Остаточный азот как он называется в биохимии. Наблюдать что такое «Азот остаточный» в других словарях

Остаточный азот - это азотсодержащие соединения плазмы или сыворотки, которые не являются белками или полипептидами и остаются в надосадочной жидкости после осаждения белков трихлоруксусной кислотой. В норме компоненты остаточного азота фильтруются в клубочках и часть их не реабсорбируются в канальцах. На этом основании определение компонентов остаточного азота в сыворотке крови традиционно используется для контроля функции почек.

Полезную клиническую информацию получают путем определения отдельных компонентов фракции остаточного азота. Фракция остаточного азота включает 15 соединений, представляющих продукты обмена белков и нуклеиновых кислот. Клинически значимые соединения остаточного азота отражены в таблице.

Таблица – Клинически значимые компоненты остаточного азота

Мочевина - основной компонент остаточного азота

Самая большая фракция остаточного азота – мочевина, основной конечный продукт белкового обмена. Синтезируется в печени из CO 2 и аммиака, образующегося при дезаминировании аминокислот. Мочевина выводится почками, при этом 40% её реабсорбируется в канальцах; <10% от общего содержания в крови выводятся через желудочно-кишечный тракт и с потом.

Концентрацию мочевины определяют с целью оценки функции почек,

оценки степени гидратации, определения азотистого баланса и для проверки адекватности диализа. В спортивной медицине по уровню мочевины оценивают адекватность и усвояемость силовых нагрузок.

Повышенные концентрации мочевины в крови называют азотемией. Очень высокая концентрация мочевины в плазме, сопровождающая почечную недостаточность, называется уремией, или уремическим синдромом.

Различают следующие причины возвышения мочевины в плазме:

  • преренальные,
  • ренальные,
  • постренальные.

Преренальные азотемии:

1) снижение функционального объема крови, фильтруемого почками:

  • застойная сердечная недостаточность,
  • шок,
  • кровоизлияния,
  • обезвоживание.

2) диета с высоким содержанием белка или повышенный катаболизм белков (лихорадка, тяжелая болезнь, стресс, физические нагрузки).

Ренальные азотемии – снижение фильтрационной функции почек приводит к увеличению мочевины в крови:

  • острая и хроническая почечная недостаточность,\
  • клубочковый нефрит,
  • некроз канальцев,
  • другие заболевания почек.

Пост-ренальные азотемии – препятствие оттоку мочи:

  • камни в почках,
  • опухоли мочевого пузыря или предстательной железы,
  • тяжелые инфекции.

Снижение содержания азота мочевин ы:

  • низкий белок в рационе;
  • заболевания печени (сниженный синтез мочевины);
  • сильная рвота и / или диарея (потери мочевины);
  • увеличение синтеза белка.

Референтные значения азота мочевины : в сыворотке или плазме от 6 до 20 мг/дл; в суточной моче – 12 - 20 г.

Креатинин/креатин как фракция остаточного азота

Креатин синтезируется в печени из аргинина, глицина и метионина

В мышцах конвертируется в креатин фосфат – источник энергии для мышечной работы. Креатинин образуется в качестве побочного продукта креатина и креатин фосфата

1) Креатин фосфат - фосфорная кислота = креатин;

2) Креатин - вода = креатинин.

Креатинин освобождается мышцами в кровоток с постоянной скоростью, пропорционально мышечной массе. Фильтруется клубочками и выводится с мочой. Не подвергается реабсорбции в почках .

Концентрация креатинина в плазме является функцией относительной мышечной массы, скорости оборота креатина и функции почек.

Суточная экскреция креатинина достаточно стабильна, что позволяет использовать этот показатель как очень хороший тест для оценки функции почек.

Измерение концентрации креатинина используют для

  • оценки функции почек;
  • степени тяжести повреждения почек;
  • контроля течения заболевания почек.

Для оценки функции почек определяют клиренс креатинина – количество креатинина, элиминируемого в единицу времени почками из крови. Концентрация креатинина в плазме обратно пропорциональна клиренсу. Поэтому повышение уровня креатинина в плазме отражает снижение скорости фильтрации (СКФ). СКФ – объем плазмы (V), фильтруемой клубочками в единицу времени.

Таблица – Референтные интервалы креатинина плазмы или сыворотки (мг/дл, мкмоль/л)

Популяция

Энзиматический

0,9-1,3 (80-115)

Креатин. Повышается в плазме и моче при мышечной дистрофии, гипертиреозе и травме.

