Title Ожоги: реанимация и интенсивная терапия на ранних этапах.
_Author
_Keywords

Robert I Oliver, Jr, MD, Staff Physician, Department of Surgery, University of Louisville

Burns, Resuscitation and Early Management.
Последняя редакция: May 1, 2003

История вопроса реанимации пациентов с ожогами может быть прослежена по наблюдениям, сделанным после больших городских пожаров в Театре Rialto (Нью-Хейвен, Конн) в 1921 и ночном клубе Coconut Grove (Бостон, Масса) в 1942. Врачи отметили, что некоторые пациенты с большими ожогами выжили во время пожара, но умерли от шока в период наблюдения. В 1930-ых - 1940-ых годах Underhill и Moore выдвинули концепцию интраваскулярного дефицита жидкости, вызванного термическим повреждением, а в 1952 году Evans предложил формулы для раннего восстановления дефицита жидкости (Yowler, 2000). В течение последующих 50 лет был достигнут значительный прогресс в возможностях оказания реанимационной помощи, что привело к появлению множества стратегий лечения ожогового шока.

Основному развитию подверглись взгляды на системную и местную воспалительную реакцию, конечный результат которой – почти немедленный переход интраваскулярной жидкости в окружающее интерстициальной пространство. Это происходит вследствие изменения сосудистой проницаемости, поскольку нормальный капиллярный барьер нарушен медиаторами системного воспаления, такими как гистамин, серотонин, простагландины, продукты тромбоцитов, компоненты комплементов и кинины.

Этот процесс происходит в обожженных тканях и, в меньшей степени, в необожженных тканях. Образование большого числа нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов в этих областях связано с выходом большого количества медиаторов воспаления, влияющих на местную и системную проницаемость капилляров. Быстрое транскапиллярное выравнивание интраваскулярных компонентов происходит в состоянии изоосмотической концентрации, достигаемое в интерстиции, при пропорциональном соотношении белков и жидкой части плазмы.

При формировании отека, практически все неповрежденные элементы крови до размера эритроцита (мол. вес 350,000) способны проходить через стенку сосуда обожженной ткани. Однако некоторая степень ограничения барьерной функции капилляров имеет место в необожженных тканях. В результате повышенной проницаемости капилляров замещение понесенного сосудистого дефицита приводит к накоплению отечной жидкости для поддержания жидкостного баланса, при этом почти половина объема введенных кристаллоидов теряется в интерстиции. Когда обширность ожога приближается к 15-20% общей площади поверхности тела, развивается шок, если проводится адекватное восполнению объема потерянной жидкости. Пик этого состояния происходит в интервале от 6 до 12 часов с момента ожога, поскольку капиллярный барьер начинает восстанавливать свою целостность, следовательно, с этого момента происходит уменьшение необходимого объема вводимой жидкости в реанимационных формулах. С этого момента, теоретически, преимущественно следует проводить вспомогательную терапию коллоидами, что позволяет осторожно пошагово снижать объем вводимой жидкости для уменьшения отека.

К другим факторам, вызывающим ожоговый отек, относится коагуляция белка интерстиция под воздействием высокой температуры. У взрослых с площадью ожоговой поверхности 25-30 % поверхности тела, происходит повреждение клеточных мембран (как и при всех других видах гиповолемического шока), что связано с уменьшением трансмембранного потенциала и накоплением внутриклеточных натрия и воды, в результате чего происходит разбухание клеток. Реанимационные мероприятия направлены на нормализацию трансмембранного потенциала, но в отличие от геморрагического шока, при ожоговом шоке он может корректироваться только частично и приводит к многофакторному отеку. Недостаток агрессивного восполнения дефицита объема ведет к прогрессированию снижения мембранного потенциала с возможной смертью клетки.

Классическое описание ожоговой раны и окружающих тканей - система нескольких периферических зон, исходящих из первично обоженной области следующим образом:

1. Зона коагуляции - нежизнеспособные ткани в эпицентре ожога
2. Зона ишемии или застоя – ткани (как глубокие, так и поверхностные), окружающие область коагуляции, которые не погибли первоначально, но, из-за микрососудистого кровоизлияния, через несколько дней могут подвергнуться некрозу, если реанимационные мероприятия не поводить должным образом
3. Зона гиперемии - периферические ткани, которые подвергаются изменениям, вызванными вазодилятацией и высвобождением медиаторов воспаления, но критически не повреждены и остаются жизнеспособными,

Ткани в зоне ишемии могут потенциально быть спасены надлежащими реанимационными мероприятиями в начальных стадиях, надлежащей обработкой ожоговой раны и антимикробной терапией в период выздоровления. В результате неправильной интенсивной терапии эта область может преобразоваться в глубокий дермальный или затрагивающий все подкожные слои ожог в областях, первоначально поврежденных в меньшей степени. Переоценка степени ожога этих областей происходит в течение первых нескольких дней, когда становится ясно, какие ткани необходимо иссечь при оперативном лечении. Необходимо проводить оценку пациента с ожогами подобно таковой у пациента с травмой, начиная с оценки по шкале ABCDE. Необходимо обратить особое внимание на наличие продолжающегося теплового воздействия посредством тлеющей одежды или контакта обоженной поверхности с химическим раздражителем.

Респираторная поддержка.

Респираторная поддержка при ожогах является чрезвычайно важной проблемой, которая может привести к тяжелым осложнениям, если проводится не должным образом. Формирование отека в реанимационном периоде происходит и в дыхательных путях. Необходимо проводить кислородотерапию с мониторингом сатурации кислорода в реальном времени (поддерживать сатурацию > 90 %) у всех пациентов с ожогами с любым существенным повреждением.

Почти все пациенты с большими ожогами требуют незамедлительной интубации и искусственной вентиляции. При ожогах малой или средней площади у пациентов первоначально может не быть нарушений со стороны системы дыхания, но в течение нескольких часов может развиться стридор при нарастании отека, требующий срочной интубации в условиях, далеких от идеальных.. Кроме того, используются большие количества наркотиков, которые также угнетают функцию дыхания.

Подпаленные волосы головы и мокрота, содержащая гарь, являются признаками поражения дыхательных путей, которые в последующем ведут как к нарушению функции дыхания, так и волемическим расстройствам. Пожары в закрытом помещении, когда пациентов находят без сознания, также часто связаны с существенными ингаляционными повреждениями. У незаинтубированных пациентов с возможным ингаляционным поражением, назофарингоскопия - важное дополнительное исследование для оценки степени ингаляционного поражения дыхательных путей и отека гортани, помогающее оценить угрозу надвигающейся дыхательной недостаточности. В качестве вспомогательной оценки используются обычные методики определения газового состава крови, рентгенография грудной клетки и определение уровня карбоксигемогобина (поддерживать на уровне < 7 %).

Внутривенный доступ.

Крайне важно быстрое установление венозного доступа через вену большого диаметра для быстрого возмещения объема пациентам с серьезными термическими поражениями. Никакой другой фактор, кроме защиты дыхательных путей, не имеет такого критического значения в раннем периоде для пациентов с ожогами. В идеале внутривенные катетеры нужно устанавливать в отдалении от обоженных тканей из-за трудности изолировать вены и проблем венозного доступа, (в большей степени, чем из-за опасности инфекционных осложнений; естественная флора кожи по существу была стерилизована высокой температурой при ожоге).

Наиболее молодые пациенты с ожогами малого или среднего размера не требуют катетеризации центральных вен из-за риска осложнений, связанных с установкой катетера. Однако если их использование необходимо, устанавливать их надо в ранние сроки, пока возникающий отек области головы и шеи не затрудняет установку катетера. Если необходимо установить катетер пациенту с выраженным отеком области головы и шеи, для определения места доступа можно воспользоваться помощью ультразвукового исследования. Центральный доступ через бедренную вену обычно избегают из-за высокого риска инфицирования, но эта вена - иногда единственная доступная большая вена в необожженных тканях и в такой ситуации должна использоваться. Безопасность и эффективность этого доступа у пациентов с ожогами были доказаны, и этот доступ является приемлемым при тщательной обработке участка кожи вокруг катетера для предотвращения инфицирования.

Дополнительная оценка.

Пациентам с ожогами, требующим восполнения объема жидкости, необходимо установить катетер Фолея в ранние сроки для определения объема выделенной мочи. Кроме того, необходимы ранняя установка назогастрального зонда и раннее начало энтерального питания.

Оценка периферического пульса крайне важна для пациентов с ожогами, особенно у тех, кто доставлен через несколько часов после получения ожоговой травмы. Слабый пульс может быть вызван недостаточно адекватными реанимационными мероприятиями, а также признаком развившегося синдрома сдавления, требующего проведения удаления струпа и фасциотомиии.

В реанимационном периоде необходимо тщательное наблюдение за пораженными конечностями. Формирование отека хорошо кровоснабжаемых конечностей может привести к их ишемии и почечной недостаточности, связанной с образованием миоглобина. Поэтому в первые 24-48 часов необходимо проводить гравитационно-зависимый отток, поднимая конечности выше уровня сердца и допплер-контроль пульсации сосудов. Пациенты с циркулярными ожогами имеют самый высокий риск развития синдрома сдавления и требуют самого тщательного наблюдения. Если пульс на конечности отсутствует, несколько проблем должны быть рассмотрены. Сначала необходимо выяснить, является ли отсутствие пульса следствием неэффективных реанимационных мероприятий у пациента, нуждающегося в большем объеме жидкости.

Во вторых, следует решить, связана ли травма с возможным сосудистым повреждением. Наконец, необходимо выяснить, не развился ли синдром сдавления. Степень сдавления может измеряться специальными переносными устройствами или с помощью артериального катетера. Давление, сохраняющееся на уровне приблизительно 30 мм Hg, считается высоким и наводит на мысль о возможном синдроме сдавления. Зарегистрированное давление на уровне 40 мм Hg, требует экстренного удаления струпа или фасциотомии. Необходимо убедиться, что электрокаутером можно воспользоваться у постели больного. Струп иссекается в пределах здоровых тканей. Если удаление струпа резко болезненно, это может означать, что слабый пульс на конечности не связан с синдромом сдавления, и необходима переоценка волемического статуса.

