Аксональный тип поражения нейронов

Поражение осевого цилиндра нервного волокна вызывает аксональный тип поражения нерва. Этот тип поражения встречается при токсических, дисметаболических невропатиях, включая алкогольную этиологию, узелковом периартериите, уремии, порфирии, диабете, злокачественных опухолях. Если поражение миелиновой оболочки сказывается на снижении или блокировании проведения импульсов по нерву, например, на проведении сигналов произвольной двигательной команды от коры головного мозга к мышцам, то при аксональном поражении нарушается трофика аксона и аксональный транспорт, что ведет к нарушению возбудимости аксона и, соответственно, невозможности его активации в зоне поражения и дистальнее нее. Нарушение возбудимости аксона приводит к неспособности проводить по нему возбуждение. Сохранение нормальных величин скорости проведения импульса по нервам при аксональном типе поражения связано с проводимостью оставшихся непораженных волокон. Тотальное же аксональное поражение всех нервных волокон приведет к полному отсутствию ответа (полная утрата электровозбудимости нерва) и невозможности проверить скорость проведения. Аксональное поражение влечет за собой нарушение аксонального транспорта и вторичного трофического и информационного влияния на мышцу. В денервированной мышце при аксональном поражении возникают явления денервации. При острой денервации в первые 10-14 дней изменения в мышце отсутствуют, так как аксональный ток использует оставшиеся ресурсы. Далее на первом этапе денервации мышца, теряя организующий нервный контроль, пытается использовать гуморальные факторы регуляции, в связи с чем повышается ее чувствительность к внешним гуморальным воздействиям. Снижение трансмембранного потенциала мышцы и появление возможности быстрого достижения критического уровня деполяризации приводит к появлению спонтанной активности в виде потенциалов фибрилляций и положительных острых волн. Потенциалы фибрилляций возникают на первой стадии денервации и отражают дистрофические процессы в мышечных волокнах. При продолжающемся состоянии денервации частота потенциалов фибрилляций возрастает, и, при гибели мышечных клеток, появляются положительные острые волны. В оценке аксонального поражения весьма важным является определение трех характеристик: степени выраженности, обратимости и распространенность вдоль аксона нарушенной возбудимости . Оценка всех трех параметров возбудимости позволяет судить о выраженности, распространенности и возможности регресса поражения.

Степень выраженности нарушения возбудимости аксона определялась раньше методом классической электродиагностики. Минимальная интенсивность внешнего электрического стимула, способная активировать аксон (генерировать потенциал действия) характеризует его уровень возбудимости. Интенсивность электрического стимула определяется 2-мя параметрами: величиной тока и длительностью его воздействия, т.е. длительностью раздражающего импульса. В норме при умеренной силе тока нерв чувствителен к импульсам малой длительности (до 0.01-0.1 мс), мышца чувствительна только к току большой длительности (20-30 мс). Весьма важно, что раздражение мышцы в двигательной точке не является прямым раздражением мышцы, а опосредуется через терминали аксона и фактически является тестом возбудимости аксона, а не мышцы. Зависимость возбудимости аксона от величины тока и длительности импульса носит название «Сила-длительность» (рис. 13).

Рис. 13. Кривая «сила-длительность» - зависимость возбудимости нерва от

величины тока и длительности импульса (По Л.Р.Зенкову, М.А.Ронкину, 1982).

1 – норма,

2 – частичная денервация (кривая с изломом),

3 – полная денервация,

Х 1 , Х 2 , Х 3 , – хроноксии,

Р 1 , Р 2 , Р 3 , – реобазы.

Метод классической электродиагностики , используемый ранее для диагностики денервации мышц, основан на определении возбудимости низкопороговых (низкомиелинизированных) аксонов, т.е. минимальной степени активации мышцы при приложении к ней импульсного тока. Контроль минимальной активации мышцы осуществлялся визуально, приложение тока – в двигательной точке мышцы. Сила воздействующего тока составляет от 0 до 100 мА, длительность импульса – от 0.05 мс до 300 мс, импульсный ток длительностью 300 мс приравнивается к постоянному. Минимальная сила тока при максимальной длительности (300 мс), приложенная в двигательной точке с катода, вызывающая минимально видимое сокращение мышцы, называется реобазой . При аксональном поражении (денервации) реобаза понижается, т.е. необходима меньшая сила постоянного тока для минимального сокращения мышцы, так как легче достижим критический уровень деполяризации. Наиболее информативным показателем поражения аксона (денервации) является возбудимость его на импульсный ток малой длительности. В связи с этим был введен показатель хронаксии - минимальная длительность импульса тока величиной в две реобазы, необходимая для минимально видимого сокращения мышцы. При аксональном поражении (денервации) показатель хронаксии возрастает. Сопоставляя показатели реобазы и хронаксии с кривой «сила-длительность», можно заметить, что реобаза и хронаксия являются точками кривой. Таким образом, реобаза и хронаксия являются ориентировочными показателями в оценке аксонального поражения. В настоящее время оценка кривой «сила-длительность» не проводится по ряду причин:

* метод основан на субъективном критерии активации мышцы (визуальный);

* значительная трудоемкость исследования;

* неоднозначность трактовок результатов, так как при частичном сохранении непораженных нервных волокон в нерве кривая «сила-длительность» будет представлять сумму возбудимости пораженных и непораженных волокон. Возбудимость непораженных волокон будет формировать левую часть кривой (на импульсы малой длительности), а возбудимость пораженных волокон - правую часть кривой (на импульсы большой длительности);

* достаточная инерционность в изменении кривой при оценке процесса реиннервации по сравнению с игольчатой ЭМГ;

* отсутствие современных приборов для проведения исследования. Используемый ранее прибор УЭИ-1 основательно устарел морально и физически, так как выпуск его прекратился уже более 15 лет назад.

В стимуляционной ЭМГ при исследовании М-ответа чаще используют стимулы 0.1 мс, максимальная же длительность импульса, генерируемая стимулятором в ЭМГ установке составляет 1.0 мс. При регистрации М-ответа в режиме супрамаксимальной стимуляции активируются все аксоны, иннервирующие мышцу. При поражении всех аксонов М-ответ отсутствует. При поражении части аксонов нерва регистрируется М-ответ пониженной амплитуды за счет того, что пораженные аксоны снижают или теряют свою возбудимость. Стимуляционная ЭМГ диагностика аксонального частичного поражения имеет преимущества перед классической электродиагностикой, так как позволяет учитывать вклад в М-ответ не только низкопороговых аксонов (двигательных единиц), но и высокопороговых высокомиелинизированных волокон. Классическая электродиагностика позволяет оценивать возбудимость только низкопороговых низкомиелинизированных волокон. Принимая во внимание тот факт, что аксоны высокомиелинизированных волокон поражаются при утрате связи с телом нейрона раньше немиелинизированных (низкопороговых) (Е.И.Зайцев, 1981), можно утверждать, что метод оценки параметров М-ответа является более чувствительным, чем классическая электродиагностика.

Обратимость нарушения возбудимости аксона является малоизученной областью, несмотря на большую значимость ее в клинике. При травмах периферических нервов, полиневропатиях, мононевропатиях, полиомиелитическом синдроме часто регистрируется так называемый аксональный тип поражения, т.е. падение амплитуды дистального М-ответа при относительно сохранной скорости проведения импульса по нерву и форме М-волны. Такое снижение амплитуды М-ответа сочетается с понижением или потерей возбудимости части аксонов. Опыт работы в клинике нейроинфекций института детских инфекций показывает, что нарушение возбудимости аксонов в острый период поражения в ряде случаев является необратимым и приводит к гибели аксона с дальнейшей компенсаторной реиннервации. В других случаях нарушение возбудимости является обратимым, гибели аксона не происходит, и нарушенные функции быстро восстанавливаются. В неврологии термин «аксональное поражение» используется как синоним необратимости и выраженности поражения аксона, что связано с частой констатацией этого вида поражения на достаточно поздних сроках от начала заболевания (поражения) – 1-2 месяца, когда период обратимости нарушения возбудимости аксона заканчивается. Анализ данных больных в динамике с невропатией лицевого нерва, острой воспалительной полинейропатией, экспериментальные и клинические данные литературы позволяют говорить о следующей динамике нарушений возбудимости аксонов. Поражение аксона вызывает нарушение в первую очередь быстрого аксонального транспорта, что приводит через 5-6 дней к частичному снижению возбудимости части аксонов нерва к импульсному току малой длительности (0.1 мс) с сохранной чувствительностью к импульсам относительно большой длительности (0.5 мс). При стимуляции импульсами 0.5 мс активируются все аксоны нерва, и амплитуда М-ответа соответствует нормативным значениям. Эти изменения обратимы при отсутствии дальнейшего неблагоприятного воздействия. При продолжающемся и усиливающемся воздействии повреждающего фактора возбудимость аксонов снижается в большей степени, и он становится нечувствительным к импульсам длительностью 0.5 мс. Пролонгация повреждающего фактора свыше 3-4 недель приводит к необратимым последствиям - дегенерации аксона и развитию так называемого аксонального поражения. Таким образом, обратимую стадию аксонального поражения (до 3 недель) можно называть функциональным аксональным поражением , а необратимую (свыше 3 недель) – структурным аксональным поражением . Однако обратимость нарушений в острой стадии поражения зависит не только от длительности и выраженности, но и от быстроты развития поражений. Чем быстрее развивается поражение, тем слабее компенсаторно-приспособительные процессы. С учетом этих особенностей предложенное разделение обратимости аксонального поражения даже при использовании ЭНМГ достаточно условно.

Распространенность нарушения возбудимости аксона по длиннику нерва необходимо учитывать при воспалительных, дизметаболических, токсических невропатиях. Дистальный тип поражения аксона чаще выявляется в нервах с наибольшей длиной нервного волокна, что получило название дистальной невропатии. Повреждающие факторы, воздействующие на тело нейрона, приводят к ухудшению аксонального транспорта, которое в первую очередь сказывается на дистальных участках аксона (P.S.Spencer, H.H.Schaumburg, 1976). Клинически и электрофизиологически в этих случаях выявляется дистальная дегенерация аксона (структурное аксональное поражение) с признаками денервации мышц. В острой стадии поражения у больных с воспалительной невропатией также выявляется дистальный тип нарушения возбудимости аксона. Однако он может выявляться только электрофизиологически, быть обратимым и не достигать клинически значимого уровня (функциональное аксональное поражение). Дистальный тип поражения аксона чаще регистрируется в нижних конечностях. В верхних конечностях при воспалительных невропатиях страдает чаще проксимальный участок нервного волокна и поражение носит демиелинизирующий характер.

Аксональный и демиелинизирующий типы поражения изолированно практически не встречаются. Чаще поражение нерва носит смешанный характер с преобладанием одного из видов поражения. Так, например, при диабетической и алкогольной полиневропатии могут встречаться варианты поражения как с аксональным, так и с демиелинизирующим типом нарушений.

Невропатией (или нейропатией ) называют невоспалительное поражение нервов, относящееся к заболеваниям нервной системы . При невропатии могут поражаться как периферические, так и черепно-мозговые нервы. Невропатия, сопровождающаяся поражением одновременно нескольких нервов, называется полиневропатией. Частота встречаемости невропатии зависит от заболевания, в кадре которого она развивается. Так, диабетическая полиневропатия развивается более чем в 50 процентах случаев наличия сахарного диабета . Бессимптомная алкогольная невропатия при хроническом алкоголизме отмечается в 9 случаев из 10. В то же время клинически выраженная алкогольная полиневропатия с мозжечковыми расстройствами по различным данным отмечается в 75 – 80 процентах случаев.

Различные виды наследственных невропатий встречаются с частотой от 2 до 5 процентов. При узелковом периартериите полиневропатии отмечаются в половине всех случаев. При синдроме Шегрена невропатии отмечаются в 10 – 30 процентах случаев. При склеродермии невропатии отмечается в одной трети случаев. При этом у 7 пациентов из 10 развивается невропатия тройничного нерва. Множественные невропатии при аллергическом ангиите развиваются в 95 процентах случаев. Различные виды невропатий при системной красной волчанке отмечаются у 25 процентов больных.

Согласно среднестатистическим данным невропатия лицевого нерва наблюдается у 2 – 3 процентов взрослого населения. У одного из десяти невропатия рецидивирует (обостряется повторно после проведенного лечения ). Частота невропатии тройничного нерва составляет один случай на 10 – 15 тысяч населения.

При множественных травмах, ожогах , краш-синдромах повреждение нервов развивается практически всегда. Чаще всего наблюдаются посттравматические невропатии верхних и нижних конечностей. Более чем в половине случаев эти невропатии развиваются на уровне предплечья и кисти. В одной пятой случаев наблюдается сочетанный травматизм нескольких нервов. На долю невропатии плечевого сплетения приходится 5 процентов.

Дефицит витамина В12 сопровождается невропатией в 100 процентов случаев. При недостатке других витаминов из группы В невропатия также встречается в 90 – 99 процентах случаев. Интересный подход к определению и лечению невропатии используют представители традиционной китайской медицины. Согласно утверждениям целителей Китая, данное заболевание представляет собой расстройство типа «Ветер» (влияние воздуха на самочувствие человека ) на фоне сбоев иммунной системы. Несмотря на то что у многих людей методы китайской медицины не вызывают доверие, используя комплексный подход, медики достигают положительного результата порядка в 80 процентов случаев лечения этого заболевания.

Способами, при помощи которых китайские врачи лечат невропатию, являются:

• мануальная терапия;
• гирудотерапия (использование пиявок );
• стоунотерапия (массаж при помощи камней );
• вакуумный (баночный ) массаж.

Иглоукалывание в лечении невропатии
При невропатии лицевого нерва при помощи иглотерапии задействуют активные точки на канале толстого и тонкого кишечника, мочевого и желчного пузыря, желудка. Используя акупунктурные точки (зоны на теле, где скапливается кровь и энергия ), китайские врачи не только минимизируют болевые ощущения, но и улучшают общее состояние пациента.

Массаж в китайской народной медицине
Мануальная терапия используется не только для лечения, но и для диагностики невропатии, так как позволяет быстро определить, какие мышцы зажаты. Точечный массаж улучшает кровоснабжение, дает свободу органам и мышцам и увеличивает ресурсы организма для борьбы с невропатией.

Гирудотерапия
Использование пиявок при лечении невропатии обусловлено несколькими эффектами, которыми обладает этот способ.

Оздоровительными воздействиями, которые оказывает гирудотерапия, являются:

• Эффект за счет ферментов – в процессе лечения пиявка впрыскивает в кровь порядка 150 различных соединений, которые оказывают благотворное влияние на организм. Наиболее распространенными ферментами являются гирудин (улучшает реологические свойства крови ), анестезин (действует как анальгетик ), гиалуронидаза (улучшает усвоение полезных веществ ).
• Релаксация – укусы пиявок оказывают успокаивающее действие на пациента и делают его более устойчивым к стрессовым факторам.
• Укрепление иммунитета – большинство вводимых пиявкой соединений являются белкового происхождения, что оказывает благотворное воздействие на неспецифический иммунитет .
• Дренирующий эффект – укусы пиявок, благодаря усилению кровоснабжения, улучшают отток лимфы, что положительно сказывается на общем состоянии больного.
• Противовоспалительное действие – секреция пиявок оказывает противомикробное и противовоспалительное действие, при этом не вызывая побочных проявлений.

Массаж камнями
Комбинация горячих и холодных камней оказывает тонизирующее действие на сосуды и улучшает кровообращение. Также стоунотерапия обладает расслабляющим эффектом и помогает избавиться от мышечного напряжения.

Баночный массаж
Вакуум-терапия улучшает дренаж мягких тканей и вызывает расширение сосудов. Данный способ активизирует обменные процессы, что положительно отражается на общем тонусе пациента.

Как работают нервы?

Нервная система человеческого организма включает в себя головной мозг с черепно-мозговыми нервами и спинной мозг со спинномозговыми нервами. Головной и спинной мозг принято считать центральной частью нервной системы. Черепно-мозговые и спинномозговые нервы относятся к периферическому отделу нервной системы. Существует 12 пар черепно-мозговых нервов и 31 пара спинномозговых нервов.

Все структуры нервной системы человека состоят из миллиардов нервных клеток (нейронов ), которые объединяются с глиальными элементами, образуя нервную ткань (серое и белое вещество ). Нервные клетки, отличающиеся друг от друга по форме и по функциям, формируют простые и сложные рефлекторные дуги. Множество рефлекторных дуг образуют проводящие пути, связывающие ткани и органы с центральной нервной системой.

Все нервные клетки состоят из тела, имеющего неправильную форму, и отростков. Выделяются два вида отростков нейрона – аксон и дендрит. Аксон представляет собой утолщенную нить, отходящую от тела нервной клетки. Длина аксона может достигать одного метра и более. Дендрит имеет конусообразную форму с множеством разветвлений.
Он намного тоньше аксона и короче. Длина дендрита обычно составляет несколько миллиметров. Большинство нервных клеток обладает множеством дендритов, однако, аксон всегда только один.

Отростки нервных клеток объединяются и образуют нервные волокна, которые, в свою очередь, объединяясь, формируют нерв. Таким образом, нерв представляет собой «шнур», состоящий из одного или более пучков нервных волокон, которые покрыты оболочкой.

Нейроны разнообразны по своей форме, длине, количеству отростков и по функциям.

Виды нейронов

Параметр классификации	Вид нервной клетки	Характеристика нервной клетки
По числу отростков	Униполярный нейрон	От тела нейрона отходит только один аксон и отсутствуют дендриты.
	Биполярный нейрон	От тела нервной клетки отходят два отростка – один аксон и один дендрит.
	Мультиполярный нейрон	От тела нервной клетки отходят один аксон и более одного дендрита.
По длине аксона	Длинноаксонные нервные клетки	Длина аксона более 3 миллиметров.
	Короткоаксонные нервные клетки	Длина аксона в среднем составляет один – два миллиметра.
По функциям	Сенсорные (чувствительные ) нейроны	Их дендриты обладают чувствительными окончаниями, от которых передается информация в центральную нервную систему.
	Мотонейроны (двигательные ) нейроны	Они имеют длинные аксоны, по которым проходит нервный импульс от спинного мозга к мышцам и секреторным органам.
	Вставочные нейроны	Осуществляют связь между чувствительными и двигательными нейронами, передавая нервный импульс от одних к другим.

В зависимости от типа нейронов и их отростков, входящих в состав, нервы делятся на несколько видов:

• чувствительные нервы;
• двигательные нервы;
• смешанные нервы.

Волокна чувствительных нервов образованы дендритами чувствительных нейронов. Их главная задача заключается в передаче информации от периферических рецепторов к центральным структурам нервной системы. В состав волокон двигательных нервов входят аксоны двигательных нейронов. Основная функция двигательных нервов состоит в проведении информации от центральной нервной системы к периферии, главным образом к мышцам и железам. Смешанные нервы состоят из пучков как аксонов, так и дендритов различных нейронов. Они проводят нервные импульсы в обоих направлениях.

Все нервные клетки связываются между собой своими отростками через синапсы (нервные соединения ). На поверхности дендритов и тела нервной клетки расположено множество синаптических бляшек, посредством которых поступает нервный импульс от другой нервной клетки. Синаптические бляшки снабжены синаптическими пузырьками, содержащими медиаторы (нейрохимические вещества ). Во время прохождения нервного импульса медиаторы высвобождаются в большом количестве в синаптическую щель и замыкают ее. Когда импульс проходит дальше, медиаторы разрушаются. От тела нейрона импульс проводится по аксону к дендритам и телу следующего нейрона либо к мышечным или железистым клеткам.

Аксон покрыт миелиновой оболочкой, основной задачей которой является беспрерывное проведение нервного импульса вдоль всего аксона. Миелиновую оболочку образуют несколько (до 5 – 10 ) белковых слоев, которые накручены подобно цилиндрам на аксон. В слоях миелина содержится большая концентрация ионов. Миелиновая оболочка прерывается через каждые 2 – 3 миллиметра, образуя особые участки (перехваты Ранвье ). В зонах перехватов Ранвье происходит передача ионного тока вдоль аксона, что увеличивает скорость проведения нервного импульса в десятки и сотни раз. Нервный импульс переходит скачками от одного перехвата Ранвье к другому, преодолевая большое расстояние за более короткое время.

В зависимости от наличия миелина все нервные волокна разделяются на три типа:

• нервные волокна типа А;
• нервные волокна типа В;
• нервные волокна типа С.

В состав нервных волокон А и В типа входят миелинизированные аксоны нервных клеток. Волокна типа С не обладают миелиновой оболочкой. Нервы, состоящие из волокон типа А, являются самыми толстыми. Они обладают самой большой скоростью проведения нервного импульса (от 15 до 120 метров в секунду и более ). Тип В волокон проводит импульс со скоростью до 15 метров в секунду. Волокна типа С являются самыми тонкими. Из-за того, что они не покрыты миелиновой оболочкой, нервный импульс проходит по ним намного медленней (скорость импульса не более 3 метров в секунду ).

Нервные волокна снабжены различными нервными окончаниями (рецепторами ).

Основными видами нервных окончаний нейронов являются:

• чувствительные или афферентные нервные окончания;
• двигательные нервные окончания;
• секреторные нервные окончания.

Чувствительные рецепторы находятся в человеческом теле в органах чувств и во внутренних органах. Они реагируют на различные раздражители (химические, термические, механические и другие ). Генерируемое возбуждение передается по нервным волокнам в центральную нервную систему, где преобразовывается в ощущение.
Двигательные нервные окончания расположены в мышцах и мышечной ткани различных органов. От них идут нервные волокна к спинному мозгу и стволу головного мозга. Секреторные нервные окончания находятся в железах внутренней и внешней секреции.
Афферентные нервные волокна передают аналогичное раздражение от чувствительных рецепторов в центральную нервную систему, где происходит прием и анализ всей информации. В ответ на нервный раздражитель, появляется поток ответных импульсов. Он передается по двигательным и секреторным нервным волокнам к мышцам и выделительным органам.

Причины невропатий

Причины невропатии могут быть самые различные. Условно их можно разделить на 2 категории - эндогенные и экзогенные. К эндогенным относятся те причины, которые возникли в самом организме и привели к повреждению одного или нескольких нервов. Это могут быть различные эндокринные, демиелинизирующие, аутоиммунные заболевания. Экзогенные причины - это те, которые воздействовали извне организма. К ним относятся различные инфекции , травмы, а также интоксикации.

Эндогенными причинами невропатий являются:

• эндокринные патологии, например, сахарный диабет;
• демиелинизирующие заболевания – рассеянный склероз , рассеянный энцефаломиелит;
• аутоиммунные заболевания – синдром Гийена–Барре ;
• алкоголизм;
• авитаминозы.

