Виды регуляции дыхания. Регуляция дыхания

Регуляция дыхания - это согласованное нервное управление дыхательными мышцами, последовательно осуществляющими дыхательные циклы, состоящие из вдоха и выдоха.

Дыхательный центр - это сложное многоуровневое структурно-функциональное образование мозга, осуществляющее автоматическую и произвольную регуляцию дыхания.

Дыхание - процесс автоматический, но он поддается произвольной регуляции. Без такой регуляции невозможна была бы речь. Вместе с тем, управление дыханием построено на рефлекторных принципах: как безусловно-рефлекторных, так и условно-рефлекторных.

Регуляция дыхания построена на общих принципах автоматической регуляции, которые используются в организме.

Пейсмейкерные нейроны (нейроны - "создатели ритма") обеспечивают автоматическое возникновение возбуждения в дыхательном центре даже в том случае, если не будут раздражаться дыхательные рецепторы.

Тормозные нейроны обеспечивают автоматическое подавление этого возбуждения через определённое время.

В дыхательном центре используется принцип реципрокного (т.е. взаимоисключающего) взаимодействия двух центров: вдоха и выдоха . Их возбуждение находится в обратно пропорциональной зависимости. Это означает, что возбуждение одного центра (например, центра вдоха) тормозит связанный с ним второй центр (центр выдоха).

Функции дыхательного центра
- Обеспечение вдоха.
- Обеспечение выдоха.
- Обеспечение автоматии дыхания.
- Обеспечение приспособления параметров дыхания к условиям внешней среды и деятельности организма.
Например, при повышении температуры (как в окружающей среде, так и в организме) дыхание учащается.

Уровни дыхательного центра

1. Спинальный (в спинном мозге). В спинном мозге расположены центры, координирующие деятельность диафрагмы и дыхательных мышц - L-мотонейроны в передних рогах спинного мозга. Диафрагмальные нейроны - в шейных сегментах, межреберные - в грудных. При перерезке проводящих путей между спинным и головным мозгом дыхание нарушается, т.к. спинальные центры не обладают автономностью (т.е. самостоятельностью) и не поддерживают автоматию дыхания.

2. Бульбарный (в продолговатом мозге) - основной отдел дыхательного центра. В продолговатом мозге и варолиевом мосту располагаются 2 основных вида нейронов дыхательного центра - инспираторные (вдыхательные) и экспираторные (выдыхательные).

Инспираторные (вдыхательные) - возбуждаются за 0,01-0,02 с до начала активного вдоха. Во время вдоха у них увеличивается частота импульсов, а затем мгновенно прекращается. Подразделяются на несколько видов.

Виды инспираторных нейронов

По влиянию на другие нейроны:
- тормозные (прекращают вдох)
- облегчающие (стимулируют вдох).
По времени возбуждения:
- ранние (за несколько сотых долей секунды до вдоха)
- поздние (активны в процессе всего вдоха).
По связям с экспираторными нейронами:
- в бульбарном дыхательном центре
- в ретикулярной формации продолговатого мозга.
В дорсальном ядре 95% - инспираторные нейроны, в вентральном - 50%. Нейроны дорсального ядра связаны с диафрагмой, а вентрального - с межрёберными мышцами.

Экспираторные (выдыхательные) - возбуждение возникает за несколько сотых долей секунды до начала выдоха.

Различают:
- ранние,
- поздние,
- экспираторно-инспираторные.
В дорсальном ядре 5% нейронов являются экспираторными, а в вентральном - 50%. В целом экспираторных нейронов значительно меньше, чем инспираторных. Получается, что вдох важнее выдоха.

Автоматию дыхания обеспечивают комплексы из 4-х нейронов с обязательным присутствием тормозных.

Взаимодействие с другими центрами мозга

Дыхательные инспираторные и экспираторные нейроны имеют выход не только на дыхательные мышцы, но и на другие ядра продолговатого мозга. Например, при возбуждении дыхательного центра реципрокно тормозится центр глотания и в то же время, наоборот, возбуждается сосудо-двигательный центр регуляции сердечной деятельности.

На бульбарном уровне (т.е. в продолговатом мозге) можно выделить пневмотаксический центр , расположенный на уровне варолиева моста, выше инспираторных и экспираторных нейронов. Этот центр регулирует их активность и обеспечивает смену вдоха и выдоха . Инспираторные нейроны обеспечивают вдох и одновременно от них возбуждение поступает в пневмотаксический центр. Оттуда возбуждение бежит к экспираторным нейронам, которые возбуждаются и обеспечивают выдох. Если перерезать пути между продолговатым мозгом и варолиевым мостом, то уменьшится частота дыхательных движений, засчёт того, что уменьшается активирующее действие ПТДЦ (пневмотаксического дыхательного центра) на инспираторные и экспираторные нейроны. Это также приводит к удлинению вдоха засчёт длительного сохранения тормозного влияния экспираторных нейронов на инспираторные.

3. Супрапонтиальный (т.е. "надмостовый") - включает в себя несколько областей промежуточного мозга:
Гипоталамическая область - при раздражении вызывает гиперпноэ - увеличение частоты дыхательных движений и глубины дыхания. Задняя группа ядер гипоталамуса вызывает гиперпноэ, передняя группа действует противоположным образом. Именно засчёт дыхательного центра гипоталамуса дыхание реагирует на температуру окружающей среды.
Гипоталамус совместно с таламусом обеспечивает изменение дыхания при эмоциональных реакциях .
Таламус - обеспечивает изменение дыхания при болевых ощущениях.
Мозжечок - приспосабливает дыхание к мышечной активности.

4. Моторная и премоторная зона коры больших полушарий головного мозга. Обеспечивает условно-рефлекторную регуляцию дыхания. Всего за 10-15 сочетаний можно выработать дыхательный условный рефлекс. Засчёт этого механизма, например, у спортсменов перед стартом возникает гиперпноэ.
Асратян Э.А. в своих опытах удалял у животных эти области коры. При физической нагрузке у них быстро возникала одышка - диспноэ, т.к. им не хватало этого уровня регуляции дыхания.
Дыхательные центры коры дают возможность произвольного изменения дыхания.

Регуляция деятельности дыхательного центра
Бульбарный отдел дыхательного центра является главным, он обеспечивает автоматию дыхания, но его деятельность может изменяться под действием гуморальных и рефлекторных влияний.