Первый шаг в оценке степени тяжести пациента с ожогом и планировании реанимационных мероприятий включает в себя тщательный осмотр всех поверхностей тела. Стандартная шкала Lund-Browder доступна в большинстве неотложных отделений для быстрой оценки обожженной площади поверхности тела. Если такой шкалы нет, «правило девяток» является довольно точным методом оценки у взрослых пациентов. «Правило девяток» выглядит следующим образом. Нужно учитывать, что ладонь пациента - приблизительно 1 % от общей площади поверхности тела (ОППТ), что может использоваться для оценки неоднородных областей.

• Голова/Шея - 9 % ОППТ
• Каждая рука - 9 % ОППТ
• Передняя поверхность грудной клетки - 18 % ОППТ
• Задняя поверхность грудной клетки - 18 % ОППТ
• Каждая нога - 18 % ОППТ
• Промежность - 1 % ОППТ

У детей голова составляет больший процент ОППТ, в то время как верхние конечности составляют меньший процент ОППТ. Это различие отражено в педиатрической диаграмме Lund-Browder.

Полезный инструмент для оценки площади неоднородных ожогов - оценивать площадь размером ладони пациента, которая составляет 1% ППТ.

Глубина ожога классифицируется несколькими довольно стандартизированными категориями: поверхностные ожоги (первая степень), на частичную толщину (вторая степень), на полную толщину (третья степень) и разрушительная полная толщина (четвертая степень).

Поверхностные (первой степени) ожоги ограничены эпидермальным слоем и эквивалентны поверхностному загару без формирования пузыря.

Ожоги второй степени иначе называются дермальными ожогами и могут быть поверхностными ожогами или глубокими ожогами частичной толщины. Поверхностные ожоги частичной толщины вовлекают поверхностные сосочковые дермальные элементы, они розового цвета, влажные и с небольшой болью после осмотра. В последующем формируется пузырь. Этот тип ожогов обычно заживает хорошо в течение нескольких недель, без пересадки кожи. Глубокие ожоги второй степени вовлекают более глубокие ретикулярные слои кожи. Цвет может варьировать от розового до белого, поверхность сухая. Чувствительность может присутствовать, но обычно несколько уменьшена, и наполнение капилляров вялое или отсутствует. Ожоги этой глубины обычно требуют пересадки кожи для удовлетворительного заживления.

Ожоги на полную толщину кожи (третья степень) простираются в подкожные ткани и имеют твердую структуру и нечувствительны при осмотре. Через струп можно увидеть затромбированные сосуды.

Ожоги четвертой степени - ожоги с разрушением всей толщи кожи до мышц и костей.
Оценка глубины ожога крайних степеней относительно легка. Дифференциация степени ожогов дермального уровня трудна, даже для опытных хирургов. Однако, это различие более важно для планирования оперативного лечения и пересадки кожи, чем для планирования объема реанимационных мероприятий. На некоторых ожогах, которые первоначально кажутся, ограниченными эпидермальными слоями (т.е., ожогами первой степени), и таким образом не включены в расчет реанимационных мероприятий, в течение нескольких часов могут появиться пузыри, что является характеристикой ожога дермального уровня.

При оценке глубины ожогового поражения, важно оценивать глубину ожога в зависимости от факторов, влияющих на глубину ожога. Эти факторы - температура, механизм (например, электрические, химические), продолжительность контакта, кровоток в данном участке кожи и анатомическое местоположение. Глубина ороговевшего эпидермиса может разительно изменяться в зависимости от области тела - от менее 1 мм в самых тонких областях (веки, гениталии) до 5 мм (ладони и подошвенные поверхности), обеспечивая различные степени тепловой защиты. Кроме того, дермальные элементы маленьких детей и пожилых пациентов несколько более тонкие чем таковые у взрослых. Это объясняет тот факт, что ожоги у людей этих возрастных групп являются обычно более серьезными, чем подобные поражения у других групп пациентов.

Сообщения о размере и глубине ожога, к сожалению, обычно неточны, особенно от врачей с небольшим опытом работы с ожогами. Оценка статуса пациента и размера ожога только в трети случаев бывает верной. Имея это в виду, всегда следует предполагать, что пациент с ожогом в несколько худшем состоянии, чем оно описано, и быть готовым, чтобы полностью переоценить статус ожогового пациента, т.к. размер ожога имеет существенное влияние на все аспекты начального ведения пациента.

Таблица 1. Различия в общей площади поверхности тела в зависимости от возраста

	Новорож- денные	1 год	5 лет	10 лет	15 лет	Взрос- лые
Голова
Шея
Передняя поверхность тела
Задняя поверхность тела
Ягодица
Промежность
Бедро
Голень
Стопа
Плечо
Предплечье
Кисть

Расчетные формулы и инфузионные растворы.

Исторически, возмещение жидкости у ожоговых пациентов было в большей степени искусством, чем наукой и заключалось в поиске золотой середины между адекватным восполнением объема и предупреждением вредных эффектов перегрузки жидкостью. Подходы и методы реанимационных пособий были высоко индивидуализированы и могли разительно изменяться от одного медицинского учреждения до другого. Однако, в последней четверти прошлого столетия появились серьезные публикации по результатам исследований, анализирующих объемы вводимой жидкости при реанимационных мероприятиях у пациентов с ожогами (проф.Чарльз Бакстер, Больница Parkland в Юго-Западном Университетском Медицинском Центре,Даллас, Texас, 1960-ые годы).

По результатам этих исследований выведена известная формула Parkland, которая является стандартом для расчета полного объема вводимой жидкости пациентам с ожогами в первые 24 часа. (С раствором Рингера лактата [РЛ] - приблизительно 4 мл/кг веса тела Х процент ожога от общей площади поверхности тела ). Половина объема жидкости, рассчитанного по этой формуле, вводится в первые восемь часов, другая половина - в последующие 16 часов после получения ожога. Существует множество формул с различиями как в расчете объема в зависимости от веса, так и типа (или типов) вводимых кристаллоидных или коллоидно-кристаллоидных комбинаций. До настоящего времени, никакая отдельная рекомендация не обеспечивает наиболее успешный подход.

Зависящие от времени переменные всех этих формул рассчитываются с момента получения травмы, а не со времени, когда пациенту начато оказание квалифицированном неотложной помощи. Сценарий, который не является редкостью - ожоговый пациент, переданный из отдаленной больницы через несколько часов после получения ожога, находится в тяжелом или крайне тяжелом состоянии. Вычисления необходимого объема вводимой жидкости должны учитывать и отражать уменьшенный или увеличенный объем жидкости, который вводился на раннем этапе.

Раствор Рингера - относительно изотоничный кристаллоидный раствор, который является ключевым компонентом почти всех реанимационных стратегий, по крайней мере, в течение первых 24-48 часов. Раствор Рингера является более предпочтительным, чем раствор хлорида натрия при больших вводимых объемах, т.к. имеет более низкую концентрацию натрия (130 мЭкв/л против 154 мЭкв/л) и более высокий уровень рН (6.5 против 5.0), что более близко к физиологическим уровням этих показателей. Другая потенциальная польза раствора Рингера - буфеный эффект метаболизированного лактата при метаболическом ацидозе.

Плазмалит - другой кристаллоидный раствор, состав которого еще более близок к составу плазмы крови, чем раствор Рингера. Плазмалит используется как стартовый кристаллоидный раствор пациентам с большой площадью ожогов.

Независимо от реанимационной формулы или используемой стратегии, первые 24-48 часов ведения пациента требуют частой коррекции. Расчетные объемы во всех формулах должны рассматриваться как рекомендуемые объемы соответствующих жидкостей. Слепая приверженность полученному объему может вести к существенному превышению реанимационного объема или недостаточному объему вводимой жидкости, если не интерпретировать его в рамках клинического контекста. Перегрузка объемом может быть главной причиной смерти для ожоговых пациентов, а также может привести к усугублению легочных осложнений и преждевременному отхождению струпа.

Кроме того, не все ожоги требуют для реанимации использования формулы Паркланда. У быстро доставленных взрослых пациентов с ожогами менее 15-20 % общей площади поверхности тела без ингаляционного поражения обычно не возникает системного воспалительного ответа, и эти пациенты могут быть успешно регидратированы прежде всего через рот и небольшим объемом жидкости, вводимым внутривенно.

Основные показатели состояния организма.

По рутинным показателям состояния организма, таким как давление крови и частота сердечных сокращений, бывает очень трудно оценить состояние пациента с большими ожогами. Выброс катехоламинов в течение нескольких часов после получения ожога может поддерживать давления крови, несмотря на существующее обширное интраваскулярное истощение. Формирование отека конечностей может ограничивать полноценность неинвазивного измерения давления крови. Оценка уровня артериального давления также может быть ошибочной из-за периферического вазоспазма и высокого уровня катехоламинов. Тахикардия, обычно являющаяся следствием гиповолемии, может быть результатом реакции на боль и адренергического статуса организма. Таким образом, тенденция в изменении вышеуказанных параметров гораздо более полезна, чем однократная их регистрация.

Витамин C .

Существует большой интерес к использованию антиоксидантов как дополнения к реанимации, чтобы попытаться минимизировать компонент окислительного стресса в каскаде воспалительных реакций. В частности, некоторое время назад изучено введение больших доз витамина С во время реанимации. Некоторые модели на животных продемонстрировали, что введение витамина C в течение 6 часов после ожога, может понизить расчетные реанимационные объемы более, чем на половину. Может ли это явление быть успешно воспроизведено у человека, ясно не продемонстрировано.

Нет единого мнения относительно надлежащей дозы. Ряд исследователей использовали метод разведения до 10 г в литре раствора Рингера, вводимого со скоростью 100 мл/ч (1 г/ч витамина C). Этот объем включался в расчет общего реанимационного объема (как его часть) Недавно опубликованы данные по применению витамина С в дозе 66 мг/кг/час в течение первых 24 часов у небольшой группы пациентов, в результате чего продемонстрировано уменьшение требуемого реанимационного объема на 45 %. Безопасность высоких доз витамина C у людей была доказана, по крайней мере, для краткосрочного применения, но эта стратегия, вероятно, менее безопасна у беременных, у пациентов с почечной недостаточностью и с наличием оксолатных камней в анамнезе.

Конечные точки реанимационного пособия.

