Какие анатомические образования относятся к экстрапирамидной системе. Смотреть что такое "Экстрапирамидная система" в других словарях.

Основными физиологическими функциями экстрапирамидной системы являются координация движений, регуляция мышечного тонуса и поддержание позы, организация двигательных проявлений эмоций. Из-за сложного строения экстрапирамидной системы, обширных связей ее структур с различными образованиями головного мозга трудно понять физиологические механизмы экстрапирамидной регуляции движений.

Чтобы самостоятельно понять это заболевание, пациент не может. Дифференциальный диагноз проводится с энцефалитом, инсультом и инфекционными заболеваниями. Необходимо исключить патологию рака. Медленная, дрожащая гиперкинезия, отсутствие мышечной гипотонии. Дегенеративный процесс затрагивает оболочки, каудальное ядро, клетки в лобной доли мозга. В применяемом лечении абиксу антагонисты допамина-трифтазина, допегит, резерпин, витамин В, нейропротективные агенты. Болезнь тяжелая, диагноз играет роль семейной истории.

С прогрессированием это приводит к инвалидности. Пациенты, которых видит невролог, психиатр, нуждающийся в помощи. Гиперкинезия с болезнью Хантингтона и поражениями в области мозга. Гепатоцебребральная Дюшенн - расстройство наследственных заболеваний медного метаболизма, которое препятствует синтезу белка церулоплазмина и меди, осаждается в тканях - печени, головном мозге, роговице, не выделяется. Это может начаться в любом возрасте, но чем раньше, тем тяжелее и быстрее умереть. Мы описываем атипичные формы начала судороги писателя или скручивания дистонии.

Каковы функции экстрапирамидной системы и ее строение

Экстрапирамидная система не разделяется на отдельные пути, она является сложной системой двигательных ядер и связей между ними, а также путей двигательных центров головного мозга с эфферентными нейронами спинного мозга и ядрами черепно-мозговых нервов через многочисленные подкорковые и стволовые структуры. В спинном мозге импульсы, проходящие по нисходящим пирамидному тракту и волокнам экстрапирамидной системы, взаимодействуют с возбуждениями, передающимися по афферентным путям от про-приоцепторов. Процесс передачи возбуждений на уровне спинного мозга играет важную роль в механизме произвольных и непроизвольных движений.

Прогрессивный статус ухудшается, добавляет психические расстройства - эмоциональная лабильность, растормаживание - возможное слабоумие. Курс болезни медленно прогрессирует без ремиссий. На ранних стадиях он должен быть дифференцирован от рассеянного склероза, опухолей головного мозга, энцефалита, болезни Хантингтона, раннего начала болезни Паркинсона. Диагностика - важное исследование окулиста, которое обнаруживает при исследовании щелевой лампы, коричнево-зеленого кольца, уровня меди и целлоплазмина в моче, что увеличивает содержание меди.

Начало экстрапирамидной системы

Началом экстрапирамидной системы являются аксоны нейронов коркового двигательного поля 4 и нейроны, находящиеся в соматосенсорной коре. Наряду с тем многие волокна экстрапирамидной системы берут свое начало и в других сенсорных областях коры (слуховой, зрительной, вкусовой) и в ассоциативных зонах лобной, теменной и височной долей мозга. От клеток коры головного мозга импульсы по экстрапирамидным путям стремятся к нейронам таламуса, гипоталамуса, моста головного мозга, красных ядер, черного вещества и ретикулярной формации. От поля 4 экстрапирамидные волокна вместе с волокнами пирамидного тракта направляются в составе внутренней капсулы к наиболее древним группам двигательных ядер – базальным ядрам. Эти ядра – главные среди структур экстрапирамидной системы, так как являются высшим надсегментарным аппаратом, выполняющим регуляцию двигательных актов с участием различных мышечных групп. Благодаря базальным ядрам выполняются все синергии, входящие в состав таких сложных движений, как бег, плавание, ходьба и другое. При участии экстрапирамидной системы обеспечивается плавность движений и устанавливается исходная поза, необходимая для их выполнения. Экспериментальные исследования и клинические наблюдения отмечают многообразие форм и в то же время однозначность двигательных реакций при разрушении или раздражении экстрапирамидных образований. Повреждения структур экстрапирамидной системы вызывают различные двигательные нарушения. При повреждении внутренней капсулы в глубине полушария головного мозга, где проходят пирамидные и экстрапирамидные волокна, проявляется спастическое повышение тонуса мышц парализованных конечностей, которое вызвано разрушением именно экстрапирамидных проводников, обеспечивающих в норме тормозное влияние на ретикулярную формацию. Корковое торможение бывает двух видов – торможение мышечного тонуса и торможение совершающегося движения. Последний вид торможения свойственен для нисходящих корковых экстрапирамидных влияний. Они выполняют основную роль в регуляции физиологической активности двигательных экстрапирамидных ядер мозгового ствола, от которых к двигательным центрам спинного мозга идет мощный поток возбуждений. Экстрапирамидные движения, вызываемые вследствие стимуляции различных участков коры, более медленны и стереотипны. Если изолировать тормозные влияния коры головного мозга, то движения станут судорожными мышечными сокращениями.

