Гиперурикемия – патологическое состояние, при котором в крови обнаруживается повышенное содержание мочевой кислоты, а точнее ее солей – уратов. В норме количество этих веществ не превышает 250–400 мкм/л, однако, даже 10% превышение нормы уратов в крови приводит к образованию в почках песка, а впоследствии и камней. Более того, именно повышение уровня мочевой кислоты грозит появлением такого редкого и опасного заболевания, как подагра. В этом плане каждый человек, небезразличный к собственному здоровью должен знать причины, по которым развивается гиперурикемия – симптомы и лечение этого заболевания.

Причины патологии

Гиперурикемия может быть врожденной, однако, в подавляющем большинстве случаев болезнь возникает в преклонном возрасте, а причиной ее появления становится склерозирование почечных сосудов. Кроме того, скопление уратов в крови могут провоцировать такие заболевания, как: гипертония, или длительный прием определенных лекарств (Аспирина и мочегонных средств). К тому же, на развитие недуга могут влиять особенности питания, т.е. злоупотребление мясными продуктами, щавелем, анчоусами, спаржей, грибами и селедкой. Лица, увлекающиеся алкоголем, особенно пивом, также входят в группу риска этого заболевания.

Симптомы недуга

Само по себе повышение концентрации уратов не проявляется неприятными симптомами. Порой этот заболевание обнаруживается при плановой сдаче анализов крови. В этом случае стоит принять все необходимые меры по снижению уровня уратов, пока не появились тяжелые последствия этого недуга.

Однако в большинстве случаев гиперурикемия обнаруживается на поздней стадии, когда больной уже страдает от таких тяжелых проявлений этого недуга, как артрит (поражение суставов), или нефропатия (поражение почек). Отдельно стоит сказать о том, что нарушение пуринового обмена негативно сказывается на работе поджелудочной железы, в результате чего нарушается выработка инсулина. А потому стоит ли удивляться сочетанию подагры и мочекаменной болезни с таким опасным недугом как сахарный диабет?

Как бороться с болезнью

Регулировка питания

Борьба с таким заболеванием, как гиперурикемия подразумевает несколько подходов. Прежде всего, такому больному назначают особое диетическое питание, которое подразумевает исключение из рациона продуктов, снабжающих организм пуринами. В этом плане запрет налагается на:

• алкогольные напитки (особенно пиво);
• жареные, тушеные и запеченные рыбные и мясные блюда (жирные сорта);
• наваристые мясные и рыбные бульоны;
• копчености и консервированные продукты;
• субпродукты (почки, мозги и печень);
• бобовые культуры (бобы, горох и фасоль).

Кроме того, стоит ограничить употребление какао и шоколада, шпината и щавеля, редиса, цветной капусты и различных сыров.

Напротив, собственный рацион будет полезно разнообразить следующими продуктами:

• диетическим мясом кролика и индейки;
• кисломолочными и молочными продуктами;
• овощами, фруктами и ягодами;
• вегетарианскими супчиками.

При этом предпочтение нужно отдавать фруктам и овощам, в изобилии содержащим калий. Это такие продукты, как: тыква и капуста, яблоки и груши, морковь и огурцы, абрикосы и сладкий перец. Каждый из этих продуктов будет способствовать выведению мочевой кислоты из организма. Снижают уровень мочевой кислоты ягоды темно-красного или синего цвета, такие как вишня, клюква, боярышник, брусника, калина и т.д.

Отдельно стоит сказать об употреблении воды, которой в сутки необходимо выпивать 2–2,5 литра. В идеале стоит пить родниковую воду, а также обычную очищенную воду с добавлением клюквенного или лимонного сока.

Медикаментозное лечение

Изучив причины, по которым развивается гиперурикемия – симптомы и лечение этого недуга, нужно сказать, что медикаментозное лечение данного состояния подразумевает определенные принципы. Основными из них являются:

1. применение НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты) при подагрическом артрите;
2. применение медикаментов блокаторов ксантиноксидазы при превышении нормы мочевой кислоты (Уратоксидаза, Аллопуринол);
3. для улучшения выделения мочевой кислоты применяются урикозурические средства (Пробенецид, Сульфинпиразол, Бензамарон);
4. для растворения уратов применяются цитратные смеси (Лемарен, Уронефрон, Магурлит).

Схема и длительность лечения, дозировка препаратов подбирается индивидуально, зависит от причин заболевания, актуального состояния и сопутствующих болезней. Надо учесть, что при назначении медикаментозных средств для лечения гиперурикемии, воду в количестве не менее 2-х литров пить нужно обязательно. Здоровья вам!

Гиперурикемия - это повышенное по сравнению с нормой содержание мочевой кислоты в составе крови. Нормой содержания мочевой кислоты считается 240-400 мкм/л.

Виды гиперурикемии

По характеру возникновения определяют первичную и вторичную форму заболевания.

Первичная гиперурикемия имеет идиопатический характер, т.е. возникает по неясным, не выявленным причинам. Считается, что она возникает как следствие нарушения биосинтеза на молекулярном уровне и распада нуклеидов в результате патологии метаболизма пуринов (пурины - жизненно важные вещества, имеющиеся во всех клетках организма человека).

