Подходы к определению инвалидности при врожденных пороках сердца у детей. Бактериальный эндокардит – опасное поражение сердца

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ ЧИТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ С КУРСОМ ОБЩЕЙ ВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКИ

НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ

ЧИТА, 2008

УДК 616.126-002-022.7:616.127-002:616-002.77:616.11-002

ББК 54.101

Алексенко, Е.Ю. Некоронарогенные заболевания сердца: Учебное пособие. / Е.Ю. Алексенко, Л.П. Шелудько, Е.А. Томина, С.М. Цвингер. – Чита: ИЦЦ ЧГМА, 2008. – 84 с.

Учебное пособие предназначено для врачей общей практики. Содержит необходимые сведения об этиологии, патогенезе, классификации, клинических проявлениях, диагностике, современных принципах лечения, профилактике, экспертизе временной нетрудоспособности и медико-социальной экспертизе некоронарогенных заболеваний сердца: эндокардитов, миокардитов, перикардитов и синдромносходных заболеваний.

Рецензенты:

Алексенко Ю.И. – доцент кафедры внутренних болезней стоматологического и педиатрического факультетов, к.м.н.

Лузина Е.В. – доцент кафедры терапии ФПК и ППС, к.м.н.

Список сокращений ……………………...…………………………………………….5

1. Инфекционный эндокардит ……………...………………………...………….…7

1.1 Классификация и терминология инфекционного эндокардита………..….….7

1.2 Этиология и патогенез……………………………………………………..........9

1.3 Диагностика инфекционного эндокардита……………………………….......10

1.4 Дифференциальный диагноз…………………………………………………..15

1.5 Лечение инфекционного эндокардита……………………………………......19

1.6 Профилактика инфекционного эндокардита…………………………………24

1.7 Экспертиза трудоспособности…………………………………………….......27

2. Миокардит ………………………………………………………………….……..29

2.1 Этиология…………………………………………………………………….…30

2.2 Патоморфология миокарда…………………………………………………….31

2.3 Классификация миокардита….……………………..…………………………32

2.4 Диагностика миокардита………………………………………………..……..34

2.5 Дифференциальный диагноз……………………………………………….….39

2.6 Лечение миокардита……………………………………………………………40

2.7 Экспертиза трудоспособности………………………………………….……..44

2.8 Диспансеризация……………………………………………………………….44

3. Ревматическая лихорадка ………………………………………………………46

3.1 Терминология и диагностика…………………………………………………..46

3.2 Первичная профилактика ОРЛ…………………………………………………52

3.3 Лечение ОРЛ…………………………………………………………………….53

3.4 Вторичная профилактика ОРЛ………………………………………………...54

3.5 Классификация……………………………………………………………….…54

3.6 Экспертиза трудоспособности…………………………………………………55

3.7 Диспансеризация………………………………………………………………..57

4. Перикардит ………………………………………………………………….……58

4.1 Классификация перикардита…………………………………………………..58

4.2 Патогенез перикардита…………………………………………………………59

4.3 Острый перикардит…………………………………………………………….60

4.4 Хронический перикардит………………………………………………………64

4.5 Специфические формы перикардита………………………………………….68

4.6 Редкие формы болезней перикарда……………………………………………77

4.7 Профилактика и реабилитация………………………………………………...80

4.8 Экспертиза трудоспособности…………………………………………………80

Литература…………………………………………………………………………….82

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АВ-блокада – атриовентрикулярная блокада

АД – артериальное давление

АДНК В – антидезоксирибонуклеаза В

АЛТ – аланинаминотрансфераза

АСГ – антистрептогиалуронидаза

АСК - антистрептокиназа

АСЛ-О – антистрептолизин О

АСТ – аспартатаминотрансфераза

БГСА – бета-гемолитический стрептококк группы А

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека

ВЭМ – велоэргометрия

ГК - глюкокортикоиды

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота

иАПФ – ингибитор ангиотензин-превращающего фермента

ИЭ – инфекционный эндокардит

КС - кортикостероид

КФК – креатинфосфокиназа

ЛДГ - лактатдегидрогеназа

ЛЖ – левый желудочек

ЛНЭ – лихорадка неясной этиологии

ЛС – лекарственное средство

МВ - КФК – миокардиальная фракция креатинфосфокиназы

МК – митральный клапан

МНО – международное нормализованное время

МСЭ – медико-социальная экспертиза

НК – недостаточность кровообращения

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства

НЦД – нейроциркуляторная дистония

ОРЛ – острая ревматическая лихорадка

РА – ревматоидный артрит

РЛ – ревматическая лихорадка

РНГА – реакция нейтрализации гемагглютинации

РНК – рибонуклеиновая кислота

РПС – ревматический порок сердца

РСК – реакция связывания комплемента

САД – систолическое артериальное давление

СКВ – системная красная волчанка

СН – сердечная недостаточность

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

СРБ – С-реактивный белок

ССД – системная склеродермия

ФК – функциональный класс

ФКГ – фонокардиография

ХРБС – хроническая ревматическая болезнь сердца

ЦИК – циркулирующие иммунные комплексы

ЧСС – число сердечных сокращений

ЭКГ – электрокардиограмма

ЭхоКГ – эхокардиография

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

В настоящее время инфекционный эндокардит (ИЭ) является значимой проблемой кардиологии. Распространённость данного недуга в экономически развитых странах составляет от 25 до 93 человек на 1000000 населения.