Эндокринные патологии

Среди эндокринных патологий, которые вызывают поражение нервов, основное место отводится сахарному диабету. При этом заболевании могут поражаться как целые нервные стволы, так и лишь нервные окончания. Чаще всего при сахарном диабете наблюдается диффузное, симметричное поражение нервных окончаний на нижних конечностях, с развитием полиневропатии.

Механизм диабетической невропатии сводится к нарушению питания нервных окончаний. Эти нарушения развиваются из-за поражения мелких сосудов, которые питают нервы. Как известно, при сахарном диабете в первую очередь страдают мелкие сосуды. В стенке этих сосудов отмечаются различные патологические изменения, которые впоследствии ведут к нарушению кровотока в них. Скорость движения крови и ее объем в таких сосудах уменьшается. Чем меньше крови в сосудах, тем меньше ее поступает к тканям и нервным стволам. Поскольку нервные окончания снабжаются мелкими сосудами (которые поражаются в первую очередь ), то их питание быстро нарушается. В нервной ткани при этом отмечаются дистрофические изменения, которые и ведут к нарушению функции нерва. При сахарном диабете в первую очередь развивается расстройство чувствительности. Возникают различные парестезии в конечностях в виде жара, мурашек, ощущения холода.

Вследствие метаболических нарушений, характерных для сахарного диабета, в нерве развивается отек и усиливается образование свободных радикалов. Эти радикалы воздействуют подобно токсинам на нерв, приводя к их дисфункции. Таким образом, механизм невропатий при сахарном диабете заключается в токсических и метаболических причинах.

Кроме сахарного диабета невропатии могут отмечаться при патологиях щитовидной железы , надпочечников , болезни Иценко-Кушинга .

Демиелинизирующие заболевания (ДЗ )

К этой группе заболеваний относятся патологии, которые сопровождаются разрушением миелиновой оболочки нерва. Миелиновая оболочка – это такая структура, которая состоит из миелина и покрывает нерв. Она обеспечивает мгновенное прохождение импульсов по нервному волокну.

Демиелинизирующими заболеваниями, которые могут стать причиной невропатии, являются:

• рассеянный склероз;
• острый рассеянный энцефаломиелит;
• концентрический склероз;
• болезнь Девика или острый оптиконевромиелит;
• диффузный лейкоэнцефалит.

При демиелинизирующие заболеваниях поражаются и черепно-мозговые нервы, и периферические. Так, при рассеянном склерозе (самой часто встречаемой форме ДЗ ) развиваются невропатии глазодвигательного, тройничного и лицевого нервов. Чаще всего это проявляется параличом соответствующего нерва, что проявляются нарушением движения глаза, чувствительности лица и слабостью мимических мышц. Поражение спинномозговых нервов сопровождается монопарезами парапарезами и тетрапарезами.

Механизм разрушения миелиновой оболочки, покрывающей нервное волокно, сложен и до конца не изучен. Предполагается, что под воздействием различных факторов организм начинает продуцировать противомиелиновые антитела. Эти антитела воспринимают миелин как инородное тело, то есть как антиген. Формируется комплекс антиген-антитело, который запускает разрушение миелиновой оболочки. Таким образом, в нервной ткани формируются очаги демиелинизации. Эти очаги располагаются как в головном мозге, так и в спинном. Таким образом, происходит разрушение нервных волокон.

На начальных этапах заболевания в нерве развивается отек и воспалительная инфильтрация. В зависимости от нерва эта стадия проявляется различными нарушениями - расстройством походки, слабостью в конечностях, притуплением чувствительности. Далее наблюдается нарушение проведения импульса по нервному волокну. В этой стадии развиваются параличи.

При оптикомиелите (болезни Девика ) из черепно-мозговых нервов поражается исключительно зрительный нерв. Спинномозговые нервы поражаются на том уровне спинного мозга, где расположен очаг демиелинизации.

Аутоиммунные заболевания

Самой распространенной аутоиммунной патологией, которая сопровождается различными невропатиями, является синдром Гийена-Барре. При этом заболевании наблюдаются различные полиневропатии.

Бактериями и вирусами, участвующими в развитии синдрома Гийена-Барре, являются:

• кампилобактер;
• гемофильная палочка;
• вирус Эпштейн-Барр.

Эти вирусы и бактерии способны вызывать воспаление в слизистой кишечника с развитием энтерита ; в слизистой дыхательных путей – с развитием бронхитов . После подобных инфекций в организме запускается аутоиммунная реакция. Организм продуцирует клетки против собственных нервных волокон. Эти клетки выступают в роли антител. Их действие может быть направлено против миелиновой оболочки нерва, против шванновских клеток, которые продуцируют миелин, или же против клеточных структур нейрона. В том или ином случае нервное волокно отекает и инфильтрируется различными воспалительными клетками. Если нервные волокна покрыты миелином, то он разрушается. Разрушение миелина происходит сегментарно. В зависимости от вида повреждающихся нервных волокон и от типа реакции, которая протекает в них, различают несколько видов невропатий.

Видами невропатии при синдроме Гийена-Барре являются:

• острая демиелинизирующая полиневропатия;
• острая моторная невропатия;
• острая сенсорная аксональная невропатия.

Ревматоидный артрит
Также невропатии наблюдаются при таких аутоиммунных заболеваниях как склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит . Механизм повреждения нервных волокон при этих заболеваниях различен. Так, при ревматоидном артрите наблюдается сдавливание нервов, с развитием компрессионной невропатии. При этом сдавливание нервных волокон происходит деформированными суставами. Чаще всего наблюдается сдавливание локтевого нерва (с дальнейшим развитием невропатии ) и малоберцового нерва. Частым проявлением ревматоидного артрита является синдром запястного канала.

Как правило, при ревматоидном артрите наблюдается мононевропатия, то есть поражение одного нерва. В 10 процентах случаев у пациентов развивается множественная мононевропатия, то есть одновременно поражается несколько нервов.

Склеродермия
При склеродермии могут поражаться тройничный, локтевой и лучевой нервы. Также могут поражаться нервные окончания на нижних конечностях. В первую очередь, для системной склеродермии характерно развитие невропатии тройничного нерва. Иногда это может быть первым симптомом заболевания. Развитие периферической полиневропатии характерно на более поздних стадиях. Механизм поражения нервов при склеродермии сводится к развитию системного васкулита . Сосуды оболочек нервов (эндоневрия и периневрия ) воспаляются, утолщаются и впоследствии склерозируются. Это приводит к кислородному голоданию нерва (ишемии ) и развитию дистрофических процессов в нем. Иногда на границе двух сосудов могут формироваться зоны омертвения, которые называются инфарктами.

При склеродермии развиваются как сенсорные невропатии – с нарушением чувствительности, так и моторные невропатии - с двигательной недостаточностью.

Синдром Шегрена
При синдроме Шегрена поражаются преимущественно периферические нервы и гораздо реже черепно-мозговые. Как правило, развивается сенсорная невропатия, которая проявляется различными парестезиями. В одной трети случаев развиваются туннельные невропатии. Развитие невропатии при синдроме Шегрена объясняется поражением мелких сосудов оболочки нерва, инфильтрацией самого нерва с развития в нем отека. В нервном волокне, как и в кровеносном сосуде его питающем, разрастается соединительная ткань и развивается фиброз. В то же время в спинномозговых узлах отмечаются дегенеративные изменения, которые и обуславливают дисфункцию нервных волокон.

Гранулематоз Вегенера
При этой патологии очень часто отмечается краниальная невропатия, то есть поражение черепно-мозговых нервов. Чаще всего развиваются зрительная невропатия, невропатия глазодвигательного, тройничного и отводящего нервов. В редких случаях развивается невропатия гортанных нервов с развитием расстройств речи.

Алкоголизм

Неумеренное употребление алкоголя и его суррогатов всегда сопровождается повреждением нервно системы. Бессимптомная невропатия нижних конечностей отмечается практически у всех людей, которые злоупотребляют алкоголем. Тяжелые невропатии с нарушением походки развиваются на второй и третьей стадии алкоголизма.

При алкоголизме, как правило, поражаются нервы конечностей и в первую очередь страдают нижние конечности. Диффузное симметричное поражение нервных сплетений на уровне нижних конечностей при алкоголизме носит название дистальной или периферической алкогольной невропатии. На начальном этапе это проявляется «шлепаньем» стоп при ходьбе, позже присоединяются боли в ногах, чувство онемения.

Механизм алкогольной невропатии сводится к прямому токсическому действию алкоголя на нервные клетки. Позже, при развитии метаболических нарушений в организме, присоединяется расстройство кровоснабжения в нервных окончаниях. Нарушается питание нервной ткани, поскольку при алкоголизме страдает микроциркуляция. При далеко зашедшем алкоголизме развивается расстройство и макроциркуляции (на уровне крупных сосудов ). Кроме этого, вследствие повреждения слизистой оболочки желудка алкоголем, нарушается всасывание веществ. При этом у алкоголиков нарушается дефицит тиамина или же витамина В1. Известно, что тиамин играет большую роль в обменных процессах нервной ткани и при его отсутствии возникают различные поражения на уровне нервной системы. Происходит поражение нервных волокон с последующим замедлением прохождения нервного импульса по ним.

Дистальная алкогольная невропатия может протекать длительное время. Она характеризуется стертым, латентным течением. Однако впоследствии она может осложняться парезами и параличами. При алкоголизме также могут поражаться черепно-мозговые нервы, а именно нервы расположеные в стволе головного мозга. В поздних стадиях алкоголизма отмечаются невропатии зрительного, лицевого и слухового нервов.

При отравлении древесным спиртом (или метиловым, который употребляется в качестве заменителя этилового ) наблюдаются различные степени поражения зрительного нерва. При этом поражение зрения, как правило, является необратимым.

Авитаминозы

Витамины, в частности, группы В, играют очень важную роль в обменных процессах в нервной ткани. Поэтому при их недостатке развиваются различные невропатии. Так, при недостатке витамина В1 (или же тиамина ) развивается энцефалопатия Вернике с поражением глазодвигательного, отводящего и лицевого нервов. Это происходит, потому что тиамин участвует в качестве фермента во многих окислительно-восстановительных реакциях. Он защищает мембраны нейронов от токсического воздействия продуктов перекисного окисления.

Витамин В12 также активно участвует в метаболических процессах организме. Он активирует синтез метионина, жирных кислот и оказывает анаболическое действие. При его недостатке развивается синдром фуникулярного миелоза. Он заключается в процессе демиелинизации нервных стволов спинного мозга с последующим их склерозом. Для недостатка этого витамина характерна так называемая пятнистая демиелинизация серого вещества в спинном и головном мозге в периферических нервных окончаниях. Невропатии при недостатке В12 сопровождаются нарушением статики и движений, мышечной слабостью и нарушением чувствительности.

Экзогенными причинами невропатий являются:

• травмы, включая длительные компрессии;
• отравления;
• инфекции – дифтерия , ВИЧ , вирус герпеса .

Травмы

Травматическое поражение нервов является одной из самых частых причин невропатий. Травмы при этом могут быть как острые, так и хронические. Механизм развития повреждения нерва различен. Так, при остром травматизме сильный удар либо же растяжение приводит к нарушению целостности нервного волокна. Иногда нерв при этом может остаться целым, но структура миелиновой оболочки нарушается. В этом случае также развивается невропатия, поскольку проведение нервного импульса все равно повреждается.

При длительных сдавливаниях нервного волокна (краш-синдромах ) или их защемлении также возникают невропатии. Механизм их развития в этом случае заключается в нарушении кровоснабжения оболочки нерва и, как следствие, в проблемах питания нерва. Нервная ткань, испытывая голодание, начинает атрофироваться. В ней развиваются различные дистрофические процессы, которые и являются причиной дальнейшей дисфункцией нерва. Чаще всего, такой механизм наблюдается у людей, попавших в завалы (в результате каких-то катастроф ) и длительно находившихся в неподвижном положении. Как правило, страдают нервы нижних конечностей (седалищный ) и верхних конечностей (локтевой и лучевой нервы ). Зонами риска при этом механизме развития невропатии являются нижняя треть предплечья, кисть руки, голень и стопа. Поскольку это наиболее дистально расположенные части тела, то и кровоснабжение в них хуже. Поэтому при малейших сдавливаниях, сжиманиях, растяжениях в этих участках возникает недостаток кровоснабжения. Поскольку нервная ткань очень чувствительна к недостатку кислорода, то уже через несколько часов в нервных волокнах клетки начинают отмирать. При длительной гипоксии большая часть нервных волокон может отмирать и утрачивать свои функции. В этом случае нерв может становиться нефункциональным. Если же нерв недолго испытывал недостаток кислорода, то наблюдаются различные степени его дисфункции.

Травматическое поражение черепно-мозговых нервов может наблюдаться при травмах головы. При этом также может наблюдаться сдавливание нерва или же его прямое повреждение. Нервы могут повреждаться как при открытых травмах головы, так и при закрытых. Чаще всего наблюдается посттравматическая невропатия лицевого нерва. Повреждение лицевого, тройничного нерва также может быть в результате оперативного вмешательства. Травматическое повреждение третьей ветви тройничного нерва может развиваться после лечения или удаления зуба.

Травматическое повреждение нервов также включает тракционный (тянущий ) механизм. Он наблюдается при падении с транспорта, вывихах , неудобных поворотах. Чаще всего таким механизмом повреждается плечевое сплетение.

Отравления

Нервные волокна могут повреждаться в результате воздействия на организм различных химических соединений. Этими соединениями могут быть соли металлов, фосфорорганические соединения, медикаменты. Эти вещества, как правило, обладают прямым нейротоксичным действием.

Вызвать невропатию способны следующие химические вещества и медикаменты:

• изониазид;
• винкристин;
• свинец;
• мышьяк;
• ртуть;
• производные фосфина.

Каждый из этих элементов обладает своим механизмом действия. Как правило, это прямое токсическое действие на нервные клетки. Так, мышьяк необратимо связывается в тиоловыми группами белков. Наиболее чувствителен мышьяк к белкам ферментов , которые участвуют в окислительно-восстановительных реакциях в нервной клетке. Связываясь с их белками, мышьяк инактивирует эти ферменты, нарушая работу клеток.

Свинец оказывает прямое психотропное и нейротоксическое действие. Он очень быстро проникает в организм и накапливается в нервной системе. Для отравления этим металлом характерны так называемые «свинцовые полиневриты». В основном свинец поражает двигательные волокна и поэтому в клинике преобладает двигательная недостаточность. Иногда присоединяется чувствительный компонент, который проявляется болями в ногах, болезненностью по ходу нерва. Кроме периферической невропатии свиней вызывает энцефалопатию. Она характеризуется поражением нервной ткани мозга, включая симметричное повреждение нервов вследствие отложения свинца в центральной нервной системе.

Ртуть и такой противоопухолевый препарат как винкристин также оказывают прямое нейротоксическое действие на нейроны.

Изониазид и другие противотуберкулезные препараты при длительном применении осложняются как краниальной, так и периферической невропатией. Механизм поражения нервов обусловлен угнетением синтеза пиридоксальфосфата или же витамина В6. Он является коферментом большинства метаболических реакций в нервной ткани. Изониазид же вступает в конкурентные отношения с ним, блокируя его эндогенное (внутри организма ) образование. Поэтому для профилактики развития периферической невропатии при лечении противотуберкулезными препаратами следует принимать витамин В6.

Инфекции

Как правило, различные виды невропатий развиваются уже после того как была перенесена та или иная инфекция. Механизм развития невропатий в этом случае связан с прямым токсическим действием не нервное волокно самих бактерий и их токсинов. Так, при дифтерии наблюдаются ранние и поздние невропатии. Первые обусловлены действием дифтерийной палочки на нерв, а вторые - попаданием дифтерийного токсина в кровь и его токсическим действием на нервное волокно. При этой инфекции могут развиваться невропатии глазодвигательного нерва, диафрагмального, блуждающего нервов, а также различные периферические полиневропатии.

Невропатии также развиваются при поражении организма вирусом герпеса, а именно вирусом 3 типа, а также вирусом ВИЧ. Вирус герпеса 3 типа или же вирус Варицелла-Зостер при первичном проникновении в организм человека проникает в нервные узлы и сохраняется там в течение длительного времени. Далее, как только возникают неблагоприятные условия в организме, он реактивируется и поражает нервные волокна. При этой инфекции могут развиваться невропатии лицевого, глазодвигательного нервов, а также полиневропатии различных нервных сплетений.

Также существуют наследственные невропатии или же первичные, которые развиваются сами по себе без фона какой-либо болезни. Эти невропатии передаются из поколения в поколение либо же через одно поколение. Большинство из них - это сенсорные невропатии (при которых нарушается чувствительность ), но также встречаются и моторные (с нарушением двигательной функции ).

Наследственными невропатиями являются:

• патология Шарко-Мари-Тута – при этой невропатии чаще всего поражается малоберцовый нерв с последующей атрофией мышц голени;
• синдром Рефсума – с развитием двигательной невропатии;
• синдром Дежерина Сотта или же гипертрофическая полиневропатия – с поражением стволовых нервов.

Симптомы невропатий

Симптомы невропатий очень разнообразны и зависят от того, какой нерв был поражен. Принято различать краниальную и периферическую невропатию. При краниальной поражаются черепно-мозговые нервы, любая из 12 пар. Тут выделяют зрительную невропатию (с поражением зрительных нервов ), слуховую, лицевую и так далее.
При периферической невропатии поражаются нервные окончания и сплетения конечностей. Данный тип невропатии характерен для алкогольной, диабетической, травматической невропатии.

Также симптомы невропатии зависят от типа волокон, из которых составлен нерв. Если поражаются моторные волокна, то развиваются двигательные расстройства в виде слабости в мышцах, нарушении походки. При легких и умеренных формах невропатий наблюдается парезы, при тяжелой – параличи, которые характеризуются полной утратой двигательной активности. При этом после определенного времени почти всегда развивается атрофия соответствующих мышц. Так, если поражаются нервы голени, то развивается атрофия мышц голени; если нервы лица, то атрофируются мимические и жевательные мышцы.

Если поражаются сенсорные волокна, то развиваются нарушения чувствительности. Эти расстройства проявляются в снижении или повышении чувствительности, а также различными парестезиями (ощущением холода, тепла, ползанием мурашек ).

Нарушение работы желез внешней секреции (например, слюнных ) обуславливается повреждением вегетативных волокон, которые также идут в составе различных нервов либо же представлены самостоятельными нервами.

Симптомы невропатии лицевого нерва

Поскольку лицевой нерв имеет в своем составе вкусовые, секреторные и двигательные волокна, то клиника его поражения очень разнообразна и зависит от места его повреждения.

Симптомами невропатии лицевого нерва являются:

• ассиметрия лица;
• расстройства слуха;
• отсутствие вкусовых ощущений, сухость во рту.

В самом начале заболевания может отмечаться болевой синдром. Отмечаются различные парестезии в виде онемения, покалывания в области уха, скулы, глаза и лба на стороне поражения. Эта симптоматика не является долгой и длится от одного до двух дней, после чего наступают симптомы невропатии лицевого нерва, связанные с нарушением его функции.

Ассиметрия лица
Является основным симптомом невропатии лицевого нерва. Она развивается из-за поражения двигательных волокон в составе лицевого нерва и, как следствие, пареза мимических мышц. Ассиметрия проявляется при одностороннем поражении нерва. В случае если нерв был поражен с обеих сторон, то парез или паралич мышц лица наблюдается с обеих сторон.

При этом симптоме половина лица на стороне поражении остается неподвижной. Лучше всего это заметно, когда человек проявляет эмоции. В покое же это может быть и незаметно. Кожа на поверхности лба, а именно над надбровной поверхностью, не собирается в складки. Пациент не может двигать бровями, особенно это заметно при попытке его удивить. Носогубная складка на стороне поражения сглажена, а уголок рта припущен. Больной не в состоянии закрыть полностью глаз, вследствие чего он всегда остается приоткрытым. Из-за этого слезная жидкость из глаза постоянно вытекает. Создается впечатление, что человек постоянно плачет. Этот симптом невропатии ведет к такому осложнению как ксерофтальмия. Оно характеризуется сухой роговицей и конъюнктивой глаза. Глаз при этом выглядит красным, воспаленным. Пациента мучает ощущение инородного тела в глазу, жжение.

При принятии пищи пациент с параличом мимических мышц испытывает трудности. Жидкая пища постоянно вытекает, а твердая застревает за щекой и ее необходимо извлекать оттуда языком. Определенные трудности возникают и при разговоре.

Расстройства слуха
При невропатии лицевого нерва может наблюдаться как снижение слуха, вплоть до глухоты, так и его усиление (гиперакузия ). Первый вариант наблюдается, если лицевой нерв был поврежден в пирамиде височной кости после отхождения от него большого каменистого нерва. Также может возникать синдром внутреннего слухового прохода, для которого характерно снижение слуха, шум в ухе и паралич лицевой мускулатуры.

Гиперакузия (болезненная чувствительность к звукам, особенно к низким тонам ) наблюдается при поражении лицевого нерва до отхождения от него большого каменистого нерва.

Отсутствие вкусовых ощущений, сухость во рту
При поражении вкусовых и секреторных волокон, которые идут в составе лицевого нерва, у пациента наблюдается расстройства вкуса. Потеря вкусовых ощущений наблюдается не на всей поверхности языка, а лишь на его передних двух третях. Это объясняется тем что, лицевой нерв обеспечивает вкусовую иннервацию двух передних третей языка, а задняя треть обеспечивается языкоглоточным нервом.

Также у пациента наблюдается сухость во рту или же ксеростомия. Этот симптом обусловлен расстройством работы слюнных желез, которые иннервируются лицевым нервом. Поскольку волокна лицевого нерва обеспечивают иннервацию подчелюстной и подъязычной слюнной железы, то при его невропатии наблюдается дисфункция этих желез.

Если же в патологический процесс вовлекается корешок лицевого нерва, то одновременно наблюдается поражение тройничного, отводящего и слухового нервов. В этом случае к симптомам невропатии лицевого нерва присоединяются и симптомы невропатий соответствующих нервов.

Симптомы невропатии тройничного нерва

Тройничный нерв аналогично лицевому нерву является смешанным. В его составе идут чувствительные и двигательные волокна. Чувствительные волокна идут в составе верхней и средней ветви, а двигательные - в составе нижней. Поэтому симптомы невропатии тройничного нерва также будут завесить от места поражения.

Симптомами невропатии тройничного нерва являются:

• нарушение чувствительности кожи лица;
• паралич жевательных мышц;
• лицевая боль.

Нарушение чувствительности кожи лица
Нарушение чувствительности будет выражаться в ее снижении или же полной утрате. Также могут возникать различные парестезии в виде ползания мурашек, ощущения холода, покалывания. Локализация этих симптомов будет зависеть от того, как ветвь тройничного нерва была поражена. Так, при повреждении глазничной ветви тройничного нерва расстройства чувствительности наблюдаются в области верхнего века, глаза, спинки носа. Если затронута верхнечелюстная ветвь, то чувствительность как поверхностная, так и глубокая, нарушается в зоне внутреннего века и наружного края глаза, верхней части щеки и губы. Также при этом нарушается чувствительность зубов, расположенных на верхней челюсти.

