Пониженный лдг в крови у собак. Лдг сильно повышен у собаки
Под лактатдегидрогеназой принято понимать фермент, без которого гликолиз и трансформация глюкозы невозможны. Для удобства в медицинской практике его обозначают ЛДГ.
Лактатдегидрогеназу содержат все клетки организма, но больше всего ее в тромбоцитах и эритроцитах, поджелудочной железе, почках, печени, сердечной мышце, скелетной мускулатуре.
Роль гликолиза в организме
Гликолиз - важный процесс, протекающий во многих клетках организма. В частности, он необходим для организма в плане выработки энергии (АТФ). Энергетически он не так выгоден, как процесса дыхания (цикл Кребса), но имеет несомненное преимущество - может протекать без доступа к кислороду в анаэробных условиях.
Биохимический анализ крови на ЛДГ не специфичен: повышение лактатдегидрогеназы может говорить как о серьезных патологиях, так и непатологических процессах, в частности, активной работе мышц.
Таким образом, данный анализ не может дать исчерпывающую информацию о том, что именно нарушено в организме и для диагностики не рекомендуется.
Причины повышения ЛДГ
Нормальный уровень содержания ЛДГ в крови собак составляет 23-220 ед./л. Нужно учесть, что на показатели могут влиять метод и техника, использующиеся в лаборатории. Ввиду существующей корреляции между состоянием органов и уровнем содержания в крови лактатдегидрогеназы. Критический показатель ЛДГ не установлен.
Повышение ЛДГ в крови нередко говорит о серьезных заболеваниях, для которых характерно разрушение клеток, содержащих этот фермент:
- инфаркт миокарда (редкая патология у собак);
- лейкоз;
- некротические процессы:
- панкреатит;
- гепатит;
- анемия;
- травмы скелетной мускулатуры;
- некоторые кожные заболевания;
- новообразования (злокачественные, доброкачественные);
- нефрит.
Незначительное повышение фермента в крови наблюдается у беременных сук, новорожденных щенков, а также после интенсивных физических нагрузок. Оно считается нормальным и не должно вызывать беспокойства.
Иногда показатели могут повышаться из-за факторов, не связанных с состоянием здоровья собаки, например, из-за неправильно проведенной процедуры взятия анализа и его хранения, применения медикаментозных препаратов (вальпроевая кислота, сульфизоксазол, кофеин и т. д.) и гемодиализа.
Это также говорит о том, что данный анализ не представляет диагностической ценности.
Диагностика в ветклинике
Как уже говорилось выше, список опасных заболеваний, при которых наблюдается повышение лактатдегидрогеназы, достаточно широк. Однако они диагностируются другими методами, включая сбор анамнеза.
В случае если повышение ЛДГ в сыворотке крови незначительное и собака чувствует себя хорошо, поведение ее не изменилось, то причины увеличения выяснять не целесообразно. Как мы знаем, существует немало естественных факторов, способных повлиять на показатели.
Методика лечения и прогноз
Поскольку признаков, влияющих на повышение ЛДГ, множество, лечение будет направлено на устранение причины, которая спровоцировала изменение показателей. Выявление основного заболевания даст положительный результат.
Если у собаки был диагностирован инфаркт, то ей вводятся препараты, нормализующие кровообращение и поддерживающие работу сердца в нормальном состоянии. Обеспечение притока кислорода, понижение нагрузки на сердце являются необходимыми элементами терапии.
При панкреатите животному показаны пищеварительные ферменты, анестетики, капельницы с плазмой, строгая диета. Если лечение оказалось неэффективным, встает вопрос об интенсивном промывании брюшной полости. В тяжелых случаях проводится операция по удалению поврежденного органа (поджелудочной железы).
При раковых опухолях лечение проводится в комплексе. На первый план выносят агрессивные методы воздействия на новообразование (лучевая и химическая терапия), удаление раковой опухоли.
Прогноз будет зависеть от того, на какой стадии было начато лечение.
Железо-дефицитная анемия развивается на фоне недостатка железа, следовательно, в рацион собаки должны быть введены продукты, обогащенные этим элементом и витаминно-минеральные добавки. Целесообразно перевести животное на сухой корм премиум класса с высоким содержанием железа. Кроме этого, питомцу показаны прогулки на свежем воздухе.
Что делать в домашних условиях
Заболевания, для которых характерно лактатдегидрогеназы, требуют серьезного лечения, назначенного ветеринаром. Ни о каком самолечении не может быть и речи, ведь так называемыми народными методами можно лишь усугубить ситуацию. От владельца собаки требуется неукоснительно соблюдать указания ветеринара и обеспечить домашнему питомцу качественный уход и полноценный рацион.
Лактатдегидрогеназа или ЛДГ – важный фермент обмена глюкозы, при его участии пировиноградная кислота превращается в молочную (и обратно). Молочная кислота – это конечный продукт обмена глюкозы в клетках при отсутствии кислорода.
Клетке нужна энергия для поддержания своей жизнедеятельности, а глюкоза – ее основной источник. Если в клетку поступает кислород, то при расщеплении глюкозы образуется энергия, углекислый газ и вода. Если же клетка вынуждена работать без кислорода, она также использует глюкозу, но в результате энергии получает в 18 раз меньше, а также появляется молочная кислота. Именно в последнем этапе расщепления глюкозы вступает в цикл ЛДГ, которая способна лишь временно поддержать клетку.
ЛДГ присутствует во всех клетках тела, являясь своего рода «запасным вариантом» – вдруг придется перейти на безкислородный обмен глюкозы. Энергия нужно всегда, но, бывают ситуации, когда кислород к ткани просто не поступает (например, при перекрытии тромбом сосуда).
Молекула ЛДГ состоит из 4 субъединиц, обозначаемых как H (heard) и M (muscle) . В зависимости от комбинаторных соотношений этих субъединиц выделяют 5 видов ЛДГ:
Активность ЛДГ2 составляет 30-50%, а ЛДГ5 из скелетных мышц – 0-1,5. Так, что в норме общая ЛДГ образована преимущественно ретикулярной изоформой.
Определение активности фермента ЛДГ применяется при состояниях связанных с разрушением клеток – при опухолевых заболеваниях, гемолизе – распаде эритроцитов.
Раковые клетки потребляют много глюкозы, но в отличие от здоровых расщепление происходит анаэробно – без кислорода (даже при его достатке в крови). Поэтому в клетках опухолей всегда повышено количество ЛДГ. Также при опухолевых заболеваниях злокачественная ткань разрушает здоровую. Два указанные фактора объясняет пр
ЛДГ
ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗА (ЛДГ) - Цинксодержащий фермент, локализующийся в основном в цитоплазме и обнаруживающийся практически во всех органах и тканях человека. Наибольшая активность отмечается в почках, печени, сердце, скелетных мышцах, поджелудочной железе, клетках крови. В эритроцитах её уровень в 100 раз выше, чем в сыворотке. У молодых животных активность фермента выше, чем у взрослых, с возрастом активность ЛДГ сыворотки плавно снижается.
Активность фермента повышается при разрушении тканей (искусственно завышается при гемолизе эритроцитов при неправильном взятии и хранении крови). Представлен пятью изоферментами (ЛДГ1 – ЛДГ5)
Лактатдегидрогеназа (LD/LDH) катализирует восстановление пирувата NADH с образованием лактата и NAD+. Активность ЛДГ определяется по скорости уменьшения оптической плотности NADH, измеряемой при 340 нм.
Невыполнение требований к методике исследования (необходимость центрифугирования пробы крови для отделения клеток крови от сыворотки)
Общая концентрация ЛДГ в сыворотке или плазме повышена у пациентов с заболеваниями печени, почек, инфарктом миокарда, злокачественных опухолях, прогрессирующей мышечной дистрофии и почти в любом случае гемолиза.
заболевания системы крови (гемолитическая, пернициозная, мегалобластная и серповидно-клеточная анемии, острый лейкоз);
любые патологические процессы, которые сопровождаются разрушением клеток и потерей цитоплазмы (травматический шок, гемолиз, гипоксия, крайняя гипотермия и т. д.);
назначение некоторых лекарственных средств (например, кофеин, анестетики, цефалоспорины, нестероидные противовоспалительные средства, сульфаниламиды);
Клинический диагноз не должен основываться на результатах отдельного теста, он должен согласовываться с результатами клинических и лабораторных данных.
Рост активности ЛДГ наблюдаетс
лдг норма у собаки
Показатели состояния печени, сердца и почек у животных
Повышение уровня обоих ферментов сопровождает: острые гепатиты вирусной, токсической природы. При хронических поражениях степень увеличения AST выше, чем ALT (поскольку у первой есть митохондриальная изоформа, которая выходит при лизисе клеток). Поскольку ALT и AST имеют широкое распространение, то отклонения их активности от референтных показателей необязательно свидетельствуют о патологиях печени. Только превышения активностей ALT AST в 10-20 раз относительно нормы - однозначный критерий печеночной патологии. В данном случае и при хронических фазах поражения перечни в сыворотке увеличиваются также уровни GGT и ALP.