ИЭ чаще развивается у трудоспособного населения вследствие эпидемии инъекционной наркомании, широкого распространения кардиохирургических операций, инвазивных медицинских манипуляций и исследований, др. причин. Появились особые формы заболевания:

В России с 1990 по 2001 гг. количество наркоманов увеличилось в 16,5 раз и составило 45,2-48,7 на 100 тысяч населения (примерно 3,5-4 млн). Ежегодная заболеваемость инфекционным эндокардитом среди наркоманов превышает 5-6%. Осложнениями хирургического лечения пороков сердца, нарушений ритма и проводимости являются ИЭ протеза клапана (12-18%) и ИЭ у пациентов с имплантированным электрокардиостимулятором (1-8%). После проведения программного гемодиализа ИЭ развивается у 1,7-5,1% больных, трансплантации органов - у 7,7-18% реципиентов. Сохраняется повышенная смертность (60-100%), во многом обусловленная видовым составом возбудителей.

У больных инфекционным эндокардитом в патологический процесс вовлекаются сердечно-сосудистая система, печень, селезёнка, лёгкие, почки, нервная система и др., что в значительной степени определяет полиморфизм клинической картины. Поэтому продолжительность верификации диагноза составляет 3,8-10 месяцев. У 40% пациентов заболевание длительное время остаётся нераспознанным или не диагностируется вовсе.

Несмотря на широкий спектр современной антибактериальной терапии, сохраняется высокая летальность от инфекционного эндокардита, которая, по данным различных исследований, колеблется от 18 до 36%. Ранняя диагностика заболевания проблематична, а патоморфоз болезни претерпевает существенные изменения.

В течение последних 30 лет, несмотря на успехи, достигнутые в диагностике и лечении инфекционного эндокардита (далее – ИЭ), сохраняются неблагоприятный прогноз и высокая летальность при данном заболевании. Эта тенденция, в первую очередь, связана с широким использованием инвазивных методов исследов ания и лечения. Существенной проблемой также является ИЭ у наркоманов, использующих кустарно приготовленные внутривенные наркотические вещества. Учитывая важность данной проблемы, в 2009 г. Европейское общество кардиологов (далее – ЕОК) выпустило в свет обновленные Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению инфекционного эндокардита1, 2, в которых кроме классического течения ИЭ у больных с левосторонним ИЭ нативного клапана описаны и другие формы заболевания, в частности правосторонний ИЭ, ИЭ протезированного клапана, ИЭ сердечных устройств и т. д. Все эти формы имеют особенности течения, прогноза и экспертизы трудоспособности.

Этиология и патогенез

↯ Больше статей в журнале

В настоящее время выявлено более 120 видов его возбудителей ИЭ. Наиболее часто у больных ИЭ выделяют стафилококки (S. Aeurus), стрептококки (S. Viridas, S. Saungas, S. Mitis, S. Bovis), энтерококки (E. Faecium, E. Faecelelis), грам отрицательные палочки группы НАСЕК и грибы. Кроме того, в 5,0% случаев выявляются внутриклеточные микроорганизмы.

В патогенезе заболевания имеют значение повреждение клапанов сердца, бактериемия и снижение иммунитета. Повреждение клапанов происходит в результате механического воздействия при турбулентном движении крови электродами и катетерами во время диагностических или лечебных воздействий, микропузырьками воздуха при внутривенном введении лекарственных средств. В результате повреждения у ослабленных больных на фоне бактериемии образуются вегетации, которые в дальнейшем разрушают клапан сердца.

Клиническая картина

Левосторонний ИЭ нативного клапана . ИЭ нативного клапана характеризуется поражением эндокарда левого желудочка, левого предсердия, аортального и митрального клапанов. Для острого течения ИЭ нативного клапана характерно выделение из крови больных высоковирулентной микрофлоры. В клинике преобладает картина острого сепсиса с лихорадкой (39– 40 °С) и выраженной сердечной недостаточностью (III–IV функциональный класс (ФК) по NYHA). Порок сердца формируется в течение 1–2 недель из-за быстрой деструкции клапанов. Летальность высокая. Если ИЭ нативного клапана протекает подостро, на фоне хроносепсиса развиваются иммунопатологические реакции в виде эндоваскулита, миокардита, гломерулоне фрита, гепатита). Порок аортального или митрального клапана формируется в течение 2–6 недель, в результате развивается сердечная недостаточность (II– III ФК по NYHA). Характерно длительное течение и субфебрильная лихорадка (37–38 °С) с ознобами.

