терапии оказалось равным 3 мм рт. ст. (95 % доверительный интервал 0–6 мм рт. ст.) .
Необходимо помнить, что при высоком исходном САД АД надо снижать в 2 этапа, как при тяжелой и злокачественной АГ. Необходимость двухэтапного снижения АД обусловлена тем, что в большинстве случаев пожилые больные с исходно высоким САД страдают атеросклерозом сонных и коронарных артерий и резкое снижение АД может привести у них к нарушению мозгового и коронарного кровообращения. Лекарственную терапию следует уменьшить или прекратить, если она приносит вред больному, включая значительное ухудшение качества жизни .
Немедикаментозное лечение
Для лечения пожилых больных с ИСАГ Американская рабочая группа по гипертонии у пожилых рекомендует диету с ограничением соли и оптимизацию образа жизни , поскольку эти меры могут быть достаточно эффективны для снижения АД. Даже если таким способом не удается адекватно контролировать АД, то его использование в сочетании с фармакологической терапией позволяет добиться уменьшения количества и дозы применяемых препаратов . Однако влияние диеты и изменения образа жизни на АД у пожилых больных с АГ описаны в единичных исследованиях , которые зачастую не включали контрольные группы . Кроме того, с возрастом изменяется связь частоты сердечно-сосудистых осложнений и таких факторов риска, как масса тела и уровень общего холестерина в сыворотке крови .
Выбор терапии с учетом патофизиологии ИСАГ
С точки зрения патофизиологии ИСАГ имеет значение способность терапии влиять на жесткость аорты и крупных артерий. Теоретически повышение растяжимости артерий, уменьшение скорости распространения прямой пульсовой волны в систолу и изменение в систолу временных характеристик отраженных волн давления могут привести к снижению САД у пожилых больных ИСАГ . Изменение образа жизни (снижение потребления соли, увеличение физических нагрузок) ассоциируется с увеличением податливости аорты. Вазоактивные препараты, которые снижают гладкомышечный тонус крупных артерий, действенно повышают их растяжимость . Этот эффект был показан для антагонистов кальция , ингибиторов АПФ , b -адреноблокаторов с симпатомиметической активностью, таких как пиндолол , и низких доз диуретиков . Напротив, другие b -адреноблокаторы (пропранолол и др.) и прямые вазодилататоры (гидралазин) не повышают растяжимость артерий. Было показано также, что антагонисты кальция и ингибиторы АПФ снижают скорость распространения пульсовой волны .
Диуретики
Наибольший опыт по лечению ИСАГ в пожилом возрасте накоплен в результате применения диуретиков . Диуретики, даже при постоянном приеме, уменьшают как объем циркулирующей плазмы, так и ударный объем сердца , повышают растяжимость крупных артерий, и этим, возможно, объясняется их эффективность в снижении САД у пожилых больных ИСАГ . В 1998 г. Messerla поднял вопрос об использовании b -адреноблокаторов как стандартной терапии первой линии при лечении АГ у пожилых. Он проанализировал ряд рандомизированных исследований длительностью более 1 года, прошедших с 1966 по 1998 г., с использованием диуретиков и b -адреноблокаторов или обоих в лечении АГ у пожилых. В результате было выявлено, что диуретики эффективно предотвращают цереброваскулярные осложнения, ИБС, сердечно-сосудистую смертность и смертность от всех причин . SHEP показало, что лечение ИСАГ, основанное на диуретиках, снижает сердечно-сосудистую смертность. В нескольких контролируемых исследованиях показано, что у пожилых мужчин и женщин диуретики эффективны в 46–88% случаев , тогда как b -адреноблокаторы лишь в 22–48% .
b -Адреноблокаторы
До недавнего времени диуретики, особенно тиазиды, и b -адреноблокаторы были наиболее изученными средствами в исследованиях по предотвращению сердечно-сосудистой летальности у пожилых. В результате анализа исследований Messerla выявил, что b -адреноблокаторы предотвращают цереброваскулярные осложнения, но не способны предотвратить ИБС, сердечно-сосудистую смертность и смертность от всех причин. Напротив, диуретики эффективно предотвращали все из них . Необходимо учитывать, что в пожилом возрасте часто наблюдаются нарушения в проводящей системе сердца. По этой причине при применении у пожилых лиц b -адреноблокаторов следует контролировать ЭКГ и частоту сердечных сокращений.
Антагонисты кальция
Антагонисты кальция улучшают эластические свойства аорты и ее крупных ветвей, поэтому у пожилых лиц антагонисты кальция снижают САД в большей степени, чем ДАД . Антигипертензивная эффективность антагонистов кальция не изменяется или несколько увеличивается с возрастом.
SYST-Eur и SYST-CHINA были особенно важны в связи с имеющимися противоречиями относительно использования короткодействующих антагонистов кальция для лечения гипертонии. До этого момента диуретики, особенно тиазиды, и b -адреноблокаторы, как уже указывалось, были наиболее изученными средствами в исследованиях по предотвращению сердечно-сосудистой летальности у пожилых. Польза от применения этих препаратов несомненна. Однако SYST-Eur и SYST–CHINA показали, что и другие препараты, такие как ингибиторы АПФ и антагонисты кальция, могут использоваться в лечении этой группы больных. Представленные данные доказывают, что лечение ИСАГ у пожилых пациентов с использованием антагонистов кальция предотвращает развитие ряда серьезных осложнений, улучшает качество жизни больных и прогноз заболевания.
