Право на сон и условные рефлексы: колыбельные песни в советской культуре 1930–1950-х годов Богданов Константин Анатольевич

Рефлекс сна

Рефлекс сна

В истории отечественной науки специализированное изучение состояния сна и сновидений связывается с именем Марии Михайловны Манасеиной-Коркуновой (1843–1903), автора фундаментального для своего времени труда «Сон как треть жизни, или Физиология, патология, гигиена и психология сна» (1889; 2-е изд.: 1892). Приводя разрозненные наблюдения и догадки европейских мыслителей и ученых о природе сна, Манасеина соотнесла их с экспериментальными результатами исследований над собаками. Опыты Манасеиной, проводившиеся ею в физиологической лаборатории Военно-медицинской академии профессора князя И. Р. Тарханова (известного первооткрывателя так называемого «кожно-гальванического рефлекса», занимавшегося помимо прочего проблемами нормального сна у животных), обнаружили характерную закономерность: все животные, которых насильственно лишали сна, умирали в течение пяти суток, причем, как бы их ни кормили, щенок умирал тем быстрее, чем он был моложе. На основании таких опытов Манасеина утверждала, что сон для организма в физиологическом отношении является более важным, чем пища, поскольку его нарушение вызывает патологические изменения в жизнедеятельности мозга. Саму эту жизнедеятельность исследовательница соотносила со сном, как необходимым временем «отдохновения сознания». Другим важным выводом из тех же экспериментов стало предположение о том, что во время сна мозг «не бездействует весь целиком, а засыпанию подпадают только те части его, которые составляют анатомическую основу, анатомический субстрат сознания». Заявленный таким образом Манасеиной подход к изучению сна стал основой специализированной сомнологической парадигмы, которая, с одной стороны, содержательно осложняла восходящее к Аристотелю представление о сне как неком лиминальном состоянии между жизнью и смертью, а с другой - оппонировала авторизованной Фрейдом концепции охранительной роли сновидений, препятствующих преждевременному пробуждению.

В 1920-х годах отечественные исследования, посвященные проблемам сна, ведутся преимущественно с опорой на изучение физиологических рефлексов. Одна из таких работ - статья М. П. Денисовой и Н. Л. Фигурина «Периодические явления во сне у детей» (1926), описывавшая учащение дыхания и движения глазных яблок спящих детей (от 2 месяцев до 2 лет), сочетающиеся со снижением общей двигательной активности, - станет отправной для важнейшего открытия фазы быстрого сна (или «сна с быстрыми движениями глаз» - rapid eyes movement, REM-sleep), которое в 1953 году будет сделано американскими учеными - родившимся в России Натаниэлем Клейтманом (1895–1999) и его тогдашним аспирантом (родители которого также родились в России) - Юджином Азеринским (1921–1998). В 1936 году Клейтман опубликует труд, ставший одним из наиболее фундаментальных вкладов в современную сомнологию (sleep medicine), - монографию «Сон и бодрствование», сформулировав в нем концепцию так называемого «основного цикла покоя-активности» (basic rest-activity cycle, BRAC), определяющего днем чередование сонливости и бодрости, голода и жажды, а ночью - смену медленного и парадоксального сна.

Советские физиологи знали об исследованиях Клейтмана уже в 1920-х годах, когда он проводил на себе эксперименты по лишению сна, как некогда их проводила на собаках Мария Манасеина (в 1930-х годах схожие «эксперименты» войдут в практику НКВД и их испытают на себе сотни, если не тысячи арестованных, принуждаемых к самооговору). Упоминал о них и академик И. И. Павлов, полагавший проблему сна одной из ключевых проблем в изучении высшей нервной деятельности. Но ко времени появления обобщающей работы Клейтмана шансов на ее продуктивное прочтение у советских ученых уже практически не было: ко второй половине 1930-х годов научные концепции, исходившие с Запада, заведомо предполагали не столько научную, сколько идеологическую оценку. В данном случае такая оценка была тем более предопределена, поскольку содержательно соотносилась с приоритетными направлениями советской физиологии в лице того же академика Павлова.

Теоретическая и экспериментальная основа исследований советских ученых по проблемам сна и сновидений была сформулирована И. П. Павловым на Конференции психиатров, невропатологов и психоневрологов в Ленинграде в 1935 году, а также в предшествующих этому выступлению статьях «Торможение и сон», «Материалы к физиологии сна» (в соавторстве с Л. Н. Воскресенским), «К физиологии гипнотического состояния собаки» (в соавторстве с М. К. Петровой). Павлов был убежден и не уставал убеждать своих оппонентов в том, что «чем совершеннее нервная система животного организма, тем она централизованней, тем высший ее отдел является все в большей и большей степени распорядителем и распределителем всей деятельности организма». В павловской теории сна это убеждение предопределило критику любых теорий, допускавших гипотетическое наличие особого психофизиологического центра, ответственного за состояние сна. В отличие от Фрейда, «расслоившего» психику человека в соответствии с различными уровнями ее физиологической детерминации, Павлов настаивал на тотально-централизованной зависимости всех психофизиологических функций у высших животных от работы больших полушарий мозга. В структуре такого - содержательно механистического - моно-каузализма сон описывался Павловым как рефлекторный по своей природе тормозной процесс, обязательный для всех клеток организма. Но «когда мы видим сон каждой клетки, почему говорить о какой-то специальной группе клеток, которая производит сон? Раз клетка есть - она производит тормозное состояние, а оно, иррадируя, переводит в недеятельное состояние и ближайшие клетки, а когда оно распространяется еще больше, то оно обусловливает сон».

Физиологизация сна распространялась Павловым и на психологию сновидений, объяснявшихся им как своего рода эпифеномен торможения «отдела словесной деятельности больших полушарий» (или «второй сигнальной системы действительности)», приходящего в недеятельное состояние, и «отдела, общего с животными» («первой сигнальной системы»), ответственного за «впечатления от всех падающих на нас раздражений». Содержание сновидения результирует в этих случаях заторможенное состояние работы первой и второй сигнальной системы, но в любом случае является вторичным к благодетельности самого сна, имеющего охранительное значение для деятельности центральной нервной системы.

Павловское убеждение в том, что «торможение и сон есть одно и то же», оказалось доктринальным для последующих работ советских физиологов и психиатров, надолго задержав изучение психологии сновидений, но зато стимулировав разработку методов гипнотического и сомнологического лечения нервно-психических и соматических заболеваний. Защитную функцию сна, состоящую в том, что нервные клетки мозга в состоянии торможения не воспринимают раздражений, идущих из внешней среды, и утрачивают способность реагировать на интерорецептивные влияния, идущие из других органов, Павлов полагал возможной усиливать и контролировать искусственно. В 1930-х и 1940-х годах методами такого контроля - углубляющего и удлиняющего физиологический сон - выступали преимущественно медикаментозный сон (т. е. вызываемый снотворными лекарствами, лучшим из которых сам Павлов считал бром) и так называемый электросон (основанный на воздействии на нервную систему импульсного тока с определенной частотой колебаний при слабой силе тока), а также гипнотерапия, пик интереса к которой придется на конец 1940-х - начало 1950-х годов.