Инфекционный эндокардит протезированного клапана . Выделяют ранний ИЭ протезированного клапана, который возникает в течение года после оперативного лечения, и поздний, который развивается спустя 1 год после оперативного лечения. Ранний ИЭ протезированного клапана характеризуется поражением эндокарда внутрибольничной инфекцией. Наиболее тяжело заболевание протекает в случае интероперационного заражения, что часто приводит к периклапанным абсцессам. Характерными признаками раннего ИЭ протезированного клапана являются метастатические абсцессы в сердце, печень, селезенку, головной мозг и эмболии в артерии большого круга кровообращения. В клинике преобладает инфекционно-септический синдром. Является самой тяжелой формой ИЭ с высокой летальностью. Для позднего ИЭ протезированного клапана характерно поражение эндокарда внебольничной инфекцией с возникновением дисфункции искусственного клапана или параклапанных фистул. В клинике преобладает иммунопатологический синдром, проявляющийся системным васкулитом, гломерулонефритом, спленомегалией, миокардитом и т. д. Протекает торпидно, сердечная недостаточность компенсируется в течение длительного времени, однако замена искусственного клапана обязательна.

Инфекционный эндокардит сердечных устройств . Заражение возникает в случае загрязнения местной бактериологической флорой во время имплантации сердечного устройства (электрокардиостимулятора или кардиовертердефибриллятора). В результате вегетации обнаруживаются в области подключичной вены, верхней полой вены, правого предсердия, правого желудочка и трехстворчатого клапана сердца. Диагностика ИЭ сердечных устройств представляет наибольшую сложность и основывается на данных посева крови, т. к. нередко в клинике преобладают симптомы поражения легких, местные воспалительные признаки (в месте расположения устройства) и ревматоидные синдромы и отсутствует один из важнейших симптомов – лихорадка (особенно у пожилых больных). ИЭ сердечных устройств протекает атипично и является тяжелым заболеванием с высокой летальностью. При лечении необходима реимплантация сердечного устройства. Правосторонний инфекционный эндокардит.

Правосторонний ИЭ наиболее часто наблюдается при внутривенном введении лекарственных средств. Важным симптомом является стойкая лихорадка с множественной септической тромбоэмболией легочной артерии. Нередко эмболия осложняется гнойным плевритом, пневмотораксом и абсцессом легких. Сердечная недостаточность встречается редко, чаще всего в запущенных случаях, при высокой легочной гипертензии и выраженной недостаточности трехстворчатого клапана. Основное значение в диагностике имеет чреспищеводная эхокардиография (ЧПП). В целом, в отдаленном периоде (после выписки больных из стационара) правосторонний ИЭ характеризуется наиболее благоприятным течением по сравнению с другими формами ИЭ.

Инфекционный эндокардит у наркоманов. ИЭ у наркоманов протекает с выраженным инфекционно-токсическим синдромом, который сопровождается гектической лихорадкой (39–42 °С), ознобами, обильным потоотделением, значительным снижением веса и артралгиями. Особенно тяжело протекает ИЭ на фоне иммунодефицита, при ВИЧ-инфекции, когда поражаются несколько клапанов и развиваются абсцессы с локализацией в легких, сердце, селезенке. Среди возбудителей в этом случае преобладает микстинфекция (чаще всего стафилококки и грибки или грамотрицательные палочки), что определят острое, крайне тяжелое течение с быстро прогрессирующей сердечной недостаточностью. Внутригоспитальная летальность достигает 100%.

Рецидивы и реинфекция

Рецидив – это повторный эпизод ИЭ, вызванный одним и тем же возбудителем, в течение 6 мес. после первичного заражения. Рецидивы связаны с недостаточной продолжительностью лечения, наличием постоянного источника инфекции, неоптимальным выбором антибиотиков, лихорадкой, длящейся более 7 дней после оперативного лечения, у больных с ИЭ протезированного клапана и ИЭ сердечных устройств. Риск рецидива ИЭ колеблется от 2,7 до 22,5%1. Лечение рецидивов не может быть меньше 4–6 недель.

Повторное заражение возникает после 6 мес. и имеет высокую вероятность у лиц, уже перенесших ИЭ. Чаще всего встречается при внутривенном введении препаратов у больных с ИЭ протезированного клапана, правосторонним ИЭ, наркоманов и больных, находящихся на гемодиализе. Пациенты с повторным заражением имеют более высокий риск летального исхода и замены клапанов.

Диагностика

ИЭ у больных может быть заподозрен в следующих случаях:

Появление нового шума регургитации при аускультации сердца (особенно в сочетании с признаками сердечной недостаточности);

Эмболические осложнения неизвестного происхождения (особенно если они сопровождаются периферическими абсцессами);

Сепсис неизвестного происхождения (если он вызван инфекцией, ассоциируемой с ИЭ);

Лихорадка у больных, ранее перенесших ИЭ, с пороками сердца, иммунодефицитом, перенесших операции на сердце или с имплантированными внутрисердечными устройствами.

