Это – один из наиболее часто встречающихся при патологии респираторной системы, который проявляется различной степени выраженности уменьшением или даже полным исчезновением воздушности легочной ткани на более или менее распространенном участке (сегмент, доля, несколько долей). Его развитие может быть обусловлено:

Воспалительной инфильтрацией легочной ткани (заполнением альвеол воспалительной жидкостью и фибрином при пневмонии);

Инфарктом легкого в связи с тромбэмболией (заполнение альвеол кровью);

Пневмосклерозом и карнификацией вследствие замены легочной ткани соединительной тканью;

Раком легкого – прорастание легкого опухолевой тканью;

Инфильтративным туберкулезом;

Ателектазом (обтурационный и компрессионный ателектаз) и гиповентиляцией (при сдавлении крупных бронхов увеличенными лимфатическими узлами, фиброзной тканью).

Застойной сердечной недостаточностью (застой крови в нижних отделах легких).

Клинические проявления синдрома зависят от локализации очагового уплотнения, площади его, конкретной причины и механизмов развития.

Синдром уплотнения легочной ткани разберем на примере пневмонии. Пневмония - острое инфекционное заболевание, протекающее с образованием воспалительного экссудата в паренхиме легкого и затемнением на рентгенографии, которое ранее отсутствовало, при этом нет других известных причин возникновения затемнения при рентгенологическом исследовании легких.

Современная этиологическая классификация пневмонии включает следующие рубрики:

1. Внебольничная – приобретенная вне лечебного учреждения (синонимы: домашняя, амбулаторная);

2. Нозокомиальная – приобретенная в лечебном учреждении

(синонимы: госпитальная, внутрибольничная);

3. Аспирационная пневмония

4. Пневмония у лиц с тяжелым нарушением иммунитета

(врожденный иммунодифецит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

С практической точки зрения наиболее важно подразделять пневмонию на внебольничную и госпитальную.

Существует четыре патогенетических механизма, обуславливающих развитие ВП. Основным патогенетическим механизмом, обуславливающим развитие пневмонии, является аспирация секрета ротоглотки, наблюдающаяся у 70% здоровых людей преимущественно во сне. Однако существуют механизмы «самоочищения» трахеобронхиального дерева: кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов, которые обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность. В случае повреждения этих механизмов создаются условия для развития пневмонии. Менее часто встречающийся путь развития ВП – ингаляция микробного аэрозоля. Он играет основную роль при инфицировании нижних отделов дыхательных путей облигатными возбудителями, например Legionella spp. Еще меньшее значение имеет гематогенное и прямое распространение возбудителя из очага инфекции. Таким образом, патогенез ВП связан с микрофлорой верхних отделов дыхательных путей, состав которой зависит от внешней среды, возраста пациента и общего состояния здоровья. Из многочисленных микроорганизмов микрофлоры верхних отделов дыхательных путей лишь некоторые обладают повышенной вирулентностью, способны при попадании в нижние отделы дыхательных путей вызывать воспалительную реакцию. Типичным возбудителем внебольничной пневмонии в 30 – 50% случаев является: Streptoc. рneumoniae. На долю атипичных микроорганизмов приходится от 8 до 30% случаев заболевания, к ним относятся:

· Clamydophila pneumoniae

· Mycoplasma pneumoniae

· Legionella pneumophila

· Hemophilus influenzae

· Staphilococcus aureus

· Klebsiella pneumoniae

Среди других возбудителей внебольничной пневмонии нередко упоминаются респираторные вирусы (вирусы гриппа типа А и В, парагриппа, аденовирус и респираторный синцитиальный вирус), но в действительности они не часто вызывают непосредственное поражение респираторных отделов легких. Вирусные респираторные инфекции и прежде всего эпидемический грипп, рассматриваются как ведущие факторы риска воспаления легких, являясь своеобразным проводником бактериальной инфекции. Следует помнить, что ВП может быть связана с новыми, ранее неизвестными возбудителями, вызывающими вспышки заболевания. К выявленным в последние годы возбудителям ВП можно отнести вирус птичьего гриппа, метапневмовирус.

Для некоторых микроорганизмов нехарактерно развитие бронхолегочного воспаления. Их выделение из мокроты, скорее всего свидетельствует о контоминации материала флорой верхних отделов дыхательных путей. К таким микроорганизмам относятся:

· Streptoсоссus viridans

· Staphilococcus epidermidis

· Enterococcus spp.

Поскольку пневмококковая пневмония наиболее часто встречается в клинической практике, на этом примере мы разберем синдром долевого уплотнения легочной ткани. Ранее пневмококковую пневмонию называли крупозной, этот термин был предложен Боткиным. Крупозная пневмония – это пневмококковая (в 30-50% случаев) долевая плевропневмония. (Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике, 2005г.) Наиболее часто встречающийся в клинической практике и ярко очерченный синдром уплотнения легочной ткани - при крупозной пневмонии. Крупозная пневмония – это пневмококковая (в 85-90% случаев) долевая плевропневмония. Пневмококк относится к группе эндотоксинообразующих бактерий, при жизни он лишен факторов агрессии, токсины выделяются только после гибели микроорганизма. Пневмококки живут в верхних дыхательных путях здоровых людей. Основным патогенетическим механизмом, обуславливающим развитие пневмонии, является аспирация секрета ротоглотки, наблюдающаяся у 70% здоровых людей преимущественно во сне. Однако существуют механизмы «самоочищения» трахеобронхиального дерева: кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов, которые обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность. В случае повреждения этих механизмов создаются условия для развития пневмонии.

Патологоанатомически в течении пневмонии выделяют три стадии: прилива - бактериального отека, стадия опеченения (красного и серого) и стадия разрешения. Клинически им соответствуют стадии: начала болезни, разгара и разрешения. На 1-й стадии под действием эндотоксина повреждается альвеолокапиллярная мембрана, повышается ее проницаемость, происходит пропотевание плазмы в альвеолы, распространяющееся, как правило, на целую долю или несколько сегментов. Начало заболевания острое, с потрясающего озноба, плевральных болей, кашля, вначале сухого, затем со 2-3-их суток с отделением "ржавой" мокроты. Характерны герпетические высыпания в области носа, слизистой губ, гиперемия щеки на стороне поражения, бледность носогубного треугольника, ограничение подвижности пораженной стороны грудной клетки. Уже в первую стадию над пораженной долей определяется некоторое усиление голосового дрожания, перкуторно - притупление с тимпаническим оттенком (т.к. в альвеолах имеются и жидкость, и воздух), при аускультации – ослабленное везикулярное дыхание, так называемая начальная крепитация; может выслушиваться шум трения плевры.

Во 2-ю стадию (3-4 сутки) происходит диапедез эритроцитов, лейкоцитарная инфильтрация легочной ткани, выпадение фибрина, при этом экссудат в альвеолах становится плотным, напоминая по плотности ткань печени (стадия гепатизации- опеченения). Физикально при 2-й стадии выявляется значительное усиление голосового дрожания, при перкуссии – тупость, при аускультации - патологическое бронхиальное дыхание над всей пораженной долей и усиление бронхофонии. Длительность этой стадии 5-7 суток, после чего начинается стадия разрешения. На этой стадии происходит активация протеолитических ферментов, нейтрофилов, разрушается фибрин, происходит постепенное его рассасывание. Восстанавливается пневматизация альвеол, что приводит к исчезновению усиленного голосового дрожания, появлению притупления с тимпаническим оттенком с постепенным переходом в ясный легочный звук; на смену патологическому бронхиальному дыханию приходит везикулярное дыхание, которое еще долго остается ослабленным. Вновь появляется крепитация разрешения, можно выслушать звучные влажные мелкопузырчатые хрипы, исчезает усиление бронхофонии.

Синдром очагового уплотнения легочной ткани можно рассмотреть на примере очаговой пневмонии, которая, как правило, не имеет таких четко очерченных клинических и патологоанатомических стадий, как при крупозной пневмонии. Начало заболевания постепенное, нередко очаговая пневмония развивается на фоне ОРЗ или бронхита. Участки уплотнения при очаговой пневмонии небольших размеров, и определить их клинически бывает трудно, но рентгенологически выявляется характерный признак пневмонии – наличие затемнения, которое, однако, не занимает доли, а часто располагается отдельными очагами. Для очаговой пневмонии характерны: кашель, лихорадка, может быть одышка, при переходе воспаления на плевру могут появляться плевральные боли. Часто пневмония появляется на фоне симптомов острого респираторного заболевания: насморка, болей и першения в горле, изменения тембра голоса, головных болей, болей в мышцах и суставах. Лихорадка чаще субфебрильная, может отсутствовать, особенно в пожилом и старческом возрасте. Данные перкуссии и аускультации при небольших очагах воспаления, расположенных глубоко, могут быть неопределенными. При расположении очага воспалительной инфильтрации легочной ткани на периферии определяется усиление бронхофонии и голосового дрожания. Перкуторно появляется притупление легочного звука, выслушивается жесткое дыхание, характерны звонкие влажные хрипы, крепитация на ограниченном участке грудной клетки. Диагноз пневмонии – это клинико-рентгенологический диагноз. Для крупозной пневмонии характерно появление на рентгенограммах плотного гомогенного инфильтрата, соответствующего доле или нескольким сегментам легкого с реакцией плевры. При очаговой пневмонии на рентгенологических снимках появляется периваскулярная воспалительная инфильтрация легочной ткани (участок затемнения не менее 1-2 см в диаметре); очень мелкие очаги уплотнения легочной ткани рентгенологически выявить не удается, при этом наличие характерных клинических симптомов не отвергает диагноз пневмонии.

Для пневмонии характерны изменения крови в виде нейтрофильного лейкоцитоза и увеличения СОЭ, более выраженные при крупозной пневмонии, реакция альфа-2 и гамма глобулинов, появляется С-реактивный белок, повышаются сиаловые кислоты. Уровень фибриногена увеличивается в 2-3 раза и характеризует состояние гиперкоагуляции. В общем анализе мочи при выраженной интоксикации может появиться альбуминурия.

Мокрота богата белком, лейкоцитами, эритроцитами (при крупозной пневмонии). Бактериоскопическое и бактериологическое исследование мокроты позволяет не только уточнить этиологию пневмонии, но и адекватно решать вопросы терапии. При туберкулезе легких в мокроте выявляются бактерии Коха. Для рака легкого характерно появление мокроты по типу «малинового желе», а также атипических клеток. Результативность микробиологической диагностики во многом зависит от своевременности забора клинического материала. Наиболее часто исследуется мокрота, получаемая при откашливании. Следует помнить, что достоверность получаемых результатов во многом зависит от соблюдения правил ее забора.

Первым этапом микробиологическогоисследования является окраска мазка мокроты по Граму. При наличии менее 25 полиморфноядерных лейкоцитов и более 10 эпителиальных клеток культуральное исследование образца нецелесообразно, т.к. в этом случае изучаемый материал значительно контоминирован содержимым ротовой полости. Выявление в мазке значительного количества грамположительных или грамотрицательных микроорганизмов с типичной морфологией (ланцетовидных грамположительных диплококков S.pneumoniae; слабоокрашенных грамотрицательных Н. influenzae) может служить ориентиром для выбора антибактериальной пневмонии.

Большинству госпитализированных больных следует до начала антибактериальной терапии произвести посев венозной крови. При венепункции следует соблюдать правила асептики и обрабатывать место забора вначале 70% этиловым спиртом, затем 1-2% р-ром йода. Следует дождаться высыхания антисептика и затем более нельзя пальпировать место вкола. Необходимо взять 2 образца из двух вен по 10,0 мл.крови каждый т.к. это приводит к существенному увеличению частоты положительных результатов гемокультуры. Несмотря на важность получения лабораторного материала (мокроты, крови) до назначения антибиотиков, микробиологическое исследование не может служить причиной задержки антибактериальной терапии.

