Гэрб лечение препараты симптомы и. Причины и механизмы развития заболевания

Catad_tema Изжога и ГЭРБ - статьи

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: диагностика, терапия и профилактика

А. В. Калинин
Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ, Москва

РЕФЕРАТ

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: диагностика, терапия и профилактика

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) относится к частым заболеваниям. Еще сравнительно недавно ГЭРБ представлялась практическим врачам безобидным заболеванием с характерным симптомом - изжогой. В последнее десятилетие к ГЭРБ находится в зоне повышенного внимания в связи с отчетливой тенденцией к увеличению частоты тяжелых рефлюкс-эзо-фагитов и учащением рака дистальных отделов пищевода на фоне «пищевода Баррета». Установленная связь с ГЭРБ легочных заболеваний, в частности, бронхиальной астмы, позволяет по-новому подойти к их лечению. Принятие новой классификация рефлюкс-эзофагита способствовало унифициации эндоскопических, заключений. Внедрение суточной рН-метрии позволило диагностировать заболевание еще на эндоскопически негативной стадии. Широкое использование в клинической практике новых лекарственных препаратов (блокаторы Н 2 -рецепторов, ИПП, прокинетики) существенно расширило возможности лечения ГЭРБ, в т.ч. и при ее тяжелом течении. В качестве перспективного средства лечения и профилактики ГЭРБ рассматривается чистый S-изомер омепразола - эзомепразол (Нексиум).

В последнее десятилетие гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) привлекает к себе повышенное внимание, что связано со следующими обстоятельствами. В развитых странах мира наблюдается отчетливая тенденция к увеличению частоты ГЭРБ. Среди взрослого населения Европы и США изжога - кардинальный симптом ГЭРБ - встречается у 20-40%. Значение ГЭРБ определяется не только ее распространенностью, но и утяжелением течения. За последние десять лет в 2-3 раза чаще стали наблюдаться тяжелые рефлюкс-эзофагиты (РЭ). У 10-20% больных РЭ развивается патологическое состояние, описываемое как «пищевод Баррета» (ПБ) и являющееся предраковым заболеванием. Установлено также, что ГЭРБ занимает важное место в генезе ряда ЛОР и легочных заболеваний .

Существенный прогресс достигнут в диагностике и лечении ГЭРБ. Внедрение суточной рН-метрии позволило диагностировать заболевание еще на эндоскопически негативной стадии. Широкое использование в клинической практике новых лекарственных препаратов (блокаторы Н2-ренепторов, ингибиторы протонной помпы -ИПП, прокинетики) существенно расширило возможности лечения даже тяжелых форм ГЭРБ. Выработаны четкие показания к хирургическому лечению РЭ .

В то же время практические врачи и сами пациенты недооценивают значения этого заболевания. Больные в большинстве случаев поздно обращаются к врачу за медицинской помощью и даже при выраженных симптомах лечатся самостоятельно. Врачи, в свою очередь, плохо осведомлены о данном заболевании, недооценивают его последствия, нерационально проводят терапию РЭ. Крайне редко диагностируется такое серьезное осложнение, как ПБ.

Определение понятия «гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь»

Попытки определения понятия «гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь» сталкиваются со значительными трудностями:

Как самостоятельная нозологическая единица ГЭРБ официально получила признание в материалах по диагностике и лечению этого заболевания, принятых в октябре 1997 г. на междисциплинарном конгрессе гастроэнтерологов и эндоскопистов в г.Генвале (Бельгия). Было предложено выделять эндоскопически позитивную и эндоскопически негативную ГЭРБ. Последнее определение распространяется на те случаи, когда у пациента с проявлениями заболевания, отвечающего клиническим критериям ГЭРБ, отсутствуют повреждения слизистой пищевода. Таким образом, ГЭРБ не синоним рефлюкс-эзофагита, понятие это более широкое и включает в себя как формы с повреждением слизистой оболочки пищевода, так и случаи (более 70%) с типичными симптомами ГЭРБ, при которых при эндоскопическом исследовании видимые изменения слизистой оболочки пищевода отсутствуют.

Термином ГЭРБ большинство клиницистов и исследователей обозначают хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное спонтанным, регулярно повторяющимся ретроградным поступлением в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого, приводящим к повреждению дистального отдела пищевода и/или появлению характерных симптомов (изжога, ретростернальные боли, дисфагия).

Эпидемиология

Истинная распространенность ГЭРБ мало изучена. Это связано с большой вариабельностью клинических проявлений - от эпизодически возникающих изжог, при которых больные редко обращаются к врачу, до ярких признаков осложненного РЭ, требующего госпитального лечения .

Как уже отмечалось, среди взрослого населения Европы и США изжога, кардинальный симптом ГЭРБ, встречается у 20-40% популяции, однако только 2% лечатся по поводу РЭ. РЭ выявляется у 6-12% лиц, которым проводится эндоскопическое исследование.

Этиология и патогенез

ГЭРБ - многофакторное заболевание. Принято выделять ряд предрасполагающих к его развитию факторов: стресс; работа, связанная с наклонным положением туловища, ожирение, беременность, курение, хиатальная грыжа, некоторые лекарственные средства (антагонисты кальция, антихолинергические препараты, B-адреноблокаторы и др.), факторы питания (жир, шоколад, кофе, фруктовые соки, алкоголь, острая пища).

Непосредственной причиной РЭ является длительный контакт желудочного (соляная кислота, пепсин) или дуоденального (желчные кислоты, лизолецитин) содержимого со слизистой оболочкой пищевода.

Выделяют следующие причины, приводящие к развитию ГЭРБ:

  • недостаточность запирательного механизма кардии;
  • рефлюкс желудочного и дуоденального содержимого в пищевод;
  • снижение пищеводного клиренса;
  • уменьшение резистентности слизистой оболочки пищевода.

Недостаточность запирательного механизма кардии.

Поскольку давление в желудке выше, чем в грудной полости, рефлюкс желудочного содержимого в пищевод должен был бы быть явлением постоянным. Однако благодаря запирательному механизму кардии он возникает редко, на короткое время (менее 5 мин), и вследствие этого не рассматривается как патология. Нормальные показатели рН в пищеводе - 5,5-7,0. Пищеводный рефлюкс следует считать патологическим, если общее число его эпизодов в течение суток превышает 50 или общее время снижения внут-рипищеводного рН <4 в течение суток превышает 4 ч.

К механизмам, поддерживающим состоятельность функции пищеводно-желудочного перехода (запирательный механизм кардии), относятся:

  • нижний пищеводный сфинктер (НПС);
  • диафрагмально-пищеводная связка;
  • слизистая «розетка»;
  • острый угол Гиса, образующий клапан Губарева;
  • внутрибрюшное расположение нижнего пищеводного сфинктера;
  • круговые мышечные волокна кардиального отдела желудка.

Возникновение желудочно-пищеводного рефлюкса есть результат относительной или абсолютной недостаточности запирательного механизма кардии. К относительной недостаточности кардии приводит значительный рост интрагастрального давления при сохраненном запирательном механизме. Так, например, интенсивное сокращение антрального отдела желудка способно вызвать гастроэзофагеальный рефлюкс даже у лиц с нормальной функцией нижнего пищеводного сфинктера. Относительная недостаточность кардиаль-ного затвора встречается, по данным А.Л. Гребенева и В.М. Нечаева (1995), у 9-13% больных с ГЭРБ. Гораздо чаще имеет место абсолютная кардиальная недостаточность, связанная с нарушением запирательного механизма кардии.

Главная роль в запирательном механизме отводится состоянию НПС. У здоровых лиц давление в данной зоне составляет 20,8+3 мм рт. ст. У больных ГЭРБ оно снижается до 8,9+2,3 мм рт. ст.

Тонус НПС находится под воздействием значительного числа экзогенных и эндогенных факторов. Давление в нем снижается под влиянием ряда гастроинтестинальных гормонов: глюкогона, соматостатина, холецистокинина, секретина, вазоактивного интестинального пептида, энкефалинов. Некоторые из широко применяемых лекарственных препаратов также оказывают депрессивное воздействие на запирательную функцию кардии (холинергические вещества, седативные и снотворные средства, b-адреноблокаторы, нитраты и др.). Наконец, тонус НПС снижают некоторые продукты питания: жиры, шоколад, цитрусовые, томаты, а также алкоголь и табак.

Прямое поражение мышечной ткани НПС (хирургические вмешательства, длительное присутствие назогастрального зонда, бужирование пищевода, склеродермия) также может приводить к гастроэзофагеальному рефлюксу.

Другим важным элементом запирательного механизма кардии является угол Гиса. Он представляет собой угол перехода одной боковой стенки пищевода в большую кривизну желудка, тогда как другая боковая стенка плавно переходит в малую кривизну. Воздушный пузырь желудка и внутрижелудочное давление способствуют тому, что складки слизистой оболочки, образующей угол Гиса, плотно прилегают к правой стенке, предотвращая тем самым забрасывание содержимого желудка в пищевод (клапан Губарева).

Часто ретроградное попадание желудочного или дуоденального содержимого в пищевод наблюдается у больных с хиатальной грыжей. Она грыжа обнаруживается у 50% обследуемых в возрасте старше 50 лет, причем у 63-84% таких пациентов эндоскопически определяются признаки РЭ.

Рефлюкс при грыже пищеводного отверстия диафрагмы объясняется рядом причин:

  • дистопия желудка в грудную полость приводит к исчезновению угла Гиса и нарушению клапанного механизма кардии (клапан Губарева);
  • наличие грыжи нивелирует запирающее действие диафрагмальных ножек в отношении кардии;
  • локализация НПС в брюшной полости предполагает воздействие на него положительного внутрибрюшного давления, которое в значительной степени потенцирует запирательный механизм кардии.

Роль рефлюкса желудочного и дуоденального содержимого при ГЭРБ.

Прослеживается положительная связь между вероятностью РЭ и уровнем закисления пищевода. Исследования на животных продемонстрировали повреждающее действие ионов водорода и пепсина, а также желчных кислот и трипсина на защитный слизистый барьер пищевода. Однако ведущая роль отводится не абсолютным показателям агрессивных компонентов желудочного и дуоденального содержимого, попадающих в пищевод, а снижению клиренса и резистентности слизистой оболочки пищевода.

Клиренс и резистентность слизистой оболочки пищевода.

Пищевод снабжен эффективным механизмом, позволяющим устранять сдвиги внутрипищеводного уровня рН в кислую сторону. Этот защитный механизм обозначается как пищеводный клиренс и определяется как скорость убывания химического раздражителя из полости пищевода. Эзофагеальный клиренс обеспечивается за счет активной перистальтики органа, а также ощелачивающими свойствами слюны и слизи. При ГЭРБ происходит замедление пищеводного клиренса, связанное прежде всего с ослаблением перистальтики пищевода и антирефлюксного барьера.

Резистентность слизистой оболочки пищевода обусловлена преэпителиальным, эпителиальным и постэпителиальным факторами. Повреждение эпителия начинается, когда ионы водорода и пепсин или желчные кислоты преодолевают водный слой, омывающий слизистую оболочку, преэпителиальный защитный слой слизи и активную бикарбонатную секрецию. Клеточная резистентность к ионам водорода зависит от нормального уровня внутриклеточной рН (7,3-7,4). Некроз возникает, когда этот механизм исчерпывается, и происходит гибель клеток вследствие их резкого закисления. Противостоит образованию небольших поверхностных изъязвлений увеличение клеточного оборота за счет усиленного размножения базальных клеток слизистой оболочки пищевода. Эффективным постэпителиальным защитным механизмом от кислотной агрессии является кровоснабжение слизистой оболочки.

Классификация

Согласно Международной классификации болезней 10 пересмотра, ГЭРБ относится к рубрике К21 и подразделяется на ГЭРБ с эзофагитом (К21.0) и без эзофагита (К21.1).

Для классификации ГЭРБ принципиальное значение имеет степень выраженности РЭ.

В 1994 г. в Лос-Анджелесе была принята классификация, в которой выделены эндоскопически позитивная и эндоскопически негативная стадии ГЭРБ. Термин «повреждение слизистой оболочки пищевода» пришел на смену понятиям «ульцерация» и «эрозия». Одним из преимуществ этой классификации является ее относительная простота при использовании в повседневной практике. Лос-анджелесскую классификацию РЭ было рекомендовано использовать при оценке результатов эндоскопического исследования (табл. 1).

Характеристику осложнений РЭ (язвы, стриктуры, метаплазия) лос-анджелесская классификация не предусматривает. В настоящее время более широко используется классификация Savary-Miller (1978) в модификации Carisson и соавт. (1996), представленная в таблице 2.

Представляет интерес новая клинико-эндоскопическая классификация, которая подразделяет ГЭРБ на три группы:

  • неэрозивная, наиболее частая форма (60% всех случаев ГЭРБ), к которой относят ГЭРБ без признаков эзофа-гита и катаральный РЭ;
  • эрозивно-язвенная форма (34%), включая ее осложнения: язва и стриктура пищевода;
  • пищевод Баррета (6%) - метаплазия многослойного плоского эпителия на цилиндрический в дистальном отделе как следствие ГЭРБ (выделение этой ПБ связано с тем, что эта форма метаплазии рассматривается как предраковое состояние).