Вторичная гиперурикемия отмечается при ускоренном распаде аденозинтрнфосфатаи и возникает как следствие каких-либо заболеваний. Подобная форма часто наблюдается при гипоксии различного вида, а также при нарушении баланса лактата и глюкозы в крови, кроме того при злоупотреблении алкоголем.

Вторичная гиперурикемия может быть результатом опухолевого процесса при миело- и лимфопролифера-тивных болезнях, инфекционном мононуклеозе, пернициозной анемии и других заболеваниях с разрастанием тканей путем деления клеток.

Лечение также может стать причиной вторичной гиперурикемии.

Частым последствием подобного формы является почечная недостаточность, возникающая в результате блокирования кристаллами мочевой кислоты почечных канальцев.

Гиперурикемия: причины

По провоцирующим факторам причины гиперурикемии подразделяются на формы, приводящие к увеличению содержания в крови мочевой кислоты.

К одной из причин относится избыточное формирование мочевой кислоты, при этом возникает метаболическая или обменная гиперурикемия.

При нарушении вывода мочевой кислоты почками определяется почечная гиперурикемия. Почечная гиперурикемия может развиться как наследственная предрасположенность, так и быть приобретенной. В обоих случаях развитие заболевания происходит при нарушении функции почек по фильтрационно-канальцевому типу.

Приобретенная форма гиперурикемии, обычно развивается у пожилых людей из-за разрастания рубцовой ткани стенок почечных сосудов, вызывающих их сужение - склерозирования сосудов.

Кроме того причинами гиперурикемии приобретенной формы могут стать атеросклероз, артериальная гипертензия, сахарный диабет. Нередко длительное и порою необоснованное использование аспирина, диуретиков или других медикаментов так же приводят к развитию гиперурикемии.

Гиперурикемия, возникшая в результате нарушения вывода из мочи мочевой кислоты, т.е. ее накопления в моче, приводят к образованию песка и камней в почках.

При нарушении пуринового обмена развивается подагра - заболевание суставов воспалительного характера, сопровождающееся их деформацией и острыми болями.

Причинами гиперурикемии могут быть заболевания крови и лимфатической системы, псориаз, саркоидоз и другие факторы нарушающие функцию почек.

Некоторые разновидности гиперурикемии

Бессимптомной гиперурекимией называется процесс увеличения мочевой кислоты без признаков образования кристаллов и воспалительного артрита. Бессимптомная гиперурикемия редко требует медикаментозного вмешательства и довольно часто ее называют подагрой без симптомов. При этой форме гиперурикемии отсутствуют такие проявления как тофусы, уратные камни, уратная нефрпатия, подагрический артрит, но отмечается повышенное содержание мочевой кислоты.

Бессимптомная гиперурикемия отмечается у 5% жителей планеты, при этом последствия возникают примерно у 10-20% из них. При данном виде не отмечается нарушений функции почек, а снижение количества мочевой кислоты не дает никаких изменений в состоянии организма.

Чаще всего факторами, влияющими на ее возникновение, являются артериальная гипертония, ожирение, повышенное содержание липидов и/или липопротеинов.

Гиперурикемия и подагра

Гиперурикемия является одним из факторов развития - заболевания из наиболее известных разновидностей артрита. В результате подагры отмечается стойкое поражение суставов и почек. Подагра и гиперурикемия тесно связаны, т.к. повышенное содержание в крови мочевой кислоты, приводит к отложению в околосуставных тканях ее кристаллов. Мочевая кислота, с током крови проникает в суставную жидкость и образует кристаллы, разрушающие и деформирующие их.

Много лет подагра считалась болезнью наследственного происхождения. Примерно у 20% пациентов отмечается семейная предрасположенность.

Но, основываясь на современных исследованиях, установлена связь между пуриновым обменом и образованием уратных камней. Кроме того нарушенный пуриновый метаболизм приводит к неспособности бета-клеток поджелудочной железы синтезировать инсулин.

Поэтому подагра может быть связана с мочекаменной болезнью и сахарным диабетом.

Но подагра не всегда развивается только в результате избыточного образования мочевой кислоты. Ее возникновение может быть одновременно вызвано уменьшенной фильтрацией уратов почкам или под влиянием различных сторонних факторов.

Признаками подагры являются острые воспалительные процессы, покраснения кожи на пораженном участке, припухлости и боль, гиперурикемия, одностороннее поражение суставов.

Поэтому подагру и гиперурикемию необходимо лечить одновременно.

Симптомы гиперурикемии выражаются в зависимости от происхождения заболевания, и основным критерием является повышенный уровень мочевой кислоты. Поэтому для успешного лечения гиперурикемии необходимо пройти соответствующую диагностику с выявлением причин и формы развития болезни.

Лечение гиперурикемии

Современная медицина использует несколько методов лечения гиперурикемии. Основным критерием для снижения уровня мочевой кислоты считается соблюдение диеты, предполагающей исключение из питания продуктов с высоким содержанием пуринов.