Гуморальные влияния на дыхательный центр
Опыт Фредерика (1890). Он сделал перекрестное кровообращение у двух собак - голова каждой собаки получила кровь от туловища другой собаки. У одной собаки зажимали трахею, следовательно, возрастал уровень углекислого газа и понижался уровень кислорода в крови. После этого другая собака начинала часто дышать. Возникало гиперпноэ. В следствие этого в крови уменьшался уровень СО2 и возрастал уровень О2. Эта кровь поступала к голове первой собаки и тормозила ее дыхательный центр. Гуморальное торможение дыхательного центра могло довести эту первую собаку до апноэ, т.е. остановки дыхания.
Факторы, гуморально влияющие на дыхательный центр:
Избыток СО2 - гиперкарбия, вызывает активацию дыхательного центра.
Недостаток О2 - гипоксилия, вызывает активацию дыхательного центра.
Ацидоз - накопление ионов водорода (закисление), активирует дыхательный центр.
Недостаток СО2 - торможение дыхательного центра.
Избыток О2 - торможение дыхательного центра.
Алколоз - +++торможение дыхательного центра
Сами нейроны продолговатого мозга засчет высокой активности вырабатывают много СО2 и локально воздействуют на самих себя. Положительная обратная связь (сами себя усиливают).
Кроме прямого действия СО2 на нейроны продолговатого мозга существует рефлекторное действие через рефлексогенные зоны сердечно-сосудистой системы (рефлексы Рейманса). При гиперкарбии возбуждаются хеморецепторы и от них возбуждение поступает к хемочувствительным нейронам ретикулярной формации и к хемочувствительным нейронам коры головного мозга.
Рефлекторное влияние на дыхательный центр.
1. Постоянное влияние.
Рефлекс Гелинга-Брейера. Механорецепторы в тканях легких и дыхательных путей возбуждаются при растяжении и спадении легких. Они чувствительны к растяжению. От них импульсы по вакусу (блуждающий нерв) идет в продолговатый мозг к инспираторным L-мотонейронам. Вдох прекращается и начинается пассивный выдох. Этот рефлекс обеспечивает смену вдоха и выдоха и поддерживает активность нейронов дыхательного центра.
При перегрузке вакуса и перерезке рефлекс отменяется: снижается частота дыхательных движений, смена вдоха и выдоха осуществляется резко.
Другие рефлексы:
растяжение легочной ткани тормозит последующий вдох (экспираторно-облегчающий рефлекс).
Растяжение легочной ткани при вдохе сверх нормального уровня вызывает дополнительный вздох (парадоксальный рефлекс Хеда).
Рефлекс Гейманса - возникает от хеморецепторов сердечно-сосудистой системы на концентрацию СО2 и О2.
Рефлекторное влияние с пропреорецепторов дыхательных мышц - при сокращении дыхательных мышц возникает поток импульсов от пропреорецепторов к ЦНС. По принципу обратной связи изменяется активность инспираторных и экспираторных нейронов. При недостаточном сокращении инспираторных мышц возникает респираторно-облегчающий эффект и вдох усиливается.
2. Непостоянные
Ирритантные - расположены в дыхательных путях под эпителием. Являются одновременно механо- и хеморецепторами. Имеют очень высокий порог раздражения, поэтому работают в экстраординарных случаях. Например, при понижении легочной вентиляции объем легких уменьшается, возбуждаются ирритантные рецепторы и вызывают рефлекс форсированного вдоха. В качестве хеморецепторов эти же рецепторы возбуждаются биологически активными веществами - никотин, гистамин, простогландин. Возникает чувство жжения, першения и в ответ - защитный кашлевой рефлекс. В случае патологии ирритантные рецепторы могут вызвать спазм дыхательных путей.
в альвеолах рецепторы юкста-альвеолярные и юкста-капиллярные реагируют на объем легких и биологически активные вещества в капиллярах. Повышают частоту дыхания и сокращают бронхи.
На слизистых оболочках дыхательных путей - экстерорецепторы. Кашель, чихание, задержка дыхания.
На коже - тепловые и холодовые рецепторы. Задержка дыхания и активация дыхания.
Болевые рецепторы - кратковременная задержка дыхания, затем усиление.
Энтерорецепторы - с желудка.
Пропреорецепторы - со скелетных мышц.
Механорецепторы - с сердечно-сосудистой системы.

Регуляция дыхания осуществляется центральной нервной системой самопроизвольно (автоматически) и произвольно. В стволовой части мозга (в частности в продолговатом мозге) размещена группа нервных клеток - дыхательный центр, отвечающий за дыхательный цикл (вдох-выдох). Дыхательный центр находится в постоянном ритмической активности, которая обычно осуществляется автоматически. Ритмические импульсы передаются от дыхательного центра к дыхательным мышцам, обеспечивая последовательное осуществление вдоха и выдоха.

Деятельность дыхательного центра регулируется рефлекторно (импульсами, поступающими от рецепторов) и гуморального (в зависимости от химического состава крови). Оба механизма регуляции действуют слаженно и между ними трудно провести границу.

Рефлекторная регуляция дыхания

Автоматическая регуляция дыхания. Дыхательный центр воспринимает информацию, поступающую от хеморецепторов и механорецепторов. Хеморецепторы расположены в крупных сосудах и реагируют на снижение концентрации кислорода и повышение концентрации углекислого газа. В них возникают нервные импульсы, которые по нервам достигают дыхательного центра и стимулируют акт вдоха. В заключительной стадии вдоха, когда легкие растягиваются, раздражаются механорецепторы, расположенные в дыхательных мышцах и легких. Импульсы, возникающие в механорецепторов, направляются в дыхательного центра, тормозят центр вдоха и возбуждают центр выдоха. От центра выдоха импульсы передаются в дыхательных мышц, которые начинают расслабляться. Окончания выдоха рефлекторно стимулирует вдох.

Произвольная регуляция дыхания. В регуляции дыхания может участвовать кора больших полушарий головного мозга. Человек может произвольно (по своему желанию) на некоторое время задержать дыхание, изменить его ритм и глубину.

Гуморальная регуляция дыхания

Значительное влияние на дыхательный центр осуществляет химический состав крови, особенно его газовый состав. Например, накопление углекислого газа в крови раздражает хеморецепторы и рефлекторно возбуждает дыхательный центр. Гормон адреналин способен непосредственно влиять на дыхательный центр стимулируя дыхательные движения. Подобное действие может вызвать молочная кислота, которая образуется во время работы мышц. Она способна раздражать хеморецепторы в сосудах, что также приводит к увеличению частоты и глубины дыхания.

Особенности регуляции дыхания в детском возрасте

На момент рождения функциональное формирование дыхательного центра еще не завершилось. Возбудимость дыхательного центра у новорожденных является низкой, однако они характеризуются высокой стойкостью к нехватке кислорода в воздухе. Чувствительность дыхательного центра к содержанию углекислого газа повышается с возрастом. В 11 лет уже хорошо выражена возможность приспособления дыхания к различным условиям жизнедеятельности. В период полового созревания происходят временные изменения регуляции дыхания. Организм подростка является менее устойчивым к недостатка кислорода. По мере роста и развития потребность в кислороде обеспечивается совершенствованием регуляции дыхательного аппарата. Дыхание становится более экономным. По мере развития коры больших полушарий головного мозга совершенствуется возможность произвольно изменять дыхание - останавливать дыхание или осуществлять максимальную вентиляцию легких.

Во время физических нагрузок младшие школьники не могут значительно изменить глубину дыхания и увеличивают частоту дыхательных движений. Дыхание становится более частым и еще более поверхностным, что снижает эффективность вентиляции легких. Организм подростков быстро достигает максимального уровня потребления кислорода но не может долго поддерживать этот процесс на высоком уровне.

Наиболее оптимальным является дыхание носом, при котором выдох длиннее вдоха. Одной из главных задач учителя является научить детей правильно дышать во время ходьбы, бега, физического труда.

Регуляция внешнего дыхания .

Вентиляция легких осуществляется работой дыхательных мышц. Периодичность их сокращений обуславливается деятельностью дыхательного центра. Значение этого центра заключается не только в определении объема вентиляции, но и выборе наиболее экономичной частоты, глубины и формы дыхательных движений в зависимости от механических свойств легких и стенок грудной полости (их растяжимости, сопротивления воздухоносных путей току воздуха, вязких сопротивлений тканей и т.п).

Деятельности дыхательного центра свойственна высокая степень надежности. В ее обеспечении участвуют афферентные импульсы, способствующие смене дыхательных фаз. Сокращения многих мышц и мышечных групп, участвующих в вентиляции легких, строго координированы по протеканию во времени и силе. Интенсивность возбуждения дыхательных мышц регулируется в соответствии с изменениями их длины и объема грудной клетки. Эти стороны деятельности аппарата внешнего дыхания обслуживаются рефлексами, рецептивные поля которых расположены в самом дыхательном аппарате: в легких, дыхательных мышцах, верхних дыхательных путях. Они выполняют функцию обратной связи между центрами и периферией и должны быть отнесены к собственным дыхательным рефлексам, осуществляющим саморегуляцию дыхания.

Рассмотрим строение рефлекторных дуг этих рефлексов.

Афферентная система легких . В 1868 г. Геринг и Брейер обнаружили, что увеличение объема легких тормозит сокращение мышц вдоха, а отсасывание воздуха из легких, наоборот, вызывает сильное сокращение инспираторных мышц. Зависимость деятельности дыхательного центра от объема легких устраняется двусторонней перерезкой блуждающих нервов или только их легочных ветвей.

Имеется несколько видов механорецепторов в легких. Морфологи различают медленно и быстро адаптирующиеся рецепторы растяжения легких, рецепторы спадения легких, рецепторы слизистой оболочки трахеи и бронхов, рецепторы интерстициальной ткани альвеол (т.н. Ю-рецепторы легких ). Роль и значение всех этих образований в регуляции дыхательных движений различна.

Изменения объема легких у животных вызывает три сильные и постоянные реакции дыхательного центра: 1) торможение инспираторной активности при увеличении объема легких, 2) короткое инспираторное возбуждение при резком и небольшом увеличении объема и 3) увеличение частоты дыхания и силы сокращений мышц вдоха при уменьшении объема легких. Для этих рефлексов характерны системные реакции дыхательного аппарата, причем состояние мотонейронов мышц вдоха и выдоха изменяется реципрокно.