Клиника и диагностика

Первый этап диагностики - опрос больного. Среди симптомов ГЭРБ основное значение имеют изжога, кислая отрыжка, ощущение жжения в эпигаст-рии и за грудиной, которые чаще возникают после еды, при наклоне туловища вперед или в ночное время. Вторым по частоте проявлением данного заболевания является ретростерналъная боль, которая иррадиирует в межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, левую половину грудной клетки и может имитировать стенокардию. Для дифференциальной диагностики генеза болей важно, что провоцирует и купирует их. Для эзофагеальных болей характерна связь с приемом пищи, положением тела и купирование приемом щелочных минеральных вод и соды.

К внепищеводным проявлениям заболевания относят легочные (кашель, одышка, чаще возникающие в положении лежа), отоларингологические (охриплость голоса, сухость в горле) и желудочные (быстрое насыщение, вздутие, тошнота, рвота) симптомы.

При рентгенологическом исследовании пищевода удается зафиксировать попадание контраста из желудка в пищевод, обнаружить грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, язву, стриктуры и опухоль пищевода.

Для лучшего выявления желудочно-пищеводного рефлюкса и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы необходимо провести полипозиционное исследование при наклонах пациента кпереди с натуживанием и покашливанием, а также лежа на спине при опускании головного конца туловища.

Более надежным методом обнаружения гастроэзофагеального заброса является суточная (24-часовая) рН-метрия пищевода, позволяющая оценить частоту, продолжительность и выраженность рефлюкса, влияние на него положения тела, приема пищи и лекарственных средств. Исследование суточных изменений рН и пищеводного клиренса позволяет выявить случаи рефлюкса до развития эзофагита.

В последние годы для оценки эзофагеального клиренса применяется сцинтиграфия пищевода с радиоактивным изотопом технеция. Задержка принятого изотопа в пищеводе более чем на 10 мин указывает на замедление эзофагеального клиренса.

Эзофагоманометрия - измерение давления в пищеводе с помощью специальных баллонных зондов - может дать ценные сведения о понижении давления в зоне НПС, нарушениях перистальтики и тонуса пищевода. Однако в клинической практике этот метод применяется редко.

Основным методом диагностики РЭ является эндоскопический. С помощью эндоскопии можно получить подтверждение наличия РЭ и оценить степень его тяжести, провести контроль заживления повреждений слизистой оболочки пищевода.

Биопсия пищевода с последующим гистологическим исследованием производится в основном для подтверждения наличия ПБ при характерной эндоскопической картине, поскольку верифицировать ПБ можно только гистологически.

Осложнения рефлюкс-эзофагита

Пептические язвы пищевода наблюдаются у 2-7% больных ГЭРБ, в 15% случа ев язвы осложняются перфорацией, чаше всего в средостение. Острые и хронические кровопотери различной степени встречаются практически у всех пациентов с пептическими язвами пищевода, причем сильные кровотечения отмечаются у половины из них.

Таблица 1.
Лосанджелесская классификация РЭ

Степень тяжести РЭ

Характеристика изменений

Степень А Одно или несколько повреждений слизистой оболочки пищевода длиной не более 5 мм, ограниченные одной складкой слизистой оболочки
Степень В Одно или несколько повреждений слизистой оболочки пищевода длиной более 5 мм, ограниченные складками слизистой оболочки, причем повреждения не распространяются между двумя складками
Степень С Одно или несколько повреждений слизистой оболочки пищевода длиной более 5 мм, ограниченные складками слизистой оболочки, причем повреждения распространяются между двумя складками, но занимают менее 75% окружности пищевода
Степень D Повреждения слизистой оболочки пищевода, охватывающие 75% и более его окружности

Таблица 2.
Классификация РЭ по Savary-Miller в модификации Carisson и соавт.

Стенозирование пищевода придает заболеванию более стойкий характер: прогрессирует дисфагия, снижается масса тела. Стриктуры пищевода встречаются примерно у 10% больных ГЭРБ. Клинические симптомы стеноза (дисфагия) появляются при сужении просвета пищевода до 2 см.

К серьезному осложнению ГЭРБ относится пищевод Баррета, при котором резко (в 30-40 раз) повышается риск возникновения рака. ПБ обнаруживается при эндоскопии у 8-20% больных ГЭРБ. Распространенность ПБ в общей популяции значительно ниже и составляет 350 на 100 тыс. населения. По данным патологоанатомической статистики, на каждый известный случай приходится 20 нераспознанных. Причиной возникновения ПБ служит рефлюкс желудочного содержимого, и поэтому ПБ рассматривается как одно из проявлений ГЭРБ.

Механизм формирования ПБ можно представить следующим образом. При РЭ вначале повреждаются поверхностные слои эпителия, затем может образоваться дефект слизистой оболочки. Повреждение стимулирует локальную выработку факторов роста, что приводит к усилению пролиферации и метаплазии эпителия.

Клинически ПБ проявляется общими симптомами РЭ и его осложнениями. При эндоскопическом исследовании ПБ следует заподозрить в случае, когда ярко-красный метаплазированный эпителий в виде пальцевидных выпячиваний поднимается выше Z-линии (анатомический переход пищевода в кардию), вытесняя плоскоклеточный эпителий бледно-розового цвета, характерный для пищевода. Иногда в метаплазированной слизистой оболочке могут сохраняться множественные вкрапления плоскоклеточного эпителия - это так называемый «островковый тип» метаплазии. Слизистая оболочка вышележащих отделов может быть не изменена либо могут отмечаться явления эзофагита различной степени тяжести.

Рис. 1
Диагностика атипично протекающей ГЭРБ с легочными проявлениями

Эндоскопически выделяют два вида ПБ:

  • короткий сегмент ПБ - распространенность метаплазии менее 3 см;
  • длинный сегмент ПБ - распространенность метаплазии более 3 см.

При гистологическом исследовании ПБ на месте многослойного плоского эпителия находят элементы трех видов желез: одни сходны с фундальными, другие с кардиальными и третьи - с кишечными. Именно с кишечным эпителием в ПБ связывают высокий риск злокачественной трансформации. В настоящее время почти все исследователи считают, что о ПБ можно говорить только при наличии кишечного эпителия, маркером которого служат бокаловидные клетки (специализированный тип кишечного эпителия).

Оценка степени дисплазии метаплазированного эпителия при ПБ и ее дифференцирование со злокачественной трансформацией являются трудными задачами. Окончательное суждение о малигнизации в диагностически сложных случаях можно сделать при обнаружении мутации в туморсупрессивном гене р53.

Внепищеводные проявления ГЭРБ

Можно выделить следующие синдромы внепищеводных проявлений ГЭРБ.

    1. Орофарингеальная симптоматика включает воспаление носоглотки и подъязычной миндалины, развитие эрозий эмали зубов, кариеса, периодонтита, фарингит, ощущение кома в горле.
    2. Отоларингологическая симптоматика проявляется ларингитом, язвами, гранулемами и полипами голосовых складок, средним отитом, оталгиями и ринитом.
    3. Бронхолегочная симптоматика характеризуется хроническим рецидивирующим бронхитом, развитием бронхоэкта-зов, аспирационной пневмонии, абсцессов легкого, пароксизмальным ночным апноэ и приступами пароксизмального кашля, а также бронхиальной астмой.
    4. Боли в грудной клетке, связанные с заболеваниями сердца, проявляются рефлекторной стенокардией при рефлюксе содержимого желудка в пищевод.
    5. Боли в грудной клетке, не связанные с заболеваниями сердца (non-cardiac chest pain), - частое осложнение ГЭРБ, требующее адекватной терапии на основе проведения тщательного дифференциального диагноза с кардиальной болью.

Установление связи бронхолегочных заболеваний с ГЭРБ имеет большую клиническую ценность, поскольку позволяет по-новому подойти к их лечению.

На рисунке 1 представлен алгоритм диагностики атипично протекающей ГЭРБ с легочными проявлениями, предложенный Американской ассоциацией гастроэнтерологов. Его основой является пробное лечение ИПП, и если при этом удается достигнуть положительного эффекта, то связь хронического респираторного заболевания с ГЭРБ считается доказанной. Дальнейшее лечение должно быть направлено на предупреждение заброса желудочного содержимого в пищевод и дальнейшего попадания рефлюксата в бронхолегочную систему.

Большие трудности могут возникнуть при дифференциальной диагностике загрудинных болей, связанных с заболеваниями сердца (стенокардия, кардиалгия) и другими заболеваниями, вызывающими загрудинные боли. Алгоритм дифференциальной диагностики представлен на рисунке 2. Помощь в распознавании загрудинных болей, связанных с ГЭРБ, может оказать суточное мониторирование рН пищевода (рис. 3).

Лечение

Цель лечения ГЭРБ - устранение жалоб, улучшение качества жизни, борьба с рефлюксом, лечение эзофагита, предотвращение или устранение осложнений. Лечение ГЭРБ чаще консервативное, чем хирургическое.

Консервативное лечение включает:

  • рекомендации по соблюдению определенного образа жизни и диеты;
  • медикаментозную терапию: антациды, антисекреторные препараты (блокаторы Н 2 -рецепторов и ингибиторы протонной помпы), прокинетики.

Разработаны следующие основные правила, которые постоянно должен соблюдать больной независимо от степени выраженности РЭ:

  • после приема пищи избегать наклонов вперед и не ложиться;
  • спать с приподнятым головным концом кровати;
  • не носить тесную одежду и тугие пояса, корсеты, бандажи, приводящие к повышению внутрибрюшного давления;
  • избегать обильных приемов пищи; не есть на ночь; ограничить потребление продуктов, вызывающих снижение давления НПС и обладающих раздражающим действием (жиры, алкоголь, кофе, шоколад, цитрусовые);
  • отказаться от курения;
  • снизить массу тела при ожирении;
  • избегать приема лекарств, вызывающих рефлюкс (антихолинергические, спазмолитические, седативные препараты, транквилизаторы, ингибиторы кальциевых каналов, р-адреноблока-торы, теофиллин, простагландины, нитраты).

Антациды.

Цель антацидной терапии состоит в снижении кислотно-протеолитической агрессии желудочного сока. Повышая внутрижелудочный уровень рН, эти препараты устраняют патогенное действие соляной кислоты и пепсина в отношении слизистой оболочки пищевода. Арсенал современных антацидов достиг внушительных размеров. В настоящее время они выпускаются, как правило, в виде комплексных препаратов, основу которых составляют гидроокись алюминия, гидроокись или гидрокарбонат магния, неабсорбируемые в ЖКТ. Антациды назначаются 3 раза в день через 40-60 мин после еды, когда чаще всего возникает изжога, и на ночь. Рекомендуют придерживаться следующего правила: каждый приступ боли и изжоги следует купировать, поскольку эти симптомы указывают на прогрессирующее повреждение слизистой оболочки пищевода.

Антисекреторные препараты.

Антисекреторная терапия ГЭРБ проводится с целью уменьшения повреждающего действия кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода при гастроэзофагеальном рефлюксе. Широкое применение при РЭ нашли блокаторы Н 2 -рецепторов (ранитидин, фамотидин). При использовании этих препаратов существенно снижается агрессивность забрасываемого желудочного содержимого, что способствует купированию воспалительного и эрозивно-язвен-ного процесса в слизистой оболочке пищевода. Ранитидин назначается однократно на ночь в суточной дозе 300 мг или по 150 мг 2 раза в день; фамотидин применяется однократно в дозе 40 мг или по 20 мг 2 раза в день.

Рис. 2.
Дифференциальная диагностика загрудинных болей

Рис. 3.
Эпизоды рецидивирующих загрудинных болей коррелируют с эпизодами рефлюса с рН<4 (В. Д. Пасечников, 2000).

В последние годы появились принципиально новые антисекреторные препараты - ингибиторы Н + ,К + -АТФазы (ИПП - омепразол, ланзопразол, рабепразол, эзомепразол). Ингибируя протонный насос, они обеспечивают выраженное и продолжительное подавление кислой желудочной секреции. ИПП отличаются особой эффективностью при пептичес-ком эрозивно-язвенном эзофагите, обеспечивая после 6-8 недель лечения заживление пораженных участков в 90-96% случаев.

В нашей стране наиболее широкое применения нашел омепразол. По антисекреторному эффекту этот препарат превосходит блокаторы Нг-рецепторов. Дозировка омепразола: 20 мг 2 раза в сутки или 40 мг в вечерние часы.

В последние годы в клинической практике широкое применение находят новые ИПП - рабепразол и эзомепразол (Нексиум).

Рабепразол быстрее других ИПП конвертируется в активную (сульфаниламидную) форму. Благодаря этому, уже в первый день приема рабепразола уменьшается или полностью исчезает такое клиническое проявление ГЭРБ, как изжога.

Значительный интерес представляет новый ИПП - эзомепразол (Нексиум), являющийся продуктом особой технологии. Как известно, стереоизомеры (вещества, молекулы которых имеют одинаковую последовательность химических связей атомов, но различное расположение этих атомов относительно друг друга в пространстве) могут отличаться по биологической активности. Пары оптических изомеров, являющихся зеркальными отображениями друг друга) обозначаются как R (от лат. rectus - прямой или rota dexterior - правое колесо, по часовой стрелке) и S (sinister - левый или против часовой стрелки).