Отвлекаясь от превратностей собственно научной истории гипнологической терапии в СССР, отметим лишь то, что общим контекстом, объединяющим в данном случае риторику павловской физиологии (и, в свою очередь, психологии, которую сам Павлов полагал дополнением к той же физиологии) и дискурсивные тактики сталинской идеологии, может считаться мотив «контролируемого сна», причем контроль над сном распространяется в известном смысле и на контроль над сновидениями. Суть радикального отличия западноевропейского психоанализа от (пост)павловских концепций лечения сном состоит при этом именно в том, что, тогда как психоанализ имеет дело с рассказом об уже состоявшихся (и потому - неуправляемых ) снах, вторые были призваны вызывать состояние сна, сопровождаемое предсказуемыми сновидениями. Уверенность Павлова в том, что «объективное изучение высшего животного» в физиологии неизбежно приведет к «абсолютно точному предвидению при всех условиях поведения этого животного», а «деятельность всякого живого существа до человека включительно» будет обязательно мыслиться как «одно нераздельное целое» (заключительный пассаж павловского выступления на XIV Международном физиологическом конгрессе 1932 года), оказывается при этом вполне созвучной медиальному дискурсу сталинской пропаганды, вольно или невольно переносившей риторику павловской физиологии в сферу идеологии.

Неустанная работа Павлова по выработке у подопытных собак условных рефлексов предстает экспериментальным подтверждением возможности выработки таких же рефлексов у человека. Семантические аналогии поддерживались при этом и вполне экспериментально: изучением условных двигательных рефлексов у человека на основе исследования глотательного рефлекса у детей специально занимался ученик И. П. Павлова - Н. И. Красногорский; в начале 1920-х годов работы по исследованию условных дыхательных рефлексов и методике двигательного условного рефлекса на животных и на людях велись В. М. Бехтеревым и его сотрудниками - В. Я. Анфимовым, И. П. Спиртовым, В. П. Протопоповым, Н. И. Добротворским, А. Г. Молотковым и др. Тот же Бехтерев стал автором монографии с характерным заглавием «Коллективная рефлексология» (Пг., 1921), в которой делалась попытка соотнесения 23 физических законов с сущностью и закономерностями общественно-исторических процессов - типологией социальных групп, трансмиссией культурных традиций, динамикой коллективного взаимодействия, ролью личности и т. д. В объяснение словосочетания «коллективной рефлексологии» Бехтерев характерно оговаривал его отличие от «обычного употребляемого термина общественной или социальной психологии», как более точно указывающего на органистическую объективность определяемого им предмета: «возникновения, развития и деятельности собраний и сборищ <.. > проявляющих свою соборную соотносительную деятельность как целое, благодаря взаимному общению друг с другом входящих в них индивидов».

В 1926 году павловское учение о рефлексах удостоится кинематографической рекламы - фильма Всеволода Пудовкина «Механика головного мозга» (снятого на студии «Межрабпом-Русь»), суггестивно совместившего показ подопытных животных со сценами надлежащего воспитания детей и пациентов психиатрических больниц. В 1933 году появился еще один научно-популярный фильм об опытах по выработке условных рефлексов у шимпанзе, с которыми работал ученик Павлова - П. К. Денисов («Роза и Рафаэль», студия «Леннаучфильм», режиссер А. Николаи).

Если учесть, что сам Павлов возлагал известные надежды на генетическое закрепление условных рефлексов (т. е. на превращение условных рефлексов в безусловные), то аналогия между физиологическим экспериментированием Павлова (оправданно описываемым некоторыми исследователями в терминах фабричного производства) и идеологически прокламируемым созданием «нового человека» не покажется слишком эксцентричной. Заявление о наследственном закреплении условных рефлексов Павлов сделал на Международном конгрессе физиологов 1913 года. Впоследствии он неоднократно возвращался к своей гипотезе, вызвавшей резкую критику американских генетиков, и в частности Моргана. В 1927 году в газете «Правда» (от 13 мая) была опубликована статья Павлова, в которой он специально подчеркивал, что «первоначальные опыты с наследственной передачей условных рефлексов при улучшении методики <.. > не подтверждаются» и он «не должен причисляться к авторам, стоящим за эту передачу». Но в последней сводной статье, написанной для Большой медицинской энциклопедии в 1935 году, Павлов утверждал, что условные рефлексы обеспечивают все то, что необходимо для благосостояния отдельного организма и целого вида.

В 1949 году на экраны страны вышел кинофильм Г. Рошаля «Академик Павлов», патриотически освещавший научную деятельность великого физиолога, и в том числе его открытия в области гипнотерапии (в одной из сцен фильма проспавшаяся пациентка со слезами благодарности припадает к руке ученого, а о другом пациенте сообщается, что он спит уже шестые сутки). На следующий год фильму Рошаля была присуждена Сталинская премия первой степени, и в этом же году состоялась посвященная учению Павлова объединенная научная сессия Академии наук СССР и Академии медицинских наук СССР. О том, насколько внимательно относился к ее работе Сталин, говорит уже то, что текст основного доклада, с которым на этой сессии выступил академик K. M. Быков, был им внимательно прочитан и лично отредактирован. Основным пафосом павловской сессии стало осуждение всех тех направлений физиологии, которые развивались вне формальной связи с учением о рефлексах. Козлом отпущения при этом стал академик Л. А. Орбели (возглавлявший Институт эволюционной физиологии и патологии высшей нервной деятельности АМН СССР в г. Колтуши (в фильме Рошаля Колтуши именуются «Столицей условных рефлексов») и снятый после сессии со всех административных постов), а триумфатором - академик Быков, возглавивший в августе того же года новоучрежденный Институт физиологии им. И. П. Павлова АН СССР, объединивший, помимо названного института в Колтушах, Физиологический институт АН СССР и Институт центральной нервной системы АМН СССР. Эта же сессия дала зеленый свет возрождению гипотезы о генетической передаче условных рефлексов, о чем поспешил заявить тот же Быков, а вслед за ним и его научные сотрудники. Скупые предположения Павлова о превращении условных рефлексов в безусловные приобрели при этом не только директивный смысл, но и обнаружили идеологическое согласие с высказыванием Сталина из «Краткого курса Истории ВКП(б)»: «Каков образ жизни людей - таков образ их мысли». В середине 1950-х годов о возможности наследственного закрепления «приобретаемых форм временных связей» писал член-корреспондент АМН, директор Института экспериментальной медицины Д. А. Бирюков в издававшемся под его редакцией «Физиологическом журнале СССР», где, искажая мысли Павлова, вольно или невольно напоминал читателю о «теоретических» основах советского естествознания, призванного прежде всего не к изучению, но к изменению природы. Рискнем сказать поэтому, что павловская схема, объясняющая поведение высших животных формулой «стимул - реакция» (каких бы идеологических убеждений ни придерживался сам Павлов), ни в чем не противоречит коммунистическому проекту, подразумевающему автоматическую безотчетность социальной реакции на внешние раздражители (голод, телесный дискомфорт) и идеологически заданные сигналы.

Приступы нехватки воздуха это один из самых распространённых симптомов, которые возникают при панической атаке, в следствии вегетососудистой дистонии и панического расстройства. При этих заболеваниях он возникает только на вдохе и стоит на втором месте по возможности запугать человека, после функциональных нарушений, связанных с сердечной деятельностью.