Однако существует мнение, что применение антагонистов кальция у пациентов старше 65 лет способствует повышению частоты развития онкологических заболеваний. Этому вопросу было посвящено широкомасштабное исследование STEPY II, проведенное Р.Trenkvalder (Германия) среди пожилого населения Европы. По результатам 3-летнего наблюдения было установлено, что прием блокаторов кальциевых каналов пациентами старше 60 лет не увеличивает риска развития злокачественных новообразований.
Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов к ангиотензину II
SYST–Eur и SYST–CHINA показали, что ингибиторы АПФ могут использоваться в лечении ИСАГ у пожилых пациентов и их использование в комбинации с пролонгированными антагонистами кальция предотвращает развитие ряда серьезных осложнений, улучшает качество жизни больных и прогноз заболевания. Данные литературы об антигипертензивной эффективности ингибиторов АПФ в зависимости от возраста больных разноречивы. В то время как влияние каптоприла и квинаприла на уровень ДАД не зависит от возраста больных, антигипертензивная эффективность эналаприла, назначаемого в качестве монотерапии, несколько снижается у больных старше 65 лет . По сообщению Н. Schnapper , влияние квинаприла на уровень ДАД не зависит от возраста больного, тогда как влияние на уровень САД несколько ослабевает с возрастом. Добавление диуретика усиливает влияние ингибитора АПФ на уровень САД в большей степени, чем его влияние на уровень ДАД.
Ирбезартан и другие блокаторы АТ1-ангиотензиновых рецепторов, по-видимому, одинаково эффективны у пожилых и молодых больных, к тому же они, видимо, лучше переносятся, чем другие антигипертензивные препараты .
Метаболизм препаратов
С возрастом происходит уменьшение массы тела, в основном за счет снижения мышечной массы и содержания жидкости в организме при повышении содержания жировой ткани. К 75 годам отмечается 18% снижение содержания жидкости в организме по сравнению с 30 годами за счет 40% уменьшения внеклеточной жидкости и 8% объема плазмы . Происходит снижение синтеза альбумина печенью и изменяется конфигурация молекулы альбумина, что ведет к снижению синтеза белков. Эти возрастные изменения имеют важное значение для метаболизма препаратов и ведут к повышению содержания активного свободного препарата на тканево-клеточном уровне и повышению фармакодинамической активности препарата. Также происходит постепенное снижение кровотока в печени и почках и уменьшение ими клиренса препаратов. Все эти факторы могут приводить к повышению концентрации препаратов в крови и увеличению фармакологической активности гидрофильных лекарств. Напротив, липофильные препараты будут иметь более длительную фармакологическую активность, поскольку повышен объем распределения и снижен их клиренс . Снижение общего объема жидкости в организме при старении может повышать риск дегидратации при использовании больших доз диуретиков для лечения гипертонии. Больным, постоянно принимающим диуретики, требуется особый ЭКГ-контроль. Особенно важно начинать терапию с низких доз препаратов и увеличивать их медленно, поскольку метаболизм препаратов и их выведение могут быть снижены у пожилых людей и поражение органов-мишеней предрасполагает к развитию побочных эффектов препаратов у пожилых больных.
Терапия ИСАГ у больных старше 80 лет. Риск АГ и эффективность гипотензивной терапии у больных пожилого возраста моложе 80 лет изучены достаточно хорошо. В то же время, имеющиеся на сегодняшний день данные о пациентах в возрасте 85 лет и старше ограничены и противоречивы. В нескольких исследованиях установлена связь между показателями АД и выживаемостью. Достоверность этой связи после внесения поправки на множество других факторов, влияющих на заболеваемость и смертность, по результатам одних исследований, сохраняется, по данным других работ, утрачивается. Обращаясь к рандомизированным исследованиям, следует отметить, что эффективность гипотензивной терапии была подтверждена в исследовании SHEP; однако показатели эффективности снижались с увеличением возраста пациентов. По данным Европейского рабочего комитета по высокому артериальному давлению в пожилом возрасте EWPHE, у пациентов старше 80 лет положительного эффекта от гипотензивной терапии не обнаруживается.
В современной практике проблемы выбора терапии могут решаться только на основании обобщений, продиктованных здравым смыслом. Однако полученные данные об эффективном снижении уровня заболеваемости и смертности опровергают возможность существования некой клинической границы, которая отделяет случаи АГ, не требующие терапии .