Это влияет на печень - цирроз, почки. Показатели использования унитиола, витаминов В, нейропротекторных, антиоксидантов, противоэпилептических препаратов, если необходимо. Пациенты, которые наблюдаются за жизнью невролога, гастроэнтеролога. Атеросклероз у Коновалова - болезнь Вильсона.

Паркинсонизм - хроническое, прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, для которого характерны специфические расстройства движения - ловкость, тремор, жесткость мышц, вегетативный дисбаланс, когнитивные расстройства, эмоциональная бедность. Болезнь Паркинсона может быть болезнью Паркинсона и может развиваться вторично к инфекционным, травматическим, токсическим, сосудистым поражениям нервной системы - вторичному симптоматическому паркинсонизму. Читайте больше в болезни Паркинсона, паркинсонизма.

Стриатум экстрапирамидной системы

Стриатум экстрапирамидной системы считается высшим подкорковым регуляторно-координационным центром организации движений, а каллидум, действуя на нейроны спинного мозга через структуры среднего и продолговатого мозга, координирует тонус и фазовую двигательную активность мышц. Деятельность стриопаллидарных образований связана с выполнением медленных сложных движений, например, медленная ходьба, вдевание нитки в иголку и т.д.

При сосудистых заболеваниях - атеросклерозе гипертония развивает цереброваскулярное хроническое заболевание - энцефалопатию, один из симптомов, который может быть экстрапирамидной недостаточностью, а в тяжелых случаях - паркинсоническим синдромом. Лечение фокусируется на основной болезни, гипотензивном, антисклеротическом, сердечно-сосудистом, седативном, нейропротективном, комплексном лечении. Лечение вызывается врачом - неврологом.

Экзосультация врача экстрапирамидальных синдромов

Вопрос: Как существенный тремор? Ответ: Удалить нервно-эмоциональную перегрузку, ограничить потребление кофе и превратить невролога. Внутри черепа может появиться ряд поражений, которые в своем развитии приводят к сокращению внутричерепного пространства.

Пирамидная и экстрапирамидная системы успевают в момент выполнения движения внести исправления в непрерывный поток двигательных возбуждений. Если разрушить стриатум, то образуются непроизвольные хаотические движения отдельных конечностей – гиперкинезы. При нарушениях пирамидной и экстрапирамидной регуляции произвольной и непроизвольной двигательной активности мимических мышц возникает неадекватное внешнее выражение эмоций, непроизвольный смех и плач или полное отсутствие мимического выражения (маскообразное лицо).

Увеличение внутричерепного объема. Нарушение мозгового кровообращения. Увеличение внутричерепного объема вызовет массовый эффект и отеки внутричерепного мозга и реактивную внеклеточность. Нарушения мозгового кровообращения состоят из значительного венозного и капиллярного застоя, что приведет к увеличению трансудации плазмы и увеличению вазогенного отека. После этих событий будет происходить благородный атрофию ткани головного мозга, и если паренхимы, используя крайние овальные отверстия или затылочного отверстия.