При этом необходимо учитывать, что лихорадка может отсутствовать у следующих групп пациентов: у пожилых пациентов, больных после предварительного лечения антибиотиками, больных с иммунодефицитом.

Важным и общедоступным методом диагностики ИЭ в настоящее время является эхокардиография (ЭхоКГ). При исследовании используют трансторокальную ЭхоКГ (ТТЭ) и ЧПЭ. Чувствительность ТТЭ колеблется в пределах от 40,0 до 63,0%, ЧПЭ – от 90,0 до 100,0%. Главными критериями ИЭ при ЭхоКГ является обнаружение:

Вегетаций;

Абсцессов;

Вновь возникшей недостаточности протезированного клапана в виде псевдоаневризмы, перфорации, клапанной аневризмы, несостоятельности протезированного клапана.

В случае подозрения на ИЭ, ЭхоКГ должна быть выполнена в срочном порядке. ТТЭ рекомендуется как средство визуализации первой линии при вероятном ИЭ. ЧПЭ показана пациентам с высокой клинической вероятностью ИЭ, если при ТТЭ не выявляются признаки ИЭ. Повторные ТТЭ и ЧПЭ необходимо проводить через 7–10 дней.

Выявление бактериемии является краеугольным камнем в диагностике ИЭ. Культуронегативный ИЭ встречается почти у каждого третьего больного. В этом случае для идентификации возбудителей могут быть полезны электронная микроскопия, серологические реакции иммуноферментного анализа, полимеразная цепная реакция.

Среди осложнений выделяют неврологические (эмболические инсульты), острую почечную недостаточность, ревматические осложнения (артралгии, миалгии, гнойный спондилит), абсцессы (селезенки, сердца, печени, почек), миокардит, перикардит. Наиболее опасными являются неврологические осложнения, которые часто имеют летальный исход.

Лечение

Основным методом консервативного лечения ИЭ является антибиотикотерапия препаратами, к которым выявляется высокая чувствительность возбудителей ИЭ. Антибиотикотерапия при поражении нативного клапана длится от 2 до 6 недель в зависимости от этиологии заболевания, при ИЭ протезированного клапана и ИЭ сердечных устройств – не менее 6 недель. Кардиохирургическое лечение обеспечивает удаление внутриклапанных очагов инфекции, абсцессов и т. д. Основными показаниями к оперативному лечению являются:

Тяжелая сердечная недостаточность в случае выраженной регургитации на аортальном или митральном клапане;

Неконтролируемая инфекция: при абсцессе, псевдоаневризме, фистуле, больших вегетациях; при наличии лихорадки и позитивной культуры крови более 7–10 дней на фоне антибиотикотерапии; при инфекции, вызванной грибами или мультирезистентными микроорганизмами;

Профилактика тромбоэмболических осложнений: наличие крупных вегетаций (более 10 мм), приводящих к одному или более эмболическим эпизодам, несмотря на соответствующую антибактериальную терапию.

Клинический прогноз

Для решения вопроса о сроках временной нетрудоспособности больных ИЭ необходимо рассматривать ближайший и отдаленный клинический, а также трудовой прогноз. Ближайший клинический прогноз оценивает состояние и перспективы больного на период стационарного лечения с учетом проводимого консервативного и оперативного лечения (в среднем 4–6 недель). Отдаленный клинический прогноз рассматривается на период после стационарного лечения до выздоровления или направления на МСЭ (от 4 до 10 мес.) в зависимости от результатов лечения.

ИЭ характеризуется неблагоприятным ближайшим клиническим прогнозом и высокой госпитальной летальностью при данном заболевании. В первую очередь это связано с поздней диагностикой и соответственно несвоевременно начатым лечением, т. к. в среднем ИЭ диагностируется спустя 4 недели от начала заболевания. Другими неблагоприятными факторами ближайшего клинического прогноза являются острый ИЭ нативного клапана, ранний ИЭ протезированного клапана, ИЭ сердечных устройств, ИЭ наркоманов, ИЭ грибковой этиологии, наличие осложнений (острые нарушения мозгового кровообращения, острая почечная недостаточность, васкулиты, абсцессы и т. д.). В этих случаях, без необходимого лечения, госпитальная летальность составляет 60,0%.

Наиболее частая причина смерти больных ИЭ – острая сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность и тромбоэмболии в головной мозг, коронарные артерии и легочную артерию2. Предикторами летального исхода при острой сердечной недостаточности являются выраженность сердечной недостаточности (ФК по NYHA), показатель лейкоцитоза, удельное периферическое сопротивление, масса миокарда левого желудочка.