Заключение
Поскольку АГ у пожилых ведет к повреждению многих органов-мишеней и не является частью нормального процесса старения, антигипертензивная терапия необходима для того, чтобы уменьшить поражение органов-мишеней. Медикаментозная терапия может приносить больше вреда, чем пользы, если врач не примет во внимание взаимосвязь возраста, гипертензивных сердечно-сосудистых заболеваний и антигипертензивной терапии.
Последний доклад JNC VI рекомендует диуретики, особенно тиазидные, и b -адреноблокаторы для начальной терапии АГ у пожилых пациентов без сопутствующих заболеваний. Пациенты с сопутствующими заболеваниями должны получать индивидуальную терапию, например, у пациентов с АГ и диабетической нефропатией препаратами первого ряда являются ингибиторы АПФ. У пожилых мужчин с АГ и простатитом могут быть полезны длительнодействующие a -адреноблокаторы (доксазозин), пациенты с недавним острым ИМ должны получать b -адреноблокаторы для вторичной профилактики сердечно-сосудистой смерти. У женщин в постменопаузе с АГ и остеопорозом могут быть полезны диуретики, которые снижают АД и уменьшают экскрецию кальция с мочой. Каждый класс антигипертензивных препаратов имеет свои побочные эффекты, которые бывают настолько серьезны, что врач вынужден прекратить лечение и обратиться к другому классу препаратов. b -Адреноблокаторы могут вызывать нарушение сна, депрессию, кошмары. Препараты центрального действия (a -агонисты) могут вызывать брадикардию, сухость во рту, сонливость. Короткодействующие антагонисты кальция (сублингвальный нифедипин) могут быть опасны у пожилых, поскольку вызывают неконтролируемое снижение АД. У пациентов с ИБС и цереброваскулярной болезнью это снижение САД может уменьшать перфузионное давление до критического уровня и вызывать развитие инфарктов миокарда и цереброваскулярных осложнений. Если для лечения АГ используются ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов к ангиотензину II, необходимо контролировать функцию почек, поскольку пациенты со стенозом почечных артерий имеют высокий риск развития острой почечной недостаточности при использовании этих средств. В последние годы все новые классы препаратов изучаются с целью определения их эффективности и переносимости у пожилых .