Эзомепразол (Нексиум) - это S-изомер омепразола, первый и единственный в настоящее время ИПП, представляющий собой чистый оптический изомер. Известно, что S-изомеры других ИПП превосходят по фармакокинетическим параметрам их R-изомеры и соответственно рацемические смеси, которыми являются существующие сегодня лекарственные препараты этой группы (омепразол, ланзопразол, пантопразол, рабепразол). Создать стабильный S-изомер удалось пока только для омепразола. Исследования на здоровых добровольцах показали, что эзомепразол оптически устойчив в виде любой лекарственной формы - как для перорального, так и внутривенного применения .

Клиренс эзомепразола ниже, чем у омепразола и R-изомера. Следствием этого является более высокая биодоступность эзомепразола по сравнению с омепразолом. Иными словами, большая доля каждой дозы эзомепразола остается в кровотоке после метаболизма «первого прохождения». Таким образом, повышается количество препарата, осуществляющего ингибирование протонной помпы париетальной клетки желудка.

Антисекреторный эффект эзомепразола является дозозависимым, он возрастает в течение первых дней приема [ 11 ]. Действие эзомепразола наступает через 1 час после перорального приема в дозе 20 или 40 мг. При ежедневном приеме препарата в течение 5 дней в дозе 20 мг 1 раз сутки средняя максимальная концентрация кислоты после стимуляции пентагастрином снижается на 90% (измерение проводилось через 6-7 часов после приема последней дозы препарата). У пациентов с симптоматической ГЭРБ внутрижелудочный уровень рН при суточном мониторировании после 5-дневного приема эзомепразола в дозах 20 и 40 мг оставался выше 4 в течение в среднем 13 и 17 часов соответственно. Среди пациентов, принимавших эзомепразол по 20 мг в сутки, поддержание уровня рН выше 4 в течение 8, 12 и 16 часов достигалось в 76%, 54% и 24% случаев соответственно. Для 40 мг эзомепразола это соотношение составляло 97%, 92% и 56% соответственно (р <0,0001) .

Важным компонентом, обеспечивающим высокую стабильность антисекреторного действия эзомепразола, является его исключительно предсказуемый метаболизм. Эзомепразол обеспечивает в 2 раза большую стабильность такого показателя, как индивидуальная вариабельность подавления стимулированной пентагастрином желудочной секреции, чем омепразол в эквивалентной дозе .

Эффективность эзомепразола при ГЭРБ была изучена в нескольких рандомизированных двойных слепых многоцентровых исследованиях. В двух больших исследованиях, включавших более 4000 больных ГЭРБ, неинфицированных Н. pylori, эзомепразол в суточных дозах 20 или 40 мг был достоверно более эффективным в плане заживления эрозивного эзофагита, чем омепразол в дозе 20 мг . В обоих исследованиях эзомепразол значительно превосходил омепразол как после 4, так и 8 недель лечения.

Полное купирование изжоги (отсутствие в течение 7 последовательных дней) в группе из 1960 больных ГЭРБ также достигалось при лечении эзомепразолом в дозе 40 мг/сут у большего числа пациентов, чем при терапии омепразолом, как в 1 день приема препаратов (30% против 22%, р <0,001), так и к 28 дню (74% против 67%, р <0,001) . Аналогичные результаты были получены и в другом, большем по объему (п = 2425) исследовании (р <0,005) . В обоих исследованиях было показано преимущество эзомепразола над омепразолом (в эквивалентных дозах) как по среднему числу дней до наступления полного купирования изжоги, так и по суммарному проценту дней и ночей без изжоги в течение всего периода лечения. Еще в одном исследовании, включавшем 4736 больных эрозивным эзофагитом, эзомепразол в дозе 40 мг/сут достоверно превосходил омепразол в дозе 20 мг/сут по проценту ночей без изжоги (88,1%, доверительный интервал - 87,9-89,0; против 85,1%, доверительный интервал 84,2-85,9; р <0,0001) .Таким образом, наряду с известными клиническими показателями эффективности лечения ГЭРБ, указанные дополнительные критерии позволяют заключить, что эзомепразол объективно превосходит омепразол при лечении ГЭРБ. Столь высокая клиническая эффективность эзомепразола существенно повышает и его затратную эффективность. Так, например, среднее число дней до полного купирования изжоги при использовании эзомепразола в дозе 40 мг/сут составляло 5 дней, а оме-празола в дозе 20 мг/сут - 9 дней . При этом важно отметить, что омепразол в течение многих лет являлся золотым стандартом в лечении ГЭРБ, превосходя по клиническим критериям эффективности все другие ИПП, о чем свидетельствует анализ результатов более чем 150 сравнительных исследований .

Эзомепразол изучался и в качестве препарата для поддерживающей терапии ГЭРБ. В 2 двойных слепых, плацебо-контролируемых исследованиях, включавших более 300 больных ГЭРБ с зажившим эзофагитом, оценивалась эффективность трех дозировок эзомепразола (10, 20, и 40 мг/сут), назначавшихся в течение 6 месяцев .

Во всех изученных дозах эзомепразола существенно превосходили плацебо, но наилучшей с точки зрения соотношения доза/эффективность для поддерживающей терапии оказалась дозировка 20 мг/сут. Имеются опубликованные данные об эффективности поддерживающей дозы эзомепразола 40 мг/сут, назначавшейся 808 больным ГЭРБ: ремиссия через 6 и 12 месяцев сохранялась у 93% и 89,4% больных соответственно .

Уникальные свойства эзомепразола позволили применить совершенно новый подход к длительной терапии ГЭРБ - терапию по требованию, эффективность которой была изучена в двух 6-месячных слепых, плацебо-контролируемых исследованиях, включавших соответственно 721 и 342 больных ГЭРБ. Эзомепразол использовался в дозах 40 мг и 20 мг. В случае появления симптомов заболевания больным разрешалось использовать не более одной дозы (таблетки) в день, а если симптомы не купировались, то разрешалось принимать антациды. При подведении итогов оказалось, что в среднем больные принимали Эзомепразол (вне зависимости от дозы) 1 раз в 3 дня, при этом неадекватный контроль за симптомами (изжога) отметили лишь 9% больных, получавших 40 мг эзомепразола, 5% - 20 мг и 36% - плацебо (р <0,0001). Число больных, вынужденных дополнительно принимать антациды, оказалось в группе плацебо в 2 раза большим, чем в пациентов, получавших любую из дозировок эзомепразола .

Таким образом, клинические исследования убедительно свидетельствуют, что Эзомепразол является перспективным средством терапии ГЭРБ как при наиболее тяжелых ее формах (эрозивный эзофагит), так и при неэрозивной рефлюксной болезни.

Прокинетики.

Представители этой группы лекарственных веществ обладают антирефлюксным действием, а также усиливают высвобождение ацетилхолина в желудочно-кишечном тракте, стимулируя моторику желудка, тонкой кишки и пищевода. Они повышают тонус НПС, ускоряют эвакуацию из желудка, оказывают положительное влияние на пищеводный клиренс и ослабляют гастроэзофагеальный рефлюкс.

В качестве прокинетика при РЭ обычно используется домперидон, который является антагонистом периферических дофаминовых рецепторов. Домперидон назначается по 10 мг (1 таблетка) 3 раза в день за 15-20 мин до еды.

При РЭ, обусловленном забросами в пищевод дуоденального содержимого (в первую очередь, желчных кислот), что обычно наблюдается при желчнокаменной болезни, хороший эффект достигается при приеме нетоксической урсоде-оксихолевой желчной кислоты в дозе 5 мг/кг в сутки в течение 6-8 мес.

Выбор тактики лечения.

При выборе лечения ГЭРБ в стадии эрозивно-язвен-ного РЭ следует помнить, что в этих случаях терапия является непростой задачей. Заживление дефекта слизистой оболочки в среднем происходит:

  • за 3-4 недели при язве двенадцатиперстной кишки;
  • за 4-6 недель при язве желудка;
  • за 8-12 недель при эрозивно-язвенных поражениях пищевода.

В настоящее время разработана схема поэтапного лечения в зависимости от степени выраженности РЭ. Согласно этой схеме, уже при РЭ 0 и I степени рекомендуется начинать лечение с полной дозы ИПП, хотя допускается и применение Н 2 -блокаторов в сочетании с прокинетиками (рис. 4).

Схема лечения больных с тяжелым РЭ (II-III ст.) представлена нарисунке 5. Особенность этой схемы состоит в более продолжительных циклах лечения и назначении (при необходимости) высоких доз ИПП. При отсутствии эффекта от консервативного лечения у больных этой категории нередко приходится ставить вопрос о проведении антирефлюксного хирургического вмешательства. Целесообразность оперативного лечения должна обсуждаться и при осложнениях РЭ, не поддающихся медикаментозной терапии.

Хирургическое лечение.

Целью операций, направленных на устранение рефлюкса, является восстановление нормальной функции кардии.

Показания к оперативному лечению: 1) безуспешность консервативного лечения; 2) осложнения ГЭРБ (стриктуры, повторные кровотечения); 3) частые аспирационные пневмонии; 4) ПБ (из-за опасности малигнизации). Особенно часто показания к операции возникают при сочетании ГЭРБ с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

Основным типом операции при рефлюкс-эзофагите является фундопликация по Ниссену. В настоящее время разрабатываются и внедряются методы фундопликации, проводимой через лапароскоп. Преимущества лапароскопической фундопликации состоят в существенно более низких показателях послеоперационной летальности и быстрой реабилитации больных.

В настоящее время при ПБ для воздействия на очаги неполной кишечной метаплазиии и тяжелой дисплазии эпителия используют следующие эндоскопические методики:

  • лазерная деструкция, коагуляция аргоновой плазмой;
  • мультиполярная электрокоагуляция;
  • фотодинамическая деструкция (за 48-72 ч до процедуры вводят фото-сенсибилизирующие препараты, затем воздействуют лазером);
  • эндоскопическая локальная резекция слизистой оболочки пищевода.

Все перечисленные методы воздействия на очаги метаплазии используются на фоне применения ИПП, подавляющих секрецию, и прокинетиков, уменьшающих гастроэзофагеальный рефлюкс.

Профилактика и диспансеризация

В связи с широким распространением ГЭРБ, приводящей к снижению качества жизни, и опасностью осложнений при тяжелых формах РЭ профилактика этого заболевания является весьма актуальной задачей.

Цель первичной профилактики ГЭРБ состоит в предупреждении развития заболевания. Первичная профилактика включает соблюдение следующих рекомендаций:

  • соблюдение здорового образа жизни (отказ от курения и приема крепких алкогольных напитков);
  • рациональное питание (избегать обильных приемов пищи, не есть на ночь, ограничить потребление очень острой и горячей пищи;
  • снижение массы тела при ожирении;
  • только по строгим показаниям осуществлять прием лекарств, вызывающих рефлюкс (антихолинергические, спазмолитические, седативные препараты, транквилизаторы, ингибиторы каль циевых каналов, b-адреноблокаторы, простагландины, нитраты) и повреждающих слизистую оболочку (нестероидные противовоспалительные препараты).

Рис. 4.
Выбор лечения больных с эндоскопически негативным или с легкими (0-1) степенями рефлюкс-эзофагита

Рис. 5.
Выбор лечения больных с тяжелыми (II- III) степеням рефлюкс-эзофагита

Цель вторичной профилактики ГЭРБ -снижение частоты рецидивов и предотвращение прогрессирования заболевания. Обязательным компонентом вторичной профилактики является соблюдение вышеизложенных рекомендаций по первичной профилактике. Вторичная медикаментозная профилактика во многом зависит от степени выраженности РЭ.

«Терапия по требованию» используется для профилактики обострений при отсутствии эзофагита или легком эзофагите (РЭ 0-1 степени). Каждый приступ боли и изжоги следует купировать, поскольку это сигнал патологического за-кисления пищевода, способствующего прогрессирующему повреждению его слизистой оболочки. Тяжелый эзофагит (особенно РЭ III-IV степени) требует длительной, порой постоянной поддерживающей терапии ИПП или блокаторами Н 2 -рецепторов в сочетании с прокинетиками.

Критериями успешной вторичной профилактики принято считать уменьшение числа обострений заболевания, отсутствие прогрессирования, снижение степени тяжести РЭ и предупреждение развития осложнений.

Больные ГЭРБ при наличии эндоскопических признаков РЭ нуждаются в диспансерном наблюдении с эндоскопическим контролем не реже одного раза в 2-3 года.

В особую группу следует выделять больных, у которых диагностирован ПБ. Эндоскопический контроль с проведением прицельной биопсии слизистой оболочки пищевода из зоны визуально измененного эпителия желательно проводить ежегодно (но не реже 1 раза в год), если при предыдущем исследовании отсутствовала дисплазия. При обнаружении последней эндоскопический контроль следует проводить чаще, чтобы не пропустить момента малигнизации. Наличие при ПБ дисплазии низкой степени требует эндоскопии с биопсией каждые 6 месяцев, а тяжелой дисплазии - через 3 мес. У больных с подтвержденной тяжелой дисплазией следует ставить вопрос об оперативном лечении.