CK. Креатинкиназа - фермент, отвечающий за синтез АТФ при активной работе мышц. Большая часть АТФ резерва запасается в виде фосфокреатина, который служит источником фосфата для фосфорилирования АДФ. По профилю экспрессии скелетная мышца>сердце>мозг. Фермент представляет из себя димер, состоящий из субъединиц мозгового (B) и мышечного (М) типа.
Увеличение активности CK в сыворотке сопровождает инфарктные состояния. Как правило, для диагностики инфарктных состояний показательным является соотношение активностей CK мышечного типа (ММ), которая в норме составляет большую часть активности CK в сыворотке, к CK сердечного типа (MB). Так активность CK сердечного типа составляет в норме порядка 6% от общей активности CK и может повышаться до 30% в случае инфаркта.
Другим показателем состояния сердца является определение активности лактатдегидрогеназы LDH. Лактатдегидрогеназа является компонентом гликолитического пути, повышение активности которой является следствием гипоксии тканей. Фермент является четырехсубъединичным, представляющим собой комбинацию мышечной (M) и
Лабораторные показатели у собак и их
Анализ крови у собак: общие сведения и расшифровка результатов
Пожалуй, ничто так не интересовало медиков с самого момента возникновения медицины как кровь. Одно только обстоятельство, что эта жидкость красного цвета - жидкая соединительная ткань, не может не удивлять. Конечно же, и в ветеринарии гематология - признанный лидер в области диагностики. Важность информации, которую может дать анализ крови у собак, сложно недооценить. Именно картина крови порой позволяет выявить тяжелейшие заболевания на самой ранней их стадии, что значительно повышает шансы животного на выздоровление.
Опрос владельцев показал, что они решили снизить стоимость содержания животных (а в Европе она очень высока), ради чего скармливали животным много чечевицы и бобов (как бы заменители белка), рис и вареный картофель. Животных белков псам перепадало очень мало, и все они были крайне плохого качества. Биохимический анализ крови у собак, посаженных на такие эрзацы, был крайне плохим. В частности, объем белка снижался до патологически низких значений, в то время как уровень ферментов зашкаливал. В результате наблюдались проблемы с шерстным покровом, кожей, воспроизводительной функцией, пищеварительной системой.
К чему мы все это? Да просто вовремя проведенный общий анализ крови у собак позволяет выявить тяжелые расстройства метаболизма на очень ранних сроках, когда можно обойтись простыми витаминными препаратами и
показатель лдг в биохимическом анализе крови собаки
КФК - что это за показатель и какова его норма?
Здоровье Болезни и условия Ав. Микитало Настя
Для постановки диагноза врач обычно назначает разнообразные анализы, помогающие выяснить течение болезни. Исследованию подвергаются кровь, моча, слизь или иные продукты жизнедеятельности человека.
Анализ крови проводится практически при каждом заболевании, потому что любые изменения в составе крови могут облегчить постановку диагноза. Проводят его даже в том случае, если пациент не предъявляет к своему здоровью никаких жалоб. Вот почему, если вы действительно заботитесь о себе, обращайтесь к лечащему врачу, чтобы он периодически направлял вас на данное исследование. Особенно это касается тех, у кого есть некоторые проблемы с сердцем, печенью и почками.
КФК - что это такое? Анализ на КФК является одной из составляющих общего биохимического анализа крови и предназначен для определения количества креатин фосфокиназы. Данное вещество, как правило, находится в некоторых мышцах, в частности, в скелетной мускулатуре и сердце.
Креатинкиназа является веществом, которое создает из креатина и АТФ другое вещество под названием креатинфосфат. Это соединение расходуется при повышенных физических нагрузках организма. Помимо скелетной мускулатуры и сердца оно находится в клетках головного мозга, легких и щитовидной железе.
При повреждении волокон мышц КФК из клеток уходит, а ее содержание в крови значительно увеличивается. Именно поэтому лабораторные анализы на определение уровня КФК в крови являются надежными с точностью около 100%. Они позволяют диагностировать инфаркт миокарда. По истечении 2-4 часов после приступа анализ покажет, что КФК повышен, однако этот показатель достаточно быстро приходит в норму.
Здоровый питомец делает счастливым своего хозяина. Игривый, жизнерадостный вид кошки или кота поднимает настроение хозяину. А вот безразличное и болезненное состояние животного всегда вызывает опасение и беспокойство. К счастью, в силах каждого человека сделать кошку здоровой и вовремя предотвратить развитие недуга. Для этого необходимо лишь быть внимательнее к поведению и внешнему виду животного.
К сожалению, не все заболевания кошек можно диагностировать только по внешнему виду. Для того, чтобы определить этиологию заболевания может понадобиться биохимический анализ крови. У кошек, так же как и у человека, есть определенные нормы показателей состава крови. В составе крови очень важным элементом является лактатдегидрогеназа , или ЛДГ, повышение этого фермента в крови у кошки свидетельствует о проблемах со здоровьем. По какой причине может быть повышен уровень этого фермента в организме и что с этим делать рассмотрим подробнее.
Что такое ЛДГ?
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – это специфический фермент в составе крови . Он отвечает за окисление глюкозы и выработку молочной кислоты. ЛДГ локализуется почти во всех тканях внутренних органов кошки. В зависимости от того, в какой ткани располагается этот фермент, можно выделить несколько форм ЛДГ.
- ЛДГ1 локализуется в тканях головного мозга и тканях сердечной мышцы.
- ЛДГ2 в тканях печени.
- ЛДГ3, ЛДГ4и ЛДГ5 содержится в скелетных мышцах, поджелудочной железе, а также в тканях легких
Благодаря естественным процессам в организме кошек, в норме этот элемент должен разрушаться и выводиться, а не накапливаться. Норма ЛДГ в крови у кошки составляет 55-155 единиц . Превышение этого фермента является поводом для беспокойства.
Причины повышения ЛДГ в крови у кошки
Основной причиной повышенного уровня ЛДГ у кошки является нарушение работы и жизнедеятельности клеток тканей в организме. В свою очередь причин сбоя в функционировании клеток может быть достаточно много. К основным факторами повышения ЛДГ относится:
- Разрушение ткани сердечной мышцы . Такая клиническая картина может наблюдаться при инфаркте миокарда, миокардите или других заболеваниях сердца кошки. Повышение фермента при миокарде сердца чаще сопровождается ярко выраженной симптоматикой. Из-за болевого синдрома кошка может быть чрезмерно возбуждена, также могут наблюдаться нарушения в координации движений и бледные покровы слизистых оболочек.
- Нарушение функционирования клеток головного и спинного мозга . Часто повышение ЛДГ сопряжено с воспалением спинного и головного мозга кошки. К списку таких заболеваний относятся энцефалит и энцефаломиелит. Сопровождаться данные заболевания могут судорогами, параличом, тремором и другими неврологическими нарушениями.
- Патологические процессы в тканях легких . К числу причин превышения уровня рассматриваемого фермента можно отнести пневмонию. Причинами заболевания может быть снижение иммунитета кошки, резкое переохлаждение, простуда, частое купание или употребление в пищу холодного мяса или рыбы. К основным симптомам заболевания можно отнести повышенную температуру тела, пассивное поведение, кашель, отсутствие аппетита и нарушение дыхания.
- Злокачественные опухоли . Рак у кошек явление достаточно распространенное. Злокачественные опухоли могут образовываться в различных органах питомца. К первичным симптомам относится плохой аппетит, апатия, потеря веса и диарея со рвотой. Ко вторичным признакам следует отнести – образование уплотнений, гнойные и кровянистые выделения, изменение цвета слизистых оболочек, а также кровь в кале и моче кошки.
- Инфекционный перитонит . Это одно из самых тяжелых заболеваний для питомцев семейства кошачьих. Возбудителями заболевания являются коронавирусы. У инфекционного перитонита симптомы неярко выражены. По этой причине можно выделить только общие признаки патологии: пассивность, потеря аппетита, снижение веса, лихорадка, нарушения в работе ЖКТ.
- Нефрит . К списку причин повышения ЛДГ можно отнести воспаление тканей почек, то есть хронический и острый нефрит. У кошки с таким заболеванием наблюдается едкий аммиачный запах из пасти, рвота, постоянный понос и анемия.
- Мышечная дистрофия и повреждение скелетной мускулатуры . Мышечная дистрофия чаще встречается у короткошёрстных котов с наследственной предрасположенностью к данному заболеванию. Заболевание характеризуется слабостью, прыгающей походкой и скованностью движений. Иные повреждения скелетной мускулатуры как правило являются следствием травмы.