Литература
1. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации. Первый доклад экспертов Научного общества по изучению артериальной гипертонии, Всероссийского научного общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечно-сосудистым заболеваниям (ДАГ 1).
2. Byyny R.L. Hypertension in the elderly. In Laragh JH, Brenner BM (eds). Hypertension: Pathophysiology, Diagnosis and Management. New York, Raven. 1990; 1869–1887.
3. Hypertension: a comparison to Brenner and Rector’ s the kidney leading by B.M. Brenneri 5th ed. c. 1996. 2000 by W.B. Sounders Company. P 551–58.
4. Арабидзе Г.Г., Фагард Р., Петров В.В., Стассен Я. Изолированная систолическая гипертония у пожилых. Тер. арх. 1996; 11: 77-82.
5. Systolic Hypertensio n in the Elderly Program Cooperative Research Group. Implications of the Systolic Hypertension in the Elderly Program. Hypertension 1993; 21: 335–43.
6. Borhani N.О. Isolated systolic hypertension in the elderly. J Hypertens 1988; Vol 6 (Suppl 1): 15–1 9 .
7. Kannel W.В., Wolf P.A., McGee D.L., et al. Systolic blood pressure arterial rigidity and risk of stroke The Framingham study JAMA 1981; 245: 1225–9.
8. Rutan G.H., Kuller L.H., Neaton J.D., et al. Mortality associated with diastolic hypertensi on and isolated systolic hypertension among men screened for the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Circulation 1988; 77: 504–14.
9. Staessen J., Amery A. , Fagard R. Isolated systolic hypertension in the elderly. J Hypertension 1990; 8: 393–405.
10. Sleight P. Isolated systolic hypertension: the WISHE study. Eur Heart J 1991; Suppl. P: 17–P20.
11. Frishman W.H. Epidemiology, pathophysiology, and management of isolated systolic hypertension in the elderly. Am J Med 1991; 90 (Suppl 4B): 14–20.
12. Brandfonbrener M., Landowne M., Shock NW. Changes in cardiac output with age. Circulation 1955; 12: 557.
13. Weisfeldt M. Aging changes in the cardiovascular system and responses to sties. Am J Hypertens 1998; 11: 41S–45S.
14. Simon А.С., Levenson J.A., Safar M.E. Hemodynamic mechanisms of and therapeutic approach to systolic hypertension. J Cardiovasc Pharmacol 1985; 7: S22–S27.
15. Delanghe J., Duprez D., De Buyzere M., et al. Haptoglobin polymorphism and hypertension in the elderly. E ur Heart J 1998;19 (Abstr Suppl): 72.
16. Niarchos A.P., Laragh J.H. Hypertension in the elderly. Mod Concepts Cardiovasc Dis 1980; 49: 49.
17. Messerli F. Изолированная систолическая гипертензия. Международные направления в исследовании артериальной гипертензии. Выпуск 2000; 11: 4–6.
18. Staessen J., Bulpitt С., Clement D., et al. Relation between mortality and treated blood pressure in elderly patients with hypertension report of the European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly . Br Med J 1989; 298: 1552–6.
19. SHEP Cooperative Research Group. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension. JAMA 1991; 265:3255–3264.
20. Dustan H.P. Isolated systolic hypertension a long neglected cause of cardiovascular complications. Am J Med 1989; 86: 368–9.
21. Benetos A., Rudnichi Am., Safar M., Guize L. Pulse pressure and cardiovascular mortality in normotensive and hypertensive subjects Hypertension; 1998; 32: 560–4.
22 . Franklin S.S., Khan S.A., Wong N.D., Larson M.G., Levy D. Is pulse pressure useful in predicting risk for coronary heart disease? The Framingham Heart Study Circulation 1999; 100: 354–60.
23. Alii С., Avanzmi F., Bettelh G., Colombo F., Torn V., Togn o ni G. The long-term prognostic significance of repeated blood pressure measurements in the elderly: SPAA (Studio sulla Pressione Artenosa nellўAnziano) 10 year follow up. Arch Intern Med 1999; 159: 1205–12.
24. Мартынов А.И., Остроумова О.Д., Ролик И. Л. Артериальная гипертензия у больных пожилого и старческого возpacтa: этиология, клиника, диагностика, лечение. Клин. мед. 1997; 12: 8-14.
25. Chalmers J., MacMahon S., Anderson С., et al. Blood pressure and stroke prevention. London: Science Press 1 996; 56.
26. Kannel W.B., Dawber T. Perspectives on systolic hypertension: The Frammingham Study. Circulation 1980; 61: 1179–82.
27. Sagie A., Larson M.G., Levy D. The natural history of border line isolated systolic hypertension. New Engl J Med 1993; 329: 1912–17.
28. Weber M.A., Neutel J.M., Cheung D.G. Hypertension in the aged: A pathophysiologic basis for treatment. Am J Cardiol 1989; 63: 25H–32H.
29. Freis E.D. for the Veterans Affairs Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents. V eterans Affairs Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents: Effects of age on treatment results. Am J Med 1991; 90 (Suppl 3А): 20S–23S.
30. Medical Research Council Working Party. MRC Trial of Hypertension in Older Adults: Principal results. BM J 1992; 304: 405–12.
31. MacMahon S., Rodgers A. The effects of blood pressure reduction in older patients: An overview of five randomized controlled trials in elderly hypertensives. Clin Exp Hypertens 1993; I5: 967–78.
32. The Working Group on Hypertension in the Elderly: Statement on hypertension in the elderly. JAMA 1986; 256: 70–4.
33. Neaton J.D., Grimm R.H. Jr. Prineas RJ. et al., for the Treatment of Mild Hypertension Study Research Group. Treatment of Mild Hypertension Study: Final results. JAMA 1993; 270: 713–24.
34. Niarchos A.P., Wemstem D.L, Laragh J.H. Comparison of the effects of diuretic therapy and low sodium intake in isolated systolic hypertension. Amer J Med 1984; 77: 1061–8.
35. Safar M., Van Bortel L., Struijker-Boudier H. Resistance and conduit arteries following converting enzyme inhibition in hypertension. J Mat Res 1997; 34: 67–81.
36. Girerd X., Giannattasio C., Moulin C., Safar M., Mancia G., Laurent S. Regression of radial arterial wall hypertrophy and improvement of carotid artery compliance after long-term antihypertensive treatment in elderly patients. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 1064–73.
37. Ekbom T., Dahlof B., Hansson L., Lindholm L., Schersten B., Webster P. Antihypertensive efficacy and side effects of three beta-blockers and a diuretic in elderly hypertensives a report from the STOP-Hypertension study. J Hypertens 1992; 10: 1525–30.
38. Heesen W., Beltman F., Smit A., et al. Effect of quinapril an triamterene/hydrochlorothiazide on cardiac and vascular and-organ damage in isolated systolic hypertension. J Cardiovasc Pharmacol 1998; 31: 187–94.
39. Ting C., Chen C., Chang M., Yin F. Short- and long-term effects of antihypertensive drugs on arterial reflections, compliance and impedance. Hypertension 1995; 26: 524–30.
40. De Cesans R., Ranien G, Filitti V., Andriani A. Large artery compliance in essential hypertension effects of calcium antagonism and beta blocking. Am J Hypertens 1992; 5: 624–8.
41. О "Malley К., McCormack P., O"Brien EТ. Isol ated systolic hypertension: data from the European Working Party on High Blood Pressere in the Elderly. J Hypertens; 1988; 6 (Suppl 1): S105–S108.
42. Messerli F.H., Grossman E, Goldhourt U. Are ?-blockers efficacious as first line therapy for hypertensi on in the elderly? JAMA 1998; 279: 1903–7.
43. Materson В.J., Reda D.J., Cushman W.С., et al. Department of Veterans Affairs single-drug therapy of hypertension study. Am J Hypertension 1995; 8: 189–92.
44. Ben-Ishay D, Leibel В, Stessman J. Calcium channel blockers in the management of hypertension in the elderly. Am J Med 1986; 81 (Suppl 6A): 30–4.
45. Hansson L. Treatment of elderly hypertensive patients with calcium antagonists. Research and clinical forums 1994; 16: 61–6.
46. Trenkwalder P. Treatment with calcium channel blocker does not incriase the risk of fatal and non-fatal cancer in an elderly European population: results from STEPY II. Eur Heart J 1997;18 (Abstr. Suppl): 363.
47. Canter D., Frack G. ACE inhibitors in the treatment o f hypertension in the older patient. Eur Heart J 1990; 11 (Suppl D): 33–43.
48. Schnaper H.W. The management of hypertension in older patients. J Cardiovasc Pharmacol 1990; IS Suppl 2: S56–S61.
49. Gillis J.С., Markham A. Irbesartan A review of phar m acodynamic and pharmacokinetic properties and therapeutic use in the management of hypertension. Drugs 1997; 54: 85–92.
50. Форетт Ф. Насколько польза от гипотензивной терапии у больных старческого возраста превосходит риск? 18-й Конгресс Международного общества по артериальной гипертензии. Чикаго, США 20.24.08.2000 г.