Это происходит в результате давления, оказываемого мозгом на боль. В начале может быть стойким и менее чувствительны к общим обезболивающим впоследствии становится болезненным, глубоко, и может быть локализованы или затылочно-теменной начальными затылочными спереди, то она становится обобщена, непрерывным с ощущением пульсации. В течение дня может уменьшиться, обостряет вторую часть ночи бодрствующего пациента от сна, физических упражнений, движения головы, кашля. Он успокаивается рвотой и против отеков, он не сильно успокаивается антиальгией.

Одна из функций бледного шара характеризуется торможением нижележащих ядер среднего мозга. После повреждения бледного шара проявляется увеличение тонуса скелетной мускулатуры в результате освобождения красного ядра среднего мозга от тормозящего влияния паллидума. Раздражение бледного шара ведет к повышению тонуса мышц и тремору конечностей, а также к ограничению и скованности движений. Эти явления исчезают при разрушении паллидума. При раздражении полосатого тела происходит торможение движений. Такие эффекты подавления движений наблюдаются при раздражении тормозных зон экстрапирамидной системы (поясная кора головного мозга, части моторной коры, хвостатое ядро, мозжечок, ретикулярная формация).

Выживать неожиданно особенно утром в струе, без тошноты, без усилий. Противорвотные средства имеют сомнительный эффект, и их введение может вызвать обезвоживание и денудацию пациента. Запор непоследователен. Боль в животе происходит в основном в опухолях ямки задней у молодых людей, сопровождающая рвоту и вызвать проблемы в дифференциальной диагностике аппендицита, желчной колики, почечные и сахарный диабет.

Изучение ягодиц выявляет папиллярный отек, а на более поздней стадии папиллярный или двусторонний папилляр. Снижение остроты зрения появляется поздно и заключается в сужении поля зрения, кратковременных затмениях. Если он не вмешивается вовремя, может быть установлена ​​атрофия зрительного нерва со вторичной слепотой. Траншея обонятельных менингиом и третье внутреннее крыло клиновидной без возможности одновременного папиллярного стаза от сжатия противоположного глаза и атрофии зрительного нерва с центральной скотомой и аносмией сжатием примитивной стороны, что делает синдром Фостера Кеннеди.

В стриатуме берут начало многие двигательные пути экстрапирамидной системы, среди которых выделяют эффекторный путь, ведущий к паллидуму, а затем через красное ядро и рубро-спинальный тракт – к спинному мозгу. Стриатум довольно хорошо морфологически и нейрофизиологически изучен. Множество внутренних связей считаются особенностью его строения, однако небольшое число нейронов направляют свои аксоны к ядрам та-ламуса и гипоталамуса.

В терминальной фазе смерть происходит путем найма. Анатомия белого вещества глубокого мозга, рассмотренная в трактате из изображения высокого разрешения с помощью тензора диффузии. Глубокие пучки белого вещества играют важную, но плохо понимаемую роль в общей связности человеческого мозга. Лучшее знание их анатомии необходимо для понимания клинических коррелятов их поражений и разработки целевых методов лечения.

Топографическая классификация субталамических пучков была предложена в трех группах: мозжечковая, ретикуло-дорсальная и тегено-периферическая. Глубокие пучки белого вещества играют важную, но не полностью изученную роль в общей связности мозга. Лучшее знание их анатомии необходимо для понимания воздействия поражений и разработки новых целевых методов лечения.

Экспериментальные физиологические исследования с помощью микроэлектродов доказали, что стриатум вдвойне влияет на нейроны бледного шара – возбуждающе и тормозя. Предполагают, что морфологическим субстратом подобных тормозных воздействий оказываются прямые восходящие пути перечисленных структур с моторной и соматической корой, а также талами-ческими ядрами и срединным центром.

Головка хвостатого ядра является важной в организации предпусковых процессов, которые включают перестройку позы, предшествующей произвольному двигательному акту.

Большинство образований экстрапирамидной системы не образует прямых выходов к мотонейронам спинного мозга, их влияние на мотонейроны опосредованно через ретикулоспинальный тракт, который является как бы общим конечным путем экстрапирамидной системы.