Конечные точки реанимационного пособия остаются спорными, но почасовой учет выделенной мочи - известный параметр для контроля адекватности объема вводимой жидкости. Объем вводимой жидкости должен титроваться по выделению мочи 0.5 мл/кг/ч или приблизительно 30-50 мл/ч у большинства взрослых и детей старшего возраста (> 50 кг). У маленьких детей, целью должно быть приблизительно 1 мл/кг/ч (см. ). Если таких целей достичь не удается, необходимо осторожно увеличивать объем вводимой жидкости примерно на 25 %.

Важно иметь в виду, что постепенное увеличение объема гораздо более благоприятно, чем болюсное введение жидкости при низкой продукции мочи. Болюсное введение жидкости приводит к повышению гидростатических градиентов давления, что в дальнейшем увеличивает поступление жидкости в интерстиций и ведет к нарастанию отека. Однако не следует опасаться вводить болюс пациентам на ранних этапах реанимации при шоке. Выделения мочи более 30-50 мл/ч следует избегать. Перегрузка жидкостью в критические часы на ранних этапах ведения ожогового пациента приводит к отеку и легочной дисфункции. Это может привести к болезненному отхождению струпа и потребовать большего времени искусственной вентиляции.

Существуют несколько факторов, которые осложняют контроль над выделением мочи как основным критерием объемного статуса и конечной органной перфузии. Наличие глюкозурии может привести к осмодиурезу и увеличению продукции мочи. Кроме того, пожилые пациенты, которые длительное время принимали диуретики, могут зависеть от них и не способны к необходимой продукции мочи, не смотря на, казалось бы, адекватный реанимационный объем жидкости. Установление катетера Сван-Ганса - важный компонент, необходимый для принятия решения об объеме вводимой жидкости и назначении диуретиков таким пациентам.

Другие физиологические параметры, которые отражают адекватность реанимации, включают улучшение основного дефицита и поддержание сердечного индекса у пациентов, которым проводится инвазивный мониторинг. Из-за некоторых факторов, таких как легочная вазоконстрикция, те же проблемы с интерпретацией существуют для измерений центрального венозного давления и давления заклинивания легочных капилляров. В обычной практике катетеры Сван-Ганса не используются, но могут играть некоторую роль для пожилых пациентов со сниженной сердечной функцией. И вновь, клинический ответ и общие тенденции в этих случаях гораздо более полезны для расчета вводимого объема и лекарственной терапии для поддержания сердечной функции, чем изолированные измерения.
Некоторые популяции пациентов часто требуют больших реанимационных объемов, чем вычисленные. Пациенты с поражением дыхательных путей – возможно, наиболее изученная подгруппа, требующая для адекватной реанимации объем вводимой жидкости на 30-40% больше, чем рассчитано по формуле Паркланда (около 5,7 мл/кг на %). Задержка начала проведения реанимационных мероприятий также требует увеличения объема вводимых растворов на 30%. Пациенты, получавшие терапию диуретиками до получения ожога, зачастую имеют дефицит свободной жидкости в дополнение к ожоговому шоку. Отхождение струпа или фасцитомия могут существенно увеличивать потерю свободной жидкости через раневую поверхность. Пациенты с электрическими ожогами, при которых часто недооценивается большой объем пораженных тканей, также требуют большего объема вводимой жидкости.

Не следует забывать, что сбор анамнеза у пациентов с ожоговой травмой зачастую крайне затруднен. Поэтому неожиданное увеличение требуемого объема жидкости должно повлечь тщательный повторный осмотр пациента для обнаружения пропущенного повреждения. Стратегия, которая использовалась с известным успехом для рефрактерного ожогового шока, была разработана исследователями в Университете Цинциннати и включает в себя переливание плазмы. Кандидатами для такой технологии лечения являются те пациенты, у которых потребность во введении жидкости больше расчетной более, чем в два раза.

Таблица 2.

Формула	Растворы в первые сутки	Кристаллоиды во вторые сутки	Коллоиды во вторые сутки
Parkland	Плазмалит (ПЛ ) или раствор Рингера лактата (РЛ) 4 мл/кг Х процент ожога	20-60% предполагаемого объема плазмы	Титрование по достижению продукции мочи 30мл/ч
Evans (Yowel ,2000)	Хлорид натрия 0,9% 1мл/кг Х процент ожога, 2000 мл 5% декстрозы и коллоиды 1 мл/кг Х процент ожога
Slater (Yowel ,2000)	ПЛ (РЛ) 2 литра/сутки плюс свежезамороженная плазма 75 мл/кг/сутки
Brooke (Yowler , 2000)	ПЛ (РЛ) 1.5 мл/кг Х процент ожога, коллоиды 0.5 мл/кг Х процент ожога и2000 мл 5% декстрозы		50% от объема, вводимого в первые сутки
Модифицирован-ный Brooke	ПЛ (РЛ) 2 мл/кг Х процент ожога
MetroHealth (Cleveland )	ПЛ (РЛ) с50 мЭкв бикарбоната натрия на литр, 4 мл/кг Х процент ожога	Половина хлорида натрия, титруемого по продукции мочи	1 U свежезаморожен-ной плазмы на каждый литр половины хлорида натрия плюс 5% декстроза, если необходимо при наличии гипогликемии
Monafo hypertonic Demling	250 мЭкв/л солевого раствора, титруемого по продукции мочи 30 мл/ч, декстран 40 в хлориде натрия 2 мл/кг/ч в течение 8 часов, ПЛ титруется по продукции мочи 30 мл/ч, свежезаморожен-ная плазма 0.5 мл/ч в течение 18 часов, начиная с 8-го часа от момента получения ожога	1/3 хлорида натрия, титруемого по продукции мочи.

Из-за определенного риска, связанного с реанимацией большими объемами, существует интерес к использованию различных коллоидных растворов как для уменьшения отека и восполнения потребности в жидкости, так и из-за феномена резкой депрессии миокарда при больших ожога. Важная причина для добавления коллоидов в первые 24 часа - потеря капиллярной целостности в раннем периоде ожогового шока. Этот процесс развивается рано и имеет место в течение 8-24 часов. Стратегия тестирования, начала ли капиллярная проницаемость разрешаться, включает в себя замену раствора Рингера равным объемом раствора альбумина. Увеличение продукции мочи свидетельствует о том, что по крайней мере частично проницаемость капилляров разрешилась и что дальнейшее введение коллоидов будет способствовать уменьшению жидкостной нагрузки. Альбумин - плазменный белок, который вносит наибольший вклад во внутрисосудистое онкотическое давление. При внутривенном введении раствора альбумина в количестве 5% от общего объема плазмы, приблизительно половина объема остается в сосудистом русле, тогда как кристаллоидых растворов - 20-30 % . В качестве альтернативы некоторые центры предпочитают использовать свежезамороженную плазму вместо альбумина из-за теоретического преимущества замещения целого диапазона потерянных плазменных белков.

Рекомендуемые стандарты такой инфузии- 0.5-1 мл/кг Х процент ожога в течение первых 24 часов, начиная с 8-10 часа с момента получения ожога в добавление к реанимационному объему Плазмалита (раствора Рингера).

Декстран – полимерный раствор с цепочками глюкозы высокого молекулярного веса, онкотическое давление которого почти вдвое выше альбумина. Декстран улучшает микроциркуляцию за счет уменьшения агрегации эритроцитов. Сторонники декстрана обосновывают его использование уменьшением отека в здоровых тканях. Однако свойство уменьшать отек сохраняется, пока проводится инфузия, но как только она прекращается, и происходит метаболизм глюкозы, происходит быстрый переход жидкости назад в интерстиций, если повышенная капиллярная проницаемость сохраняется. Demling и другие успешно использовали декстран 40 в раннем постожоговом периоде (начиная с 8 ч) в количестве 2 мл/кг/ч наряду с Плазмалитом (раствором Рингера) перед подключением альбумина или свежезамороженной плазмы плюс комбинацию декстрана с Плазмалитом (раствором Рингера) в последующие 18 часов.

Гипертонический раствор хлорида натрия с концентрацией натрия 180-300 мЭкв/л, имеют много теоретических преимуществ. Эти преимущества обусловлены уменьшением потребности объема за счет мобилизации интрацелюллярной жидкости в сосудистое русло увеличенным осмотическим градиентом. Результатом является интрацелюллярное обезвоживание, но оно хорошо переносится. Необходимо тщательное мониторирование уровня натрия сыворотка крови, который не должен быть выше 160 мЭкв/дл.

Как стратегию компромисса для ограничения риска гипернатриемии и задержки натрия, некоторые учреждения используют раствор Рингера с 50 мЭкв бикарбоната натрия на мешок, что составляет 180 мЭкв натрия в литре, и проводят инфузию в течение первых 8 часов реанимации. Такая инфузия заменяет введение гипертонического раствора хлорида натрия, Затем, после первых 8 часов, проводится реанимация раствором Рингера. Введение гипертонического раствора должно тщательно титроваться как по продукции мочи, так и по контролю уровня натрия сыворотки крови и проводиться в специализированных ожоговых центрах. Безопасность и эффективность реанимации гипертоническим раствором касается педиатрических и пожилых пациентов, но безопаснее использовать более низкие конечные концентрации. Особенно показано введение гипертонического раствора пациентам с наиболее ограниченным легочно-сердечным резервом, т.е. с ожогом дыхательных путей, и с ожогами площадью более 40%.

В точности - когда добавлять, сколько и добавлять ли вообще коллоидные растворы – сложная проблема. Как упомянуто ранее, в большинстве формул коллоиды добавляют в течение реанимации, по крайней мере, во вторые сутки. Однако, следует признать, что несмотря на общепризнанное мнение, что использование коллоидов оправдано и полезно, особенно при ожогах более 40%,трудно продемонстрировать результаты, доказывающие улучшение течения заболевания и смертности. Результаты некоторых исследований демонстрировали вредные эффекты, ведущие усилению отека легких и почечной дисфункции как проявлению ухудшения почечной фильтрации.

Для ожогов 20-40% без поражения дыхательных путей - ведение пациентов на Плазмалите (растворе Рингера) , титруемое по продукции мочи- безопасная и хорошо проверенная стратегия.