При поражении части третьей ветви тройничного нерва снижение или увеличение чувствительности диагностируется в области подбородка, нижней губы, нижней челюсти, десен и зубов. Если же наблюдается поражение узла тройничного нерва, то в клинической картине невропатии присутствует нарушение чувствительности в области всех трех ветвей нерва.

Паралич жевательных мышц
Этот симптом наблюдается при поражении двигательных волокон нижнечелюстной ветви. Паралич жевательных мышц проявляется их слабостью и афункциональностью. При этом наблюдается ослабленный прикус на стороне поражения. Визуально паралич мышц проявляется в ассиметрии овала лица - мышечный тонус ослаблен, а височная ямка на стороне поражения западает. Иногда нижняя челюсть может отклоняться от срединной линии и немного отвисать. При двусторонней невропатии при полном параличе жевательных мышц нижняя челюсть может полностью отвисать.

Лицевая боль
Болевой симптом при невропатии тройничного нерва является ведущим. Лицевая боль при этой патологии еще называется невралгией тройничного нерва или же лицевым тиком.

Боль при невропатии не постоянная, а приступообразная. Для невралгии тройничного нерва характерны кратковременные (от нескольких секунд до минуты ) приступы простреливающих болей. В 95 процентах случае они локализуются в зоне иннервации второй и третьей ветви, то есть в области наружного угла глаза, нижнего века, щеки, челюсти (вместе с зубами ). Боль всегда односторонняя и крайне редко может иррадиировать в противоположную сторону лица. Основной характеристикой болей при этом является их сила. Боли бывают настолько сильными, что человек замирает на время приступа. В тяжелых случаях может развиваться болевой шок. Иногда приступ боли может вызывать спазм лицевой мускулатуры – лицевой тик. Мучительная боль сопровождается онемением лица или же другими парестезиями (мурашками, холодом ).

Если же отдельна была повреждена какая-то из ветвей тройничного нерва, то боль может быть не приступообразной, а ноющей.

Приступ боли может спровоцировать любое, даже незначительное прикосновение к лицу, разговор, жевание, бритье. При часто повторяющихся приступах слизистая глаза становится отечной, красной, зрачки почти всегда расширены.

Симптомы невропатии локтевого нерва

При невропатии локтевого нерва наблюдаются двигательные расстройства и расстройства чувствительности. Локтевой нерв выходит из плечевого сплетения и иннервирует локтевой сгибатель кисти, безымянный палец и мизинец.

Симптомами невропатии локтевого нерва являются:

• нарушения чувствительности в области соответствующих пальцев и возвышения мизинца;
• нарушение функции сгибания кисти;
• нарушение разведения и сведения пальцев;
• атрофии мышц предплечья;
• развитие контрактур.

На начальных этапах невропатии локтевого нерва появляются ощущения онемения, ползания мурашек в области мизинца и безымянного пальца, а также по локтевому краю предплечья. Постепенно присоединяется боль. Зачастую ноющая боль вынуждает пациента держать руку в согнутом в локте положении. Далее развивается слабость и атрофия мышц кисти. Больному становится трудно выполнять определенные физические нагрузки (например, взять чайник, нести сумку ). Атрофия мышц проявляется сглаживанием возвышения мизинца и мышц по ходу локтевого края предплечья. Также атрофируются мелкие межфаланговые и межкостные мышцы. Все это ведет к снижению силы в руках.

При длительно текущей невропатии развиваются контрактуры. Контрактурой называется стойкое ограничение подвижности сустава. При невропатии локтевого нерва встречается контрактура Фолькмана или же контрактура в виде «когтистой лапы». Для нее характерно когтеобразное положение пальцев, согнутый сустав запястья, сгибание дистальных суставов пальцев. Такое положение кисти обусловлено атрофией межкостных и червеобразных мышц.

Снижение чувствительности заканчивается полной ее утратой на мизинце, безымянном пальце и локтевом крае ладони.

Диагностика невропатии

Основным методом диагностики невропатий является неврологический осмотр. Кроме него также применяются инструментальные и лабораторные методы. Из инструментальных способов диагностики особую значимость имеет электрофизиологическое исследование периферических нервов, а именно электромиография. К лабораторным методам относятся анализы для выявления специфических антител и антигенов, которые характерные для аутоиммунных и демиелинизирующих заболеваний.

Неврологический осмотр

Заключается в визуальном осмотре, исследовании рефлексов и выявлении специфических симптомов для поражения того или иного нерва.

Если невропатия существует длительное время, то невооруженным глазом видна ассиметрия лица – при невропатии лицевого и тройничного нерва, конечностей – при невропатии локтевого нерва, полиневропатии.

Визуальный осмотр и опрос при невропатии лицевого нерва
Врач просит закрыть пациента плотно глаза и наморщить лоб. При невропатии лицевого нерва складка на лбу со стороны повреждения не собирается, а глаз полностью не закрывается. Через щель между несмыкающимися веками видна полоска склеры, что придает органу сходство с глазом зайца.

Далее врач просит пациента надуть щеки, что также не получается, поскольку воздух на стороне поражения выходит через парализованный уголок рта. Этот симптом носит название паруса. При попытке оскалить зубы наблюдается ассиметрия рта в виде теннисной ракетки.

При диагностике невропатии лицевого нерва врач может попросить пациента совершить следующие действия:

• зажмурить глаза;
• нахмурить лоб;
• поднять брови;
• оскалить зубы;
• надуть щеки;
• попробовать посвистеть, подуть.

Далее врач спрашивает о наличии вкусовых расстройств, а также есть ли у пациента проблемы с жеванием (застревает ли пища во время еды ).
Особое внимание привлекает врача то, как началась болезнь и что ей предшествовало. Была ли вирусная или бактериальная инфекция. Поскольку вирус герпеса третьего типа долгое время можно сохраняться в нервных узлах, то очень важно упомянуть о том, была или нет инфекция вирусом герпеса.

Такие симптомы как боль и парестезии в области лица, уха могут быть очень стертыми. Они присутствуют в клинике невропатии первые 24 – 48 часов, и поэтому врач также спрашивает о том, как протекало заболевание в первые часы.
При невропатии лицевого нерва ослабляются роговичный и мигательный рефлексы.

Визуальный осмотр и опрос при невропатии тройничного нерва
При невропатии тройничного нерва основным диагностическим критерием является пароксизмальная боль. Врач задает вопросы о характере болей, их развитии, а также выявляет наличие специфических курковых (запускающих боль ) зон.

Характеристиками болевого синдрома при невропатии тройничного нерва являются:

• пароксизмальный характер;
• сильная интенсивность (приступ боли больные сравнивают с прохождением через них электрического тока );
• наличие вегетативного компонента – приступ боли сопровождается слезотечением, выделениями из носа, локальным потоотделением;
• лицевой тик – приступ боли сопровождается спазмом или подергиванием мышц;
• курковые зоны – те зоны, при прикосновении к которым возникают пароксизмальные боли (например, десна, небо ).

Также при неврологическом обследовании врач выявляет снижение надбровного, роговичного и нижнечелюстного рефлекса.

Для выявления зон с нарушением чувствительности врач исследует чувствительность кожи лица на симметричных участках лица, а пациент при этом оценивает одинаковость ощущений. При этой манипуляции врач может выявлять снижение общей чувствительности, ее повышение или же выпадение на определенных участках.

Визуальный осмотр и опрос при невропатии локтевого нерва
Изначально врач осматривает руки пациента. При длительно существующей невропатии локтевого нерва диагноз не представляет затруднений. Характерное положение кисти в виде «когтистой лапы», атрофия мышц возвышения мизинца и локтевой части кисти сразу же говорит о диагнозе. Однако, на начальных этапах заболевания, когда нет явных признаков атрофии и характерной контрактуры, врач прибегает к специальным приемам.

При выявлении невропатии локтевого нерва отмечаются следующие явления:

• Пациент не в состоянии полноценно сжать руку в кулак, поскольку безымянный палец и мизинец не могут полностью согнуться и отходят в сторону.
• Из-за атрофии межкостных и червеобразных мышц больному не удается развести веерообразно пальцы и потом привести их обратно.
• Больному не удается прижать кисть к столу и поцарапать по нему мизинцем.
• Больному не удается полностью согнуть кисть в ладони.

Чувствительность полностью утрачивается на мизинце и его возвышении, на локтевой стороне предплечья и кисти, а также на безымянном пальце.

Осмотр при других невропатиях
Неврологический осмотр при поражениях нервов сводится к исследованию их рефлексов. Так, при невропатии лучевого нерва ослабевает или исчезает рефлекс с трехглавой мышцы, при невропатии большеберцового нерва исчезает ахиллов рефлекс, при поражении малоберцового нерва – подошвенный рефлекс. Всегда исследуется тонус мышц, который на начальных этапах заболевания может быть снижен, а потом полностью утрачивается.

Методы лабораторной диагностики

Специфических маркеров для различного рода невропатий не существует. К лабораторным методам прибегают для диагностики причин невропатий. Чаще всего диагностируют аутоиммунные и демиелинизирующие заболевания, метаболические нарушения, инфекции.

Лабораторная диагностика при диабетической невропатии
При диабетической невропатии основным лабораторным маркером является уровень глюкозы в крови. Ее уровень не должен превышать 5,5 миллимоль на литр крови. Кроме этого параметра используется показатель гликозилированного гемоглобина (HbA1C ). Его уровень не должен превышать 5,7 процента.

Серологическое (с определением антител и антигенов ) обследование сводится к выявлению специфических антител к инсулину, к клеткам поджелудочной железы, антитела к тирозинфосфатазе.

Лабораторная диагностика при невропатиях, вызванных аутоиммунными заболеваниями
Аутоиммунные заболевания, включая заболевания соединительной ткани, характеризуются присутствием в сыворотке крови специфических антител. Эти антитела вырабатываются собственным организмом против своих же клеток.

Самыми распространенными антителами, выявляемыми при аутоиммунных заболеваниях, являются:

• антитела anti-Jo-1 – выявляются при дерматомиозитах и полимиозитах;
• антицентромерные антитела – при склеродермии;
• антитела ANCA – при болезни Вегенера;
• антитела ANA – при системной красной волчанке и ряде других аутоиммунных патологиях;
• антитела anti-U1RNP – при ревматоидном полиартрите , склеродермии;
• антитела anti-Ro – при синдроме Шегрена.

Лабораторная диагностика при невропатиях, вызванных демиелинизирующими заболеваниями
При патологиях, сопровождающихся демиелинизацией нервных волокон, также существуют специфические лабораторные показатели. При рассеянном склерозе - это маркеры DR2, DR3; при оптикомиелите Девика – это антитела к аквопорину-4 (AQP4 ).

Лабораторная диагностика при постинфекционных невропатиях
Маркерами лабораторного исследования в этом случае являются антитела, антигены и циркулирующие иммунные комплексы. При вирусных инфекциях – это антитела к антигенам вируса.

Наиболее распространенными лабораторными показателями при постинфекционных невропатиях являются:

• VCA IgM, VCA IgG, EBNA IgG - при инфицировании вирусом Эпштейн-Барр;
• CMV IgM, CMV IgG - при цитомегаловирусной инфекции;
• VZV IgM, VZV IgG, VZM IgA – при инфицировании вирусом Варицелла-Зостер;
• антитела к Campylobacter – при энтеритах, вызванных кампилобактерией. При данном виде энтерита риск развития синдрома Гийена-Барре в 100 раз выше по сравнению с обычной инфекцией.

Лабораторная диагностика при невропатиях, вызванных недостатком витаминов
В этом случае данный вид диагностики является незаменимым, поскольку определить концентрацию витаминов в организме можно только лабораторным методом. Так, в норме концентрация витамина В12 в сыворотке крови должна быть в пределах 191 – 663 пикограмм на миллилитр. Снижение уровня витамина ниже этой нормы может приводить к невропатиям.

Инструментальные исследования

При этом виде диагностики основная роль отводится электрофизиологическим исследованием. Основным таким методом является измерение скорости прохождения нервного импульса по волокну и электромиография.

В первом случае регистрируются ответы мышцы на раздражение определенных точек нервного волокна. Данные ответы фиксируются в виде электрического сигнала. Для этого нерв раздражают в одной точке, а ответ регистрируют в другой. Скорость между этими двумя точками вычисляют по латентному периоду действия. В различных точках тела скорости распространения импульсов разные. На верхних конечностях скорость составляет 60 – 70 метров в секунду, на ногах - от 40 до 60. При невропатиях скорость проведения нервного импульса значительно снижается, при атрофии нерва сводится к нулю.

При электромиографии регистрируется активность мышечных волокон. Для этого в мышцу (например, на руке ) вводят маленькие игольчатые электроды. Также могут использоваться накожные электроды. Далее улавливаются ответы мышцы в виде биоэлектрического потенциала. Эти потенциалы могут регистрироваться с помощью осциллографа и записываться в виде кривой на фотопленке или же выводится на экран монитора. При невропатиях отмечается ослабление мышечной силы. В начале заболевания могут отмечаться лишь незначительные снижения мышечной активности, однако впоследствии мышцы могут полностью атрофироваться и утрачивать электрический потенциал.

Кроме этих методов, непосредственно изучающих активность нерва, существуют методы диагностики, которые выявляют причины невропатии. Такими методами в первую очередь являются компьютерная томография (КТ ) и ядерно-магнитный резонанс (ЯМР ). Эти исследования могут выявлять структурные изменения в нервах и в головном мозге.

Показателями, выявляемыми при КТ и ЯМР, являются:

• утолщение нерва – при воспалительных процессах;
• очаг демиелинизации или бляшка рассеянного склероза;
• сдавливание нерва различными анатомическими структурами (позвонком, суставом ) – при травматической невропатии.

Лечение невропатии

Лечение невропатии зависит от причин, повлекших ее развитие. В основном лечение сводится к устранению основного заболевания. Это может быть как медикаментозная терапия, так и оперативное вмешательство. Параллельно проводится устранение симптомов невропатии, а именно устранение болевого синдрома.

Медикаменты для устранения болевой симптоматики при невропатии

Препарат	Механизм действия	Способ применения
Карбамазепин (торговые названия Финлепсин, Тимонил, Тегретол )	Уменьшает интенсивность приступов, а также предупреждает новые приступы. Является препаратом выбора при невропатии тройничного нерва.	Кратность приема препарата в сутки зависит от формы препарата. Пролонгированные формы, которые действуют по 12 часов, принимаются два раза в сутки. Если суточная доза составляет 300 мг, то ее разделяют на два приема по 150 мг. Обычные формы препарата, которые действуют по 8 часов, принимаются 3 раза в сутки. Суточная доза в 300 мг разделяется по 100 мг три раза в день.
Габапентин (торговые названия Катэна, Тебантин, Конвалис )	Оказывает сильный анальгезирующее действие. Габапентин особо эффективен при постгерпетических невропатиях.	При постгерпетической невропатии препарат необходимо принимать по следующей схеме: 1 день – однократно 300 мг независимо от приема пищи; 2 день – 1600 мг в два приема; 3 день – 900 мг в три приема. Далее поддерживающая доза устанавливается индивидуально.
Мелоксикам (торговые названия Рекокса, Амелотекс )	Блокирует синтез простагландинов и других медиаторов боли, таким образом, устраняя болевой синдром. Также обладает противовоспалительным эффектом.	По одной – две таблетке в сутки через час после принятия пищи. Максимальная суточная доза составляет 15 мг, что эквивалентно двум таблеткам в 7,5 мг или одной в 15 мг.
Баклофен (торговое название Баклосан )	Расслабляет мышцы и снимает спазм мускулатуры. Снижает возбудимость нервных волокон, что приводит к обезболивающему эффекту.	Препарат принимают по следующей схеме: С 1 по 3 день – по 5 мг три раза в сутки; С 4 по 6 день – по 10 мг три раза в сутки; С 7 по 10 день – по 15 мг три раза в сутки. Оптимальная терапевтическая доза составляет от 30 до 75 мг в сутки.
Декскетопрофен (торговые названия Дексалгин, Фламадекс )	Оказывает противовоспалительный и обезболивающий эффект.	Доза препарата устанавливается индивидуально исходя из выраженности болевого синдрома. В среднем она составляет 15 – 25 мг три раза в сутки. Максимальна доза – 75 мг в сутки.

Параллельно со снятием болевого синдрома проводят витаминотерапию, назначают препараты, расслабляющие мускулатуру и улучшающие кровообращение.

Медикаменты для лечения невропатии

Препарат	Механизм действия	Способ применения
Мильгамма	Содержит витамины В1, В6 и В12, которые выступают в роли коферментов в нервной ткани. Они уменьшают процессы дистрофии и разрушения нервных волокон и способствуют восстановлению нервного волокна.	В первые 10 дней вводят по 2 мл препарата (одна ампула ) глубоко в мышцу 1 раз в сутки. Затем препарат вводят через день или два в течение еще 20 дней.
Нейровитан	Содержит витамины В2, В6, В12, а также октотиамин (пролонгированный витамин В1 ). Участвует в энергетическом обмене нервного волокна.	Рекомендуется по 2 таблетке два раза в день, в течение месяца. Максимальная суточная доза 4 таблетки.
Мидокалм	Расслабляет мускулатуру, снимая болезненные спазмы.	В первые дни по 50 мг два раза, потом по 100 мг дважды в день. Дозу препарата можно увеличить до 150 мг по три раза в день.
Бендазол (торговое название Дибазол )	Расширяет кровеносные сосуды и улучшает кровообращение в нервной ткани. Также снимает спазм мускулатуры, предотвращая развитие контрактур.	В первые 5 дней по 50 мг в день. В последующие 5 дней по 50 мг через день. Общий курс лечения 10 дней.
Физостигмин	Улучшает нервно-мышечную передачу.	Подкожно вводят 0,5 мл 0,1 процентного раствора.
Бипериден (торговое название Акинетон )	Снимает мышечное напряжение и устраняет спазмы.	Рекомендуется 5 мг препарата (1 мл раствора ) ввести внутримышечно или внутривенно.

Лечение заболеваний, вызывающих невропатию

Эндокринные патологии
При этой категории заболеваний чаще всего наблюдается диабетическая невропатия. Для того чтобы предотвратить прогрессирование невропатии рекомендуется поддерживать уровень глюкозы в определенных концентрациях. С этой целью назначаются сахароснижающие средства.

Сахароснижающими медикаментами являются:

• препараты сульфонилмочевины – глибенкламид (или же манинил ), глипизид;
• бигуаниды – метформин (торговые названия метфогамма, глюкофаж );

На сегодняшний день самым распространенным сахароснижающим препаратом является метформин. Он уменьшает всасывание глюкозы в кишечнике, тем самым снижая ее уровень в крови. Начальная доза препарата составляет 1000 мг в сутки, что равняется двум таблеткам метформина. Препарат следует принимать во время еды, обильно запивая водой. В дальнейшем дозу увеличивают до 2000 мг, что эквивалентно 2 таблеткам по 1000 мг или же 4 по 500 мг. Максимальная доза равняется 3000 мг.

Лечение метформином следует проводить под контролем функции почек, а также биохимического анализа крови . Самым частым побочным эффектом является лактацидоз и поэтому при повышении концентрации лактата крови препарат отменяют.

Демиелинизирующие заболевания
При этих патологиях проводится терапия кортикостероидными препаратами. С этой целью назначают преднизолон, дексаметазон. При этом дозы этих препаратов значительно выше терапевтических. Такой метод лечения называется пульс-терапией. Например, назначают 1000 мг препарата внутривенно капельно через день, курсом на 5 введений. Далее переходят на таблетированную форму препарата. Как правило, доза в этом периоде лечения составляет 1 мг на кг веса пациента.

Иногда прибегают к назначению цитостатиков, таких как метотрексат и азатиоприн. Схемы применения этих препаратов зависит от тяжести заболевания и наличия сопутствующих патологий. Лечение проводится под непрерывным контролем лейкоцитарной формулы.

Авитаминозы
При авитаминозах назначают внутримышечные инъекции соответствующих витаминов. При недостатке витамина В12 – уколы цианокобаламина (по 500 микрограмм ежедневно ), при недостатке витамина В1 - уколы 5-процентного тиамина. Если же наблюдается одновременный дефицит нескольких витаминов, то назначаются поливитаминные комплексы.

Инфекции
При инфекционных невропатиях лечение направлено на устранение инфекционного агента. При вирусных невропатиях назначается ацикловир, при бактериальных невропатиях – соответствующие антибиотики . Также назначаются сосудистые препараты, такие как винпоцетин (или же кавинтон ), циннаризин и антиоксиданты.

Травмы
При травмах основную роль играют методы реабилитации, а именно массаж, иглотерапия, электрофорез. В остром периоде травмы применяются методы хирургического лечения. В том случае, если была полностью нарушена целостность нерва, в ходе операции концы поврежденного нерва сшивают. Иногда прибегают к реконструкции нервных стволов. Своевременное оперативное вмешательство (в первые часы после травмы ) и интенсивная реабилитация является залогом восстановления работы нерва.

Физиопроцедуры для лечения невропатии

Физиопроцедуры назначаются в неактивный период болезни, то есть, после того как минула острая фаза невропатии. Основной их задачей является восстановление функции нерва и предупреждение развития осложнений. Как правило, они назначаются курсом в 7 – 10 процедур.

Основными физиотерапевтическими процедурами, применяемыми для лечения невропатии, являются:

• электрофорез;
• дарсонвализация;
• массаж;
• рефлексотерапия;
• магнитная терапия;
• водолечение.

Электрофорез
Электрофорезом называют способ введения препаратов через кожу или слизистые организма, используя электрический ток. При проведении этого метода специальную прокладку, смоченную лекарством, помещают на пораженный участок тела. Сверху фиксируется защитный слой, на который устанавливается электрод.

Чаще всего электрофорез назначают при невропатии лицевого нерва. Из лекарственных средств используется эуфиллин, дибазол, прозерин. Противопоказаниями к применению электрофореза являются болезни кожи , острые, а также хронические, но находящиеся в стадии обострения, инфекции и злокачественные образования.

Дарсонвализация
Дарсонвализация является физиотерапевтической процедурой, при которой на тело пациента оказывается воздействие импульсного переменного тока. Данная процедура оказывает сосудорасширяющее и тонизирующее действие на организм. Через расширенные сосуды к нервному волокну притекает кровь, доставляя кислород и необходимые вещества. Питание нерва улучшается, повышается его регенерация.

Процедура выполняется с помощью специальных аппаратов, которые состоят из источника импульсных синусоидальных токов. Противопоказанием к ее проведению является беременность , наличие у пациента аритмий или же эпилепсии .