Анализ образцов на содержание креатина осуществляют до и после нагревания кислых растворов образцов с использованием метода Яффе.

Нагревание преобразует креатин в креатинин, а разница между двумя образцами является концентрацией креатина.

Мочевая кислота как компонент остаточного азота

Мочевая кислота - конечный продукт распада пуриновых оснований (аденин/гуанин) в печени человека.

Мочевая кислота фильтруется почками (70%); 98% мочевой кислоты первичной мочи реабсорбируется в проксимальных канальцах, некоторая часть секретируется в дистальных канальцах. С мочой выделяется 6-12% от исходного содержания в крови; 30% выделяется через кишечник.

В плазме присутствует в виде мононатрия урата, который при рН плазмы относительно нерастворим.

Концентрация мочевой кислоты в плазме > 6,8 мг/дл является насыщающей. В условиях насыщения мочевая кислота образует кристаллы уратов, которые образуют осадки в тканях.

Подагра. В первую очередь болеют мужчины, начало заболевания 30-50 лет. Маркер заболевания – концентрация мочевой кислоты выше 6,0 мг/дл. Клинически проявляется болью и воспалением суставов в следствие осаждения кристаллов уратов натрия в тканях.

Повышенный риск – в 25-30% образование почечных камней.

Референтные значения мочевой кислоты: мужчины – 0,5-7,2, женщины – 2.6-6.0 мг/дл.

Аммиак как компонент остаточного азота

Концентрация аммиака в крови составляет от 11 до 78 ммоль/л. Основной причиной гипераммониемии являются острые и хронические заболевания печени (острый гепатит, острая жировая дистрофия) или портосистемное шунтирование (цирроз печени, хирургические портосистемные шунты). Основное количество аммиака продуцируется в толстом кишечнике с участием микрофлоры, откуда аммиак путем пассивной диффузии поступает в портальную систему и в норме подвергается захвату печенью. Кроме того, некоторое количество аммиака образуется в почках, тонкой кишке, мышцах. Утилизируется аммиак путем синтеза мочевины или нетоксичного глютамина. Большая часть аммиака включается в мочевину в печени при участии орнитина в цикле мочевины, остальная часть - в глютамин в печени, головном мозге и скелетных мышцах. Лишь в небольшом количестве аммиак может выделяться в виде иона аммония с мочой и фекалиями, а также в газообразном состоянии - с выдыхаемым воздухом через легкие. В тканях и жидкостях аммиак существует в виде ионов аммония NH 4+ в равновесии с небольшой концентрацией неионизированного аммиака NH 3 . Аммиак - токсичное для организма человека вещество, особенно для головного мозга, повреждающее действие которого проявляется печеночной энцефалопатией, представляющей собой комплекс синдромов потенциально обратимых психических и неврологических изменений. Когда нарушения сознания достигают тяжелой степени, используют термин «печеночная кома».

Концентрация аммиака в крови составляет от 11 до 78 ммоль/л. Основной причиной гипераммониемии являются острые и хронические заболевания печени (острый гепатит, острая жировая дистрофия) или портосистемное шунтирование (цирроз печени, хирургические портосистемные шунты).

Азотемии

Происхождение и типы азотемий


Фракции остаточного азота

Мочевина (ММ 60 Д) синтезируется в гепатоцитах из аммиака и карбамоилфосфата в орнитиновом цикле , с кровью разносится по всему организму, легко проникает через мембраны клеток и равномерно распределяется во внеклеточном и внутриклеточном пространствах. В почках мочевина полностью фильтруется, 40‑50 % ее реабсорбируется в почечных канальцах и активно секретируется тубулярными клетками. Азот мочевины составляет около 90 % всего выводимого азота. При потреблении с пищей 80‑100 г белка образуется и выводится с мочой 25‑30 г мочевины в сутки.

Креатин синтезируется из глицина, аргинина и метионина в ходе последовательных реакций в почках и печени. Отсюда креатин с током крови доставляется в мышцы, фосфорилируется с образованием креатинфосфата. Далее в ходе спонтанного гидролиза (1‑2 %) либо после перенесения фосфорной группы от креатинфосфата на адениловую кислоту из креатина образуется креатинин, который выводится с мочой. В норме количество креатинина в моче соответствует мышечной массе тела и не зависит от суточного количества мочи. В клинической практике определяют содержание креатина и креатинина в сыворотке крови и моче.