Предикторами летального исхода при полиорганной недостаточности являются длительность неэффективного лечения, температура тела, показатель лейкоцитоза, биохимические показатели – азот мочевины, общий билирубин, концентрация иммуноглобулина, концентрация белка в моче. Предикторами летального исхода при тромбоэмболии являются выраженность сердечной недостаточности (ФК по NYHA), показатель лейкоцитоза, наличие крупных (более 10 мм) вегетаций на клапанах, пролапс митрального клапана с регургитацией 3-й степени и выше. Отдаленные результаты при успешном лечении более благоприятные. Так, выживаемость в течение 10 лет у больных, перенесших ИЭ, составляет от 60,0 до 90,0%.

В этом случае на продолжительность жизни больных оказывают влияние выраженность сердечной недостаточности, последствия тромбоэмболических осложнений, сопутствующие заболевания, возраст, профилактика рецидивов и повторных заражений. Благоприятный отдаленный клинический прогноз определяется в следующих случаях:

Нормализация показателей крови;

Наличие клинических признаков улучшения состояния, положительной гемодинамики (сердечная недостаточность I или II ФК по NYHA);

Отсутствие рецидивов;

Законченное лечение осложнений без тяжелых последствий;

Психологическая реадаптация с положительной установкой на труд.

При выявлении у больных раннего ИЭ протезированного клапана, ИЭ сердечных устройств, ИЭ у наркоманов (на фоне вирусного гепатита или ВИЧ-инфекции), выраженной сердечной недостаточности III и более ФК по NYHA, рецидивов, тяжелых осложнений (со стороны ЦНС, легких, почек и т. д.) и сопутствующих заболеваний, отдаленный клинический прогноз оценивается как неблагоприятный.

Определение сроков временной нетрудоспособности

В Ориентировочных сроках временной нетрудоспособности при наиболее распространенных заболеваниях и травмах (в соответствии с МКБ-10) (утв. Минздравом России № 2510/9362-34, ФСС России № 02-08/10-1977П от 21.08.2000) указаны сроки временной нетрудоспособности, рекомендуемые при остром ИЭ, – от 40 до 80 дней, при подостром ИЭ – до 120 дней.

Однако такие сроки временной нетрудоспособности не учитывают особенностей реабилитации больных ИЭ после кардиохирургического лечения и необходимость динамического наблюдения у больных с высоким риском рецидивов заболевания. Так, в случае благоприятного трудового и отдаленного клинического прогноза, у больных с ИЭ после кардиохирургического лечения (протезирования, пластики клапанов, удаления внутрисердечных абсцессов и т. д.) временная нетрудоспособность может продолжаться до 10 мес. с целью окончания лечения и проведения всех необходимых реабилитационных мероприятий.

ъВажным моментом при определении сроков временной нетрудоспособности является длительное динамическое наблюдение за больными (с целью предупреждения рецидивов и повторных заражений) в течение 1 года после окончания стационарного лечения, с контролем клинической картины и анализа крови (лейкоциты, С-реактивный белок), ТТЭ через 1, 3, 6 и 12 мес. Поэтому временная нетрудоспособность у больных с благоприятным трудовым прогнозом и высоким риском рецидивов и повторных заражений (острый ИЭ, ИЭ сердечных устройств, ИЭ у наркоманов, правосторонний ИЭ) не может быть менее 90 дней в силу необходимости их динамического наблюдения в течение 3 мес. после выписки из стационара. В то же время временная нетрудоспособность у таких больных законодательно ограничена сроком 4 мес., поэтому через 120 дней они должны либо приступить к трудовой деятельности, либо быть направлены на МСЭ в случае возникновения рецидива.

Такие же ограничения по срокам временной нетрудоспособности (до 120 дней) установлены и у больных ИЭ с благоприятным клиническим и трудовым прогнозом, которым проводилось только консервативное лечение. Больные ИЭ с неблагоприятным трудовым и отдаленным клиническим прогнозом должны быть направлены на МСЭ для определения нуждаемости в социальной защите в течение 4 мес. временной нетрудоспособности (оптимально – сразу после проведенного стационарного лечения).

Направление на медико-социальную экспертизу Больных после перенесенного ИЭ с выявленными стойкими нарушениями функций органов и систем, приводящими к ограничениям жизнедеятельности, и нуждающихся в социальной защите необходимо направить на МСЭ для определения группы инвалидности и разработки индивидуальной программы реабилитации. На МСЭ направляются больные:

С благоприятным отдаленным клиническим прогнозом при эффективном законченном лечении и после проведения всех реабилитационных мероприятий, если пациент нуждается в значительном уменьшении объема работы, изменении профессии или приобретении новой (при неблагоприятном трудовом прогнозе);

После протезирования клапанов, со стойкими умеренно выраженными нарушениями функции сердечно-сосудистой системы, нуждающиеся в более длительном периоде реабилитации;