Хотя симптомы панической атаки очень разнообразны и индивидуальны, у каждого пациента на первое место выходит тот симптом, который вызывает наибольший ужас. По мере того, как ты привыкаешь к одному симптому, происходит их смена, на более страшные и непонятные. Поэтому после экстрасистол, тахикардии и скачков давления, организм старается тебя запугать, вызывая ощущение нехватки воздуха. Действительно у него это получается очень страшно!

Удушье при ВСД.

Вот история одной пациетки: - Уже около года меня мучает проблема моего дыхания. Я не могу глубоко вдохнуть, мне не хватает воздуха, часто зеваю. Иногда возникают приступы удушья с паникой и страхом. Чувство нехватки воздуха усиливается при нервном возбуждении, в душном закрытом пространстве, в облегающей одежде.
Когда забываю об этом, вроде дышу нормально, но очень маленькими вдохами. Как только вспоминаю, сразу хочется проверить как дыхание и хочется вдохнуть глубоко, но не получается. Временами вообще кажется, что больше нормально дышать не смогу.
Обратилась к врачу. Сделала флюорографию в трех плоскостях, УЗИ и анализ на гормоны щитовидной железы. Всё в норме. Может у меня проблемы с дыханием, астма?

Нехватка воздуха, причины.

ВСДшники всё время ищут органические причины своего состояния. Если таковой не находят, они расстраиваются ещё больше.

Приступ удушья при бронхиальной астме возникает на выдохе (пациенту легко сделать вдох, а выдох затруднён и удлиняется), а при ВСД и панической атаке на вдохе (пациент не может вдохнуть, а выдыхает без проблем). Это главное отличие при дифференциальной диагностике этих двух заболеваний в домашних условиях, приближённых к боевым.

Нет у ВСДшника никаких проблем с органами дыхания и сердцем, есть - только с неврозом и страхом смерти.

Хотя симптом воспринимается как очень страшный, но он полностью безвредный и не опасный для твоей жизни. Самое страшное, что может при этом случиться, это потеря сознания из-за гипервентиляции (повышенной вентиляции) лёгких, повышения уровня кислорода и гипокапнии (пониженной концентрации углекислого газа) в организме. Состояние так и называется - гипервентиляционный синдром.

Рассмотрим подробнее, почему это так?

Когда возникает стрессовая ситуация, твой организм начинает готовиться к отражению таковой, подготавливаясь к повышенной физической активности. Он готовится к выходу из стресса и выполнению действий «бей или беги». В кровь выделяются гормоны, которые суживают кровеносные сосуды, расширяют бронхи, учащают пульс, частоту и глубину дыхания. Всё это делается для того, чтобы насытить кислородом мышцы, которым, по мнению головного мозга, предстоит огромная работа.

Но ты воспитанный человек и не можешь бросаться на обидчика с кулаками или убегать.
Ты остаёшься на месте, а повышенный уровень кислорода в мышцах оказывается ненужным. В тоже время, при частом дыхании из крови выводится углекислый газ - его концентрация падает. Он должен был бы пополниться при усиленной работе мышц, но этого не происходит. Тебе нужно лежать и не двигаться - за тобой уже на всех парах мчится скорая помощь.

Понижение углекислого газа в организме приводит к сужению кровеносных сосудов. Организм суживает сосуды, чтобы поднять концентрацию углекислого газа - кислорода предостаточно. Вследствие этого сужения, снижается поступление крови и кислорода в отделы головного мозга.
В свою очередь, мозг, который находится во власти тревоги и паники, испытывает повышенную потребность в кислороде. Он даёт команду дыхательному центру, усилить глубину и частоту дыхания, этим ещё больше усугубляя ситуацию и вызывая ещё больший страх.
Здесь отчётливо просматривается несогласованность действий гормональной (гуморальной) и нервной систем регуляции организма. Они, попросту, стараются вдвоём регулировать одну и ту же функцию твоего организма, и каждый тянет одеяло на себя.

Лечение приступа нехватки воздуха при ВСД.

Как видим, бояться приступа удушья при ВСД нет причин. Ощущение нехватки воздуха, конечно, неприятно, но терпимо. Чем быстрее ты объяснишь это своему мозгу, тем быстрее эти приступы уйдут от тебя.

Чтобы снять чувство нехватки воздуха во время панической атаки необходимо повысить концентрацию углекислого газа во вдыхаемом воздухе. Для этого нужно несколько минут подышать в любой пакет или сложенные лодочкой ладони. Концентрация углекислого газа в крови возрастает, сосуды расширяются, и частота дыхания уменьшается.

Положительный эффект окажут так же все остальные действия предлагаемые как .

Не рекомендую применять все дыхательные гимнастики и различные ингаляции. Здесь они полностью бесполезны потому, что у тебя нет никаких проблем с дыхательной системой. Не трать даром время и деньги на их применение. Все твои органы дыхания в полном порядке, чего нельзя сказать о нервной системе, страдающей от невроза и стресса.

Хозиева М.В. Что такое шкала Апгар?

Психологи на консультации могут задать маме вопрос: «А помните ли вы баллы по шкале Апгар?». Для понимания причин, например, гиперактивности или, напротив, эмоциональной инертности, а также особенностей развития особое внимание обращается на период беременности, родов и послеродового периода. В выписке из роддома должна быть графа «Шкала Апгар» с двумя цифрами. Эта шкала для быстрого выявления у ребенка тяжелых физических или неврологических отклонений, которые требуют немедленного медицинского вмешательства, разработана Вирджинией Апгар еще в прошлом веке. Состояние новорожденного оценивают по пяти стандартным характеристикам: сердечному ритму, дыханию, мышечному тонусу, цвету и рефлекторной возбудимости. По каждой из характеристик ставят от 0 до 2 баллов, которые затем суммируются. В результате ребенок может набрать от 0 до 10 баллов. Чем выше балл, тем лучше состояние новорожденного. Тест обычно повторяют через 5 минут, чтобы отследить динамику состояния ребенка. Новорожденные, набравшие в ходе этой повторной оценки 7 и более баллов, находятся в хорошем физическом состоянии, тогда как 4 и менее баллов означают, что с ребенком не все в порядке, и он нуждается в срочной медицинской помощи.

Какие рефлексы у новорождённого ребенка можно проверить самим?

Важным показателем уровня развития новорожденного, как физического, так и психического является набор необходимых для жизни рефлексов. Рефлекс - это непроизвольный ответ организма на внешний стимул, например, автоматическое закрытие глаз в ответ па дуновение воздуха. В литературе по неврологии, психологии, педиатрии можно встретить следующие описания рефлексов у доношенных новорожденных.

Рефлексы, обеспечивающие жизнедеятельность ребенка:

Дыхательный – постоянное повторение вдоха и выдоха воздуха, значение его состоит в обеспечении организм кислородом и способствует удалению углекислого газа.

Мигательный - закрытие глаз или моргание, данный рефлекс защищает глаза от яркого света и попадания инородных частиц.

Зрачковый - сужение зрачков при ярком свете; расширение в темноте или при слабом освещении; защищает глаза от яркого света, адаптирует зрительную систему к условиям слабой освещенности.

Сосательный - сосание объекта, помещенного (или взятого) в рот, данный рефлекс позволяет ребенку питаться.