- Поражение клеток печени . К заболеваниям, которые являются причиной повышения уровня ЛДГ в крови относятся также цирроз печени и гепатит. Основными признаками заболевания печени у кошки являются рвота, понос или запор, изменение цвета мочи и кала.
Также следует учитывать, что показатели содержания ЛДГ в крови может быть искажено из-за неправильного забора крови или нарушения норм хранения биологического материала.
Что делать?
На основании одного биохимического анализа крови невозможно поставить точный диагноз. Повышенный уровень ЛДГ в крови является только основанием для более детального и подробного исследования организма кошки.
В случае обнаружения каких-либо симптомов заболевания у кошки следует обязательно обратиться в ветеринарную клинику. На основании первичного обследования и готовых результатов биохимии крови ветеринар может дать дальнейшие рекомендации. Как правило, они сводятся к дополнительной диагностике состояния того или иного органа. Далее на основании поставленного диагноза назначается правильное лечение. Оно может заключаться в приеме соответствующих препаратов, изменении режима питания и условий проживания питомца.
Биохимический анализ крови.
Биохимический анализ крови – это метод лабораторной диагностики, позволяющий оценить работу многих внутренних органов. Стандартный биохимический анализ крови включает определение ряда показателей, отражающих состояние белкового, углеводного, липидного и минерального обмена, а также активность некоторых ключевых ферментов сыворотки крови.
На исследование берут кровь строго натощак в пробирку с активатором свертывания, исследуют сыворотку крови.
- Общие биохимические показатели.
Общий белок.
Общий белок – это общая концентрация всех белков крови. Существуют различные классификации белков плазмы. Наиболее часто их разделяют на альбумин, глобулины (все другие белки плазмы) и фибриноген. Концентрация общего белка и альбумина определяется с помощью биохимического анализа, а концентрация глобулинов путем вычитания концентрации альбумина из общего белка.
Повышение:
— дегидратация,
— воспалительные процессы,
— тканевые повреждения,
— заболевания, сопровождающиеся активацией иммунной системы (аутоиммунные и аллергические заболевания, хронические инфекции и т.д.),
— беременность.
Ложное завышение белка может происходить при липемии (хилез), гипербилирубинемии, значительной гемоглобинемии (гемолиз).
Понижение:
— гипергидратация,
— кровотечение,
— нефропатия
— энтеропатия,
— сильная экссудация,
— асцит, плеврит,
— недостаток белка в пище,
— длительные хронические болезни, характеризующиеся истощением иммунной системы (инфекции, новообразования),
— лечение цитостатиками, иммунодепресантами, глюкокортикостероидами и др.
При кровотечении концентрация альбумина и глобулинов падает параллельно, однако при некоторых расстройствах, сопровождающихся потерей белка, снижается преимущественно содержание альбумина, так как размер его молекул меньше по сравнению с другими белками плазмы.
Нормальное значение
Собака 55-75 г/л
Кошка 54-79 г/л
Альбумин
Гомогенный белок плазмы, содержащий небольшое количество углеводов. Важной биологической функцией альбумина в плазме является поддержание внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления, благодаря чему предотвращается выход плазмы из капилляров. Поэтому существенное снижение уровня альбумина приводит к появлению отеков и выпотов в плевральную или брюшную полости. Альбумин служит молекулой – переносчиком, транспортируя билирубин, жирные кислоты, лекарственные средства, свободные катионы (кальций, медь, цинк), некоторые гормоны, различные токсические агенты. Так же собирает свободные радикалы, связывает медиаторы воспалительных процессов, представляющих опасность для тканей.
Повышение:
— дегидратация
Расстройства, которые сопровождались бы усилением синтеза альбумина, не известны.
Понижение:
— гипергидратация;
— кровотечение,
— нефропатии и энтеропатии,
— сильная экссудация (например, ожоги);
— хроническая недостаточность печени,
— недостаток белка в пище,
— недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы
Нормальное значение
Собака 25-39 г/л
Кошка 24-38 г/л
Билирубин.
Билирубин продуцируется в макрофагах путем ферментативного катаболизма фракции гема из различных гемпротеидов. Большая часть циркулирующего билирубина (около 80%) образуется из «старых» эритроцитов. Погибшие «старые» эритроциты разрушаются ретикулоэндотелиальными клетками. При окислении гема образуется биливердин, который метаболизируется до билирубина. Оставшаяся часть циркулирующего билирубина (около 20%) образуется из других источников (разрушение зрелых эритроцитов в костном мозге, содержащих гем, миоглобин мышц, ферменты). Образованный таким образом билирубин циркулирует в кровотоке, транспортируясь в печень в форме растворимого билирубин-альбуминового комплекса. Связанный с альбумином билирубин может быть легко извлечен из крови печенью. В печени билирубин связывается с глюкуроновой кислотой под влиянием глюкуронилтрансфераз. Связанный билирубин включает билирубин-моноглюкуронид, который преобладает в печени, и билирубин-диглюкуронид, который преобладает в желчи. Связанный билирубин транспортируется в желчные капилляры, откуда он поступает в желчевыводящие пути, а затем в кишечник. В кишечнике связанный билирубин подвергается ряду превращений с формированием уробилиногена и стеркобилиногена. Стеркобилиноген и небольшое количество уробилиногена выводятся с фекалиями. Основное количество уробилиногена вторично всасывается в кишечнике, достигая печени через портальное кровообращение и реэкскретируясь желчным пузырем.
Уровни сывороточного билирубина растут тогда, когда его продукция превышает его метаболизм и выведение из организма. Клинически гипербилирубинемия выражается желтухой (желтая пигментация кожи и склер).
Прямой билирубин
Это связанный билирубин, растворимый и с высокой реакционной способностью. Повышение уровня прямого билирубина в сыворотке крови связано с пониженной экскрецией конъюгированного пигмента из печени и желчевыводящих путей и проявляется в виде холестатической или гепатоцеллюлярной желтухи. Патологический рост уровня прямого билирубина ведет к появлению этого пигмента в моче. Поскольку непрямой билирубин не выводится мочой, наличие билирубина в моче подчеркивает увеличение в сыворотке крови уровня связанного билирубина.
Непрямой билирубин
Сывороточная концентрация неконъюгированного билирубина обусловлена скоростью, с которой вновь синтезированный билирубин проникает в плазму крови и скоростью элиминации билирубина печенью (печеночный клиренс билирубина).
Непрямой билирубин вычисляется расчетным способом:
непрямой билирубин = общий билирубин - прямой билирубин.
Повышение
— ускоренное разрушение эритроцитов (гемолитическая желтуха),
— гепатоцеллюлярное заболевание (печеночное и внепеченочное происхождение).
Хилез может обусловить ложно завышенную величину содержания билирубина, что следует учитывать, если высокий уровень билирубина определяется у пациента в отсутствии желтухи. «Хилезная» сыворотка крови приобретает белый цвет, что связано с повышенной концентрацией хиломикронов и\или липопротеинов очень низкой плотности. Чаще всего хилез является результатом недавнего приема пищи, однако у собак ее могут вызывать такие заболевания как сахарный диабет, панкреатит, гипотиреоз.
Понижение
Клинического значение не имеет.
Нормальное значение:
Билирубин общий
Собака – 2.0-13.5 мкмоль/л
Кошка – 2.0-10.0 мкмоль/л
Билирубин прямой
Собака – 0-5.5 мкмоль/л
Кошка – 0-5.5 мкмоль/л
Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
АЛТ – эндогенный фермент из группы трансфераз, широко используемый в медицинской и ветеринарной практике для лабораторной диагностики повреждений печени. Синтезируется внутриклеточно, и в норме лишь небольшая часть этого фермента попадает в кровь. Если энергетический метаболизм клеток печени нарушается инфекционными факторами (например, вирусный гепатит) или токсическими, то это приводит к увеличению проницаемости клеточных мембран с прохождением в сыворотку компонентов цитоплазмы (цитолиз). АЛТ является показателем цитолиза, самым изученным и самым показательным даже для обнаружения минимальных поражений печени. АЛТ является более специфичным для нарушений печени, чем АСТ. Абсолютные значения AЛT все же не коррелируют напрямую с тяжестью повреждений печени и с прогнозированием развития патологического процесса, и поэтому наиболее целесообразным являются серийные определения АЛТ в динамике.
Повышено:
— повреждение печени
— применение гепатотоксичных препаратов
Понижено:
— дефицит пиридоксина
— повторный гемодиализ
— иногда при беременности
Нормальное значение:
Собака 10-58 ед/л
Кошка 18-79 ед/л
Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
Аспартатаминотрансфераза (АСТ) - эндогенный фермент из группы трансфераз. В отличие от АЛТ, который встречается, главным образом, в печени, АСТ присутствует во многих тканях: миокарде, печени, скелетных мышцах, почках, поджелудочной железе, ткани мозга, селезенке, являясь менее характерным показателем функции печени. На уровне клеток печени изоферменты АСТ находятся как в цитозоле, так и в митохондриях.