Массаж
Массаж особо незаменим при невропатиях, сопровождающихся спазмом мышц. С помощью различных техник достигается расслабление мышц и снятие болевых ощущений. Во время массажа кровь приливает к мышцам, улучшая их питание и функционирование. Массаж является неотъемлемым методом лечения при невропатиях, которые сопровождаются парезами мышц. Систематическое разогревание мышц повышает их тонус и способствует ускоренной реабилитации. Противопоказанием к массажу также являются острые, гнойные инфекции и злокачественные образования.

Рефлексотерапия
Рефлексотерапией называют массаж биологически активных точек. Данный метод оказывает расслабляющее, обезболивающее и седативное действие. Достоинством этого метода является то, что его можно сочетать с другими методами, а также то, что к нему можно прибегать уже спустя неделю – две после начала заболевания.

Магнитная терапия
При магнитной терапии используется низкочастотное (постоянное или переменное ) магнитное поле. Основной эффект этой техники направлен на уменьшение болевого синдрома.

Водолечение
Водолечение или гидротерапия включает широкий спектр процедур. Самыми распространенными являются обливания, обтирания, циркулярный и восходящий душ, ванны и подводный душ-массаж. Эти процедуры обладают множеством положительных эффектов на организм. Они повышают устойчивость и сопротивляемость организма, усиливают кровообращение, ускоряют метаболизм. Однако главным достоинством является снижение напряжения и миорелаксация. Противопоказанием к водолечению является эпилепсия, туберкулез в активной стадии, а также психические заболевания.

Профилактика невропатии

Мерами профилактики невропатии являются:

• соблюдение мер предосторожности;
• проведение мероприятий, направленных на повышение иммунитета;
• формирование навыков противостояния стрессу ;
• проведение оздоровительных процедур (массаж, лечебная гимнастика мышц лица );
• своевременное лечение болезней, которые могут стать причиной развития данной патологии.

Меры предосторожности при невропатии

При профилактике данного заболевания большое значение имеет соблюдение ряда правил, которые позволят предупредить его проявление и обострение.

Факторами, которых следует избегать в профилактических целях, являются:

• переохлаждение организма;
• травмы;
• сквозняки.

Повышение иммунитета

Сниженная функциональность иммунной системы является одной из распространенных причин возникновения данного заболевания. Поэтому при склонности к невропатии, необходимо уделять должное внимание укреплению иммунитета.

• ведение активного образа жизни;
• обеспечение сбалансированного рациона питания;
• употребление продуктов, способствующих укреплению иммунитета;
• закаливание организма.

Образ жизни при слабом иммунитете
Регулярное выполнение различных упражнений представляет собой эффективное средство укрепления иммунитета. Физические нагрузки помогают развивать выносливость, которая способствует борьбе с данным заболеванием. Пациентам, которые страдают какими-либо хроническими расстройствами, следует предварительно проконсультироваться с врачом и узнать, какие виды упражнений не принесут вреда.

Правилами выполнения физических упражнений являются:

• выбирать следует те виды занятий, которые не приносят дискомфорта для пациента;
• заниматься выбранным видом спорта следует регулярно, так как при больших паузах приобретенный эффект быстро утрачивается;
• темп и время проводимых упражнений вначале должны быть минимальными и не вызывать сильной усталости. По мере привыкания организма длительность занятий следует увеличивать, а нагрузки выбирать более интенсивные;
• начинать занятия необходимо с аэробных упражнений, которые позволяют разогреть и подготовить мышцы;
• оптимальным временем для проведения тренировок является утро.

Спортивными занятиями, которые могут быть задействованы большинством пациентов с невропатией, являются:

• плавание;
• гимнастика в воде (аквааэробика );
• езда на велосипеде;
• бальные танцы.

При отсутствии возможности (по состоянию здоровья или другим причинам ) заниматься определенным видом спорта, следует увеличить количество физических нагрузок в течение дня.

Способами повысить уровень нагрузок без специальных спортивных упражнений, являются:

• отказ от лифта – подъемы и спуски по ступенькам позволяют укрепить сердечно-сосудистую и нервную системы и предотвратить широкий спектр заболеваний;
• ходьба пешком – пешие прогулки повышают общий тонус организма, улучшают настроение и благотворно влияют на иммунную систему. Также ходьба помогает поддерживать в тонусе мышцы, положительно влияет на состояние костей и суставов, что снижает вероятность травм и
  Отсутствие требуемого количества витаминов вызывает снижение активности иммунных клеток и ухудшает сопротивляемость организма проявлениям невралгии. Поэтому в целях профилактики в рацион питания следует включать продукты, богатые этими полезными веществами. Особое внимание следует уделять таким витаминам как С, А, Е.

  Продуктами, которые являются источником витаминов, способствующих укреплению иммунитета, являются:

  • витамин А – куриная и говяжья печень, черемша, калина, сливочное масло;
  • витамин Е – орехи (миндаль, фундук, арахис, фисташки ), курага, облепиха;
  • витамин С – киви, сладкий перец, капуста, шпинат, помидоры, сельдерей.
  Микроэлементы и продукты, которые их содержат
  Дефицит микроэлементов вызывает снижение иммунитета и тормозит восстановительные процессы в организме.

  Наиболее значимыми микроэлементами для правильной работы иммунной системы являются:

  • цинк – дрожжи, тыквенные семечки, говядина (отварная ), говяжий язык (отварной ), кунжут, арахис;
  • йод – печень трески, рыба (лосось, камбала, морской окунь ), рыбий жир;
  • селен – печень (свиная, утиная ), яйца, кукуруза, рис, фасоль;
  • кальций – мак, кунжут, халва, молоко сухое, твердые сыры, брынза коровья;
  • железо – мясо красного цвета (говядина, утка, свинина ), печень (говяжья, свиная, утиная ), яичный желток, овсянка, гречка.
  Продукты с высоким содержанием белка
  Белки – это источник аминокислот, которые задействованы в образовании иммуноглобулинов (веществ, участвующих в формировании иммунитета ). Для полноценной функциональности иммунной системы необходимы белки как растительного, так и животного происхождения.

  Продуктами с достаточным содержанием белка являются:

  • бобовые (фасоль, чечевица, соя );
  • крупы (манная, гречневая, овсяная );
  • курага, чернослив;
  • брюссельская капуста;
  • яйца;
  • творог, сыр;
  • рыба (тунец, лосось, скумбрия );
  • печень (говяжья, куриная, свиная );
  • мясо (птица, говядина ).
  Продукты, которые обеспечивают организму требуемое количество жиров
  Жиры задействованы в процессах выработки макрофагов (клеток, которые борются с микробами ). По типу и принципу действия жиры делятся на полезные (полиненасыщенные и мононенасыщенные ) и вредные (насыщенные, холестерин и переработанные искусственным путем жиры ).

  Жиросодержащими продуктами, которые рекомендованы для укрепления иммунитета, являются:

  • жирная и полужирная рыба (лосось, тунец, сельдь, скумбрия );
  • растительное масло (кунжутное, рапсовое, подсолнечное, кукурузное, соевое );
  • грецкие орехи;
  • семечки (подсолнечные, тыквенные );
  • кунжут;
  Продукты с достаточным количеством углеводов
  Углеводы являются активным участником процессов формирования энергии, которая необходима организму для борьбы с заболеванием. В зависимости от механизма действия углеводы могут быть простыми и сложными. Первая категория быстро перерабатывается в организме и способствует набору веса. Сложные углеводы нормализуют систему пищеварения и поддерживают чувство сытости долгое время. Данный вид углеводов обладает наибольшей пользой для организма.

  Продуктами, которые содержат повышенное количество медленных (сложных) углеводов, являются:

  • фасоль, горох, чечевица;
  • макаронные изделия из твердых сортов пшеницы;
  • рис (неочищенный, бурый );
  • овес;
  • гречка;
  • кукуруза;
  • картофель.
  Источники пробиотиков
  Пробиотики – это разновидности бактерий, которые оказывают комплексное благотворное влияние на организм человека.

  Эффектами, которые производят данные микроорганизмы, являются:

  • улучшение функциональности иммунной системы;
  • восполнение недостатка витаминов группы В (часто встречающийся фактор при невропатии );
  • стимулирование укрепления слизистого слоя кишечника, который препятствует развитию патогенных бактерий;
  • нормализация деятельности пищеварительной системы.
  
  

  Продуктами с достаточным количеством пробиотиков, являются:

  • йогурт;
  • кефир;
  • квашеная капуста (следует выбирать непастеризованный продукт );
  • ферментированный мягкий сыр;
  • хлеб на закваске (без дрожжей );
  • ацидофильное молоко;
  • консервированные огурцы, помидоры (без добавления уксуса );
  • моченые яблоки.
  Продукты, тормозящие функциональность иммунной системы
  К продуктам, которые наносят вред иммунитету, относят алкоголь, табачные изделия, сладости, консерванты и искусственные красители.

  К напиткам и блюдам, употребление которых следует сократить при профилактике невропатии, относятся:

  • выпечка, кондитерские изделия – содержат большое количество вредных жиров и сахара, который вызывает дефицит витаминов группы В;
  • рыбные, мясные, овощные, фруктовые консервы промышленного производства – включают в свой состав большое количество консервантов, красителей, усилителей вкуса;
  • сладкие газированные напитки – содержат много сахара, а также вызывают повышенное газообразование в кишечнике;
  • продукты быстрого приготовления (фастфуд ) – при изготовлении используется большое количество модифицированных вредных жиров;
  • спиртные напитки среднего и высокого уровня крепости – алкоголь тормозит усвоение полезных веществ и снижает толерантность организма к различным заболеваниям.
  Рекомендации по питанию при профилактике невропатии
  Чтобы увеличить эффект полезных веществ при выборе, приготовлении и употреблении продуктов следует соблюдать ряд правил.

  Принципами питания при профилактике поражения лицевого нерва, являются:

  • свежие фрукты следует употреблять за 2 часа до или после приема основной пищи;
  • самыми полезными фруктами и овощами являются те, которые окрашены в яркие цвета (красный, оранжевый, желтый );
  • наиболее предпочтительными видами термической обработки продуктов являются варка, запекание и приготовление на пару;
  • овощи и фрукты рекомендуется мыть в проточной воде.
  Основным правилом здорового питания является сбалансированное меню, которое должно включать в себя от 4 до 5 приемов пищи в день.

  Группами продуктов, каждую из которых следует включать в ежедневный рацион, являются:

  • злаки, зерновые, бобовые;
  • овощи;
  • фрукты и ягоды;
  • молочные и кисломолочные продукты;
  • мясо, рыба, яйца.
  Питьевой режим при укреплении иммунитета
  Для обеспечения функциональности иммунной системы взрослому человеку следует употреблять от 2 до 2,5 литров жидкости в сутки. Чтобы определить точный объем необходимо вес пациента умножить на 30 (количество миллилитров воды, рекомендуемых на 1 килограмм веса ). Полученная цифра являет собой ежедневную норму жидкости (в миллилитрах ). Разнообразить питье можно витаминизированными напитками и травяными чаями.

  Рецепты для укрепления иммунитета
  Напитками для улучшения защитных функций организма, которые можно приготовить в домашних условиях, являются:

  • ромашковый чай – ложку сухих цветков запарить половиной литра кипятка и пить 3 раза в день по одной трети стакана;
  • имбирный напиток – 50 грамм корня имбиря натереть на терке, отжать и смешать сок с лимоном и медом; залить горячей водой и употреблять в первой половине дня за несколько часов до еды;
  • настой хвои – 2 столовые ложки хвои измельчить и залить горячей водой; спустя три часа отфильтровать, добавить сок лимона и принимать по полстакана дважды в день после приема пищи.

  Закаливание организма

  Закалка – это систематическое воздействие на организм таких факторов как вода, солнце, воздух. В результате закаливания у человека развивается выносливость и повышается уровень приспособленности к изменяющимся факторам окружающей среды. Также закаливающие мероприятия положительно влияют на нервную систему, развивая и укрепляя устойчивость к стрессу.
  Главными правилами эффективной закалки является постепенность и систематичность. Не следует начинать с продолжительных сеансов и использовать сразу низкие температуры воздействующих факторов. Длительные паузы между закаливающими процедурами снижают приобретенный эффект. Поэтому закаливая организм следует придерживаться графика и регулярности.

  Методами закаливания организма являются:

  • хождение босиком – для активации биологических точек, расположенных на стопах, полезно ходить босыми ногами по песку или траве;
  • воздушные ванны (воздействие воздуха на частично или полностью обнаженное тело ) – первые 3 – 4 дня проводить процедуры продолжительностью не более 5 минут следует в помещении, температура в котором варьирует от 15 до 17 градусов; далее сеансы можно проводить на открытом воздухе при температурном режиме не меньше 20 – 22 градусов, постепенно увеличивая длительность воздушных ванн;
  • обтирания – полотенцем или губкой, смоченной в холодной воде, растирают тело, начиная с верхней части;
  • обливания холодной водой – для начальных процедур следует использовать воду комнатной температуры, постепенно понижая ее на 1 – 2 градуса; людям со слабым иммунитетом начинать нужно с обливаний ног и рук; после завершения сеанса следует насухо вытереть и растереть кожу махровым полотенцем;
  • контрастный душ – начинать нужно с прохладной и теплой воды, постепенно увеличивая температурную разницу.

  Борьба со стрессом

  Одной из причин, которая может спровоцировать развитие или рецидив (повторное обострение ) невропатии, является стресс. Действенным способом противостояния отрицательным событиям является эмоциональное и физическое расслабление. Оба способа релаксации тесно связаны между собой, потому что при возбуждении нервной системы напряжение в мышцах возникает неосознанно и автоматически. Поэтому для развития устойчивости к стрессу следует тренировать способность расслабляться как психически, так и эмоционально.

  Мышечное расслабление
  Для эффективного освоения и использования техник мышечной релаксации при выполнении упражнений следует соблюдать ряд правил.

  Положениями, которые необходимо выполнять при релаксации, являются:

  • регулярность – чтобы освоить технику расслабления и пользоваться ею в моменты приближения тревоги следует ежедневно уделять тренировкам 5 – 10 минут;
  • заниматься расслаблением можно в любом положении, однако оптимальным вариантом для начинающих является поза «лежа на спине»;
  • проводить упражнения нужно в уединенном месте, выключив телефон и другие отвлекающие факторы;
  • увеличить эффективность сеансов поможет легкая музыка.
  Упражнение «шавасана»
  Данная техника объединяет физические упражнения и аутотренинг (повторение вслух или про себя определенных команд ).

  Этапами этого упражнения для мышечного расслабления являются:

  • следует лечь на пол или другую горизонтальную поверхность, слегка расставив в стороны руки и ноги;
  • подбородок приподнять вверх, глаза закрыть;
  • в течение 10 минут произносить фразу «я расслаблен и спокоен» по следующему сценарию - проговаривая «я» следует делать вдох, на слове «расслаблен» – выдох, «и» – вдох, и на последнем слове «спокоен» – выдох;
  • увеличить эффективность упражнения можно одновременно представляя, как на вдохе тело наполняется ярким светом, а на выдохе по всем частям тела распространяется тепло.
  Релаксация по Джекобсону
  Принцип этого комплекса упражнений заключается в попеременном напряжении и расслаблении частей тела. В основе метода лежит контраст между зажатыми и расслабленными мышцами, который мотивирует пациента быстрее избавиться от напряжения. Представленный способ включает в себя несколько этапов, предназначенных для каждой части тела. Чтобы начать релаксацию необходимо лечь, руки и ноги расставить в стороны, закрыть глаза.

  Этапами релаксации по Джекобсону являются:

  1. Расслабление мышц лица и головы:

  • следует напрячь мышцы лба и спустя 5 секунд расслабиться;
  • далее необходимо крепко закрыть глаза, сомкнуть губы и наморщить нос. После 5 секунд – сбросить напряжение.
  2. Упражнение для рук – нужно сжать мышцы в кулак, напрячь предплечья и плечи. В течение нескольких секунд удерживать данное состояние, после чего медленно расслабить мышцы. Повторить несколько раз.

  3. Работа с мышцами шеи и плеч – данная зона во время стресса больше всего подвергается напряжению, поэтому работе с этими частями тела следует уделять достаточное количество внимания. Следует поднять плечи, стараясь как можно сильнее напрячь спину и шею. После расслабления повторить 3 раза.

  4. Расслабление грудной клетки – на глубоком вдохе нужно задержать дыхание, а на выдохе – ослабить напряжение. Чередуя вдохи и выдохи в течение 5 секунд следует фиксировать состояние расслабления.

  5. Упражнение для живота:

  • необходимо сделать вдох, задержать дыхание и напрячь пресс;
  • на длинном выдохе мышцы следует расслабить и задержаться в данном состоянии на 1 – 2 секунды.
  6. Расслабление ягодиц и ног:
  • следует напрячь ягодичные мышцы, затем расслабить. Повторить 3 раза;
  • далее напрягать нужно все мышцы ног, удерживая на несколько секунд их в таком положении. После расслабления сделать упражнение еще несколько раз.
  По мере выполнения данной методики, человек может столкнуться с тем, что определенные группы мышц не подаются быстрому расслаблению. Этим частям тела следует уделять больше внимания и увеличить количество чередований расслабления и напряжения.

  Альтернативные методы расслабления
  В ситуациях, в которых не предоставляется возможности выполнить упражнения по мышечной релаксации, могут быть использованы другие способы борьбы со стрессом. Эффективность метода зависит от индивидуальных особенностей пациента и ситуации, которая спровоцировала тревогу.

  • зеленый чай – данный напиток благотворно влияет на работу нервной системы, улучшает общий тонус организма и помогает противостоять негативным эмоциям;
  • темный шоколад – этот продукт содержит вещество, которое способствует выработке гормона, участвующего в борьбе с депрессией ;
  • смена вида деятельности – предчувствуя тревогу, следует отвлечься от данного состояния, переключив внимание на бытовые обязанности, приятные воспоминания, занятие любимым делом; отличным способом не поддаться волнению являются физические упражнения или прогулка на свежем воздухе;
  • холодная вода – испытывая волнение, нужно окунуть кисти рук под струю холодной проточной воды; водой следует смочить мочки ушей, а при возможности – умыть лицо;
  • музыка – правильно подобранные музыкальные композиции помогут нормализовать эмоциональный фон и справиться с напряжением; по мнению специалистов, наиболее ощутимый эффект на нервную систему оказывает скрипка, фортепиано, природные звуки, классическая музыка.

  Оздоровительные мероприятия при невропатии

  Предупредить данное заболевание помогут такие процедуры как массаж или гимнастика лица, проводить которые пациент может самостоятельно.

  Массаж при невралгии
  Перед тем как приступить к курсу массажей следует проконсультироваться с врачом. В некоторых случаях вместо рук может быть использовано специальное устройство (массажер ) с вибрирующим действием.

  Приемами массажа при профилактике невралгии являются:

  • растирание (плеч, шеи, предплечий );
  • поглаживание (затылка );
  • круговые движения (в области скул, щек );
  • постукивание подушечками пальцев (бровей, лба, зоны вокруг губ ).
  Все движения должны быть легкими, без нажима. Продолжительность одного сеанса не должна превышать 5 минут. Проводить массаж следует ежедневно на протяжении 3 недель.

  Гимнастика в целях предупреждения приступов невралгии
  Выполнение комплекса специальных упражнений способствует улучшению кровообращения и предупреждает застой в мышцах. Чтобы лучше контролировать процесс гимнастику следует проводить перед зеркалом.

  Упражнениями лицевой гимнастики являются:

  • наклоны и круговые движения головой;
  • потягивание шеи и головы в правую и левую сторону;
  • складывание губ в трубочку, в широкую улыбку;
  • раздувание и втягивание щек;
  • открывание и закрывание глаз с сильным напряжением век;
  • поднятие бровей вверх при одновременном нажатии пальцами на лоб.

  Лечение патологий, способствующих развитию невропатии

  Для снижения вероятности развития или рецидива невропатии следует своевременно выявлять и устранять причины, которые могут спровоцировать данные процессы.

  К факторам, которые увеличивают риск возникновения данного заболевания, относятся:

  • болезни зубов и ротовой полости;
  • инфекционные процессы любой локализации;
  • воспаления среднего уха, околоушной железы;
  • простудные заболевания;
  • герпес и другие вирусные болезни;
  • расстройства сердечно-сосудистой системы.

Р. К. Григгс, У. Г. Брэдли, Б. Т. Шахани (R . С. Griggs , W . С. Bradley , и. Т. Shahani )

Стимулирование достаточно больших моторных и чувствительных нервов позволяет регистрировать их потенциалы действия и получать объективные количественные данные относительно латентного периода и скорости проведения импульса по нерву. Методика основана на стимулировании нерва поверхностными электродами, помещаемыми на кожу над исследуемым нервом. В результате электроды регистрируют составной потенциал действия в нерве, расположенном проксимально (при исследовании больших сенсорных волокон) или над мышцей, расположенной дистально (в случае исследования моторных волокон в смешанном двигательно-чувствительном нерве). Время проведения импульса от наиболее дистально расположенного стимулируемого электрода, измеренное в миллисекундах, с момента стимуляционного воздействия до начала ответной реакции, получило название дистального, или периферического латентного, времени. Если второй стимул наносится на смешанный нерв более проксимально (или если регистрирующие электроды расположены более проксимально в случае исследования чувствительных волокон), то можно измерить новое и более продолжительное время проведения. Если расстояние (в миллиметрах) между двумя участками стимуляции двигательных волокон или регистрации с чувствительных волокон разделить на разницу показателей времени проведения (в миллисекундах), можно получить максимальную скорость проведения (в метрах в секунду). Она показывает скорость распространения потенциалов действия в наиболее крупных и наиболее быстро проводящих импульс нервных волокнах. Показатели этих скоростей у здоровых лиц колеблются довольно значительно - от 40-45 м/с (в зависимости от исследуемого нерва) до 75-80 м/с. У новорожденный эти значения несколько ниже (они составляют примерно 1/2 от показателей взрослых), но достигают данного уровня к 3-4 годам жизни. Получены показатели нормы периферических латентных периодов для наиболее дистальных участков различных смешанных нервов, иннервирующих соответствующие мышцы. Например, когда стимулируют срединный нерв у запястья, латентный период для проведения импульса через канал запястья к короткой отводящей мышце большого пальца у здоровых лиц составляет менее 4,5 м/с. Составлены специальные таблицы с подобными нормативами для скорости проведения и дистальных латентных периодов, показатели которых колеблются в зависимости от расстояния. Во время исследования нервной проводимости очень важно поддерживать нормальную температуру тела человека, так как при субнормальной температуре скорость проведения по нерву замедляется. Скорость проведения по нерву зависит от диаметра нервного волокна и степени его демиелинизации. Немиелинизированные нервные волокна малого диаметра характеризуются меньшей скоростью проведения, чем миелинизированные волокна большого диаметра. У волокон с сегментарной демиелинизацией скорость проведения, как правило, уменьшена. При стимулировании моторных волокон периферического нерва при условии, что каждое нервное волокно находится в функциональном единении с иннервируемыми им многочисленными мышечными волокнами, с кожного электрода над исследуемой мышцей можно зарегистрировать составной мышечный потенциал действия, являющийся результатом импульсных разрядов многих мышечных волокон. Сенсорные потенциалы действия, регистрируемые непосредственно с самих нервных волокон, не обладают качеством «амплификации», создаваемым мышечными волокнами; дело в том, что для этого требуется большая электронная амплификация. В случае патологии нервов сенсорные потенциалы могут быть небольшими или их может не быть вообще, и, таким образом, зарегистрировать сенсорную проводимость становится невозможно. Напротив, достаточно надежно измерить скорость моторной проводимости возможно, даже если сохранным осталось лишь одно мышечное волокно. Измерения скорости нервной проводимости отражают состояние наиболее хорошо сохранившихся нервных волокон, и, если непораженным осталось лишь небольшое число нервных волокон, показатели нервной проводимости могут быть нормальными, несмотря на довольно распространенную нервную дегенерацию. После неполного пересечения нерва острым предметом в небольшом числе оставшихся нервных волокон максимальная скорость моторного проведения может сохраниться, хотя мышца, вовлеченная в патологический процесс, почти полностью парализована. Аксон является первичным очагом поражения при алкогольной, алиментарной, уремической и диабетической невропатиях. По оставшимся неповрежденными аксонам проведение импульсов сохранено, так что, когда поражены более массивные нервные волокна, оставшиеся интактными нервные волокна меньшего диаметра, способные нормально проводить импульс, обеспечивают слегка замедленную скорость максимального моторного проведения. При многих невропатиях скорость нервной проводимости остается нормальной или лишь незначительно снижена. Обычные исследования нервной проводимости осуществляют для того, чтобы подтвердить наличие невропатии.