С неблагоприятным клиническим прогнозом, при сохраняющихся выраженных нарушениях гемодинамики; с тяжелыми осложнениями послеоперационного периода и при неудовлетворительных результатах хирургического лечения, с сомнительным трудовым прогнозом. При направлении пациента на МСЭ выполняются следующие виды исследований:

Клинический анализ крови;

Коагулограмма (у больных с протезированными клапанами сердца при приеме антикоагулянтов);

Биохимические исследования крови (С-реактивный белок, протеинограмма, фибриноген, аминотрансферазы и др.);

ЭКГ в динамике;

Рентгенограмма органов грудной клетки в динамике;

Данные нагрузочных проб (велоэргометрия, тредмил, проба с 6-минутной ходьбой);

Данные посева крови (при необходимости).

Все оперированные больные должны представить подробную выписку из истории болезни с указанием осложнений, данных инвазивных методов исследования, характера операций и прогностической оценкой результатов кардиохирургом. В зависимости от характера осложнений необходимы заключение психолога, невропатолога; при нарушении гемодинамики в головном мозге – результаты реоэнцефалографии, электроэнцефалографии, допплеросонографии.

Бактериальный эндокардит – воспалительный процесс во внутренней оболочке сердца, вызванный влиянием патологических микроорганизмов, главным из которых является стрептококк. Зачастую эндокардит является вторичным проявлением, развившимся на фоне других заболеваний, но именно бактериальное поражение оболочки является самостоятельным расстройством. Поражает людей любой возрастной группы, отчего нередко диагностируется эндокардит у детей. Отличительной чертой является то, что мужчины страдают от такого заболевания в несколько раз чаще, нежели женщины.

Основной причиной возникновения недуга является проникновение в организм болезнетворной бактерии, в большинстве случаев это зеленящий стрептококк, немного реже , пневмококк и . Предрасполагающими факторами к прилипанию того или иного микроорганизма к эндокарду являются – у ребёнка, вторичные поражения клапанов сердца. Группы риска составляют люди с наличием дефекта межжелудочковой перегородки или коарктации аорты. Кроме этого, заболевание развивается у людей с пониженной иммунной системой, лиц пожилого возраста, или при ведении нездорового образа жизни.

В некоторых случаях заболевание довольно долгое время может не проявляться какими-либо симптомами, в частности у людей пожилого возраста и у людей со сниженным иммунитетом. Но в большинстве случаев выражаются такие признаки, как – возрастание показателей температуры тела, снижение аппетита, на фоне чего резко снижается масса тела. Кроме этого, заболевание характеризуется возникновением опасных последствий.

Диагностика заболевания заключается в осуществлении большого количества лабораторно-инструментальных обследований пациента, которые заключаются в оценивании работоспособности сердца и его клапанов. Лечение болезни основывается на назначении лекарственных препаратов и хирургическом вмешательстве, которое, в свою очередь, требует проведения специальной подготовки.

Этиология

Основной причиной возникновения бактериального эндокардита является патологическое воздействие некоторых микроорганизмов. В настоящее время известно более ста двадцати возбудителей подобного расстройства. Но наиболее часто заболевание формируется под влиянием , кандиды и энтерококка. К факторам риска проявления такого недуга относятся:

• врождённые или приобретённые пороки сердечных клапанов;
• наличие у человека искусственных клапанов;
• провисание створок клапанов;
• гнойно-воспалительные процессы в организме;
• индивидуальные особенности строения сердца;
• ведение нездорового образа жизни, в частности при регулярном употреблении большого количества наркотических веществ;
• проведённые ранее инвазивные методики диагностики;
• беспорядочное применение антибиотиков;
• вредные условия труда, снижающие иммунитет человека;
• выполнение лечения какого-либо заболевания при помощи хирургического вмешательства;
• инфекционные процессы в ротовой полости;
• естественная родовая деятельность при наличии инфицирования родовых путей – основной риск возникновения эндокардита у детей.

Развитие заболевания происходит примерно по такой схеме – первоначально поражаются клапаны сердца, после чего в воспалительный процесс вовлекается эндокард. Далее происходит отрыв тромба, на фоне чего и развивается недуг.

Разновидности

В зависимости от варианта течения, подобное расстройство делится на несколько форм:

• острую – отличается внезапным и резким началом, а продолжительность заболевания составляет примерно две недели;
• подострую – протекает на протяжении нескольких месяцев, до того момента как будет поставлен диагноз;
• хроническую – характеризуется довольно продолжительным протеканием. Длится она на протяжении нескольких лет и очень трудно поддаётся лечению.

Кроме разделения заболевания по времени протекания, существует ещё одна классификация болезни, в зависимости от варианта её протекания:

• инфекционно-токсическая;
• иммунно-воспалительная;
• дистрофическая.

В зависимости от факторов возникновения недуга, он делится на:

• первичный – возникший на неповрежденных клапанах;
• вторичный – развивается на фоне уже развившихся сердечных патологий, ранее перенесённого инфекционного эндокардита или .