ЛИТЕРАТУРА
1. Dean ВВ, CrawleyJA, SchmittCM, Wong], Of man 11. The burden of illness of gastro-oesophageal reflux disease: impact on work productivity. Aliment Pharmacol Ther2003 May 15;17:1309-17.
2. DentJ, Jones R, Kahrilas P, Talley N1. Management of gastro-oesophageal reflux disease in general practice. BMJ 2001;322:344-7.
3. GalmicheJP, LetessierE, Scarpignato C. Treatment of gastro-oesophageal reflux disease in adults. BMJ 199S;316:1720-3.
4. Kahrilas PI. Gastroesophageal reflux desease. JAMA 1996:276:933-3.
5. Salvatore S, Vandenplas Y. Gastro-oesophageal reflux disease and motility disorders. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2003:17:163-79.
6. Stanghellini V. Management of gastroesophageal reflux disease. Drugs Today (Bare) 2003;39(suppl. A):15-20.
7. Arimori K, Yasuda K, Katsuki H, Nakano M. Pharmacokinetic differences between lansoprazole enantiomers in rats. J Pharm Pharmacol 1998:50:1241-5.
8. Tanaka M, Ohkubo T, Otani K, et al. Stereoselective pharmacokinetics of pantopra-zole, a proton pump inhibitor, in extensive and poor metabolizers of S-mephenytoin. Clin Pharmacol Ther 2001:69:108-13.
9. Abelo A, Andersson ТВ, Bredberg U, et al. Stereoselective metabolism by human liver CYP enzymes of a substituted benzimidazole. Drug Metab Dispos 2000:28:58-64.
10. Hassan-Alin M, Andersson T, Bredberg E, Rohss K. Pharmacokinetics of esomeprazole after oral
and intravenous administration of single and repeated doses to healthy subjects. Eur 1 Clin Pharmacol 2000:56:665-70.
11. Andersson T, Bredberg E, Hassan-Alin M. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of esomeprazole, the S-isomer of omeprazole. Aliment Pharmacol Ther 2001:15:1563-9.
12. Lind T, Rydberg L, Kyleback A, et al. Esomeprazole provides improved acid control vs. omeprazole in patients with symptoms ofgastro-oesopageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther 2000:14:861-7.
13. Andersson T, Rohss K, Hassan-Alin M. Pharmacokinetics (PK) and dose-response relationship of esomeprazole (E). Gastroenterology 2000:118(suppl. 2):A1210.
14. Kahrilas PI, Falk GW, Johnson DA, et al. Esomeprazole improves healing and symptom resolution as compared with omeprazole in reflux oesophagitis patients: a randomized controlled trial. The Esomeprazole Study Investigators. Aliment Pharmacol Ther 2000:14:1249-58.
15. RichterJE, Kahrilas PJ, JohansonJ, et al. Efficacy and safety of esomeprazole compared with omeprazole in GERD patients with erosive esophagitis: a randomized controlled trial. Am 1 Gastroenterol 2001:96:656-65.
16. Vakil NB, Katz PO, Hwang C, et al. Nocturnal heartburn is rare in patients with erosive esophagitis treated with esomeprazole . Gastroenterology 2001:120:abstract 2250.
17. Kromer W, Horbach S, Luhmann R. Relative efficacies of gastric proton pump inhibitors: their
clinical and pharmacological basis. Pharmacology 1999: 59:57-77.
18. Johnson DA, Benjamin SB, Vakil NB, et al. Esomeprazole once daily for 6 months is effective therapy for maintaining healed erosive esophagitis and for controlling gastroesophageal reflux disease symptoms: a randomized, double-blind, placebo-controlled study of efficacy and safety. Am 1 Gastroenterol 2001:96:27-34.
19. Vakil NB, Shaker R, Johnson DA, et al. The new proton pump inhibitor esomeprazole is effective as a maintenance therapy in GERD patients with healed erosive oesophagitis: a 6-month, randomized, double-blind, placebo-controlled study of efficacy and safety. Aliment Pharmacol Ther 2001:15:927-35.
20. Ma ton P N, Vakil N B, Levine JG, et al. Sa fety fnd efficacy of long term esomeprasole therapy in patients with healed erosive oesophagitis. Drug Saf 2001:24:625-35.
21. Talley N1, Venables TL, Green JBR. Esomeprazole 40mg and 20mg is efficacious in the lomg-tenn management of patients with endoscopy-nega-tive GERD: a placebo-controlled trial of on-demand therapy for 6 months. Gastroenterology 2000:118:A658.
22. Talley N1, Lauritsen K, Tunturi-Hihnala H, et al. Esomeprazole 20 mg maintains symptom control in endoscopy-negative gastro-oesophageal reflux disease: a controlled trial of "on-demand" therapy for 6 months. Aliment Pharmacol Ther 2001:15:347-54.

Успешность терапии заключается не только в адекватно проведенной медикаментозной коррекции, но и в изменении образа жизни и диетических привычек больного.

  • изменения положения тела во время сна;
  • изменения питания;
  • воздержание от курения;
  • воздержание от злоупотребления алкоголем;
  • при необходимости снижение массы тела;
  • отказ от медикаментов, индуцирующих возникновение ГЭРБ;
  • исключение нагрузок повышающих внутрибрюшное давление, ношения корсетов, бандажей и тугих поясов, поднятия тяжестей более 8-10 кг на обе руки, работ, сопряженных с наклоном туловища вперед, физических упражнений, связанных с перенапряжением мышц брюшного пресса.

Для восстановления мышечного тонуса диафрагмы рекомендуются специальные упражнения, не связанные с наклоном туловища.

Исключение строго горизонтального положения во время сна позволяет снизить число рефлюксных эпизодов и их продолжительность, так как повышается эзофагеальное очищение за счет действия силы тяжести. Больному рекомендуют поднять головной конец кровати на 15 см.

  • необходимо исключить переедание, «перекусывание» в ночное время;
  • лежание после еды;
  • после приёма пищи избегать наклонов вперёд и горизонтального положения;
  • продукты, богатые жиром (цельное молоко, сливки, жирная рыба, гусь, утка, свинина, жирная говядина, баранина, торты, пирожные), напитки, содержащие кофеин (кофе, крепкий чай или кола), шоколад, продукты, содержащие мяту перечную и перец (все они снижают тонус нижнего пищеводного сфинктера);
  • цитрусовые и томаты, жареное, лук и чеснок, поскольку они оказывают прямое раздражающее воздействие на чувствительную слизистую пищевода;
  • ограничивается потребление сливочного масла, маргарина;
  • рекомендуется 3-4-х разовое питание, рацион с повышенным содержанием белка, так как белковая пища повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера;
  • последний прием пищи - не менее чем за 3 ч до сна, после приема пищи 30-минутные прогулки.
  • спать с приподнятым головным концом кровати; исключить нагрузки, повышающие внутрибрюшное давление: не носить тесную одежду и тугие пояса, корсеты, не поднимать тяжести более 8-10 кг на обе руки, избегать физических нагрузок, связанных с перенапряжением брюшного пресса; отказ от курения; поддержание массы тела в норме;

С профилактической целью необходимо на 2-3 недели назначить коктейли, предложенные Г.В. Дибижевои: сливки или ряженка 0,5 литра + взбитый белок одного яйца + 75 мл. 3% танина. Применяют 8-10 раз в сутки по несколько глотков через соломинку до и после еды.

Избегать прием лекарственных препаратов снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера (антихолинергические средства, трициклические антидепрессанты, седативные препараты, транквилизаторы, антагонисты кальция, бета-агонисты, лекарственные средства, содержащие L-дофамин, наркотики, простагландины, прогестерон, теофиллин).

Лечение в большинстве случаев следует проводить в амбулаторных условиях. Лечение должно включать общие мероприятия и специфическую лекарственную терапию.

Показания к госпитализации

Антирефлюксное лечение при осложненном течении заболевания, а также при неэффективности адекватной медикаментозной терапии. Проведение эндоскопического или оперативного вмешательства (фундопликация) в случае неэффективности медикаментозной терапии, при наличии осложнений эзофагита: стриктуры пищевода Барретта, кровотечения.

Лекарственная терапия

Включает назначение прокинетиков, антисекреторных средств и антацидов.

Краткая характеристика лекарственных препаратов, применяемых при лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни:

1. Антацидные препараты

Механизм действия: нейтрализуют соляную кислоту, инактивируют пепсин, адсорбируют желчные кислоты и лизолицетин, стимулируют секрецию бикарбонатов, оказывают цитопротективное действие, улучшают эзофагеальное очищение и ощелачивание желудка, что способствует повышению тонуса нижнего эзофагеального сфинктера.

Для лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни лучше использовать жидкие формы антацидных препаратов. Лучше применять условно нерастворимые (несистемные) антацидные препараты, такие как содержащие невсасывающиеся алюминий и магний, антациды (Маалокс, Фосфалюгель, Гастал, Ренни), а также антацидные препараты, в состав которых входят вещества, устраняющие си,мптомы метеоризма (Протаб, Дайджин, Гестид).

Из огромного множества антацидных препаратов одним из наиболее эффективным является Маалокс. Он отличается разнообразием форм, наиболее высокой кислотонейтрализующей способностью, а также наличием цитопротективного действия за счет связывания желчных кислот, цитотоксинов, лизолецитина и активацией синтеза простагландинов и гликопротеинов, стимуляцией секреции бикарбонатов и защитной мукополисахаридной слизи, практически полным отсутствием побочных проявлений и приятным вкусом.

Предпочтение следует отдавать антацидным препаратам III поколения таким как Топалкан, Гавискон. В их состав входят: коллоидная окись алюминия, гидрокарбонат магния, гидратированный кремневый ангидрит и альгиновая кислота. При растворении Топалкан образует пенистую антацидную взвесь, которая не только адсорбирует HCI, но и, скапливаясь над слоем пищи и жидкости и попадая в случае гастроэзофагеального рефлюкса в пищевод, оказывает лечебный эффект, предохраняя слизистую оболочку пищевода от агрессивного желудочного содержимого. Топалкан назначают по 2 таблетки 3 раза в день через 40 минут после еды и на ночь.

2. Прокинетики

Фармакологическое действие этих препаратов заключается в усилении антропилорической моторики, что приводит к ускоренной эвакуации желудочного содержимого и повышению тонуса нижнего пищеводного сфинктера, уменьшению количества гастроэзофагеальных рефлюксов и времени контакта желудочного содержимого со слизистой пищевода, улучшению эзофагеального очищения и устранению замедленной желудочной эвакуации.

Одним из первых препаратов этой группы является блокатор центральных дофаминовых рецепторов Метоклопрамид (Церукал, Реглан). Он усиливает высвобождение ацетилхолина в желудочно-кишечном тракте (стимулирует моторику желудка, тонкой кишки и пищевода), блокирует центральные дофаминовые рецепторы (воздействие на рвотный центр и центр регулирования желудочно-кишечной моторики). Метоклопрамид повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, ускоряет эвакуацию из желудка, оказывает положительное влияние на пищеводный клиренс и уменьшает гастроэзофагеальный рефлюкс.

Недостатком Метоклопрамида является его нежелательное центральное действие (головная боль, бессонница, слабость, импотенция, гинекомастия, усиление экстрапирамидальных расстройств). Поэтому он не может использоваться длительно.

Более удачным препаратом из этой группы является Мотилиум (Домперидон), который является антагонистом периферических дофаминовых рецепторов. Эффективность Мотилиума как прокинетического агента не превышает таковую Метоклопрамида, но препарат не проникает через гематоэнцефалический барьер и практически не оказывает побочных действий. Мотилиум назначают по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в день за 15-20 мин до еды. В качестве монотерапии он может использоваться у больных с I-II степенью ГЭРБ. Важно отметить, что приём Мотилиума нельзя сочетать по времени с приёмом антацидов, так как для его всасывания необходима кислая среда, и с антихолинергическими препаратами, которые нивелируют эффект Мотилиума. Наиболее эффективным для лечения ГЭРБ, является Препульсид (Цизаприд, Координакс, Перистил). Он является гастроинтестинальным прокинетиком, лишенным антидопаминергических свойств. В основе его механизма действия лежит непрямое холинергическое воздействие на нейромышечный аппарат желудочно-кишечного тракта. Препульсид повышает тонус НПС, увеличивает амплитуду сокращений пищевода и ускоряет эвакуацию содержимого желудка. В то же время препарат не влияет на желудочную секрецию, поэтому Препульсид при рефлюкс-эзофагите лучше комбинировать с антисекреторными препаратами.

Изучается прокинетический потенциал ряда других препаратов: Сандостатина, Леупролида, Ботокса, а также препаратов, действующих через серотониновые рецепторы 5-НТ 3 и 5-НТ 4 .

3. Антисекреторные препараты

Целью антисекреторной терапии ГЭРБ является уменьшение повреждающего действия кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода. В лечении ГЭРБ используются блокаторы Н2-рецепторов гистамина и ингибиторы протонной помпы.

4. Блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина

В настоящее время доступны 5 классов Н 2 -блокаторов: Циметидин (I поколение), Ранитидин (II поколение), Фамотидин (III поколение), Низатидин (аксид) (IV поколение) и Роксатидин (V поколение).