Хотя двусторонняя ваготомия не приводит к смерти животного. но выключение импульсов от рецепторов легких существенно меняет протекание дыхательных периодов и форму дыхательных движений. Происходит увеличение амплитуды и продолжительности вдохов и выдохов, а смена дыхательных фаз нарушается и происходит за счет раздражения механорецепторов дыхательных мышц. Афферентная система легких играет важную роль в саморегуляции дыхания. являясь основой обратной связи между периферией дыхательного аппарата и центрами.

Афферентная система дыхательных мышц . Диафрагма относительно бедна рецепторами, которые в обычных условиях не имеют существенного значения в регуляции дыхания. Зато дыхательная активность диафрагмы находится в постоянной зависимости от объема легких. При герметичной плевральной полости движения диафрагмы всегда сопровождаются раздражением механорецепторов легких, которые, по существу. заменяют собственные рецепторы диафрагмы.

Межреберные мышцы снабжены большим количеством рецепторов типа мышечных веретен. В мышцах одного межреберного промежутка насчитывают до 100 таких образований. Возбуждение окончаний веретен изменяется при сокращении и растяжении межреберных мышц. От чувствительных окончаний веретен в спинной мозг постоянно поступает поток импульсов, который усиливается при вдохе, так как вместе с экстрафузальными мышечными волокнами при вдохе происходит сокращение и интрафузальных, причем начало сокращения последних определяется раньше, чем возбуждение альфа-мотонейронов. Активность мотонейронов мышц вдоха и выдоха изменяется строго реципрокно.

Кроме рецепторов растяжения мышц, при дыхательных движениях происходит раздражение механорецепторов кожи грудной клетки, и рецепторов подкожных вен. Импульсы от механорецепторов грудной клетки поступают в грудные сегменты спинного мозга, восходят к диафрагмальным центрам и в головной мозг.

Нормальный дыхательный объем обеспечивается укорочением дыхательных мышц, развивающих определенное напряжение. Дыхательный центр определяет "запрос" на укорочение дыхательных мышц через эфферентные системы мышечных веретен. Сокращение интрафузальных волокон обуславливает дополнительное сокращение экстрафузальных мышечных волокон, пропорциональное укорочению интрафузальных волокон в соответствии с запросом. При увеличении нагрузки дыхательного аппарата (увеличение сопротивления дыханию) прежнее напряжение мышц не обуславливает прежнего укорочения и необходимого изменения объема грудной полости. Но в этих условиях веретена оказываются более растянутыми, чем до нагрузки, что в порядке рефлекса растяжения автоматически вызывает увеличение напряжения мышц.

Хеморецепторы дыхательного аппарата . Помимо механорецепторов легких и воздухоносных путей, а также проприорецепторов дыхательных мышц большую роль в регуляции дыхания играют сенсорные образования, чувствительные к химическим раздражителям, хеморецепторы. Функция последних - контроль газового состава и кислотно-щелочного баланса внутренней среды организма, в обеспечении постоянства которой дыхание принимает прямое участие.

Интенсивность внешнего дыхания в конечном счете определяется динамикой потребления кислорода и продукцией СО 2 тканями тела. Дыхательный центр продолговатого мозга поддерживает уровень легочной вентиляции прежде всего в соответствии с напряжение углекислого газа и концентрацией водородных ионов в омывающей его крови. Однако этот центр, если его изолировать от афферентных связей с периферией, не способен адекватно реагировать на уровень доставки кислорода. Именно хеморецепторы посылают в дыхательный центр сигналы о величине напряжения кислорода в крови, а также дополнительную информацию о напряжении углекислоты и активной реакции внутренней среды. Показано, что эти рецепторы чувствительны к ограничению кислородного снабжения и снижению содержания кислорода в крови независимо от того, каким путем оно происходит.

Рецепторы, воспринимающие газовый состав артериальной крови, расположены в двух областях: дуге аорты и в каротидном синусе (место деления сонной артерии на наружную и внутреннюю). Хеморецепторы заключены в особых телах - клубочках, или гломусах, которые находятся вне сосуда и омываются кровью через специальные капилляры.

Кроме этих рецепторов, в регуляции газового состава крови принимают участие т.н. центральные нейрорецепторные образования. Перфузия 4 мозгового желудочка животных подкисленными или насыщенными СО 2 растворами вызывает гипервентиляцию. Исследования показали, что хемочувствительные области располагаются в вентролатеральной части продолговатого мозга, на глубине 2,5-3 мм от поверхности, и посылают информацию нейронам дыхательного центра.

Благодаря функциональным свойствам артериальных хеморецепторов стимуляция их особенно эффективна при мышечной деятельности, которая, как известно, требует поддержания высокого уровня вентиляции. При этом хеморецепторы участвуют в регуляции не только МОД, но и таких параметров, как тонус бронхиальной мускулатуры и просвет воздухоносных путей, а также - путем влияния на активность межреберных мышц - на функциональную остаточную емкость и структуру дыхательного цикла.

Аортальные хеморецепторы расположены у "ворот" всей артериальной системы, а каротидные - у "ворот" сосудистой сети головного мозга. Исключительная важность функции каротидного тела указывает на большую физиологическую значимость регуляции газового состава крови, снабжающей мозг.

Дыхательный центр ретикулярной формации мозгового ствола осуществляет интеграцию поступающих хеморецепторных сигналов с другими афферентными и центральными влияниями. Полагают, что в результате взаимодействия механорецепторных и хеморецепторных импульсов в специализированных нейронных сетях и формируется специфический ритмический характер деятельности дыхательного центра.

Как же устроен дыхательный центр, который осуществляет столь тонкую регуляцию дыхания организма? Мы уже несколько раз упоминали о нем, давайте теперь поговорим более подробно.

Дыхательным центром называют совокупность нервных клеток, расположенных в разных отделах ЦНС, обеспечивающих координированную ритмическую деятельность дыхательных мышц и приспособление дыхания к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды организма. Некоторые группы нервных клеток являются совершенно необходимыми для ритмической деятельности дыхательных мышц. Они расположены в ретикулярной формации продолговатого мозга, составляя дыхательный центр в узком (анатомическом) смысле слова. Нарушение функции этих клеток приводит к прекращению дыхания вследствие паралича дыхательных мышц.

Анализируя результаты перерезок, электрического раздражения и коагуляции различных участков продолговатого мозга, Миславский (1885) пришел к заключению, что дыхательный центр (ДЦ) находится в ретикулярной формации продолговатого мозга по обеим сторонам шва на уровне корней подъязычного нерва. Клеточные структуры центра простираются от нижнего угла почли до основания писчего пера. С боков они ограничены веревчатыми телами, а снизу оливами и пирамидами. Миславский доказал, что дыхательный центр имеет инспираторную и экспираторную части (центр вдоха и центр выдоха). В настоящее время показано, что инспираторные нейроны преобладают каудальном отделе tractus solitarius, экспираторные - в вентральном ядре (nucleus ambiguus).

Лумсден и другие исследователи в опытах на теплокровных животных показали, что ДЦ имеет более сложную структуру, чем предполагалось ранее. В верхней части варолиевого моста они обнаружили т.н. пневтомотаксический центр который контролирует деятельность расположенных ниже в продолговатом мозге центров

вдоха и выдоха. Между инспираторными и экспираторными нейронами существуют реципрокные отношения. Это значит, что возбуждение одной группы нейронов тормозит деятельность другой и наоборот.

Взаимодействие между нейронами ДЦ в настоящее время представляется следующим образом. Вследствие рефлекторных импульсом с хеморецепторов возникает возбуждение инспираторных нейронов и реципрокное торможение экспираторных. Одновременно импульсы от инспираторных нейронов поступают к центру пневмотаксиса, а от него к экспираторным нейронам, вызывая их возбуждение и акт выдоха. Одновременно центр выдоха возбуждается импульсацией с рецепторов растяжения легких. Активация экспираторных нейронов реципрокно тормозит инспираторный центр, но через центр пневмотаксиса наступает новое его возбуждение, подкрепляемое импульсацией от рецепторов спадения легких.