Пациенты, которым показаны коллоиды - это пациенты с ожогами 40% ОППТ и более, с сердечными заболеваниями в анамнезе, пожилые и пациенты с ожогом дыхательных путей.

В течение 24-30 часов после травмы пациенту должна быть оказана адекватная реанимационная поддержка с почти полным возмещением транскапиллярной потери жидкости. На этом этапе, согласно рекомендациям авторов, возможно ведение пациентов на Плазмалите (растворе Рингера) или их комбинаций с альбумином и 5% декстрозой. Показанием для введения альбумина считается массивная потеря белка, которая произошла в первые 24 часа с момента получения ожога. Восполнение этого дефицита постоянным введением 5% или 20% раствора альбумина поддерживает концентрацию альбумина плазмы более чем 2, что способствует уменьшению отека тканей и улучшению функции кишечника. Потери воды, связанные с повреждением кожного барьера, могут быть восполнены безэлектролитными растворами, такими как 5% декстроза, служащая для восстановления изотонического состояния экстрацелюллярного пространства, особенно, если во время реанимации использовались гипертонические растворы.

Формула для расчета требуемого объема 5% альбумина следующая:

0.5 мл/кг Х процент ожога = мл альбумин в мл в течение 24 часов,

Формула для расчета свободной воды следующая:

(25 + процент ожога) X ППТ (м2) = мл/ч потребность свободной воды.

Институт Хирургических Исследований Армии США использует подобный подход, но в расчете альбумина учитывает оценку общей площади поверхности тела пациента. Для ожогов 30-50 %, они используют 0.3 мл/кг на процент ожога; для ожогов 50-70 %, 0.4 мл/кг на процент ожога; и для ожогов 70 % и более, они используют 0.5 мл/кг на процент ожога.

Потенциальная ловушка – ятрогенная гипернатриемия в результате титрования богатого натрием раствора альбумина. Уровень натрия сыворотки должен контролироваться, по крайней мере, один раз в день. Средний объем вводимого альбумина титруется по продукции мочи и контролируется уровнем натриемии. При повышении уровня натрия сыворотки выше допустимого уровня, увеличивают объем вводимой 5%декстрозы до нормализации уровня натрия сыворотки.

Подводя итог вышесказанному, следует признать, что доказана успешность каждого из вышеперечисленных методов жидкостного ведения пациентов с ожогами. Восполнение дефицита объема для поддержки перфузии тканей и коррекции метаболического ацидоза может быть достигнуто многими типами жидкостей, применение которых обосновано для лечения в течение почти 70 лет. Изменились лишь взгляды на их значение для периферии. Реальный прогресс в понимании комплекса патофизиологических процессов, возникающих при ожоговом шоке, отражен в использовании более новых препаратов для обеспечения реанимации кристаллоидами. Далее прогресс, очевидно, будет касаться оптимизации выбора времени введения коллоидов и гипертонических растворов и исследования возможности влияния на основные медиаторы ожогового шока.

Несколько важных различий существуют в педиатрической ожоговой реанимации. Внутривенная жидкостная реанимация обычно требуется для пациентов с меньшими ожогами (в диапазоне 10-20 %). Венозный доступ у маленьких детей может быть серьезной проблемой, и катетеризация яремной вены является приемлемой альтернативой на короткое время. Дети имеют пропорционально большие площади поверхностей тела, чем взрослые; площади ожогов должен быть оценены с помощью использования педиатрических модификаций к таблицам Lund-Browder. Это ведет к более высоким расчетным объемам на основе веса (почти 6 мл/кг Х процент ожога ) Рекомендованные конечные точки также выше у детей, Продукция мочи приблизительно 1 мл/кг/ч является большим, чем у взрослых, количеством и соответствует цели. К детям, вес которых приближается к 50 кг, вероятно, лучше применять реанимационные параметры и расчеты для взрослых (30-50 мл/ч продукция мочи).
Другая опасность для этой категории пациентов – небольшие запасы гликогена в печени, которые могут быстро истощаться, поэтому иногда требуется замена Плазмалита или раствора Рингера на 5% декстрозу для предотвращения опасной для жизни гипогликемии. По этой причине, определение уровня гликемии каждые 4-6 часов должно быть рутинным в течение всего периода гиперметаболизма, особенно для пациентов с большими ожогами.

Педиатрические реанимационные протоколы основаны на следующей формуле (H - высота [см], W - вес [кг]):

площадь поверхности тела = / 10,000

Педиатрические реанимационные протоколы следующие:

• Институт Ожогов Shriners (Цинциннати) - 4 мл/кг Х процент ожога плюс 1500 мл/м2 ППТ
  
  
  • Первые 8 часов – раствор Рингера с 50 мЭкв бикарбоната натрия на литр
  • Вторые 8 часов – раствор Рингера
  • Третьи 8 часов – раствор Рингера плюс 12.5 г 25% раствора альбумина на литр
• Больница Galveston Shriners - 5000 мл/м2 площади обожженной поверхности тела плюс 2000 /м2 площади поверхности тела, используются раствор Рингера плюс 12.5 г 25% раствора альбумина плюс раствор 5% декстрозы, если требуется коррекция гипогликемии.

Наиболее важная вещь, касающаяся инфузионного ведения пациентов с ожогами, которую нужно помнить, заключается в том, что любой из вышеперечисленных методов доказал свою эффективность. Замещение дефицита объема для обеспечения перфузии тканей и коррекции метаболического ацидоза может быть достигнуто различными типами жидкостей. Изменились лишь взгляды на их значение для периферии. Реальный прогресс в понимании комплекса патофизиологических процессов, возникающих при ожоговом шоке, отражен в использовании более новых препаратов для обеспечения реанимации кристаллоидами. Далее прогресс, очевидно, будет касаться оптимизации выбора времени введения коллоидов и гипертонических растворов и исследования возможности влияния на основные медиаторы ожогового шока.

Список литературы:

1. Arturson G: Microvascular permeability to macromolecules in thermal injury. Acta Physiol Scand Suppl 1979; 463: 111-22
2. Baxter CR, Shires T: Physiological response to crystalloid resuscitation of severe burns. Ann N Y Acad Sci 1968 Aug 14; 150(3): 874-94
3. Baxter CR: Fluid volume and electrolyte changes of the early postburn period. Clin Plast Surg 1974 Oct; 1(4): 693-703
4. Carvajal HF: Fluid therapy for the acutely burned child. Compr Ther 1977 Mar; 3(3): 17-24
5. Demling RH, Mazess RB, Witt RM, Wolberg WH: The study of burn wound edema using dichromatic absorptiometry. J Trauma 1978 Feb; 18(2): 124-8
6. Demling RH: Fluid resuscitation. In: Boswick JA Jr, ed. The Art and Science of Burn Care. Rockville, Md: Aspen; 1987.
7. Demling RH, Kramer GC, Gunther R, Nerlich M: Effect of nonprotein colloid on postburn edema formation in soft tissues and lung. Surgery 1984 May; 95(5): 593-602
8. Du GB, Slater H, Goldfarb IW: Influences of different resuscitation regimens on acute early weight gain in extensively burned patients. Burns 1991 Apr; 17(2): 147-50
9. Leape LL: Initial changes in burns: tissue changes in burned and unburned skin of rhesus monkeys. J Trauma 1970 Jun; 10(6): 488-92
10. Merrell SW, Saffle JR, Sullivan JJ, et al: Fluid resuscitation in thermally injured children. Am J Surg 1986 Dec; 152(6): 664-9
11. Monafo WW: The treatment of burn shock by the intravenous and oral administration of hypertonic lactated saline solution. J Trauma 1970 Jul; 10(7): 575-86
12. Moore FD: The body-weight burn budget. Basic fluid therapy for the early burn. Surg Clin North Am 1970 Dec; 50(6): 1249-65
13. Navar PD, Saffle JR, Warden GD: Effect of inhalation injury on fluid resuscitation requirements after thermal injury. Am J Surg 1985 Dec; 150(6): 716-20.
14. O"Neill JA Jr: Fluid resuscitation in the burned child--a reappraisal. J Pediatr Surg 1982 Oct; 17(5): 604-7
15. Sakurai M, Tanaka H, Matsuda T, et al: Reduced resuscitation fluid volume for second-degree experimental burns with delayed initiation of vitamin C therapy (beginning 6 h after injury). J Surg Res 1997 Nov; 73(1): 24-7
16. Sheridan RL, Petras L, Basha G, et al: Planimetry study of the percent of body surface represented by the hand and palm: sizing irregular burns is more accurately done with the palm. J Burn Care Rehabil 1995 Nov-Dec; 16(6): 605-6
17. Tanaka H, Matsuda T, Miyagantani Y, et al: Reduction of resuscitation fluid volumes in severely burned patients using ascorbic acid administration: a randomized, prospective study. Arch Surg 2000 Mar; 135(3): 326-31
18. Underhill FP: The significance of anhydremia in extensive surface burns. JAMA 1930; 95: 852-7.
19. Warden GD, Stratta RJ, Saffle JR, et al: Plasma exchange therapy in patients failing to resuscitate from burn shock. J Trauma 1983 Oct; 23(10): 945-51

8. Пилоростеноз. Этиопатогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.

10. Аноректальные пороки развития

11. Пороки развития толстой кишки. Мегадолихоколон. Болезнь Гиршпрунга. Клиника, диагностика. Лечение.

12.Химические ожоги и инородные тела пищевода. Клиника,д-ка,лечение.

13. Острая гнойная пневмодеструкция.

14.Плевральные осложнения острой гнойной пневмодеструкции.

15.Портальная гипертензия.Этиопотагенез.Классифик..Желудочно-кишечные кровотечения при порт.Гипертензии.Клиника.Д-ка.Леч.

Классификация портальной гипертензии

16.Кровотечния из жкт врожденного генеза.

17. Закрытая травма живота. Классиф.Клиника.Д-ка.Лечение.

18.Закрытая травма грудной клетки. Гемапневмоторакс. Клиника. Д-ка. Леч.

20. Аномалии облитерации желточного протока и урахуса. Виды. Клиника, диагностика, осложнения. Сроки и принципы хирургического лечения.

22. Аномалии развития и опускания яичка у детей. Этиопатогенез. Клинические формы. Диагностика. Показания, сроки и принципы хирургического лечения.