Глотательный - глотание позволяет ребенку питаться.

Рефлексы, наличие которых при рождении и их исчезновение в течение первого года жизни свидетельствует о нормальном развитии нервной системы ребенка.

Хватательный – ребенок смыкает пальцы вокруг объектов (например, пальца), прикасающихся к ладошке ребенка. Исчезает в первые 3-4 месяца жизни. И хотя именно из этого рефлекса вырастает акт хватания, тем не менее, не следует путать его с произвольным и целенаправленным действием хватания после 3-4 месяцев в норме.

Рефлекс Бабинского - растопыривание, а затем сгибание пальцев ног в ответ на легкое постукивание по стопе ребенка. Обычно исчезает в первые 8-12 месяцев жизни.

Реакция Моро - громкий шум или резкое изменение положения головы ребенка заставляет его выставить вперед ручки, выгнуть спину и затем свести руки, как будто он за что-то держится. Движение рук и выгибание спины исчезают в первые 4-6 месяцев жизни ребенка; тем не менее, на неожиданный шум или исчезновение поддержки тела ребенок продолжает реагировать рефлексом ожидания, который не исчезает.

Плавательный - погруженный в воду ребенок активно двигает руками и ногами, непроизвольно задерживает дыхание (придавая, таким образом, телу плавучесть); этот рефлекс помогает ребенку удерживаться па плаву некоторое время. Исчезает в первые 4-6 месяцев жизни. В связи с этим можно научить ребенка плавать в течение первых 4 месяцев после появления на свет.

Шагательный - ребенок, которого держат вертикально так, что он касается ножками ровной поверхности, совершает шагательные движения. Этот рефлекс исчезает в первые 8 месяцев жизни. Не путать с ходьбой!

Особенности сна и бодрствования у новорожденных детей.

К сожалению родителей, сон маленького ребенка обычно очень короткий, и длится от 45 минут до 2 часов. Эти периоды сна чередуются с периодами сонливости, активности и бездеятельности, а также плача.

Например, в сутки ребенок в общей сложности находится в состоянии медленного сна примерно 8-9 часов. Ребенок в это время спокоен, его глаза закрыты и не двигаются. Дыхание медленное и регулярное. Но это не означает, что ребенок сможет так проспать беспрерывно все 9 часов. Данное состояние отмечается разными «вкраплениями»: сонливостью, активностью, кормлением, плачем и т.д.

Быстрый сон - глаза ребенка закрыты, но двигаются под опущенными веками (явление, известное как быстрые движения глаз). В ответ на прикосновение ребенок может вздрагивать, двигаться во сне. Данное состояние может длиться в общей сложности в сутки 8-9, опять-таки не все 8-9 часов подряд!

Сонливость - ребенок засыпает или пробуждается. Его глаза открываются и закрываются. Когда глаза открыты, они выглядят тусклыми и безжизненными. Дыхание регулярное, но более быстрое, чем в фазе медленного сна. В этом состоянии ребенок может сосать грудь. В общей сложности в сутки это может длиться от получаса до 3 часов.

Бдительное бездействие - глаза ребенка широко открыты, яркие, исследуют разнообразные объекты окружающей его среды. Дыхание ровное, тело пребывает в относительном бездействии. В таком состоянии ребенок может находиться от 2 до 3 часов.

Бдительная активность - глаза ребенка открыты, дыхание нерегулярное. Ребенок может прийти в возбуждение и начать проявлять диффузную двигательную активность. На бдительную активность новорожденный может «выделить» в общей сложности от часу до трех в сутки.

О плаче новорожденного.

Можно выделить разные виды плача новорожденных. Чуткий родитель умеет различать плач ребенка при разных обстоятельствах – при голоде, при холоде, при боли (при этом необходимо учитывать, что причины боли бывают разные), при появлении желания спать, реализовать естественные младенческие потребности (например, горшок), просто «пообщаться» и т.д.

Плач при боли отличается от остальных видов плача резкостью и пронзительностью. Вообще, если ребенок здоров, то он просыпается, как правило, без плача. При голоде обычно происходит «нарастание» плача от похныкивания до громкого. При желании ребенка спать плач может постепенно стихать: от громкого до устало-хриплого. В норме ребенок может плакать в сутки (если суммировать весь плач) до 2 часов.

Есть разные способы успокоить ребенка:

Прежде всего, необходимо понять причину плача ребенка. Если ребенок голоден – естественно, покормить. Если мокрый – сменить подгузник или пеленку. Если что-то болит, понять, что именно может болеть. Как правило, колики в кишечнике вызывают бурю плача, в таком случае необходимо легкое (!) поглаживание животика тыльной стороной ладони по часовой стрелке, чтобы спровоцировать выход газов. И, конечно же, потом, легко прижав к себе ребенка, поносить его по комнате.

Если малыш хочет спать – дать ему такую возможность. Помогают в таком случае (если, конечно, ребенок сыт) аккуратное ритмическое похлопывание по спинке или нежное поглаживание ее, аккуратное плавное покачивание ребенка на руках из стороны в сторону, ношение ребенка на руках, аккуратное плавное укачивание в люльке или коляске (если не помогли все перечисленные способы).

Если причины плача непонятны, то можно делать следующее:

Взрослый вокализирует в такт плача ребенка. Например, ребенок плачет, а взрослый «подстраивается» под новорожденного с помощью гласного: а-а-а-а, а-а-а-а. Ребенок затихает – взрослый тоже, ребенок снова начинает плакать – взрослый снова вокализирует и т.д.

Взрослый плачущего ребенка быстро и высоко поднимает и держит наклонно на своих руках, приблизительно под углом в 45° к горизонтали. Ребенок должен успокоиться в тот момент, когда его высоко поднимают или вскоре после изменения положения.

Взрослый негромко шумит погремушкой около кровати ребенка. Ребенок должен успокоиться во время шума или по окончании его.

Взрослый тихонько посвистывает (короткие тихие свистки), естественно, не в свисток!!! Плачущий ребенок должен замереть хотя бы на какой-то период времени.

Колыбельная песня в исполнении взрослого с одновременным ношением малыша может также успокоить плачущего новорожденного. И не беда, если у родителя нет слуха, а также познаний в области народного фольклора. Достаточно под один и тот же мотив (желательно плавный, не рэповый) петь все, что видится в данный момент времени, например: баю-баюшки-баю, песенку тебе спою, про собачку на окне, про машину на дворе, а еще про киску в доме, про цветочек на балконе и т.д. Думается, что родителю, мечтающему успокоить ребенка, творческие идеи будут приходить одна за другой.

Войдите в систему, чтобы комментировать

Почему мы зеваем? Задав этот вопрос зевающим людям, вы почти наверняка услышите много разных ответов. Один скажет, что он сильно устал. Второй – что ему спать хочется. Третий – что скучно. Четвертый - что душно. Пятый… Причин много, а результат один. Так чем же вызвано это непроизвольное дыхательное движение, состоящее из глубокого медленного вдоха и быстрого выдоха?

Как показали многочисленные исследования, при состоянии сонливости, усталости, скуки в головном мозге процессы торможения начинают преобладать над процессами возбуждения. В результате тормозятся и некоторые функции организма, в том числе и . Оно становится редким, менее глубоким, из-за чего в крови накапливаются углекислая кислота и другие продукты обмена веществ. Воздействуя на дыхательные центры головного мозга, они провоцируют зевоту.