Экстрапирамидные воздействия на спинной мозг и ядра черепно-мозговых нервов

Экстрапирамидные воздействия на спинной мозг и ядра черепно-мозговых нервов выполняются через трункоспинальные пути, проводящие импульсы от ядер промежуточного мозга, среднего мозга и продолговатого мозга. К ним относят руброспиналь-ный, вестибулоспинальный и оливоспинальный пути. Через эти же пути воздействует часть мозжечковых влияний на мотонейроны спинного мозга. Общность эффектов рассматриваемых воздействий с экстрапирамидной регуляцией разрешает отнести эти структуры к экстрапирамидной системе.

Все супраспинальные структуры, входящие в состав экстрапирамидной системы, направляют свои действия к у-мотонейронам спинного мозга. Гамма-мотонейроны регулируют поток проприо-цептивных афферентных импульсов, идущих в спинной мозг от мышечных веретен. Эти афферентные импульсы воздействуют на возбудимость а-мотонейронов, активность которых характеризует рабочее состояние мышц. В этом процессе существует прямое управление мотонейронами с помощью сигналов, идущих от первичных проприорецепторов. Нисходящие воздействия со стороны образований экстрапирамидной системы облегчают или подавляют рефлекс растяжения, что наблюдается при децеребра-ционной ригидности, когда крайне усиливаются миостатические рефлексы. Усиливающим фактором считается увеличение под действием нисходящих воздействий активности у-мотонейронов, которая одновременно ведет к возрастанию разрядов рецепторов растяжения и соответствующей интенсификации моносиноптического возбуждения а-мотонейронов. Быстропроводящие волокна, начинающиеся из медиальной части ретикулярной формации продолговатого мозга и варониева моста, а также из материального вестибулярного ядра Дейтерса, тоже моносинаптически возбуждают а-мотонейроны спинного мозга и обеспечивают быстрое движение. Медленнопроводящий нисходящий путь покрышки среднего мозга осуществляет регуляцию тонических реакций. Таким образом, если нисходящее воздействие пирамидной системы, воздействуя непосредственно на а-мотонейроны, увеличивает их функциональную активность при осуществлении фазных и тонических двигательных реакций организма, то регулирующее воздействие экстрапирамидной системы на у-мотонейро-ны обуславливает нужную коррекцию выполняемых движений и является дополнительным механизмом влияния на познотони-ческую и двигательную активность. Тормозные регулирующие воздействия, ведущие от двигательных центров коры и стрио-паллидарных структур, корректирует степень напряжения скелетных мышц.

Сейчас представления о функциях стриопаллидарных структур значительно расширились. Широкое участие стриопаллидар-ных образований в организации сложного поведения организмов основывается на широчайшей мультисенсорной и гетерогенной конвергенции возбуждений к отдельным нервным клеткам. На нейронах взаимодействуют афферентные потоки идущих практически от всех сенсорных структур, от многих областей коры головного мозга, от таламических, ретикулярных, нигральных, лимбических и других образований мозга. Взаимодействию нейронов и образований экстрапирамидной системы и специфическому их включению в возникновение высших функций способствуют нейротрансмиттеры – дофамин, серотонин, ацетилхолин, ГАМК.

Патогенез экстрапирамидных синдромов

ЭС включает базальные ядра большого мозга и мозгового ствола, ретикулярную формацию, мозжечок со своими морфологическими и функциональными связями. Корковым отделом экстра­пирамидной системы является премоторная область, а также некоторые области височной и затылочной до­лей.

Функции ЭС системы:

А) поддерживают и перераспределяют нормальный мышечный тонус

Б) регулирует непроизвольные автоматизированные движения (поза, мимика, жесты), сообщают законченность дви­жениям

В) обеспечивает готовность мышечного аппарата к выполнению произ­вольных двигательных актов, последовательность включения в них определенных мышечных групп, пе­регруппировку мышечного тонуса, выполнение вспомо­гательных движений, скорость, ритм, плавность, гиб­кость и др.

Произвольные движения - конечный исход сов­местной и тонко согласованной деятельности пирамид­ного и экстрапирамидного отделов нервной системы, а также мозжечка. Включение экстрапирамидной системы в систему произвольных движе­ний осуществляется при помощи зрительного бугра, с которым она имеет многочисленные связи.