Полностью исключается алкоголь и пиво, крутые мясные и рыбные супы. Нельзя употреблять в пищу жаренные, тушенные и запеченные мясные и рыбные блюда. Не рекомендуется употреблять печень, сердце, почки, колбасы, копчености, бобовые растения. Ограничивается потребление шоколада, сыров, цветной капусты, щавеля, шпината, редиса.

В рацион включаются мясо кролика, индейки, курицы, супы, приготовленные на вторичном бульоне, кисломолочные и молочные продукты. Рекомендуется употреблять овощи и фрукты, богатые калием - сладкий перец, тыкву, огурцы, баклажаны, морковь, абрикосы, груши, яблоки, виноград и пр.

Полезны при гиперурикемии - вишня, калина, брусника, клюква, боярышник и др. темные, ярко-красные и синие ягоды, способствующие снижению уровня мочевой кислоты.

Необходимо ежедневно употреблять не менее 2-2,5 литров жидкости, т.к. вода предотвращает образование камней. Кроме того полезно проводить разгрузочные дни.

Медикаментозное лечение заключается в использовании пробенецида, способствующего снижению уровня мочевой кислоты в крови. Кроме того назначаются ингибиторы ксантиноксидазы и аллопуринол.

Гиперурикемия: понятие, формы и причины развития, проявления, последствия, лечение

Врачи в разговоре между собой нередко употребляют термины, совсем не понятные пациенту. Например, больные, которых беспокоят боли в суставах или у которых обнаружены камни в почках, могут услышать, что в недавно сданных анализах прослеживается гиперурикемия или гиперурикозурия.

Гиперурикемия – показатель, свидетельствующий о повышении в крови. Гиперурикозурия – показатель, указывающий, что МК в моче находится в избыточных количествах.

Нормой мочевой кислоты в крови считают значения 0,2 – 0,3 ммоль/л. При более высоком уровне возникает опасность выпадения кристаллов урата натрия в тканях.

Повышение мочевой кислоты в крови

Мочевая кислота (2, 6, 8-триопсипурин) образуется в результате многоступенчатых биохимических реакций, а именно обмена пуриновых оснований, которые вместе с другими компонентами создают важные для живого организма структуры сложных белков, называемых нуклеопротеинами. МК представляет собой конечный продукт этих реакций. Пурины поступают в организм с пищей животного и растительного происхождения, включаются в обмен и, если все в организме нормально, метаболические процессы не нарушены, образовавшийся конечный продукт (МК) благополучно покидает организм через почки. Между тем, может быть переизбыток пуринов, который в конечном итоге приведет к увеличению производства мочевой кислоты

Увеличение мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) формирует такие состояния, как:

• МКБ — мочекаменная болезнь (ураты);
• Подагра;
• Мочекислый инфаркт.

Что касается последнего — мочекислого инфаркта (инфаркт в почке), в иных случаях присутствующего у новорожденных в первые дни их жизни, то это — транзиторное состояние, которое не столько опасное, сколько пугающее своим названием. Оно не наносит вреда малышу, а возникает потому, что в первые дни буферные системы ребенка не стабильны, они еще не способны должным образом регулировать образование мочевой кислоты и ее выведение через почки. В почках младенца откладываются кристаллы уратов, которые и приводят к подобным состояниям, поэтому мутная моча, оставляющая на памперсе или пеленке следы кирпичного цвета, не должна пугать родителей. Вскоре, через несколько дней после появления на свет, организм маленького человека приспособится жить вне утробы матери и все войдет в норму.

Гиперурикемия первичная и мочекислый диатез

Гиперурикемия бывает первичной (идиопатической) и вторичной.

Причины первичной гиперурикемии нередко остаются невыясненными. Специалисты полагают, что она развивается в результате нарушения метаболизма пуриновых оснований и в 20% случаев имеет семейную предрасположенность. Первичная гиперурикемия обусловлена отсутствием или снижением активности ферментов, участвующих в пуриновом обмене, повышением выработки МК либо уменьшением выведения мочевой кислоты из организма. Первичная гиперурикемия в части случаев передается по аутосомно-доминантному пути, в части — сцепленной с Х-хромосомой.

Такую (семейную) первичную гиперурикемию дифференцируют от мочекислого диатеза, который является наследственной аномалией, сопровождается гиперурикемией и воспринимается большинством специалистов, как особенность организма вырабатывать мочевую кислоту в избыточных количествах. При выяснении семейного анамнеза у многих родственников больного регистрируется подагра, мочекаменная болезнь, другие поражения почек, а также функциональные расстройства нервной системы, сахарный диабет, заболевания желудочно-кишечного тракта, легких, сердца.