Деятельность всей совокупности нейронов, образующих ДЦ, необходима для сохранения нормального дыхания. Однако в процессах регуляции дыхания принимают участие также вышележащие отделы ЦНС, которые обеспечивают тонкие приспособительные изменения дыхания при различных видах деятельности. Важная роль в регуляции дыхания принадлежит большим полушариям головного мозга и их коре, благодаря которой осуществляется приспособление дыхательных движений при разговоре, пении, спорте и трудовой деятельности. Способность коры головного мозга влиять на процессы внешнего дыхания видна из того, что можно произвольно менять частоту и ритм дыхания, и, кроме того, можно выработать условно-рефлекторные изменения дыхания (например, предстартовые изменения дыхания у спортсменов и т.п.).

Функциональная система кислородного снабжения организма .

До сих пор мы рассматривали лишь регуляцию внешнего дыхания. Однако для поддержания нормального уровня концентрации кислорода в крови одного внешнего дыхания недостаточно. В число исполнительных механизмов функциональной системы кислородного снабжения организма (ФСКС ) входят еще механизмы, обеспечивающие связывание кислорода, его транспортировку, уровень окислительно восстановительных процессов, а также серию поведенческих проявлений, направленных на сохранение кислородного снабжения. Естественно, что системообразующим фактором в ФСКС выступает уровень кислорода в крови, который контролируется хеморецепторами. Схема ФСКС представлена на таблице. На практических занятиях Вы разберете ее более подробно.

Наиболее наглядно вовлечение различных исполнительных механизмов ФСКС в реализацию полезного результата - обеспечения нормального содержания кислорода в крови - проявляется при различных экстремальных условиях, к которым прежде всего относятся условия пониженного или повышенного атмосферного давления.

Особенности дыхания и снабжения организма кислородом в экстремальных условиях.

Гипоксия и действие на организм пониженного атмосферного давления . Всякий недостаток кислорода в отдельных тканях или организме в целом носит название гипоксии. Недостаток кислорода крови называется гипоксемией.

Гипоксия может быть четырех видов.

1. При недостаточном насыщении крови кислородом наступает дыхательная (гипоксемическая) гипоксия . Такое состояние возникает в следующих случаях:

При низком парциальном давлении кислорода в воздухе;

При недостаточной вентиляции легких (непроходимость дыхательных путей, слабость дыхательных мышц, недостаточность дыхательного центра, пневмоторакс). При этом в крови отмечается гиперкапния, повышенная концентрация СО2.

При ухудшении диффузии газов через легочную мембрану (спазм бронхов, заполнение альвеол жидкостью при отеках, пневмонии, утоплении), которое тоже сопровождается гиперкапнией;

При некоторых видах порока сердца (не заросший боталлов проток и т.п).

2. Анемическая гипоксия обусловлена понижением способности крови связывать кислород, т.е. снижением кислородной емкости крови. Это возникает при потере крови, связывании Hb другими веществами (окисью углерода, ферроцианидами и др.).

3. В случае замедления движения крови в капиллярах при общей недостаточности кровообращения, вследствие недостаточного притока крови к отдельным органам возникает гипоксия застойная, или циркуляторная . По существу, всякая смерть от остановки сердца является смертью от гипоксии.

4 . Когда ткани в силу инактивации окислительных ферментов (например, цианидами) не могут использовать кислород, возникает гистотоксическая гипоксия .

За исключением циркуляторной гипоксии, происходящей в случае недостаточного притока крови к отдельным органам, остальные формы гипоксии ведут к недостаточному снабжению кислородом всех тканей. Но так как чувствительность разных тканей к недостатку кислорода различна, то одна и та же степень гипоксии может вызывать серьезные расстройства в деятельности одних органов, почти не затрагивая других, изменения в которых будут в первую очередь вызваны расстройствами, происходящими в наиболее чувствительных к гипоксии органах.

Быстрее и резче всего на недостаток кислорода реагируют высшие отделы ЦНС и высшие рецепторы (сетчатка глаза). Это появляется особенно при быстром развитии и значительной гипоксии. В этом случае потря сознания может наступать мгновенно, как это бывает, например, при удушении или удавлении (прекращении притока крови к мозгу). При более медленном развитии гипоксии смерть также всегда наступает после потери сознания, т.е. после паралича функций высших отделов мозга.

Почки, печень и сердечная мышца менее чувствительны к гипоксии, чем мозг, однако признаки расстройства их функций возникают довольно быстро. Скелетные, а особенно гладкие мышцы сохраняют жизнедеятельность при недостатке кислорода относительно долго, в течение нескольких часов (жгут накладывают на 2 часа, и после этого функции конечности восстанавливается).

Следствием падения напряжения кислорода в крови сначала всегда является повышение деятельности дыхательного центра, что проявляется в учащении и углублении дыхания и приводит к росту МОД. Этот эффект зависит главным образом от рефлекторной стимуляции хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса. Усиление легочной вентиляции при гипоксии характерно при ее неглубокой стадии. Оно имеет положительное значение для организма, особенно в случае дыхательной гипоксии. В этом случае рост легочной вентиляции приводит к повышению парциального давления кислорода в крови. При других формах гипоксии, не зависящих от недостатка кислорода в артериальной крови, увеличение дыхательной деятельности не может способствовать устранению гипоксии.

При углублении гипоксии наступает ослабление работоспособности дыхательного центра, сначала проявляющееся в периодическом Чейн-Стоксовом дыхании, которое не обеспечивает достаточной вентиляции легких. Тогда к причинам, вызывающим гипоксию, присоединяется недостаточное дыхание и получается порочный круг: гипоксия приводит к недостаточности дыхания, а недостаточность дыхания еще более усугубляет гипоксию. Разорвать этот круг можно лишь устранением причины гипоксии.

Изменения кровообращения при гипоксии характеризуются тем, что в начальных ее фазах наступает учащение сердцебиений, рост минутного объема сердца, повышение артериального давления. Вследствие опорожнения депо масса циркулирующей крови увеличивается и растет кислородная емкость крови. Однако при длительной и тяжелой гипоксии наступает поражение центров регуляции кровообращения и получается второй порочный руг - гипоксия вызывает расстройство кровообращения, а оно усугубляет гипоксию.

Особенности дыхания при пониженном атмосферном давлении . Наиболее изученной формой гипоксии является гипоксемическая гипоксия, особенно ее дыхательная форма. Человек встречается с этой формой гипоксии при подъеме на высоты, при полетах в стратосферу, при космических полетах. Артериальная кровь насыщена кислородом приблизительно на 95-90% до тех пор, пока барометрическое давление не падает ниже 500-550 мм Hg, что соответствует высоте 3-3,5 км над уровнем моря. При дальнейшем падении барометрического давления насыщение артериальной крови кислородом быстро снижается, оно доходит до 50% величины кислородной емкости при барометрическом давлении 270-300 мм Hg (7,5-8 км высоты).

У значительного большинства людей до высоты 2,5-3 км над уровнем моря не наступает серьезных расстройств. Это, конечно, не значит, что организм находится в таком же состоянии, что и внизу. Хотя на высоте 1,5-3 км артериальная кровь обычно еще насыщена кислородом не менее 90% своей кислородной емкости, напряжение кислорода в крови уже снижено и начинают появляться описанные выше рефлекторные реакции - учащение и углубление дыхания, учащение пульса, выход крови из депо, рост эритропоэза. Все эти изменения у здорового человека как раз и обеспечивают сохранение работоспособности на данной высоте.

С высоты 3-3,5 км у человека начинают обнаруживаться расстройства ряда функций, что зависит главным образом от изменения нормальной деятельности высших центров. На этой высоте падает не только напряжение кислорода в крови, но и количество связанного гемоглобином кислорода. Более или менее тяжелые симптомы дыхательной гипоксии начинаются обычно тогда, когда насыщение артериальной крови кислородом падает ниже 85-80% КЕК. Если же насыщение крови падает ниже 45% КЕК, то наступает смерть.

При подъеме на значительные высоты вследствие расстройства регуляции отмечаются усталость, апатия, сонливость, дрожание пальцев, головная боль, одышка и сердцебиение, тошнота, т.е. развивается высотная или горная болезнь. В зависимости от индивидуальных особенностей и тренированности человека высота, на которой наступают тяжелые расстройства, может быть различной, но они наступают у всех. Высота 8,5-9 км является пределом, выше которого человек без дыхательного аппарата не может подняться без риска для жизни.

Особенности дыхания при повышенном атмосферном давлении . В то время, как низкое атмосферное давление ведет к химическим сдвигам в организме, обусловленным недостатком кислорода, повышенное атмосферное давление, с которым человек сталкивается при водолазных работах, действует прежде всего как физический фактор.