При этом сравнивают результаты, полученные у испытуемых, с данными нервной проводимости в контрольной группе лиц, подобранной адекватно по возрасту и полу. Хотя многие заболевания периферических нервов не влияют на скорость нервного проведения, тем не менее такие заболевания, как острая идиопатическая полиневропатия (синдром Гийена-Барре), дифтерия, метахроматическая лейкодистрофия и гипертрофические невропатии, вызывают замедление скорости проведения, так как при этом первично поражаются шванновские клетки и наблюдается сегментарная демиелинизация. Очаговые сдавления нерва, как это бывает при синдроме ущемления нерва в костном канале, вызывают локализованное замедление проводимости вследствие сжатия аксонов и демиелинизации в участке ущемления нерва. При обнаружении такого очагового замедления нервной проводимости диагноз ущемления нерва подтверждается. Диагноз сдавления срединного нерва в канале запястья основан на сравнении периферической (терминальной) латентности (латентное время) одного срединного нерва с другим срединным нервом или с локтевым нервом. Однако даже если показатели проводимости при этом нормальны, исключить синдром ущемления нерва нельзя.

Другие методы оценки нервной проводимости. Для изучения нервной проводимости в более проксимальных сегментах осуществляют измерение латентностей для F -реакций, Н-рефлексов и мигательных рефлексов. Эти методы позволяют определить скорость проведения с периферии (конечности, лицо) к центральной нервной системе (спинной мозг или ствол мозга) и обратно. Так, F -реакция определяет время, необходимое для прохождения раздражения, нанесенного на аксон альфа-моторного нейрона, антидромно (т. е. в противоположном направлении) по направлению к переднему рогу спинного мозга и затем возвращение импульса ортодромно, обратно к тому же аксону. Н-рефлекс определяет время, необходимое для ортодромного (в прямом направлении) проведения возбуждения вверх по нерву через чувствительные волокна группы IA через спинномозговую синаптическую связь с альфа-моторным нейроном и затем ортодромно вниз к моторному аксону. Таким образом может быть измерена скорость проведения импульса по проксимальным сенсорным и моторным нервам и корешкам спинномозгового нерва. Использование указанных методик для определения скорости проведения в проксимальных нервах позволило выявить нарушение этого показателя у 80- 90% больных с периферической невропатией. Мигательные рефлексы отражают скорость проведения импульсов по ветвям тройничного и лицевого нервов. Мигательный рефлекс, вызванный электрической стимуляцией супраорбитальных ветвей тройничного нерва, позволяет определить локализацию поражений в системах лицевого и тройничного нервов.

Исследования нервной проводимости, описанные выше, достаточно условны, так же как и исследования запоздалых реакций. Они информативны лишь по отношению к быстро проводящим аксонам большого диаметра, но несут мало информации о характере проведения в промежуточных нервных волокнах и волокнах небольшого диаметра. При использовании физиологических принципов сталкивания нервных импульсов, вызванных стимуляцией в двух разных областях (проксимально и дистально) одного и того же нерва, можно измерить нервную проводимость в моторных аксонах малого диаметра. Патологические скорости нервного проведения в нервных волокнах промежуточного размера наблюдали у некоторых больных с метаболическими и алиментарными невропатиями даже тогда, когда результаты обычных методов исследования нервной проводимости и F -реакции были нормальными.

Тесты с повторной стимуляцией. При патологии нервно-мышечного соединения показатели начального составного мышечного потенциала действия, вызываемого супрамаксимальным электрическим раздражением исследуемого нерва, остаются нормальными, однако после нескольких стимуляций, проводимых со скоростью 2-3 Гц, амплитуда составного мышечного потенциала действия начинает уменьшаться, но после 4-5 раздражений вновь возрастает. Такой характер снижения потенциала, достигающего максимума при 4-5-м раздражении с последующим возрастанием при продолжающихся раздражениях, характерен для миастении. Этот дефект напоминает частичную блокаду, вызываемую кураре, и отражает постсинаптическое нарушение синаптической функции. Дефект этот обратим при применении антихолинэстеразных препаратов, например при внутривенном введении эдрофониума гидрохлорида (Edrophonium hydrochloride ) в дозе 5-10 мг. Прогрессирующее снижение составного мышечного потенциала действия при повторной стимуляции нерва наблюдают при полиомиелите, амиотрофическом боковом склерозе, миотонии и при другой патологии моторной единицы. Однако при этих заболеваниях не регистрируют типичную кривую уменьшения - увеличения величины потенциала, столь характерную для миастении.

При синдроме Ламберта-Итона (миастенический синдром) повторные стимуляции облегчают трансмиссию импульса. Быстрая стимуляция нерва (20-30 Гц) вызывает прогрессирующее увеличение мышечных потенциалов действия, которые очень невелики или вовсе отсутствуют поначалу, при первой стимуляции, но затем амплитуда их увеличивается до нормальных значений. Это облегчение ответной реакции не подвергается воздействию антихолинэстеразных препаратов, но может быть заторможено гуанидин-гидрохлоридом (Guanidine hydrochloride ), назначаемым по 10-30 мг/кг в день дробно. Нервно-мышечный трансмиссионный дефект этого «реверсированного» миастенического синдрома является результатом патологического высвобождения ацетилхолина. Такой же дефект возникает при воздействии ботулинического токсина или при параличе, вызываемом аминогликозидными антибиотиками.

Электромиограмма при патологии центральной нервной системы

Использование ЭМГ и исследований проводимости по нервам для оценки функционального состояния ЦНС получило название центральной ЭМГ. Поскольку моторная единица является конечным общим путем для всех нервных импульсов, контролирующих скелетную мускулатуру, нарушения двигательного контроля в результате поражений центральной нервной системы вызывают образование патологических импульсов в моторных невронах, которые могут быть зарегистрированы с помощью электрофизиологической техники. Так, например, поверхностная ЭМГ, регистрирующая импульсы от соответствующих пар антагонистических мышц, регистрирует по сути «мобилизацию» отдельных моторных единиц, а микронейрографические исследования оказываются целесообразными при оценке различных типов тремора, включая тремор покоя при болезни Паркинсона, эссенциальный семейный тремор и физиологический тремор. С помощью этих методов церебеллярную атаксию можно отдифференцировать от других видов тремора и от сенсорной атаксии. Астериксис, таким образом, можно отличить от тремора, а также выявить различные типы миоклонуса. Изучение проприоцептивных и экстероцептивных рефлексов способствует дифференциальной диагностике расстройств движения, позволяя отличить спастичность от других видов ригидности. Исследование Н-рефлексов и F -реакций дает информацию относительно возбудимости моторного нейронного пула. Влияние вибрации на Н-рефлекс было использовано для оценки пресинаптического торможения при различных неврологических заболеваниях. Исследования так называемого периода затишья помогли оценить функции проприоцептивных «подводов» к мышечным «осям». Несоответствие информации от мышечных «осей» и от суставных рецепторов может привести к явной «церебеллярной» атаксии у больных с острой воспалительной полиневропатией (синдром Фишера) в результате повреждений в периферической нервной системе. Записи ЭМГ и мигательных рефлексов целесообразны, при документировании клинически скрытых поражений ствола мозга, при множественном склерозе, а также при локализованных компрессионных поражениях на самых ранних стадиях в области тройничного и лицевого нервов вследствие небольших опухолей в задней черепной ямке.

Гистопатология мышцы и нерва

Биопсия мышцы позволяет: 1) отдифференцировать нейрогенный патологический процесс от миопатического; 2) идентифицировать такие специфические мышечные поражения, как мышечная дистрофия или врожденные миопатии; 3) идентифицировать специфические обменные поражения мышц (с применением гистохимических и биохимических методов); 4) диагностировать заболевания соединительной ткани и кровеносных сосудов (например, узелковый периартериит) и инфекционные болезни (например, трихинеллез или токсоплазмоз).

Осуществляют биопсию под местной анестезией. У детей и у взрослых, отягощенных какими-нибудь хроническими заболеваниями, достаточное количество материала для биопсии мышцы может быть получено при пункционной биопсии. При диагностике локализованных, местных патологических процессов (например, миозит или васкулит) может оказаться необходимой открытая биопсия. Во всех случаях мышца, выбранная для биопсии, должна адекватно отражать наличие патологического процесса в ней, а исследовать биоптат необходимо в соответствующей лаборатории. Нецелесообразно проводить биопсию мышцы, только что травмированной электромиографической иглой или перенесшей какое-либо иное болезненное состояние (например, сдавление спинномозгового корешка), поскольку может быть получена недостоверная информация, затрудняющая диагностику.

Гистология нормальной мышцы. На поперечном срезе нормальной мышцы видно большое количество мышечных волокон, сгруппированных в пучки соединительнотканными перегородками (перимизиум), по которым проходят нервные пучки и кровеносные сосуды. Отдельные мышечные волокна заключены в тонкий коллагеновый футляр (эндомизиум), на котором расположена сеть капилляров. Диаметр мышечных волокон в мышцах конечностей взрослого человека составляет 40-80 мкм. Каждое мышечное волокно состоит из миофибрилл, которые погружены в цитоплазму, с расположенными в ней митохондриями и саркоплазматической сетью и содержащую гликоген. Мышечное волокно окружено плазмолеммой (сарколемма) и базальной пластинкой. Мышечные волокна многоядерные (каждое из них по сути представляет собой синцитий), но почти все они оттеснены в субсарколеммиую область. Между базальной пластинкой и плазмолеммой мышечного волокна расположено несколько стволовых клеток или клеток-сателлитов; они являются основным источником миобластов, необходимых для регенерации поврежденных мышечных волокон. Гистохимическое деление мышечных волокон на I и II типы описано выше.

Следует отметить, что число патологических реакций мышцы на повреждение довольно ограниченное.

Денервация, реиннервация . Денервированное мышечное волокно атрофируется, причем в начальных стадиях миофибриллы исчезают в большей степени, чем саркоплазма, содержащая митохондрии, так что гистологически мышечные волокна выглядят «очень темными» и окрашиваются на окислительные ферменты. Денервированные волокна, сжимаемые окружающими нормальными волокнами, становятся изломанными и атрофичными. В начальных стадиях денервации благодаря феномену наложения многих моторных единиц в одной и той же области атрофированные волокна расположены беспорядочно по всей мышце. Сохранившиеся моторные аксоны начинают давать отростки для реиннервации атрофированных мышечных волокон, в конечном итоге образуя группировки волокон по их типам. После отмирания этих увеличенных моторных единиц развивается атрофия волокон по группам (I и II типа). В хронически денервированной и реиннервируемой мышце распределение мышечных волокон в зависимости от диаметра происходит следующим образом: атрофичные денервированные волокна составляют одну популяцию, а иннервированные, нормальные волокна (или гипертрофированные) - другую. В случае феномена мышечной денервации-реиннервации, как правило, бывает трудно установить специфический (нозологический) диагноз или определить специфическую этиологию поражения только на основании данных мышечной биопсии.

Некроз мышечных волокон и их регенерация. Повреждение сарколеммы мышечного волокна способствует проникновению кальция в высокой, экстрацеллюлярной концентрации в среду саркоплазмы с низким содержанием этого иона. Поступление кальция вызывает активизацию нейтральной протеазы, что и начинает процесс протеолиза. Кальций подавляет митохондриальные функции и вызывает гибель митохондрий, приводя тем самым к смерти клетки. Проникающие в этот участок макрофаги фагоцитируют мышечные волокна. Клетки-сателлиты, которые обеспечивают основу для регенерации мышечных волокон, также участвуют практически во всех процессах, сопровождающихся повреждением мышцы. Так, они пролиферируют и «растворяются» для того, чтобы образовать многоклеточные мышечные трубочки, что способствует регенерации мышечных волокон. Регенерирующие мышечные волокна небольшого размера, базофильные благодаря повышенной концентрации РНК, в них заключены крупные везикулярные внутренние ядра. Распределение диаметра мышечных волокон при типичной хронической миопатии характеризуется однотипностью и широтой, что существенно отличается от бимодального распределения этих диаметров в случае денервации-реиннервации мышцы.

Некроз мышечных волокон и их регенерация - это обычная ответная реакция мышцы на повреждение, включая травму, дистрофию Дюшенна, полимиозит и дерматомиозит. В конечном итоге, если некроз протекает хронически, регенерация может «ослабеть», что приведет к прогрессирующей потере мышечных волокон и замене их жировой и соединительной тканью. Различия в распространенности скорости протекания указанных процессов позволяют гистологически дифференцировать мышечные дистрофии, воспалительные миопатии и острый рабдомиолиз.

Структурные изменения в мышечных волокнах. Дегенерация мышечных волокон без выраженного некроза вызывает структурные изменения в отдельных мышечных волокнах. Возникает дезорганизация миофибрилл, а саркоплазма образует «мишеневидные» волокна, появляются кольцевидные перетяжки (как будто часть одного мышечного волокна обнаруживается вокруг другого), центральные «стволики» из некротизированной ткани, тельца в виде клеток и немалиновые тельца. Иногда мышечные волокна напоминают «мышечные трубочки» (центронуклеарная миопатия). Изменения в митохондриях свидетельствуют о нарушениях биохимических процессов в них, а наличие вакуолей позволяет предположить возможность нарушения обмена гликогена или липидов. Очень четко очерченные вакуоли (скопление дегенерирующих фосфолипидов между миофибриллами) наиболее характерны для окулофарингеальной мышечной дистрофии и миозита с вирусными включениями.

Воспалительные изменения. Для полиомиозита и дерматомиозита типична периваскулярная и интерстициальная воспалительная клеточная инфильтрация из лимфоцитов. Происходят также некроз и регенерация мышечных волокон. Иногда на периферии мышечного пучка можно обнаружить атрофию мышечных волокон (перифасцикулярная атрофия), которая бывает достаточно резко выражена и служит индикатором воспалительной миопатии даже в том случае, когда в биоптате мышцы не найдено фокуса воспаления. У больных с коллагенозами в мышечном биоптате выявляют васкулит, а при саркоидозе - гранулемы.

Изменения мышечных волокон, специфичные для определенного типа волокон. Патологическим изменениям могут подвергаться лишь волокна какого-либо одного гистологического типа. Так, чаще всего встречается атрофия мышечных волокон II типа, которая характерна для многих заболеваний, ограничивающих подвижность больного. Она возникает при длительном бездействии определенных мышц, при мышечной и суставной болях и при верхней моторной нейрональной дисфункции. Атрофия мышечных волокон I типа встречается гораздо реже - при миотонической дистрофии, ревматоидном артрите и при некоторых врожденных миопатиях.

Биопсия нерва. Биопсия нерва - достаточно трудно осуществимая процедура - более травматична для больного. Она показана относительно редко и лишь при особых обстоятельствах. Для биопсии обычно выбирают икроножный нерв или поверхностный лучевой нерв в области запястья. Оба эти нерва являются чувствительными, так что при чисто моторных нейропатиях в них может быть не обнаружено никаких патологических изменений. Процедуру биопсии нерва выполняют под местной анестезией, беря кусочки нервной ткани для световой, электронной микроскопии и для разволокнения отдельных нервных волокон. Биопсию нерва осуществляют при: 1) дифференциации между сегментальной демиелинизацией и аксональной дегенерацией; 2) при идентификации воспалительных невропатий и 3) при установлении таких специфических диагнозов, как амилоидоз, саркоидоз, лепра и некоторые метаболические невропатии. Полноценное исследование биоптата может быть проведено лишь в специально оборудованной лаборатории, специализирующейся по заболеваниям периферических нервов. При биопсии нерва чаще сталкиваются с двумя основными патологическими процессами.

Световая микроскопия обычно малоинформативна, так как позволяет выявить лишь самую грубую патологию: васкулит, воспаление, гранулематозную инфильтрацию или скопление амилоида, потерю аксонов, их дегенерацию. Гораздо более информативны электронная микроскопия и исследование отдельных, разволокненных нервных волокон. При некоторых заболеваниях поражаются особые типы нервных волокон; большие миелинизированные волокна поражаются при атаксии Фридрейха, а немиелинизированные волокна - при семейном амилоидозе. Дополнительную информацию может предоставить количественная морфометрия (определение количества волокон и распределения их диаметра).

Сегментарная демиелинизация. При различных патологических состояниях может поражаться либо миелин, либо шванновские клетки, при этом происходит дегенерация миелиновой оболочки, а аксон остается неповрежденным. Процесс восстановления при сегментарной демиелинизации проходит стадию образования необычайно истонченной миелиновой оболочки, которая, однако, в конечном итоге достигает нормальной толщины. И все же даже после восстановления при исследовании отдельных разволокненных нервных волокон можно выявить укороченные или различной длины участки нервного волокна между соседними перехватами Ранвье. Если этот процесс прогрессирует, возникают образования, напоминающие «луковицы», с нервными волокнами, покрытыми тонким слоем миелина и располагающимися в центре концентрической пластинки избыточной цитоплазмы шванновской клетки.

Дегенерация аксона . Смерть тела нервной клетки или части (секции) аксона на любом уровне приводит к дегенерации дистальных частей аксона с вторичной дегенерацией миелиновой оболочки. Если же нервная клетка остается интактной, то проксимально начинается регенерация аксона с образованием своеобразных выростов. Эти нервные «отростки» («пучки») типичны для аксональной дегенеративной и регенеративной невропатий. Чаще всего дегенерация аксонов возникает при токсикозах, наследственных, травматических и ишемических заболеваниях. Для аутоиммунных воспалительных болезней и наследственной патологии характерна сегментарная демиелинизация; при аутоиммунных воспалительных болезнях встречается воспалительная клеточная инфильтрация. При сахарном диабете обнаруживают смешанное поражение - аксональную дегенерацию, сегментарную демиелинизацию наряду с васкулопатией (микроангиопатии). Некоторые специфические гистологические изменения могут указывать на предположительную этиологию невропатии. При иммунофлюоресцентном анализе обнаруживают отложения IgM на связанный с миелином гликопротеид миелина, характерные для IgM -гаммапатий. При амилоидной невропатии в нерве обнаруживают фибриллы (волокна) амилоида. При метахроматической лейкодистрофии и при адреномиелолейкодистрофии в шванновских клетках находят специфические включения.

Биохимические исследования

Некоторые ферменты, в значительных концентрциях содержащиеся в мышечной саркоплазме, при повреждении мышцы могут просачиваться («утекать») в кровь и, таким образом, служить индикаторами мышечного повреждения. Креатинкиназа (КК) - наиболее чувствительный и специфичный в этом отношении тест. В то время как при периферических невропатиях и поражениях нервно-мышечного соединения активность КК в сыворотке крови остается нормальной, при спинальной мышечной атрофии, амиотрофическом боковом склерозе и других заболеваниях моторного нейрона она несколько повышается. В сыворотке крови больных с активной мышечной деструкцией может быть повышена активность аспартатаминотрансферазы (AST , SGOT ), аланинаминотрансферазы (ALT , SGPT ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и альдолазы. Поскольку активность некоторых из названных ферментов определяют в крови при рутинном скрининговом исследовании, то не так уж редко больного с мышечным поражением впервые идентифицируют по неожиданной для врача высокой активности в крови одного из этих ферментов. Почему при мышечных поражениях так диспропорционально повышается активность именно КК, не совсем ясно. Но тем не менее для оценки состояния больного с нервно-мышечным заболеванием достаточно определить в крови активность именно этого фермента КК. Известны изоэнзимы КК: MM , MB и ВВ, причем ММ преобладает в скелетной мускулатуре, MB в сердечной мышце и ВВ - в мозге. Повышение в крови активности КК-МВ свидетельствует о повреждении сердечной мышцы. Повышенная активность КК при мышечном повреждении обычно обусловлена повышенной активностью ее изоэнзима ММ. Однако у больных с продолжительной мышечной патологией, у атлетов и у других лиц с хронически повышенным уровнем КК в крови пропорция изоэнзима MB в скелетной мускулатуре повышается, вследствие чего повышается и пропорция КК-МВ. Увеличение в крови активности КК, превышающее норму более чем в 10 раз, указывает на деструкцию мышц. Не столь значительное повышение в крови активности КК отличают при многих нервно-мышечных заболеваниях, небольших травмах мышц (например, после электромиографии) у лиц, страдающих психозом или алкоголизмом, при гипотиреозе и гипопаратиреозе, при гипертрофии мышц и в случае носительства некоторых генетических миопатий. У здоровых лиц активность сывороточной КК может повыситься после резкого мышечного напряжения или после травмы мышцы. Обычно уже спустя 6 ч после мышечного перенапряжения в крови повышается активность КК.