Поскольку мочекислый диатез – болезнь врожденная, то и признаки ее становятся заметными довольно рано. Лабораторный симптом проявляется при биохимическом анализе крови и исследовании мочи, в которых обнаруживаются следующие отклонения от нормы:

1. В крови: гиперурикемия, гипергаммаглобулинемия, диспротеинемия;
2. В моче: насыщенный цвет, высокая плотность, присутствие белка, крови, повышение ацетона (периодически — во время ацетонемического криза, который легко распознать по присутствию запаха ацетона изо рта), увеличение концентрации уратов, а также других солей – фосфатов и оксалатов.

Остальные симптомы мочекислого диатеза складываются из функциональных и морфологических изменений со стороны различных органов и систем:

• Нервной системы: повышенная возбудимость, неустойчивость настроения, резкие его перепады, ночные страхи, дневные тики, хорееподобные гиперкинезы;
• Желудочно-кишечного тракта: боли в животе, вкусовые извращения, отсутствие аппетита, частые многократные рвоты, проблемы с набором веса;
• Опорно-двигательного аппарата: мышечные и суставные боли по типу артралгий;
• Сердца: преходящие нарушения ритма, функциональные шумы, приглушение тонов;
• Выделительной системы: нарушение мочеиспускания, затруднение ухода мочи из мочевого пузыря, обезвоживание;
• Иммунной системы: беспричинная лихорадка, аллергические реакции (крапивница, отек Квинке).

В отличие от мочекислого диатеза семейная первичная гиперурикемия не приводит к нервно-психическим нарушениям, ацетонемическим кризам, дисметаболическому синдрому, а суставные боли дают основания полагать, что у пациента начала свое развитие подагра.

Вторичная и бессимптомная гиперурикемия

Причины вторичной гиперурикемии более разнообразны, в отличие от первичного варианта.

Вторичная гиперурикемия регистрируется в случаях повышенного распада АТФ, она обусловлена другой патологией либо применением отдельных медикаментозных средств, которые обладают способностями повышать содержание МК в крови.

Отклонения в лабораторных показателях отмечаются при многих патологических состояниях:

1. Гипоксии;
2. Нарушении равновесия между лактатом и глюкозой в плазме;
3. Алкоголизме;
4. Опухолевых процессах;
5. Лимфо- и миелопролиферативных заболеваниях;
6. Пернициозной анемии;
7. Инфекционном мононуклеозе;
8. Атеросклеротическом процессе;
9. Артериальной гипертензии (АГ);
10. Ожирении;
11. Необоснованном частом или длительном применении мочегонных, ацетилсалициловой кислоты и прочих медикаментозных средств;
12. Терапии онкологических заболеваний.

Причиной повышения мочевой кислоты в крови может стать и другая патология, которая оказывает негативное влияние на функциональные способности выделительной системы, например, псориаз, саркоидоз, болезни крови, а также излишнее содержание пуринов в рационе.

Следовательно, основными причинами гиперурикемии считают:

• Избыточное образование мочевой кислоты (метаболическая гиперурикемия);
• Нарушение экстреции МК с мочой (почечная гиперурикемия, которая бывает как наследственной, так и приобретенной – функция почек страдает по фильтрационно-канальцевому типу).

Вторичная гиперурикемия может нести определенную опасность в плане развития почечной недостаточности, причиной которой становится блокировка почечных канальцев кристаллами МК. Кроме этого, гиперурикемия и ее последствия (подагра) предрасполагают к другой патологии: нарушению липидного обмена, ишемической болезни сердца.

Помимо перечисленных вариантов гиперурикемии, когда пациенты отмечают все симптомы заболевания, существует и бессимптомная форма. При бессимптомной гиперурикемии мочевая кислота в крови, в общем-то, повышена, однако признаки ее воздействия на организм отсутствуют, поэтому подобная патология не проявляется болезненными ощущениями. Бессимптомная форма обычно обходится без всякого лечения, ведь типичные для гиперурикемии симптомы (кристаллообразование и воспалительный артрит) не беспокоят пациента и не мешают ему жить. В большинстве случаев подобный вариант болезни — случайная находка при биохимическом исследовании крови, в котором включен тест на определение уровня мочевой кислоты. Бессимптомная гиперурикемия может продолжаться годами, однако у части пациентов она в какой-то период времени может дать все проявления подагры.

Чаще всего бессимптомную гиперурикемию запускают такие факторы, как стойкое повышение артериального давления (АГ), излишние жировые накопления (ожирение), увеличение «вредных» .

Гиперурикозурия

Повышение мочевой кислоты отмечается не только в крови. Наряду с гиперурикемией, при нарушении пуринового обмена может присутствовать и такое состояние, как гиперурикозурия, что обозначает увеличение уровня МК в моче. Гиперурикозурия дает усиленное выделение уратов натрия с мочой и является причиной образования уратных камней в почках, то есть, причиной развития мочекаменной болезни (при гиперурикозурии 1/4 пациентов страдает мочекаменной болезнью, которую сформировали уратные камни). Обычно подобная патология преследует взрослых людей, хотя дети также от нее не защищены. Правда, несколько в меньшей степени.