В настоящее время получили распространение иммуноферментный тест с определением в моче специфического растворимого антигена L. Pneumoniae (1-й серотип), а также иммунохромотографический тест с определением пневмококкового антигена в моче.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) является перспективной для диагностики таких инфекций как Clamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila.

При наличии плеврального выпота и условий безопасного проведения плевральной пункции (визуализация на латерограмме свободносмещаемой жидкости с толщиной слоя более 1 см.), исследование плевральной жидкости должно предполагать подсчет лейкоцитов с лейкоцитарной формулой, определение РН, активности ЛДГ, содержания белка, окрашивание мазков по Грамму и на кислотоустойчивость, посев на анаэробы и аэробы и микобактерии.

При подозрении на туберкулез легких и при отсутствии продуктивного кашля рекомендуются инвазивные методы диагностики: фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсемененности полученного материала («защищенная браш-биопсия, бронхоальвеолярный лаваж) или трантрахеальная аспирация, трансторокальная биопсия и др.

В последние годы у госпитализированных пациентов привлекает внимание исследование сывороточного С-реактивного белка и прокальцитонина. Наиболее высокая концентрация СРБ отмечена у пациентов с тяжелой пневмококковой и легионелезной пневмонией. Уровень прокалицитонин также корелирует с тяжестью состояния больных и может быть предиктором развития осложенений и неблагоприятных исходов.

У пациентов с явлениями дыхательной недостаточности, обусловленной распространенной пневмонической инфильтрацией, массивным плевральным выпотом, развитием ВП на фоне ХОБЛ необходимо определение газов артериальной крови. При этом гипоксемия со снижением уровня Ро2 ниже 60 мм рт ст является прогностически неблагоприятным признаком и указывает на необходимость помещения больного в ПИТ.

Диагноз ВП, основанный только на физикальном и рентгенологическом доказательствах может быть приравнен лишь к синдромальному, нозологическим он становится после определения возбудителя заболевания.

Синдром уплотнения легочной ткани

Уплотнение легочной ткани происходит при воспалительном процессе в

легких (пневмония), пропитывании альвеол кровью (инфаркт-пневмония при

тромбоэмболии легочной артерии), замещении альвеолярной ткани соедини-

тельнотканными элементами (пневмосклероз). Клинические признаки синдрома

уплотнения легочной ткани обусловлены выключением из дыхания участка лег-

кого. Степень выраженности симптомов зависит от объема нефункционирующе-

го легкого.

Жалобы: одышка смешанного характера , усиливающаяся при нагрузке

Осмотр грудной клетки.

грудной клетки.

грудной клетки при дыхании.

Пальпация грудной клетки : снижение эластичности, усиление голосового

дрожания на пораженной половине грудной клетки.

Перкуссия легких : притупление легочного звука или тупой звук над по-

раженным участком легкого.

Аускультация легких: ослабление везикулярного дыхания или замена его

патологическим инфильтрационным бронхиальным дыханием над пораженным

участком легкого, крепитация, влажные мелко-, средне-, крупнопузырчатые

хрипы на ограниченном участке над пораженным легким. Бронхофония над

уплотненным легким усилена.

Рентгенография легких : затенение участка легкого с нечеткими контура-

ми разного размера в зависимости от объема пораженного участка легкого.

Синдром ателектаза легкого

Ателектаз легкого – спадение легкого или его части. Компрессионный

ателектаз развивается в результате сдавления легкого извне (жидкость, воздух в

плевральной полости); обтурационный ателектаз - в результате прекращения по-

ступления воздуха при закупорке бронха. Клинические признаки синдрома ате-

лектаза обусловлены выключением из дыхания участка легкого. Степень выра-

женности симптомов зависит от объема нефункционирующего легкого.

При компрессионном ателектазе легкое может быть сдавлено жидкостью,

располагающейся в ребернодиафрагмальном синусе. Спадаются соответственно

нижнебоковые отделы легкого по направлению к корню. При сдавлении легкого

воздухом, попавшим в плевральную полость, спадаются верхнебоковые отделы

или все легкое по направлению к корню. В проекции участка спавшегося легкого

определяются признаки синдрома ателектаза. Изменения в других участках

грудной клетки обусловлены наличием воздуха или жидкости в плевральной по-

Жалобы: одышка смешанного характера, усиливающаяся при нагрузке.

Общий осмотр: диффузный цианоз.

Данные обследования грудной клетки зависят от вида ателектаза.

Компрессионный ателектаз.

Осмотр грудной клетки.

Статический осмотр грудной клетки: возможно увеличение половины

грудной клетки за счет жидкости или воздуха в плевральной полости.

Динамический осмотр грудной клетки: отставание пораженной половины

грудной клетки при дыхании.

Пальпация грудной клетки: снижение эластичности, усиление голосового

дрожания выше уровня экссудата или в прикорневой зоне при пневмотораксе;

спавшимся участком легкого.

Аускультация легких: ослабление везикулярного дыхания , появление па-

тологического бронхиального дыхания выше уровня экссудата или в прикорне-

вой зоне при пневмотораксе.

Бронхофония усилена выше уровня экссудата или в прикорневой зоне

при пневмотораксе.

Рентгенография легких: затенение в проекции спавшегося легкого, отсут-

ствие легочного рисунка в латеральных отделах грудной клетки – при пневмото-

раксе, уровень жидкости – при плеврите.

Спирография: нарушение вентиляционной функции легких рестриктив-

ного типа - уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) при нормальном объ-

еме форсированного выдоха в первую секунду (ОФВ1), индекс Тиффно >70%.
Обтурационный ателектаз.

Осмотр грудной клетки.

Статический осмотр грудной клетки: при обтурационном ателектазе -

уменьшение пораженной половины грудной клетки.

Динамический осмотр грудной клетки: отставание пораженной половины

грудной клетки при дыхании.

вого дрожания на пораженной половине грудной клетки.

Перкуссия легких: притупление легочного звука или тупой звук над

спавшимся участком легкого.

Аускультация легких: отсутствие дыхательных шумов над спавшимся

участком легкого. Бронхофония отсутствует.

Рентгенография легких: отсутствие легочного рисунка, смещение средо-

стения в здоровую сторону.

Спирография: нарушение вентиляционной функции легких рестриктив-

ного типа - уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) при нормальном объ-

Синдром скопления жидкости в плевральной полости (гидроторакс)

тяжесть, боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком дыхании, сухой

Общий осмотр: диффузный цианоз.

Осмотр грудной клетки.

Динамический осмотр грудной клетки: отставание пораженной половины

грудной клетки при дыхании.

Пальпация грудной клетки: снижение эластичности, ослабление голосо-

вого дрожания на пораженной половине грудной клетки (в проекции жидкости –

над нижнебоковыми отделами), выше – усиление голосового дрожания над

спавшимся участком легкого (область ателектаза).

Перкуссия легких: тупой звук над жидкостью с наибольшим уровнем

подъема нижнего края легкого по подмышечным линиям, выше - притупленный

тимпанический звук над спавшимся участком легкого (область ателектаза).

Аускультация легких: ослабление или отсутствие везикулярного дыхания

в проекции экссудата (над нижнебоковыми отделами), бронхиальное дыхание

(компрессионно-ателектатическое) – выше, в области ателектаза легкого. Брон-

хофония ослаблена или отсутствует в проекции жидкости.

Рентгенография легких: гомогенное затенение в нижней части легочного

поля с характерной косой верхней границей (плеврит).

Спирография: нарушение вентиляционной функции легких рестриктив-

ного типа – уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) при нормальном объ-

Анализ плеврального содержимого:

Транссудат – консистенция жидкая, низкий удельный вес (1,008 - 1,015),

в небольшом количестве (до 15 - 20 в поле зрения), (транссудат сердечного и по-

чечного происхождения);

Экссудат – консистенция плевральной жидкости полужидкая, густая,

удельный вес более 1,015, содержание белка выше 3% (30 г/л), проба Ривальта

положительная, лейкоциты в большом количестве (гнойный экссудат).

Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс)

Жалобы: внезапно появившиеся одышка смешанного характера, усили-

вающаяся при нагрузке, боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании,

сухой кашель.

Общий осмотр: диффузный цианоз.

Осмотр грудной клетки.

Статический осмотр грудной клетки: увеличение пораженной половины

грудной клетки. Сглаживание межреберных промежутков.

Динамический осмотр грудной клетки: отставание пораженной половины

грудной клетки при дыхании.

Пальпация грудной клетки: снижение эластичности, отсутствие голосово-

го дрожания на пораженной половине грудной клетки.

Перкуссия легких: тимпанический звук на пораженной половине грудной

Аускультация легких: ослабление или отсутствие везикулярного дыхания.

Бронхофония отсутствует.

Рентгенография легких: гомогенное просветление легочного поля, ближе

к корню – уплотненная тень поджатого легкого.

Спирография: нарушение вентиляционной функции легких рестриктив-

ного типа - уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) при нормальном

Синдром уплотнения листков плевры

Характерен для сухого плеврита.

Жалобы: одышка смешанного характера, усиливающаяся при нагрузке,

боли в пораженной половине грудной клетки, усиливающиеся при глубоком ды-

хании, сухой кашель.

Общий осмотр: вынужденное положение на больном боку для уменьше-

ния болей.

Осмотр грудной клетки.

Статический осмотр грудной клетки: обе половины одинакового размера

или уменьшение пораженной половины грудной клетки.

Динамический осмотр грудной клетки: отставание пораженной половины

грудной клетки при дыхании.

Пальпация грудной клетки: снижение эластичности, болезненность, голо-

совое дрожание симметричное или ослабленное на пораженной половине груд-

ной клетки.

Перкуссия легких: ясный легочный звук или притупление над поражен-

ным участком.

Аускультация легких: ослабление везикулярного дыхания, шум трения

плевры на ограниченном участке. Бронхофония симметрична или ослаблена над

пораженным участком.

Рентгенография легких: ограничение движения диафрагмы на больной

стороне.

Спирография: норма или нарушение вентиляционной функции легких ре-

стриктивного типа - уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) при нор-

Синдром полости в легком

Полости чаще всего образуются в месте уже имеющегося инфильтрата

(гангрена легкого, абсцесс, туберкулез). За счет этого присутствуют признаки,

характерные для синдрома уплотнения легочной ткани.

Выявление признаков наличия полости в легком возможно, если полость

соответствует определенным признакам: диаметр не менее 4 см, расположение

близко к грудной стенке, сообщение с бронхом, содержит воздух и имеет глад-

кие стенки. В других случаях полости могут не выявляться при объективном ис-

следовании, а лишь – при рентгенографии или компьютерной томографии лег-

Жалобы: одышка смешанного характера, усиливающаяся при нагрузке,

сначала сухой, затем продуктивный кашель со значительным количеством сли-

зисто-гнойной, геморрагической мокроты (иногда мокрота отходит «полным

Общий осмотр: диффузный цианоз.

Осмотр грудной клетки.

Статический осмотр грудной клетки: уменьшение пораженной половины

грудной клетки.

Динамический осмотр грудной клетки: отставание пораженной половины

грудной клетки при дыхании.

Пальпация грудной клетки: снижение эластичности, усиление (при боль-

шом окружающем инфильтрате) или ослабление (при большой воздухсодержа-

Перкуссия легких: притупленно-тимпанический звук, с металлическим

оттенком (гладкостенная полость), звук «треснувшего горшка» над полостью,

сообщающейся с бронхом.

Аускультация легких: ослабление везикулярного дыхания, появление па-

тологического полостного бронхиального дыхания, влажные средне-, крупнопу-

зырчатые хрипы на ограниченном участке над пораженным легким. Бронхофо-

ния усилена (при большом окружающем инфильтрате).

Рентгенография легких: овальная или округлая полость, возможно с гори-

зонтальным уровнем равномерного затенения (жидкое содержимое), лучше

определяется в боковой проекции.