Состав мышцы и ее масса. При КТ и ЯМР в мышце четко видны мышечные волокна, жировая и соединительная ткань. Эти методы позволяют дифференцировать мышечную дистрофию от других форм мышечных заболеваний. Однако высокая стоимость названных методов обследования, довольно ограниченные возможности с точки зрения «частоты поперечных срезов» исследуемой конечности, а также малая специфичность получаемых результатов дают основание полагать, что применение КТ и ЯМР при диагностике нервно-мышечных заболеваний должно быть весьма ограниченным. Оценка же общей мышечной массы весьма важна при некоторых метаболических исследованиях. Простое уменьшение мышечной массы без появления мышечной слабости свидетельствует не в пользу нервно-мышечных заболеваний, а скорее указывает на процессы старения, наличие злокачественного новообразования, нарушение питания, патологию печени или почек. Для оценки общей мышечной массы чаще всего прибегают к определению суточной экскреции креатинина с мочой; следует помнить, что экскреция креатинина уменьшается у больных, у которых по тем или иным причинам снижается масса тела. У больных, теряющих массу тела на фоне нервно-мышечных заболеваний, содержание креатинина в сыворотке крови довольно низкое - около 2-5 мг/л. При уменьшении мышечной массы, несмотря на нарушение почечной функции, происходит диспропорционально резкое снижение уровня креатинина в крови больного; у больных же с активной мышечной деструкцией содержание креатинина в крови соответственно резко повышается.

Метаболические и эндокринные исследования. Резкую, обычно остро развивающуюся мышечную слабость могут вызвать гипо- и гиперкалиемия, гипернатриемия, гипо- и гиперкальциемия, гипофосфатемия и гипермагниемия, концентрация калия в сыворотке крови непостоянна, что обусловлено развивающимися ацидозом или алкалозом. Внутриклеточная концентрация калия обычно высокая, так что гемолиз, возможный при взятии крови, часто имитирует завышенное содержание калия в крови. А при остром мышечном повреждении, вызывающем рабдомиолиз, развивается истинная гиперкалиемия. Хотя повышение содержания калия в крови не превышает 0,1 мэкв/л, если, конечно, в сыворотку не попал гемоглобин, как это бывает в случае гемолиза, или если в мочу не попадает миоглобин, как это случается при рабдомиолизе. Мышечная слабость может быть следствием хронической эндокринной патологии - гипо- или гиперфункции щитовидной железы, надпочечников или паращитовидных желез. Нарушения функции щитовидной и паращитовидной желез может вызвать мышечную слабость, даже если нет других клинических проявлений эндокринопатии. Мышечной слабостью также могут проявиться или осложниться такие заболевания, как ревматоидный артрит, системная красная волчанка (СКВ), склеродермия, синдром ревматической полимиалгии. Так что при поиске причин необъяснимой мышечной слабости необходимо провести соответствующие диагностические исследования, направленные на выявление перечисленных выше заболеваний. В подобных случаях мышечная слабость часто бывает вызвана атрофией мышц от бездействия и болями в суставах; воспаление и деструкции мышцы довольно редко служат причиной мышечной слабости.

Тестирование мышцы физической нагрузкой . У больных с мышечной слабостью, обусловленной нарушением потребления энергетического субстрата мышечного сокращения, как правило, снижена толерантность к мышечным усилиям и при последующих нагрузках в мышцах возникают слабость и боль. Большинство нарушений в ферментных системах гликолиза приводит к нарушению в мышце синтеза АТФ из гликогена, следствием чего является уменьшение продукции (или даже отсутствие таковой) молочной кислоты. Больных с такими нарушениями выявляют с помощью определенных упражнений для мышц предплечья с последующим исследованием содержания молочной кислоты в венозной крови. У больных с нарушением метаболизма жирных кислот (дефицит карнитинпальмитинтрансферазы) жирные кислоты с длинной цепью не поступают в митохондрии для последующего бета-окисления, однако продукция в мышцах молочной кислоты происходит нормально, у больных с недостаточностью миоаденилатдеаминазы образование лактата находится в пределах нормы или даже несколько увеличено, но синтез аммиака при мышечной нагрузке нарушен. Определить причину функциональных нарушений в мышце может помочь исследование других мышечных метаболитов и специфических ферментов.

Миоглобинурия. Острая мышечная деструкция, рабдомиолиз, возникает при острых интоксикациях, метаболических нарушениях, при инфекционных заболеваниях, в результате травматического повреждения мышц и сопровождается миоглобинурией. Молекулярная масса миоглобина меньше такового гемоглобина, так что при рабдомиолизе изменяется цвет мочи, а не сыворотка крови. При незначительной миоглобинурии реакция на кровь в моче будет положительной, даже если там нет эритроцитов. Для подтверждения диагноза необходимо специфическим иммунологическим методом исследовать мочу на миоглобин.

Общетерапевтические соображения .

Болезни сердца. Большинство заболеваний скелетной мускулатуры, как правило, сопровождается изменениями и в сердечной мышце. При этом клинически сердечная дисфункция проявляется довольно редко, что можно объяснить малой физической нагрузкой больных, страдающих мышечной слабостью, т. е. требования к сердечной мышце при этом существенно уменьшаются. Довольно специфические электрокардиографические изменения возникают при дистрофии Дюшенна и при дефиците кислой мальтазы у младенцев. У больных с миотонической дистрофией могут возникнуть нарушения сердечной проводимости, включая полную поперечную блокаду сердца. Во всяком случае ЭКГ необходимо сделать всем больным с нервно-мышечной патологией, особенно бальным с миопатиями.

Патология системы органов дыхания . Ослабление функции легких у больных с острыми и хроническими нервно-мышечными заболеваниями может прогрессировать до дыхательной недостаточности. Ранними проявлениями ослабления дыхательной мускулатуры являются снижение максимального экспираторного и инспираторного давлений. Особенно значительно у больных с нервно-мышечными заболеваниями выражена слабость диафрагмы. Поэтому необходимо проверить функцию диафрагмы, проведя исследование функции легких у больных как в положении лежа, так и в положении сидя. У больных со слабостью диафрагмы функциональные легочные нарушения более отчетливо проявляются в положении больного лежа, у них отмечаются также парадоксальные движения брюшной стенки. Больные с хронической дыхательной недостаточностью даже в домашних условиях нуждаются в поддержании дыхания.

Лечебная физкультура . У больных с мышечной слабостью особое значение приобретает лечебная физкультура, так как появившиеся контрактура и вынужденное обездвиживание больного вследствие повреждения тех или иных мышц приводят к резкому снижению физической активности. Упражнения помогут увеличить силу в мышцах, ослабленных болезнью, однако данных в пользу того, что физические упражнения могут способствовать улучшению функциональных способностей больного, мало. С другой стороны, терапевтическая установка больного на преодоление мышечной дисфункции имеет большое психологическое значение, особенно у больных с минимально сохранившейся функцией нижних конечностей и туловища. Упражнения помогут сохранить нормальную костную минерализацию и жизненно необходимые кардиоваскулярные рефлексы.

Диета. Больным с мышечной слабостью показаны определенные диетические ограничения, поскольку их энергетические затраты в калориях существенно уменьшены вследствие малой подвижности и потери мышечной массы. Избыточная же масса тела может еще более ограничить подвижность больного, ухудшить функцию легких и, в частности, их вентиляцию. Если нет признаков явной мальабсорбции витаминов B 12 или Е, назначать их, как и прочие витамины, нецелесообразно, так как они, увы, не играют какой-либо значимой роли при лечении нервно-мышечных заболеваний. Некоторые же витамины в повышенных дозах даже опасны. Это относится, в частности, к витаминам В6, А и D .

Иммобилизация . Больным с дистальной мышечной слабостью в нижних конечностях, особенно при нарушении дорсального сгибания стопы, можно рекомендовать пользоваться ортопедическим аппаратом в области голеностопного сустава, что иногда помогает восстановить почти нормальную походку. При слабости же более проксимальных мышц иммобилизация нижней конечности уменьшает общую подвижность и оправдана только у тех больных, которые совсем не могут стоять и передвигаться самостоятельно. У большинства взрослых больных иммобилизация даже в этих условиях не имеет практического значения, поскольку без посторонней помощи они не могут находиться даже в положении стоя.

Сколиоз . Деформация позвоночника может осложнить течение нервно-мышечного заболевания еще до пубертатного возраста. Это особенно часто случается при дистрофии Дюшенна, спинальной мышечной атрофии и при врожденных миопатиях. Когда же рост длинных костей прекращается, многим подобным больным можно рекомендовать хирургическую коррекцию сколиоза. Противопоказанием для такого лечения является резкое нарушение функционального состояния легких, и больные с ограниченными жизненными перспективами, по-видимому, должны воздержаться от хирургического вмешательства, учитывая его болезненность и риск.

Генетическая оценка ситуации и консультирование . При ведении больного с наследственным мышечным заболеванием необходимо ознакомиться с его родословной, собрать семейный анамнез и разработать соответствующие генетические рекомендации. К сожалению, в анамнезе многих пациентов может не быть никаких указаний на семейный характер заболевания. Это касается, в частности, заболеваний, наследуемых по аутосомно-доминантному типу. К ним относятся болезнь Шарко-Мари-Тута, миотоническая дистрофия и плече-лопаточно-лицевая миопатия, экспрессивность указанных заболеваний очень вариабельна. Доступность хромосомных маркеров для проведения анализа «сцепления» позволила выявлять носителей соответствующих генов, осуществлять антенатальную диагностику и диагностику на ранних стадиях заболевания при целом ряде наследственных нервно-мышечных нарушений, например при дистрофиях Дюшенна и миотонической. Поскольку при своевременной диагностике таких заболеваний, как периодический паралич, миотония и некоторые метаболические миопатии, пациенту можно помочь, а при злокачественной гипертермии, например, существуют превентивные меры, как можно более раннее установление диагноза приобретает первостепенное значение. Нередко по истории болезни нельзя оценить наследственный анамнез. Непосредственный осмотр родственников больного или ознакомление с ними по фотографиям иногда помогает диагностировать лицевые или иные проявления заболевания, а также выявить лиц с «мягкими» формами указанной наследственной патологии.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского

Для измерения скорости, с которой возбуждение распространяется по двигательному нерву, записывают электрические ответы мышцы на раздражение нескольких точек по ходу нерва (рис. 361.4). Скорость проведения между этими точками рассчитывают по разности латентных периодов потенциала действия мышцы. Для оценки проведения в дистальном участке нерва и нервно-мышечном синапсе измеряют латентный период и амплитуду потенциала действия мышцы, который возникает при раздражении двигательного нерва в дистальной точке. Для измерения скорости проведения в чувствительном нерве раздражение наносят в одной его точке, а ответ регистрируют в другой; скорость распространения возбуждения между раздражающим и регистрирующим электродом рассчитывают исходя из латентного периода потенциала действия.

У здоровых взрослых чувствительные нервы рук проводят возбуждение со скоростью 50-70 м/с, ног — со скоростью 40-60 м/с.

Исследование скорости распространения возбуждения по нервам дополняет ЭМГ, так как дает возможность выявить и оценить тяжесть поражения периферического нерва. При нарушениях чувствительности такое исследование позволяет определить, на каком уровне поражен чувствительный нерв — проксимальнее или дистальнее спинномозгового ганглия (в первом случае скорость проведения нормальна). Оно незаменимо в диагностике мононейропатий, поскольку выявляет очаг поражения, позволяет обнаружить бессимптомное поражение других периферических нервов, а также оценить тяжесть заболевания и его прогноз. Исследование скорости распространения возбуждения по нервам позволяет различить полинейропатию и множественную мононейропатию — в тех случаях, когда это невозможно сделать по клиническим проявлениям. Оно дает возможность следить за течением нервно-мышечного заболевания, оценить эффективность лечения, понять особенности патологического процесса.

Для миелинопатий (таких, как хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, метахроматическая лейкодистрофия, наследственные демиелинизирующие нейропатии) характерно: значительное замедление скорости распространения возбуждения по нервам; увеличение латентного периода ответа мышцы на раздражение двигательного нерва в дистальной точке; вариабельность длительности потенциалов действия как чувствительных нервов, так и двигательных единиц. Приобретенные миелинопатий часто сопровождаются блокадами проведения.

При аксонопатиях — например, вызванных интоксикацией или метаболическим расстройством, — скорость проведения возбуждения по нервам нормальна или немного замедлена; потенциал действия чувствительного нерва уменьшен по амплитуде или отсутствует; на ЭМГ заметны признаки денервации.

Логику электрофизиологического исследования лучше всего рассмотреть на конкретном примере. Онемение мизинца и парестезия мизинца в сочетании с атрофией собственных мышц кисти может иметь разные причины: поражение спинного мозга, шейно-грудная радикулопатия, плечевая плексопатия (затрагивающая средний или нижний ствол плечевого сплетения), поражение локтевого нерва. Нормальный потенциал действия чувствительного нерва, вызванный раздражением пораженной мышцы, свидетельствует о проксимальном уровне поражения — радикулопатии или поражении спинальных нейронов. Отсутствие потенциала действия чувствительного нерва означает, что пострадал дистальный участок нерва. По характеру ЭМГ разных мышц можно различить радикулопатию, нейропатию локтевого нерва или плечевую плексопатию. Исследование скорости проведения по двигательным волокнам позволяет не только разграничить радикулопатию и нейропатию локтевого нерва (в первом случае скорость нормальна, во втором — замедлена), но и локализовать поражение: по изменению потенциалов действия мышцы, вызванных раздражением нескольких точек по ходу нерва.

Таким образом, электрофизиологическое исследование может существенно уточнить диагноз.

Источник: humbio.ru

Это приводит к многочисленным вариантам периферических невропатий, основу которых составляют набухание аксонов и дегенеративные изменения миели-новых оболочек, вплоть до полного разрушения их. Аксональная дегенерация характеризуется большей выраженностью в дисталь-ных отделах, с преимущественным повреждением чувствительных волокон крупного калибра.

Имеются основания считать, что анализаторно-координа-ционный механизм представлен не только в стволовой части головного мозга, но и в спинном мозгу. Здесь в качестве аналога данного механизма можно рассматривать слой переключательных нейронов, сконцентрированных в желатинозном веществе спинного мозга (рис. 17), которое располагается у места входа в спинной мозг чувствительных волокон задних корешков. Желатинозное вещество спинного мозга непосредственно продолжается в желатинозное вещество продолговатого мозга, собранное по ходу корешков чувствительных ядер некоторых черепномозговых нервов.

Распад миелина ведет к снижению скорости проведения импульса по нерву. Поражение двигательных и чувствительных волокон вначале проявляется непостоянными ощущениями покалывания и онемения, а по мере прогрессирования заболевания — снижением и извращением чувствительности, слабостью и атрофией мышц.

Нервное волокно, или аксон, — очень длинная тонкая трубка, которая вырастает из тела клетки головного или спинного мозга и достигает какой-либо отдаленной точки, например, в мышце или коже. Диаметр волокон варьирует от 83 стотысячных до 83 сотых миллиметра. Диаметр большей части двигательных и чувствительных волокон у человека составляет около 25 тысячных миллиметра. В конечностях некоторых крупных животных волокна могут иметь свыше метра в длину. Электротехника эти цифры, конечно, не удивят. Известно, что длина электрических проводов нередко во много миллионов раз превышает их толщину. Но вдумайтесь, что это означает для крошечной клетки, которая должна не только вырастить этот длиннейший отросток, но и постоянно о нем заботиться, постоянно его опекать.

Полезным приспособительным результатом этой системы является поддержание кровяного давления на таком уровне, который обеспечивает нормальную жизнедеятельность органов и тканей. Любые смещения оптимального уровня кровяного давления (при мышечной нагрузке, эмоциях) приводят к раздражению специальных барорецепторов, которые в большом количестве расположены внутри сосудистой стенки. Нервная сигнализация, возникающая при повышении кровяного давления в этих специализированных рецепторах, по чувствительным волокнам депрессорных нервов достигает сосудодвигательного центра продолговатого мозга. Повышение кровяного давления резко увеличивает афферентную сигнализацию, поступающую к этому центру.

Волокна периферических двигательных нервов начинаются в двигательных нейронах, расположенных в передней части спинного мозга. Двигательные аксоны идут на периферию, к иннервируемым ими мышцам. Тела чувствительных клеток находятся в ганглиях задних корешков или задних отделах спинного мозга. Импульсы с периферии воспринимаются дистальными рецепторами и идут к центру, к телам нейронов, откуда по проводящим путям спинного мозга информация передается в ствол мозга и большие полушария. Некоторые чувствительные волокна непосредственно связаны с двигательными волокнами на уровне спинного мозга, обеспечивая рефлекторную деятельность и быструю двигательную реакцию на вредоносные воздействия. Эти сенсомоторные связи существуют на всех уровнях, черепно-мозговые нервы — эквиваленты периферических, но начинающихся не в спинном мозге, а в стволе. Чувствительные и двигательные волокна объединяются в пучках, называемых периферическими нервами.

Подтвердить нарушение функций периферических нервов, определить тип и тяжесть невропатии помогает электрофизиологическое исследование. Снижение скоростей проведения по двигательным и чувствительным волокнам, как правило, является следствием демиелинизации. Нормальные скорости проведения при наличии мышечных атрофии свидетельствуют в пользу аксональной невропатии. Исключением являются некоторые случаи аксональной невропатии с прогрессирующим распадом двигательных и чувствительных волокон: максимальные скорости проведения могут снижаться за счет выпадения волокон большого диаметра, проведение по которым особенно быстрое. При аксонопатиях на ранних стадиях восстановления появляются регенерирующие волокна, проведение по которым замедлено, особенно в дистальных участках волокна. При электрофизиологическом исследовании больных с токсическими невропатиями обязательно измерение скоростей проведения по двигательным и чувствительным нервам верхних и нижних конечностей. Сравнительное исследование проведения по дистальным и проксимальным участкам нерва помогает в диагностике ди-стальной токсической аксонопатии, а также в определении места блокирования проведения при демиелинизации.

При поедании с кормом дозы 25 мг / кг ежедневно в течение 26 недель животные (крысы) становились возбужденными с момента появления синего окрашивания. При дозе 9 мг / кг в день обнаруживается только синее окрашивание. Патогистологиче-ски: липопигментные гранулы в клетках и нейронах, накапливающиеся со временем пропорционально дозе. Развивается симметричная демиелинизация аксонов и нервных волокон в центральной и периферической нервной системах, особенно по кортиковисцеральному тракту, но также в стволе мозга, в чувствительных волокнах и ганглиях позвоночника. При дозе 25 мг / кг, демиелинизация начинается на 14 неделе. Со временем — образуется, однако, тонкий слой миелина, что, возможно, объясняет относительно медленное развитие и стабильную картину поздней стадии поражения.

Скорость проведения возбуждения по нервным волокнам может быть определена у человека сравнительно несложным путем. Для определения скорости проведения по двигательным волокнам используется электрическая стимуляция нерва через кожу в тех местах, где он расположен неглубоко. Используя электромиографическую методику, записывают электрический ответ мышцы на это раздражение. Латентный период ответа в основном зависит от скорости проведения по нерву. Измерив его, а также расстояние между стимулирующими и отводящими электродами, можно рассчитать скорость проведения. Более точно ее можно определить по разности латентного ответа при раздражении нерва в двух точках. Для определения скорости проведения по чувствительным волокнам наносят кожное электрическое раздражение, а ответ отводится от нерва.

Источник: www.ngpedia.ru

Патофизиология дистальной полинейропатии у больных сахарным диабетом

Клинические и электрофизиологические данные свидетельствуют о большей ранимости чувствительных волокон периферических нервов по сравнению с двигательными. Мы связываем это с рядом причин, главная из которых, с нашей точки зрения, состоит в том, что импульсы по эфферентным волокнам вначале распространяются по проксимальному участку нерва, в то время как возбуждение афферентных волокон вначале проводится по дистальному участку нерва. Клинические, электрофизиологические и гистологические данные, как уже указывалось, свидетельствуют о том, что дистальные участки нерва (и прежде всего их леммоциты и мне липовые оболочки) страдают раньше и значительно сильнее, чем проксимальные. Вот почему потенциал действия моторных импульсов будет вначале почти беспрепятственно «перепрыгивать» через межперехватные участки и его распространение замедлится в основном в дистальной части нерва. Однако, имея еще достаточную амплитуду, этот потенциал сможет распространяться и при значительной демиелинизации, но уже не сальтоторно, а непрерывно, вдоль всего демиелинизированного участка волокна.

В то же время преимущественно дистальная сегментарная демиелинизация будет существенно препятствовать как возникновению разрядов афферентных импульсов (в норме рецепторный потенциал образует эти импульсы в первом к рецептору перехвате Ранвье), так и проведению их по афферентным волокнам I типа. При этом следует иметь в виду, что для распространения возбуждения по мякотным волокнам амплитуда потенциала действия должна быть в 5-6 раз выше пороговой величины, необходимой для возбуждения соседнего перехвата. В связи с этим сниженная на демиелинизированном участке чувствительного нерва амплитуда потенциала действия уже не достигает указанной величины на более сохранном участке нерва, что может привести даже к угасанию импульса.

Вторая причина большей ранимости чувствительных волокон, по-видимому, обусловлена тем, что возникновение потенциала действия эфферентного волокна происходит в теле мотонейрона, т. е. в значительно более благоприятных условиях (с точки зрения сохранности обменных процессов, запаса энергетического материала), чем в рецепторе, расположенном, например, на тыле стопы, где диабетические обменно-сосудистые нарушения максимально выражены. Эти нарушения приводят к значительному дефициту макроэргических фосфорных соединений, которые необходимы для нормального функционирования рецептора. Так, дефицит этих соединений нарушает работу натрий-калиевого насоса, что ведет к снижению величины рецепторного потенциала, который при раздражении или не достигает необходимого критического уровня (и, следовательно, не вызывает разряда афферентных импульсов), или же, достигнув только нижней границы указанного уровня, генерирует лишь редкую частоту афферентных импульсов, что, в частности, сопровождается уменьшением силы ощущения. Понятно, что в наибольшей степени указанный дефицит энергии будет иметь место при выраженных сосудистых нарушениях нижних конечностей, а также при тяжелой декомпенсации диабета. При использовании специальных методик, вероятно, можно выявить преходящее снижение различных видов чувствительности при декомпенсации сахарного диабета.

Третья причина связана с тем, что двигательные волокна появились филогенетически раньше чувствительных и поэтому более устойчивы.

Наконец, говоря о большей сохранности при дистальной полинейропатии двигательной функции нерва по сравнению с чувствительной, помимо отмеченных выше причин, следует указать и на значительные компенсаторные возможности двигательной функции периферических нервов (о чем свидетельствуют клинико-электро-физиологические данные).

Для объяснения факта замедления скорости проведения возбуждения по нервным волокнам в период декомпенсации сахарного диабета следует учесть, что для распространения нервного импульса необходима работа натрий-калиевого насоса, которая, как уже указывалось, весьма страдает в этот период.