Поскольку в нормальных условиях соли МК свободно диссоциируют в моче, уратные камни не образуются, если рН мочи находится в пределах нормы. Однако закисление урины препятствует диссоциации, что приводит к накоплению в больших количествах солей мочевой кислоты, кристаллы которых в довольно концентрированной моче, имеющей очень кислую реакцию (рН<5), осаждаются в мозговом слое почечной паренхимы. Осадки этих кристаллов, скапливаясь, закрывают почечные канальцы, чем вызывают структурные и функциональные нарушения системы мочевыделения (обструктивная нефропатия), которые, в свою очередь, создают серьезные препятствия выведению мочи.

Гиперурикозурия может сопровождать следующие состояния:

1. Миелопролиферативные процессы (острый и хронический миелолейкоз);
2. Другую гематологическую патологию (острый лимфолейкоз, миеломная болезнь);
3. Лучевое и химиотерапевтическое лечение (когда клетки опухоли гибнут массово);
4. Подагру.

Уратные камни чаще образуются на фоне гиперурикемии, вызванной различной патологией, и подагры, хотя в других случаях также возможно их формирование (постоянное нарушение диеты).

Типичным симптомом, указывающим на присутствие уратных камней, является почечная колика, которая характеризуется болями высокой интенсивности в поясничной области. Пациенты в период приступа, испытывая сильнейшие страдания, в буквальном смысле «лезут на стенку».

Симптомы гиперурикемии

Временное увеличение концентрации мочевой кислоты в крови в случае злоупотребления продуктами, содержащими в больших количествах пурины, может проявиться единственным симптомом (лабораторным), который обнаруживается при биохимическом исследовании крови и обойтись, как говорят «легким испугом», если обратить внимание на диету.

Однако, независимо от причины, стойкое и постоянное повышение МК повлечет появление других симптомов гиперурикемии:

• Болезненные ощущения в мышцах и суставах;
• Нервные тики;
• Астенический синдром;
• Абдоминальные боли;
• Дискинезия желчевыводящих путей;
• Энурез у детей;
• Признаки интоксикации (тошнота, головокружение, головная боль);
• Снижение защитных сил организма;
• Появление уратов в моче.

По мере углубления патологических процессов начинают страдать почки – получает свое развитие мочекаменная болезнь, а отложившиеся в тканях ураты запускают такую болезнь, как подагра. Лечение гиперурикемии в таких случаях – комплексное с обязательным соблюдением диеты, которая может затормозить патологический процесс, порой, лучше всякой терапии (лечебные мероприятия будут освещены в разделах ниже).

Болезнь аристократов, ее формы и причины

И все же, чаще всего нарушение пуринового обмена формирует такое неприятное заболевание, как подагра. Ею в прошлых веках мало болел простой люд, разве что болезнь была обусловлена генетически. Зато у представителей богатых сословий эта патология встречалась часто, и причиной было то обстоятельство, что зажиточные люди могли позволить себе постоянное употребление красного мяса, белого сухого вина и других продуктов, насыщенных пуринами и способствующих накоплению мочевой кислоты в организме, а это приводило к появлению артрита.

В настоящее время по данным статистики подагрой страдает от 1 до 3% всех взрослых людей на планете, причем мужчин недуг одолевает в 7 раз чаще, нежели женщин. Кроме этого, мужской пол рискует заболеть раньше, представители сильной половины человечества начинают чувствовать симптомы болезни уже к 35-45 годам, тогда как женщины могут дожить до 60-ти и не знать о развитии подагры.

Повышение концентрации МК в организме и развитие подагры обусловлено тремя механизмами:

1. Метаболическим, когда возрастает продукция мочевой кислоты;
2. Почечным – в этом случае уменьшается выведение МК через почки;
3. Смешанным, при котором синтез мочевой кислоты повышен умеренно, но имеет место также снижение выведения ее почками.

Подагра бывает первичной (идиопатической) и вторичной. Первичная представляет собой наследственное заболевание, причиной которого выступают несколько патологических генов, работающих совместно. Обусловленные генетически расстройства функциональных способностей ферментов, занятых в обмене пуриновых оснований, увеличивают продукцию МК, что формирует стойкую перманентную гиперурикемию. Вместе с тем, затормаживается проход через почки и выход из организма уратов, что в результате дает избыточное накопление последних. Ураты чаще оседают в соединительной ткани суставов и почечной паренхиме, создавая типичную клиническую симптоматику. Понятно, что в подобных случаях не последнюю роль будет играть алиментарный фактор. Иными словами, таким людям «по жизни» лучше постараться избегать употребления продуктов в больших количествах содержащих пурины.

Причиной подагры вторичной является другая патология, которая сопровождается гиперурикемией. Это:

• Неопластические заболевания кроветворной ткани (гемобластозы);
• Опухолевые процессы, локализованные в других органах;
• Патология почек;
• Сердечная недостаточность;
• Отдельные метаболические заболевания и болезни эндокринной системы;
• Частое употребление крепких спиртных напитков и пива (алкоголь, включаясь в обмен, метаболизируется до молочной кислоты, что нарушает выведение уратов посредством почек);
• Пищевые предпочтения (жирная пища, красное мясо и другие продукты, богатые пуринами);
• Интенсивные физические нагрузки;
• Прием некоторых медикаментозных средств (мочегонные, салицилаты, цитостатики, кортикостероиды).