Полипептиды поступают в кровь частично из кишечника (при переваривании белков), частично из тканей в результате распада тканевых белков.

Мочевая кислота (ММ 168 кД) образуется главным образом в печени при распаде пуриновых нуклеотидов (аденина и гуанина), поступающих с пищей, эндогенных и синтезированных de novo. Около 80‑85 % ее выделяется почками, остальное количество - через кишечник. Почечная экскреция мочевой кислоты зависит от профильтрованного количества, которое почти полностью реабсорбируется в проксимальном канальце, а также секреции и реабсорбции в дистальном канальце, в итоге выводится около 10 % профильтрованной мочевой кислоты. В плазме крови мочевая кислота находится в виде урата натрия в концентрации, близкой к насыщению. Поэтому при превышении в крови нормальных значений существует возможность кристаллизации уратов.

Индикан представляет собой калиевую или натриевую соль индоксилсерной кислоты, образующейся в печени при

Низкомолекулярные азотистые вещества представлены, главным образом, продуктами обмена белков и нуклеиновых кислот. Эти вещества остаются в надосадочной жидкости или фильтрате после осаждения крупномолекулярных белков и составляют остаточный азот крови . Основными фракциями остаточного азота являются мочевина (примерно 50%), аминокислоты (около 25%), креатин и креатинин (7,5%), полипептиды , нуклеотиды и азотистые основания (5%), мочевая кислота (4%), аммиак и индикан (0,5%).

Увеличение фракций остаточного азота (азотемия ) по своему характеру может быть абсолютным, связанным с действительным накоплением азотистых компонентов в крови, и относительным, связанным с дегидратацией. В свою очередь, абсолютная азотемия может быть ретенционная (почечного происхождения) и продукционная. Ретенционная возникает в результате задержки выведения и различается на азотемии почечного происхождения (заболевания клубочков - нефриты, туберкулез почек, нефросклероз и т.д.) и внепочечного происхождения. Внепочечные в свою очередь подразделяются на надпочечные (результат нарушений гемодинамики и падения фильтрационного давления при сердечно‑сосудистой недостаточности, снижении артериального давления) и подпочечные (при гипертрофии или аденоме простаты, почечнокаменной болезни). Продукционная азотемия выявляется при всех состояниях, связанных с увеличением распада белка, от ретенционной ее отличает повышение содержания аминокислот в крови, а также одновременное накопление азотистых компонентов в крови и моче.

В некоторых лабораториях до сих пор применяется определение общего содержания остаточного азота, но наибольшее диагностическое значение имеет определение концентрации отдельных его компонентов.

Мочевина (ММ 60 Д) синтезируется в гепатоцитах из аммиака и карбамоилфосфата в орнитиновом цикле , с кровью разносится по всему организму, легко проникает через мембраны клеток и равномерно распределяется во внеклеточном и внутриклеточном пространствах. В почках мочевина полностью фильтруется, 40‑50% ее реабсорбируется в почечных канальцах и активно секретируется тубулярными клетками. Азот мочевины составляет около 90% всего выводимого азота. При потреблении с пищей 80‑100 г белка образуется и выводится с мочой 25‑30 г мочевины в сутки.

Креатин синтезируется из глицина, аргинина и метионина в ходе последовательных реакций в почках и печени. Отсюда креатин с током крови доставляется в мышцы, фосфорилируется с образованием креатинфосфата. Далее в ходе спонтанного гидролиза (1‑2%) либо после перенесения фосфорной группы от креатинфосфата на адениловую кислоту из креатина образуется креатинин , который выводится с мочой. В норме количество креатинина в моче соответствует мышечной массе тела и не зависит от суточного количества мочи. В клинической практике определяют содержание креатина и креатинина в сыворотке крови и моче.

Полипептиды поступают в кровь частично из кишечника (при переваривании белков), частично из тканей в результате распада тканевых белков.

Мочевая кислота (ММ 168 кД) образуется главным образом в печени при распаде пуриновых нуклеотидов (аденина и гуанина), поступающих с пищей, эндогенных и синтезированных de novo . Около 80‑85% ее выделяется почками, остальное количество - через кишечник. Почечная экскреция мочевой кислоты зависит от профильтрованного количества, которое почти полностью реабсорбируется в проксимальном канальце, а также секреции и реабсорбции в дистальном канальце, в итоге выводится около 10% профильтрованной мочевой кислоты. В плазме крови мочевая кислота находится в виде урата натрия в концентрации, близкой к насыщению. Поэтому при превышении в крови нормальных значений существует возможность кристаллизации уратов.