Наиболее широко используются препараты из групп Ранитидина (Ранисан, Зантак, Ранитин) и Фамотидина (Квамател, Ульфамид, Фамосан, Гастросидин). Эти препараты эффективно снижают базальную, ночную, стимулированную пищей и лекарственными препаратами секрецию хлористоводородной кислоты в желудке, ингибируют секрецию пепсинов. При возможности выбора предпочтение следует отдавать Фамотидину, который вследствие большей селективности и меньшей дозировки действует более длительно и не оказывает побочных эффектов, присущих Ранитидину. Фамотидин эффективнее Цимитидина в 40 раз и ранитидина в 8 раз. В однократной дозе 40 мг он снижает ночную секрецию на 94%, базальную на 95%. Кроме того, Фамотидин стимулирует защитные свойства слизистой оболочки, путем увеличения кровотока, продукции бикарбонатов, синтеза простагландинов, усиления репарации эпителия. Продолжительность действия 20 мг Фамотидина 12 часов, 40 мг - 18 часов. Рекомендуемая доза при лечение ГЭРБ 40-80 мг в сутки.

5. Блокаторы протонной помпы

Блокаторы протонового насоса считаются в настоящее время самыми сильными антисекреторными препаратами. Препараты этой группы практически лишены побочных эффектов, так как в активной форме существуют только в париетальной клетке. Действие этих препаратов заключается в торможении активности Nа + /К + -АТФ-азы в париетальных клетках желудка и блокаде заключительной стадии секреции HCI, при этом происходит практически 100% угнетение продукции соляной кислоты в желудке. В настоящее время известны 4 химические разновидности этой группы препаратов: Омепразол, Пантопразол, Ланзопразол, Рабепразол. Родоначальником ингибиторов протонной помпы является Омепразол, впервые зарегистрированный как препарат Лосек фирмой «Astra» (Швеция). Однократный приём 40 мг Омепразола полностью блокирует образование HCI на 24 часа. Пантопразол и Ланзопразол применяются в дозировке 30 и 40 мг соответственно. Препарат из группы Рабипразола Париет в нашей стране еще не зарегистрирован, ведутся клинические испытания.

Омепразол (Лосек, Лосек-мапс, Мопрал, Золтум и др.) в дозе 40 мг позволяет достичь заживления эрозий пищевода у 85-90% больных, в том числе у пациентов, не реагирующих на терапию гистаминовыми блокаторами Н 2 -рецепторов. Особенно Омепразол показан пациентам с ГЭРБ II-IV стадии. При контрольных исследованиях с Омепразолом отмечалось более раннее стихание симптомов ГЭРБ и более частое излечение в сравнении с обычными или удвоенными дозами Н 2 -блокаторов, что связано с большей степенью супрессии кислотной продукции.

Недавно на рынке лекарственных препаратов появилась новая усовершенствованная форма препарата «Лосек», выпускаемая фирмой «Astra», «Лосек-мапс». Его преимущество заключается в том, что он не содержит аллергенов наполнителей (лактозу и желатин), меньше по размеру, чем капсула, покрыт специальной оболочкой для облегчения проглатывания. Этот препарат можно растворять в воде и при необходимости использовать у больных с назофарингеальным зондом.

В настоящее время идёт разработка нового класса антисекреторных препаратов, которые не ингибируют работу протонного насоса, а лишь препятствуют перемещению Nа + /К + -АТФазы. Представителем этой новой группы препаратов является ME - 3407.

6. Цитопротекторы.

Мизопростол (Цитотек, Сайтотек) - синтетический аналог ПГ E2. Он обладает широким защитным действием в отношении слизистой оболочки ЖКТ:

  • снижает кислотность желудочного сока (подавляет выделение соляной кислоты и пепсина, снижает обратную диффузию ионов водорода через слизистую оболочку желудка;
  • повышает выделение слизи и бикарбонатов;
  • повышает защитные свойства слизи;
  • улучшают кровоток слизистой пищевода.

Мизопростол назначается по 0,2 мг 4 раза в день обычно при III степени гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Вентер (Сукральфат) представляет собой аммониевую соль сульфатированной сукрозы (дисахарида). Ускоряет заживление эрозивно-язвенных дефектов эзофагогастродуоденальной слизистой оболочки путем образования химического комплекса - протективного барьера на поверхности эрозий и язв и препятствует действию пепсина, кислоты и желчи. Обладает вяжущим свойством. Назначают по 1 г 4 раза в день между приемами пищи. Назначение Сукральфата и антацидных препаратов необходимо разделить по времени.

При гастроэзофагеальных рефлюксах, обусловленных забросами в пищевод дуоденального содержимого (щелочного, желчного варианта рефлюкса), наблюдаемого обычно при желчнокаменной болезни, хороший эффект достигается при приеме нетоксичной урсодезоксихолиевой желчной кислоты (Урсофальк) по 250мг на ночь,которую в этом случае комбинируют с Координаксом. Также оправдано применение Холестирамина (аммонийная анионообменная смола, невсасывающийся полимер, связывается с желчными кислотами, образуя с ними прочный комплекс, выводящийся с калом). Принимается по 12-16 г/сутки.

Динамическое наблюдение выявляемых секреторных, морфологических и микроциркуляторных нарушений при ГЭРБ подтверждают предложенные в настоящее время различные схемы лекарственной коррекции гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Наиболее распространенными являются (А.А. Шептулин):

  • схема «поэтапно усиливающейся» терапии, которая предполагает назначение на разных стадиях заболевания различных по силе препаратов и комбинаций. Так, на первом этапе основное место в лечении отводится изменению образа жизни и, при необходимости, приёму антацидных препаратов. При сохранении клинических симптомов на втором этапе лечения назначаются прокинетики или Н 2 -блокаторы рецепторов гистамина. Если такая терапия оказывается неэффективной, то на 3-ем этапе применяются ингибиторы протонного насоса или комбинация Н 2 -блокаторов и прокинетиков (в особенно тяжелых случаях - комбинация блокаторов протонного насоса и прокинетиков);
  • схема «поэтапно снижающейся» терапии предполагает с самого начала назначение ингибиторов протонного насоса с последующим переходом после достижения клинического эффекта на приём Н 2 -блокаторов или прокинетиков. Применение такой схемы оправдано у больных с тяжелым течением заболевания и выраженными эрозивно-язвенными изменениями слизистой оболочки пищевода.

Варианты медикаментозной терапии с учетом стадии развития ГЭРБ (П.Я. Григорьев):

  1. При гастроэзофагеальном рефлюксе без эзофагита на 10 дней назначают внутрь Мотилиум или Цизаприд по 10 мг 3 раза в день в сочетании с антацидами по 15 мл через 1 час после еды, 3 раза в день и 4-й раз перед сном.
  2. При рефлюкс-эзофагите I-й степени тяжести - назначают внутрь Н 2 -блокаторы: на 6 недель - Ранитидин по 150 мг 2 раза в день или Фамотидин по 20 мг 2 раза в день (для каждого препарата приём утром и вечером с интервалом в 12 часов). Через 6 недель, если наступает ремиссия, лекарственное лечение прекращается.
  3. При рефлюкс-эзофагите II-й степени тяжести - на 6 недель назначают Ранитидин по 300 мг 2 раза в день или Фамотидин по 40 мг 2 раза в день или Омепразол 20 мг после обеда (в 14-15 часов). Через б недель лекарственное лечение прекращается, если наступила ремиссия.
  4. При рефлюкс-эзофагите III-й степени тяжести - на 4 недели назначают внутрь Омепразол 20 мг 2 раза в день, утром и вечером с обязательным интервалом в 12 часов, а далее при отсутствии симптомов продолжают приём Омепразола 20 мг в сутки или другого ингибитора протонного насоса по 30 мг 2 раза в день до 8 недель, после этого переходят на приём блокаторов Н 2 -рецепторов гистамина в поддерживающей половинной дозе в течение года.
  5. При рефлюкс-эзофагите IV-й степени тяжести - на 8 недель назначают внутрь Омепразол 20 мг 2 раза в день, утром и вечером с обязательным интервалом в 12 часов или другого ингибитора протонного насоса по 30 мг 2 раза в день и при наступлении ремиссии переходят на постоянный приём Н 2 -блокаторов гистамина. К дополнительным средствам терапии рефрактерных форм ГЭРБ относят Сукральфат (Вентер, Сукратгель) по 1 г 4 раза в день за 30 мин до еды в течение 1 месяца.
  • слабо выраженное заболевание (рефлюкс-эзофагит 0-1 степени) требует особого жизненного режима и, при необходимости, приема антацидов или блокаторов Н 2 -рецепторов;
  • при средней степени выраженности (рефлюкс-эзофагит II степени) наряду с постоянным соблюдением особого режима жизни и диеты необходим длительный прием блокаторов Н 2 -рецепторов в сочетании с прокинетиками или ингибиторов протонной помпы;
  • при тяжелом заболевании (рефлюкс-эзофагит III степени) назначают комбинацию блокаторов Н 2 -рецепторов и ингибиторов протонной помпы или высокие дозы блокаторов Н 2 -рецепторов и прокинетиков;
  • отсутствие эффекта консервативного лечения или осложненные формы рефлюкс-эзофагита являются показанием к хирургическому лечению.

Учитывая, что одной из основных причин, приводящих к учащению спонтанных расслаблений нижнего пищеводного сфинктера является повышение уровня невротизации у больных, страдающих ГЭРБ, крайне актуальным представляется тестирование с целью оценки личностного профиля и коррекции выявленных нарушений. Для оценки личностного профиля у пациентов с выявленными при рН-метрии патологическими гастроэзофагеальными рефлюксами мы проводим психологическое тестирование с помощью компьютерной модификации опросников Айзенка, Шмишека, MMPI, Спилбергера, цветового теста Люшера, что позволяет выявить зависимость характера и степени выраженности гастроэзофагеальных рефлюксов от индивидуальных особенностей личности и соответственно с учётом этого разработать эффективные схемы лечения. Тем самым удается добиться не только сокращения сроков лечения, но и существенно улучшить качество жизни пациентов. Наряду со стандартной терапией в зависимости от выявленных тревожного или депрессивного типа личности пациентам назначается Эглонил 50 мг 3 раза в день или Грандаксин 50 мг 2 раза в день, Терален 25 мг 2 раза в день, что улучшает прогноз заболевания.

Лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у беременых

Установлено, что основной симптом ГЭРБ - изжога - встречается у 30-50% беременных. Большинство (52%) беременных испытывают изжогу в I триместре. Патогенез ГЭРБ связан с гипотензией НПС в базальных условиях, повышением интраабдоминального давления и замедленной эвакуаторной функцией желудка. Диагностика заболевания основана на клинических данных. Проведение (по необходимости) эндоскопического исследования считается безопасным. В лечении особо важное значение имеет изменение образа жизни. На следующем этапе добавляются «невсасывающиеся» антацидные препараты (Маалокс, Фосфалюгель, Сукральфат и др.). Учитывая, что Сукральфат (Вентер) может вызвать запоры, более оправдано применение Маалокса. В случае рефрактерности лечения могут быть применены такие Н 2 -блокаторы, как Ранитидин или Фамотидин.

Применение Низатидина во время беременности не показано, так как в эксперименте препарат проявлял тератогенные свойства. С учетом экспериментальных данных нежелательно также применение Омепразола, Метоклопрамида и Цизаприда, хотя и имеются единичные сообщения об успешном их применении во время беременности.

Противорецидивное лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

В настоящее время существует несколько вариантов противорецидивного лечения ГЭРБ (перманентная терапия):

  • Н 2 -блокаторы в полной суточной двухразовой дозе (Ранитидин по 150 мг 2 раза в день, Фамотидин по 20 мг 2 раза в день, Низатидин по 150 мг 2 раза в день).
  • Лечение ингибиторами протонной помпы: Омепразол (Лосек) по 20 мг утром натощак.
  • Прием прокинетиков: Цизаприда (Координакс) или Мотилиума в половинной дозе по сравнению с дозой, применяемой в период обострения.
  • Длительное лечение невсасывающимися антацидами (Маалокс, Фосфалюгель и др.).

Наиболее эффективным противорецидивным препаратом является омепразол 20 мг утром натощак (у 88% пациентов сохраняется ремиссия в течение 6 месяцев проводимого лечения). При сравнении Ранитидина и плацебо этот показатель составляет соответственно 13 и 11%, что ставит под сомнение целесообразность длительного применения Ранитидина для противорецидивного лечения ГЭРБ.

Ретроспективный анализ пролонгированного перманентного применения малых доз суспензии Маалокса по 10 мл 4 раза в день (кислотонейтрализующая способность 108 мэкв) у 196 больных с ГЭРБ II стадии показал достаточно высокий противорецидивный эффект данного режима. Через 6 месяцев перманентной терапии ремиссия сохранялась у 82% пациентов. Ни у одного пациента не возникали побочные явления, заставившие прекратить пролонгированное лечение. Данных о наличии дефицита фосфора в организме не получено.

Американскими специалистами подсчитано, что пятилетняя полноценная антирефлюксная терапия обходится пациентам более чем в 6000 долларов. Вместе с тем при прекращении приёма даже самых эффективных препаратов и их комбинаций не наблюдается длительной ремиссии. По данным зарубежных авторов, рецидив симптомов ГЭРБ возникает у 50% пациентов через 6 месяцев, после прекращения антирефлюксной терапии, а у 87-90% через 12 месяцев. Существует мнение среди хирургов, что адекватно проведенное хирургическое лечение ГЭРБ является эффективным и экономически выгодным.