Когда речь заходит о давлении применительно к человеческому организму, возникает ассоциация с гипертонической болезнью, тяжелыми осложнениями и неблагоприятными исходами этого заболевания. Тем более, что с изобретением Коротковым Н.С. аппарата для неинвазивного (бескровного) измерения артериального давления, эта процедура, наряду с глюкозометрией, стала рутинной не только для медицинских работников, но и для самих пациентов. И каждый понимает, для чего он измеряет свое давление. Все знают, что есть давление систолическое, есть диастолическое, но редко, даже из медицинских работников, знает про пульсовое артериальное давление (ПАД) – это тоже важнейший показатель состояния здоровья.

Так что же это такое — пульсовое давление

Уже в самом названии этого феномена частично кроется ответ. Пульсовое – значит, каким-то образом, связано с пульсом. Измерение артериального давления (далее АД) путем определения давления в манжете, при раздувании которой пережимается лучевая артерия и исчезает пульс, а при последующем сдувании манжеты пульс вновь обнаруживается. Именно точка восстановления кровотока, когда при аускультации (прослушивании) пережатой артерии слышны первые звуки пульса и есть систолическое артериальное давление (далее САД).

Момент, когда звуки (тоны Короткова) при дальнейшем медленном сдувании манжеты исчезают вновь и будет диастолическим артериальным давлением (ДАД), а разница между ними – пульсовым. Таким образом, чтобы знать свое пульсовое давление, как рассчитать его значение, надо просто взять тонометр, измерить свое АД, и из верхней цифры (САД) вычесть нижнее (ДАД).

Пульсовое давление — это не просто разность показателей

Возникает вопрос, есть такие показатели как САД и ДАД, то для чего нам надо знать еще и о пульсовом давлении. Еще недавно среди научной медицинской элиты бытовало мнение, что негативное влияние на организм оказывает повышение именно ДАД. Чем выше ДАД, тем выше риск сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) – и это верное мнение. Чем выше ДАД, тем скорее всего больше проблем с сосудами, почками, щитовидной железой, сердцем и т.д. Как верно и другое, что высокое САД не менее опасно для здоровья человека, которое также является фактором риска сердечной недостаточности, поражения органов-мишеней (мозг, сердце, почки) и сосудов.

Эти обе величины(как САД, так и ДАД) являются интегральными, т.е. зависящими от многих параметров:

• ударный объем;
• частота сердечных сокращений (ЧСС);
• общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС);
• объем циркулирующей крови (ОЦК);
• вязкости крови и т.д.,

которые в свою очередь также являются многокомпонентными. Поэтому и разница между САД и ДАД, т.е пульсовое давление – интегральный показатель, который отражает, как состояние сердца, так и истинный возраст артерий и другие параметры жизнедеятельности организма.

Какое значение пульсового давления считать нормой

В норме показатель считается 40 + 5 мм.рт. ст. Можно представить норму пульсового давления по возрастам в таблице (Таблица 1), но с уверенностью можно сказать, что в отношении ПАД, как и во всем, что касается организма человека необходимо придерживаться золотого правила: максимально достаточно и минимально необходимо. Т.е чем меньше ПАД, но оно обеспечивает комфортное (достаточное во всех отношениях) состояние организма, тем меньше его изнашивающее влияние на все органы и системы. Важно понимать это правило в полноте его проявления, нисколько не умаляя его вторую часть – максимальную достаточность.

Таблица: Пульсовое давление – норма по возрастам

Возраст	Артериальное давление
(лет)	Мужчины		Женщины		Мужчины	Женщины
	САД	ДАД	САД	ДАД	ПАД	ПАД
20	123	76	116	72	47	44
30	129	79	120	75	50	45
40	129	81	127	80	48	47
50	135	83	135	84	52	51
60-65	135	85	135	85	50	50
старше 65 135	89	135	89	46	46

Кроме того, расчет должного САД и ДАД, с поправками на вес для каждого возраста можно рассчитать по формулам:

1. САД = 109+(0,5*Bозраст (в годах))+(0,1*Вес (в кг))
2. ДАД = 63+(0,1*Bозраст (в годах)+(0,15* Вес (в кг))
3. ПАД = САД – ПАД

Так, например, для мужчины 53 лет с весом 85 кг эти показатели будут такими:

1. САД = 109+(0,5*53)+(0,1*85) = 144 мм.рт.ст.
2. ДАД = 63+(0,1*53)+(0,15*85) = 81 мм.рт.ст.
3. ПАД = 144 – 81 =63 мм.рт.ст.

Что отражает пульсовое давление

Когда ПАД выше 50 мм.рт.ст. (высокое пульсовое давление) или ниже 30 мм.рт.ст.(низкое пульсовое давление) говорят об отклонение от нормы. И высокий показатель, равно как и низкий свидетельствуют о сердечно-сосудистом риске. У здоровых людей повышение может быть при психо-эмоциональном или физическом перенапряжении, снижение может наблюдаться во сне. Т.е. практически всегда, когда увеличивается работа сердца (ударный объем, ЧСС) – повышается ПАД, и наоборот.