23. Пороки развития уретры и мочевого пузыря: гипоспадия, эписпадия, экстрофия мочевого пузыря. Клиника, диагностика. Сроки и принципы хирургического лечения.

24.Пороки развития почек и мочеточников.Класс.Клиника.Д-ка.Лечение.

III. Ан. Величины почек – гипоплазия (рудиментная, карликовая почк)

IV. Ан. Расположения и формы

27. Травма почек, мочевого пузыря и уретры у детей. Клиника, диагностика, современные методы исследования, лечение.

28. Опухоли мягких тканей (гемангиомы, лимфангиомы). Клиника, диагностика, лечение. Дермоидные кисты и тератомы. Типичная локализация. Клиника, диагностика. Сроки лечения.

29.Опухоли брюшной полости и забрюшинного пространства у детей.Клиника.Д-ка.Леч.

30. Ожоги у детей. Классификация. Расчет ожоговой поверхности. Клиника в зависимости от тяжести ожога. Неотложная помощь при острой ожоговой травме.

31. Родовые повреждения скелета. Переломы ключицы. Родовой паралич верхней конечности. Клиника, диагностика, лечение.

32. Особенности переломов костей у детей, переломы по типу "зеленой веткий, поднадкостные переломы, эпифизеолизы, остеоэпифизеолизы.

33. Дисплазия тазобедренного сустава и врожденный вывих бедра. Организация раннего выявления. Ранняя клиническая и рентгенологическая диагностика.

34.Нарушения осанки у детей и сколиоз. Классификация. Этиопатогенез. Клиника, диагностика. Принципы консервативного лечения, показания к хирургическому лечению.

VI.По этиологии:

35. Врожденная косолапость. Классификация. Клиника, диагностика. Принципы поэтапного консервативного лечения. Показания, сроки и принципы хирургического лечения.30-35:% от всех пороков

36.Плоская и плоско-вальгусная стопа

37. Остеохондропатии у детей. Классификация, типичные локализации. Клиника, диагностика. Лечение болезнь Пертеса, Шляттера, Келлера.

II. По течению. Стадии:

1.Опухоли первичного остеогенного происхождения:

40. Контрактуры суставов на почве вялого и спастического паралича. Клиника, диагностик. Принципы комплексного лечения и протезирования.

30. Ожоги у детей. Классификация. Расчет ожоговой поверхности. Клиника в зависимости от тяжести ожога. Неотложная помощь при острой ожоговой травме.

Классификация:

1. поверхностный ожог эпидермиса - гиперемия, отечно¬стью и выраженной болезненностью кожи. Отек и гиперемия не исчезают от давления пальцем.

2. поражение эпидермиса и поверхностного слоя дермы – гиперемия, пузыри, заполненные прозрачным содержимым.

3. а) поражение эпидермиса и дермы на различных уровнях – пузыри с жидким желеобразным содержимым.

б) поражение эпидермиса и дермы на всех уровнях – пузыри с геморрагическим содержимым.

4. поражение всех слоев кожи и более глубоких слоев – обугливание, обширные дефекты, тканей и более глубокое поражение фасций и мышц, сухожилий и костей.

Расчет ожоговой поверхности

1. метод ладони – ладонь пострадавшего = 1% площади

2. метод «9» по Уолессу – при неотложной помощи

3. таблица Ланда-Броудера

4. схема Блохина

Клиника в зависимости от тяжести ожога(площадь обожженной поверхности, сте¬пень ожога и возраст больного)

Неотложная помощь при острой ожоговой травме. Показания для госпитализации: I – н\р, 10%, II - > 5% - 5-7 лет, >10%- >7 лет, III-IV – все.

1. согревание больного

2. питье – соляно-щелочной р-р (1 л воды + 1 гр. соды + 3 гр. соли), щелочные минеральные воды.

3. катетеризация: носовой, в\в, м\п, при II-III степени – желудочный зонд

4. почасовая регистрация: ЧД, ЧСС, АД, кол-во введенной и выведенной жидкости, ОАК, ОАМ, КОС, электролиты.

5. противошоковая терапия (все дети с площадью > 10%, дети до 3 лет - >5%)

6. обезболивание: I-II степень – анальгин, димедрол, стершее 1 года 1% промедол – 0,1 мл\год, 25% дроперидол – 0,1-0,2 мл\кг

7. инфузионная терапия – 1) в течение первых 48 часов – 1\3 V - 8, 16, 24 часа, 2) состав: по 1\3 – белки (альбумин), коллоидные р-ры (реополиглюкин), ГСР (р-р Рингера-Лока), 3) глюкозо-новокаиноавя смесь - 0,25 % раствор новокаина и 5 % раствор глюкозы в равной про¬порции в количестве от 100 до 200 мл.

8. диуретики при III-IV степени: при жажде – 10, 15, 20% маннитол (1г\кг\сут), при рвоте – 10% мочевина (1г\кг\сут)

9. ГКС – гидрокортизон – 10 мг\кг\сут, преднизолон – 3 мг\кг\сут

11. сердечные гликозиды по показаниям

12. асептические повязки (фурацилин)

Расчет жидкости (мл) на 1% о\поверхности на 48 часов: 0-5 мес. – 15-20, 6-12 мес – 25, 1-3 года – 30-40, 3-8 лет – 50-60, 8 и более – 80-100. Расчет 4% р-ра соды в сут.: 4 х м\т (кг). Расчет глюкозо-новокаиновой смеси в сут. (0,25 % новокаина: 5% глю = 1:1) – 0-1 год – 10-30, 1-3 – 30-100, 3-10 – 100-150, 10 и более лет – 150-200

21. Ожоговая болезнь, фазы течения. Принципы лечения ожоговой болезни. Методы лечения ожоговых ран.

Фаза ожогового шока. У детей она обычно не пре¬вышает нескольких часов, однако может длиться 24-48 ч. Разли¬чают кратковременную (эректильную) и длительную (торпидную) фазы. В эректильной фазе ожогового шока пострадавшие обычно возбуждены, стонут, жалуются на резкую боль. Иногда отмечается состояние эйфории. Артериальное давление нормальное или слегка повышено, пульс учащен. При торпидной фазе ожогового шока на первый план высту¬пают явления торможения. Пострадавшие адинамичны, безучастны к окружающей обстановке, жалоб не предъявляют. Отмечается жажда, иногда рвота. Температура тела понижена. Кожные по¬ кровы бледны, черты лица заострены. Пульс частый, слабого наполнения. Количество выделенной мочи снижено. Уменьшение объема циркулирующей крови приводит к снижению артериального давления и гипоксии. Одним из грозных признаков нарастающего нарушения кровообра¬щения является олигурия, а в ряде случаев анурия. Функциональ¬ное истощение коры головного мозга может быть глубоким и при¬вести к смерти больного.

Фаза острой токсемии. В этой фазе на первый план выступают явления интоксикации, на¬рушение белкового обмена, которое связано с продолжающейся плазмопотерей и распадом белка тканей. Инфицирование обож¬женной поверхности и всасывание токсинов, дегенеративные изме¬нения в паренхиматозных органах и обезвоживание приводят к ухудшению течения ожоговой болезни. Токсическое состояние проявляется бледностью, высокой температурой, нарушением сер¬дечно-сосудистой деятельности. В связи со сгущением крови вна¬чале наблюдаются эритроцитоз, повышение содержания гемогло¬бина, а в дальнейшем наступает истинная анемия.

Фаза септикопиемии. В ряде случаев ее клинически трудно отличить от предыдущей фазы интоксикации. При обшир¬ных глубоких ожогах, когда образовавшийся на месте ожога дефект представляет собой огромную гноящуюся рану, а сопротив¬ляемость организма падает, на первый план выступает картина сепсиса этих случаях лихорадка приобретает гектический характер, нарастают анемия и гипопротеинемия, реактивные про¬цессы приостанавливаются, грануляции становятся вялыми, блед¬ными, кровоточащими. Нередко появляются пролежни, а иногда и метастатические гнойные очаги. Со стороны крови отмечаются изменения септического характера.

Фаза реконвалесценции характеризуется нормализацией общего состояния, заживлением ран. При глубоких ожогах иногда остаются длительно незаживающие язвы, а в результате рубцевания могут образоваться стягивающие обезображивающие рубцы и контрактуры.

Принципы лечения ожоговой болезни. см. вопрос 20.

Методы лечения ожоговых ран. Способы местного лечения ожогов могут быть разделены на 3 группы: 1) лечение под повязкой; 2) лечение открытым способом и 3) коагулирующий метод. Лечение под повязкой является основным методом терапии при ожоге у детей. Первичную хирургическую обработку произ¬водят под общим обезболиванием, она заключается в осторожном, минимально травматичном и щадящем очищении ожоговой по¬верхности, пузырей и окружающей кожи путем обмывания и про¬тирания антисептическими растворами. Область ожога освобож¬дают от загрязнения и висящих лоскутов эпидермиса, осторожно снимая грязь и посторонние наслоения марлевым шариком, смо¬ченным в растворе новокаина. Невскрывшиеся пузыри смазывают спиртом или 3-5 % раствором перманганата калия, после чего подрезают их ножницами у основания и, не срезая полностью эпидермис, эвакуируют содержимое. После туалета на ожоговую поверхность накладывают повязку. Она может быть влажной, смо¬ченной в растворе фурацилина, этакрина лактата, новокаина с антибиотиками или пропитанной мазью Вишневского, синтомициновой эмульсией, прополисовой мазью, солкосерилом и др. Весьма эффективно при ожогах II-IIIA степени применение для закрытия ожоговой поверхности искусственной кожи (после первичной хирургической обработки).

Открытый способ по Поволоцкому (лечение ожоговой поверх¬ности без повязок) применяют у детей редко. Хотя этот метод освобождает больных от мучительных перевязок, устраняет в зна¬чительной степени неприятный запах, который издают большие, пропитанные гноем повязки, но заживление раны протекает мед¬ленно, поверхность ее покрывается толстыми корками, под кото¬рыми скапливается гнойное отделяемое. В последние годы получили широкое распространение лечение ожоговых раневых поверхностей в условиях местной или общей гнотобиологической изоляции, использование абактериальных принципов, а также камер с ламинарным потоком стерильного воздуха.