Многим знакомы неприятные ощущения изжоги, отрыжки после еды, боли в животе или чуть выше после обильной праздничной трапезы. Можно ли их игнорировать или они являются признаком серьезного заболевания?

ГЭРБ – что это такое?

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь – заболевание, вызванное частым забросом (рефлюксом) полупереваренной пищи из желудка или тонкого кишечника в пищевод. При этом слизистая оболочка последнего раздражается агрессивными пищеварительными компонентами (соляной кислотой, ферментами, желчью, панкреатическим соком), возникает её воспаление и неприятные субъективные симптомы.

Точную распространенность заболевания установить до сих пор не удалось. Ведь основное его проявление – изжога – встречается с той или иной периодичностью как среди взрослых, так и у детей. А тяжесть и острота процесса не коррелируют с интенсивностью симптомов. Это означает, что больной с серьезным повреждением пищевода может вообще не испытывать никакого дискомфорта, не иметь жалоб и не обращаться за медицинской помощью.

Причины гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Повреждение слизистой оболочки происходит благодаря нескольким факторам:

  • ослабление анатомического антирефлюксного барьера;
  • уменьшение способности пищевода быстро эвакуировать пищу в нижележащие отделы желудочно-кишечного тракта;
  • снижение защитных свойств выстилки пищевода (выработка слизи, щелочных составляющих);
  • та или иная болезнь желудка с избыточной выработкой соляной кислоты, заброс желчи из кишечника вверх по пищеварительной системе.

Природа предусмотрела множество приспособлений, защищающих от этого заболевания. Пищевод «впадает» в желудок под углом, его охватывают связки и мышечные волокна диафрагмы, чтобы он был плотно фиксирован. Изнутри слизистая оболочка имеет специальную складку, выполняющую роль клапана, не пропускающего желудочное содержимое вверх. Кроме того, газовый пузырь расположен в желудке именно таким образом, чтобы не происходило заброса пищи.

У здорового человека мышечное кольцо, окружающее переход пищевода в желудок, открывается лишь изредка на несколько секунд, чтобы выпустить избыток заглоченного воздуха. Гастроэзофагеальный рефлюкс – это не выход воздуха, а именно заброс жидкого содержимого, в норме его быть не должно. Защитные механизмы выходят из строя по различным причинам.

  • Избыток в питании продуктов, содержащих кофеин (кофе, чай, шоколад, кока-кола), цитрусовых, томатов, алкогольных и газированных напитков, жирных блюд.
  • Торопливая и обильная трапеза, при которой заглатываются большие объемы воздуха.
  • Курение.
  • Некоторые препараты: спазмолитики (Но-шпа, Папаверин), обезболивающие, нитраты, антагонисты кальция.
  • Поражение блуждающего нерва (например, при сахарном диабете или после хирургического рассечения).
  • Нарушение химической регуляции функции пищеварительной системы (избыточная выработка глюкагона, соматостатина, холецистокинина или других веществ).
  • Другие заболевания – грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, короткий пищевод, склеродермия.
  • Состояния, сопровождающиеся повышением внутрибрюшного давления: беременность, избыточный вес, хронические запоры, метеоризм, асцит, длительный кашель, регулярный подъем тяжестей.

Симптомы ГЭРБ

Ощущения больного могут варьироваться от полного отсутствия признаков заболевания до мучительных болей, напоминающих сердечные. Возможно любое сочетание симптомов.

  • Изжога – жжение за грудиной, возникающее при контакте слизистой оболочки пищевода с кислым содержимым желудка. Как правило, появляется и у здоровых людей, если сразу после еды прилечь.
  • Отрыжка воздухом и срыгивание пищи, усиливающиеся после погрешности в диете.
  • Боль за грудиной, распространяющаяся на шею, челюсть, плечо, межлопаточную область, левую половину грудной клетки. Ощущения могут очень напоминать боли при стенокардии.
  • Затрудненное или болезненное глотание пищи, ощущение «комка» в пищеводе.
  • Возможна навязчивая икота, изредка рвота, которая обычно является симптомом болезней желудка или кишечника.

Выделяют так называемые внепищеводные симптомы – признаки болезни, связанные с вовлечением в заболевание других органов. Так, содержимое желудка может забрасываться достаточно высоко, вплоть до ротовой полости, и оказываться в дыхательных путях. В этом случае появляется сухость и першение в горле, осиплость голоса, душит кашель. Если во время ночного сна происходит затекание пищеварительных соков далеко в дыхательные пути, развиваются бронхит или пневмония.

Классификация ГЭРБ

По результатам дополнительного обследования различают:

  • неэрозивную рефлюксную болезнь (нет видимого изменения пищевода),
  • ГЭРБ с эзофагитом (воспалением слизистой оболочки пищевода, вызванным регулярным забросом из желудка).

В зависимости от объема пострадавших тканей выделяют 4 степени заболевания, от А до D.

Подтверждение диагноза

Чтобы отличить ГЭРБ от других заболеваний, лечащий доктор назначит обследование.

  1. ФЭГДС (фиброэзофагогастродуоденоскопия) – осмотр пищевода, желудка и части двенадцатиперстной кишки с помощью специальной камеры. При этом обязательно берется биопсия измененных участков (небольшой фрагмент тканей иссекается и осматривается под микроскопом).
  2. Рентгенологическое исследование позволяет хорошо рассмотреть контуры пищевода и выявить имеющиеся анатомические аномалии.
  3. Суточная рН-метрия – 24-часовое мониторирование кислотности пищевода. Дает возможность судить о частоте рефлюксов и их интенсивности.
  4. Сцинтиграфия пищевода помогает оценить скорость эвакуации контрастного вещества (и, соответственно, пищи) вниз по желудочно-кишечному тракту.
  5. Манометрия измеряет силу мышечного кольца, окружающего место впадения пищевода в желудок.
  6. Импедансометрия пищевода позволяет оценить интенсивность и направление перистальтики (проталкивающих мышечных сокращений).


Не обязательно, что обратившийся за помощью пройдет все перечисленные процедуры. В зависимости от проявлений болезни может быть назначена лишь часть из них и какие-либо другие.

Нужно ли лечить гэстроэзофагальный рефлюкс?

Даже если нет неприятных симптомов, заболевание нужно лечить, так как оно грозит серьезными осложнениями. Пептические язвы – крупные и глубокие дефекты стенки пищевода, возникающие из-за постоянного воздействия агрессивных веществ. Язвы могут пронизывать стенку насквозь, вызывать воспаление в окружающих тканях. Лечение таких обширных воспалений – сложное и длительное и обязательно требует госпитализации в стационар.

Истории наших читателей

Избавилась от проблем с пищеварением дома. Прошел уже месяц, как я забыла об ужасной боли в желудке и кишечнике. Изжога и тошнота после еды, постоянная диарея больше не беспокоят. Ох, сколько же я всего перепробовала - ничего не помогало. Сколько раз я ходила в поликлинику, но мне назначали бесполезные лекарства снова и снова, а когда я возвращалась врачи просто разводили руками. Наконец я справилась с проблемами пищеварения, и все благодаря этой статье . Всем у кого есть проблемы с пищеварением - читать обязательно!

Кровотечения возникают, если на пути формирующейся язвы встретился кровеносный сосуд, а пищевод окружает несколько крупных широких вен. Кровотечение может быть очень интенсивным и быстро привести к гибели. Стриктуры – прочные соединительнотканные рубцы на месте хронического воспаления. Они изменяют форму пищевода, сужают его просвет, ощутимо затрудняют глотание даже жидкостей.

Пищевод Барретта – заболевание, при котором слизистая оболочка пищевода меняет свой эпителий на желудочный или кишечный. Является предраковым состоянием.

Лечение ГЭРБ

Как и при любом хроническом заболевании, при обнаружении ГЭРБ важно скорректировать образ жизни. Иначе вылечить рефлюкс лекарствами не удастся, а временные промежутки между обострениями будут короткими.

  • Исключите возможное повышение внутрибрюшного давления – поднятие тяжестей, тугие ремни, пояса и корсеты.
  • Спите на высоком изголовье.
  • Избегайте перееданий, особенно в вечернее время. Самый поздний прием пищи должен быть за 3 часа до ночного сна.
  • После трапезы не ложитесь и не наклоняйтесь. Старайтесь находиться в вертикальном положении и не сутультесь. Идеальны небольшие пешие прогулки в течение 30 минут.
  • Придерживайтесь диеты при ГЭРБ. Откажитесь от жирных продуктов (цельного молока, сливок, свинины, утки, баранины). Избегайте кофеинсодержащих и газированных напитков. Не употребляйте алкоголь. Сократите количество цитрусовых, томатов, лука, чеснока и жареных блюд в меню. Не злоупотребляйте бобовыми, белой капустой и черным хлебом – они увеличивают газообразование.
  • Обсудите с лечащим врачом все препараты, которые вы регулярно принимаете.
  • Откажитесь от курения.
  • Контролируйте массу тела.

Помимо этих мер доктор расскажет, как лечить болезнь лекарственными препаратами. Они помогут наладить пассаж пищи в желудочно-кишечном тракте в направлении сверху вниз, снизят содержание соляной кислоты в желудочном соке, ускорят заживление уже имеющихся дефектов. В неосложненных случаях хирургическое лечение обычно не требуется.

Лечение народными средствами

В составе комплексной терапии используют лечение травами, ускоряющими заживление дефектов эпителия и снижающими кислотность желудочного сока.

Смешать 6 ст.л. сухих листьев подорожника, 1 ст.л. цветков ромашки и 4 ст.л. травы зверобоя. Полученный сухой сбор залить 1 л кипятка и выдержать на медленном огне четверть часа. Отвару дать настояться, остудить и процедить. Употреблять по 1 ст.л. готового лекарства за полчаса до еды трижды в день.

1 ст.л. сушеной травы золототысячника заливают 500 мл кипятка, герметично закрывают, укутывают в полотенце и настаивают не менее получаса. Лечебный настой принимают по 1/4 стакана утром и вечером.

Не занимайтесь самодиагностикой и самолечением! Без контроля специалиста народные методы могут быть не только бесполезны, но и опасны для здоровья!

ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - это хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное спонтанным, регулярно повторяющимся забросом в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого, приводящему к поражению нижнего отдела пищевода.

Рефлюкс-эзофагит - воспалительный процесс в дистальной части пищевода, вызванный действием на слизистую органа желудочного сока, желчи, а также ферментов панкреатического и кишечного секретов при гастроэзофагеаль- ном рефлюксе. В зависимости от выраженности и распространенности воспаления выделяют пять степеней РЭ, но они дифференцируются только на основании результатов эндоскопического исследования.

Эпидемиология. Распространенность ГЭРБ достигает среди взрослого населения 50%. В странах Западной Европы и США широкие эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что 40-50% лиц постоянно (с различной частотой) испытывают изжогу - основной симптом ГЭРБ.
Среди тех, кому было проведено эндоскопическое исследование верхних отделов пищеварительного тракта, в 12-16% случаев выявляется эзофагит различной степени выраженности. Развитие стриктур пищевода отмечено в 7-23%, кровотечения - в 2% случаев эрозивно-язвенного эзофагита.
Среди лиц старше 80 лет с желудочно-кишечными кровотечениями эрозии и язвы пишевода были их причиной в 21% случаев, среди пациентов отделений интенсивной терапии, перенесших операции, ~ в 25% случаев.
Пищевод Баррета развивается у 15-20% больных с эзофагитом. Аденокарцинома - у 0,5% больных с пищеводом Баррета в год при низкой степени дисплазии эпителия, у 6% в год - при дисплазии высокой степени.

Этиология, патогенез. По существу ГЭРБ является своеобразным полиэтиологическим синдромом, она может присоединяться к язвенной болезни, сахарному диабету, хроническим запорам, возникать на фоне асцита и ожирения, осложнять течение беременности и т. д.

ГЭРБ развивается вследствие снижения функции антирефлюксного барьера, которое может происходить тремя путями:
а) первичное снижение давления в нижнепищеводном сфинктере;
б) увеличение числа эпизодов его преходящего расслабления;
в) полная или частичная его деструктуризация, например при грыже пищеводного отверстия диафрагмы.

У здоровых людей нижнепищеводный сфинктер, состоящий из гладких мышц, имеет тоническое давление 10-30 мм рт. ст.
Примерно 20-30 раз в сутки происходит транзиторная спонтанная релаксация пищевода, которая не всегда сопровождается рефлюксом, в то время как у пациентов с ГЭРБ при каждом расслаблении возникает заброс рефлюксата в просвет пищевода.
Определяющим возникновения ГЭРБ является соотношение защитных и агрессивных факторов.
К защитным относятся антирефлюксная функция нижнего пищеводного сфинктера, эзофагеальное очищение (клиренс), резистентность слизистой оболочки пищевода и своевременное удаление желудочного содержимого.

К факторам агрессии - гастроэзофагеальный рефлюкс с забросом в пищевод кислоты, пепсина, желчи, панкреатических ферментов; повышенное внутрижелудочное и интраабдоминальное давление; курение, алкоголь; препараты, содержащие кофеин, холинолитики, спазмолитики; мята; жирная, жареная, острая пища; переедание; язвенная болезнь, диафрагмальная грыжа.