Повышено:
— Токсический и вирусный гепатит
— Некроз ткани печени
— Острый инфаркт миокарда
— Введение опиоидов пациентам с заболеваниями желчных путей
Увеличение и быстрое снижение предполагает обструкцию желчных внепеченочных путей.
Понижено:
— Азотемия
Нормальное значение:
Собака – 8-42 ед/л
Кошка – 9-45 ед/л
Повышение АЛТ, превышающее повышение АСТ, характерно для повреждения печени; если же показатель АСТ повышается больше, чем повышается АЛТ, то это, как правило, свидетельствует о проблемах клеток миокарда (сердечной мышцы).
γ — глутамилтрансфераза (ГГТ)
ГГТ – это фермент, локализованный на мембране клеток различных тканей, катализирующий реакцию трансаминирования или переаминирования аминокислот в процессе их катаболизма и биосинтеза. Фермент переносит γ- глутамил с аминокислот, пептидов и других веществ на акцепторные молекулы. Эта реакция обратима. Таким образом, ГГТ участвует в транспорте аминокислот через клеточную мембрану. Поэтому наибольшее содержание фермента отмечается в мембране клеток с высокой секреторной и абсорбционной способностью: печеночные канальцы, эпителий желчных путей, канальцы нефрона, эпителий ворсинок тонкой кишки, панкреатические экзокринные клетки.
Так как ГГТ ассоциирована с эпителиальными клетками системы желчных протоков, она имеет диагностическое значение при нарушении функции печени.
Повышено:
— у собак при повышении концентрации глюкортикостероидов
— гипертиреоз
— гепатиты вне- или внутрипеченочного происхождения, неоплазии печени,
— острый панкреатит, рак поджелудочной железы
— обострение хронического гломерулонефрита и пиелонефрита,
Понижено:
Нормальное значение
Собака 0-8 ед/л
Кошка 0-8 ед/л
В отличие от АЛТ, которая содержится в цитозоле гепатоцитов и поэтому является чувствительным маркером нарушения целостности клеток, ГГТ обнаруживается исключительно в митохондриях и высвобождается только при значительном повреждении ткани. В отличие от человека, противосудорожные препараты, применяемые у собак, не взывают повышение активности ГГТ или оно минимально. У кошек при липидозе печени активность ЩФ повышается в большей степени, чем ГГТ. Молозиво и грудное молоко в ранние сроки кормления содержат высокую активность ГГТ, поэтому у новорожденных уровень ГГТ повышен.
Щелочная фосфатаза.
Этот фермент обнаруживается главным образом в печени (желчные канальцы и эпителий желчных протоков), канальцах почек, тонком кишечнике, костях и плаценте. Это связанный с мембраной клеток фермент, катализирующий щелочной гидролиз самых разнообразных веществ, в ходе которого происходит отщепление остатка фосфорной кислоты от ее органических соединений.
Общая активность ЩФ в циркулирующей крови здоровых животных складывается из активности печеночных и костных изоферментов. Доля активности костных изоферментов наиболее велика у растущих животных, в то время как у взрослых их активность может увеличиваться при опухолях костей.
Повышение:
— нарушение тока желчи (холестатическое гепатобилиарное заболевание),
— нодулярная гиперплазия печени (развивается при старении),
— холестаз,
— повышение активности остеобластов (в молодом возрасте),
— заболевания костной системы (опухоли костей, остеомаляция др.)
— беременность (повышение ЩФ во время беременности происходит за счет плацентарного изофермента).
— У кошек может быть связано с печеночным липидозом.
Понижение:
— гипотиреоз,
— гиповитаминоз С.
Нормальное значение
Собака 10-70 ед/л
Кошка 0-55 ед/л
Альфа – амилаза
Амилаза - гидролитический фермент, участвующий в расщеплении углеводов. Амилаза образуется в слюнных железах и поджелудочной железе, затем поступает в полость рта или просвет двенадцатиперстной кишки соответственно. Значительно более низкой амилазной активностью обладают также такие органы как яичники, фаллопиевы трубы, тонкий и толстый кишечник, печень. В сыворотке крови выделяют панкреатический и слюнной изоферменты амилазы. Выводится фермент почками. Следовательно, увеличение сывороточной активности амилазы приводит к повышению активности амилазы в моче. Амилаза может образовывать крупные по размеру комплексы с иммуноглобулинами и другими белками плазмы, что не позволяет ей проходить через почечные клубочки, в результате чего содержание её в сыворотке возрастает, а в моче активность амилазы наблюдается нормальная.
Повышено:
— Панкреатит (острый, хронический, реактивный).
— Новообразования поджелудочной железы.
— Закупорка протока поджелудочной железы (опухолью, камнем, спайками).
— Острый перитонит.
— Сахарный диабет (кетоацидоз).
— Заболевания желчных путей (холелитиаз, холецистит).
— Почечная недостаточность.
— Травматические поражения брюшной полости.
Понижено:
— Острый и хронический гепатит.
— Панкреонекроз.
— Тиреотоксикоз.
— Инфаркт миокарда.
Нормальные значения:
Собака – 300-1500 ед./л
Кошка – 500-1200 ед./л
Панкреатическая амилаза.
Амилаза – фермент катализирующий расщепление (гидролиз) сложных углеводов (крахмала, гликогена и некоторых других) до дисахаридов и олигосахаридов (мальтоза, глюкоза). У животных значительная часть амилазной активности обусловлена слизистой тонкого кишечника и другими внепанкреатическими источниками. С участием амилазы в тонком кишечнике завершается процесс переваривания углеводов. Разнообразные нарушения процессов в ацинозных клетках экзокринной части поджелудочной железы, повышение проницаемости протока поджелудочной железы и преждевременная активация ферментов приводят к «утечке» ферментов внутри органа.
Повышение:
— тяжелые воспалительные заболевания кишечника (прободение тонкого кишечника, завороты),
— продолжительное лечение глюкокортикостероидами.
Понижение :
— воспаление,
— некроз или опухоль поджелудочной железы.
Нормальное значение
Собака 243,6-866,2 ед/л
Кошка 150,0-503,5 ед/л
Глюкоза.
Глюкоза – основной источник энергии в организме. В составе углеводов глюкоза поступает в организм с пищей и всасывается в кровь из тощей кишки. Так же она может синтезироваться организмом в основном в печени и почках из неуглеводных компонентов. Потребность в глюкозе имеют все органы, но особенно много глюкозы используется тканями мозга и эритроцитами. Печень регулирует уровень глюкозы в крови посредством гликогенеза, гликолиза и глюконеогенеза. В печени и мышцах глюкоза запасается в виде гликогена, который используется для поддержания физиологической концентрации глюкозы в крови, прежде всего в промежутках между приемами пищи. Глюкоза является единственным источником энергии для работы скелетной мышцы в анаэробных условиях. Основными гормонами, влияющими на гомеостаз глюкозы, являются инсулин и дерегулирующие гормоны – глюкагон, катехоламины и кортизол.
Повышение:
— недостаточность инсулина или резистентность тканей к инсулину,
— опухоли гипофиза (встречается у кошек),
— острый панкреатит,
— почечная недостаточность,
— прием некоторых лекарственных средств (глюкокортикостероиды, тиазидные диуретики, внутривенное введение жидкостей, содержащих глюкозу, прогестины и др.),
— тяжелая гипотермия.
Кратковременная гипергликемия возможна при травмах головы и поражениях ЦНС.
Понижение:
— опухоль поджелудочной железы (инсулинома),
— гипофункция эндокринных органов (гипокортицизм);
— цирроз печени;
— продолжительное голодание и анорексия;
— врожденные портосистемные шунты;
— идиопатическая ювенильная гипогликемия у собак мелких и охотничьих пород,
— тепловой удар
При продолжительном контакте сыворотки крови с эритроцитами возможно падение глюкозы, так как эритроциты активно ее потребляют, поэтому кровь желательно как можно быстрее отцентрифугировать. Содержание глюкозы в неотцентрифугированной крови снижается приблизительно на 10 % в час.
Нормально значение
Собака 4,3-7,3 ммоль/л
Кошка 3,3-6,3 ммоль/л
Креатинин
Креатин синтезируется в печени, и после высвобождения поступает в мышечную ткань на 98%, где происходит его фосфорилирование. Образованный фосфокреатин играет важную роль в запасании мышечной энергии. Когда данная мышечная энергия необходима для осуществления метаболических процессов, фосфокреатин расщепляется до креатинина. Креатинин является стойким азотистым составляющим крови, не зависящим от большинства пищевых продуктов, нагрузок или других биологических констант, и связан с метаболизмом мышц.