Коагулирующий метод для ведения открытым способом по Ни¬кольскому - Бетману применяется для обработки ожоговой поверхности лица, шеи и промежности в основном при II степени поражения. Обработку производят под общим обезболиванием Марлевой салфеткой, смо¬ченной теплым 0,25-0,5 % раствором аммиака (нашатырный спирт), очищают обожженную поверхность. При ожоге на голове волосы сбривают, затем обожженную поверхность смазы¬вают 5 % водным свежеприготовленным раствором танина, после чего другим ват¬ным помазком смазывают поверхность ожога 10 % раствором нитрата серебра (ляписа) Поверхность быстро чернеет, через короткое время становится сухой и покрывается коркой. После обработки больного помещают под каркас с лампочками и укрывают одеялом Следят за температурой под каркасом больной должен согреваться при температуре 24-25 °С, но не выше во избежание перегревания В случае обширных дефектов кожи при ожогах ША и ШБ степени, когда становится ясной невозможность самостоятельного заживления раны, производят пересадку кожи. Аутопластику вы¬полняют в ранние сроки, как только рана начинает хорошо гра¬нулировать и общее состояние больного становится удовлетвори¬тельным. Объективными показателями, определяющими время пе¬ресадки, являются содержание гемоглобина в крови не ниже 50 %, белка в сыворотке крови не менее 7 % и хорошее состояние ра¬ны - ее цитограмма. Если у больного сохранилась достаточная поверхность кожи, которую можно использовать для пересадки, берут дерматомом лоскут, пропускают через перфоратор Брауна и, закрыв обожженную поверхность, укрепляют по краям раны ред¬кими швами.

). 50% жидкости вводится в первые 8 ч после травмы, а 50% - постепенно в течение последующих 16 ч. Скорость инфузии определяют в соответствии с реакцией больного на терапию. Варьируя скорость внутривенной инфузии, добиваются нормализации пульса, АД и диуреза (1 мл/кг/ч). Основные жизненные признаки, кислотно-основной баланс и психическое состояние отражают адекватность реанимации. Из-за интерстициального отека и захвата жидкости мышечными клетками ребенок может прибавить 20% массы тела по сравнению с ней до ожога. При ожоге 30% ОПТ жидкость в течение первых критических 24 ч вводят в центральную вену. Если обожжено больше 60% ОПТ, может потребоваться введение многоканального катетера в центральную вену; таких больных лучше лечить в специализированном ожоговом отделении.

В течение вторых 24 ч после ожога начинаются реабсорбция жидкости из отечных тканей и диурез. В это время инфузируют 50% введенного накануне объема жидкости в виде раствора Рингера с лактатом, содержащего 5% глюкозы. Детям до 5 лет добавление 5% глюкозы может понадобиться и в первые 24 ч терапии. Относительно использования коллоидных растворов в раннем периоде лечения ожога мнения расходятся. Некоторые предпочитают одновременно вводить коллоидный раствор, если ожог занимает больше 85% ОПТ. Его вводят в течение 8-24 ч после получения ожога. У детей до 1 года толерантность к натрию ограничена; если у них в моче повышается содержание натрия, надо сократить объем вводимой жидкости и уменьшить в ней концентрацию натрия. Качество инфузионной терапии постоянно оценивают по жизненно важным показателям, газам крови, гематокриту и уровню белка. Некоторым пациентам для мониторинга и замещающих процедур требуется катетеризация артерии и центральной вены, особенно если проводятся множественные иссечения и пересадка кожи. Пациентам с гемодинамической или сердечно-легочной нестабильностью может быть показан мониторинг ЦВД для оценки кровообращения и мочеотделения. Безопасным способом инфузионной терапии является катетеризация бедренной вены, особенно у грудных и маленьких детей. Если больному требуется часто определять газы крови, то удобна катетеризация лучевой или бедренной артерии.

Кормление естественным путем можно начинать уже через 48 ч после ожога. Молочные и искусственные детские смеси, гомогенизированное молоко или соевые продукты можно вводить струйно или постоянной инфузией через назогастральную трубку или в тонкую кишку. Если пациент пьет, то можно пропорционально уменьшить количество внутривенно вводимой жидкости, но чтобы общий объем потребляемой жидкости оставался постоянным, особенно если нарушена функция легких.

Можно в инфузионную жидкость добавить 5% альбумина для поддержания его концентраций в крови на уровне 2 г/100 мл. Внутривенно жидкость вводят со следующей скоростью: при ожоге 30-50% ОПТ - 0,3 мл 5% альбумина/кг/% ОПТ в течение 24 ч; при ожоге 50-70% ОПТ - 0,4 мл 5% альбумина/кг/% ОПТ также в течение 24 ч, а при ожоге 70-100% ОПТ скорость составляет 0,5 мл 5% альбумина/кг/% ОПТ. При гематокрите ниже 24% (гемоглобин меньше 8 г/100 мл) рекомендуется вводить эритроцитную массу. По некоторым рекомендациям, пациентам с системной инфекцией , гемоглобинопатией , сердечно-легочной болезнью или с предполагаемой (или происходящей) потерей крови при повторном иссечении или пересадке кожи в случае глубокого ожога не надо вводить эритроцитную массу при гематокрите ниже 30% или содержании гемоглобина менее 10 г/100 мл. Детям с кровотечением, назначенными инвазивными процедурами или предстоящей пересадкой кожи, которая может привести к потере крови до 1/2 ее объема, показано введение свежезамороженной плазмы, если по клиническим и лабораторным данным у них имеется дефицит факторов свертываемости крови , уровень протромбина в 1,5 раз выше нормы или активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) в 1,2 раза превышает норму. Свежезамороженную плазму можно также вводить в течение 72 ч детям до 2 лет при ожоге 20% ОПТ и одновременном отравлении вдыхаемым дымом .

Заместительная терапия натрием может потребоваться детям с ожогом больше 20% ОПТ, если им в качестве антибактериального средства накладывают повязки с 0,5% раствором нитрата сребра, который может привести к потере натрия до 350 ммоль/м2 площади ожога. Заместительная терапия хлоридом натрия внутрь в дозе 4 г/м2 площади ожога в течение 24 ч обычно хорошо переносится, если эту дозу разделить на 4-6 равных частей во избежание осмотического диуреза. Целью заместительной терапии натрием является поддержка его уровня в сыворотке крови выше 130 ммоль/л, а в моче - выше 30 ммоль/л. Внутривенная заместительная терапия калием проводится для поддержания его уровня в сыворотке крови выше 3 ммоль/л. Потеря калия может значительно возрасти при обработке раны 0,5% раствором нитрата серебра или при лечении аминогликозидами, диуретиками или амфотерицином.

Выживаемость при ожоговой травме повышается, но до сих пор остается серьезной проблемой. Даже сейчас реанимационные показатели иногда оставляют желать лучшего.

В 1981 году Pruitt написал: «Целью инфузионной терапии ожоговых пациентов является поддержание функций витальных органов при внезапно возникших или отсроченных физиологических потерях жидкости. Объем, которого следует придерживаться при этом, зависит от тяжести травмы , возраста, физиологического состояния, сопутствующих повреждений, и истинный объем жидкости при проведении терапии подбирается индиви­дуально, в зависимости от реакции организма на травму и лечение ». Слова этого автора остаются верными и сегодня. С тех пор, когда они были написаны, были разработаны новые искусственные коллоиды и альтернативные методы мониторинга. К сожалению, консенсуса в вопросе, какие жидкости должны использоваться и как должен мониторироваться их терапевтический эффект, до сих пор не достигнуто.

Исторические перспективы

В течение последних 50 лет используется много формул для расчета инфузионной терапии ожоговых пациентов. Наиболее широко применяется Паркландская формула, предложенная Baxter и Shire в конце 60-х годов. Согласно этой формулы используются только кристаллоиды в течение первых 24 часов. Она очень популярна в Северной Америке. В Европе используют формулу, включающую как кристаллоиды, так и коллоиды. Коллоиды используются в течение первых 24 часов после получения ожоговой травмы до настоящего времени.

Формулы стали разрабатывать потому, что объем и скорость потерь жидкости при ожоговой травме стали прогнозируемыми. Чем больше предлагалось формул, тем менее сложным становился клинический мониторинг . Для проведения адекватных реанимационных мероприятий обычно было достаточно таких показателей, как частота пульса, кровяное давление , гематокрит, диурез и иногда центральное венозное давление. В 1973 году был впервые описан комплекс гемодинамических нарушений и изменения транспорта кислорода, которые развиваются при ожоговой травме.

В раннем постожоговом периоде сердечный выброс и ударный объем снижаются, а частота сердечных сокращений и системное сосудистое сопротивление повышаются. Эти изменения указывают на наличие гиповолемии при условии нормальной функции сердца. Спустя примерно 48 часов сердечный выброс повышается выше нормы , а системное сосудистое сопротивление падает ниже нормы. Такие изменения могут быть следствием различных механизмов, наиболее значимым из которых является нейрогуморальный ответ на ожоговую травму. В раннем ожоговом периоде доставка кислорода снижается, а потребление и экстракция его тканями увеличивается. Спустя 48 часов потребление кислорода начинает расти в соответствие с увеличением сердечного выброса. Быстрый летальный исход при ожоговой травме связан с прогрессивным падением сердечного выброса и ударного объема.

Гемодинамические нарушения и изменения транспорта кислорода и сейчас трактуются подобным образом, хотя у исследователей есть дополнительные взгляды на те различия, которые сравнивают у выживающих и погибающих ожоговых пациентов. Их немного, но не по всем показателям. Анестезиологи ожоговых отделений считают, что функция миокарда угнетается сразу после получения ожога и это сочетается с развивающейся гиповолемией, которая способствует раннему падению сердечного выброса. Ожоговая травма влечет за собой развитие системного воспалительного ответа с повышением капиллярной проницаемости (КП) как в раневых, так и неповрежденных тканях. Увеличенная КП сохраняется в течение 48 часов в обожженных тканях, а в неповрежденных в течение 24 часов нормализуется.

Ключевые положения 2001 года перечислены ниже.