Спирография: нарушение вентиляционной функции легких рестриктив-

ного типа - уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) при нормальном объ-

Синдром бронхиальной обструкции

Является признаком обструктивного бронхита, хронической обструктив-

ной болезни легких, бронхиальной астмы. При длительном течении сочетается с

синдромом повышенной воздушности легких.

Жалобы: одышка экспираторного характера, усиливающаяся при нагруз-

ке, кашель со скудной трудноотделяемой вязкой мокротой.

Данные объективного обследования легких чаще обусловлены сопут-

ствующим синдромом повышенной воздушности легких.

Общий осмотр: диффузный цианоз, вынужденное положение - сидя с

опорой руками на край кровати, стол.

Осмотр грудной клетки.

Статический осмотр грудной клетки: увеличение объема грудной клетки,

эмфизематозный ее тип. Сглаживание межреберных промежутков, выбухание

над- и подключичных ямок (синдром повышенной воздушности легких).

латуры грудной клетки в дыхании , уменьшение дыхательной подвижности груд-

ной клетки.

сового дрожания (синдром повышенной воздушности легких).

Перкуссия легких: коробочный звук (синдром повышенной воздушности

Аускультация легких: везикулярное дыхание с удлиненным выдохом,

рассеянные сухие свистящие хрипы.

Бронхофония ослаблена (синдром повышенной воздушности легких).

Рентгенография легких: просветление легочных полей (синдром повы-

шенной воздушности легких).

Спирография: уменьшение объема форсированного выдоха в первую се-

ких (ЖЕЛ).

Синдром повышенной воздушности легких

Жалобы: одышка экспираторного или смешанного характера, усиливаю-

щаяся при нагрузке.

Общий осмотр: диффузный цианоз с фиолетовым оттенком, набухание

шейных вен.

Осмотр грудной клетки.

Статический осмотр грудной клетки: бочкообразная (эмфизематозная)

грудная клетка - увеличение объема, сглаживание, расширение межреберных

промежутков, выбухание над- и подключичных ямок.

Динамический осмотр грудной клетки: участие вспомогательной муску-

латуры грудной клетки в дыхании, уменьшение дыхательной подвижности груд-

ной клетки.

Пальпация грудной клетки: ригидность грудной клетки, ослабление голо-

сового дрожания.

Перкуссия легких: коробочный звук.

Аускультация легких: ослабленное везикулярное дыхание. Бронхофония

ослаблена. Как признак бронхита – везикулярное дыхание с удлиненным выдо-

хом, рассеянные свистящие хрипы.

Рентгенография легких: просветление легочного поля.

Спирография: смешанный тип нарушений вентиляционной функции лег-

ких, когда рестрикция сочетается с обструкцией - сниженная жизненная емкость

легких (ЖЕЛ), уменьшение объема форсированного выдоха
Синдром острой левожелудочковой недостаточности

Острая левожелудочковая недостаточность является следствием падения

сократительной функции левого желудочка и проявляется кардиальной астмой и

отеком легких. Наблюдается при ишемической болезни сердца (ИБС), миокарди-

те, артериальной гипертонии, аортальных и митральных пороках.

Кардиальная астма.

Жалобы: приступообразное удушье, развивающееся после физического

или нервно-психического напряжения, часто ночью, сухой кашль, сердцебиение.

Общий осмотр: положение ортопное, акроцианоз.

Осмотр грудной клетки.

Грудная клетка обычной формы, участие мускулатуры в дыхании, одыш-

ка смешанного характера.

Пальпация грудной клетки: ригидность грудной клетки, усиление голосо-

вого дрожания с обеих сторон над нижнебоковыми отделами.

Перкуссия легких: притупленный тимпанит над нижними отделами с

обеих сторон.

Аускультация легких: ослабленное или жесткое везикулярное дыхание,

крепитация, незвонкие влажные мелкопузырчатые хрипы над нижними отделами

с обеих сторон. Бронхофония усилена над нижними отделами.

Артериальное давление может быть повышенным, затем снижается.

цент II тона на легочной артерии. Возможен систолический, диастолический

ритм галопа.

Рентгенография легких: диффузные или ограниченные низкой интенсив-

ности тени.

ЭКГ: снижение вольтажа зубцов QRS, P-pulmonale.

Кардиогенный отек легких - следующий этап острой левожелудочковой

недостаточности. Удушье усиливается, появляется пенистая розовая (с кровью)

обильная мокрота.

К объективным признакам кардиальной астмы добавляются обильная

крепитация, влажные мелко-, средне- и крупнопузырчатые хрипы над обоими

легкими.

Рентгенография легких: симметричное гомогенное затенение в централь-

ных отделах, диффузные или ограниченные разной интенсивности тени (линии

Синдром правожелудочковой недостаточности

Острая правожелудочковая недостаточность является следствием падения

сократительной функции правого желудочка и проявляется венозным застоем в

большом круге кровообращения. Наблюдается при митральном стенозе, стенозе

устья легочной артерии, легочном сердце, недостаточности трехстворчатого

клапана, присоединяется к левожелудочковой недостаточности при прогресси-

ровании заболеваний, вызвавших ее.

Жалобы: слабость, снижение работоспособности, отеки, увеличивающие-

ся к вечеру (у ходячего пациента - на ногах, у лежачего пациента – на пояснице),

тяжесть, боли в правом подреберье, тяжесть и вздутие живота, вначале увеличе-

ние, затем уменьшение диуреза , никтурия.

Общий осмотр: положение ортопное, акроцианоз, асцит, расширение,

пульсация яремных и других крупных вен.

ми отделами (гидроторакс).

Перкуссия легких: притупление легочного звука над нижними отделами

(гидроторакс).

Аускультация легких: ослабление везикулярного дыхания и бронхофонии

над нижними отделами (гидроторакс).

Верхушечный толчок: смещен влево, разлитой, низкий, нерезистентный.

Пульс может быть аритмичным, частым, слабого наполнения, напряже-

Артериальное давление мало изменяется.

Перкуссия сердца: правая граница относительной тупости сердца смеще-

на вправо, расширен поперечник сердца.

Аускультация сердца: глухость тонов, ослабление I тона на верхушке и у

основания мечевидного отростка. Возможен систолический, диастолический

ритм галопа. Систолический мышечный шум на верхушке и у основания мече-

видного отростка. Аускультативные признаки имеющегося порока клапана.

Осмотр живота: увеличение живота, расширенная венозная сеть на пе-

редней брюшной стенке (вплоть до «головы Медузы»), истончение кожи.

Перкуссия живота: определяется свободная жидкость.

Перкуссия печени: увеличение размеров.

Пальпация печени: край заострен, плотный, может быть болезненным.

Рентгенография легких: гидроторакс.

ЭКГ: снижение вольтажа зубцов QRS, P-pulmonale, отклонение электри-

ческой оси сердца вправо, признаки гипертрофии и перегрузки правого желу-

дочка.
Синдром острой сосудистой недостаточности

Острая сосудистая недостаточность – резкое падение тонуса мелких со-

судов. При расширении мелких артерий и вен ток крови в них замедляется, ко-

личество циркулирующей крови уменьшается, кровь скапливается в депо, осо-

бенно в сосудах органов брюшной полости. Приток крови к сердцу уменьшается

и кровообращение нарушается. Основными проявлениями при этом являются

симптомы недостаточности кровоснабжения мозга.

Коллапс – кратковременное и обратимое снижение артериального давле-

Обморок – рефлекторная кратковременная (до 30 секунд) потеря созна-

ния, связанная с нарушением регионального мозгового кровообращения.

Нейрогенные обмороки: вазопрессорные, ортостатические, гипервенти-

ляционные, гиповолемические, синокаротидные, ситуационные. Связаны с

нарушением нейрогуморальной регуляции сердечно-сосудистой системы при ве-

гетативном дисбалансе.

Кардиогенный обморок – следствие снижения сосудистого выброса при

органических заболеваниях (инфаркт миокарда, ТЭЛА, аритмия). Отличаются

внезапным началом без продромального периода.

Церебральный обморок – следствие ортостатической гипоксии мозга при

дисциркуляторной энцефалопатии. Не сопровождается нарушением центральной

гемодинамики и дыхания, без периода предвестников, чаще в вертикальном по-

ложении.

Жалобы: головокружение, шум в ушах, потливость, тошнота, преходящие

нарушения зрения. Появляются как реакция на внешние негативные раздражите-

ли (страх, вид крови, душное помещение) при нейрогенном вазопрессорном (ва-

зовагальном) обмороке.

Общий осмотр: бледность, влажность кожи, кратковременная потеря со-

знания, зрачки расширены.

Артериальное давление ниже 100/60 мм рт.ст. у мужчин, 95/60 мм рт.ст. у

Коллапс – падение артериального давление, вызванное токсическими,

рефлекторными влияниями на сосудодвигательные центры (тяжелые инфекции,

воспалительные заболевания, выраженный болевой синдром).

Общий осмотр: поведение больного беспокойное с последующей затор-

моженностью, потерей сознания. Бледность, влажность кожи. Снижение темпе-

ратуры тела.

Пульс ритмичный, частый или редкий, слабого наполнения и напряжения.

Артериальное давление снижено.

Верхушечный толчок: смещен влево, разлитой, низкий, нерезистентный.

Перкуссия сердца: левая граница относительной тупости сердца смещена

влево, расширен поперечник сердца.

Аускультация сердца: глухость тонов, ослабление I тона на верхушке.

Систолический мышечный шум на верхушке.

Синдром кардиогенного шока

Кардиогенный шок – острая сердечная недостаточность, вызванная

нарушением насосной функции сердца. Он может быть следствием снижения со-

кратимости миокарда (инфаркт миокарда, миокардит, кардиомиопатия), наруше-

ний внутрисердечной гемодинамики (тяжелые пороки сердца, разрывы межже-

лудочковой перегородки, клапанов, хорд, папиллярных мышц), очень высокой

частоты сокращений сердца (пароксизмальная желудочковая тахикардия), не-

возможности наполнения камер сердца в диастолу (перикардит, гемоперикард).

Формы кардиогенного шока при инфаркте миокарда (до 10% больных):

рефлекторный, истинный, аритмический, при разрыве миокарда (Чазов Е.И.,

Основные клинические критерии шока при инфаркте миокарда: снижение

систолического артериального давления до 80мм рт.ст., уменьшение пульсового

артериального давления до 20мм рт.ст., олигурия (анурия) менее 20 мл/час,

нарушение сознания (заторможенность), симптомы нарушения периферического

кровообращения (бледность, акроцианоз, похолодание кожи). Выраженность

этих симптомов может быть различной.

Жалобы: зависят от формы шока. Нарушение сознания от заторможенно-

сти до комы.

Общий осмотр: нарушение сознания, влажность и «мраморность» кожи,

холодные кисти и стопы, спавшиеся периферические вены.

Артериальное давление систолическое ниже 90 мм рт.ст. (у больных с ар-

териальной гипертензией – ниже 100 мм рт.ст.), пульсовое ≤ 20 мм рт.ст.

Верхушечный толчок: смещен влево, разлитой, низкий, нерезистентный.

Перкуссия сердца: левая граница относительной тупости сердца смещена

влево, расширен поперечник сердца.

Аускультация сердца: глухость тонов, ослабление I тона на верхушке, ак-

цент II тона на легочной артерии. Систолический, диастолический ритм галопа.

Систолический мышечный шум на верхушке.

Олигурия менее 20 мл/час, затем - анурия.

ЭКГ: признаки острого инфаркта миокарда, нарушения ритма.
Недостаточность митрального клапана (митральная недостаточность)

Нарушение внутрисердечной гемодинамики при этом пороке связано с

неполным смыканием створок митрального клапана во время систолы. Возника-

ет обратный ток крови через не полностью закрытые створки митрального кла-

пана из левого желудочка в левое предсердие во время систолы сердца.