Анатомия . Основные части ЭС:

А)Базальные ядра — расположены в глубинных отделах большого мозга:

1. Хвостатое ядро

2. Чечевицеобразное ядро

а. наружное ядро (скорлупа)

б. внутренние ядра (латеральный и медиальный бледный шар)

Хвостатое ядро и скорлупа состоят из мелких и крупных клеток и объединяются в одну систему - полосатое тело

Б)Ядра среднего мозга (черное вещество, красные ядра)

В)Гипоталамус

Между этими ядрами имеются многочисленные связи.

Бледный шар, чер­ное вещество, красные ядра, Люисово тело, состоящие из крупных клеток, объединяют в паллидарную систему (филогенетически более старая).

Базальные ядра имеют многочисленные прямые и перекрестные связи с корой большого мозга.

Корково-стриарные волокна идут через внутрен­нюю капсулу к полосатому телу и бледному шару. От латерального ядра бледного шара часть волокон направляется к красному ядру и ретикулярной фор­мации. Другая часть волокон из полосатого тела за­канчивается в черном веществе.

В клетках черного вещества начинаются нервные волокна, которые идут в ретикулярную формацию. От ее ядер начинается сетчато-спинномозговой путь, который проходит в передних канатиках спинного мозга и заканчивается на вста­вочных и малых альфа-нейронах передних рогов спин­ного мозга. Через этот путь оказывается облегчающее (клинически проявляющееся повышением мышечного тонуса) и тормозящее (проявляющееся снижением мышечного тонуса) влияние ретикулярной формации на спинной мозг. От клеток красных ядер начинается красноядерно-спинномозговой путь, который яв­ляется общим для экстрапирамидной системы и моз­жечка. Красные ядра связаны также с ретикулярной формацией при помощи красноядерно-сетчатых пучков. Люисово ядро связано с бледным шаром, полосатым телом и корой большого мозга. От него идут волокна к красному ядру и черному веществу.

От преддверных ядер начинается преддверно-спинномозговой путь, который спу­скается в СМ, проходит на границе переднего и заднего канатиков и оканчивается в передних рогах СМ. Он связывает мозжечок и ядра преддверного корешка с мышцами обеих половин тела, осуществляя проведение импульсов, направленных на сохранение равновесия тела и регуляцию мышечного тонуса.

Покрышечно-спинномозговой путь начинается в сером веществе крыши среднего моз­га, перекрещивается и спускается в передние канатики спинного мозга, оканчиваясь в передних рогах шейных сегментов. Он регулирует работу мышц, связанных с рефлекторными движениями головы и туловища в от­вет на зрительные раздражения.

Таким образом, благодаря многочисленным связям базальные ядра получают импульсы из ретикулярной формации ствола, ядер крыши среднего мозга, заднего продольного пучка. В то же время через сетчато-, покрышечно-, красноядерно — и преддверно-спинномозговые пути экстрапирамидная система связана со спинным мозгом. Так как на разных уровнях мозго­вого ствола эти пути совершают перекресты, то ба­зальные ядра оказываются связанными главным обра­зом с противоположными половинами тела.

Синдромы поражения . По­ражение паллидарного отдела экстрапирамидной системы проявляется развитием гипертонического-гипокинетического, или ригидно-амиостатического, синдрома (паркинсонизма):

1. Экстрапирамидная ригидность (пластическая ги­пертония мышц) - повышение мышечного тонуса, при пассивных движениях конечностей (сгибание или разгибание в суста­вах) определяется равномерное прерывистое сопро­тивление мышц (феномен «зубчатого колеса»).

2. Бедность (олигокинезия) и замедленность (брадикинезия) движений.

3. Затруднение при переходе из состояния покоя в движение и наоборот; наклонность застывать в при­данной позе (поза «восковой куклы»).

4. Ослабление или исчезновение содружественных движений (синкинезии): при ходьбе больной не разма­хивает руками (ахейрокинез).

5. Своеобразная поза больного: полусогнутое, не­сколько наклоненное вперед туловище, полусогнутые руки и ноги.

6. Походка мелкими шажками, «шаркающая».

7. Непроизвольные толчкообразные движения вперед (пропульсия), в сторону латеропульсия) или на­зад (ретропульсия).

8. Речь монотонная, тихая, склонная к затуханию; повторение одних и тех же слов (персеверация).