• Для проведения реанимационных мероприятий ожоговым пациентам продолжает использоваться
  формула инфузионной терапии.
• Рекомендуемый мониторинг часто бывает ограничен оценкой витальных функций и диурезом, хотя
  в последнее время появилось много сообщений об использовании флотирующего катетера
  в легочной артерии (ФКЛА), который повышает адекватность заместительной инфузионной терапии.
• До сих пор не ясно, отличаются ли исходы ожоговой травмы при лечении ее в течение первых 24 часов
  только кристаллоидами или сочетанием последних с коллоидами.
• Гипертонический раствор хлорида натрия и/или синтетические коллоиды теоретически имеют
  преимущества, но пока нет клинических доказательств улучшения результатов лечения ими ожоговых
  пациентов по сравнению с кристаллоидами.

Эти важные положения должны более широко обсуждаться, чтобы выработать необходимые четкие рекомендации по рациональному подходу в заместительной инфузионной терапии ожоговых пациентов.

Формулы инфузионной терапии ожоговых пациентов: состоятельны ли они для 21 века?

Большинство протоколов заместительной инфузионной тактики основаны на формулах, которые учитывают вес пациента и процент ожоговой поверхности (исключая эритему). Обычно объем вводимой жидкости соответствует величине ее потерь. В течение первых 8 часов после получения ожоговой травмы это самое важное, в последующие 16 часов значение этого принципа уменьшается. Обязательно идет отсчет времени с момента получения ожога и если введение жидкости начинается отсроченно, то необходимый объем ее, рассчитанный на первые 8 часов, достигается увеличением скорости инфузии. Это имеет 2 нюанса. Во-первых, пока пациент не будет госпитализирован в специализированный ожоговый центр, его ранней терапией занимается неспециалист. Во-вторых, чаще всего расчетные объемы инфузии больше, чем назначаемые неспециалистами в лечении ожогов.

Ошибка в оценке веса пациента или площади ожоговой поверхности приводит к недостаточному или избыточному объему инфузии. Перед транспортировкой пациента в специализированное отделение процент поверхности небольших ожогов переоценивается в расчете на то, что размеры ожога увеличиваются. Обычно назначаемые объемы инфузии неточны в пересчете на площадь ожоговой поверхности. Примерно половина пациентов получает более 125% расчетного объема жидкости, а в нескольких случаях отмечен ее избыток вплоть до 20-кратного превышения. Так как большинство ожогов небольшое, то дополнительный инфузионный объем не приводит к избыточной нагрузке. Однако в дальнейшем 21% пациентов получает менее 75% расчетного объема.

Недостаточная по объему инфузия встречается чаще у пациентов с обширными ожогами и представляет несомненную значимость, так как такие пациенты имеют самый высокий риск развития полиорганной недостаточности (ПОН). Процент летальности и вероятность развития ПОН пропорционально увеличиваются с возрастом и размерами ожога. В Великобритании обширные ожоги являются относительно редкой травмой.

Качество лечебной тактики неожоговой травмы улучшилось за счет повышения безопасности проведения необходимой адекватной инфузионной терапии. Ее объем мониторируется различными инвазивными и неинвазивными способами. Терапия ожогов может стать более качественной, если врачи будут уметь точно оценивать размеры ожога, в первую очередь, это относится к лечению обширных ожогов, когда требуется инфузионная терапия . Путем более интенсивного мониторинга, применяя методики, используемые при неожоговой травме, мы можем снизить относительную неточность расчетов в имеющихся формулах.

Как должен мониторироваться объем инфузии ожоговых пациентов?

По сравнению с показателями 20-летней давности состояние фатальной ожоговой травмы изменилось. Сегодня ингаляционное поражение и легочная патология стали частыми причинами смерти пациентов. Пациентам с ожогом дыхательных путей требуется назначение большего объема инфузии, также как и при лечении поражений электрическим током или неожоговой травмы, которые являются причинами развития кровотечений. В разрез с традиционными представлениями потребность в жидкости при не­осложненной крупной ожоговой травме непредсказуема. Более того, витальные функции и диурез неадекватно оцениваются и измеряются при адекватно проводимой терапии. Постепенно рекомендуемое использование ФКЛА становится рутинным.

Практические врачи полагают, что инвазивные методики мониторинга увеличивают количество осложнений. В частности, подразумевают катетеризационный сепсис у ожоговых пациентов, особенно, если катетер установлен через обожженные ткани , которые через несколько дней инфицируются. В раннем полеожоговом периоде, однако, обожженные ткани остаются стерильными. Риск инфицирования не должен быть противопока­занием к использованию инвазивного мониторинга и инфузионной терапии. Для оценки волемии и состояния микроциркуляции предлагается использование методики транспульмонального разведения с помощью катетера с двумя индикаторами. Методика измеряет внутригрудной объем крови, который коррелирует с величиной сердечного выброса. По этой методике обычно получают завышенный объем необходимой инфузии, чем прогнозируемый по формуле Паркланда. Методика подразумевает ис­пользование двух фиброоптических термисторных катетеров, устанавливаемых в центральную вену и артерию, что сохраняет риск развития инфицирования.

Что лучше включать в инфузионную терапию: кристаллоиды или коллоиды?

Количество публикаций по сравнению использования изотонических кристаллоидов в комбинации с коллоидами в терапии ожоговой травмы очень велико, чтобы сделать единое заключение. Однако, если размер ожоговой поверхности установлен точно, а расчет инфузионной программы адекватен и подкреплен соответствующим надежным мониторингом, то выбор инфузионного раствора имеет незначительное влияние на исход забо­левания. Тем не менее, всегда присутствует ощущение, что некоторые инфузионные среды лучше других.

В частности, большинство вводимых внутривенно жидкостей покидают сосудистое русло вследствие повышенной капиллярной проницаемости в интерстиций, усиливая его отек . Избыточная отечность тканей может увеличить риск легочных осложнений, нарушить состоятельность энтерального питания и тканевого кровотока конечностей, ухудшает состояние требующих подсушивания поверхностных ожоговых тканей. И наконец, выбор инфузионных растворов не должен опираться только на результаты исследований летальности и исходов.

Какие растворы должны использоваться для инфузионной терапии ожоговых пациентов?

Гипертонический раствор хлорида натрия (ГРХН) - наиболее привлекательная альтернатива изотоническим кристаллоидам, так как трансфузируемый объем теоретически меньше. В проспективном исследовании по сравнению использования ГРНХ и раствора лактата Рингера (ЛР) в течение первых 24 часов после получения ожоговой травмы не выявило явных преимуществ какого либо раствора. Некоторые показатели учитывались плохо. Во-первых, конечным пунктом выбора при мониторировании инфузионной терапии являлись диурез и дефицит буферных оснований. Если осмолярность плазмы была выше 340 мОсм/кг, то использовали ЛР вместо ГРНХ.

Если имелись «клинические показания», в основе которых лежали размер ожоговой поверхности, возраст пациента и наличие ингаляционного поражения, устанавливался ФКЛА. Во всей популяции исследования не было обнаружено отличий по увеличению веса (то есть, отека) и общему объему необходимой инфузии. Однако в группе с использованием ГРНХ оказалось возможным применение больших объемов энтерального питания, учитывая потенциально лучшую защиту функции кишечника.

У пациентов с ФКЛА в течение первых 24 часов давле­ние заклинивания легочной артерии (ДЗЛК) было ниже в группе пациентов с инфузией ГРНХ при более низких показателях сердечного индекса и более высоких показателях системного сосудистого сопротивления. В этой группе результаты были неистинными, так как пациентам в инфузию включалась свежезамороженная плазма с целью поддержания уровня альбумина плазмы выше 2 г/л. А в группе с инфузией ЛР пациентам потребовалось примерно в два раза больше коллоидов. Хотя это отличие незначительно статистически, тем не менее его не следует игнорировать из-за влияния альбумина на кол- лоидно-онкотическое давление.

Несмотря на то, что применение ГРНХ не обнаружило преимуществ перед ЛР, коллоиды назначались, но не все пациенты мониторировались «адекватно», поэтому интерпретировать результаты этого исследования трудно. Этот пример приведен для того, чтобы представить, как сложно определить идеальность замещающей инфузионной терапии.

В серии публикаций ретроспективных исследований отмечается опасность применения ГРНХ. В них ЛР назначался в соответствие с формулой Паркланда, а объем ГРНХ рассчитывался по уровню натрия в плазме. Коллоиды дополнительно не назначались, а диурез не использовался в качестве метода мониторинга инфузионной заместительной терапии. В последующие 24 часа назначались альбумин и гипотонические кристаллоиды. В группе пациентов с инфузией ГРНХ обнаружено 4-х кратное увеличение частоты развития острой почечной недостаточности и двукратное превышение показателя летальности по сравнению с группой пациентов, получавших ЛР. Существует множество объяснений этих результатов, поэтому использование ГРНХ в первые 24 часа после ожога остается спорным. Однако, во многих реанимационных ожоговых центрах в течение первых 8 часов после ожога используют ГРНХ и объясняют это отсутствием повышения показателей летальности или возникновения почечной недостаточности.

Теоретически обосновать преимущества применения того или иного раствора без проспективного рандомизированного контрольного исследования очень сложно. Подбирать адекватную инфузионную терапию следует очень тщательно, оценивая исходы заболевания и сравнивая истинную летальность с прогнозируемой.

Несколько проще обстоит дело с выбором коллоидов. Согласно сообщению группы Corchrane назначение альбумина для инфузионной терапии ожогов не имеет преимуществ перед синтетическими коллоидами и даже повышает показатели летальности. К такому жесткому выводу они пришли потому, что это обзор включал все многообразие типов исследований. Во многих исследованиях отмечается, что альбумин не используется в клинической практике. Дело в том, что альбумин даже от одной фирмы-производителя может вызывать различные сердечно-сосудистые нарушения. Об этом стали сообщать, так как альбумин до недавних пор являлся золотым стандартом по сравнению с другими используемыми коллоидами.

В настоящее время широко пересматривается отношение к растворам альбумина как коллоиду, который влияет на сердечно-сосудистую систему. Главным аргументом против использования альбумина являются недостаточный гемодинамический эффект в течение первых 24 часов после ожога и высокая стоимость. Практически все синтетические кол­лоиды сравнивали с альбумином в плане инфузионной терапии ожоговых пациентов. Гидроксиэтилкрахмал (ГЭК) превосходит альбумин по гемодинамическому эффекту. Хотя средний молекулярный вес ГЭК теоретически идеален для лечения ожогов, его растворы содержат молекулы с различным молекулярным весом. Более мелкие из них не дают гемодинамического эффекта, а более крупные приводят к нарушениям коагуляции.