Компенсация этого порока происходит за счет дилатации полости и ги-

пертрофии миокарда левого желудочка и левого предсердия. Мощный левый

желудочек достаточно длительное время способен удовлетворительно сохранять

сократительную функцию. При снижении сократимости левых отделов сердца

развивается венозный застой в малом круге кровообращения. Повышение давле-

ния в левом предсердии и легочных венах вызывает рефлекторный спазм арте-

риол (рефлекс Китаева) – и уменьшение притока крови в легкие. Таким образом

уменьшается давление в легочных капиллярах и предотвращается пропотевание

плазмы крови в просвет альвеол (развитие отека легких). Повышение давления в

легочной артерии достаточно , чтобы вызвать гипертрофию правого желудочка, а

затем при его дилатации и гипертрофию правого предсердия.

Клиническая картина митральной недостаточности зависит от стадии

развития порока и его компенсации.

В стадии компенсации митральной недостаточности субъективных ощу-

щений обычно нет. Порок выявляется случайно.

Жалобы у больных появляются при включении в компенсаторные про-

цессы левого желудочка и левого предсердия их гипертрофии и тоногенной ди-

латации.

Характерны жалобы на ноющие, колющие или давящие боли в области

сердца, сердцебиение и одышку, которые появляются или нарастают во время

физической нагрузки, долго сохраняясь после ее прекращения. Иногда больные

отмечают перебои в работе сердца, а при появлении застоя в малом круге крово-

обращения – кашель с отделением небольшого количества мокроты, часто с

примесью крови.

При снижении сократительной функции правого желудочка и предсердия

появляются жалобы на чувство тяжести, ноющие, тупые (распирающие) боли в

правом подреберье, отеки на ногах.

При общем осмотре вначале патологических изменений нет.

При декомпенсации порока - вынужденное положение ортопноэ, акроци-

аноз, пастозность или отечность стоп и голеней.

Выявляется усиленная пульсация верхушечного толчка. Верхушечный

толчок смещен кнаружи и вниз, разлитой, высокий, резистентный. При ослабле-

нии сократительной способности миокарда он имеет сниженную резистентность.

Смещены левая и верхняя границы относительной тупости сердца.

Пульс и артериальное давление не изменяются.

Аускультация сердца: ослабление или полное исчезновение I тона на вер-

хушке, там же - систолический шум, тесно связанный с I тоном. Тембр шума

различный – иногда мягкий, дующий или резкий, грубый. Лучше всего шум вы-

слушивается в горизонтальном положении больного, в положении на левом боку

на выдохе после предварительной физической нагрузки. Систолический шум

при митральной недостаточности хорошо приводится в подмышечную ямку, в

точку Боткина-Эрба.

При повышении давления в легочной артерии выслушивается акцент и

расщепление II тона над легочной артерией. При снижении тонуса миокарда ле-

вых отделов - протодиастолический ритм галопа (усиление III тона на верхушке

сердца), пресистолический ритм галопа (усиление IV тона на верхушке сердца).

электрической оси сердца влево, увеличение амплитуды зубца RV6 > RV5, депрес-

V5–6. Признаки гипертрофии левого предсердия - уширенный более 0,11 сек, дву-

горбый зубец Р (Р – mitrale) в отведениях I, II, aVL, V5–6.

Эхокардиография: отсутствие систолического смыкания створок мит-

рального клапана, гипертрофия и дилатация левого желудочка и предсердия.На

более поздних этапах присоединяются изменения правого желудочка и правого

предсердия.

Митральный стеноз

Митральный стеноз (cтеноз левого атриовентрикулярного отверстия) –

порок сердца, характеризующийся сужением левого атриовентрикулярного от-

верстия. Митральный стеноз часто формируется в молодом возрасте, преимуще-

ственно у женщин.

В норме площадь левого атриовентрикулярного отверстия составляет

около 4см2. Это превышает физиологические потребности прохождения крови из

левого предсердия в левый желудочек, поэтому гемодинамические расстройства

при митральном стенозе становятся заметными при уменьшении площади левого

атриовентрикулярного отверстия до 1-1,5см2 («критическая площадь»).

Суженное митральное отверстие является препятствием для прохождения

крови из левого предсердия в левый желудочек. Нагрузка давлением на левое

предсердие приводит к удлинению его систолы, что является компенсаторным

механизмом на самых начальных этапах данного порока сердца. Гипертрофиро-

ванное левое предсердие имеет малый резерв компенсаторных возможностей,

что проявляется быстрым развитием его дилатации, снижения сократительной

способности. Повышение давления в левом предсердии и легочных венах вызы-

вает рефлекторный спазм артериол (рефлекс Китаева), и повышение давления в

легочной артерии. Это приводит перегрузке правого желудочка, гипертрофии и

дилатации правых отделов сердца.

Клиническая картина митрального стеноза зависит от степени сужения

левого атриовентрикулярного отверстия и его компенсации.

При декомпенсации порока больные жалуются на одышку и кашель с

примесью крови к мокроте (кровохарканье). Одышка развивается в виде присту-

па сердечной астмы или в виде затруднения дыхания при физической нагрузке.

Сердцебиение, перебои в работе сердца чаще зависят от физической

нагрузки. Характерное нарушения ритма сердца - мерцательная аритмия. Боли в

области сердца ноющего, колющего характера, периодические, без связи с физи-

ческой нагрузкой.

При декомпенсации правых отделов сердца – тяжесть, тупые распираю-

щие боли в правом подреберье, увеличение живота в объеме (асцит).

Общий осмотр: «митральный нанизм» - более моложавый внешний вид и

недостаточное физическое развитие (если порок возник в детстве). Характерное

лицо (facies mitralis) - с узкими цианотичными губами, заостренным носом, чет-

ко очерченным сосудистым рисунком в области скуловых дуг, небольшим ру-

мянцем щек и бледностью носогубного треугольника. В более поздних стадиях

появляются выраженный акроцианоз, отеки ног, асцит.

Осмотр области сердца: сердечный толчок в нижней части грудины и

надчревная пульсация (гипертрофия и дилатация правого желудочка).

Верхушечный толчок в V межреберье от 1см кнутри от срединноключич-

ной линии, ограниченный, невысокий, нерезистентный. Здесь же определяется

диастолическое «кошачье мурлыканье».

Пульс частый, уменьшенного наполнения, с дефицитом (несоответствие

частоте сердечных сокращений) при наличии аритмий. Определяется симптом

Попова-Савельева - уменьшение величины и наполнения пульса на левой руке

по сравнению с правой (pulsus differens).

Артериальное давление имеет тенденцию к снижению, главным образом,

систолическое.

Верхняя граница относительной тупости сердца смещена. Левый контур

смещен кнаружи в III межреберье - сердце имеет «митральную конфигурацию».

Происходит расширение сосудистого пучка за счет увеличения легочной арте-

При аускультации сердца на верхушке определяется «ритм «перепела»:

усиленный, хлопающий I тон, обычный II тон и щелчок открытия митрального

клапана. Диастолический шум на верхушке выслушивается лучше в вертикаль-

ном положении больного, проводится по левому краю грудины. В связи с повы-

шением давления в легочной артерии во II межреберье слева у грудины опреде-

ляется акцент второго тона.

При мерцательной аритмии тоны разной громкости..

ЭКГ: гипертрофия левого предсердия - уширенный более 0,11 сек, дву-

горбый зубец Р (Р – mitrale) в отведениях I, II, aVL, V5–6, правого желудочка -

отклонение электрической оси сердца вправо, высокий зубец R в отведениях III,

аVF, V1–2, глубокий зубец S в отведениях I, аVL, V5–6, депрессия сегмента ST,

двухфазный или отрицательный зубец T в отведениях III, аVF, V1–2 и нарушение

ритма в виде экстрасистолии или мерцательной аритмии.

Эхокардиография: уменьшение просвета левого атриовентрикулярного

отверстия, однонаправленное движение передней и задней створок митрального

клапана вниз в фазу диастолы, уменьшение амплитуды и скорости раннего диа-

столического закрытия передней створки митрального клапана, гипертрофия и

расширение полостей левого предсердия и правого желудочка.

Аортальная недостаточность

Аортальная недостаточность характеризуется неполным смыканием по-

лулунных створок клапана аорты в диастолу.

Гемодинамические нарушения при данном пороке обусловлены обрат-

ным током крови из аорты в левый желудочек во время диастолы. Объем воз-

вращающейся крови может достигать до 50% и более систолического выброса

левого желудочка, что вызывает его расширение и гипертрофию. Тоногенная

(адаптационная) дилатация и гипертрофия левого желудочка приводит к увели-

чению систолического выброса и систолического артериального давления. От-

сутствие смыкания створок аортального клапана – к снижению диастолического

давления.

Клиническая картина. Основными жалобами больных являются боли в

области сердца, сердцебиение, ощущения усиленной пульсации сосудов шеи, го-

ловы, брюшной полости и конечностей, головные боли, головокружение, появ-

ление обмороков, одышки, быстрой утомляемости, на более поздних этапах раз-

вития болезни – появление отеков.

Общий осмотр выявляет бледность кожных покровов, синхронное с рабо-

той сердца толчкообразное покачивание головы (симптом Мюссе), рук и туло-

вища (пульсирующий человек). При сердечной недостаточности появляются ак-

роцианоз, отеки на ногах, вынужденное положение (ортопноэ).

Местный осмотр области сердца и крупных сосудов позволяет выявить

усиленную пульсацию верхушечного толчка. Отмечается пульсация сонных

(«пляска каротид»), височных, подключичных и других артерий, абдоминальной

аорты и мельчайших артериол (капиллярный пульс Квинке).

Верхушечный толчок смещен кнаружи и вниз (в VI или даже VII межре-

берье), разлитой, высокий и резистентный (куполообразный).

Пульс при аортальной недостаточности скорый (celer) и высокий (altus),

систолическое артериальное давление повышается, диастолическое – снижается,

причем иногда до 0 (феномен бесконечного тона).

Левая граница относительной тупости смещена кнаружи и вниз. Левый

подчеркнута (аортальная конфигурация). Сосудистый пучок во II межреберье

расширен за счет расширения аорты. На более поздних стадиях заболевания

возможно смещение правой границы относительной тупости.

Аускультация: ослаблен II тон на аорте, пропорционально степени

несмыкания створок клапана, диастолический шум, лучше прослушивается в

вертикальном положении, проводится в точку Боткина-Эрба. На верхушке

ослаблен I тон.

Над бедренной артерией можно прослушать двойной тон Траубе, а при

сдавлении бедренной артерии – двойной шум Дюрозье-Виноградова.

ЭКГ: признаки гипертрофии миокарда левого желудочка - отклонение

электрической оси сердца влево, увеличение амплитуды зубца RV6 > RV5, депрес-

сия сегмента ST, зубец Т снижен, двухфазный или отрицательный в I, II, аVL,

Эхокардиография: деструктивные изменения полулунных створок аор-

тального клапана, регургитация крови из аорты в левый желудочек, гипертрофия

и дилатация левого желудочка.

Аортальный стеноз

Аортальный стеноз – порок сердца, характеризующийся сужением устья

аорты вследствие сращения створок аортального клапана (клапанный стеноз),

подклапанного (субаортального) сужения, и более редкого варианта – сужение

устья аорты циркулярным соединительнотканным жомом, располагающимся ди-

стальнее устья коронарных артерий (надклапанный стеноз).

Сужение устья аорты создает препятствие продвижению крови из левого

желудочка в аорту, что приводит к к увеличению давления в полости левого же-

лудочка и удлинению его систолы. Перегрузка давлением вызывает гипертро-

фию и дилатацию (тоногенную, а затем и миогенную) левого желудочка. Ком-

пенсация этого порока мощным левым желудочком в течение довольно значи-

тельного времени позволяет сохранять удовлетворительный минутный объем

Клиническая картина. Характерны жалобы на сжимающие боли в обла-

сти сердца, независящие от физической нагрузки и без иррадиации, сердцебие-

ние, перебои в работе сердца, одышка, быстрая утомляемость, появление голо-

вокружения и обмороков. Боли, соответствующие по всем признакам стенокар-

дии, могут появляться при отсутствии атеросклероза коронарных сосудов.