9. Почерк мелкий, с неровными линиями (микро­графия).

10. Мимика скудная (гипомимия) или отсутствует (анимия).

11. Тремор дистальных отделов конечностей, осо­бенно кистей рук (напоминает движения их при счете монет, симптом «катания пилюль»), головы, нижней челюсти; уменьшается при движениях и исчезает во сне.

12. Парадоксальные кинезии - возможность быст­рого выполнения каких-либо, движений на фоне общей скованности (взбегание по лестнице вверх, вальсиро­вание).

13. Сальность кожи лица, усиление слюноотделе­ния (гиперсаливация), повышенная потливость (гипергидроз).

14. Изменение характера: безынициативность, вя­лость, назойливость, склонность к повторению одних и тех же вопросов и просьб и т. д.

Синдром паркинсонизма наблюдается как прояв­ление хронической стадии эпидемического энцефалита, при болезни Паркинсона, церебральном атеросклеро­зе, отравлении марганцем, угарным газом и после за­крытых травм черепа. Он может возникнуть при ле­чении больных большими дозами нейролептиков (аминазин).

При поражении стриарного отдела возникает Гипотонический-гиперкинетический синдром , характеризующийся мышечной гипотонией (дистонией) и появлением раз­нообразных непроизвольных движений (гиперкинезов):

1. Хорея : неритмичные, быстрые, беспорядоч­ные движения в проксимальных отделах конечностей, туловище, лице, языке и мягком небе. Большой амплитуды, могут напоминать произвольные движения, жесты, гримасы. Больные гримаснича­ют, причмокивают. Изо рта временами высовывается язык, который удержать больные не могут. В тяжелых случаях хореического гиперкинеза наблю­дается настоящая «двигательная буря», лишающая больного возможности передвигаться, обслуживать се­бя, затрудняющая речь и глотание. Гиперкинезы усиливаются во время волнений и исчезают во сне. При вызывании коленного рефлекса вследствие то­нического сокращения четырехглавой мышцы бедра голень на некоторое время задерживается в разогну­том положении - тонический симптом Гордона. Из-за выраженной мышечной гипотонии нередко наблюдает­ся симптом «вялых надплечий»: при попытке припод­нять больного за согнутые в локтях руки голова глу­боко уходит в надплечья.

2. Атетоз : медленные, вычурные, червеоб­разные движения преимущественно в дистальных отделах конечностей, реже - в мышцах лица и тулови­ща. При атетозе мышечная гипотония чередуется с ги­пертонией. Этот гиперкинез усили­вается во время волнений и активных движений, исче­зает во сне.

3. Торсионная дистония : тонические сокра­щения мышц, появляющиеся при движениях, ходьбе и исчезающими в покое. Чаще эти сокращения возникают в мышцах туловища, реже - в мышцах ко­нечностей. В случае тонических сокращений отдель­ных мышечных групп говорят о локальной форме тор­сионной дистонии.

4. Гемибаллизм : крупноразмашистый гиперкинез, проявляющий­ся в неритмичных вращательных и бросковых движениях в конечностях, чаще с одной стороны, в сочета­нии с мышечной гипотонией.

5. Миоклонии : быстрые, молниеносные подергивания отдельных мышечных групп или отдельных мышц (локализован­ная миоклония), усиливающиеся при движениях и исчезающие во сне.

6. Миоритмии : стереотипные коротки­е ритмичные сокращения мышц, возникающие независимо от движений (миоритмии языка, диафраг­мы, мягкого неба).

7. Тики - кратковременные, однообразные, насильственные, клонические подергивания отдельных мышечных групп. Тик лица сопровождается быстрым наморщиванием лба, миганием, поднятием бровей, высовыванием языка.

8. Лицевой параспазм - периодические тонико-клонические подергивания лицевой мускулатуры с преоб­ладанием тонической фазы (спазмы круговых мышц глаза, рта, лобных мышц). Лицевой гемиспазм характеризуется судорогами мышц, суживающих глазную щель, оттягивающих угол рта с одной стороны.

Методы исследования: изучение состояния мышечного тонуса, характера гиперкинеза (ритм, стереотипность, амплитуда движения, частота), свое­образия активных, содружественных движений, мими­ки, письма, походки.