Классификация возникновения подобного заболевания у детей:

• врождённое – формируется в период внутриутробного развития. Зачастую при наличии у будущей матери острого или хронического течения инфекционных расстройств;
• приобретённое – обнаруживается у детей на первых двух годах жизни, довольно часто на неповрежденных клапанах. У детей старше двухлетнего возраста, как и у взрослых, такой недуг развивается по причине .

Симптомы

В некоторых случаях симптоматика может полностью отсутствовать, в частности у людей пожилого возраста или при сниженном иммунитете. Клиническое проявление бактериального эндокардита зависит от формы протекания заболевания. Таким образом, симптомами эндокардита острой формы являются:

• значительное повышение показателей температуры тела, вплоть до лихорадочного состояния;
• повышенное потоотделение;
• сильный озноб;
• организма – заторможенность и приступы головной боли;
• подкожные кровоизлияния, а также аналогичный процесс на слизистых или глазном дне;
• на пальцах верхних конечностей формируются небольшие узелки, которые причиняют боль;
• сердечная недостаточность.

Подострый бактериальный эндокардит выражается такими признаками, как:

• лихорадка;
• повышенная потливость;
• ознобы;
• мышечная слабость и боль;
• сильное снижение массы тела;
• изменение окраса кожного покрова. Кожа становится похожа по цвету на кофе с молоком;
• возникновение геморрагической сыпи;
• нарушение сна;
• уменьшение количества выделяемой урины за сутки;
• формирование под кожей небольших болезненных узелков;
• расслоение ногтевых пластин.

При диагностике обнаруживается увеличение размеров селезёнки, реже печени.

Осложнения

Бактериальный эндокардит является опасным заболеванием, которое может стать причиной возникновения тяжёлых и непоправимых осложнений, в особенности если вовремя не начать лечение. Формирование последствий обусловлено скоплением бактериями клеток, которые, в свою очередь, образуют коросты. По мере развития заболевания, коросты могут отрываться и попадать в другие органы. Именно это и приводит к возникновению таких осложнений, как:

• или ;
• недостаток поступления кислорода к внутренним органам;
• абсцессы полостей сердца;
• нарушение функционирования клапанов сердца;
• повторное возникновение заболевания;
• формирование тромбов;
• патологии кровообращения мозга.

Кроме этого, существует ряд осложнений, которые формируются после врачебного вмешательства. К таким последствиям относят:

• острую сердечную и почечную недостаточность;
• инсульт;
• нарушение процесса свёртываемости крови;
• атриовентрикулярную блокаду.

Диагностика

Поскольку бактериальный эндокардит относится к тяжёлым состояниям, то при возникновении первых симптомов необходимо обращаться за помощью к специалистам. Чем раньше будет проведена диагностика, тем положительнее будет прогноз болезни.

Диагностические мероприятия подобной патологии предусматривают проведение большого количества инструментально-диагностических исследований. Но перед их назначением, необходимо провести несколько манипуляций лечащему врачу. Первое, это изучение анамнеза жизни и истории болезни пациента. Это необходимо для поиска предрасполагающих факторов возникновения болезни. Далее проводится выполнение тщательного осмотра, в частности кожного покрова, а также слизистых оболочек ротовой полости и глаз. Это осуществляется для выяснения наличия и степени интенсивности проявления симптомов. Кроме этого, необходимо выяснить первое время их проявления.

Таким образом, специалист выяснит полную картину и стадию протекания болезни у каждого пациента.

Только после этого назначают проведение лабораторных изучений:

• общеклинические исследования крови и урины – проводятся для выявления сопутствующих болезней, которые могут негативно влиять на течение основного заболевания;
• биохимическое изучение крови – оценивается уровень содержания мочевой кислоты и холестерина, что может говорить о внутреннем поражении некоторых органов;
• определение способности крови к свёртываемости;
• иммунологическое исследование крови – для поиска антител к патологическим микроорганизмам и собственным клеткам;
• бакпосев – выполняется для определения возбудителя;
• ПЦР диагностика.

Инструментальные диагностические методики включают в себя выполнение:

• ЭКГ – для обнаружения возможного нарушения ритма сердца;
• фонокардиограммы – происходит оценивание сердечных шумов, которые могут соответствовать пороку сердца;
• рентгенографии области грудной клетки – процедура даёт возможность определить объёмы сердца, выявить застой крови или инфаркт лёгкого;
• ЭхоКГ – основной способ установления диагноза бактериального эндокардита. Он помогает определить размеры полостей и толщину сердечных мышц, а также выявляет пороки сердца;
• чреспищеводную ЭхоКГ – исследование сердца, при котором датчик вводят в пищевод. Назначают только в тех случаях, когда предыдущий метод не дал достаточной информации;
• СКТ – процедура выполнения нескольких снимков в разных проекциях и на различной глубине. Позволяет получить наиболее точное изображение исследуемого органа;

Благодаря проведению вышеуказанных исследований врач назначает эффективную тактику терапии.