Нарушения функции почек снижает экскрецию креатинина, обуславливая повышение уровня сывороточного креатинина. Таким образом, концентрации креатинина приблизительно характеризуют уровень клубочковой фильтрации. Главная ценность определения сывороточного креатинина - это диагностика почечной недостаточности.
Сывороточный креатинин является более специфичным и более чувствительным показателем функции почек, в отличие от мочевины.
Повышение:
— острая или хроническая почечная недостаточность.
Обусловлено преренальными причинами вызывающими снижение скорости клубочковой фильтрации (обезвоживание, сердечно-сосудистые заболевания, септический и травматический шок, гиповолемия и др.), ренальными связанными с тяжелыми заболеваниями паренхимы почек (пиелонефрит, лептоспироз, отравления, неоплазии, врожденные расстройства, травмы, ишемия) и постренальными — обструктивными расстройствами, препятствующими выделению креатинина с мочой (обструкция мочеиспускательного канала, мочеточника или разрыв мочевыводящих путей).
Понижение :
— возрастное снижение мышечной массы.
Нормальное значение
Собака 26-130 мкмоль/л
Кошка 70-165 мкмоль/л
Мочевина
Мочевина образуется в результате катаболизма аминокислот из аммиака. Аммиак, образующийся из аминокислот токсичен и превращается с помощью ферментов печени в нетоксичную мочевину. Основная часть мочевины поступающая после этого в кровеносную систему легко фильтруется и экскретируется почками. Мочевина может так же пассивно диффундировать в интерстициальную ткань почек и возвращаться в кровоток. Пассивная диффузия мочевины зависит от скорости фильтрации мочи – чем она выше (например, после внутривенного введения диуретиков), тем ниже уровень мочевины в крови.
Повышение:
— почечная недостаточность (может быть обусловлена преренальными, ренальными и постренальными расстройствами).
Понижение
— низкое поступление белка в организм,
— заболевания печени.
Нормальное значение
Собака 3.5-9.2 ммоль/л
Кошка 5.4-12.1 ммоль/л
Мочевая кислота
Мочевая кислота – конечный продукт катаболизма пуринов.
Мочевая кислота всасывается в кишечнике, циркулирует в крови в виде ионизированного урата и выделяется с мочой. У большинства млекопитающих элиминация осуществляется печенью. Гепатоциты с помощью уреазы окисляют мочевую кислоту с образованием водорастворимого аллантоина, который экскретируется почками. Снижение метаболизма мочевой кислоты в сочетании с ослаблением метаболизма аммиака при портосистемном шунтировании ведет к образованию кристаллов урата с возникновением уратных камней (уролитиаз).
При портосистемном шунтировании (ПСШ) мочевая кислота, образованная в результате метаболизма пурина, практические не проходит через печень, так как ПСШ представляют собой прямую сосудистую связь воротной вены с системной циркуляцией в обход печени.
Предрасположенность собак с ПСШ к уратному уролитиазу связана с сопутствующей гиперурикемией, гипераммониемией, гиперурикурией и гипераммониурией. Так как мочевая кислота при ПСШ не попадает в печень, она не полностью конвертируется в аллантоин, что приводит к патологическому повышению сывороточной концентрации мочевой кислоты. При этом мочевая кислота свободно фильтруется клубочками, реабсорбируется в проксимальных канальцах и секретируется в канальцевый просвет проксимальных нефронов. Таким образом, концентрация мочевой кислоты в моче частично определяется ее концентрацией в сыворотке.
Далматинские доги предрасположены к образованию уратных кристаллов вследствие особенного метаболического нарушения печени, приводящего к неполному окислению мочевой кислоты.
Повышение
— мочекислый диатез
— лейкоз, лимфома
— анемия, вызванная дефицитом витамина В12
— некоторые острые инфекции (пневмония, туберкулез)
— заболевания печени и желчных путей
— сахарный диабет
— дерматологические заболевания
— заболевания почек
— ацидоз
Понижение:
— диета, бедная нуклеиновыми кислотами
— применение диуретиков
Нормальное значение
Собака <60 мкмоль/л
Кошка <60 мкмоль/л
Липаза
Липаза поджелудочной железы – фермент, выделяющийся в большом количестве в двенадцатиперстную кишку с панкреатическим соком и катализирующий гидролиз триглицеридов до жирных кислот и моноглицеридов. Активность липазы отмечается так же в желудке, печени, жировой и др. тканях. Панкреатическая липаза действует на поверхности липидных капель, образуемых в кишечнике.
Повышение :
— прободение тонкого кишечника,
— хроническая почечная недостаточность,
— применение кортикостероидов,
— послеоперационный период
Понижение
— гемолиз.
Нормальное значение
Собака <500 ед/л
Кошка <200 ед/л
Холестерин
Определение уровня холестерина характеризует липидный статус и нарушение обмена веществ.
Холестерин (холестерол) - вторичный одноатомный спирт. Свободный холестерин является компонентом клеточных плазматических мембран. В сыворотке крови преобладают его эфиры. Холестерин является предшественником половых гормонов, кортикостероидов, желчных кислот и витамина D. Большая часть холестерина (до 80%) синтезируется в печени, а остальная часть поступает в организм с продуктами животного происхождения (жирное мясо, сливочное масло, яйца). Холестерин нерастворим в воде, транспорт его между тканями и органами происходит за счет образования липопротеидных комплексов.
С возрастом уровень холестерина в крови увеличивается, появляются половые различия в концентрации, что связано с действием половых гормонов. Эстрогены снижают, а андрогены повышают уровень общего холестерина.
Повышено:
— гиперлипопротеинемия
— обструкция желчных путей: холестаз, билиарный цирроз;
— нефроз;
— заболевания поджелудочной железы;
— гипотиреоз, сахарный диабет;
— ожирение.
Понижено:
— тяжелые гепатоцеллюлярные повреждения;
— гипертиреоз;
— миелопролиферативные заболевания;
— стеаторея с мальабсорбцией;
— голодание;
— хронические анемии (мегалобластная / сидеробластная);
— воспаления, инфекции.
Нормальное значение:
Собака – 3.8-7.0 ммоль/л
Кошка – 1.6-3.9 ммоль/л
Креатинфосфокиназа (КФК)
Креатинфосфокиназа – фермент цитоплазмы клеток скелетных мышц и миокарда, катализирующий обратимую реакцию превращения креатинфосфата в креатинин в присутствии АДФ, который при этом превращается в АТФ, являющийся источником энергии для мышечного сокращения.
Активная форма КФК представляет собой димер, состоящий из субъединиц М и В, соответственно существует 3 изофермента КФК: ВВ (содержится в головном мозге) , МВ (в миокарде), и ММ (в скелетных мышцах и миокарде). Степень увеличения зависит от характера повреждения и исходного уровня фермента в ткани. У кошек содержание КФК в тканях относительно меньше, чем у животных других видов, поэтому у них следует обращать внимание даже на незначительное превышение верхней границы стандартного интервала.
Часто у кошек страдающих анорексией уровень КФК может повышаться и снижается через несколько дней после соответствующего поддерживающего питания.
Повышение
— повреждение скелетных мышц (травмы, операции, мышечные дистрофии, полимиозиты и др.).
— после значительной физической нагрузки,
— эпилептические приступы
— инфаркт миокарда (через 2-3 часа после поражения, а через 14-30 часов достигает максимума, снижение уровня происходит на 2-3 сутки).
— нарушение обмена веществ (недостаточность фосфофруктокиназы у собак, гипотиреоз, гиперкортицизм, злокачественная гипертермия).
При повреждении мышечной ткани наряду с КФК будут также увеличены также ферменты как ЛДГ и АСТ.
Понижение:
— снижение мышечной массы
Нормальное значение
Собака 32-220 ед./л
Кошка 150-350 ед./л
Лактатдегидрогеназа ЛДГ
Цитозольный фермент, катализирующий обратимое превращение лактата в пируват с участием NADH в процессе гликолиза. При полноценном обеспечении кислородом лактат в крови не скапливается, а нейтрализуется и выводится. При дефиците кислорода, фермент имеет свойство накапливаться, вызывая мышечную усталость, нарушая тканевое дыхание. Высокая активность ЛДГ присуща многим тканям. Существовует 5 изоферментов ЛДГ: 1 и 2 представлены, главным образом, в сердечной мышце, в эритроцитах и почках, 4 и 5 – локализованы в печени и скелетных мышцах. ЛДГ 3 характерен для легочной ткани. В зависимости от того какая из пяти изоформ фермента находится в той или иной ткани, зависит способ окисления глюкозы – аэробный (до СО2 и Н2О) или анаэробный (до молочной кислоты).