Погружение на каждые 10 м под поверхность воды означает повышение воздействующего на организм давления на 1 атмосферу, так что на глубине, скажем, 90 м на человека действует уже 10 атм. Хотя само пребывание под таким давлением, если оно продолжается не больше 2 часов, не опасно, но подъем с этой глубины при несоблюдении необходимых мер может привести к смерти.

Дело в том, что когда человек подвергается повышенному давлению, то он может дышать только при подаче ему воздуха под таким же давлением. Растворение же газов в жидкости прямо пропорционально их парциальному давлению над жидкостью, и если 1 мл крови при дыхании на уровне моря растворяет 0,011 мл азота, но при давлении в 5 атмосфер - в 5 раз больше. Азот растворяется также во всех тканях, особенно в жировой и богатой жиром нервной ткани. При быстром переходе от давления в 5 атм. к обычному давлению ткани тела могут удержать в растворенном состоянии лишь 0,011 мл газа на 1 мл крови. Остальной азот переходит в газообразное состояние и образует пузырьки в тканях и крови. Такой пузырек может закупорить коронарную или мозговую артерию, что вызывает мгновенную смерть. Мелкие пузырьки азота, освобождающиеся в нервной ткани, суставах, мышцах и т.п., смерти не вызывают, но причиняют тяжелые боли.

Чтобы избежать этих осложнений, нужно поднимать водолазов только с такой скоростью, чтобы газы из крови успевали выделяться легкими. Если же пришлось по жизненным показаниям срочно поднять человека с большой глубины, то его следует поместить в специальную декомпрессионную барокамеру, в которой можно восстановить большое давление, добиться повторного растворения пузырьков и затем снова под наблюдением врача медленно "поднимать" его на "поверхность".

В настоящее время при погружении водолаза на большую глубину ему дают газовую смесь, где азот заменен гелием, который почти не растворяется в крови. Так как кислород под большим давлением токсичен, его добавляют к гелию в такой концентрации, чтобы парциальное давление его на глубине было равно тому давлению, которое имеется в обычных условиях.

Дыхание при мышечной работе . Интенсивность дыхания тесно связана с интенсивностью окислительных процессов: глубина и частота дыхательных движений уменьшаются в покое и увеличиваются при работе, притом тем сильнее, чем напряженнее работа. Мышечная работа всегда сопровождается увеличением легочной вентиляции, что совершенно необходимо для удовлетворения возникающей при работе потребности в кислороде. При интенсивной работе легочная вентиляция может достигать 120 л/мин вместо 5-8 л/мин в покое.

Исследования физиологов показали, что усиление дыхания при мышечной работе зависит, во-первых, от увеличения концентрации углекислоты и раздражения хеморецепторов, а во-вторых, от раздражения проприорецепторов мышц. Наложение жгута на работающую ногу вызывает увеличение вентиляции так же, как и без жгута.

Одновременно с усилением дыхания во время работы наступает усиление деятельности сердца, приводящее к увеличению минутного объема кровотока.

Вентиляция легких и МОК нарастают в соответствии с величиной выполняемой работы. Вычислено, что при повышении потребности кислорода при мышечной работе на 100 мл/мин МОК возрастает на 1000 мл.

Увеличению транспорта кислорода при тяжелой мышечной работе способствует также выброс эритроцитов из депо и обеднение крови водой вследствие потения, что ведет к некоторому сгущению крови и повышению концентрации Нb, а значит и КЕК.

Значительно растет при мышечной работе коэффициент утилизации кислорода. Из каждого литра крови в покое утилизируется 80 мл, при работе до 120 мл кислорода. Повышенное поступление кислорода в ткани при мышечной работе зависит от того, что понижение напряжения кислорода а мышцах, увеличение напряжения углекислого газа и концентрации водородных ионов способствует увеличению диссоциации оксигемоглобина.

Одной из причин увеличения легочной вентиляции при интенсивной мышечной работе является накопление молочной кислоты в тканях и переход ее в кровь. Содержание молочной кислоты в крови может достигать при этом 200 мг% против 5-22 мл в покое. Молочная кислота вытесняет угольную кислоты и ее связей с ионами натрия и калия, что приводит к повышению напряжения СО 2 в крови и возбуждению дыхательного центра. Накопление молочной кислоты при мышечной работе возникает потому, что интенсивно работающие мышечные волокна испытывают недостаток в кислороде и часть молочной кислоты не может окислиться до конечных продуктов. Такое состояние называется кислородной задолженностью. Окисление образовавшейся во время работы молочной кислоты завершается уже после окончания работы - во время восстановительного периода, в течение которого сохранятся интенсивное дыхание, достаточное для того, чтобы излишнее количество накопившейся в организме молочной кислоты было ликвидировано.

Регуляция дыхательных движений

Нервная регуляция

Дыхательный центр (центр вдоха и выдоха) находится в продолговатом отделе головного мозга. Работа Дыхательного центра зависит от болевых и температурных воздействий, а также артериального давления, лекарственных средств и других факторов.

Кора больших полушарий головного мозга позволяет произвольно задерживать, изменять ритм и глубину дыхания.

Гуморальная регуляция

При увеличении в крови концентрации углекислого газа (СО г) возбудимость дыхательного центра повышается - дыхание учащается. При уменьшении концентрации С0 2 возбудимость дыхательного центра снижается.

Внешнее дыхание - одна из важнейших функций организма. Остановка дыхания приводит верную смерть уже через 3-5 мин. Количество кислорода в организме незначительна, поэтому важно, чтобы он постоянно поступал через систему внешнего дыхания. Этим объясняется формирование в процессе эволюции такого механизма регуляции, который бы обеспечил высокую надежность дыхания. В основе регуляциГ дыхания лежит поддержка константного уровня-таких показателей организма, как Рсо8, Ро? и рН. Основным принципом регуляции е саморегуляция, при которой отклонение этих параметров от нормального уровня немедленно вызывает ряд процессов, направленных на их восстановление. В системе регуляции дыхания можно выделить внутренние и внешние звенья саморегуляции. Внутренние звенья связаны с состоянием крови (буферные свойства, содержание гемоглобина) и сердечно-сосудистой системы, внешние - с механизмами внешнего дыхания. Изменяемыми параметрами системы регуляции внешнего дыхания является глубина и частота дыхательных движений. Основным регулируемым объектом являются дыхательные мышцы, которые относятся к скелетных мышц. Кроме них, к объекту регуляции дыхания должны быть зачислены гладкие мышцы глотки, трахеи и бронхов, которые влияют на состояние дыхательных путей. Транспорт газов кровью и газообмен в тканях осуществляет сердечно-сосудистая система, о регуляции функций которой речь пойдет в соответствующих разделах. Дыхание регулируется главным образом рефлекторным путем, который включает в себя 3 элемента: 1) рецепторы, воспринимающие информацию и афферентные пути, которые передают Ее нервным центрам, 2) нервные центры, 3) эффекторы - пути передачи команд от центров и собственно исполнительные элементы.