Во время глубокого медленного вдоха кровь обогащается кислородом. А напряжение мышц ротовой полости, лица, шеи, участвующих в акте зевания, способствует увеличению скорости кровотока в сосудах головы . Все это улучшает кровоснабжение клеток мозга, и процессы обмена в них идут более активно. Кроме того, зевая, человек нередко потягивается (конечно, если позволяет обстановка), напрягая мышцы рук, ног и особенно спины. Сигналы от напряженных поступают в ретикулярную формацию, одной из основных функций которой является поддержание тонуса коры головного мозга. Естественно, потягивание не ахти какое интенсивное движение, и поток импульсов от мышц не столь велик, как, скажем, при активной мышечной работе. И все же эти импульсы в определенной степени активизируют ретикулярную формацию, а она, в свою очередь, возбуждает нейроны коры, как бы заставляя их стряхнуть с себя торможение. Таким образом, зевота активизирует, правда, очень ненадолго, деятельность головного мозга.

Но вот что интересно! Оказалось, что зевота далеко не всегда сопутствует сонливости или скуке. Специалисты в этой области, много лет работая с летчиками-испытателями и парашютистами, не раз замечали, что перед ответственными вылетами многие из них начинали зевать, да так, что скулы сводило. В чем же дело? Ведь ни о какой сонливости и речи быть не может! Напротив, все системы организма находятся в состоянии полной готовности.

А дело вот в чем. В ситуациях, связанных с сильным эмоциональным напряжением, опасностью, самопроизвольно включается древнейший механизм: человек инстинктивно замирает, затаив дыхание. И тогда включается другой еще более древний механизм – зевание (зевота – это древняя форма дыхания, близкая к глотательному дыханию рептилий, рыб). При этом глубокий вдох насыщает кровь кислородом, она поступает в мозг, к мышцам, поддерживая состояние готовности к решительным действиям.

“Но разве нельзя обогатить кровь кислородом, просто глубоко вдохнув воздух и не зевая?” – вправе спросить читатель. Этот вопрос заинтересовал и специалистов. Чтобы ответить на него, провели такой эксперимент. Добровольцам предложили имитировать зевоту, то есть, широко открыв рот и отодвигая язык назад, беззвучно произнести при этом протяжное “у-у-у”. Потом испытуемых - их было более ста человек – попросили описать свои ощущения. Такие ответы, как “погрузился в темноту”, “ничего не слышал”, удивления не вызывали. Ведь, зевая, человек почти всегда закрывает или прикрывает глаза. Известно также, что во время зевания человек хуже слышит. Объясняется это тем, что под действием мышцы, натягивающей мягкое небо, расходятся стенки евстахиевой трубы, соединяющей ротовую полость с полостью среднего уха, и в этот момент воздух устремляется в полость среднего уха.

Удивительно другое. Почти все в своих ответах отметили, что зевота вызывает чувство расслабления, успокоенности: “стало очень легко”, “внутри все расслабилось”… Анализ ответов позволил предположить, что зевание в какой-то мере снимает . Вот почему летчики-испытатели в ожидании ответственного полета непроизвольно зевали, уменьшая, таким образом, нервное напряжение.

И мы с вами, зевая вечером после напряженного трудового дня, вряд ли думаем о том, что с помощью зевоты организм, возможно, готовит себя ко сну, стирая следы отрицательных эмоций и создавая комфортный спокойный фон для . “Возможно”, потому что пока еще не собраны научные доказательства, позволяющие рассматривать зевоту как своеобразное средство против стресса, вызванного отрицательными эмоциями. Но связь между эмоциями и зевотой, несомненно, существует. В этом при желании можно убедиться. Внимательно проследив за собой, вы заметите, что зевать не хочется, если настроение бодрое, хорошее, радостное, приподнятое. Другое дело, когда мы чем-то подавлены, угнетены. Вот тут-то иногда и нападает, как обычно говорят люди, “нервная” зевота.

Дальнейшие исследования покажут, действительно ли зевота – рефлекторное освобождение от ненужных, неблагоприятных эмоциональных следов. Но то, что она, безусловно, идет нам на благо и физиологически необходима организму, ясно и сегодня.

Несколько интересных фактов, связанных с тем, как и почему мы зеваем.

Известно, что зевота заразительна: стоит одному начать зевать, и все вокруг подхватывают. Дело в том, что зевота легко возникает как подражательный рефлекс. Этот рефлекс заставляет нас не только зевать, но и улыбаться, если рядом кто-то смеется.

Если вы испробовали все известные средства от , а заснуть все равно не удается, попытайтесь имитировать зевоту. Примите удобное положение, расслабьтесь и сладко зевните, закрыв глаза и широко открыв рот. Повторите это несколько раз, и возможно долгожданный сон придет к вам.

В состоянии сонливости, утомления дыхание становится неглубоким, монотонным. В крови накапливаются углекислота и другие продукты обмена, которые, воздействуя на дыхательные центры, вызывают зевоту.

Хотя зевание и активизирует дыхательный центр, но физические упражнения все же эффективнее. Поэтому когда днем во время работы начинает одолевать зевота (как правило, это случается с теми, кто работает сидя), надо встать, проветрить помещение и выполнить 5-6 упражнений: махи руками в стороны и вверх, полуприседания, приседания, наклоны туловища в стороны, вперед, назад.

Патологическая физиология дыхания.

1. Органы дыхания осуществляют газообмен между организмом и внешней средой, участвуют в регулирования водного обмена, поддержании постоянства температуры тела и являются важным фактором буферной системы крови.

Дыхание осуществляет легкие и дыхательная мускулатура, головной мозг, органы кровообращения, кровь, железы внутренней секреции и метаболизм.

Различают дыхание: внешнее - обмен газами между кровью и внешней средой;

внутреннее - обмен газами между кровью и клетками.

Центры дыхания находятся в продолговатом мозге, коре больших полушарий, гипоталамусе и в спинном мозге (регулирует деятельность дыхательных мышц). На дыхание влияет и вагус (обеспечивает его автоматизм).

Рефлекторно дыхание повышается при пониженном кровяном давлении, повышенном содержании в крови СО 2 , повышенном рН крови

понижается при увеличении кровяного давления, уменьшении содержания в крови СО 2 , пониженном рН крови, при интоксикациях, действии снотворных, Со 2 (угарного газа), при анемиях, и др.

2. Недостаточность внешнего дыхания.

Эффективность внешнего дыхания зависит от взаимосвязи между тремя основными процессами: вентиляцией альвеол, диффузией газов через альвеолярно-капиллярную мембрану и перфузией легкого (количеством крови, протекающей через него).

Нарушение вентиляции легких.

Нарушение вентиляции легких

Различают обструктивные, рестриктивные и смешанные нарушения вентиляционной функции легких.

Обструктивные нарушения вентиляции легких.

В сущности обструктивных нарушений вентиляции легких лежит сужение суммарного просвета бронхов. Это наблюдается в результате в результате:

Повышения тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм).

Отека слизистой бронхов (он может быть воспалительным, аллергическим, застойным).