Поскольку в тканях активность фермента высока, даже относительно небольшое тканевое повреждение или слабый гемолиз приводят к значительному повышению активности ЛДГ в циркулирующей крови. Из этого следует, что любые заболевания сопровождающиеся разрушением клеток, в которых содержатся изоферменты ЛДГ, сопровождаются повышением ее активности в сыворотке крови.
Повышение
— инфаркт миокарда,
— повреждение и дистрофия скелетных мышц,
— некротическое поражение почек и печени,
— холестатические заболеваниях печени,
— панкреатит,
— пневмония,
— гемолитические анемии и т.д.
Понижение
Клинического значения не имеет.
Нормальное значение
Собака 23-220 ед/л
Кошка 35-220 ед/л
Степень нарастания активности ЛДГ при инфаркте миокарда не коррелирует с размерами поражения сердечной мышцы и может служить для прогноза заболевания только ориентировочным фактором. В целом, являясь не специфическим лабораторным маркером, изменение уровня ЛДГ должно оцениваться только в сочетании со значениями других лабораторных показателей (КФК, АСТ и пр.), а так же данными инструментальных методов диагностики. Так же важно не забывать, что даже незначительный гемолиз сыворотки крови ведет к значительному повышению активности ЛДГ.
Холинэстераза ХЭ
Холинэстераза – фермент, относящийся к классу гидролаз, катализирующий расщепление эфиров холина (ацетилхолина и др.) с образованием холина и соответствующих кислот. Различают два типа фермента: истинную (ацетилхолинэстераза) – которая играет важную роль в передаче нервных импульсов (находится в нервной ткани и мышцах, эритроцитах), и ложную (псевдохолинэсераза) – сывороточная, присутствует в печени и поджелудочной железе, мышцах, сердце, головном мозге. ХЭ выполняет в организме защитную функцию, в частности не допускает инактивации ацетилхолинэстеразы, гидролизуя ингибитор данного фермента – бутирилхолин.
Ацетилхолинэсераза строго специфичный фермент, гидролизует ацетилхолин, который принимает участие в передаче сигналов через окончания нервных клеток и является одним из важнейших нейромедиаторов мозга. При снижении активности ХЭ, ацетилхолин накапливается, что приводит сначала к ускорению проведения нервных импульсов (возбуждение) и далее к блокированию передачи нервных импульсов (паралич). Это вызывает дезорганизацию всех процессов организма, а при тяжелых отравлениях может привести к летальному исходу.
Измерение уровня ХЭ в сыворотке крови может быть полезным при отравлении инсектицидами или различными токсичными соединениями ингибирующими фермент (фосфорорганические, фенотиазины, фториды, различные алкалоиды и др.)
Повышение
— диабет;
— рак молочной железы;
— нефроз;
— гипертония;
— ожирение;
Понижение
— поражения печени (цирроз, метастатическое поражение печени)
— мышечные дистрофии, дерматомиозиты
Нормальное значение
Собака 2200-6500 Е/л
Кошка 2000-4000 Е/л
Кальций. Ионизированный кальций.
В плазме крови кальций присутствует в трех формах:
1) в комплексе с органическими и неорганическими кислотами (очень незначительный процент),
2) в связанной с белками форме,
3) в ионизированном виде Са2+.
Общий кальций включает в себя общую концентрацию всех трех форм. Из общего кальция 50 % — это ионизированный кальций, а 50 % — связанный с альбумином. Физиологические сдвиги быстро изменяют связывание кальция. В биохимическом анализе крови измеряется как уровень общего кальция в сыворотке крови, так и отдельно концентрация ионизированного кальция. Ионизированный кальций определяют в тех случаях, когда необходимо определить содержание кальция вне зависимости от уровня альбумина.
Ионизированный кальций Са2+ — это биологически активная фракция. Даже незначительное повышение Са2+ в плазме может привести к смерти из-за паралича мышц и комы.
В клетках кальций служит внутриклеточным медиатором, воздействующим на разнообразные обменные процессы. Ионы кальция принимают участие в регуляции важнейших физиологических и биохимических процессов: нейромышечное возбуждение, свертывание крови, процессы секреции, подержания целостности мембран и транспорт через мембраны, многие ферментативные реакции, высвобождение гормонов и нейромедиаторов, внутриклеточное действие ряда гормонов, участвует в процессе минерализации костей. Обеспечивают, таким образом, функционирование сердечно-сосудистой и нервно-мышечной систем. Нормальное протекание этих процессов обеспечивается тем, что концентрация Са2+ в плазме крови поддерживается в очень узких пределах. Поэтому нарушение концентрации Са2+ в организме может служить причиной множества патологий. При снижении кальция самыми опасными последствиями являются атаксия и приступы судорог.
Изменение концентрации плазменных белков (в первую очередь альбумина, хотя глобулины тоже связывают кальций) сопровождаются соответствующими сдвигами уровня общего кальция в плазме крови. Связывание кальция с белками плазмы зависит от рН: ацидоз способствует переходу кальция в ионизированную форму, а алкалоз повышает связывание с белками, т.е. снижает концентрацию Са2+.
В гомеостазе кальция принимают участие три гормона: паратиреоидный (ПТГ), кальцитриол (витамин D), и кальцитонин – которые действуют на три органа: кости, почки, и кишечник. Все они работают по механизму обратной связи. На метаболизм кальция влияют эстрагены, кортикостероиды, гормон роста, глюкагон и Т4. ПТГ главный физиологический регулятор концентрации кальция в крови. Главным сигналом, влияющим на интенсивность секреции этих гормонов, служит изменение ионизированного Са в крови. Кальцитонин секретируется парафолликулярными с-клетками щитовидной железы в ответ на повышение концентрации Са2+ при этом он нарушает высвобождение Са2+ из лабильного депо кальция в костях. При падении Са2+ происходит обратный процесс. ПТГ секретируется клетками паращитовидных желез и при падении концентрации кальция секреция ПТГ повышается. ПТГ стимулирует высвобождение из костей кальция, реабсорбцию Са в почечных канальцах.
Повышение:
— гиперальбуминемия
— злокачественные опухоли
— первичный гиперпаратиреоз;
— гипокортицизм;
— остеолитические поражения костей (остомиелит, миелома);
— идиопатическая гиперкальциемия (кошки);
Понижение:
— гипоальбуминемия;
— алкалоз;
— первичный гипопаратиреоз;
— хроническая или острая почечная недостаточность;
— вторичный почечный гиперпаратиреоз;
— панкреатит;
— несбалансированная диета, дефицит витамина D;
— эклампсия или послеродовой парез;
— нарушения всасывания из кишечника;
— гиперкальцитонизм;
— гиперфосфатемия;
— гипомагнеимия;
— энтероколит;
— переливание крови;
— идиопатическая гипокальциемия;
— обширная травма мягких тканей;
Железо
Железо является важным компонентом гем-содержащих ферментов, входит в состав гемоглобина, цитохромов и других биологически важных соединений. Железо необходимый элемент для образования эритроцитов, участвет в переносе кислорода и тканевом дыхании. Так же участвует в ряде окислительно-востановительных реакция, работе иммунной системы, синтезе коллагена. Развивающиеся эритроидные клетки забирают от 70 до 95% железа, циркулирующего в плазме, а на долю гемоглобина приходится от 55 до 65 % общего содержания железа в эритроцитах. Абсорбция железа зависит от возраста и здоровья животного, состояния обмена железа в организме, а также количества желез и его химической формы. Под действием соляной кислоты желудка, окислы железа, попавшие с пищей, переходят в растворимую форму и связываются в желудке с муцином и различными небольшими молекулами, сохраняющими железо в растворимом состоянии, пригодном для абсорбции в щелочной среде тонкого кишечника. В обычных условиях лишь небольшой процент железа, поступающего с пищей, попадает в кровоток. Абсорбция железа повышается при его недостатке в организме, усилении эритропоэза или гипоксии и уменьшается при его высоком общем содержании в организме. Больше половины всего железа входит в состав гемоглобина.
Исследовать кровь на железо желательно натощак, поскольку имеются суточные колебания его уровня с максимальными значениями по утрам. Уровень железа в сыворотке зависит от ряда факторов: всасывание в кишечнике, накопление в печени, селезенке, костном мозге, разрушение и потеря гемоглобина, синтез нового гемоглобина.
Повышено:
— гемолитическая анемия,
— фолиево-дефицитная гиперохромная анемия,
— заболевания печени,
— введение кортикостероидов
— интоксикация свинцом
Понижено:
— авитаминоз В12;
— железодефицитная анемия;
— гипотиреоз;
— опухоли (лейкозы, миелома);
— инфекционные заболевания;
— кровопотери;
— хронические поражения печени (цирроз, гепатит);
— желудочно-кишечные заболевания.