Общий осмотр: выявляется бледность кожных покровов и акроцианоз.

При местном осмотре - усиленная пульсация верхушечного толчка.

Верхушечный толчок смещен кнаружи и вниз, разлитой, высокий и рези-

стентный. Определяется систолическое «кошачье мурлыканье» во II межреберье

справа от края грудины.

Пульс при отсутствии сердечной недостаточности редкий (pulsus rarus),

малой величины (pulsus parvus) и замедленный в своем подъеме (pulsus tardus).

Артериальное давление (систолическое) снижено.

Левая граница относительной тупости сердца смещена кнаружи. Левый

контур смещен кнаружи в IV – V межреберьях - «талия» сердца в III межреберье

подчеркнута (аортальная конфигурация). Сосудистый пучок расширен за счет

Аускультация: ослабление II тона над аортой, грубый интенсивный си-

столический шум во II межреберье справа у края грудины. Этот шум лучше вы-

слушивается в горизонтальном положении больного на выдохе, проводится на

аорту (межлопаточная область) и ее ветви (сонные артерии). Ослабление I тона,

иногда расщепление или раздвоение I тона слышно на верхушке сердца.

ЭКГ: гипертрофия левого желудочка - отклонение электрической оси

сердца влево, увеличение амплитуды зубца RV6 > RV5, депрессия сегмента ST,

зубец Т снижен, двухфазный или отрицательный в I, II, аVL, V5–6., возможна

блокада левой ножки пучка Гиса.

Эхокардиограмма: утолщение створок клапанов аорты, уменьшающих

просвет ее начальной части, утолщение стенок аорты и постстенотическое ее

расширение, увеличение размеров полости левого желудочка.

Под уплотнением легочной ткани понимается появление в лег-

ком различных по величине безвоздушных участков, как воспали-

тельной, так и невоспалительной природы. Потеря воздушности за

счет воспаления наблюдается при пневмонии. В зависимости от ве-

личины пораженной части уплотнение легочной ткани может быть

очаговым (несколько долек) и долевым.

2При долевом (сегментарном) уплотнении 0, характерном для кру-

позной пневмонии, вся доля (сегмент) легкого поражена воспали-

тельным процессом, находящимся на одной стадии развития, что

обусловливает соответствующую симптоматику.

2Ж а л о б ы 0. Значительная часть легкого не участвует в ды-

хании, поэтому развивается острая дыхательная недостаточность,

характеризующаяся одышкой, соответствующей обширности поражения.

2О с м о т р 0. Возможно наличие цианоза. Отмечается снижение

подвижности пораженной стороны грудной клетки при дыхании.

пораженной долей усилено.

2П е р к у с с и я 0. В начале процесса, в стадии прилива,

когда происходит отек и инфильтрация легочной ткани, но доля еще

сохраняет воздушность, над ней определяется притупленно-тимпани-

ческий перкуторный звук.

В стадии разгара (собственно уплотнения) перкуторный звук

становится тупым. В это время в зависимости от локализации про-

цесса (верхняя или нижняя доля) затруднено определение верхней

или нижней границы легкого. Уменьшается подвижность легочного

В стадии разрешения, когда происходит рассасывание экссуда-

та и восстановление воздушности легкого, вновь определяется при-

тупленно-тимпанический звук, переходящий по мере выздоровления

больного в ясный легочный.

2А у с к у л ь т а ц и я 0. В начальный период над пораженной

долей определяется ослабленное вследствие понижения эластическо-

го напряжения легочной ткани везикулярное дыхание и крепитация.

В период разгара, когда формируется однородная зона уплот-

нения между крупным бронхом и периферией легкого, выслушивается

бронхиальное дыхание. Определяется положительная бронхофония.

По мере рассасывания экссудата бронхиальное дыхание сменя-

ется ослабленным везикулярным (которое при выздоровлении перехо-

дит в везикулярное), выслушивается крепитация и влажные мелкопу-

зырчатые хрипы.

2Диагностика долевого уплотнения 0. Диагностически наиболее

значимыми симптомами являются тупой перкуторный звук, над зоной

дыхание и положительная бронхофония.

2Очаговое уплотнение 0, наиболее часто встречающееся при оча-

говой пневмонии, характеризуется наличием в легком конгломератов

сливающихся очагов (воспаления, пневмосклероза), между которыми

сохраняются участки нормальной или эмфизематозной легочной ткани.

Поэтому даже при сливном поражении доли или сегмента легкого

наблюдается картина, отличная от симптоматики долевого уплотне-

ния при крупозной пневмонии.

2Ж а л о б ы 0. Одышка как признак дыхательной недостаточности

появляется лишь при сливном поражении целой доли легкого. Специ-

фических для этого синдрома жалоб нет.

2О с м о т р 0 и 2 0 2п а л ь п а ц и я 0, как правило, не выявляют

изменений. При сливном поражении доли (долей) легкого наблюдает-

ся отставание больной половины при дыхании.

2П е р к у с с и я 0. При наличии достаточно обширного (более

4 см в диаметре) уплотнения (сливная очаговая пневмония), распо-

ложенного близко к поверхности грудной клетки, выявляется тупой

(или притупленный) перкуторный звук над пораженным участком.

Данные топографической перкуссии зависят от распространенности

поражения и при небольшом участке уплотнения могут не изменять-

2А у с к у л ь т а ц и я 0. Над 2 0 зоной 2 0 очагового 2 0 уплотнения

выслушивается жесткое дыхание (иногда ослабленное везикулярное)

и звучные влажные мелкопузырчатые хрипы. Жесткое дыхание в дан-

ной ситуации образуется вследствие наложения везикулярного, выс-

лушиваемого над окружающей очаг уплотнения тканью легкого, на

бронхиальное в самом очаге.

2Диагностика очагового уплотнения 0. Доказательными признаками

синдрома являются притупление перкуторного звука и влажные звуч-

ные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого дыхания. Чрезвычайно

важно, что при небольшом размере участка очагового уплотнения

легочной ткани единственным физикальным признаком этого синдрома

могут быть звучные влажные мелкопузырчатые хрипы.

2Ателектаз 0 (уплотнение легочной ткани невоспалительной при-

роды) - это спадение легкого или его части, наблюдаемое при

прекращении доступа воздуха в альвеолы.

По происхождению ателектаз бывает _компрессионным. (сдавление

легкого скоплением жидкости или воздуха в плевральной полости,

большой опухолью или увеличенными лимфатическими узлами), _обту-

Рационным. (закрытие просвета бронха изнутри опухолью, скоплением

мокроты), _контрактильным. (при травмах или во время операций

вследствие бронхоспазма и прилива крови в капилляры), а также

Дистензионным. (функциональным) на почве слабости дыхательных

движений у ослабленных больных со снижением тонуса дыхательных

Различают полный и неполный ателектаз.

2Ж а л о б ы 0. При полном ателектазе и выключении из дыхания

значительной части легкого развивается дыхательная недостаточ-

ность, и больные жалуются на одышку.

2О с м о т р 0. Данные осмотра зависят от величины спавшегося

участка легкого. При значительной величине ателектаза пораженная

сторона может быть уменьшена в размерах, отстает при дыхании,

межреберные промежутки втянуты, сужены.

2П а л ь п а ц и я 0. При полном ателектазе голосовое дрожание

не определяется. При неполном, когда бронхиальная проходимость

частично сохранена, может отмечаться его усиление (зона компрес-

сионного ателектаза над уровнем жидкости в плевральной полости).

2П е р к у с с и я. 0 При 2 0 исследовании 2 0 сердечно-сосудистой

системы в случае большого по размерам ателектаза отмечается сме-

щение границ относительной сердечной тупости в пораженную сторо-

ну вследствие смещения сердца и средостения. Над зоной полного

ателектаза определяется тупой перкуторный звук, а при неполном -

притупленно-тимпанический. Топографическая перкуссия выявляет

изменение границ и ограничение подвижности нижнего легочного

2А у с к у л ь т а ц и я 0. При полном ателектазе дыхание рез-

ко ослаблено или вовсе не прослушивается, а при частично сохра-

ненной проходимости бронха выслушивается ослабленное бронхиаль-

ное дыхание, иногда бывает положительная бронхофония.

2Диагностика ателектаза 0. Синдром диагностируется на основа-

нии появления тупого (или притупленного) перкуторного звука, от-

ния и бронхофонии.

2Дополнительные методы исследования 0. Рентгенологически вос-

палительное уплотнение легочной ткани проявляется очагами затем-

нения соответствующими всей доле, отдельным сегментам или доль-

кам. При ателектазе наблюдается более или менее гомогенная тень,

суженные межреберья, смещение средостения в пораженную сторону,

смещение сердца на вдохе в сторону ателектаза, на выдохе - в

здоровую (симптом Гольцкнехта-Якобсона).

СТАВРОПОЛЬСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

Методическая разработка

Для самостоятельной работы студентов III курса

Тема: «Основные клинические синдромы при заболеваниях органов дыхания»

Ставрополь

Основные клинические синдромы при заболеваниях

органов дыхания

Синдром – это совокупность симптомов, объединённых единым механизмом развития (патогенезом)

Выделяют следующие лёгочные синдромы:

1. Синдром нормальной лёгочной ткани

2. Синдром очагового уплотнения лёгочной ткани

3. Синдром долевого уплотнения лёгочной ткани

4. Синдром полости в лёгочной ткани

5. Синдром обтурационного ателектаза

6. Синдром компрессионного ателектаза

7. Синдром скопления жидкости в плевральной полости

8. Синдром скопления воздуха в плевральной полости

9. Синдром избыточного содержания воздуха в лёгких

10. Синдром сужения бронхов вязким экссудатом

11. Синдром бронхообструкции

12. Синдром фиброторакса или шварт

13. Синдром дыхательной недостаточности

Совокупность симптомов при том или ином лёгочном синдроме обнаруживается при использовании основных (общий осмотр, осмотр грудной клетки, пальпация, перкуссия, аускультация) и дополнительных (рентгенография органов грудной клетки, анализ крови и мокроты) методов исследования.

Синдром нормальной лёгочной ткани

^

Жалобы: нет

Осмотр грудной клетки : грудная клетка правильной формы, обе половины грудной клетки симметричны, принимают одинаковое участие в акте дыхания. Число дыхательных движений 16-18 в минуту. Дыхание ритмичное, тип дыхания – смешанный.

Пальпация

Перкуссия : над всей поверхностью лёгочной ткани определяется ясный лёгочный звук.

Аускультация : над всей поверхностью лёгочной ткани выслушивается везикулярное дыхание, побочных дыхательных шумов нет.

Рентгенологически : лёгочная ткань прозрачная.

Исследование крови и мокроты : нет изменений.

^

Синдром очагового уплотнения лёгочной ткани

Для этого синдрома характерно образование небольших очагов уплотнения, окружённых нормальной лёгочной тканью.

^ Встречается при:

А) очаговой пневмонии (бронхопневмонии), альвеолы заполняются воспалительной жидкостью и фибрином.

Б) инфаркте лёгкого (альвеолы заполняются кровью)

В) пневмосклерозе, карнификации (прораста-ние ткани лёгкого соединительной или опухолевой тканью)

Патоморфология: лёгочная ткань уплотнена, но содержит некоторое количество воздуха.

^ Жалобы : одышка, кашель.

Общий осмотр : нет изменений.

Осмотр грудной клетки : некоторое отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании.

Пальпация : грудная клетка безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание усилено при крупном пневмоническом очаге, расположенном поверхностно.

Перкуссия

Аускультация : бронховезикулярное дыхание, влажные мелко – и

Среднепузырчатые звучные хрипы, локализованные на определённом участке. Бронхофония усилена.