Непроизвольную регуляцию дыхания осуществляет дыхательный центр, находящийся в продолговатом мозге (одном из отделов заднего мозга) . Вентральная (нижняя) часть дыхательного центра ответственна за стимуляцию вдоха; ее называют центром вдоха (инспнра-торным центром) . Стимуляция этого центра увеличивает частоту и глубину вдоха. Дорсальная (верхняя) часть и обе латеральные (боковые) тормозят вдох и стимулируют выдох; они носят собирательное название центра выдоха (экспираторного центра) . Дыхательный центр связан с межреберными мышцами межреберными нервами, а с диафрагмой - диафрагмальными. Бронхиальное дерево (совокупность бронхов и бронхиол) иннервируется блуждающим нервом. Ритмично повторяющиеся нервные импульсы, направляющиеся к диафрагме и межреберным мышцам обеспечивают осуществление вентиляционных движений. Расширение легких при вдохе стимулирует находящиеся в бронхиальном дереве рецепторы растяжения (проприоцепторы) и они посылают через блуждающий нерв все больше и больше импульсов в экспираторный центр. Это на время подавляет инспираторный центр и вдох. Наружные межреберные мышцы теперь расслабляются, эластично сокращается растянутая легочная ткань - происходит выдох. После выдоха рецепторы растяжения в бронхиальном дереве более уже не подвергаются стимуляции. Поэтому экспираторный центр отключается и вдох может начаться снова. Весь этот цикл непрерывно и ритмично повторяется на протяжении всей жизни организма. Форсированное дыхание осуществляется при участии внутренних межреберных мышц. Основной ритм дыхания поддерживается дыхательным центром продолговатого мозга, даже если все входящие в него нервы перерезаны. Однако в обычных условиях на этот основной ритм накладываются различные влияния. Главным фактором, регулирующим частоту дыхания, служит не концентрация кислорода в крови, а концентрация С02. Когда уровень С02 повышается (например, при физической нагрузке) , имеющиеся в кровеносной системе хеморецепторы каротидных и аортальных телец посылают нервные импульсы в инспираторный центр. В самом продолговатом мозге также имеются хеморецепторы. От инспираторного центра через диафрагмальные и межреберные нервы поступают импульсы в диафрагму и наружные межреберные мышцы, что ведет к их более частому сокращению, а следовательно, к увеличению частоты дыхания. Накапливающийся в организме С02 может причинить большой вред организму. При соединении С02 с водой образуется кислота, способная вызвать денатурацию ферментов и других белков. Поэтому в процессе эволюции у организмов выработалась очень быстрая реакция на любое повышение концентрации С02. Если концентрация С02 в воздухе увеличивается на 0,25%, то легочная вентиляция удваивается. Чтобы вызвать такой же результат, концентрация кислорода в воздухе должна снизиться с 20% до 5%. Концентрация кислорода тоже влияет на дыхание, однако в обычных условиях кислорода всегда бывает достаточно, и потому его влияние относительно невелико. Хеморецепторы, реагирующие на концентрацию кислорода, располагаются в продолговатом мозге, в каротидных и аортальных тельцах, так же, как и рецепторы С02. В известных пределах частота и глубина дыхания могут регулироваться произвольно, о чем свидетельствует, например, наша способность «затаить дыхание» . К произвольной регуляции дыхания мы прибегаем при форсированном дыхании, при разговоре, пении, чихании и кашле.

Кислород, являющийся конечным акцептором электронов в дыхательной цепи, необходимо доставить в организме к каждой клетке. У животных выработались системы внешнего дыхания, функцией которых и является газообмен. В курсе зоологии получены исчерпывающие сведения на этот счет.

Дыхание – это совокупность процессов и механизмов, обеспечивающих потребление кислорода и выделение избытка углекислого газа организмом, и направленных на поддержание газового гомеостазиса.

Функции и этапы дыхания.

Функции системы дыхания

1.газообмен между клетками организма и окружающей средой

2.выделение летучих соединений

3.депонирование крови

С точки зрения физики газообмен происходит с использованием конвекции (перемещение молекул на большие расстояния с током воздуха и крови) и диффузии (движение газов по градиенту парциального давления на небольшие расстояния).

Этапы (стадии) дыхания

1.Газообмен между внешней средой и альвеолярным воздухом (конвекция)

2.Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью (диффузия)

3.Транспорт газов кровью по малому и большому кругу кровообращения (конвекция)

4.Газообмен в тканях (диффузия)

5.Клеточное дыхание (изучает биохимия)

Газообмен в легких происходит благодаря ритмичным дыхательным движениям, инспирации (вдох) и экспирации (выдох). Длительность фазы вдоха и выдоха при различных нагрузках на организм меняется, поэтому введено понятие о паттерне дыхания.

Паттерн дыхания – это совокупность объемных и временных параметров, характеризующих структуру дыхательного цикла и легочную вентиляцию в целом.

Параметры дыхания.

1.Количество дыхательных циклов в 1 минуту. Частота дыхания.

2.Длительность одного дыхательного цикла.

3.Длительность инспираторной и экспираторной фазы.

4.Дыхательный объем или глубина дыхания.

5.Легочная вентиляция (минутный объем дыхания)

Выделяют

нормопноэ , или нормопноическое дыхание, (12-16 дыхательных циклов в мин);

тахипноэ (частое, но неглубокое дыхание, более 20 циклов в минуту);

брадипноэ (медленное, глубокое дыхание, менее 8 вдохов-выдохов в минуту

Рабочее гиперпноэ может наблюдаться при мышечной нагрузке.

Необходимую для организма интенсивность альвеолярной вентиляции можно обеспечить при различных паттернах дыхания, частоты и глубины его.

Чем больше дыхательный объем, тем большее усилие необходимо приложить для преодоления эластичной тяги легких, т.е. при таком дыхании большая нагрузка ложится на вдыхательные мышцы. С другой стороны, при частом поверхностном дыхании нагрузка на дыхательную мускулатуру возрастает из-за сопротивления току воздуха в воздухоносных путях.

При физиологической одышке может быть частое поверхностное дыхание, встречается такой паттерн дыхания при повышенной температуре воздуха и гипертермии. Газообмен в этом случае происходит только в пределах мертвого пространства, отчего обмен кислорода и диоксида углерода в альвеолах снижен.

Кроме указанных, различают понятия гиперпноэ и гипервентиляция легких, в первом случае газообмен в альвеолах нормален, во втором происходит «вымывание» СО 2 из альвеол, и из крови, наступаетгипокапния. При гиповентиляции наблюдаетсягиперкапния , избыток углекислоты в крови или альвеолярном газе.

Недостаток кислорода обозначается как гипоксия , недостаток кровоснабжения в тканях –ишемия .

Дыхательные движения обеспечиваются работой дыхательных мышц.

Исполнительными (эффекторными) образованиями системы дыхания у человека являются инспираторные и экспираторные мышцы. При сокращении инспираторных мышц объем грудной клетки увеличивается за счет поднятия ребер и уплощения диафрагмы. Основные инспираторы – наружные межреберные мышцы и диафрагма. При вдохе межреберные мышцы подтягивают нижележащие ребра вверх, диафрагма опускается книзу. При глубоком вдохе дополнительно в акт включаются грудино-ключично-сосцевидная и трапециевидная мышцы.

Основные экспираторы – внутренние межреберные мышцы, вспомогательные – мышцы живота. Они способствуют опусканию ребер, а также способствуют пассивному смещению диафрагмы при выдохе.

Грудная клетка герметична. С внутренней стороны она выстлана париетальной плеврой. Между тканью легкого (покрытой висцеральной плеврой) и париетальной плеврой имеется плевральная полость, заполненная плевральной жидкостью.

Клетки париетальной плевры фильтруют до 300 мл плевральной жидкости в час. Висцеральная плевра эту жидкость адсорбирует, причем более активно, чем она секретируется. Этим создаются условия для отрицательного (относительно атмосферного) давления в плевральной полости.

Ткань легкого эластична и стремится занять как можно меньший объем. Поэтому растяжение легких происходит за счет распирающего давления атмосферы, атмосферное давление прижимает легкие к париетальной плевре. Нарушение герметичности грудной клетки носит название пневмоторакса .

Таким образом, периодические экскурсии грудной клетки «затягивают» дыхательную порцию воздуха в трахею и далее в легкие, при условии отрицательного давления в плевральной полости.

Воздухопроводящий путь включает носоглотку, трахею, бронхи, 23 поколения которых составляют бронхиальное дерево.

Кондуктивную зону с общим объемом 130-180 мл состаляют первые 16 поколений бронхов, это анатомическое мертвое пространство, названное так потому, что здесь газообмен с кровью не происходит.

Транзиторная зона , 17-19 ветвления бронхов, может содержать альвеолярные ходы.

Респираторная зона бронхиального дерева включает 20-23-е разветвления бронхов. Бронхи образуют альвеолярные бронхиоли и альвеолы.

Функциональной единицей легких являются дольки. Наиболее мелкие бронхиоли входят в дольку и делятся здесь на 12-18 концевых бронхиолей, те образуют альвеолярные бронхиоли и ацинусы, состоящие из альвеол. Число альвеол у человека варьирует от 300 до 700 миллионов. Общая поверхность доходит до 100-130 кв. метров. Альвеолы густо оплетены капиллярами, куда поступает венозная кровь из легочных артерий, а оксигенированная кровь затем отводится из легочного круга кровообращения по легочным венам в левое предсердие.

Особенности нормальной легочной циркуляции крови заключаются в том, что она обладает низким сосудистым сопротивлением и способна аккумулировать весь минутный объем кровотока, создаваемый правым желудочком сердца. Давление в легочной артерии в фазу систолы равно 20-30 мм рт.ст. Объем крови в легких может составлять до 28% от всей циркулирующей в организме. Только за счет емкостных свойств легочные сосуды могут воспринимать весь кровоток, повышающийся при физической нагрузке, без изменений давления.