Хлор
Хлор является основным анионом внеклеточных жидкостей, представлен в желудочном соке, секретах поджелудочной железы и кишечника, поте, спино-мозговой жидкости. Хлор является важным регулятором внеклеточного объема жидкости и осмолярности плазмы. Хлор поддерживает целостность клетки за счет своего влияния на осмотическое давление и кислотно-щелочной баланс. Кроме того, хлор способствует сохранению бикарбоната в дистальных отделах почечных канальцев.
Есть два типа метаболического алкалоза с гиперхлоремией:
хлор-чувствительный тип, который может корректироваться введением хлора, происходит с рвотой и назначением диуретиков, как результат потери ионов Н+ и Cl-;
хлор-резистентный тип, некорректируемый введением хлора, наблюдается у больных с первичным или вторичным гиперальдостеронизмом.
Повышено:
— обезвоживание,
— хроническая гипервентиляция с респираторным ацидозом,
— метаболический ацидоз с длительной диареей,
— гиперпаратиреоз,
— ацидоз почечных канальцев,
— черепно-мозговая травма с повреждением гипоталамуса,
— эклампсия.
Понижено:
— общая гипергидратация,
— неукротимая рвота или желудочная аспирация с алкалозом с гипохлоремией и гипокалиемией,
— гиперальдостеронизм,
— синдром Кушинга,
— АКТГ-продуцирующие опухоли,
— ожоги различной степени,
— застойная сердечная недостаточность,
— метаболический алкалоз,
— хроническая гиперкапния с респираторной недостаточностью,
Нормальное значение:
Собака – 96-122 ммоль/л
Кошка – 107-129 ммоль/л
Калий
Калий является основным электролитом (катионом) и компонентом внутриклеточной буферной системы. Почти 90% калия сосредоточено внутри клетки, и лишь небольшие количества присутствуют в костях и крови. Калий сосредотачивается, в основном, в скелетных мышцах, печени и миокарде. Из поврежденных клеток калий высвобождается в кровь. Весь калий, поступающий в организм с продуктами питания, всасывается в тонком кишечнике. В норме до 80% калия выводится с мочой, а остальное количество с калом. Не зависимо от количества поступающего калия из вне, он ежедневно выводится почками, в результате чего быстро наступает тяжелая гипокалиемия.
Калий является жизненно важным компонентом для нормального формирования мембранных электрических явлений, он играет важную роль в проведении нервных импульсов, мышечных сокращениях, кислотно-щелочном балансе, осмотическом давлении, анаболизме белка и гликогенообразовании. Вместе с кальцием и магнием, K+ регулирует сокращение сердца и сердечный выброс. Ионы калия и натрия имеют большое значение в регулировании почками кислотнощелочного равновесия.
Бикарбонат калия является основным внутриклеточным неорганическим буфером. При дефиците калия развивается внутриклеточный ацидоз, при котором дыхательные центры реагируют гипервентиляцией, что приводит к снижению рСО2.
Рост и снижение уровня калия в сыворотке крови вызваны нарушениями внутреннего и внешнего баланса калия. Фактором внешнего баланса, является: потребление калия с пищей, кислотно-щелочной баланс, функция минералокортикоидов. К факторам внутреннего баланса относят функцию гормонов надпочечников, которые стимулируют его экскрецию. Минералокортикоиды прямо влияют на секрецию калия в дистальных отделах канальцев, глюкокортикостероиды действуют непрямым способом, увеличивая скорость клубочковой фильтрации и мочевыделения, а также и повышая уровни натрия в дистальных отделах канальцев.
Повышено:
— массивные травмы мышц
— деструкция опухоли,
— гемолиз, ДВС-синдром,
— метаболический ацидоз,
— декомпенсированный сахарный диабет,
— почечная недостаточность,
— назначение противовоспалительных нестероидных препаратов,
— назначение K-сберегающих диуретиков,
Понижено:
— назначение некалийсберегающих диуретиков.
— диарея, рвота,
— прием слабительных,
— обильная потливость,
— сильные ожоги.
Гипокалиемия, связанная со снижением экскреции К+ с мочой, но без метаболического ацидоза или алкалоза:
— парентеральная терапия без дополнительного поступления калия,
— голодание, анорексия, мальабсорбция,
— быстрый рост клеточной массы при лечении анемии препаратами железа, витамина В12 или фолиевой кислоты.
Гипокалиемия, связанная с повышенной экскрецией К+ и метаболическим ацидозом:
— почечный канальцевый ацидоз (ПКА),
— диабетический кетоацидоз.
Гипокалиемия, связанная с повышенной экскрецией К+ и нормальным уровнем рН (обычно почечного происхождения):
— восстановление после обструктивной нефропатии,
— назначение пенициллинов, аминогликозидов, цисплатина, маннита,
— гипомагниемии,
— моноцитарный лейкоз
Нормальные значения:
Собака – 3,8-5,6 ммоль/л
Кошка – 3,6-5,5 ммоль/л
Натрий
В жидкостях организма натрий находится в ионизованном состоянии (Na+). Натрий присутствует во всех жидких средах организма, преимущественно во внеклеточном пространстве, где он является главным катионом, а калий является главным катионом внутриклеточного пространства. Преобладание натрия над другими катионами сохраняется и в других жидкостях организма, таких как желудочный сок, панкреатический сок, желчь, кишечный сок, пот, СМЖ. Относительно большое количество натрия находится в хрящах и немного меньше - в костях. Общее количество натрия в костях увеличивается с возрастом, а доля запасов снижается. Эта доля является важной с клинической точки зрения, поскольку она представляет резервуар при потере натрия и ацидозе.
Натрий является основным компонентом осмотического давления жидкости. Все перемещения натрия вызывают перемещение и определенных количеств воды. Объем внеклеточной жидкости напрямую зависит от общего количества натрия в организме. Концентрация натрия в плазме является идентичной концентрации в межклеточной жидкости.
Повышено:
— применения диуретиков,
— диарея (у молодых животных)
— синдром Кушинга,
Понижено:
Снижение объема внеклеточной жидкости наблюдается при:
— нефрит с потерями соли,
— дефицит глюкокортикоидов,
— осмотический диурез (диабет с глюкозурией, состояние после нарушения обструкции мочевыводящих путей),
— ацидоз почечных канальцев, метаболический алкалоз,
— кетонурия.
Умеренное повышение объема внеклеточной жидкости и нормальный уровень общего натрия наблюдается при:
— гипотиреоз,
— боль, стресс
— иногда в послеоперационном периоде
Повышение объема внеклеточной жидкости и повышение уровня общего натрия наблюдается при:
— застойная сердечная недостаточность (уровень натрия в сыворотке является прогностическим фактором смертности),
— нефротический синдром, почечная недостаточность,
— цирроз печени,
— кахексия,
— гипопротеинемия.
Нормальное значение:
Собака – 140-154 ммоль/л
Кошка – 144-158 ммоль/л
Фосфор
После кальция, фосфор является наиболее распространенным минеральным элементом в организме, присутствуя в любой ткани.
В клетке фосфор, в основном, принимает участие в метаболизме углеводов и жиров или связан с белками, и лишь небольшая часть находится в виде фосфат-иона. Фосфор входит в состав костей и зубов, является одним из составляющих нуклеиновых кислот, фосфолипидов клеточных мембран, также участвует в поддержании кислотно-щелочного баланса, в запасании и передаче энергии, в ферментативных процессах, стимулирует сокращение мышц и необходим для поддержания активности нейронов. Почки являются основными регуляторами гомеостаза фосфора.
Повышено:
— Остеопороз.
— Применение цитостатиков (цитолиз клеток и высвобождение фосфатов в кровь).
— Острая и хроническая почечная недостаточность.
— Распад костной ткани (при злокачественных опухолях)
— Гипопаратиреоз,
— Ацидоз
— Гипервитаминоз D.
— Портальный цирроз.
— Заживление переломов костей (образование костной «мозоли»).
Понижено:
— Остеомаляция.
— Синдром мальабсорбции.
— Выраженная диарея, рвота.
— Гиперпаратиреоз первичный и эктопический синтез гормонов злокачественными опухолями.
— Гиперинсулинемия (при лечении сахарного диабета).
— Беременность (физиологический дефицит фосфора).
— Дефицит соматотропного гормона (гормона роста).
Нормальное значение:
Собака – 1,1-2,0 ммоль/л
Кошка – 1,1-2,3 ммоль/л
Магний
Магний является элементом, который, хотя и находится в небольших количествах в организме, но имеет большое значение. Около 70% общего количества магния входит в состав костей, а остальная часть распределена в мягких тканях (особенно в скелетных мышцах) и в различных жидкостях. Приблизительно 1% находится в плазме, 25% связано с белками, а остальная часть остается в ионизованной форме. Большинство магния находится в митохондриях и ядре. Кроме своей пластической роли как составляющего компонента костей и мягких тканей, Mg выполняет множество функций. Вместе с ионами натрия, калия и кальция, магний регулирует нервно-мышечную возбудимость и механизм свертывания крови. Действия кальция и магния тесно связаны между собой, дефицит одного из двух элементов в значимой мере влияет на метаболизм другого (магний является необходимым как для кишечной абсорбции, так и для метаболизма кальция). В мышечной клетке магний действует как антагонист кальция.