Важнейшую роль в развитии РЭ играет раздражающий характер жидкости - рефлюксата.
Различают три основных механизма рефлюкса:
1) преходящее полное расслабление сфинктера;
2) преходящее повышение внутрибрюшного давления (запоры, беременность, ожирение, метеоризм и т.д.);
3) спонтанно возникающий «свободный рефлюкс», связанный с низким остаточным давлением сфинктера.

Степень выраженности РЭ определяется:
1) длительностью контакта рефлюксата со стенкой пищевода;
2) повреждающей способностью попавшего в него кислого или щелочного материала;
3) степенью резистентности пищеводных тканей. В самое последнее время при обсуждении патогенеза заболевания чаще стали обсуждать значение полноценной функциональной активности ножек диафрагмы .

Частота хиатальной грыжи нарастает с возрастом и после 50 лет она встречается у каждого второго.

Морфологические изменения.
Эндоскопически РЭ подразделяют на 5 стадий (классификация Савари и Миллера):
I - эритема дистального отдела пищевода, эрозии либо отсутствуют, либо единичные, несливающиеся;
II - эрозии занимают 20% окружности пищевода;
III - эрозии или язвы 50% окружности пищевода;
IV - множественные сливные эрозии, заполняющие до 100% окружности пищевода;
V - развитие осложнений (язва пищевода, стриктуры и фиброз его стенок, короткий пищевод, пищевод Баррета).

Последний вариант многие рассматривают как преканкрозный.
Чаще приходится иметь дело с начальными проявлениями эзофагита.
Клиническая картина. Основные симптомы - изжога, загрудинные боли, дисфагия, одинофагия (болезненное проглатывание или появление боли при прохождении пищи по пищеводу) и регургитация (появление содержимого пищевода или желудка в ротовой полости).
Изжога может служить доказательным признаком РЭ, когда она носит более или менее постоянный характер и зависит от положения тела, резко усиливаясь или даже появляясь при наклонах и в горизонтальном положении, особенно в ночные часы.
Такая изжога может сочетаться с кислой отрыжкой, ощущением «кола» за грудиной, появлением солоноватой жидкости во рту, связанной с рефлекторной гиперсаливацией в ответ на рефлюкс.

Содержимое желудка ночью может затекать в гортань, что сопровождается появлением грубого лающего непродуктивного кашля, чувством першения в глотке и охриплостью голоса.
Наряду с изжогой при РЭ могут возникать боли в нижней трети грудины. Они бывают обусловлены эзофагоспазмом, дискинезией пищевода, либо механическим сжатием органа и области грыжевого отверстия при сочетании с диафрагмальными грыжами.
Боли по характеру и иррадиации могут напоминать стенокардию, купироваться нитратами.
Однако они не связаны с физической и эмоциональной нагрузкой, усиливаются во время глотания, появляются после приема пищи и при резких наклонах туловища, а также купируются антацидами.
Дисфагия является относительно более редким симптомом при ГЭРБ.
Ее появление требует проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями пищевода.
Возможны легочные проявления ГЭРБ.
В этих случаях некоторые больные просыпаются ночью oт внезапного приступа кашля, который начинаемся одновременно с регургитацией желудочного содержимого и сопровождается изжогой.

У ряда больных могут развиться хронический бронхит, чаще обструктивный, рецидивирующие, трудно поддающиеся лечению пневмонии, обусловленные аспирацией желудочного содержимого (синдром Мендельсона), бронхиальная астма.

Осложнения: стриктуры пищевода, кровотечение из язв пищевода. Наиболее значимое осложнение РЭ - пищевод Баррета, которое включает в себя появление тонкокишечного метаплазированного эпителия в слизистой оболочке пищевода. Пищевод Баррета - предраковое состояние.

Быстро прогрессирующая дисфагия и потеря веса могут указать на развитие аденокарциномы, однако эти симптомы возникают лишь на поздних стадиях заболевания, поэтому клиническая диагностика рака пищевода, как правило, запаздывает.

Следовательно, основным путем профилактики и ранней диагностики рака пищевода является диагностика и лечение пищевода Баррета.

Диагностика. Осуществляется преимущественно с использованием инструментальных методов исследования.
Особое значение имеет суточное интраэзофагеальное рН-мониторирование с компьютерной обработкой результатов.
Разграничивают эндоскопически позитивную и негативную формы ГЭРБ.
При первой диагноз обязательно должен быть развернутым и включать описание морфологических изменений слизистой оболочки пищевода при эндоскопии (эзофагит, эрозии и др.) и возможных осложнений.
Обязательные лабораторные исследования: общий анализ крови (при отклонении от нормы исследование повторять 1 раз в 10 дней), однократно: группа крови, резус-фактор, анализ кала на скрытую кровь, анализ мочи, железо сыворотки крови. Обязательные инструментальные исследования: однократно: электрокардиография, двукратно: эзофагогастродуоденоскопия (до и после лечения).

Дополнительные инструментальные и лабораторные исследования проводятся в зависимости от сопутствующих заболеваний и тяжести основного заболевания. Необходимо помнить о рентгеноскопии желудка с обязательным включением исследования в положении Тренделенбурга.

У больных с эрозивным рефлюкс-эзофагитом почти в 100% случаев бывает положительная проба Бернстайна. Для ее выявления через назогастральный катетер со скоростью 5 мл/мин орошают слизистую оболочку пищевода 0,1 М раствором соляной кислоты.
В течение 10-15 мин при положительной пробе у больных появляется отчетливое чувство жжения за грудиной.

Консультации специалистов по показаниям.

Гистологическое исследование. Чаше выявляется атрофия эпителия, истончение эпителиального слоя, но изредка наряду с атрофией могут быть обнаружены участки гипертрофии эпителиального пласта.
Наряду с выраженными дистрофически-некротическими изменениями эпителия отмечается гиперемия сосудов.
Во всех случаях количество сосочков значительно увеличено.
У больных с длительным анамнезом количество сосочков увеличено прямо пропорционально давности заболевания.
В толще эпителия и в субэпителиальном слое выявляются очаговые (как правило, периваскулярные), а местами диффузные лимфоплазмоцитарные инфильтраты с примесью единичных эозинофилов и полинуклеарных нейтрофилов.

При активно текущем эзофагите количество нейтрофилов оказывается значительным, при этом часть нейтрофилов обнаруживается в толще эпителиального пласта внутри клеток (лейкопедез эпителия).
Данную картину можно наблюдать преимущественно в нижней трети эпителиального пласта.
В единичных случаях наряду с нейтрофилами обнаруживаются межэпителиальные лимфоциты и эритроциты. Некоторые новые методы диагностики Р Э.
Выявление патологии гена р53 и признаков нарушения строения ДНК клеток эпителия пищевода Баррета в будущем станет методом генетического скрининга развития аденокарциномы пищевода.

Методом флуоресцентной цитометрии возможно будет выявлять анеуплоидию клеточных популяций метаплазированного эпителия пищевода, а также соотношение диплоидных и тетраплоидных клеток.

Широкое внедрение хромоэндоскопии (относительно недорогого метода) позволит выявить метапластические и диспластические изменения эпителия пищевода путем нанесения на слизистую оболочку веществ, по-разному прокрашивающих здоровые и пораженные ткани.

Течение. ГЭРБ - хроническое, часто многократно рецидивирующее, длящееся годами, заболевание.

При отсутствии поддерживающего лечения у 80% больных в течение полугода возникают рецидивы болезни.
Спонтанное выздоровление при ГЭРБ встречается крайне редко.

Лечение. Своевременная диагностика ГЭБР в период его начальных клинических проявлений, еще без признаков эзофагита и эрозий, позволяет своевременно начать лечение.

Среди многих функциональных заболеваний именно при ГЭРБ «палитра» врачебной помощи реально оказывается достаточно широкой - от простых полезных советов по регламентации питания и образа жизни до использования самых современных фармакологических средств, в течение многих месяцев и даже лет.

Диетические рекомендации. Пиша не должна быть слишком калорийной, необходимо исключить переедания, ночные "перекусывания".
Целесообразен прием пищи малыми порциями, между блюдами следует делать 15-20-минутные интервалы.
После еды не следует ложиться.
Лучше всего походить в течение 20-30 мин.
Последний прием пищи должен быть не менее чем за 3-4 ч до сна.

Следует исключить из рациона продукты, богатые жирами (цельное молоко, сливки, жирная рыба, гусь, утка, свинина, жирные баранина и говядина, торты и пирожные), кофе, крепкий чай, кока-колу, шоколад, продукты, снижающие тонус нижнепищеводного сфинктера (мята перечная, перец), цитрусовые, томаты, лук, чеснок.
Жареные блюда оказывают прямое раздражающее действие на слизистую пищевода.
Не употреблять пиво, любые газированные напитки, шампанское (они увеличивают внутрижелудочное давление, стимулируют кислотообразование в желудке).

Следует ограничить употребление сливочного масла, маргаринов.
Основные мероприятия: исключение строго горизонтального положения во время сна, с низким изголовьем (причем важно не добавлять лишние подушки, а реально поднять головной конец кровати на 15-20 см).
Это снижает число рефлюксных эпизодов и их продолжительность, так как повышается эффективный пищеводный клиренс за счет силы тяжести.
Необходимо следить за массой тела, отказаться от курения, которое снижает тонус нижнепищеводного сфинктера, и злоупотребления алкоголем. Исключить ношение корсетов, бандажей, тугих поясов, повышающих внутрибрюшное давление.

Нежелателен прием лекарственных препаратов, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера: спазмолитики (папаверин, но-шпа), пролонгированные нитраты (нитросорбид и др.), ингибиторы кальциевых каналов (нифедипин, верапамил и др.), теофиллин и его аналоги, антихолинергические, седативные средства, транквилизаторы, b-адреноблокаторы, снотворные и ряд других, а также агентов, повреждающих слизистую оболочку пищевода, особенно при приеме натощак (аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства; из этой группы менее опасны парацетамол и ибупрофен).

Начинать лечение рекомендуется со схемы «двух вариантов».
Первым является поэтапно усиливающаяся терапия (step-up - «шаг вверх» по лестнице).
Второй состоит в назначении поэтапно уменьшающейся терапии (step-down - «шаг вниз» по лестнице).

Комплексная, поэтапно усиливающаяся (step-up) терапия является основным методом лечения ГЭРБ на этапе появления начальных симптомов этого заболевания, когда еще нет признаков эзофагита, т. е. при эндоскопически негативной форме болезни.

При этом следует начинать лечение с безлекарственных мероприятий, «терапии по требованию» (см. выше).
Причем весь комплекс безлекарственной терапии сохраняется при любой из форм ГЭРБ в качестве обязательного постоянного «фона».
В случаях эпизодической изжоги (при эндоскопически негативной форме) лечение ограничивается эпизодическими («по требованию») приемами невсасывающихся антацидов (маалокс, альмагель, фосфалюгель и др.) в количестве 1-2 доз при появлении изжоги, что ее мгновенно купирует.
Если эффект от приема антацидов не наступает, следует однократно прибегнуть к топалкану или мотилиуму в таблетках (можно принять сублингвальную форму мотилиума), или Н2-блокатору (ранитидин - 1 таблетку 150 мг или фамотидин 1 таблетку по 20 или 40 мг).

При частой изжоге используется вариант курсовой поэтапно возрастающей (step-up) терапии. Препаратами выбора служат антациды или топалкан в обычных дозах через 45 мин-1 ч после еды, обычно 3-6 раз в день и перед сном, и/или мотилиум.
Курс лечения 7-10 дней, причем необходимо комбинировать антацид и прокинетик.

В большинстве случаев при ГЭРБ без эзофагита бывает достаточно монотерапии топалканом или мотилиумом в течение 3-4 нед (I этап лечения).

В случаях неэффективности используется комбинация двух препаратов еще в течение 3-4 недель (II этап).

Если после отмены препаратов вновь появляются какие-либо клинические проявления ГЭРБ, однако значительно менее выраженные, чем до начала лечения, его следует продолжить в течение 7-10 дней в виде комбинации 2-х препаратов: антацид (лучше топалкан) - прокинетик (мотилиум).

Если после отмены терапии субъективная симптоматика возобновляется в той же степени, как и до начала терапии, или полный клинический эффект не наступает во время лечения, следует перейти к следующей ступени терапии ГЭРБ, которая требует применения Н2-блокаторои.

В реальной жизни основным методом лечения этой категории больных ГЭРБ является терапия «по требованию», при которой чаще всего используются антациды, алгинаты (топалкан) и прокинетики (мотилиум).

За рубежом, в соответствии с Гентскими Соглашениями (1998), существует несколько иная тактическая схема лечения больных эндоскопически негативной формой ГЭРБ.
Для лечения этой формы ГЭРБ предлагаются два пути; первый (традиционный) включает Н2-блокаторы или/и прокинетики, второй - предполагает раннее назначение блокаторов протонной помпы (омепразол - 40 мг 2 раза в день).