гиперсекреции слизи бронхиальными железами (гиперкрения). В данном случае большое значение имеет дискриния, повышение вязкости секрета, который может закупоривать бронхи и обусловливать синдром тотальной бронхиальной обструкции.

Рубцовой деформации бронхов.

Клапанной обструкции бронхов. К ней можно отнести трахеобронхиальную дискинезию, т. е. экспираторный коллапс трахеи и главных бронхов, связанный с неполноценностью структур дыхательных путей (ведущую роль здесь играет патология мембран клеток). Обструктивные нарушения вентиляции легких характерны для бронхоспастического синдрома, который является основным при бронхиальной астме и при обструктивном бронхите. Кроме того, обструктивные нарушения у животных могут быть связаны с системными заболеваниями соединительной ткани, при аллергических заболеваниях. Накопление большого количества слизи, жидкости внутри бронхов возникает при недостаточности левых отделов сердца и создает обструкцию бронхов.

Рестриктивные нарушения вентиляции легких.

В сущности рестриктивных нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин.

Внутрилегочными причинами рестриктивных нарушений вентиляции легких являются:

1) Диффузные фиброзы различного происхождения (альвеолиты, грануломатозы, гематогенно-диссеминированный туберкулез легких, пневмокониозы, коллагенозы).

2) Отек легких различного генеза (воспалительный, застойный, токсический). Отек может быть альвеолярный и интерстициальный.

К внелегочным причинам рестриктивных нарушений вентиляции легких относятся:

Изменения в плевре и средостении (экссудативные плевриты, пневмоторакс, плевральные нашвартования (опасны рестриктивными изменениями, создают условия для карнификации легкого), опухоли плевры и средостения, увеличение сердца).

Изменения грудной клетки и дыхательной мускулатуры (деформация грудной клетки, окостенение реберных хрящей, ограничение подвижности позвоночника, реберных суставов, поражение диафрагмы и других дыхательных мышц, в том числе при поражении нервной системы, ожирение, истощение).

Изменения органов брюшной полости (увеличение печени, метеоризм, тимпания, асцит, ожирение, воспалительные заболевания органов брюшной полости).

Смешанные нарушения вентиляции легких.

В чистом виде обструктивные и рестриктивные нарушения вентиляции легких возможны лишь теоретически. Практически всегда имеется определенная комбинация обоих видов нарушения вентиляции. При рестрикции происходит скопление жидкости (экссудат, транссудат).

1) Гипервентиляция легких - увеличение вентиляции больше, чем это требуется для насыщения крови О 2 и выделения СО 2 (при возбуждении дыхательного центра (менингит, энцефалит), при гипоксии, анемии, лихорадке, болезнях легких и др.)

2) Гиповентиляция легких - уменьшение вентиляции (болезни легких, поражения дыхательных мышц, ателектаз, угнетение дыхательного центра).

3) Неравномерная вентиляция правого и левого легкого (при одностороннем поражении).

4) Одышка (диспноэ) - характеризуется нарушением ритма, глубины и частоты дыхания (возникает при болезнях органов дыхания, сердца, физической нагрузке и др.)

Одышка - тягостное, мучительное ощущение недостаточности дыхания, отражающее восприятие повышенной работы дыхательной мускулатуры.

Ощущение одышки формируется в лимбической области, структурах мозга, где также формируется ощущение тревоги, страха и беспокойства, что придает чувству одышки соответствующие оттенки. Природа одышки остается недостаточно изученной.

К одышке не следует относить учащение, углубление дыхания и изменения соотношений между продолжительностью фаз вдоха и выдоха.

При патологии самые различные нарушения дыхания (внешнего дыхания, транспорта газов и тканевого дыхания) могут сопровождаться чувством одышки. При этом обычно включаются различные регуляторные процессы, направленные на коррекцию патологических нарушений. При нарушении включения того или иного регуляторного механизма происходит непрекращающаяся стимуляция дыхательного центра, в частности, центра вдоха, следствием чего является возникновение одышки. Источниками патологической стимуляции дыхательного центра могут быть:

1. Рецепторы спадания легких, реагирующие на уменьшение объема альвеол. При отеке легких различного генеза, ателектазе.

2. Рецепторы в интерстициальной ткани легких реагируют на повышение содержания жидкости в интерстициальном периальвеолярном пространстве.

3. Рефлексы с дыхательных путей при различных обструктивных формах патологии легких (обструктивная эмфизема).

4. Рефлексы с дыхательных мышц при их чрезмерном растяжении и повышении работы дыхания при обструктивных и рестриктивных нарушениях в легких.

5. Изменения газового состава артериальной крови (падение парциального давления кислорода, повышение парциального давления углекислого газа, снижение рН крови).

6. Рефлексы, поступающие с барорецепторов аорты и сонной артерии.

по частоте по силе и длительности вдоха периодическое дыхание

частое дыхание 1) экспираторная Чейн-Стокса

(тахипноэ) (затрудненный выдох) Биота

редкое дыхание 2) инспираторная Куссмауля

(брадипноэ) (затрудненный вдох)

Полипноэ (тахипноэ) - частое поверхностное дыхание. Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, при функциональных нарушениях деятельности центральной нервной системы, при поражениях легких (пневмония, застой в легких, ателектаз).

Брадипноэ - редкое дыхание. Рефлекторное уменьшение частоты дыхания наблюдается при повышении артериального давления и при стенозировании крупных дыхательных путей.

Гиперпноэ - глубокое и частое дыхание. Оно наблюдается при повышении основного обмена: при физической нагрузке, при тиреотоксикозе, стрессовых факторах, эмоциональной нагрузке, лихорадке.

Гиперпное может вызвать быстрое выведение из организма углекислого газа в результате гипервентиляции. Это приводит к алкалозу, резкому падению напряжения в крови углекислого газа, торможению дыхательного центра, центров инспирации и экспирации.

Апноэ - отсутствие дыхания. Подразумевается временная остановка дыхания. Она может возникнуть рефлекторно при быстром подъеме артериального давления (рефлекс с барорецепторов), после пассивной гипервентиляции животного под наркозом (снижение парциального давления углекислого газа). Апноэ может быть связано с понижением возбудимости дыхательного центра (гипоксия, поражения головного мозга, при интоксикациях). Торможение дыхательного центра вплоть до его остановки может возникать при действии наркотических препаратов (эфир, хлороформ, барбитураты), при понижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе. Остановка дыхания может произойти при горной, высотной болезни, при резком разряжении воздуха.

Кашель относят к нарушениям дыхания, хотя это справедливо лишь отчасти, когда соответствующие изменения дыхательных движений носят не защитный, а патологический характер.

Пример: сердечный кашель при патологии легких сердечного происхождения, застойных явлениях в легких.

Чихание - рефлекторный акт, аналогичный кашлю. Оно вызывается раздражением нервных окончаний тройничного нерва, расположенных в слизистой оболочке носа. Форсированный поток воздуха при чихании направлен через носовые ходы,

И кашель, и чихание являются физиологическими защитными механизмами, направленными на очищение в первом случае бронхов, а во втором - носовых ходов. Длительный, изнуряющий животное кашель при патологии может нарушать газообмен и кровообращение в легких и требует определенного терапевтического вмешательства, направленного на облегчение кашля и улучшение дренажной функции бронхов.