Таким образом, для подагры характерны нарушения соотношения между синтезом и выведением МК из организма. Причины развития этого метаболического заболевания происходят от расстройства обмена пуриновых оснований, накопления мочевой кислоты в организме, отложения кристаллов мононатриевых уратов в тканях. А перечисленные выше факторы весьма и весьма способствуют подобным нарушениям.

Симптомы тяжелого недуга

Развитие болезни идет постепенно, проявляясь следующими симптомами и синдромами:

1. В первых рядах, как правило, выступают суставные поражения. Дебютирует подагра острым приступом артрита (чаще отмечается поражение одного сустава – моноартрит). Запускают механизм острого приступа скопления уратов в синовиальной жидкости, которые впоследствии начинают активно поглощаться нейтрофилами (фагоцитоз). Лейкоциты, выполнившие свою задачу, разрушаются, выделяя в суставную полость лизосомные ферменты в огромных количествах. Эти ферменты являются причиной воспаления и артрита;
2. Второе место при подагре занимает поражения почек, которые проявляют себя образованием уратных камней, развитием МКБ и формированием «подагрической почки». В ее основе лежит накопление МК или уратов в почечном мозговом (иногда корковом) слое. Ураты, скапливаясь местами, создают вокруг себя условия для формирования воспалительных очагов;
3. Третье место в развитии подагры принадлежит изменению периферических тканей в местах отложения уратов – появляются подагрические узелки (специфический для болезни симптом).

Следует отметить, что перечисленные симптомы больше характерны для лиц мужского пола от 30 до 50 лет (до 98% всех случаев), в то время как женщины начинают ощущать на себе этот недуг, лишь достигнув климактерического периода.

Поэтапный диагностический поиск

Данная патология в своем развитии проходит 3 этапа, однако на каждом из них уже не представляет особых трудностей в плане диагностики. Симптоматика и лабораторные показатели довольно красноречиво свидетельствуют о подагре, как в начале процесса, так и в стадии полного разгара.

1 этап

Чаще всего подагра заявляет о себе острым приступом подагрического артрита, который возникает на фоне полного благополучия у людей мужского пола в возрасте за 30. Как правило, механизм запускают факторы-провокаторы – о них больной впоследствии вспомнит, рассказывая врачу историю своей болезни. Это:

• Переохлаждение накануне приступа;
• Незначительная травма;
• Пешая прогулка без остановок в течение длительного времени;
• Чрезмерное увлечение спиртными напитками;
• Неумеренное потребление мясной жирной пищи в последнее время;
• Случайно подхваченная где-то инфекция.

Приступ обычно приходит ночью и начинается резкой внезапной болью в большом пальце стопы, иногда в других пальцах ноги или других суставах (голеностопном, коленном) и уж совсем редко – в локтевом и лучезапястном. Даже в покое больной отмечает боли высокой интенсивности, а при опускании ноги они еще и усиливаются, на высоте выраженной болезненности может подниматься температура тела (до 39ºС). Продолжительность приступа варьирует от 3 до 10 дней, затем симптомы болезни исчезают, как будто, ничего и не было.

2 этап

Характерными признаками, помогающими распознать болезнь на 2 этапе диагностического поиска, можно считать изменения самого сустава – он отекает, изменяется окраска кожных покровов над ним (цвет – синевато-багровый).

Между тем, периоды между приступами с течением времени укорачиваются, продолжительность болевого синдрома увеличивается, в процесс вовлекаются другие суставы, которые деформируются и постепенно теряют подвижность – очевидными становятся симптомы хронического полиартрита, трудоспособность пациента резко идет на спад, больной передвигается только с помощью вспомогательных средств и практически постоянно испытывает страдания. Если почки затрагиваются патологическим процессом, то к суставным проблемам прибавляются приступы почечной колики со всеми вытекающими последствиями (отхождение конкрементов, вызывающее сильнейшую боль).

Длительность второго периода обычно составляет от 3 до 5 лет. На этом этапе появляются тофусы – специфические для болезни узелки, образованные уратами, «застрявшими» в тканях. Тофусы чаще появляются на ушных раковинах и локтях, реже они локализуются на пальцах рук и ног, иногда тофусы, размягчаясь и самопроизвольно вскрываясь, образуют свищи, выделяющие массу белого цвета – это кристаллы натриевой соли мочевой кислоты.

3 этап

Он обычно уже не вызывает никаких сомнений в отношении подагры, поскольку все признаки болезни (поражения суставов и почек, образование тофусов) указывают на высокую степень нарушений пуринового обмена, которые проявляются при лабораторном исследовании крови такой же высокой гиперурикемией. Однако подагру все же дифференцируют от других, сходных по клиническим симптомам заболеваний: деформирующего остеоартроза, ревматоидного полиартрита, острого ревматического полиартрита.