Высокое пульсовое давление

Систематическое повышение пульсового давления негативно влияет на состояние органов-мишеней и сосудов. Соответственно, повышенный показатель в покое свидетельствует о наличии сердечно-сосудистой или другой патологии.

Низкое пульсовое давление

Снижение ПАД может быть при заболеваниях аорты, инфаркте миокарда, заболеваниях почек, шоке различного происхождения и т.п. Низкое пульсовое давление означает, что сердце плохо функционирует, в то время как повышенное значение пульсового давления может свидетельствовать о недостаточности закрытия клапанов сердца и обратный ток крови в левый желудочек.

Важно понять, что снижение или повышение может быть при, казалось бы, нормальном артериальном давлении и потому при дискомфорте в области сердца, общем недомогании и изменении ПАД необходимо обратиться к специалисту.

У здорового человека ударный объем, полученный сосудами при каждом сокращении сердечной мышцы, вызывает растяжение этих судов с последующей упругой отдачей в конце каждого цикла. При старении, сосуды теряют эластичность, что приводит к их жесткости, увеличению скорости пульсовой волны и, соответственно, увеличению ПАД.

Конечно, в большей степени это относится к людям пожилого и старческого возраста. Но в последние годы ССЗ помолодели и становятся актуальными и для людей зрелого и более молодого возрастов.

Электронный блок управления стал неотъемлемой частью современного двигателя и без его помощи обеспечить нормальную работу всех систем и уследить за их исправностью невозможно. Датчик абсолютного давления, также известный как ДАД, лишь одно из многих регулирующих устройств, влияющих на стабильность работы двигателя и передающее информацию на ЭБУ.

Во многих автомобилях он расположен на впускном коллекторе двигателя и регистрирует колебания уровня давления в тракте впуска. В дальнейшем на основании данных ДАД электронный блок оптимизирует состав горючей смеси, поступающей в камеру сгорания.

Теперь рассмотрим детальнее, что такое датчик абсолютного давления, как он работает и почему без него не обойтись?

Как может выглядеть датчик абсолютного давления.

Это небольшое устройство отвечает за замеры абсолютного давления. Понятие «абсолютное давление» используется не случайно, ведь исходным ориентиром для проведения измерений является состояние вакуума, который принимается за абсолют.

После поступления данных в ЭБУ электроника, учитывая давление и температуру во впускном коллекторе, определяет наиболее подходящую плотность воздуха и предполагаемый его расход, что необходимо для подготовки топливно-воздушной смеси соответствующего качества. Блок управления согласно рассчитанной массе потребляемого воздуха отдает управляющие команды необходимой продолжительности, благодаря чему и выполняется регулировка форсунок впрыска. Хотя датчик давления – очень достойная замена расходомеру, иногда они устанавливаются на агрегат совместно.

Как работает датчик абсолютного давления

Благодаря ДАД удается проконтролировать, какой объем воздуха поступает сквозь дроссельную заслонку. Опираясь на этот показатель, формируется команда-импульс, определяющая количество топлива, необходимого для образования сбалансированной по составу топливо-воздушной смеси. Внутри датчика есть вакуумная камера, воздух из которой удален изначально. Она соотносит показатель давления во входном штуцере с давлением в вакуумной камере и согласно полученной разнице создает исходящий сигнал. Чтобы датчик определил давление, необходима целая цепочка действий:

• Высокочувствительная диафрагма ДАД деформируется под воздействием давления во впускном коллекторе.
• Растяжение диафрагмы обуславливает изменение сопротивления на тензорезисторах поверхностного положения, другими словами имеет место так называемый пьезорезисторный эффект.
• Пропорционально динамике сопротивления тензорезисторов наблюдаются колебания напряжения.
• Способ соединения тензорезисторов обеспечивает высокую чувствительность, которая благодаря чипу ДАД повышается еще больше, в итоге чего выходное напряжение варьируется в интервале 1-5 В.
• Согласно поступающему на вход ЭБУ напряжению формируется импульс, уходящий на форсунки. Он и определяет давление на впускном клапане. При этом напряжение и давление связаны между собой прямо пропорциональной зависимостью.

Где находится ДАД

Крепление ДАД на кузове.

Уже упоминалось, что датчик нужно искать на коллекторе. Подчеркнем только то, что применяется он только на инжекторных двигателях. В особенности это верно, когда автомобиль оснащен силовым агрегатом с турбонаддувом и компрессором.

Однако во многих моделях место его расположения несколько иное – в кузовной части моторного отсека и крепится он прямо к кузову. В этом случае входной штуцер и входной коллектор соединяются посредством гибкого шланга. Следует учесть, что ДАД устанавливается и тогда, когда на автомобиле отсутствует датчик массового расхода воздуха (ДМРВ).