Зевота представляет собой глубокий вздох при резко открытой голосовой щели, затем усилие на вдохе продолжается при закрытой и вновь открытой голосовой щели. Полагают, что зевота направлена на расправление физиологических ателектазов легких, объем которых нарастает при утомлении, сонливости. Это своеобразная дыхательная гимнастика, однако при патологии она развивается и незадолго до полной остановки дыхания у умирающих животных, а также встречается при патологии центральной нервной системы и при неврозах.

Икота - спазматические сокращения (судороги) диафрагмы. Икота развивается после чрезмерного наполнения желудка (переполненный желудок оказывает давление на диафрагму, раздражая ее рецепторы). При патологии икота имеет чаще центрогенное происхождение и развивается при гипоксии мозга. Может развиваться при стрессовых факторах, например, при испуге.

Удушение (асфиксия) - угрожающее жизни патологическое состояние, вызванное остро или подостро возникающей недостаточностью кислорода в крови и накоплением углекислоты в организме. Асфиксия развивается вследствие:

механического затруднения прохождения воздуха по крупным дыхательным путям (гортань, трахея)

резкого снижения содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (горная болезнь)

поражения нервной системы и паралича дыхательной мускулатуры

Механическое затруднение прохождения воздуха по крупным дыхательным путям возникает при отеке гортани, спазме голосовой щели, при утоплении, при преждевременном появлении дыхательных движений у плода и поступлении околоплодной жидкости в дыхательные пути.

Экспираторная одышка – при этом удленен и затруднен выдох. Бывает при снижении эластичности альвеол (эмфизема), спазме или закупорке мелких бронхов (при астме), нарушении дыхательных центров (асфиксия). При этом животное старается выдохнуть, используя брюшные мышцы.

Инспираторная одышка – затруднен вдох (при механической непроходимости дыхательных путей – рините, ларингите, опухолях и др.)

Апноэ – отсутствие дыхания (закупорка дыхательных путей, отравления, при тепловом ударе, при перевозбуждении дыхательного центра).

ПЕРИОДИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ

Патологическое (периодическое) дыхание - внешнее дыхание, которое характеризуется групповым ритмом, нередко чередующимся с остановками (периоды дыхания чередуются с периодами апноэ) или со вставочными периодическими вдохами.

Нарушения ритма и глубины дыхательных движений проявляется появлением пауз в дыхании, изменением глубины дыхательных движений.

Причинами могут быть:

анормальные влияния на дыхательный центр, связанные с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, явления гипоксии и гиперкапнии, обусловленные острыми нарушениями системного кровообращения и вентиляционной функции легких, эндогенными и экзогенными интоксикациями (тяжелые заболевания печени, сахарный диабет, отравления);

реактивно-воспалительный отек клеток ретикулярной формации (черепно-мозговая травма, сдавление стволовой части головного мозга);

первичное поражение дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации);

нарушение кровообращения в стволовой части мозга (спазм сосудов мозга, тромбоэмболии, кровоизлияния).

Циклические изменения дыхания могут сопровождаться помрачением сознания в период апноэ и нормализацией его в период увеличения вентиляции. Артериальное давление при этом также колеблется, как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и понижаясь в фазе его ослабления. Патологическое дыхание – феномен общебиологической, неспецифической реакции организма Медуллярные теории объясняют патологическое дыхание понижением возбудимости дыхательного центра или усилением тормозного процесса в подкорковых центрах, гуморальным действием токсических веществ и недостатком кислорода.

В патологических дыханиях выделяют фазу диспноэ – собственно патологический ритм и фазу апноэ остановку дыхания. Патологическое дыхание с фазами апноэ обозначается как интермитирующее, в отличие от ремитирующего, при котором вместо пауз регистрируются группы поверхностного дыхания.

ДЫХАНИЕ ЧЕЙНА-СТОКСА.

Названо в честь врачей, впервые описавших данный тип патологического дыхания – (J. Cheyne, 1777-1836, шотландский врач; W. Stokes, 1804-1878, ирландский врач).

Дыхание Чейна - Стокса характеризуется периодичностью дыхательных движений, между которыми имеются паузы. Сначала возникает кратковременная дыхательная пауза, а затем в фазе диспноэ (от нескольких секунд до одной минуты) сначала появляется бесшумное поверхностное дыхание, которое быстро нарастает по своей глубине, становится шумным и достигает максимума на пятом – седьмом вдохе, а затем в той же последовательности убывает и заканчивается следующей кратковременной дыхательной паузой.

У больных животных отмечают постепенное нарастание амплитуды дыхательных движений (до выраженного гиперпноэ) с последующим угасанием их до полной остановки (апноэ), после которой опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ. Продолжительность апноэ составляет 30 - 45 секунд, после чего цикл повторяется.

Этот тип периодического дыхания как правило регистрируется у животных при таких заболеваниях, как петехиальная горячка, кровоизлияние в продолговатый мозг, при уремиях, отравлениях разного генеза. Больные во время паузы плохо ориентируются в окружающей обстановке или полностью теряют сознание, которое восстанавливается при возобновлении дыхательных движений.

ДЫХАНИЕ БИОТА

Дыхание Биота - форма периодического дыхания, характеризующаяся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений, характеризующихся постоянной амплитудой, частотой и глубиной, и длительных (до полуминуты и больше) пауз.

Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикациях, шоке. Может развиваться также при первичном поражении дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации) и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга. Нередко дыхание Биота отмечается при туберкулезном менингите.

Оно характерно для терминальных состояний, часто предшествует остановке дыхания и сердечной деятельности. Является неблагоприятным прогностическим признаком.

ДЫХАНИЕ ГРОККА

""Волнообразное дыхание" или дыхание Грокка несколько напоминает дыхание Чейн – Стокса с той лишь разницей, что вместо дыхательной паузы отмечается слабое поверхностное дыхание с последующим нарастанием глубины дыхательных движений, а затем ее уменьшением.

Такой вид аритмичной одышки, по-видимому, можно рассматривать, как стадии тех же патологических процессов, которые вызывают дыхание Чейн – Стокса. Дыхание Чейн – Стокса и ""волнообразное дыхание"" взаимосвязаны и могут переходить друг в друга; переходная форма называется "" неполный ритм Чейн – Стокса "".

ДЫХАНИЕ КУССМАУЛЯ

Названо в честь Адольфа Куссмауля, ученого из Германии, который в 19-м столетии впервые его описал.

Патологическое дыхание Куссмауля («большое дыхание») – патологическая форма дыхания, которая встречается при тяжелых патологических процессах (предтерминальные стадии жизни). Периоды остановки дыхательных движений чередуются с редкими, глубокими, судорожными, шумными вдохами.

Относится к терминальным типам дыхания, является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

Дыхание Куссмауля своеобразное, шумное, учащенное без субъективного ощущения удушья, при котором глубокие костоабдоминальные инспирации чередуются с большими экспирациями в форме ""экстраэкспираций"" или активного экспираторного конца. Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома), при отравлении метиловым спиртом или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии. При диабетической коме дыхание Куссмауля появляется на фоне эксикоза, кожа у больных животных сухая; собранная в складку, она с трудом расправляется. Могут наблюдаться трофические изменения на конечностях, расчесы, отмечаются гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта. Температура субнормальная, АД снижено, сознание отсутствует. При уремической коме дыхание Куссмауля встречается реже, чаще бывает дыхание Чейна-Стокса.