Рентгенологически : очаги воспалительной инфильтрации лёгочной

Ткани чередуются с участками нормальной ткани лёгкого, возможно усиление лёгочного рисунка в «поражённом сегменте».

^ Исследование крови : умеренный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Исследование мокроты : мокрота слизистая, может быть с прожилками крови, содержит небольшое количество лейкоцитов, эритроцитов.
^

Синдром долевого уплотнения лёгочной ткани

При этом синдроме, в отличие от синдрома очагового уплот­нения лёгочной ткани, в про­цесс вовлекается целая доля лёгкого.

^ Встречается при:

а) крупозной пневмонии (плевропневмо-нии), альвеолы заполняются воспали­тельной жидкостью и фибри­ном.

б) пневмосклерозе, карнифи­кации (прорастание доли лёг­кого соединительной и опухолевой тканью).

Физикальные данные при крупозной пневмонии :

Патоморфология : лёгочная ткань уплотнена, но содержит некоторое количество воздуха (I-III стадия), лёгочная ткань плотная безвоздушная (II стадия).

^ Жалобы : боль в грудной клетке, одышка, кашель.

Общий осмотр : акроцианоз носогубного треугольника, герпетические высыпания на губах, носу.

Осмотр грудной клетки : отставание “больной“ половины грудной клетки при дыхании.

Пальпация : болезненность в поражённой половине грудной клетки, голосовое дрожание несколько усилено (I-III стадия), значительно усилено (II стадия).

Перкуссия : притупление перкуторного звука с тимпаническим оттенком в I-III стадию, тупость во II стадию (плотное безвоздушное лёгкое).

Аускультация : ослабленное везикулярное дыхание с бронхиальным оттенком в I-III стадию, бронхиальное во II стадию. Начальная крепитация (crepitatio indux) в I стадию, крепитация разрешения (crepitatio redux) в III стадию.

Бронхофония несколько или значительно усилена. Возможен шум трения плевры.

Рентгенологически : гомогенное затемнение лёгочной ткани, охватывающее сегмент или долю лёгкого.

^ Исследование крови : лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Исследование мокроты : мокрота слизисто-гнойная, с примесью крови («ржавая»), содержит много лейкоцитов, эритроцитов
^

Синдром полости в лёгочной ткани

Для диагностики полости фи­зикальными методами иссле­дования, она должна отвечать следующим условиям:

• 
  диаметр полости должен быть не менее 4см.
• 
  полость должна быть свя­зана с бронхом.
• 
  полость должна быть «пус­той ».
• 
  полость «старая», с плот­ными краями.
• 
  полость должна быть расположена поверхностно.

^

Этот синдром встречается при:

а) абсцессе лёгкого

б) бронхоэктатической болезни

В) кавернозном туберкулёзе

Г) при распаде лёгочной ткани

Жалобы : кашель с гнойной мокротой в большом количестве, чаще полным ртом, септическая температура с ночным проливным потом (характерны для абсцесса лёгкого, бронхоэктазов), кашель с кровянистой мокротой или с прожилками крови (при кавернозном туберкулёзе, распаде лёгочной ткани).

^ Общий осмотр : акроцианоз, диффузный цианоз, изменение концевых фаланг («барабанные палочки», «часовые стёкла»).

Осмотр грудной клетки : отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании, тахипное.

Пальпация : иногда грудная клетка болезненна, голосовое дрожание усилено.

Перкуссия : притупленно-тимпанический звук, при крупной полости, расположенной на периферии – тимпанический звук с металлическим оттенком.

Аускультация: бронхиальное или амфорическое дыхание, влажные средне- и крупнопузырчатые звучные хрипы. Бронхофония усилена.

Рентгенологически: на фоне затемнения наблюдается просветление лёгочной ткани с горизонтальным уровнем жидкости.

^ Исследование крови : гиперлейкоцитоз, значительно ускоренная СОЭ, возможна анемии.

Исследование мокроты : мокрота гнойная, может быть с примесью крови, содержит большое количество лейкоцитов, могут быть эритроциты, эластические волокна.

^

Синдром обтурационного ателектаза

При этом синдроме наблюдается спадение лёгочной ткани в ре­зультате частичной или полной закупорки крупного бронха опу­холью, увеличенными лимфати­ческими узлами, инородным те­лом.

Патоморфология : при полной за­купорке бронха, воздух в лёгкие не поступает, лёгочная ткань – плотная. При частичной заку­порке бронха, лёгочная ткань уп­лотнена, но содержит небольшое количество воздуха.

^ Жалобы : выраженная одышка, кашель, боль в грудной клетке.

Общий осмотр : бледность кожных покровов, умеренный цианоз.

Осмотр грудной клетки : при длительной закупорке наблюдается западение «больной» половины грудной клетки (спавшаяся лёгочная ткань занимает меньше места), тахипное, отставание «больной» половины при глубоком дыхании.

Пальпация : некоторая ригидность «поражённой половины грудной клетки. Голосовое дрожание ослаблено при частичной закупорке бронха, резко ослаблено или совсем не проводится при полной закупорке приводящего бронха (нет условий для проведения воздуха).

Перкуссия : при неполной закупорке бронха притуплённо-тимпанический звук, при полной закупорке – абсолютно тупой звук.

Аускультация : дыхание ослабленное везикулярное или совсем не выслушивается. Бронхофония резко ослаблена или совсем не проводится.

Рентгенологически : гомогенная тень в области ателектаза. Сердце и крупные сосуды перетянуты в «больную» сторону.

Исследование крови и мокроты : особых изменений не будет.

^

Синдром компрессионного ателектаза

Этот синдром наблюдается при сдавлении лёгочной ткани из вне жидкостью (гидроторакс), либо воздухом (пневмоторакс).

Патоморфология : лёгочная ткань уплотнена, но содержит некоторое количество воздуха, так как связь с бронхом не нарушена и в легкие продолжает поступать воздух.

^ Жалобы : одышка, кашель, боль в грудной клетке.

Общий осмотр : цианоз, изменение концевых фаланг («барабанные палочки»).

Осмотр грудной клетки : выпячивание «больной» половины грудной клетки за счёт скопления жидкости или воздуха в плевральной полости, тахипное, отставание «больной» половины при дыхании.

Пальпация : ригидность «поражённой» половины грудной клетки, голосовое дрожание несколько усилено.

Перкуссия: притупление с тимпаническим оттенком.

Аускультация : дыхание ослабленное везикулярное с бронхиальным оттенком или бронхиальное (создались условия для его проведения- лёгочная ткань плотная).

Рентгенологически : в области ателектаза гомогенная тень, связанная с бронхом.

^ Исследование крови и мокроты : особых изменений не будет.

Синдром скопления жидкости в плевральной полости

(гидроторакс)

Для этого синдрома характерно скопление невоспалительной жидкости (транссудата) - при сердечной недостаточности или скопление воспалительной жидкости (экссудативный плеврит) или скопление крови (при травме грудной клетки, геморрагическом диатезе).

Жалобы : при экссудативном плеврите (боль в грудной клетке, одышка, кашель, повышение температуры), при сердечной недостаточности (боль в области сердца, сердцебиение, боль в правом подреберье, отёки).

^ Общий осмотр

Осмотр грудной клетки : выпячивание «больной» половины грудной клетки (степень выпячивания зависит от количества жидкости), тахипное, отставание «больной» половины при дыхании.

Пальпация: на стороне поражения грудная клетка болезненна, ригидна. Голосовое дрожание резко ослаблено или отсутствует, в зависимости от количества жидкости в полости плевры.

Перкуссия : чаще тупой (бедренный) звук. При застойных явлениях уровень жидкости невысокий горизонтальный с двух сторон. При экссудативном плеврите уровень жидкости может быть высоким, тупость определяется по косой линии Дамуазо с одной стороны.

Аускультация : дыхание резко ослаблено или отсутствует, в зависимости от количества жидкости в полости плевры. На здоровой стороне выслушивается усиленное везикулярное дыхание. Может быть шум трения плевры.

Бронхофония резко ослаблена или отсутствует.

Рентгенологически: гомогенное затемнение в поражённой части лёгочного поля, смещение органов средостения, чаще в противоположную сторону, при опухолевом плеврите органы средостения подтягиваются к «больной» стороне.

^ Исследование крови и мокроты : при экссудативном плеврите - лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Синдром скопления воздуха в плевральной полости

(пневмоторакс)

Встречается при сообщении бронхов с плевральной полостью (субплевральное расположение туберкулёзной каверны, абсцесса), при травме грудной клетки, спонтанном пневмотораксе или при искусственном введении в полость плевры воздуха с лечебной целью больным с кавернозным туберкулёзом.

^ Жалобы

Общий осмотр : бледность кожных покровов, цианоз.

Осмотр грудной клетки : выпячивание «больной» половины грудной клетки, в которой произошло накопление воздуха, сглаживание межрёберных промежутков, тахипное, отставание «больной» половины при дыхании.

Пальпация: болезненность, ригидность поражённой половины грудной клетки. Голосовое дрожание резко ослаблено или не проводится.

Перкуссия : громкий тимпанический звук иногда с металлическим оттенком.

Аускультация: дыхание ослабленное везикулярное или не прослушивается. Бронхофония резко ослаблена или отсутствует.

Рентгенологически : светлое лёгочное поле без лёгочного рисунка, а ближе к корню - тень спавшегося лёгкого.

^ Исследование крови, мокроты : особых изменений не будет.

Синдром избыточного содержания воздуха в лёгких (эмфизема)

Этот синдром наблюдается при затруднении фазы выдоха (уменьшение просвета бронхов вследствие их спазма или заполнения экссудатом, уменьшение эластичности лёгочной ткани), лёгкие расширяются, содержание воздуха в них увеличивается, но дыхательная экскурсия их уменьшается.

Патоморфология : повышение воздушности лёгочной ткани.

Жалобы : одышка, кашель.

^ Общий осмотр : одутловатость лица, цианоз, набухание шейных вен.

Осмотр грудной клетки : грудная клетка бочкообразная,

Межрёберные промежутки расширены, сглаженность или выбухание под- и надключичных ямок, дыхательные движения грудной клетки уменьшены в объёме, тахипное.

Пальпация: грудная клетка ригидна. Голосовое дрожание ослаблено.

Перкуссия: на всём протяжении лёгочной ткани определяется коробочный звук, нижние границы лёгких опущены, экскурсия нижних краёв лёгких - ограничена.

Аускультация: равномерно ослабленное везикулярное дыхание, сухие и влажные хрипы.

Рентгенологически : повышение прозрачности лёгочных полей, ослабление лёгочного рисунка, низкое расположение и малая подвижность диафрагмы.

Исследование крови, мокроты : особых изменений не будет.

^

Синдром сужения бронхов вязким экссудатом

Этот синдром наиболее характерен для острого или хронического бронхита, при котором наблюдается воспаление слизистой оболочки бронхов и заполнение просвета бронхов вязким секретом.

^ Жалобы: кашель, может быть боль в грудной клетке.

Общий осмотр : акроцианоз, бледность кожных покровов.

Осмотр грудной клетки: особых изменений не будет.

Пальпация : грудная клетка безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание проводится хорошо, одинаково с обеих сторон.

Перкуссия : над всей поверхностью лёгочной ткани определяется ясный лёгочной звук.

Аускультация : дыхание жёсткое, сухие хрипы различной высоты и тембра.

Рентгенологически : усиление лёгочного рисунка.

^ Исследование крови: умеренный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Исследование мокроты: мокрота слизистая, слизисто - гнойная, содержит небольшое количество лейкоцитов.

^

Синдром бронхообструкции

Для этого синдрома характерно нарушение бронхиальной проходимости вследствие бронхоспазма, воспаления и отёка слизистой оболочки бронхов мелкого калибра (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма).

^ Жалобы : кашель, одышка.

Общий осмотр : цианоз, «барабанные палочки» (изменение концевых фаланг).