Альвеолярный эпителий (респираторный) на поверхности покрыт вырабатывающимся в нем специальным веществом фосфолипопротеиновой природы – сурфактонтом . Пленка сурфактанта уменьшает поверхностное натяжение альвеолярной стенки, что препятсвует слипанию альвеол. Сурфактант постоянно вырабатывается разновидностью эпителиальных клеток – гранулярными пневмоноцитами под контролем блуждающих нервов.

Легочные объемы.

В условиях покоя человек дышит так, что используется только часть всего объема легких, поэтому всегда есть резерв для дополнительного вдоха и выдоха. Но даже при самом глубоком дыхании в легких остается определенное количество воздуха, составляющее остаточный объем .

Общая емкость легких =резервный объем вдоха (2,5 л)+дыхательный объем (500-700 мл)+ резервный объем выдоха (1,5 л) + остаточный объем (1,5 л) =3,5…6 л.

Дыхательный объем – объем воздуха, который входит в легкие при каждом спокойном вдохе и выходит при спокойном выдохе.

Резервные объемы вдоха и выдоха – объемы воздуха, которые человек может произвольно вдохнуть и выдохнуть сверх дыхательного объема.

Жизненная емкость легких – количество воздуха, которое может выдохнуть человек после глубокого вдоха. Она равна сумме дыхательного объема, резервных объемов вдоха и выдоха.

Легочная вентиляция всегда находится в точном соответствии с текущими метаболическими потребностями организма. Увеличение вентиляции происходит как за счет роста дыхательного объема, так и увеличением частоты дыхания.

Не весь воздух, поступающий в легкие, участвует в газообмене, анатомическое мертвое пространство соответствует (в мл) цифре удвоенной массы тела. Функциональное мертвое пространство дополнительно снижает степень газообмена.

Газ в альвеолах имеет постоянный состав, обусловленный буферными функциями мертвого пространства, где воздух увлажняется и нагревается.

В условиях покоя оптимальным является дыхание через нос, хотя при этом сопротивление дыханию возрастает по сравнению с дыханием через рот.

При осуществлении дыхательных движений дыхательные мышцы совершают работу, затрачиваемую на преодоление внутренних и внешних сил. Работа дыхания складывается из энергозатрат на преодоление общего легочного сопротивления (эластичного сопротивления самой легочной ткани и грудной клетки) и преодоления сопротивления потоку воздуха в воздухоносных путях.

Минутному объему дыхания должен соответствовать минутный объем крови, протекающий по сосудам малого круга кровообращения. Вентиляционно-перфузионный коэффициент составляет 0,8-0,9, т. е. при альвеолярной вентиляции, равной 6 л/мин, минутный объем кровообращения может быть равным 7 л/мин.

В атмосфере Земли кислород составляет примерно 21%, или 1/5. Атмосферное давление на уровне моря 760 мм рт.ст. Значит, парциальное давление кислорода примерно соответствует 1/5 этой величины, 160 мм рт.ст., это предельная цифра содержания О 2 в естественных газовых смесях.

В воздухоносных путях воздух постепенно теряет скорость перемещения (конвекции). В респираторных бронхиолях и альвеолах большое значение приобретает диффузия газов. Газы перемещаются по градиенту парциального давления. В альвеолах, где и происходит, контакт альвеолярного газа с капиллярной кровью, напряжение кислорода Р О 2 составляет 103 мм рт.ст., а парциальное давление диоксида углерода Р СО 2 около 40 мм рт.ст. В выдыхаемом воздухе Р О 2 составляет 126 мм рт.ст., а Р СО 2 соответственно 16 мм рт.ст. В артериальной крови Р О 2 соответствует 95 мм рт.ст., в венозной Р О 2 равно 40 мм рт.ст. Р СО 2 артериальной крови соответствует 40 мм рт.ст., а венозной – Р СО 2 приближается к 46 мм рт.ст.

Вектор диффузии дыхательных газов

Поэтому вектор диффузии кислорода постоянно направлен в сторону альвеол и капилляров, а углекислоты – в обратном направлении, из капилляров в атмосферу.

Перенос кислорода из альвеолярного газа в кровь и диоксида углерода из крови в альвеолярный газ происходит исключительно путем диффузии. Движущей силой диффузии диффузии служит градиент парциального давления каждого из газов по обе стороны аэрогематического барьера. Диффузия осуществляется в водной среде. В слое сурфактанта растворимость кислорода повышается.

Аэрогематический барьер состоит из слоя сурфактанта, альвеолярного эпителия, двух основных мембран, эндотелия капилляра и мембраны эритроцита.

Диффузионная способность легких для кислорода достаточно высока. Установлено, что на каждый миллиметр ртутного столба градиента парциального давления кислорода между альвеолярным газом и эритроцитом в кровь поступает путем диффузии 25 мл кислорода в минуту. Этого достаточно для того, чтобы за 0,8 с, что равно времени прохождения отдельным эритроцитом одного легочного капилляра, парциальное давление кислорода в нем успело выравняться с альвеолярным. Даже с большим запасом по времени, поскольку для выравнивания напряжения кислорода в эритроцитах с альвеолярным воздухом достаточно 0,25 с.

Поэтому, если кровоток в капиллярах легких повышается (возрастает линейная скорость движения эритроцитов) при физической нагрузке на организм, и время прохождения капилляров клетками уменьшается до 0,3 с, этого оказывается вполне достаточно для полного газообмена. Для диффузии из крови углекислого газа необходимо всего 0,1 с. Растворимость диоксида углерода в воде превышает этот показатель для кислорода в 25 раз.

Транспорт кислорода кровью.

Если животное имеет систему кровообращения, в крови имеется переносчик кислорода. В растворенном состоянии у человека в артериальной крови имеется только 2% кислорода.

Все пигменты – переносчики кислорода представляют собой металлорганические соединения, большинство содержит Fe, некоторые Cu.

Гемоглобины представляют собой железопорфирины (гем), связанные с глобином (белком). Гемоглобин у человека и млекопитающих всегда находится в специализированных клетках крови эритроцитах. Установлено более 90 типов гемоглобинов, отличающихся белковыми составляющими. Молекула гемоглобина состоит из нескольких мономеров, каждый из которых содержит один гем, соединенный с глобином. У человека гемоглобин содержит 4 таких мономера. Миоглобин содержит только 1 гем.

Гем в химическом отношении представляет собой протопорфирин, состоящий из 4 пиррольных колец с атомом железа в центре.

Оксигенация гемоглобина представляет собой обратимое присоединение кислорода к закисному (двухвалентному) железу в количествах, зависящих от напряжения кислорода в окружающем пространстве.

Кислород присоединяется к каждому из атомов железа согласно уравнению равновесия

Формально в этой реакции не происходит изменения валентности железа. Тем не менее оксигенация сопровождается частичным переходом электрона от закисного железа к кислороду, кислород частично восстанавливается.

Иное значение валентности может быть у гемового железа при образовании метгемоглобина, когда Fe изменяет валентность и становится трехвалентным. В этом случае, при истинном окислении железа, гемоглобин утрачивает способность переносить кислород.

Гем в молекуле гемоглобина способен присоединять другие молекулы. Если он присоединяет диоксид углерода, его называют карбогемоглобином. Если к гему присоединятся монооксид углерода, образуется карбоксигемоглобин. Сродство гемоглобина к CO в 300 раз выше, чем к О 2 . Поэтому отравление угарным газом очень опасно. Если во вдыхаемом воздухе содержится 1% СО, млекопитающие и птицы могут погибнуть.

Артериальная кровь насыщается кислородом на 96-97%. Этот процесс происходит очень быстро, всего за четверть секунды в альвеолярных капиллярах.

В литературе принято оценивать содержание кислорода в крови по показателю кислородная емкость крови .

Кислородная емкость крови – это максимальное количество кислорода, которое может присоединить 100 мл крови.

Поскольку 96% кислорода находится в соединении с гемоглобином, кислородная емкость крови определяется этим пигментом. Известно, что кислород-связывающая способность 1 г гемоглобина определяется величиной 1,34 – 1,36 мл О 2 , при нормальном атмосферном давлении. Это означает, что при содержании в крови 15 г% Нв (а это близко к средней), кислородная емкость составляет 1,341520 объемных процентов, то есть на каждые 20 мл О 2 на каждые 100 мл крови, или 200 мл О 2 на литр крови. В 5 литрах крови (полная кислородная емкость индивидуума, у которого 5 л крови в системе кровообращения) содержится 1 литр кислорода.