Недостаток магния ведет к мобилизации кальция из костей, поэтому рекомендуется учитывать уровни кальция при оценке уровня магния. С клинической точки зрения, дефицит магния обуславливает нервномышечные заболевания (мышечная слабость, тремор, тетания и судороги), и может вызывать аритмии со стороны сердца.
Повышено:
— ятрогенные причины
— почечная недостаточность
— обезвоживание;
— диабетическая кома
— гипотиреоз;
Понижено:
— болезни органов пищеварения: мальабсорбция или чрезмерные потери жидкостей через ЖКТ;
— почечные заболевания: хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, ацидоз почечных канальцев, диуретическая фаза острого некроза канальцев,
— применение мочегонных средств, антибиотиков (аминогликозиды), сердечные гликозиды, цисплатин, циклоспорин;
— эндокринные расстройства: гипертиреоз, гиперпаратиреоз и другие причины гиперкальциемии, гиперпаратиреоз, сахарный диабет, гиперальдостеронизм,
— метаболические расстройства: чрезмерная лактация, последний триместр беременности, лечение инсулином диабетической комы;
— эклампсия,
— остеолитические опухоли костей,
— прогрессирующая болезнь костей Педжета,
— острый и хронический панкреатит,
— сильные ожоги,
— септические состояния,
— гипотермия.
Нормальное значение:
Собака – 0,8-1,4 ммоль/л
Кошка – 0,9-1,6 ммоль/л
Желчные кислоты
Определение общего содержания желчных кислот (ЖК) в циркулирующей крови является функциональным тестом печени в силу особого процесса рециклирования ЖК, называемого энтерогепатической циркуляцией. Основными компонентами, принимающими участие в рециркулировании желчных кислот, служат гепатобилиарная система, концевой отдел подвздошной кишки и система воротной вены.
Расстройства циркуляции в системе воротной вены у большинства животных связаны с портосистемным шунтированием. Портсистемный шунт – анастамоз между венами желудочно-кишечного тракта и каудальной полой веной, из – за которого кровь, оттекающая от кишечника, не проходит очищение в печени, а сразу поступает в организм. Вследствие этого в кровь попадают токсические для организма соединения, в первую очередь аммиак, вызывая тяжелые расстройства со стороны нервной системы.
У собак и кошек большая часть образовавшейся желчи до еды обычно сохраняется в желчном пузыре. Прием пищи стимулирует высвобождение из кишечной стенки холецистокинина, вызывающего сокращение желчного пузыря. Существует индивидуальная физиологическая вариабельность количества сохраняемой желчи и степени сокращения желчного пузыря во время стимуляции пищей и соотношение между этими величинами изменяется у некоторых больных животных.
Когда концентрация циркулирующих желчных кислот находится в пределах стандартного интервала или близка к нему, такие физиологические колебания могут привести к тому, что уровень желчных кислот после приема пищи становится сходным с их уровнем натощак или даже меньше его. У собак это может возникнуть и при чрезмерном размножении бактерий в тонком кишечнике.
Увеличение содержания желчных кислот в крови, вторичное по отношению к заболеванию печени или портосистемному шунтированию, сопровождается их повышенной экскрецией с мочой. У собак и кошек определение в моче соотношения желчные кислоты\креатинин является достаточно чувствительным тестом при диагностике заболеваний печени.
Исследование уровня желчных кислот важно проводить натощак и через 2 часа после еды.
Редко могут быть ложноотрицательные результаты являющиеся следствием тяжелой мальабсорбции в кишечнике.
Повышено:
— гепатобилиарные заболевания, при которых происходит нарушение секреции ЖК через желчевыводящие пути (обструкция кишечника и желчных протоков, холестаз, неоплазии и др.);
— расстройства кровообращения в системе воротной вены,
— портсистемный шунт (врожденный или приобретенный);
— терминальная стадия цирроза печени;
— микрососудистая дисплазия печени;
— нарушение способности гепатоцитов абсорбировать ЖК, характерное для многих заболеваниях печени.
Нормальное значение:
Собака 0-5 мкмоль/л
Показателей крови у собак при хроническИХ гепатитах
ФГОУ ВПО «Саратовский государственный аграрный университет»
Хронический гепатит – это полиэтиологическое заболевание, для которого характерны воспаление и некроз печеночной паренхимы, сохраняющиеся на протяжении не менее 6 месяцев. В легких случаях болезнь не прогрессирует или прогрессирует медленно. В тяжелых случаях развивается фиброз с нарушением архитектоники печени, а со временем формируется цирроз печени.
Печень, являясь метаболическим центром организма, выполняет ряд важнейших функций, интегрировано связывая между собой различные его системы и обменные процессы, и определяя тем самым поддержание гомеостаза организма.
Исследования проводились на собаках разных пород и возрастов. Всего было исследовано 80 животных с диагнозом хронический гепатит. В комплексном лечении оценивался метод, как диетотерапии, так и комплексного применения гепатопротекторов нового поколения по изменениям биохимических показателей крови, клинических признаков и общего состояния. Исследования проводились на собаках различных пород. У всех выбранных животных, на основе сбора данных анамнеза , клинических признаков и лабораторных исследований, в той или иной степени было выявлено хроническое течение гепатита. Больным животным в комплексном лечении гепатопротекторами скармливали ветеринарную диету Royal Canine (Hepatic).
Наиболее часто расстройство клинических признаков диагностировалось со стороны пищеварительной и нервной системы (неудовлетворительный аппетит, анорексия, рвота, депрессия, кахексия и др.).
Все исследованные животные являлись вакцинированными . Средний возраст собак составил 6 лет. Наиболее часто данная патология регистрировалась у собак в возрасте от 4 до 12 лет. 10 % исследованных собак регистрируется с хроническим гепатитом раннего возраста (до двух лет) и является, как правило, с конгениальной (врожденной) патологией. Среди пород представленных в исследовании наиболее часто регистрируют: немецкая овчарка, эрдельтерьер, ризеншнауцер, кавказская овчарка и кокер-спаниель.
В период течения хронического гепатита у собак наиболее демонстративно изменялись биохимические показатели плазмы крови, особенно каталитическая активность органоспецифических ферментов (щелочная фосфатаза, холинэстераза, АЛТ, АСТ, ЛДГ).
Аминотрансферазы относятся к группе индикаторных ферментов и не обладают органной специфичностью, однако высокая чувствительность и ранняя информативность исследования активности данных ферментов может служить отправным интегральным критерием оценки функционального состояния печени при гепатите у собак.
1. Динамика органоспецифических ферментов собак в ходе терапии хронического гепатита
Повышение аминотрансфераз в сыворотке крови собак, больных хроническим гепатитом, указывает на глубину поражения и активность патологического процесса в печени.
Анализ данных таблицы показывает снижение интенсивной активности холинэстеразы, что позволяет судить о количественных характеристиках тяжести заболевания (Р<0,001).
При применении гепатопротекторов и включение в рацион диетотерапии активность щелочной фосфатазы, показатели АЛТ, ACT и ЛДГ нормализовались до пределов физиологических колебаний. Характерна позитивная тенденция развития каталитической активности энзимов при данной терапии.
Каталитическая активность холинэстеразы после терапевтического и диетического вмешательства возросла, свидетельствуя о положительной динамике репаративных процессов.
Заключительные данные о динамике гепатита с хронической формой течения в процессе терапии отражают результаты лабораторного исследования мочи (таблица 2). Уже через 4 суток снизились показатели содержания белка, сахара, индикана. Через 16 суток данной терапии определялись следовые количества индикана, уробилина. Клиническое состояние собак при данном лечении улучшилось: восстановились аппетит, нормализовалась деятельность желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы.
Применение гепатопротекторов и включение диетических кормов при хронической форме течения гепатита оказывает выраженное терапевтическое воздействие, проявляющееся нормализацией показателей, характеризующих функциональное состояние печени и нормализацией общеклинического состояния. Динамика биохимических показателей крови, особенно каталитическая активность органоспецифических ферментов при сочетанной диетотерапии и гомеопатического лечения у собак с гепатопатиями доказывает состоятельность данного лечения.
2. Урологический синдром собак при хронической форме течения гепатита
Применение сочетанного лечения собак при данной патологии оказывает выраженное терапевтическое воздействие, проявляющееся стабилизацией показателей, характеризующих функциональное состояние печени и нормализацией общеклинического состояния.