Осмотр грудной клетки : тахипное, при длительной бронхообструкции – грудная клетка бочкообразная, дыхательные движения уменьшены в объёме.

Пальпация : грудная клетка несколько ригидна, голосовое дрожание ослаблено.

Перкуссия : незначительное притупление перкуторного звука с коробочным оттенком.

Аускультация : дыхание жёсткое или ослабленное везикулярное с массой рассеянных сухих, а в нижних отделах влажных мелкопузырчатых незвонких хрипов.

Рентгенологически : повышение прозрачности лёгочной ткани, низкое стояние купола диафрагмы и ограничение её подвижности.

^ Исследование крови : лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, может быть эозинофилия, лимфоцитоз.

Исследование мокроты : мокрота слизистая, слизисто-гнойная, содержит небольшое количество лейкоцитов, эозинофилов.

^

Синдром фиброторакса или шварт

При этом синдроме наблюдается замещение лёгочной ткани соединительной тканью, вследствие длительно протекающего воспали-тельного процесса различной этиологии.

^ Жалобы : одышка, боль в грудной клетке.

Общий осмотр : бледность кожных покровов, цианоз.

Осмотр грудной клетки : западение «больной» половины грудной клетки, тахипное, отставание «больной» половины при глубоком дыхании.

Перкуссия : притупление перкуторного звука.

Аускультация : дыхание ослабленное везикулярное или не прослушивается. Шум трения плевры. Бронхофония резко ослаблена или отсутствует.

Рентгенологически : в области фиброторакса – гомогенная тень.

Исследование крови, мокроты : особых изменений не будет.

^

Синдром дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность (ДН) – это такое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови или оно достигается за счёт более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма.

Нормальный газообмен в лёгких возможен при чёткой взаимосвязи трёх компонентов.

1)вентиляции

2)диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану

3)перфузии капиллярной крови в лёгких

Причинами ДН могут быть любые патологические процессы в организме или неблагоприятные факторы окружающей среды, которые влияют хотя бы на один из этих компонентов.

Различают две группы ДН:

• 
  с преимущественным поражением лёгочных механизмов
• 
  с преимущественным поражением внелёгочных механизм

К 1-й группе относятся следующие патологические состояния:

1. 
   Обструкция крупных дыхательных путей
2. 
   Обструкция мелких дыхательных путей
3. 
   Сокращение лёгочной ткани
4. 
   Нарушение рестрикции альвеолярной ткани
5. 
   Нарушение лёгочного кровотока
6. 
   Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений
7. 
   Утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны

Ко 2-й группе относятся следующие патологические состояния:

1.Нарушение центральной регуляции дыхания

2. Поражение дыхательных мышц

3.Поражение грудной клетки

В зависимости от причин и механизма ДН выделяют три типа нарушения вентиляционной функции лёгких:

-обструктивный

-рестриктивный

-смешанный

Для обструктивного типа (Рис. 1) характерно затруднение прохождения воздуха по бронхам вследствие воспаления бронхов, бронхоспазма, сужения или сдавления трахеи и крупных бронхов. Из фаз дыхания страдает преимущественно выдох.

При спирографическом исследовании наблюдается снижение максимальной вентиляции лёгких (МВЛ) и объёма форсированного выдоха за 1 с. (ФЖЕЛ) при незначительном снижении жизненной ёмкости лёгких (ЖЕЛ).

Рис.1

Рестриктивный тип (Рис. 2) нарушения вентиляции наблюдается при ограничении способности лёгких к расширению и спадению (гидроторакс, пневмоторакс, пневмосклероз, кифосколиоз, массивные плевральные спайки, окостенение рёберных хрящей, ограничение подвижности рёбер). Из фаз дыхания страдает преимущественно вдох. При спирографическом исследовании наблюдается снижение ЖЕЛ и МВЛ.

Рис.2

Смешанный тип (Рис. 3) встречается при длительно текущих лёгочных и сердечных заболеваниях и объединяет в себе признаки 2-х типов нарушения вентиляции (обструктивного и рестриктивного), часто с превалированием одного из них.

^

Рис.3

Различают три степени ДН

1ст. одышка возникает при доступных ранее физических нагрузках, цианоз отсутствует, утомляемость быстрая, вспомогательная дыхательная мускулатура в дыхании не участвует.

2ст . одышка возникает при привычных нагрузках, цианоз выражен нерезко, выражена утомляемость, при нагрузке в дыхании участвует вспомогательная мускулатура.

3ст. одышка в покое, цианоз, утомляемость выражена, в дыхании постоянно участвует вспомогательная мускулатура.

О наличие ДН и её степени судят по выраженности таких клинических признаков, как одышка, тахикардия, цианоз и по изменению дыхательных объёмов и ёмкостей. Данные физикальных методов исследования будут зависеть от основного заболевания, с которым связано развитие дыхательной недостаточности.

1. 
   Н.А.Мухин, В.С.Моисеев. Пропедевтика внутренних болезней. – М., 2002г.
2. 
   А.В. Струтынский «Основы семиотики заболеваний внутренних органов» - Москва -. МЕД- пресс-информ.- 2007 .

Контрольные вопросы

1. 
   Какие основные лёгочные синдромы вы знаете?
2. 
   Отличительные особенности аускультации в I, III и во II стадию крупозной пневмонии?
3. 
   Для каких заболеваний наиболее характерен синдром очагового уплотнения лёгочной ткани?
4. 
   Как будет изменяться общий анализ крови и мокроты при синдроме полости в лёгочной ткани?
5. 
   Какая полость в лёгочной ткани выявляется физикальными методами исследования?
6. 
   Почему при обтурационном ателектазе дыхание ослабленное везикулярное или совсем не прослушивается?
7. 
   Какой перкуторный звук наиболее характерен для синдрома бронхообструкции?
8. 
   Как изменяется голосовое дрожание при синдроме долевого уплотнения лёгочной ткани?
9. 
   Почему при синдроме компрессионного ателектаза «поражённая» половина грудной клетки ригидна?
10. 
    Какие жалобы предъявляет больной с синдромом гидроторакса?
11. 
    Что значит бочкообразная грудная клетка и для каких заболеваний она характерна?
12. 
    Каков механизм развития синдрома эмфиземы лёгких?
13. 
    Какие изменения на рентгенограмме наблюдаются при экссудативном плеврите и застойной сердечной недостаточности?
14. 
    Благодаря чему поддерживается нормальный газообмен в лёгких?
15. 
    Назовите три типа нарушения вентиляционной функции лёгких?

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Синдром уплотнения легочной ткани

В случае развития пневмонии у иммунокомпетентного пациента происходит быстрое заполнение альвеолярного пространства клетками воспаления и экссудатом . Пневмония развивается в тех случаях, когда возбудитель превосходит противоинфекционную защиту хозяина . Подобное может случиться, в частности, когда формируется несовершенный иммунный ответ вследствие наличия сопутствующих заболеваний (застойная сердечная недостаточность, сахарный диабет, почечная недостаточность, ХОБЛ, упадок питания), анатомических нарушений (эндобронхиальная обструкция, бронхоэктазия), остро развившейся иммунной дисфункции (при сепсисе, остром повреждении легких), медикаментозно обусловленных нарушений иммунитета (ГКС и цитостатиков).

Пневмония может также развиться у пациентов с сохранным иммунным ответом, когда противоинфекционная защита организма " прорывается " массивной микробной агрессией (например, при аспирации содержимого желудка).

Пневмония при сохранной иммунной системе также может быть вызвана особо вирулентными микроорганизмами , к которым еще не был сформирован иммунитет или же на которые организм оказался не в состоянии сформировать адекватный иммунный ответ .

Крупозная пневмония - это, острый процесс, захватывающий всю долю легкого или ее значительную часть и характеризующийся определенным циклом развития пато-морфологических изменений в легких.

В настоящее время типичная долевая (лобарная) пневмония встречается крайне редко и обычно поражение ограничивается одним сегментом легкого.

пневмония легочная ткань уплотнение

Патоморфология

Различают следующие стадии развития крупозной пневмонии.

1 . Стадия прилива - выраженная гиперемия легочной ткани (повышенное кровенаполнение сосудов легких), стаз крови в капиллярах, воспалительный отек стенок альвеол, массивная экссудация серозной жидкости в альвеолы, размножение микроорганизмов. Продолжительность этой стадии от 12 часов до 3 суток.

2 . Стадия красного опеченения - диапедез эритроцитов, появление выпота в альвеолах. Экссудат богат фибрином, свертывание которого обусловливает безвоздушность легочных альвеол, уплотнение легких (гепатизация). Продолжительность стадии от 1 до 3 суток.

3 . Стадия серого опеченения - диапедез эритроцитов прекращается; выпот, помимо фибрина, содержит альвеолярный эпителий и лейкоциты (обильное содержание последних придает пораженному легкому характерный серо-зеленоватый оттенок). На разрезе легкого сохраняется хорошо выраженная зернистость. Продолжительность этой стадии от 2 до 6 суток.

4 . Стадия разрешения - под влиянием протеолитических ферментов растворяется и разжижается фибрин, происходит рассасывание экссудата. Эта стадия наиболее длительная.

Необходимо помнить , что в связи с эффективностью лечения пневмонии процесс может терять свою характерную цикличность и обрываться на ранних этапах развития . При нарушении рассасывания экссудата может наступить его организация, т.е. разрастание соединительной ткани в очаге поражения, - карнификация легкого и цирроз его . Может развиться гнойное расплавление, и пневмония осложняется абсцессом или в редких случаях гангреной легкого . Как правило, при крупозной пневмонии имеются явления сухого плеврита с фибринозными наслоениями (плевропневмония ) и развитием спаек . Наличие плеврита, по-видимому, связано с лимфогенным распространением инфекции . В полости плевры иногда имеется выпот (серозный или гнойный плеврит ).

Клинические стадии крупозной пневмонии :

1) Начальная - соответствует морфологической стадии прилива

2) Стадия разгара - объединяет морфологические стадии красного и серого опеченения и характеризуется отсутствием воздушности в пораженных участках легкого

3) Стадия разрешения - характеризуется восстановлением воздушности пораженного участка легкого до степени воздушности здоровых участков.

Основные жалобы, механизм их возникновения, детализация

Симптоматика заболевания зависит от:

· вида возбудителя,

· локализации,

· степени активности патологического процесса

· и наличия или отсутствия осложнений.

Кашель вначале сухой, затем влажный . Сухой кашель обусловлен раздражением кашлевых рецепторов долевых и сегментарных бронхов в зоне воспалительной инфильтрации, в связи развитием воспалительного отека. Так же сухой кашель может быть обусловлен раздражением рецепторов блуждающего нерва и верхнего гортанного нерва, расположенных в плевре. Это связано в вовлечением в воспалительный процесс при крупозной пневмонии плевральных листков.

Продуктивный кашель с небольшим количеством мокроты вначале слизистой, затем слизисто-гнойной или ржавой; появляется на 2-3 день от начала заболевания или позднее; связан с накоплением экссудата в альвеолах и в результате гиперсекреции слизи в бронхах.

Боль в грудной клетке, усиливающаяся при глубоком дыхании обусловлена вовлечением в патологический процесс париетальной плевры. Афферентные волокна от болевых рецепторов, расположенных в париетальной плевре, идут в составе межреберных нервов. Раздражение их воспринимается как боль, возникающая в коже грудной стенки. Боль носит колющий или режущий характер, четко локализуется. Раздражение париетальной плевры, выстилающей диафрагмальную поверхность легких, сопровождается возникновением боли в кожных покровах верхней части живота.