Лечение

Лечебные мероприятия при гиперурикемии в первую очередь направлены на нормализацию пуринового обмена и снижение концентрации мочевой кислоты в крови:

• Употребление жидкости в больших количествах для увеличения выведения МК и уменьшения ее концентрации в канальцах почек;
• Бикарбонат натрия, ацетазоламид, препараты, в состав которых входит цитрат натрия (блемарен, магурлит, солуран) или калий, с целью изменения рН мочи в щелочную сторону (7,0 – 7,5);
• Аллопуринол – он обязателен при миелопролиферативных заболеваниях, в других случаях – в период лечения опухолевых процессов;
• Расбуриказа – рекомбинантная уратоксидаза, введенная внутривенно. Данное лекарственное средство помогает быстро справиться с высокой концентрацией МК в крови, однако его дороговизна заставляет ограничивать широкое применение препарата, поэтому расбуриказа используется только для лечения гиперурикемии у детей и онкологических больных (взрослых);
• В случае поражения почек: промывание мочеточников (нефростома), хирургическая операция по удалению конкрементов, гемодиализ (при необходимости):
• Колхицин, чтобы купировать острый подагрический приступ, этот препарат применяется и для профилактики повторных атак;
• Индометацин и другие НПВП (они способствуют снижению МК в крови и уменьшают выраженность гиперурикемии);
• Диакарб (повышает рН мочи, растворяет камни, препятствует образованию новых.

Однако, каким бы ни было эффективным лечение медикаментозными средствами, без диеты при гиперурикемии (и подагре) не обойтись. Все специалисты единодушно пришли к выводу, что больной должен строго соблюдать назначенный ему рацион питания. Малокалорийная пища снижает выраженность гиперурикемии и стирает симптомы болезни. Пациенту назначают диету №5 с ограничением мясных и рыбных продуктов (при остром приступе они вовсе исключаются).

Люди, в крови которых обнаружен повышенный уровень МК (а он рано или поздно приводит к подагре ) должны знать, в каких продуктах содержится большое количество пуринов. Это:

• Субпродукты (мозги, язык – всеми любимый, говяжьи почки и печень);
• Мясо, молодых животных (телятина, цыплята), а также жирные сорта мяса;
• Различного рода копчености (мясные и рыбные);
• Рыба (сельдь, сардины, шпроты);
• Крутые бульоны (мясные и рыбные);
• Продукты растительного происхождения: свежие стручки бобовых (чечевица – в особенности), все бобы, шпинат, цветная капуста, грибы.

Больные, во избежание острого приступа и дальнейшего развития подагры, просто обязаны настроиться на диету с низким содержанием пуринов: молоко и все, что из него делают, яйца, крупы, хлеб, овощи (картошка, салат, морковь) и фрукты (яблоки, груши, сливы, апельсины, абрикосы).

Видео: о гиперурикемии и отложениях мочевой кислоты

Видео: лекция о гиперурикемии и ожирении

Причины гиперурикемии

Причинами гиперурикемии могут служить два фактора:

• избыточное образование мочевой кислоты (обменная или метаболическая гиперурикемия);
• нарушение выведения почками мочевой кислоты (почечная гиперурикемия).

Причиной гиперурикемии почечной может служить как наследственный фактор, так и приобретенный. В любом случае, пусковым механизмом служит нарушение фильтрационно-канальцевой функции почек. Приобретенная гиперурикемия, как правило, возникает уже в преклонном возрасте вследствие склерозирования почечных сосудов (когда в стенках сосудов разрастается рубцовая ткань, приводящая к сужению просветов сосудов). Также приобретенная гиперурикемия может быть следствием атеросклероза, сахарного диабета, гипертонии, а иногда длительного и необоснованного приема некоторых лекарственных препаратов (в частности диуретиков и аспирина).

Постоянные повышенные показатели мочевой кислоты в моче сначала способствуют образованию песка в почках, а впоследствии и камней (развивается мочекаменная болезнь). Нередко следствием нарушения пуринового обмена является подагрический артрит (подагра) – воспаление суставов хронического характера, которое сопровождается сильными болями и деформацией суставов.

Вообще, подагра на протяжении многих лет считалась исключительно наследственным заболеванием. Однако в последние годы были проведены многочисленные исследования, согласно которым сведения о подагре и причины ее развития существенно расширились.

Таким образом, уже известно, что подагрические артриты и уратные камни возникают на фоне нарушения пуринового обмена.

Исследования последних лет также показали, что нарушение пуринового обмена может способствовать развитию нарушения работы бета-клеток поджелудочной железы, в результате чего развивается неспособность этих клеток синтезировать инсулин. Таким образом, уже ни для кого не является удивительным сочетание таких болезней, как сахарный диабет, подагра и мочекаменная болезнь.

Нередко гиперурикемия развивается в результате злоупотребления спиртными напитками, длительного приема лекарственных препаратов (диуретиков, салицилатов). Повышенная концентрация мочевой кислоты в крови приводит к тому, что она, попадая в суставную жидкость, где кристаллы кислоты образуют скопления в околосуставных тканях и суставах, разрушает хрящевую и костную ткани, вызывая их деформацию и воспаление.