Генез ирритативно-болевого синдрома при дистальной полинейропатии, как показал анализ наших данных, достаточно сложен. Клиническая симптоматика (боли, парестезии и дизестезии в нижних конечностях, гипералгезия в их дистальных отделах, болезненность икроножных мышц и др.) свидетельствует о наличии при указанном синдроме раздражения периферического нервно-рецепторного аппарата. Есть основания полагать, что это прежде всего обусловлено преимущественным поражением (в основном в виде сегментарной демиелинизации) толстых миелиновых волокон, проводящих быструю локализованную боль, при относительной сохранности безмиелиновых волокон (тип III), проводящих медленную, диффузную боль. Сегментарная демиелинизация, кроме того, способствует (как это предполагается некоторыми авторами при других видах патологии) развитию ирритативно-болевого синдрома в результате нарушения изоляционной функции миелиновых оболочек, что приводит как к соприкосновению соседних аксонов участками, лишенными миелиновой оболочки, так и к вхождению токов, распространяющихся вокруг аксонов. Болевые импульсы в этих условиях, по-видимому, могут возникать в ответ даже на незначительные раздражения тактильных, температурных и других рецепторов.

Можно думать, что в механизме повышения чувствительности рецепторов существенную роль играет нарушение как прямого, так и обратного аксотока, возникающее в рамках дистальной полинейропатии. Лишь на поздних стадиях развития последней в связи с гибелью многих аксонов и рецепторов такая повышенная чувствительность сменяется пониженной (гипестезией) и боли исчезают.

В поддержании ирритативно-болевого синдрома определенное значение, как мы полагаем, имеет характерная для диабета тканевая гипоксия, которая является максимальной при резкой декомпенсации диабета, несколько меньшей при наличии микро- и макроангиопатий на фоне компенсированного диабета и наименьшей при компенсированном диабете и отсутствии сосудистых нарушений. Выраженная гипоксия приводит, как указывалось выше, к образованию алгогенных веществ (серотонин, гистамин, норадреналин, брадикинин и др.), которые повышают сосудистую проницаемость. В результате этого возникает отек тканей со сдавлением болевых рецепторов в мышцах, а кроме того, алгогенные вещества, проникая в периваскулярные и перицеллюлярные пространства, сами возбуждают болевые рецепторы. При компенсации диабета (и отсутствии сосудистых нарушений) количество таких алгогенных веществ невелико, однако в связи с наличием при дистальной полинейропатии повышенной чувствительности рецепторов этого количества, по-видимому, достаточно для поддержания болевых явлений. Вместе с тем понятно, почему ирритативно-болевой синдром более выражен при декомпенсации диабета и уменьшается при его компенсации.

Нередкое усиление болей в нижних конечностях при дистальной полинейропатии в покое, особенно после длительной ходьбы (что прежде всего относится к больным с артериопатией нижних конечностей), по-видимому, связано с: 1) накоплением в период ходьбы в мышцах промежуточных продуктов обмена и наличием значительной гипоксии, 2) ослаблением в покое кровоснабжения нижних конечностей, 3) уменьшением стимуляции тактильных рецепторов (а возможно, и проприорецепторов). Из нейрофизиологических исследований известно, что импульсы, поступающие от тактильных рецепторов, снижают чувство боли. Можно предположить, что это относится и к проприорецепторам. Вот почему, когда больной встает и начинает ходить, у него уменьшаются или исчезают боли в нижних конечностях в результате как улучшения при ходьбе кровоснабжения мышц нижних конечностей, так и значительной стимуляции проприорецепторов и тактильных рецепторов (подошвенной поверхности стопы).

Мы полагаем, что причинами нередкого отсутствия при детском типе дистальной полинейропатии ирритативно-болевого синдрома (особенно у заболевших диабетом в возрасте до 7 лет) являются: 1) значительно более длительная сохранность (чем при взрослом типе развития дистальной полинейропатии) афферентных волокон, проводящих болевые импульсы, и их рецепторов; 2) адаптация периферического нервно-рецепторного аппарата (который рос и развивался в условиях тяжелого течения диабета) к обменно-гипоксическим нарушениям; 3) возникновение структурных изменений в тех рецепторах, стимуляция которых обменно-гипоксическими нарушениями при взрослом типе дистальной полинейропатии вызывает боль.

Указанные причины делают попятным и отсутствие нейромиалгии и период декомпенсации при длительном ювенильном диабете. Что же касается начального периода ювенильного диабета, для которого также характерно отсутствие нейромиалгии, то мы полагаем, что в слабо развитой мускулатуре у детей до 12 лет (и особенно до 7 лет) недостаточно развита и афферентная иннервация, в частности соответствующие болевые рецепторы мышц не возбуждаются при выраженных диабетических обменно-гипоксических нарушениях.

Возникновение нейромиалгии у взрослых больных диабетом мы связываем с тем, то в период декомпенсации диабета имеются значительные биохимические нарушения, в частности в скелетных мышцах, в которых увеличиваются концентрации молочной кислоты и других промежуточных продуктов обмена, развивается тканевая гипоксия, что наряду со сдвигом рН крови в кислую сторону и т. д. приводит к образованию алгогенных веществ с указанным выше механизмом их болевого действия.

При дистальной полинейропатии нередко наблюдается чувство жжения в стопах. Мы провели детальное сопоставление клинических показателей у трех групп больных: у 30 больных с этим симптомом, у 56 без такового, у 7 больных, у которых ранее был этот симптом. Резюмируя полученные данные, отметим, что ощущение жжения наблюдается у больных в основном старше 40 лет при продолжительности диабета более 10 лет с умеренно выраженной артериопатией и выраженной дистальной полинейропатией (которая все же не достигает VI и VII стадий развития). По мере нарастания как тяжести артериопатии (приводящей к значительному похолоданию стоп), так и патологии чувствительной иннервации отмечается исчезновение чувства жжения.

Относительно патофизиологии последнего мы высказали следующее предположение. При наличии в рамках дистальной полинейропатии умеренного поражения афферентных волокон, при котором, как мы видели выше, преимущественно страдают волокна 16, присоединение макроангиопатического фактора (артериопатии) с его гипоксическим влиянием на нервы нижних конечностей, их рецепторы и ткани стоп усугубляет патологию афферентных волокон (преимущественно 16) и их рецепторов и вызывает образование тех алгогенных веществ, которые, активируя относительно сохранные волокна III типа, вызывают ощущение жжения.

Теперь следует рассмотреть вопрос о синдроме дистальной гипестезии. Данным термином мы обозначили симптомокомплекс, который наблюдается на поздних стадиях развития дистальной полинейропатии нижних конечностей и проявляется отсутствием болей при механических, химических и термических воздействиях на стопы, а также при наличии язвы, гангрены и флегмоны стопы. Болей в йогах нет ни в покое, ни при ходьбе (при ходьбе может возникать безболевая форма перемежающейся хромоты). У таких больных выявляются признаки резко выраженной дистальной полинейропатии с гипестезией (до анестезии) в форме «чулок» или «носков» и отсутствием болезненности мышц голени. Кроме того, у них не вызываются ахилловы и коленные рефлексы, отмечается выпадение вибрационной чувствительности на стопах и голени, а также обычно снижено и мышечно-суставное чувство. Данный синдром выявлялся у 32 (2,4%) из 1300 больных, что составило 14% среди 229 больных с резко выраженной дистальной полинейропатией. Он отмечался у больных со взрослым типом развития дистальной полинейропатии при продолжительности диабета более 12 лет, а у больных с детским типом более 25 лет.

С указанным синдромом мы связываем отмеченное рядом исследователей отсутствие у больных с диабетической гангреной стоп болей и перемежающейся хромоты. Все же эти симптомы наблюдаются, по данным различных авторов, от 0,5 до 13,2% случаев диабетической гангрены стоп. Одной из причин столь значительного (в 25 раз) расхождения, с нашей точки зрения, является неоднозначное решение вопроса о том, какие некротические процессы на стопах следует относить к диабетическим гангренам.

Проведенное нами обследование 61 больного с диабетической гангреной стоп позволило различать, исходя из ведущего этиологического фактора, следующие четыре формы этой гангрены: ишемическую, невропатическую, сочетанную (ишемико-невропатическую) и метаболическую. Ишемическая форма наблюдалась у 16 больных, в основном пожилого возраста с недлительным диабетом. У них отмечались признаки III стадии облитерирующего атеросклероза нижних конечностей (по классификации А. Л. Мясиикова), а также имелись симптомы умеренно выраженной дистальной полинейропатии смешанного генеза (атеросклеротического, сенильного и диабетического). У этих больных отмечались и перемежающаяся хромота, и боли в пораненной стопе.

При невропатической форме (которая была диагностирована у 15 больных в возрасте до 45 лет с продолжительностью диабета в среднем более 20 лет) пульсация артерий стоп была или сохранной, или несколько ослабленной, стопы теплые, а полинейропатия проявлялась синдромом дистальной гипестезии. В этих случаях отсутствовали как перемежающаяся хромота, так и боли в пораженной стопе.

Сочетанная (ишемико-невропатическая) форма была у 27 больных зрелого и пожилого возраста со значительной длительностью диабета. У них по было перемежающейся хромоты и болей в пораженной стопе, а объективная симптоматика включала сосудистую патологию, как и у больных с ишемической формой, и неврологическую, как при невропатической форме гангрены стоп.

Наконец, метаболическая форма была у 3 больных (у 1 с коротким диабетом и у 2 с диагностированным до возникновения гангрены диабетом), у которых некротический процесс на стопах развился па фоне некомпенсированных обменных нарушений, что, по-видимому, и послужило причиной снижения резистентности тканей стопы к инфицированию. У них отсутствовала перемежающаяся хромота, но были интенсивные боли в пораженной стопе.

Таким образом, перемежающаяся хромота характерна только для ишемической формы гангрены стоп, а боли в пораженной стопе возникают при метаболической и ишемической формах.

Давно было отмечено, что у больных с диабетической гангреной стоп при ходьбе вместо болей возникает повышенная утомляемость ног. Действительно, у наших больных с невропатической и ишемико-невропатической формами гангрены стоп (а также с резко выраженной артериопатией нижних конечностей при отсутствии гангрены, но с симптомами дистальной гипестезии) слабость и резкая утомляемость ног наблюдалась даже при кратковременной ходьбе (по словам этих больных, «ноги совсем не ходят»), т. е. эта утомляемость была эквивалентом боли при перемежающейся хромоте. Другими словами, у указанных групп больных возникала по нашей терминологии «безболевая форма перемежающейся хромоты».

Наконец, следует отметить, что резкое поражение чувствительных волокон в рамках синдрома дистальной гипестезии (приближающееся к деафферентации дистальных отделов нижних конечностей) имеет непосредственное отношение не только к симптоматике, но и к возникновению диабетической гангрены стоп. Из многочисленных работ по неврогенным дистрофиям известно, что в деафферентированных тканях развиваются тяжелые дистрофические и аутоаллергические процессы. К этому следует прибавить повышенную травматизацию анестезированной стопы механическими и термическими факторами, а также то, что такие больные обычно поздно обращаются за медицинской помощью. Вот почему есть все основания полагать, что указанные чувствительные расстройства являются одним из ведущих факторов в возникновении значительно более частой гангрены стоп при наличии диабета, чем при его отсутствии.

Вопрос о механизме одного из наиболее частых симптомов дистальной полинейропатии — снижении и выпадении сухожильных и периостальных рефлексов, является весьма дискутабельным. Наши более ранние клинико-электромиографические исследования, включая и результаты определения скорости распространения возбуждения по моторным волокнам периферических нервов, подтвердили точку зрения тех авторов, которые связывают указанные рефлекторные нарушения с поражением афферентной части рефлекторной дуги. Дальнейшее изучение этого вопроса с учетом данных по Н-рефлексу и скорости распространения возбуждения по афферентным волокнам большеберцового нерва, а также возможности в некоторых случаях восстановления выпавших проприоцептивных рефлексов привело нас к представлению о том, что указанные рефлекторные нарушения связаны с патологией первичных афферентных волокон мышечных веретен, которая прежде всего заключается в дистальном типе демиелинизации этих волокон.

Снижение и выпадение в рамках дистальной полинейропатии подошвенного рефлекса мы также связываем с поражением афферентных волокон рефлекторной дуги. Поскольку афферентные волокна ахиллова и подошвенного рефлексов проходят в составе большеберцового нерва и дистальные отделы этих волокон почти одинаково удалены от клеточных тел их нейронов, то казалось бы и страдать от диабетических обменно-сосудистых нарушений они должны почти одинаково. Однако, как мы видели выше, подошвенные рефлексы в рамках дистальной полиневропатии выпадают значительно позже, чем ахилловы. Мы объясняем это действием двух основных факторов. Во-первых, судя по нейрофизиологическим исследованиям, от гипоксии в первую очередь страдают наиболее толстые миелиновые волокна, а так как в развитии диабетической полинейропатии гипоксия является одним из патогенных факторов, то ясно, что афферентные волокна 1а (относящиеся к рефлекторной дуге ахиллова рефлекса) будут поражаться раньше, чем менее толстые миелиновые волокна и тем более безмиелиновые.

Во-вторых, мы полагаем, что количество афферентных волокон в рефлекторной дуге подошвенного рефлекса значительно больше, чем ахиллова рефлекса. Косвенным подтверждением такого предположения служат результаты нашего исследования чувствительности подошвенной поверхности стопы, являющейся рецептивным полем подошвенного рефлекса. Как мы видели выше, гипестезия на подошве возникает спустя несколько лет после ее появления на сходной по топографическому положению (а значит, и по ранимости афферентных волокон) тыльной поверхности стоп. Такая ситуация может возникнуть лишь в том случае, если количество кожных рецепторов и соответствующих афферентных волокон на 1 см2 поверхности подошвы стопы будет больше, чем на тыле стопы, что связано, по-видимому, со значительно большей биологической ролью чувствительности на подошве.

В литературе имеются единичные сообщения о восстановлении после мозгового инсульта на стороне гемипареза выпавших коленных рефлексов у больных диабетом. Анализ наших наблюдений, детально изложенный ранее, подтвердив этот факт, вместе с тем показал, что, во-первых, он касается не только коленных, но и ахилловых рефлексов, которые восстанавливаются реже и в меньшем объеме, чем коленные, во-вторых, восстановление коленных и ахилловых рефлексов наблюдается не у всех больных с мозговым инсультом (оно отсутствовало у больных с резко выраженной гипестезией в форме «чулок»), и, в-третьих, указанное восстановление возникает не только после инсульта, но и (хотя и в меньшей степени) после длительных гипогликемических ком, а также после менингоэнцефалита.

При обсуждении механизма восстановления у больных с дистальной полинейропатией коленных и ахилловых рефлексов под влиянием мозгового инсульта, энцефалита и гипогликемических ком мы исходили из известного в нейрофизиологии факта, что поражения пирамидных и экстрапирамидных путей, вызывая нарушение нисходящих цереброспинальных тоногенных влияний, повышают возбудимость сегментарных мотонейронов (об этом же свидетельствуют и наши данные). При этом активация мотонейронов приводит к усилению афферентной импульсации от мышечных веретен. Такое усиление во многих случаях оказывается достаточным, чтобы компенсировать нарушение проводимости нервных импульсов (возникшее в основном в результате демиелинизации) афферентами этих веретен, приводя к увеличению притока проприоцептивных импульсов к альфа-мотонейронам и восстановлению выпавших ахилловых рефлексов. Эти представления позволяют понять, что возможность указанного восстановления зависит от двух факторов: от степени поражения рефлекторной дуги проприоцептивного рефлекса и от степени активации игрек-петли. Последняя будет более значительной при массивном мозговом инсульте, чем после гипогликемических ком. В тех случаях, когда выпадение ахилловых рефлексов произошло сравнительно недавно и связано только с демиелинизацией афферентов веретен, восстановление этих рефлексов происходит сравнительно легко. Напротив, при грубом повреждении осевых цилиндров афферентов веретен (а тем более, если при этом уже имеется повреждение и эфферентных волокон рефлекторной дуги), даже максимальная стимуляция игрек-волокон, которые, по-видимому, также страдают при резко выраженной дистальной полинейропатии, не может привести к восстановлению выпавших рефлексов.

Более значительное восстановление коленных рефлексов, чем ахилловых, связано с тем, что рефлекторная дуга первого короче и более проксимально расположена. В еще большей степени, чем к коленному, сказанное выше относится к нижнечелюстному рефлексу, дуга у которого еще короче и расположена значительно более орально, чем у коленного рефлекса. Вот отчасти почему при наличии перечисленных выше факторов у больных нередко отмечается сохранный или повышенный нижнечелюстной рефлекс при выпадении коленных и ахилловых рефлексов.

Решение от 24 июля 2012 года

По делу № 2-123/12

Принято Центральным районным судом г. Барнаула (Алтайский край)

1. Центральный районный суд г. Барнаула Алтайского края в составе:
2. председательствующего Л.В.Дубовицкой
3. при секретаре Н.И.Труновой
4. рассмотрев в открытом судебном заседании дело по иску ФИО1 к ФКУ «Главное бюро медико-социальной экспертизы» по Алтайскому краю, ГУ Алтайскому региональному отделению Фонда социального страхования РФ о признании права на обеспечение транспортным средством, возложении обязанности внести в программу реабилитации пострадавшего в результате несчастного случая на производстве и профессионального заболевания запись о необходимости обеспечения специальным транспортным средством, возложении обязанности обеспечить транспортным средством,

5. Установил:

6. ФИО1 обратился в суд к ФГУ «Главное бюро МСЭ по Алтайскому краю», ГУ Алтайского регионального отделения Фонда социального страхования РФ с иском о признании незаконным решения ФГУ «Главное бюро МСЭ по Алтайскому краю» об отсутствии показаний на обеспечение специальным транспортным средством, возложении обязанности на ГУ Алтайского регионального отделения Фонда социального страхования РФ обеспечить истца специальным транспортным средством.
7. Впоследствии уточнил исковые требования и просил признать за ним право на обеспечение специальным транспортным средством; обязать ФКУ «Главное бюро медико-социальной экспертизы по Алтайскому краю» внести в программу реабилитации пострадавшего в результате несчастного случая на производстве и профессионального заболевания, составленную на его имя от ДД.ММ.ГГГГ запись о необходимости обеспечения истца специальным (с ручным управ­лением) транспортным средством; обязать ГУ Алтайского регионального отделения Фонда социального страхования РФ обеспечить истца специальным (с ручным управлением) транспортным средст­вом.
8. В обоснование иска указал, что с 1998 года является инвалидом второй группы в связи с посттравматическим остео­хондрозом поясничного отдела позвоночника, сопровождающимся парапарезом нижних ко­нечностей и нарушением функции тазовых органов. Заболевание квалифицировано как тру­довое увечье.
9. ДД.ММ.ГГГГ Министерством здравоохранения СССР был утвержден перечень медицинских показаний на получение инвалидами мотоколясок с ручным управлением.
10. Одним из таких показаний являются парезы обеих нижних конечностей, значительно затрудняющие передвижение (п. 8).
11. В ноябре 2010 года ФИО1 обратился в Главное бюро МСЭ по.... для освидетельствования на предмет наличия ме­дицинских показаний для обеспечения специальным (с ручным управлением) транс­портным средством, был освидетельствован филиалом-бюро № ГБ МСЭ с целью разра­ботки «Программы реабилитации пострадавшего в результате несчастного случая на произ­водстве и профессионального заболевания» (далее ПРП). В ходе данного освидетельствования 8-ДД.ММ.ГГГГ был консультирован экспертным составом № Главного бюро МСЭ с целью определения показаний для обеспечения специальным транспортным средством. По результатам проведенного освидетельствования разработана ПРП с внесением в нее мероприятий об обеспечении медикаментозным лечением, отмечена нуждаемость в санатор­но-курортном лечении. Запись о необходимости обеспечения специальным транспорт­ным средством в соответствующем разделе программы отсутствует. ДД.ММ.ГГГГ вы­дана справка об отсутствии медицинских показаний на обеспечение транспортным средством.
12. Далее по его обращению был приглашен на освидетельствование в другой экспертный со­став Главного бюро МСЭ и ДД.ММ.ГГГГ был освидетельствован экспертным составом № при участии главного невролога Алтайского края ФИО4 и заведующего кафедрой нервных болезней АГМУ профессора ФИО5. Дополнительно был направлен для проведения необходимых обследований в Алтайский краевой диагностический центр. ДД.ММ.ГГГГ прошел рекомендованные обследования, после которых был на­правлен в неврологическое отделение для уточнения выраженности нарушения функции нижних конечностей. С ДД.ММ.ГГГГ по ДД.ММ.ГГГГ находился в неврологиче­ском отделении МУЗ «Городская больница №» г. Барнаула.
13. По результатам стационарного обследования и лечения контрольным освидетельство­ванием в экспертном составе № Главного бюро МСЭ установлено, что медицинских пока­заний для обеспечения специальным транспортным средством в настоящее время не имеется. Органы медико-социальной экспертизы исходят из оцен­ки имеющегося у истца парапареза и нарушения функции ходьбы как умеренно выраженных. Так, в диагнозе, установленном в МУЗ «Городская больница №», употребляют­ся выражения: "умеренно выраженный смешанный нижний парапарез", "нарушение функ­ции ходьбы 2 ст.".
14. По мнению истца, имеющиеся у него нарушения функций являются значительно затрудняющие его передвижение. Так ДД.ММ.ГГГГ истец был на приеме у невролога ФИО6 в ООО КДЦ «Добрый док­тор». При описании неврологического статуса отражено что сила в ногах 2-3 балла, тонус мышц в ногах снижен, сухожильные рефлексы с ног не вызываются; координаторные пробы с ног выполнять не может, ходит с опорой на 2 костыля, походка паретичная. В диаг­нозе отражено нарушение функции ходьбы 3 ст. Аналогичные данные следуют и по результатам консультативного приема хирурга КГУЗ «Диагностический центр....» от ДД.ММ.ГГГГ ФИО7 который характеризует имеющийся у истца нижний парапарез как грубый, нарушение функции ходьбы оценивает как 3 степени. К таким выводам приходили эксперты при проведении судебно-медицинской экспертизы, проведенной в рамках рассмотренного Октябрьским районным судом.... в 2003 году дела по аналогичному требованию.
15. В судебном заседании истец и его представитель на иске настаивали. Пояснили, что проведенные по делу экспертизы являются необоснованными, недопустимыми доказательствами по делу. Просили повторно назначить комплексную судебную медицинскую экспертизу по ранее заданным вопросам.
16. Представитель ответчика ФКУ «Главное бюро МСЭ по Алтайскому краю» с иском не согласилась, представила письменный отзыв. Пояснила, что, проведенные по делу экспертизы являются обоснованными, выводы проведенных по делу экспертиз не противоречат друг другу. При рассмотрении данного дела у суда отсутствуют основания для назначения по делу повторной комплексной судебной медицинской экспертизы.
17. Представитель ГУ Алтайского регионального отделения Фонда социального страхования РФ возражала против исковых требований, представив отзыв. Указывала на отсутствие у истца показаний к обеспечению транспортным средством.
18. Выслушав участников процесса, изучив материалы дела, суд приходит к следующим выводам.
19. В соответствии со ст. 1 ФЗ «О социальной защите инвалидов в РФ» инвалид - лицо, которое имеет нарушение здоровья со стойким расстройством функций организма, обусловленное заболеваниями, последствиями травм или дефектами, приводящее к ограничению жизнедеятельности и вызывающее необходимость его социальной защиты.
20. Ограничение жизнедеятельности - полная или частичная утрата лицом способности или возможности осуществлять самообслуживание, самостоятельно передвигаться, ориентироваться, общаться, контролировать свое поведение, обучаться и заниматься трудовой деятельностью.
21. В зависимости от степени расстройства функций организма и ограничения жизнедеятельности лицам, признанным инвалидами, устанавливается группа инвалидности.
22. Признание лица инвалидом осуществляется федеральным учреждением медико-социальной экспертизы. Порядок и условия признания лица инвалидом устанавливаются Правительством Российской Федерации.
23. Согласно п.2 «Правил признания лица инвалидом», утвержденных Постановлением Правительства РФ от ДД.ММ.ГГГГ № признание гражданина инвалидом осуществляется при проведении медико-социальной экспертизы исходя из комплексной оценки состояния организма гражданина на основе анализа его клинико-функциональных, социально-бытовых, профессионально-трудовых и психологических данных с использованием классификаций и критериев, утверждаемых Министерством здравоохранения и социального развития Российской Федерации».
24. Условиями признания гражданина инвалидом являются:
25. а) нарушение здоровья со стойким расстройством функций организма, обусловленное заболеваниями, последствиями травм или дефектами;
26. б) ограничение жизнедеятельности (полная или частичная утрата гражданином способности или возможности осуществлять самообслуживание, самостоятельно передвигаться, ориентироваться, общаться, контролировать свое поведение, обучаться или заниматься трудовой деятельностью);
27. в) необходимость в мерах социальной защиты, включая реабилитацию.
28. Наличие одного из указанных условий не является основанием, достаточным для признания гражданина инвалидом.
29. При наличии вышеназванных условий определение конкретной группы инвалидности (I, II или III) зависит от степени выявленных в ходе медико-социальной экспертизы ограничений жизнедеятельности, обусловленных стойким расстройством функций организма, возникшего в результате заболеваний, последствий травм или дефектов, оценка которых осуществляется с использованием классификаций и критериев используемых при осуществлении медико-социальной экспертизы граждан федеральными государственными учреждениями медико-социальной экспертизы («Классификациями и критериями, используемыми при осуществлении медико-
30. социальной экспертизы граждан федеральными государственными учреждениями медико-социальной экспертизы», утвержденными приказом Министерства здравоохранения и социального развития РФ от ДД.ММ.ГГГГ №).
31. В соответствии п. 16 Правил «Организация, оказывающая лечебно-профилактическую помощь, направляет гражданина на медико-социальную экспертизу после проведения необходимых диагностических, лечебных и реабилитационных мероприятий при наличии данных, подтверждающих стойкое нарушение функций организма, обусловленное заболеваниями, последствиями травм или дефектами».
32. Согласно Классификаций и критериев, используемых при осуществлении МСЭ, являющихся Приложением к Приказу Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от ДД.ММ.ГГГГ №н классификации, используемые при осуществлении медико-социальной экспертизы граждан федеральными государственными учреждениями МСЭ, определяют основные виды нарушений функций организма человека, обусловленные заболеваниями, последствиями травм или дефектами, и степень их выраженности; основные категории жизнедеятельности человека и степени выраженности ограничений этих категорий.
33. Пунктом 3 данного документа предусмотрена следующая классификация нарушений основных функций организма человека: нарушения психических функций; нарушения языковых и речевых функций; сенсорных функций (зрения, слуха, обоняния, осязания, тактильной, болевой, температурной и других видов чувствительности); нарушения статодинамических функций (двигательных функций головы, туловища, конечностей, статики, координации движений); нарушения функций кровообращения, дыхания, пищеварения, выделения, кроветворения, обмена веществ и энергии, внутренней секреции, иммунитета; нарушения, обусловленные физическим уродством.
34. Согласно п. 4 Классификаций при комплексной оценке различных показателей, характеризующих стойкие нарушения функций организма человека, выделяются четыре степени их выраженности: 1 степень - незначительные нарушения, 2 степень - умеренные нарушения, 3 степень - выраженные нарушения.
35. В соответствии со Федерального закона от ДД.ММ.ГГГГ N 125-ФЗ "Об обязательном социальном страховании от несчастных случаев на производстве и профессиональных заболеваний" к видам обеспечения по страхованию относится обеспечение транспортными средствами при наличии соответствующих медицинских показаний и отсутствии противопоказаний к вождению, их текущий и капитальный ремонт и оплату расходов на горюче-смазочные материалы. При этом оплата дополнительных расходов на обеспечение транспортными средствами производиться страховщиком, если учреждением медико-социальной экспертизы установлено, что застрахованный нуждается в соответствии с программой реабилитации в указанном виде обеспечения.
36. В соответствии с п. 38, 39, 40 Положения об оплате дополнительных расходов на медицинскую, соци­альную и профессиональную реабилитацию застрахованных лиц, получивших повреждение здоровья вследствие несчастных случаев на производстве и профессиональных заболева­ний", утвержденного Постановлением Правительства РФ от ДД.ММ.ГГГГ №, предусмотре­но, что оплата расходов на обеспечение застрахованного лица очередным транспортным средством осуществляется страховщиком по истечении срока эксплуатации предыдущего транспортного средства, расходы на обеспечение которым были оплачены страховщиком, но не чаще 1 раза в 7 лет, на основании решения бюро (главного бюро, Федерального бюро) ме­дико-социальной экспертизы о наличии у застрахованного лица медицинских показаний для получения транспортного средства и отсутствии противопоказаний к его вождению, уста­новленных в результате переосвидетельствования застрахованного лица.
37. Степень утраты профессиональной трудоспособности в результате несчастных случаев на производстве и профессиональных заболеваний, форма программы реабилитации пострадавшего в результате несчастного случая на производстве и профессионального заболевания определяются и оформляются на основании временных критериев утвержденных Постановлением Министерства труда и социального развития РФ от ДД.ММ.ГГГГ N 56.
38. Согласно пункту 8 Перечня медицинских показаний на получение инвалидами мотоколясок с ручным управлением, утвержденным Министерством здравоохранения СССР от ДД.ММ.ГГГГ и согласованного с Госпланом СССР ДД.ММ.ГГГГ к медицинским показаниям на получение мотоколясок с ручным управлением является наличие заболеваний: параличи и парезы обеих нижних конечностей, гемипарезы, значительно затрудняющие передвижение; в п.11- «заболевания, деформации позвоночника, значительно затрудняющие стояние и ходьбу».
39. Из материалов дела, дела медосвидетельствования, пояснений сторон следует, что
40. в 1982 году ФИО1 получил производственную травму, акт о несчастном случае Н-1 от ДД.ММ.ГГГГ с диагнозом: "Компрессионный перелом DIX- DX позвонков 1 степени компрессии».
41. ФИО1 с 1983г. по 1986 г. признавался инвалидом 3 группы по причине "трудовое увечье", 60% утраты профессиональной трудоспособности, с 1986г. по 1987г. - инвалидом 2 группы по причине "трудовое увечье", 80 % утраты профессиональной трудоспособности, с 1987г. по 1997г. - инвалидом 3 группы по причине "Трудовое увечье", 60% утраты профессиональной трудоспособности с диагнозом: " Последствия компрессионного перелома D12- L1 позвонков (1982г.) в виде остеохондроза грудного и поясничного отдела позвоночника, осложненного протрузиями дисков LI- L2, L5-S1, грыжей диска L4-L5. Синдром компрессии корешков конского хвоста с умеренным нижним функциональным парапарезом, нарушением функции тазовых органов по типу задержки. Сахарный диабет 2 типа, средней степени тяжести, стадия субкомпенсации. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Установочное поведение в экспертной ситуации".
42. ДД.ММ.ГГГГ при очередном досрочном освидетельствовании в травматологической ВТЭК был консультирован зав. кафедрой психиатрии Алтайского медицинского университета профессором ФИО8. На основании его заключения была установлена вторая группа инвалидности с причиной "трудовое увечье" и 80 % утраты профессиональной трудоспособности с диагнозом: "Психопатическое развитие личности по паронояльно-истероидному типу, нижний парапарез "НУ", нарушение функции тазовых органов по типу задержки на фоне посттравматического остеохондроза грудного и поясничного отдела позвоночника, стойкий ближе к легкому болевой синдром". Рекомендовано переосвидетельствование в 1998 году в психиатрическом бюро, от которого истец категорически отказался.
43. ДД.ММ.ГГГГ ФИО1 был освидетельствован в травматологическом бюро МСЭ с участием врачей психиатрического бюро МСЭ и признан инвалидом второй группы по причине "трудовое увечье" и 80% процентов утраты профессиональной трудоспособности бессрочно. Экспертное Решение вынесено на основании заключения психиатра. ФИО1 регулярно разрабатывалась ПРП.
44. С 1988 года ФИО1 претендует на обеспечение спец.автотранспортом. Неоднократно обращался в различные инстанции. С 1988г по 2002г. медицинских показаний для обеспечения транспортным средством у истца не выявлено, установлены умеренные нарушения функции передвижения.
45. ДД.ММ.ГГГГ году по решению Октябрьского районного суда.... края исковые требования ФИО1 были удовлетворены, он был признан нуждающимся в специальном транспорте. На основании решения суда ФИО1 выдан автомобиль "Ока" с ручным управлением ДД.ММ.ГГГГ
46. Согласно акту № освидетельствования специалистами МСЭ в филиале № ФГУ "Главное бюро МСЭ по...." от ДД.ММ.ГГГГ ФИО1 был установлен диагноз: «Последствия ЗП СМТ 82г. на производстве (компрессионный перелом Тh 2- L1 позвонков 1 степени компрессии с ушибом спинного мозга в виде посттравматического остеохондроза грудопоясничного отдела позвоночника, задняя срединная грыжа диска L4-L5, L5- SI (по МСКТ 04.10г.), хроническая торокалгия, люмбалгия, стойкий болевой синдром, смешанный вялый нижний парапарез (вялый + функциональный). НФТО по типу недержания мочи, выраженные нарушения функции ЦНС, нарушение функции ходьбы 2 ст.», и ДД.ММ.ГГГГ на основании акта освидетельствования № разработана программа реабилитации пострадавшего в результате несчастного случая на производстве и профессионального заболевания, согласно которой медицинских показаний на обеспечение спец. транспортом нет (запись в соответствующий раздел не внесена).
47. С разработанной программой реабилитации пострадавшего в результате несчастного случая на производстве и профессионального заболевания истец не согласился и был освидетельствован в Экспертном составе № ФГУ "Главное бюро МСЭ по...." с ДД.ММ.ГГГГ по ДД.ММ.ГГГГ при участии главного невролога.... ФИО4 и заведующего кафедрой нервных болезней АГМУ профессора ФИО5. Указанное освидетельствование подтвердило составленную ДД.ММ.ГГГГ программу реабилитации, в соответствии с которой медицинских показаний на обеспечение спец. транспортом не имеется.
48. В связи с несогласием с Решением ФГУ "ГБ МСЭ по...." ФИО1 обратился с данным иском в суд.
49. В связи с необходимостью применения специальных познаний, правильного установления обстоятельств по делу и проверки доводов сторон по делу назначалась судебная медико-социальная экспертиза в ФГУ «Главное бюро медико-социальной экспертизы по....».
50. Согласно заключению судебной медико-социальной экспертизы от ДД.ММ.ГГГГ на момент освидетельствования, в филиале № Главного бюро медико-
51. социальной экспертизы по.... 8-ДД.ММ.ГГГГ и в главном
52. бюро медико-социальной экспертизы по.... ДД.ММ.ГГГГ-
53. ДД.ММ.ГГГГ у ФИО1 имелись следующие заболевания: «Последствия
54. производственной травмы в 1982 г. (компрессионного перелома Тh12- L1
55. позвонков с повреждением спинного мозга) в виде остеохондроза грудо-
56. поясничного отделов позвоночника, осложненного задними срединными
57. грыжами дисков L 4-L 5, L5- S1 с хронической торокалюмбалгией легкой
58. степени выраженности, вялого нижнего парапареза до умеренно
59. выраженного с нарушением функции ходьбы II степени, нарушение функции
60. тазовых органов по центральному типу. Сахарный диабет 2 типа, средней
61. степени тяжести, стадия субкомпенсации. Диабетическая сенсомоторная
62. полинейропатия нижних конечностей. Непролиферативная ангиоретинопатия. Гипертоническая болезнь II стадия, степень I, риск 4. HK0. Дисциркуляторная энцефалопатия II сложного генеза с цефалгическим синдромом. Язвенная болезнь желудка в стадии ремиссии. Хронический обструктивный бронхит, стадия ремиссии. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы 2 ст.». У ФИО1 имеются стойкие умеренно выраженные нарушения статодинамической функции. У ФИО1 не имеются медицинские показания к обеспечению его специальным (с ручным управлением) транспортным средством (Перечень медицинских показаний на получение инвалидами мотоколясок с ручным управлением, утвержденный министерством здравоохранения СССР ДД.ММ.ГГГГ и согласованный с Госпланом СССР ДД.ММ.ГГГГ п.8,п.11).
63. Указанные выводы эксперты мотивировали наличием в сведений в представленных медицинских документах, в том числе в амбулаторной карте № о том, что истец Ходит в поликлинику самостоятельно без посторонней помощи, с костылями только с ДД.ММ.ГГГГ. У невролога, кардиолога, пульмонолога, эндокринолога по амбулаторной карте не наблюдался.
64. Не согласившись с выводами заключения экспертов Федерального государственного учреждения «Главное бюро медико-социальной экспертизы по....» истец и его представитель ходатайствовали о назначении повторной комиссионной судебно-медицинской экспертизы.
65. Проведение повторной судебной медико-социальной экспертизы судом было поручено ФГБУ Федеральному бюро медико-социальной экспертизы.
66. Согласно заключению повторной судебной медико-социальной экспертизы от ДД.ММ.ГГГГ № у ФИО1 на момент его освидетельствования в филиале № Главного бюро медико-социальной экспертизы по.... 8-ДД.ММ.ГГГГ и в Главном бюро медико-социальной экспертизы по.... ДД.ММ.ГГГГ-ДД.ММ.ГГГГ (как последствия травмы позвоночника, полученной в 1982 году) имелись «Последствия производственной травмы от 1982г. (из акта о несчастном случае по форме Н-1 от ДД.ММ.ГГГГ, Диагноз: Компрессионный перелом....) в виде консолидированного компрессионного перелома Тh9-Тh10 (по данным направления на ВТЭК от ДД.ММ.ГГГГ), умеренного нижнего парапареза, нарушения функции тазовых органов по центральному типу, посттравматического остеохондроза пояснично-крестцового отдела позвоночника (грыжи
67. дисков L4-L5, L5-S1 по данным МСК от ДД.ММ.ГГГГ), хроническое рецидивирующее течение, болевой, мышечно-тонический синдромы.». Степень выраженности функциональных нарушений нижних конечностей ФИО1, а именно статодинамической функции - умеренная.
68. Медицинских показаний к обеспечению ФИО1 специальным (с ручным управлением) транспортным средством не имеется. ФИО1, согласно медицинской справке для предъявления в ГИБДД от ДД.ММ.ГГГГ, годен к управлению автомобилями категории В, с ручным управлением. Таким образом, противопоказаний к управлению транспортным средством не имеется.
69. Заключения экспертиз приобщены к материалам гражданского дела и являются допустимыми и достоверными доказательствами, которые суд кладет в основу решения. Эксперты предупреждены об уголовной ответственности. Заключения оформлены в соответствии с требованиями , мотивированны и основаны на фактических обстоятельствах дела, медицинской документации истца. Квалификация экспертов подтверждена и их выводы не вызывают у суда сомнений в правильности. При таких обстоятельствах оснований для назначения вновь повторной экспертизы не имеется.
70. Доводы истца о необоснованных заключениях экспертов суд считает несостоятельными.
71. Выводы экспертов не противоречивы, согласуются между собой и основываются на представленной медицинской документации в отношении истца, в которой, в частности, отмечается: При наблюдении вне экспертной обстановке по лестнице идет свободно, ноги поднимает. Ходит с опорой на костыли, которые не фиксирует в подмышечных впадинах, опирается только на кисти рук. Демонстрирует ограничения передвижения и самообслуживания. Видимой деформации костно-мышечной системы нет. Движения в суставах в полном объеме, хотя больной активно сопротивляется проверке объема движений. Пульсация периферических артерий удовлетворительная, трофических нарушений нет. Поведение установочное, вне экспертной ситуации передвигается без помощи костылей, неся их, фиксируя в подмышечных областях. На стуле сидит свободно. Движения в разных отделах позвоночника при этом не ограничены. По кабинету передвигается при помощи костылей, при этом их в подмышечных впадинах не фиксирует, опираясь только на кисти рук. На кушетке сидит свободно, сгибает ноги в коленных суставах. Активно сопротивляется осмотру при исследовании мышечного тонуса в нижних конечностях, подвижности в суставах нижних конечностей. Дает отсутствие мышечной силы в ногах, коленные рефлексы снижены, ахилловы abs. «В ногах лежа не сгибает ноги ни в одном суставе, при попытке пассивного сгибания резко напрягает мышцы ног, сидя- движения в суставах в полном объеме. Во время осмотра ноги поднимает на кровать руками, вне экспертной ситуации поднимает и опускает ноги без помощи рук.... Ходит на костылях, костыли короче, чем положено по росту, не достают до подмышечных впадин, вне экспертной ситуации ходит с костылями не опираясь на них. Омозолелостей от многолетнего использования костылей в подмышечных впадинах нет.».
72. Заключение комплексной элекронейромиографии (ДД.ММ.ГГГГ): Полинейропатия нижних конечностей. N.Peroneus sin, N.Tibialis sin аксонального и демиелинизирующего типа с нарушением проведения по дистальным участкам, N.Peroneus dex демиелинизирующего типа с нарушением проведения по дистальным участкам, N.Tibialis dex демиелинизирующего типа. Динамика от ДД.ММ.ГГГГ- положительная, что свидетельствует об улучшении состояния здоровья истца.
73. Заключение зав.кафедрой нервных болезней ФПК и ППС ГОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет» от ДД.ММ.ГГГГ: Состояние после травмы спинного мозга (1982г.) в виде умеренного вялого нижнего парапареза с нарушением функции ходьбы 2 ст.. нарушением функции тазовых органов по центральному типу. Посттравматический остеохондроз поясничного отдела позвоночника, стойкий умеренный болевой синдром, задние срединные грыжи дисков L 4-5, L5-S1. Сахарный диабет 2 типа, диабетическая полинейропатия нижних конечностей, алгическая стадия. Атеросклеротическая ДЭ 2 ст., цефалгия, умеренная вестибулопатия. Бронхиальная астма средней степени тяжести. Гипертоническая болезнь 2 ст.
74. Доводы о нарушении принципа независимости экспертов при проведении экспертиз по данному делу суд считает несостоятельными, поскольку отсутствует какая-либо зависимость экспертов проводивших МСЭ по назначению суда от специалистов ФКУ «Главное бюро медико-социальной экспертизы» по.....
75. Выводы судебной медико-социальной экспертизы ГБ МСЭ по.... и судебной медико-социальной экспертизы ФГБУ ФБ МСЭ подтвердили установленный истцу на момент освидетельствования ДД.ММ.ГГГГ диагноз и правильность вывода ФГУ «ГБ МСЭ по....» об отсутствии оснований для обеспечения ФИО1 специальным (с ручным управлением) транспортным средством.
76. При таких обстоятельствах оснований для удовлетворения иска не имеется.
77. По мнению суда, представленные истцом результаты обследований Диагностического центра.... от ДД.ММ.ГГГГ (с указанием диагноза грубого нижнего парапареза) а также выписка из истории болезни № за период с ДД.ММ.ГГГГ по ДД.ММ.ГГГГ не могут быть приняты во внимание, поскольку впоследствии наблюдалась положительная динамика согласно заключениям комплексной элекронейромиографии от ДД.ММ.ГГГГ.
78. Результаты консультации ООО «Добрый доктор» от ДД.ММ.ГГГГ, по мнению суда не могут быть положены в основу решения, поскольку опровергаются вышеуказанными результатами обследований и наблюдений проводимых в условиях стационара, расценивающиеся судом как наиболее достоверных и объективно отражающих степень выраженности функциональных нарушений истца.
79. Из показаний допрошенного в качестве свидетеля ФИО9 врача-эксперта, следует, что специальных приборов для установления степени выраженности функциональных нарушений парапарезов не существует. Существуют методики обследования больных: осмотр на приеме, на консилиуме, в условиях стационара. У истца имеет место агровация – наиболее часто встречающаяся форма установочного поведения – сознательное целенаправленное преувеличение свидетельствуемым симптомов имеющегося заболевания, при единичных осмотрах специалистам ее трудно выявить. Если больные ходят с костылями, то у них имеется мозолестость подмышечных впадин, изменение корпуса тела, что у истца отсутствовало при осмотре, соответственно истец не опирается на костыли подмышечными впадинами, они короче, чем положено по росту, кроме того, он свободно сидит на кушетке, сопротивлялся осмотру конечностей. Полагает, что медицинских показаний для обеспечения истца специальным транспортным средством не имеется.
80. Представленные результаты осмотра хирурга Диагностического центра.... от ДД.ММ.ГГГГ, выписка из амбулаторной карты за период с ДД.ММ.ГГГГ по ДД.ММ.ГГГГ и врача травматолога – ортопеда от ДД.ММ.ГГГГ проведены после составления программы реабилитации пострадавшего в результате несчастного случая, за последующий период, а соответственно не могли быть учтены при ее составлении. Принимая во внимание порядок обеспечения специальными транспортными средствами, результаты вышеуказанных осмотров не являются основанием для признания права истца на обеспечение специальным транспортным средством, однако могут быть учтены специалистами МСЭ при очередном освидетельствовании.
81. Как видно из материалов дела, при освидетельствовании ДД.ММ.ГГГГ и ДД.ММ.ГГГГ-ДД.ММ.ГГГГ установлены смешанный вялый нижний парапарез (вялый, функциональный), нарушение функции ходьбы 2 ст. (относящиеся к умеренно выраженным нарушениям стато-динамической функции), которые в силу положений Перечня медицинских показаний на получение инвалидами мотоколясок с ручным управлением, утвержденным Министерством здравоохранения СССР от ДД.ММ.ГГГГ, не являются основанием для обеспечения техническим средством реабилитации в виде спецавтотранспорта.
82. Таким образом, суд приходит к выводу, что выявленные у истца функциональные нарушения не являются показаниями для обеспечения его специальным транспортным средством, правовых оснований для удовлетворения исковых требований не имеется.
83. На основании изложенного, исковые требования подлежат оставлению без удовлетворения в полном объеме.
84. Руководствуясь