Характеристика боли :

боль усиливается или возникает при кашле, чихании, глубоком дыхании;

усиливается в положении на здоровом боку, при наклоне туловища в здоровую сторону,

уменьшается в положении на больном боку, при прижатии рукой больной половины, при поверхностном дыхании;

локально расположены, при поражении диафрагмальной плевры боль локализуется в соответствующем подреберье, иррадиирует в надключичные области и плечевые суставы

колюще по характеру

без иррадиации

сочетаются с кашлем и другими симптомами поражения органов дыхания

Кровохарканье . Для пациентов с крупозной пневмонией характерна мокрота равномерного, бурого, ржавого цвета. Появляется в стадии красного опеченения и является патогномоничным признаком крупозной пневмонии. Наличие мокроты ржавого цвета обусловлено диапедезным кровотечением с последующим распадом эритроцитов до гемосидерина. Когда у пациента появляется ржавая мокрота диагноз можно поставить при осмотре имеющейся у больного плевательницы - диагноз "плевательницы".

Одышка инспираторного характера . Возникает вследствие уменьшения дыхательной поверхности легких, вследствие развития воспалительной инфильтрации. Степень выраженности одышки зависит от объема поражения легочной ткани. Ее появление свидетельствует о тяжелом течении пневмонии со значительным уменьшением дыхательной поверхности легких и развитии дыхательной недостаточности, как следствие нарушения диффузии газов.

Общие жалобы : повышение температуры тела с ознобами, повышение потоотделения, общая слабость, снижение работоспособности.

Особенности п овышени я температуры тела . При крупозной пневмонии вначале, в течение 1-3 часов у больного возникает портясающий озноб, затем отмечается быстрое повышение температуры до фебрильных цифр (38 0 С и выше). Характерной особенностью является то, что у больного отмечается длительное устойчивое повышение температуры тела, суточные колебания не превышают 1°C. Лихорадка такого типа называется - постоянная лихорадка (febris continua ). Снижение температуры происходит литически за 2-3 дня или реже критически в течение суток, при этом часто сопровождается коллапсом.

2. Физические данные

Данные общего осмотра и осмотра грудной клетки

Состояние зависит от:

· объема поражения легочной ткани,

· стадии пневмонии,

· наличие или отсутствия осложнений,

· возраста пациента,

· наличия у больного сопутствующих заболеваний.

Состояние может быть от удовлетворительного до тяжелого и крайне тяжелого.

Сознание - нарушается при выраженной интоксикации, а так же часто нарушение сознания бывают у больных с сопутствующим хроническим алкоголизмом. Могут развиться ирритативные нарушения сознания (возбуждение, беспокойство, бред, галлюцинации, делирий и т.д.), может развиться угнетение сознания (супор, сопор, кома).

Положение - вынужденное на больном боку, так как это положение способствует снижению дыхательной экскурсии на больной стороне, что в свою очередь способствует уменьшению боли при дыхании.

Лицо - лицо лихорадящего больного, "facies pneumonica " - лицо одутловатое, гиперемия щек, сильнее выраженная на стороне поражения, легкий диффузный цианоз, герпетические высыпания на губах, крыльях носа, блеск глаз, субиктеричность склер.

Кожа - гиперемированная, горячая, повышенной влажности, легкий диффузный цианоз (как следствие воспалительной инфильтрации в легких, нарушения газообмена в легких, недостаточность артериолизации крови, повышение содержания в крови восстановленного гемоглобина).

При тяжелом течении с развитием острой сосудистой недостаточности (коллапс, шок) отмечается адинамия, бледность, цианоз носогубного треугольника, холодный липкий пот, частый малый нитевидный пульс, низкое АД.

Данные осмотра и пальпации грудной клетки

Отставание пораженной стороны в акте дыхания.

Частое поверхностное дыхание.

При тяжелом течении пневмонии дыхание частое, поверхностное, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, раздуваются крылья носа.

При пальпации ригидность грудной клетки на стороне поражения, локальная болезненность межреберных промежутков на стороне поражения.

Усиление голосового дрожания над зоной инфильтрации легочной ткани.

При плевральном выпоте ослабление голосового дрожания.

Данные перкуссии и аускультации легких

Данные перкуссии и аускультации (над очагом инфильтрации) зависят от состояния легочной ткани и клинической стадии пневмонии.

В стадии прилива выявляется:

притупленный или притуплено-тимпанический звук

ослабленное везикулярное дыхание (в результате набухания альвеолярных стенок, снижения их эластичности и амплитуды колебаний при дыхании), на здоровой стороне выслушивается усиленное везикулярное дыхание за счет компенсаторного увеличения числа функционирующих альвеол и вентиляции

звучная крепитация

В стадии разгара выявляется:

тупой звук (в связи с исчезновением воздуха в альвеолах)

ограничение подвижности нижнего края легкого на стороне поражения (из-за снижения вентиляции легких на стороне поражения)

бронхиальное дыхание - над очагом инфильтрации

на здоровой стороне выслушивается усиленное везикулярное дыхание за счет компенсаторного увеличения числа функционирующих альвеол и вентиляции

сухие и звучные влажные мелко - и среднепузырчатые хрипы,

шум трения плевры

В стадии разрешения выявляются:

притупленный или притупленно-тимпанический звук

ограничение подвижности нижнего края легкого на стороне поражения

ослабленное везикулярное или жесткое дыхание

сухие и звучные влажные мелко - и среднепузырчатые хрипы, звучная возвратная крепитация (крепитация в 1 и 3 стадии имеет звучный характер за счет уплотнения легочной ткани вокруг альвеол, что усиливает проведение звука разлипающихся альвеол на вдохе). Звучные мелкопузырчатые влажные хрипы чаще выслушиваются в 3 стадии, сухие и влажные среднепузырчатые хрипы могут выслушиваться в любую стадию пневмонии, если ей сопутствует хронический бронхит

шум трения плевры

При тяжелом течении пневмонии отмечаются изменения со стороны других органов и систем, особенно ССС:

тахикардия

снижение АД, особенно при развитии инфекционно-токсического шика или во время критического снижения температуры

ЧСС более 120 и САД менее 60 является прогностически неблагоприятным признаком

ослабление тонов сердца, особенно 1.

Данные лабораторных методов исследования

ОАК :

нейтрофильный лейкоцитоз (лейкоцитоз более 25 тыс. или лейкопения ниже 4 тыс. являются прогностически неблагоприятными признаками)

токсическая зернистость нейтрофилов

резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево до 15% и более палочкоядерных нейтрофилов

появление метамиелоцитов

лимфоцитопения

уменьшение количества эозинофилов, анэозинофилия

повышение СОЭ до 40-50 мм\час и более

ОАМ :

гиперстенурия за счет олигурии, так как вследствие лихорадки и повышенного потоотделения жидкость выводится внепочечным путем

незначительная протеинурия функционального генеза до 1 г\сутки:

микрогематурия, цилиндрурия

возможна положительная реакция на уробилин и билирубин

БХАК :

снижение общего белка за счет альбуминов, снижение альбумин-глобулинового коэффициента, повышение альфа-2-, бэтта-, гамма-глобулинов (диспротеинемия)

повышение содержания прямого и непрямого билирубина

повышение ферментов цитолиза (АЛТ, АСТ, ЛДГ3-4)

повышение белков острой фазы воспаления (СРБ, серомукоид и др.)

Газовый состав крови :

Изменение газового состава крови позволяет оценить степень тяжести заболевания и прогноз при тяжелой пневмонии - артериальная гипоксемия, гипокапния, дыхательный алкалоз.

Специальные методы исследования

Анализ мокроты :

малое или умеренное количество мокроты

по характеру мокрота слизистая, слизисто-гнойная, ржавая (в стадии красного опеченения)

мокрота вязкая, густая за счет фибрина, без запаха

микроскопически выявляется большое количество эритроцитов, сидерофагов (в стадии красного опеченения); в стадии серого опеченения мокрота слизисто-гнойного характера за счет появления нейтрофильных лейкоцитов

выявляется разнообразная микробная флора, чаще кокковая

Бактериологическое исследование : позволяет идентифицировать вид возбудителя, определить чувствительность возбудителя к антибиотикам.

Бактериологическое исследование крови : позволяет выявить бактериемию у 10-15% больных

Исследование плевральной жидкости : проводится по показаниям, при наличии плеврального выпота.

Данные инструментальных методов исследования

Обзорная рентгенография ОГК в двух проекциях :

При крупозной пневмонии чаще поражается нижняя доля правого легкого.

в первую стадию : усиление легочного рисунка в области пораженной доли, воздушность легочной ткани слегка снижена, корень легкого на стороне поражения расширен, структура корня легкого менее отчетливая, при поражении нижней доли отмечается снижение подвижности купола диафрагмы на стороне поражения

во вторую стадию : интенсивное гомогенное затемнение с четкими контурами в пределах нескольких сегментов или доли

в 3 стадию : инфильтрация легочной ткани становится менее однородной, пятнистой, начинает постепенно исчезать. Обратное развитие этих изменений происходит в течение 3-4 недель, но в половине случаев - в течение 7 недель. Может отмечаться уплотнение париетальной плевры.

КТ органов грудной клетки : сегментарное или долевое затемнение легочной ткани.

Рентгенография и КТ ОГК являются золотым стандартом в распознавании пневмонии.

ФБС : промывные воды бронхов - для проведения микробиологического исследования

Исследование функции внешнего дыхания : выявляется рестриктивный тип нарушения легочной вентиляции.

Пункц ионная биопсия под контролем КТ (цель - верификация опухолевого процесса).

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Механизм инфекционного заболевания легких с вовлечением структурных элементов легочной ткани; поражение альвеол и развитие в них воспалительной экссудации. Клиническая классификация острой пневмонии. Рентгенологические признаки воспаления легочной ткани.

презентация , добавлен 04.01.2011


Возникновение болей в грудной клетке при пневмонии, воспаление плевры (плеврита). Заболевание органов брюшной полости. Перкуссия и аускультация легких. Проведение рентгеноскопии и рентгенографии грудной клетки. Исследование функции внешнего дыхания.

презентация , добавлен 06.10.2014


Клиническая картина крупозной пневмонии, острого инфекционно-аллергического заболевания. Стадийность течения болезни и особенности морфологических проявлений. Возникновение стадий красного и серого опеченения. Изучение синдрома уплотнения легочной ткани.

презентация , добавлен 17.10.2016


Лучевая диагностика органов дыхания. Основные способы диагностики респираторного дистресс-синдрома. Компьютерная томография и рентгенограмма грудной клетки при ОРДС. Томографирование легких на трех уровнях. Оценка степени гидрофильности легочной ткани.

презентация , добавлен 22.10.2014


Причины возникновения синдрома полости в легком. Диагностика абсцесса, гангрены, рака легких, эмпиемы плевры (воспаления плевральных листков, сопровождающиеся образованием гнойного экссудата). Лучевые методы исследования гидроторакса (грудной водянки).

презентация , добавлен 08.10.2014


Этиология, симптомы и стадии респираторного дистресс-синдрома. Характерные рентгенологические признаки и рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции в горизонтальном положении. Нереспираторные методы терапии синдрома паренхиматозного поражения легких.

презентация , добавлен 10.09.2014


Понятие и основные причины возникновения пневмонии как инфекционного заболевания легочной паренхимы, с преимущественным поражением альвеол (развитием в них воспалительной экссудации). Клиническая картина, этиология и патогенез данной болезни, лечение.

презентация , добавлен 27.01.2014


Развитие фридлендеровской пневмонии. Формирование бактериальной, вирусной или грибковой микрофлоры в легочной ткани. Клиническая картина стафилококковой пневмонии гематогенного генеза. Лечение туберкулеза. Проведение этиотропной антибактериальной терапии.

презентация , добавлен 29.04.2015


Классификация, рентгено-морфологические признаки форм пневмонии, этиология. Причины и инфекционное происхождение воспаления легочной ткани. Клиническая картина болезни, патогенез, лечение: антибиотикотерапия, лечебная физкультура, постуральный дренаж.

реферат , добавлен 13.11.2013


Особенности использования рентгенографии, магнитно-резонансной томографии, ангиопульмонографии для визуальной диагностики органов дыхания. Особенности применения лучевых методов исследования у детей. Синдром скопления жидкости в плевральной полости.