Симптомы гиперурикемии

Самым главным симптомом гиперурикемии является повышенный показатель мочевой кислоты в крови. Естественно, для диагностики данного заболевания необходимо сдать кровь на биохимический анализ.

Если результаты анализа покажут, что пациент находится в группе риска, то есть уровень мочевой кислоты имеет граничные показатели, ему рекомендуется немедленно перейти на диету при гиперурикемии.

Лечение гиперурикемии

Врачи при лечении гиперурикемии используют несколько подходов. В первую очередь необходимо соблюдать диету при гиперурикемии, которая подразумевает полное исключение из рациона продуктов с высоким содержанием пуринов. Таким образом, из рациона придется исключить следующие продукты:

• алкогольные напитки и пиво (иногда допускается небольшое количество сухого вина);
• рыбные и мясные блюда в запеченном, жареном и тушеном виде;
• наваристые рыбные и мясные супы;
• сердце, почки, печень, колбасные изделия, различные копчености, консервы и бобовые (горох, фасоль, соя).

Также диета при гиперурикемии подразумевает ограничение употребления шпината, щавеля, сыра, редиса, какао, шоколада, цветной капусты. Зато приветствуются следующие продукты:

• мясо курицы, индейки, кролика;
• различные вегетарианские супы и первые блюда, приготовленные на «втором» рыбном или мясном бульоне;
• молочные и кисломолочные продукты;
• ягоды, зелень, овощи и фрукты.

Особое предпочтение при лечении гиперурикемии следует отдавать фруктам и овощам, богатым калием (баклажаны, тыква, белокачанная капуста, огурцы, морковь, сладкий перец, абрикосы, зеленый горошек, виноград, дыни, груши, яблоки). Из ягод наиболее полезными будут ярко-красные, синие и темные (черешня, вишня, клюква, голубика, калина, боярышник, брусника). Все они богаты веществами, способствующими снижению концентрации мочевой кислоты в крови.

При лечении гиперурикемии следует выпивать ежедневно около 2-2,5 литров воды. Большое количество жидкости разбавляет мочу и является отличной профилактикой образования камней в почках. Вода лучше всего подойдет родниковая, полезно в нее добавлять немного сока лимона, брусники или клюквы.

Раз в неделю необходимо делать разгрузочные дни.

При медикаментозном лечении гиперурикемии пациентам назначают пробенецид, который способствует снижению мочевой кислоты. При симптомах гиперурикемии врачи также широко используют аллопуринол, ингибитор ксантиноксидазы.

Видео с YouTube по теме статьи:

И лейкозах , а при солидных опухолях встречаются редко.

Гиперурикозурия. Экскреция мочевой кислоты повышается у нелеченных больных с миелопролиферативными заболеваниями , ОМЛ , ХМЛ и ОЛЛ . При лимфомах экскреция мочевой кислоты нормальная или слегка повышенная. Большое количество мочевой кислоты образуется при химио- и лучевой терапии в результате массовой гибели опухолевых клеток, особенно у больных с лимфомами и лейкозами .

Диагноз ставится при определении уровней мочевой кислоты в сыворотке и моче. В норме с мочой выводится 300-500 мг мочевой кислоты в сутки.

I. Профилактика играет главную роль:

Обильное питье необходимо, чтобы увеличить выведение мочевой кислоты и уменьшить ее концентрацию в почечных канальцах. Диурез должен быть не менее 100 мл/ч.

Ощелачивание мочи. С помощью тест-полосок нужно следить, чтобы рН мочи находился в диапазоне 7,0-7,5. В часы бодрствования больной должен принимать бикарбонат натрия по 1-3 г внутрь каждые 4 ч. Для поддержания щелочной реакции мочи ночью назначают ацетазоламид , 250-500 мг внутрь на ночь. Можно использовать также препараты, содержащие цитрат натрия или калия.

- Аллопуринол . При миелопролиферативных заболеваниях аллопуринол необходимо принимать постоянно, а при других гемобластозах - во время противоопухолевой терапии, начиная не менее чем за 12 ч до ее начала. Обычно доза составляет 300-600 мг/сут внутрь, иногда требуются более высокие дозы. Существует аллопуринол для в/в введения, но он дорогой. При достижении ремиссии аллопуринол можно отменить.

II. Быстро снизить уровень мочевой кислоты можно с помощью в/в введения расбуриказы - рекомбинантной уратоксидазы. Расбуриказа стоит очень дорого и одобрена только для детей; вводят по 0,15-0,2 мг/кг/сут в/в в течение нескольких суток.

III. Лечение почечной недостаточности вследствие поражения почек при гиперурикемии:

Промывание мочеточников через нефростому и хирургическое удаление камней могут потребоваться при почечной колике и обструкции мочеточника.

Гемодиализ показан, если перечисленные выше меры не улучшили функцию почек, поскольку мочекислая нефропатия обычно бывает осложнением эффективной противоопухолевой терапии. В выведении мочевой кислоты гемодиализ помогает лучше, чем перитонеальный диализ.