Признаки неисправности датчика абсолютного давления воздуха

О поломке ДАД может говорить целая группа «симптомов»:

• Заметно повышается потребление топлива, что происходит по причине поступления сигнала от датчика в ЭБУ о высоком давлении, уровень которого в действительности ниже. При этом электронный блок отдает команду о подаче смеси обогащенной больше необходимого.
• Ухудшается динамика двигателя, которая и после прогрева не приходит в норму.
• Даже в летний сезон появляются белоцветные выхлопы.
• Из выхлопной возможно появление запаха бензина.
• Продолжительное время не снижаются обороты на холостом ходу.
• Переключение сопровождается резкими рывками или провалами.
• Непонятного рода шумы, нередко перерастающие в гул.

Как проверить датчик абсолютного давления

Методика диагностики ДАД зависит от спецификации сенсорного устройства, которое бывает аналоговым либо цифровым. Для подтверждения работоспособности аналогового датчика абсолютного давления необходим следующий алгоритм действий:

• К вакуумному шлангу, соединяющему ДАД и входной коллектор, присоединяется переходник датчика, а к нему подключается манометр.
• Запускается мотор и несколько минут работает на холостых. В случае разрежения в коллекторе ниже 529 мм, стоит посмотреть, не пропускает ли воздух сам шланг. Не лишним будет взглянуть на диафрагму датчика и убедиться, что на ней нет изъянов.
• Сняв показания манометра, необходимо его отсоединить и поставить вместо него вакуумный насос. Далее следует создать разрежение 55-56 мм рт.ст. и остановить откачивание. Можно считать, что ДАД не поврежден, когда разрежение останется неизменным в течение около 30 сек, в ином случае устройству потребуется замена.

Когда имеем дело с цифровым датчиком, можно поступать так:

• Переводим тестер в режим вольтметра.
• Заводим двигатель и определяем положение контактов питания и заземления. К тестеру подсоединяем провод, подключенный к выходному контакту датчика. О его исправности говорит напряжение 2,5 В или около того. Если разница с указанным напряжением в сторону повышения или понижения существенная – устройство вышло из строя.
• Тестер переключается в режим тахометра и отсоединяется вакуумный шланг.
• Щуп «+» нужно подключить к сигнальному выводу, а «-» – к заземлению. В норме прибор должен показывать 4400-4900 об/мин.
• Теперь требуется подсоединить вакуумный насос т к датчику абсолютного давления. По результатам многократных изменений разрежения скачков в показаниях тахометра и давления быть не должно.
• Когда вакуумный насос будет отключен, тахометр должен показывать 4400-4900 об./мин, что говорит об исправности ДАД. В ином случае устройство неисправно.

Видео на тему

Проблемы с давлением могут появиться абсолютно у любого человека. Чтобы вовремя заметить отклонение в работе сосудов и сердца, необходимо знать точное значение своего АД. Для проверки этого показателя применяется тонометр. Его можно свободно приобрести к любой аптеке или магазине медицинского оборудования. Тонометр дает возможность узнать текущее систолическое и диастолическое давление. Если полученные данные отличаются от нормальных, то врач может заподозрить у пациента развитие заболевания сосудов или сердца. Для получения полной оценки состояния отдельных органов и систем требуется дополнительно высчитать среднее артериальное давление. Оно поможет специалисту правильно определиться с диагнозом.

Рассматривается не только диастолическое и систолическое, но такжепульсовое и среднее давление. Особое внимание стоит уделить последнему виду АД.

Средним принято называть артериальное давление целого сердечного цикла. Для его расчета медики используют специальную формулу. Если у человека нет проблем со здоровьем, то показатель его САД должен находиться в пределах 80-95 мм рт. ст.

Пульсовое давление вычислить тоже не сложно. Для этого достаточно вычесть из систолического показателя диастолическое. В норме полученное число не должно превышает 45 единиц.

Среднее давление не используется в целях изучения функционирования сердца. Если специалист хочет точно знать, в каком состоянии находится организм его пациента, он должен учитывать следующие значения:

• Ударный объем. Дает знать, сколько именно крови было выброшено за время разового сокращения органа;
• Сердечный индекс. Обрисовываетработу сердца наиболее точным образом;
• Сердечный выброс.Показывает, какой объем крови оказался выброшенным из сердца за 1 минуту.

Определение среднего артериального давления

Расчет среднего показателя артериального давления нельзя провести путем поиска среднего значения между нижним и верхним АД. Все потому, что во время сердечного цикла давление равняется не систолическому, а диастолическому уровню. Поэтому можно утверждать, что оно на 40% соотносится с верхним показателем и на 60% с нижним.

Что влияет на показатель давления

У взрослого человека, у которого отсутствуют проблемы со здоровьем, артериальное давление должно быть 120/80 мм рт. ст. Если оно немного выше, то у медиков это не вызывает никаких опасений. Данное явление принимают за нормальное. На показатель АД оказывает влияние множество факторов внешнего и внутреннего характера. Среди них выделяют:

1. Рацион человека. Регулярный прием блюд, которые содержат большое количество соли и пряностей, пагубно сказывается на здоровье. Это объясняет, почему гипертоникам рекомендуют придерживаться щадящей диеты и отказаться от кофе и прочих похожих напитков, которые негативно отражаются на давлении;
2. Переживание стрессовых ситуаций. Любые переживания являются причиной повышения артериального давления. Особенно, если они продолжаются длительное время;
3. Физическая активность. После выполнения упражнений у человека повышается давление на короткий период времени. Именно поэтому после тренировок не стоит проводить замеры АД, так как они окажутся неверными;
4. Вредные привычки. Курение и частое употребление спиртных напитков вредят всему организму. Табак и алкоголь плохо сказываются на состоянии сосудов.