В исследованиях на животных была доказана идеальность и превосходство ГЭК со средним весом над применением альбумина в лечении ожоговой травмы. Это подтверждено тем, что средняя фракция ГЭК не только остается в сосудистом русле, но и закрывает поры капилляров, что восстанавливает микрососудистый кровоток . Таким образом, следует полагать, что средние фракции ГЭК способны не только снизить потребность в жидкости при инфузионной терапии ожоговых пациентов, но и уменьшить тяжесть отека интерстициальных тканей. Однако не следует забывать главное правило: теоретические сведения не всегда совпадают с клиническими результатами.

Идеального раствора для проведения инфузионной заместительной терапии ожоговых пациентов пока не найдено. Опытные врачи с успехом используют то, что есть сейчас. В настоящее время точная оценка размеров ожога и тщательный подсчет необходимого объема инфузионных растворов находятся в тесной связи с мониторингом сердечного индекса, наполненности сосудов и тканевой оксигенации, что позволяет точно контролировать назначения инфузионной программы и прогнозировать наличие реальных возможностей улучшения исходов ожоговой травмы. Формулы для подсчета необходимого объема жидкости для инфузии являются лишь первым шагом в лечении ожоговых пациентов. Ключевым элементом терапии ожоговых пациентов является индивидуальность. Нужна чуткая интуиция при проведении возмещения дефицита жидкости таким пациентам. А обычные расчеты инфузионной терапии для неожоговых пациентов, вероятно, могут вполне быть применимы и для пациентов с ожоговой травмой.

Через несколько часов после тяжелого возникает системное нарушение проницаемости капилляров, выраженность которого зависит от площади ожоговой поверхности. Обычно проницаемость капилляров нормализуется через 18-24 часа успешной реанимации. Задержка с началом реанимационного пособия ведет к неблагоприятным исходам, поэтому время задержки следует максимально сократить. Самый лучший доступ в кровяное русло обеспечивают периферические венозные катетеры, которые устанавливают в отдалении от поврежденных кожных покровов, но для быстрого венозного доступа допустима катетеризация вен в области ожоговой поверхности. Катетеризацию центральных вен или секцию периферических вен выполняют при затрудненном чрескожном доступе. У детей до шести лет возможен интрамедуллярный доступ в проксимальном отделе большеберцовой кости до тех пор, пока не будет обеспечен внутривенный доступ. Раствор Рингера, лактат без декстрозы, является раствором выбора, но детям до двух лет необходимо добавлять в этот раствор 5% декстрозы. Начальную скорость вливания можно быстро рассчитать путем умножения общей площади ожоговой поверхности на вес в килограммах и деления результата умножения на 4. Так, скорость инфузии у пациента весом 80 кг с ожогом 40% поверхности тела должна составлять (80 кг х 40% /4) 800 мл/час первые 8 часов.

Для расчета необходимого объема жидкости в помощь врачу были предложены многочисленные формулы, составленные в результате экспериментального исследования патофизиологии ожогового шока. В своей ранней работе Baxter и Shires заложили основу современных протоколов инфузионной реанимации. Авторы пришли к выводу, что отечная жидкость в ожоговых ранах является изотонической и содержит белок в количестве эквивалентном его содержанию в плазме, и что самое большое количество жидкости скапливается в интерстициальных пространствах. В исследованиях на собаках они использовали различные объемы внутрисосудистых вливаний для определения оптимального объема инфузии в зависимости от сердечного выброса и объема внеклеточной жидкости. На основе полученных результатов было проведено успешное клиническое испытание «формулы Parcland» с участием ожоговых больных, нуждающихся в реанимации.

Также было выявлено, что изменения объема плазмы не связаны с типом растворов, вводимых в первые 24 часа с момента ожога, но в дальнейшем инфузия коллоидных растворов может приводить к увеличению объема плазмы. На основании этих результатов было сделано заключение, что коллоиды не следует добавлять в первые 24 часа, пока показатели проницаемости капилляров не станут близкими к норме. По мнению других авторов, проницаемость капилляров после травмы нормализуется несколько раньше (через 6-8 часов), и поэтому более раннее использование коллоидов допустимо.

Moncrief и Pruitt также изучали гемодинамические эффекты инфузионной реанимации при ожогах и в результате своего исследования вывели формулу Brooke. Они установили, что потеря жидкости при умеренных ожогах в любом случае приводила к уменьшению объемов внеклеточной жидкости и плазмы на 20% соответственно в течение первых 24 часов после травмы. В последующие 24 часа объем плазмы возвращался к нормальным значениям при введении коллоидов. Сердечный выброс сохранялся на низком уровне, несмотря на интенсивную терапию, но впоследствии повышался до превышающих норму значений в фазу «прилива» гиперметаболизма. Позже выяснилось, что большая потеря жидкости в основном обусловлена проницаемостью капилляров, позволяющей большим молекулам и молекулам воды переходить в интерстициальное пространство как обожженных, так и неповрежденных тканей. Приблизительно 50% от необходимой жидкости депонируется в интерстиции неповрежденных тканей при ожоге 50% поверхности тела.

Гипертонические растворы хлорида натрия имеют теоретические преимущества при реанимации ожоговых больных. Установлено, что такие растворы снижают общее потребление жидкости, уменьшают отеки и усиливают лимфоциркуляцию, возможно, за счет мобилизации интрацелюллярной жидкости в сосудистое русло. При их использовании необходим строгий контроль уровня натрия в сыворотке крови, который не должен превышать160 мЭкв/дл. Следует отметить, что у пострадавших с ожогами более 20% поверхности тела, отобранных случайным образом для сравнения использования гипертонического раствора и раствора Рингера с лактатом, не было обнаружено отличий по общему объему необходимой инфузии и процентному увеличению массы тела через несколько дней после травмы. Исследования других авторов выявили прогрессирование почечной недостаточности в ответ на введение гипертонических растворов, что снизило интерес к их дальнейшему применению в реанимационной практике. В отдельных ожоговых центрах успешно применяют модифицированный гипертонический раствор с добавлением одной ампулы бикарбоната натрия на каждый литр раствора Рингера-лактат. Необходим дальнейший научный поиск оптимальной формулы, направленной как на уменьшение образования отеков, так и на поддержание адекватной клеточной функции.

Представляет интерес вывод о том, что у пострадавших с тяжелыми ожогами уменьшаются реанимационные объемы при внутривенном введении больших доз аскорбиновой кислоты во время проведения инфузионной терапии. Данный вывод был сделан на основании снижения веса и улучшения оксигенации.

В большинстве ожоговых центров по всей стране используют расчеты, приближенные к формуле Parkland или Brooke, которые отличаются комбинацией объемов кристаллоид-ных и коллоидных растворов, вводимых в первые 24 часа после ожога. В последующие 24 часа предпочтение отдают более гипотоническим растворам. Эти формулы являются ориентиром для расчета количества жидкости, необходимого для поддержания адекватной микроциркуляции. Адекватность легко контролировать с помощью мониторинга диуреза, который должен быть на уровне 0,5 мл/кг/ час у взрослых и 1,0 мл/кг/час у детей. Также осуществляют контроль других параметров, таких как частота сердечных сокращений, кровяное давление, психическое состояние и периферическая перфузия. Необходимо проводить почасовую оценку темпа внутривенной инфузии, который определяют по ответной реакции больного на введение большого объема жидкости.

Учитывая, что для детей характерны иные соотношения поверхности тела и веса, в педиатрической практике обычно применяют модифицированные формулы расчета объема инфузионной терапии. Поверхность тела по отношению к весу у детей больше, чем у взрослых, и, как правило, дети нуждаются в несколько больших реанимационных объемах. По формуле Galveston, основанной на площади поверхности тела, объем инфузии в первые 24 часа должен составлять 5000 мл/м2 площади ожоговой поверхности + 1500 мл/м2 площади поверхности тела, причем половина расчетного объема вводится в первые 8 часов, а вторая половина в следующие 16 часов. Детям до двух лет, у которых запасы гликогена ограничены, в растворы добавляют небольшое количество глюкозы для предупреждения гипогликемии. У детей младшего возраста лучше использовать два раствора-раствор Рингера лактат для реанимационной инфузии и раствор Рингера лактат с добавлением 5% глюкозы для поддерживающей терапии.

Введение наркотических анальгетиков в догоспитальном периоде обычно не требуется. Сразу после поступления в стационар и начала инфузионной терапии целесообразно вводить морфин внутривенно малыми дозами. Другие пути введения не рекомендуются, так как на фоне восстановленной перфузии «вымывание» наркотиков при их оральном или внутримышечном введении будет вызывать выраженное угнетение дыхания. Перегрузка наркотическими препаратами при таких болезненных травмах является частой причиной остановки дыхания, особенно у детей, в редких случаях приводящей к летальному исходу даже при небольших ожогах. Поэтому для предупреждения ненужных осложнений необходимо с осторожностью прибегать к обезболиванию при планируемой транспортировке на следующий этап оказания медицинской помощи.

У пострадавших с ожогами могут быть и другие травмы, в частности переломы и повреждения органов брюшной полости. Каждый из пострадавших должен быть полностью обследован на предмет сопутствующей травмы, которая может представлять собой большую угрозу для жизни в ближайшей перспективе. К лечению ожоговых ран можно приступать после стандартного обследования и реанимации. Пострадавшего необходимо уложить на стерильную или чистую простынь. Не следует использовать холодную воду или лед при большой поверхности ожога, так как гипотермия вызывает ухудшение состояния пациента. Нанесение различных мазей и противомикробных препаратов в травматологических центрах первого уровня может изменить внешний вид раны и отрицательно повлиять на выбор лечения в ожоговом центре. Пострадавшего необходимо поместить в теплое помещение и следить за чистотой ран пока проводится обследование врачами, ответственными за принятие окончательного решения в отношении ожогов. Назогастральные зонды и мочевые катетеры устанавливают при необходимости перевода в ожоговый центр для разгрузки желудка и контроля динамики реанимации.