Реакция оксигенации гемоглобина обратима

HHb 4 +4O 2 = HHb 4 (O 2) 4

Или проще Hb+О 2 = HbО 2

Оказалось, что на практике удобнее анализировать этот процесс, если построить график зависимости концентрации HbО 2 в образце от парциального давления/напряжения кислорода. Чем больше в среде кислорода, тем сильнее равновесие в реакции смещается в сторону оксигенации, и наоборот.

Каждому значению РО 2 соответствует определенный процент HbО 2 . При значениях РО 2 , характерных для артериальной крови, практически весь гемоглобин окислен. В периферических тканях, при низких значениях напряжения кислорода, увеличивается скорость диссоциации его диссоциации до кислорода и гемоглобина.

Кривая диссоциации гемоглобина имеется в каждом учебнике.

Анализ кривой диссоциации оксигемоглобина показывает, что при напряжении кислорода в среде 60-100 мм рт.ст. (условия равнины и подъема человека на высоту до 2 километров) насыщение кислородов крови происходит полностью. В тканях отдача кислорода также протекает удовлетворительно, при напряжениях кислорода около 20 мм рт.ст.

Другими словами, характер кривой дает сведения о свойствах транспортной системы.

Диссоциация оксигемоглобина зависит не только от парциального давления кислорода в тканях, но и от некоторых других условий. Когда в кровь поступает углекислота из тканей, сродство гемоглобина к кислороду падает и кривая диссоциации сдвигается вправо. Это прямой эффект Вериго-Бора. Эффект Вериго-Бора способствует улучшению диссоциации оксигемоглобина в тканях. Обратный эффект наблюдается в легких, где отдача диоксида углерода приводит к более полному насыщению гемоглобина кислородом. Эффект обусловлен не самим СО 2 , а подкислением среды при образовании угольной кислоты (или накоплением молочной кислоты в активно работающих мышцах).

Не весь оксигемоглобин диссоциирует в тканях. От 40 до 70% его сохраняется в венозной крови. У человека каждые 100 мл крови отдают тканям 5-6 мл кислорода, и на такую же величину обогащаются новой его порцией в легочных капиллярах. Для оценки этих процессов (утилизации кислорода тканями) введен показатель артерио-венозная разница по кислороду.

Транспорт углекислого газа кровью.

Как и кислород, диоксид углерода в крови находится в двух состояниях – физически растворенном и химически связанном. Около 5% СО 2 транспортируется в растворенном виде. Химическая связь диоксида углерода осуществляется по реакции

СО 2 + Н 2 О↔Н 2 СО 3 ↔Н + + НСО 3 -

Реакция сдвигается вправо при высоких напряжениях СО 2 , и влево при низких. Катализируется карбоангидразой с коэффициентом ускорения 250-300 раз. 80% образовавшейся угольной кислоты транспортируется в виде бикарбонатов щелочных металлов. Противоионами для карбонатных ионов в плазме выступают Na + , а в эритроитах – К + . Остальные 20% НСО 3 - транспортируется в связи с гемоглобином. В артериальной крови 15% СО 2 (в венозной 20%) переносится в виде карбаминовых групп гемоглобина, поскольку NH-группы белка связывают СО 2 обратимо. Доля транспорта в связи с гемом ничтожна. Для образования бикарбонатов щелочных металлов используется их резерв, ассоциированный с молекулой гемоглбина. Гемоглобин, как и все белковые молекулы, является амфотерным соединением. В слабощелочной среде (рН 7,35-7,4) гемоглобин и оксигемоглобин ведут себя как слабые кислоты, ассоциируя ионы калия. В артериальной крови 67% НСО 3 - растворено в плазме, уравновешивающим ионом выступает натрий. Гемоглобин в дезоксиформе слабее по кислотным свойствам, чем оксигемоглобин, поэтому легко отдает К + , при этом реализуется эффект Холдена: оксигенация гемоглобина облегчает отдачу СО 2 кровью, а дезоксигенация гемоглобина усиливает поглощение диоксида углерода.

Гемоглобиновая буферная система (отвечает за 75% буферных свойств крови) и карбонатная буферная система, кроме дыхательной функции, обеспечивает постоянство активной реакции крови в диапазоне рН 7,35 – 7,47 (венозная кровь в норме имеет более кислую реакцию на 0,02 единицы рН). Поэтому нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме может быть не только метаболическим, но и дыхательным. При респираторном ацидозе рН крови снижается, концентрация НСО 3 - возрастает. При респираторном алкалозе (может наступить при гипервентиляции) наблюдаются обратные процессы, концентрация НСО 3 - падает из-за «вымывания» углекислого газа.

Регуляция дыхания.

Конечная цель регуляции дыхания, или полезный приспособительный результат – поддержание постоянного газового состава и рН артериальной и венозной крови. Отклонение этих показателей от нормы (РО 2 менее 100 мс рт.ст., РСО 2 более 40 мм рт.ст., рН от 7,36) воспринимается как стимул для регуляции. Координированные сокращения дыхательных мышц обеспечиваются ритмической активностью нейронов дыхательного центра, или, как это принято формулировать по современным представлениям, центрального дыхательного механизма .

К дыхательным нейронам относят те нервные клетки, импульсная активность которых меняется в соответствии с фазами дыхательного цикла. Различают инспираторные нейроны (нейроны вдоха) и экспираторные (нейроны выдоха) и клеточные популяции, согласовывающие смену дыхательных фаз. Центральный дыхательный механизм локализован в ретикулярной формации продолговатого мозга. Большинство нейронов сгруппированы в двух главных группах ядер – дорсальной и вентральной. В дорсальной группе сосредоточены инспираторные нейроны, посылающие аксоны в шейные сегменты спинного мозга, где они синаптически оканчиваются на мотонейронах ядра диафрагмального нерва. Ядра вентральной группы дыхательных ядер содержат как инспираторные, так и экспираторные нейроны. Они связаны синаптически с теми нейронами спинного мозга, которые иннервируют межреберные мышцы. Для 80% нейронов грудного отдела спинного мозга характерна дыхательная ритмика. В области моста выделен пневмотаксический центр, клетки которого принимают участие в переключении фаз дыхательного цикла. Для нейронов центрального дыхательного механизма характерен автоматизм, хотя пейсмекеров пока не обнаружено. Основной активатор дыхательного механизма – афферентная сигнализация от рецепторов, расположенных во внутренней среде организма. Главный дыхательный стимул – снижение в крови содержания кислорода и повышение напряжения диоксида углерода. Хеморецепторы посылают в ЦНС сигналы о степени отклонения этих показателей от нормы. Основное место локализации хеморецепторов дыхательной системы – область каротидного синуса (каротидные клубочки). В области дуги аорты расположена вторая группа хеморецепторов, контролирующая газовые и кислотные показатели той порции крови, которая направляется к внутренним органам. В продолговатом мозге имеются и центральные хеморецепторы.

Установлено, что чем выше в крови рСО 2 , тем выше частота импульсации в афферентных волокнах синокаротидного нерва. Эта афферентная посылка интегрируется центральным дыхательным механизмом и используется для усиления дыхания, как увеличением частоты дыхательных циклов, так и углублением каждого вдоха.

В трахее, бронхах имеются собственные рецепторы, инициирующие защитные рефлексы дыхания, например, кашель. Кроме того, часть из них используется и для коррекции частоты и глубины дыхания. К ним относится рефлекс Геринга–Брейера. Рецепторы, реагирующие на повышение давления в воздухоносных путях, активируются при вдохе и посылают афферентные сигналы по волокнам блуждающего нерва к группе нейронов дорсальной порции дыхательного центра. Их возбуждение нарастает в фазу вдоха и тормозит инспираторные нейроны. Каждый вдох за счет рецепторов растяжения подготавливает свое окончание.

Имеются рецепторы и в верхних дыхательных путях, они активируются при попадании в нос и рот пыли или ирритантов. Кашель, чихание, принюхивание, остановка дыхания на вдохе при обнаружении резкого неприятного запаха или химическом загрязнении среды – рефлекторные проявления их активации.