Также к терминальным типам относятся ГАСПИНГ и АПНЕИСТИЧЕСКОЕ дыхание. Характерной особенностью этих типов дыхания является изменение структуры отдельной дыхательной волны.

ГАСПИНГ – возникает в терминальной стадии асфиксии – глубокие, резкие, убывающие по силе вздохи.

АПНЕЙСТИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ характеризуется медленным расширением грудной клетки, которая длительное время пребывала в состоянии вдоха. При этом наблюдается непрекращающееся инспираторное усилие и дыхание останавливается на высоте вдоха. Развивается при поражении пневмотаксического комплекса.

3. Нарушение функции верхних дыхательных путей.

Асфиксия (удушье) – состояние, характеризующееся недостаточным поступлением в ткани кислорода и накоплением в них углекислого газа. Возникает при спазмах гортани, удушении, утоплении, инородных телах и др. При асфиксии наблюдается и нарушение сердечной деятельности.

Патогенез асфиксии:

1 период: В крови накапливается СО 2 – раздражение дыхательного и сосудодвигательного центров (дыхание и пульс учащаются, АД повышается) – замедление дыхания – судороги.

2 период: Повышение раздражения вагуса – дыхание замедляется, АД и пульс снижаются.

3 период: Истощение нервных центров, расширение зрачков, расслабление мышц, снижение АД, пульс редкий и сильный – паралич дыхания.

4. Расстройство дыхания при патологиях легких

Бронхиты - воспаление бронхов (при простудах, аллергии, вдыхании раздражающих газов, пыли). Происходит воспаление слизистой оболочки, утолщение, закупорка слизью просвета, кашель, асфиксия.

Спазмы мелких бронхов – при бронхиальной астме. При этом возбуждается вагус, выделяется гистамин – резкий спазм мускулатуры бронхиол – асфиксия.

Пневмония – воспаление легких (простуды, инфекция). Происходит слущивание эпителия альвеол + слизь – закупорка – уменьшение дыхательной поверхности легких – асфиксия. Продукты распада слущенного эпителия попадают в кровь, развивается интоксикация.

Гиперемия легких:

1) активная (артериальная) – повышение температуры воздуха, интоксикация, раздражающие газы,

2) пассивная (венозная) – недостаточность двухстворчатого клапана, пороки, миокардит, отравления. При этом кровь переполняет легочные сосуды – уменьшается объем альвеол – снижается вентиляция легких.

Отек легких - повышение температуры воздуха,инфекции, интоксикации, пороки сердца, сердечная слабость. При этом альвеолы заполняются транссудатом, сдавливаются – асфиксия.

Эмфизема легких – понижение эластичности легких и их растяжение (большая нагрузка, бронхиты, кашель). При увеличении дыхательных движений – растяжение альвеол – уменьшение их эластичности – разрывы – выдыхательная одышка – асфиксия. При разрывах альвеол воздух выходит в интерстициальную ткань.

5. Нарушение функции плевры

Плевриты – воспаление плевры. Воспаление - раздражение рецепторов – боль, кашель, поверхностное дыхание – скопление экссудата в плевральной полости – сдавливание легких – асфиксия. При попадании экссудата в кровь развивается интоксикация.

Пневмоторакс – накопление воздуха в плевральной полости. Причины: травмы грудной стенки с ее проникающим ранением, вскрытие в плевральную полость абсцесса легких, туберкулезная каверна, инородные тела из сетки.

1 – открытый пневмоторакс – при вдохе воздух поступает в грудную полость, при выдохе выходит из нее.

2 – закрытый пневмоторакс – отверстие закрывается наложением швов, воздух рассасывается.

3 – клапанный – воздух проникает в плевральную полость при вдохе, а при выдохе отверстие закрывается окружающими тканями и воздух выйти не может. Он накапливается в плевральной полости, сдавливает легкие – ателектаз – асфиксия – гибель.

Нарушение функции дыхания из-за неправильного строения грудной клетки и поражения дыхательных мышц.

Астеническая – вытянутая, уплощенная грудная клетка. При этом дыхание затруднено – уменьшается жизненная емкость легких.

Эмфизематозная – бочкообразная. При этом дыхание также ограничено (выдох) – снижается вентиляция легких.

Сколиоз, лордоз, неподвижность позвонков и ребер.

Поражение диафрагмы – паралич дыхательного центра, столбняк, ботулизм, отравление стрихнином, тимпания, асцит, метеоризм.

Травмы ребер, миозиты.

Икота – раздражение брюшных органов или диафрагмальных нервов (клонические судороги диафрагмы)

ГИПОКСИЯ - кислородное голодание тканей - это типический патологический процесс, возникающий в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения использования его тканями.

Классификация типов гипоксии

В зависимости от причин, вызывающих гипоксию, принято различать два типа кислородной недостаточности:

I. В результате понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.

II. При патологических процессах в организме.

I. Гипоксия от понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе называется гипоксической, или экзогенной, развивается при подъеме на высоту, где атмосфера разрежена, и парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе снижено (например, горная болезнь). В эксперименте гипоксиче-ская гипоксия моделируется при помощи барокамеры, а также с использованием дыхательных смесей, бедных кислородом.

II. Гипоксия при патологических процессах в организме.

1. Дыхательная гипоксия, или респираторная гипоксия, возникает при заболеваниях легких в результате нарушения внешнего дыхания, в частности нарушения легочной вентиляции, кровоснабжения легких или диффузии в них кислорода, при которых страдает оксигинация артериальной крови, при нарушениях функции дыхательного центра - при некоторых отравлениях, инфекционных процессах.

2. Кровяная гипоксия, или гемическая, возникает после острых и хронических кровотечений, анемий, отравлений окисью углерода и нитритами.

Гемическая гипоксия подразделяется на анемическую гипоксию и гипоксию вследствие инактивации гемоглобина.

В патологических условиях возможно образование таких соединений гемоглобина, которые не могут выполнять дыхательную функцию. Таким является карбоксигемоглобин - соединение гемоглобина с окисью углерода (СО), сродство которого к СО в 300 раз выше, чем к кислороду, что обуславливает высокую ядовитость угарного газа; отравление наступает при ничтожных концентрациях СО в воздухе. При отравлении нитритами, анилином образуется метгемоглобин, в котором трехвалентное железо не присоединяет кислород.

3. Циркуляторная гипоксия возникает при заболеваниях сердца и кровеносных сосудов и обусловлена в основном уменьшением минутного объема сердца и замедлением кровотока. При сосудистой недостаточности (шок, коллапс) причиной недостаточности доставки кислорода к тканям является уменьшение массы циркулирующей крови.

В циркуляторной гипоксии можно выделить ишемическую и застойную формы.

Циркуляторная гипоксия может быть вызвана не только абсолютной, но и относительной недостаточностью кровообращения, когда потребность тканей в кислороде превышает его доставку. Такое состояние может возникнуть, например, в сердечной мышце при эмоциональных напряжениях, сопровождающихся выделением адреналина, действие которого хотя и вызывает расширение венечных артерий, но в то же время значительно повышает потребность миокарда в кислороде.