Любой из перечисленных факторов может отразиться на замерах давления. Чтобы получить более точные данные, человеку следует временно исключить их из своей жизни.

Формулы расчета среднего давления

Существует несколько несложных формул, которые помогают рассчитать СРАД. Их используют не только медики, но и обычные люди, интересующиеся собственным здоровьем.

Первым делом необходимо измерить текущее артериальное давление. Для расчета среднего значения необходимо знать диастолическое и систолическое АД. Для получения более точных результатов следует использовать исправный тонометр и фонендоскоп. Если человек не в силах самостоятельно провести замеры, он может обратиться с этой просьбой в любую поликлинику. Также такую процедуру проводят во многих аптеках.

Формула №1: (2(ДАД)+САД)/3

Чтобы узнать, как рассчитать среднее значение давления, необходимо использовать данную формулу. Для нее потребуется показатель систолического и диастолического АД. Эти замеры следует перемножить, после чего сложить. Итоговый результат обязательно делят на 3. Конечное значение измеряется в мм рт. ст.

Среднее АД рассчитывается по специальным формулам

Не помешает обратить внимание на один важный момент. Диастолическое артериальное давление обязательно нужно умножать именно на 2. Все потому, что сердце проводит 2/3 времени в состоянии расслабления.

Формула №2: 1/3(САД – ДАД) + ДАД

Среднее артериальное давление можно вычислить и по данной альтернативной формуле. Это уравнение является достаточно простым и понятным. Для того, чтобы провести верное вычисление, необходимо сделать вычитание из систолического давления диастолическое. Полученный результат обязательно следует разделить на 3. После к нему прибавляют показатель нижнего артериального давления. Если все числовые манипуляции были проведены верно, то человек получит тот же результат, что и во время использования первой формулы.

Формула №3: СВ × ОПСС

Не самая популярная определяющая формула, но она тоже помогает выяснить приблизительное значение АДСР. Для вычисления по данному уравнению следует использовать значение сердечного выброса. Оно измеряется в л/мин. Также учитывается периферическое сосудистое сопротивление. Этот показатель измеряется в мм рт. ст. Формула расчета применяется в определенных ситуациях, когда возникает необходимость быстро оценить среднее давление человека. Но нужно понимать, что полученное значение является приблизительным. 100% верный результат благодаря такому расчету получить невозможно.

Проводить измерения сердечного выброса и общего периферического сосудистого сопротивления рекомендуют в условиях стационара с помощью специального оборудования.

Среднее артериальное давление вполне можно высчитать по одной из разработанных формул без участия вспомогательной аппаратуры. Однако, для получения более точного результата рекомендуется во время подсчета использовать калькулятор.

Если у человека нет времени вручную подставлять полученные значения артериального давления и прочих показателей в формулу, то он может использовать для этой целисовременный онлайн-калькулятор. Чтобы увидеть правильный результат, нужно просто ввести требуемые числа в предназначенные для них ячейки. Система сама проведет расчет и покажет верный ответ.

Что означает показатель среднего АД?

Расшифровка показателей среднего давления

Для артериального давления выделяется показатель нормы. Это значит, что существуют определенные границы, в пределах которых должно находиться АД у совершенно здорового человека. По этому принципу происходит определениеи среднего давления.

Каждый специалист ознакомлен с общеизвестными значениями, которые помогают понять, что замеренное у человека давление норма. Небольшие отклонения от нее обычно не берут во внимание. Особенно не стоит учитывать их, если перед измерением АД на организм влияли факторы, способствующие его повышению.

После того, как будет совершен расчет среднего давления по одной из специальных формул, полученное значение следует сравнивать с нормальным. По мнению медиков, если оно находится в пределах 70-110 мм рт. ст., значит,у человека нет проблем с функционированием сердечно-сосудистой системы. Если показатель более низкий или высокий, то можно смело утверждать о наличии патологии, которую следует изучить и устранить.

Не стоит халатно относиться к значению среднего давления, если оно не подходит под рамки нормального. Человеку рекомендуется записаться на прием к специалисту с целью выявления причины такого отклонения. Не исключено, что поводов для беспокойства нет, а такое давление является вполне естественным. Однако есть вероятность развития болезни сердца или сосудов, которая может иметь весьма плачевные последствия для отдельных органов или всего организма.

Завершение

Если человек точно знает, какое у него среднее давление, то он сможет без труда заметить даже незначительные отклонения от нормы, которые являются веским поводом для посещения врача. Нахождением данного показателя многие занимаются в домашних условиях. Для этого нужно всего лишь подобрать подходящую формулу и провести простые вычисления.

Перед тем, как приступить к расчету среднего артериального давления, необходимо первым делом измерить верхнее и нижнее АД. Эти данные потребуется подставлять в формулу. Нужно запомнить, что среднее давление, в отличие от диастолического и систолического, не меняется с течением времени. На него не оказывает влияние возраст человека. Так что этот показатель всегда должен оставаться постоянным.