Индикан представляет собой калиевую или натриевую соль индоксилсерной кислоты, образующейся в печени при обезвреживании индола . Индол появляется в кишечнике при гниении белков из аминокислоты триптофана. Кроме индоксилсерной кислоты в печени образуется и индоксил­глюкуроновая кислота. Оба производных индола водорастворимы и удаляются с мочой.

При проведении с диагностической целью комплексно оценивается множество различных параметров и показателей. Одним из них является остаточный азот крови.

При проведении оцениваются суммарные показатели всех веществ крови, в состав которых входит азот, после того, как из нее извлечены все белки. Эта сумма данных имеет название остаточный азот в крови. Его регистрируют после удаления всех белков, так как они являются веществами, содержащими больше всего азота в организме человека.

Остаточный азот определяется в , креатинине, креатине, аминокислотах, эрготианине, индикане и аммиаке. Также он может содержаться в веществах небелкового происхождения, например, в , пептидах и некоторых других соединениях.

Получение данных по остаточному азоту может дать представление об общем состоянии здоровья пациента, а также сделать выводы о наличии ряда острых и , в основном связанных с фильтрующей и выводящей функцией .

Диагностика

Анализ крови на остаточный азот требует правильной подготовки для достоверного результата!

Так как проба на остаточный азот в крови входит в состав биохимического анализа, то подготовка к ней точно такая же, как и для других компонентов этого типа диагностики.

Существуют определенные правила, которых рекомендовано придерживаться для получения правильных и точных результатов:

  • Так как различные лаборатории могут применять разные виды диагностических проб и пользуются отличающимися системами оценки результатов, в случае повторения анализа его лучше выполнить в той же лаборатории, что и ранее.
  • Сдается проба крови из вены, в виде исключения могут взять и из пальца, если вены повреждены или недоступны.
  • Анализ проводится на пустой желудок, период голодания занимает не менее 8 - 12 часов. Все это время разрешена только чистая вода без газа и добавок.
  • Идеальное время для проведения пробы - с 7 до 11 часов утра.
  • Желательно сохранять привычный тип и режим питания примерно трое суток до забора крови, но исключить из него острое, жареное и жирное.
  • Также за трое суток рекомендуется отменить занятия спортом, особенно если они связаны с большими перегрузками.
  • Проба требует предварительной отмены принимаемых лекарственных препаратов. Это в обязательном порядке необходимо обсудить с лечащим врачом.
  • Стрессы, волнение, повышенная возбудимость могут отразиться на результате теста, поэтому перед выполнением пробы нужно спокойно посидеть примерно полчаса.

При правильном выполнении подготовки показатели пробы должны дать точные и достоверные результаты. Расшифровка данных анализа должна проводиться специально подготовленным медицинским персоналом, но никак не самостоятельно, так как показатели пробы могут немного колебаться относительно стандарта.

Расшифровка: норма


В нормальном состоянии остаточный азот в крови вписывается в показатели от 14,3 до 26,8 ммоль/л.

Однако подъем уровня азота даже до 35 ммоль/л не может трактоваться как проявление патологии, так как такие показатели могут вызываться рядом естественных причин, например, при использовании большого количества азотсодержащей пищи, потребление сухой пищи (питание всухомятку при нехватке экстрактивных веществ), перед родами, после сильных физических нагрузок и так далее.

Если же показатели разительно отличаются от нормальных данных, это может свидетельствовать о наличии в организме больного ряда заболеваний.

Причем патологическими являются как сильно сниженные цифры остаточного азота, так и очень высокие показатели относительно нормы.

Причины повышения показателя

Состояние, при котором регистрируются повышенные цифры остаточного азота, называется азотемией.

Она может быть двух видов:

  1. Ретенционная азотемия - это состояние, при котором нарушается выделительная функция , то есть имеет место почечная недостаточность. Причиной развития ретенционной азотемии могут быть следующие заболевания: , гломерулонефрит, поликистоз, туберкулез или гидронефроз почек, нефропатия во время беременности, артериальная гипертензия с развитием болезни почек, наличие механических или биологических препятствий для естественного оттока и выделения мочи (скопление песка, камни, доброкачественные или злокачественные новообразования в почках и мочевыводящих путях).
  2. Продукционная азотемия регистрируется при избытке веществ, содержащих азот, которые попадают к кровь из-за ускоренного распада белков тканей. Функции почек при этом виде азотемии обычно не страдают. Продукционная азотемия чаще всего появляется при сильных лихорадках, во время распада опухоли любого вида.