В настоящее время появление на фармацевтическом рынке более мощного аналога омепразола - париета - вероятно, позволит ограничиться однократным назначением 20 мг дозы.
Важной деталью ведения больных ГЭРБ по альтернативной схеме является то обстоятельство, что после проведения курсового лечения в случаях необходимости («по требованию») или отсутствия эффекта больным должны назначаться только представители блокаторов протонной помпы в меньших или больших дозах.
Иными словами, в данном случае очевидно нарушается принцип лечения по схеме «step down» (с постепенным переходом на более «легкие» препараты - антацид, прокинетик, Н2-блокаторы).

При эндоскопически позитивной форме ГЭРБ подбор фармакологических препаратов, их возможные комбинации и тактические схемы лечения строго регламентированы в «Стандартах диагностики...».

При рефлюкс-эзофагите I и II степени тяжести на 6 нед внутрь назначить:
- ранитидин (зантак и др. аналоги) - 150 - 300 мг 2 раза в день или фамотидин (гастросидин, квамател, ульфамид, фамоцид и др. аналоги) - 20-40 мг 2 раза в день, для каждого препарата прием утром и вечером с обязательным интервалом в 12 ч;
- маалокс (ремагель и др. аналоги) - 15 мл через 1 ч после еды и перед сном, т. е. 4 раза в день на период симптомов.
Через 6 нед лекарственное лечение прекращается, если наступила ремиссия.

При рефлюкс-эзофагите III и IV степени тяжести назначить:
- омепразол (зероцид, омез и др. аналоги) - 20 мг 2 раза в день утром и вечером, с обязательным интервалом в 12 ч в течение 3 нед (всего в течение 8 нед);
- одновременно назначают внутрь сукральфат (вентер, сукрат гель и др. аналоги) по 1 г за 30 мин до еды 3 раза в день в течение 4 нед и цизаприд (координакс, перистил) или домперидон (мотилиум) 10 мг 4 раза в день за 15 мин до еды в течение 4 нед.
Через 8 нед перейти на однократный прием вечером ранитидина 150 мг или фамотидина 20 мг и на периодический прием (при изжоге, чувстве тяжести в эпигастральной области) маалокса в виде геля (15 мл) или 2 таблеток.
Самый высокий процент излечения и сохранения ремиссии достигается при комбинированном лечении ингибиторами протонной помпы (париет 20 мг вдень) и прокинетиками (мотилиум 40 мг в день).

При рефлюкс-эзофагите V степени тяжести - операция.

При болевом синдроме, связанном не с эзофагитом, а со спазмом пищевода или сдавленней грыжевого мешка, показано использование спазмолитиков и анальгетиков.

Применяются в обычных дозах папаверин, платифиллин, баралгин, атропин и др.
Оперативное лечение выполняется при осложненных вариантах диафрагмальных грыж: тяжелый пептический эзофагит, кровотечения, ущемления грыж с развитием гангрены желудка или петель кишки, внутригрудное расширение желудка, стриктуры пищевода и др.

Основными видами операций являются ушивание грыжевых ворот и укрепление пищеводно-диафрагмальной связки, различные варианты гастропексий, восстановление острого угла Гиса, фундопластика и др.

В последнее время весьма эффективны методы эндоскопической пластики пищевода (по Ниссену).

Продолжительность стационарного лечения при I-II степени тяжести - 8-10 дней, при III-IV степени тяжести - 2-4 нед.

Больные ГЭБР подлежат диспансерному наблюдению с проведением комплекса инструментально-лабораторного обследования при каждом обострении.

Профилактика. Первичная профилактика ГЭРБ заключается в соблюдении рекомендаций по здоровому образу жизни (исключение курения, особенно «злостного», натощак, приема крепких алкогольных напитков).
Следует воздерживаться от приема лекарственных препаратов, нарушающих функцию пищевода и снижающих защитные свойства его слизистой.
Вторичная профилактика направлена на снижение частоты рецидивов и предотвращение прогрессирования заболевания.
Обязательным компонентом вторичной профилактики ГЭРБ является соблюдение вышеизложенных рекомендаций по первичной профилактике и немедикаментозному лечению этого заболевания.
Для профилактики обострений при отсутствии эзофагита или при легком эзофагите сохраняет свое значение своевременная терапия «по требованию».

Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР) представляет собой атипичное проникновение желудочного содержимого из желудка в пищевод через пищеводно-желудочный сфинктер. В подавляющем числе случаев это патологическое состояние с негативными последствиями. Но не всегда…

Каждый второй житель планеты постоянно или периодически испытывает симптомы ГЭРБ

Рефлюкс желудочного содержимого, как норма

Абсолютно нормальным считается рефлюкс, возникающий после еды, не приносящий дискомфорта, если продолжительность его небольшая, за сутки повторяется не чаще 4-5 раз, в ночное время отсутствует или повторяется эпизодически.

Пищевод снабжен некоторыми механизмами для своей защиты от повреждения агрессивными веществами. Они гораздо слабее, чем в желудке, однако вполне эффективны при редких и непродолжительных рефлюксах.

Эти механизмы следующие:

  • Преградительная функция пищеводного-желудочного сфинктера.
  • Перистальтические движения мышечной стенки пищевода, направленные на его скорейшее освобождение.
  • Выработка защитной слизи, которая не только защищает слизистую от действия палотогических повреждающих веществ, но и разбавляет их, уменьшает концентрацию, агрессивность.

В норме может быть рефлюкс у людей разных возрастов.

Часто повторяется и остается нормой заброс желудочного содержимого в пищевод у детей первых трех месяцев жизни. Объясняется это тем, что развитие пищеварительной системы продолжается первые месяцы жизни, содержимое желудка у таких малышей не обладает выраженной кислотностью и не повреждает слизистую пищевода, желудок имеет шаровидную форму, что способствует рефлюксу, сам пищеводно-желудочный сфинктер еще недостаточно крепок.

Рефлюкс как патология

Если продолжительность и частота возникновения случаев заброса содержимого из желудка учащается, они становятся продолжительными, учащаются в ночное время, то защитных механизмов пищевода становится недостаточно. Тогда говорят о формировании гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ).

ГЭРБ снижает качество жизни пациента

Гастроэзофагеальный рефлюкс приводит к повреждению стенок пищевода агрессивным желудочным содержимым. Отмечается ее ожог, развивается воспаление, которое поддерживается повторяющимися эпизодами заброса содержимого из желудка. Развивается рефлюкс-эзофагит (воспаление пищевода). В результате часто повторяющихся забросов воспаление становится хроническим. Длительно существующий при ГЭРБ эзофагит приводит к замене поврежденных клеток пищевода соединительнотканными. Они не способны заменить пищеводные функционально, не обладают защитными свойствами, не вырабатывают защитную слизь, не совершают мышечных сокращений. Это способствует прогрессированию патологических изменений в пищеводе.

Таким образом, говоря о сути гастроэзофагеальной болезни, имеют в виду повторяющийся гастроэзофагеальный рефлюкс с эзофагитом, его описание симптомы и лечение.

Виды рефлюксов

В подавляющем числе рефлюксов, их причиной является заброс вещества с высоким содержанием соляной кислоты. Такие рефлюксы называют кислыми. Гораздо реже возможно формирование щелочных рефлюксов. Тогда забрасывается содержимое из двенадцатиперстной кишки и желчных путей. Такое состояние легче переносятся субъективно пациентами, они не вызывают выраженной изжоги и боли. Однако вред их не менее сильный, чем у кислых.

Проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Для гастроэзофагеальной болезни характерно течение с обострениями и периодами ремиссий. Проявления ее следующие:

  • Изжога. Это симптом является основным. Возникает из-за травмирования слизистой в пищеводе агрессивным веществом из желудка. Изжога учащается при горизонтально положении, наклонах, нагрузках, натуживании.
  • Боль. Определяется в проекции пищевода, за грудиной. Возникает больше после еды, усиливается при аналогичных изменениях положения тела. Может отдавать в руки, шею. Боль может локализоваться за грудиной, в левой части груди, имитируя ишемическую патологию сердца.
  • Кислый привкус.

При ГЭРБ многие пациенты жалуются на кислый привкус во рту

  • Дисфагия (поперхивание, нарушение глотания).
  • Отрыжка. Чаще с привкусом кислого, горького.
  • Частые стоматологические проблемы (изменения эмали зубов, кариес).
  • Воспаление гортани (рефлюксный ларингит).
  • Воспаление пазух носа (синусит).
  • Нарушения ритма сердца. Это симптом проявляется нечасто. Характерно отсутствие положительного влияния от применения антиаритмических препаратов.

Появление симптомов больше характерно для ночного времени. Способствует этому горизонтальное положение больного, расслабление мышечного тонуса пищеводного сфинктера.

Причины

К формированию ГЭБ приводят несостоятельность пищеводно-желудочного сфинктера, агрессивность патологически проникающих в него веществ из желудка. Происходит это при следующих патологических состояниях и заболеваниях:

  • Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. В результате нарушаются механизмы, обеспечивающие состоятельность пищеводно-желудочного сфинктера.
  • Гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Повышенная кислотность, характерная для этих патологий способствует увеличению агрессивности желудочного содержимого и повреждению пищевода даже при проникновении в него минимального объема из полости желудка.

  • Ожирение. Увеличивается давление на желудок. Это способствует его быстрому переполнению, давлению на пищеводный сфинктер, развитию его несостоятельности.
  • Заболевания, сопровождающиеся нарушением перистальтики кишечника. Что также приводит к замедлению опорожнения желудка и повышения давления на сфинктер.
  • Беременность. Это состояние не является патологией. Однако увеличивающаяся в размере матка увеличивает внутрибрюшное давление. В том числе на желудок. Кроме того, при беременности характерно замедление перистальтики. Все это приводит к переполнению желудка, замедлению опорожнения, увеличению вероятности проникновения желудочного содержимого в пищевод.
  • Патологии поджелудочной железы и желчепроводящих путей.

Диагностика

Большое значение имеет выяснение жалоб пациента, наличия у него провоцирующих патологический рефлюкс заболеваний.

Наиболее информативными и популярными среди инструментальных и лабораторных методов диагностики являются следующие:

  • Суточное мониторирование рН пищевода. Этот метод ведущий. Он позволяет определить время, в течение которого в пищеводе изменяется нормальное состояние РН, частоту таких эпизодов, степень состоятельности и эффективности самоочищения пищевода.
  • Манометрия пищевода. Определяет давление в пищеводе, оценивает эффективность запирательной функции в пищеводе.
  • Эзофагоскопия. Проводится путем введения с пищевод тонкой гибкой трубки с камерой на конце. Это позволяет осмотреть и оценить состояние слизистой пищевода.
  • Рентгенографическое исследование. Проводится с применением бария. Позволяет определить дефекты внутреннего контура пищевода, желудка и т.д.

Лечение

Лечением ГЭРБ должен заниматься специалист

Лечение ГЭРБ требует применения комплекса мер.

  • Терапия первичных заболеваний, приведших к формированию ГЭБ (грыжи диафрагмы, гастрита, язвенной болезни, панкреатита…).
  • Лекарственная терапия. Она направлена на уменьшение агрессивности желудочного содержимого, усиление перистальтики для ускорения опорожнения желудка, заживление поврежденной слизистой. Для этого применяются группы препаратов протоновой помпы, антациды, прокинетики.
  • Нормализация веса.
  • Отказ от курения, алкоголя.
  • Отказ от нагрузок, способствующих увеличению внутрибрюшного давления (поднятие тяжестей, качания пресса, наклонов…).
  • Диетическое питание. Оно должно быть направлено на исключение продуктов, увеличивающих кислотность желудка (цитрусов, шоколада, специй, свежего хлеба, бульонов, жареной пищи, жирной, грибов, газированных напитков, кофе, крепкого чая). Исключается также пища чересчур холодная и горячая.
  • Последний прием пищи не позже чем за 2-3 часа до сна.
  • Сон рекомендуется с приподнятым головным концом.
  • Исключение препаратов, способствующих гастроэзофагеальному рефлюксу: М-холинолитиков, некоторых спазмолитиков, диазепама, блокаторов кальциевых каналов, ферментных препаратов с желчью и т.п.
  • Отказ от узкой утягивающей одежды.

Осложнения ГЭРБ

Возможны следующие осложнения данной патологии:

  • Пищевод Баррета. Заболевание возникает при длительно существующей ГЭРБ. Изменения слизистой достигают трансформации с перерождением в рак.
  • Перфорация пищевода.
  • Кровотечения из пищевода. Возможны при развитии изъязвления стенки вплоть до повреждения ее сосудов.
  • Стриктуры пищевода, приводящие к его сужению, нарушению прохождения по нему пищи.
  • Глоточногортанный рефлюкс (формируется в результате попадания желудочного сока в глотку, гортань). Проявляется осиплостью голоса.

  • Язвы на внутренней стенке пищевода.

Профилактика

  • Исключить курение, алкоголь.
  • Правильное питание, отказ от раздражающей пищи (твердой, грубой, горячей, холодной).
  • Своевременное лечение патологий ЖКТ.
  • Нормализация веса тела.

Таким образом, гастроэзофагеальный рефлюкс, приводящий к повреждению пищевода, его воспалению (эзофагиту), является основной составляющей гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Часто ее развитие является результатом уже существующих в организме патологий ЖКТ, требующих лечебных мер. Игнорирование этой патологии может приводить к тяжелым, угрожающим жизни состояниям. В то время как лечение ГЭРБ, в большинстве случаев, не является сложным и приводит к полному избавлению от патологии.