В некоторых случаях возможно появление смешанного типа азотемии. Чаще всего она возникает при отравлении токсичными веществами типа ртутных солей, дихлорэтана и других опасных соединений, а также при травмах, связанных с длительным сдавливанием и/или размозжением тканей. При этом наступает омертвление тканей почек, при котором ретенционная азотемия наступает вместе с продукционной.

Может иметь место и резкий рост остаточного азота - до 20 раз сверх нормальных показателей. Это состояние называется гиперазотемия и это высшая стадия проявления смешанной азотемии. Она может регистрироваться и при крайне тяжелых поражениях почек.

Больше информации о почечной недостаточности можно узнать из видео:

Повышаются показатели азота в крови не только при заболеваниях почек, но и при нарушении функций надпочечников (болезни Адиссона), при явлениях сердечной недостаточности, при обширных ожогах, особенно серьезных степеней, при сильном обезвоживании, если имеют место тяжелые инфекционные заболевания бактериальной природы, желудочные кровотечения, сильный стресс.

Устранение этих проявлений возможно при обнаружении и излечении основной причины такого состояния. Для этого врач назначает ряд дополнительных анализов и , по результатам которых делается заключение и назначаются необходимые медикаментозные препараты или другие методы лечения. Своевременная сдача анализов поможет вовремя найти болезнь и излечить ее до возникновения осложнений или же перехода в хроническое состояние.

Азот остаточный - азот небелковых соединений (мочевины, аминокислот, мочевой кислоты, креатина и креатинина, аммиака, индикана и др.), остающихся в сыворотке крови после осаждения белков. Концентрация А. о. в сыворотке крови является ценным диагностическим показателем при многих заболеваниях.

В норме концентрация А. о. в сыворотке крови равна 14,3-28,6 ммоль/л , или 20-40 мг /100 мл , а содержание в суточном количестве мочи составляет 714-1071 ммоль , или 10-15 г . Иногда определяют процентное отношение азота мочевины к А. о. (в норме - около 48%). При почечной недостаточности этот коэффициент возрастает и может достигать 90%, а при нарушении мочевинообразовательной функции печени он уменьшается (ниже 45%).

Увеличение содержания А. о. в крови (азотемия) отмечается при почечной недостаточности (в результате нарушения выделительной функции почек), а также при сердечной недостаточности, злокачественных опухолях, инфекционных болезнях (в результате усиления распада тканевых белков и повышения содержания в крови небелковых азотсодержащих соединений). Уменьшение концентрации А. о. наблюдается при беременности (первые два триместра), при тяжелой печеночной недостаточности.

А. о. определяют в безбелковом фильтрате или надосадочной жидкости после удаления центрифугированием осажденных белков сыворотки крови с помощью азотометрического метода Кьельдаля и его многочисленных модификаций, а также колориметрических и гипобромитных методов. Метод Кьельдаля заключается в осаждении белков трихлоруксусной кислотой, минерализации надосадочной жидкости в присутствии концентрированной серной кислоты, перегонке образовавшегося аммиака и его количественном определении. В практике клинико-диагностических лабораторий метод Кьельдаля применяется редко,

в основном для проверки точности других методов определения азота. Для серийных исследований метод Кьельдаля мало пригоден из-за своей трудоемкости. В СССР унифицированными методами определения А. о. в сыворотке крови являются колориметрический метод с реактивом Несслера (после сжигания безбелкового фильтрата с серной кислотой азотсодержащие соединения переходят в сернокислый аммоний, который с реактивом Несслера дает желтое окрашивание; интенсивность окраски испытуемого раствора сравнивают с интенсивностью окраски контрольного раствора с известным содержанием азота) и гипобромитный метод (при действии на безбелковый фильтрат щелочного раствора гипобромита азот выделяется в виде газа, остаток непрореагировавшего гипобромита определяют йодометрическим титрованием; количество пошедшего на реакцию гипобромита соответствует количеству А. о. в пробе).

В воздухе помещения, в котором проводят определение А. о., не должно быть примесей аммиака. Поэтому в этом помещении нельзя проводить исследования мочи и хранить реактивы, содержащие аммиак.