Лечение

Начало лечения такого заболевания осуществляется незамедлительно, после проведения диагностических мероприятий. Комплексное устранение заболевания включает в себя назначение лекарственных препаратов и проведение хирургической операции. Основу медикаментозной терапии составляет:

Проведение врачебного вмешательства показано к осуществлению практически в половине случаев диагностики подобного расстройства. Есть несколько способов проведения операции, в зависимости от сроков её выполнения:

• экстренная – выполняется в течение суток с момента подтверждения диагноза. Показаниями к такому типу операции являются – острая сердечная недостаточность и обнаружение бактерий, которые слабо поддаются лекарственной терапии;
• срочная – проводится в течение нескольких дней пребывания пациента в стационаре;
• отложенная – осуществляется после двухнедельного курса приёма антибиотиков.

Целями выполнения той или иной операции являются – полная ликвидация структур, содержащих возбудитель, замена повреждённых клапанов на биологические или механические. Во время хирургического вмешательства умирает каждый десятый пациент.

Профилактика

Профилактика бактериального эндокардита заключается в устранении патологических микроорганизмов. Чтобы у человека не было проблем с таким опасным заболеванием, необходимо придерживаться нескольких правил:

• своевременное устранение воспалительных процессов бактериального происхождения;
• профилактическое применение антибиотиков;
• соблюдение правил безопасности у людей с пороками сердца.

Прогноз бактериального эндокардита зависит от нескольких факторов – возрастной группы пациента, наличия осложнений, вида бактерии возбудителя, результатов диагностики. Острое течение заболевания, при отсутствии лечения заканчивается смертью через месяц, подострое – через полгода. При своевременном приёме антибиотиков умирает каждый четвёртый пациент, а при вторичном поражении искусственного клапана – каждый второй. У пациентов пожилого возраста прогноз более печальный, поскольку перетекает в хроническую форму с частыми обострениями.

Наиболее существенные изменения в эпидемиологии инфекционного эндокардита произошли в последние 10-15 лет.

Если ранее ИЭ часто поражал молодых людей, то в последний период отмечен четкий рост числа инфекционного эндокардита в старших возрастных группах. При этом абсолютное большинство из них не имели предшествующих поражений клапанов, но часто подвергались диагностическим инвазивным процедурам. Частота инфекционного эндокардита напрямую зависит от социальных условий. В развивающихся странах, где роль ревматизма остается высокой, ИЭ встречают чаще у молодых, чем у пожилых людей. В развитых странах встречаемость составляет 3-10 случаев на 100 000 пациентолет, причем среди молодых людей 1,5-2,5 случая, а в старших возрастных группах (70-80 лет) - 14,5 случая на 15 000 человек.

Смертность от инфекционного эндокардита составляет 11-27% в период стационарного лечения. В раннем постстационарном периоде смертность остается очень высокой, достигая 18-40%.

Мужчины болеют чаще женщин в 2 раза.

Частота . Инфекционный эндокардит встречается с частотой 0,03-0,3 %

Типы инфекционного эндокардита

Принято различать 4 принципа, положенных в основу определения типа инфекционного эндокардита:

• локализация процесса; тип клапана (искусственный, естественный);
• место возникновения заболевания (стационар, вне госпиталя, связь с введением наркотиков);
• активность процесса;
• возвратный инфекционный эндокардит или реинфекция.

Причины инфекционного эндокардита

Острый инфекционный эндокардит вызывают чаще всего бактерии: золотистый стафилококк, пиогенный стрептококк, грамотрицательные бактерии (протей, синегнойная палочка, группа НАСЕК).

Более чем за столетний период изучения диагностики и лечения инфекционного эндокардита установлено, что практически все бактерии могут вызвать болезнь. Однако особую важность приобретают лишь те бактерии, которые вызывают бактериемию: имеют способность долго сохраняться в кровотоке, обладают повышенной способностью к колонизации на эндокарде и образованию биопленки на искусственных поверхностях.

Такими способностями обладают, в первую очередь, стафилококки, стрептококки, энтерококки. Эти микроорганизмы упоминают в начале - середине XX в. и в последних работах начала XXI в. Установлено, что способность к колонизации на эндокарде регламентирована наличием белка адгезина на поверхности микроорганизма. Среди многих адгезинов наиболее важны коллаген-, фибрин- и фибронектинсвязыва-ющие адгезины.

Таким образом, начало колонизации может быть описано термином «прилипание», которое осуществляют адгезины, находящиеся на поверхности бактерии. Однако для осуществления «прилипания» необходимы микроорганизмы в крови. Источник бактериемии, непосредственно предшествующий ИЭ, практически выявить удается редко.

Источник бактериемии идентифицирован у 48% больных ИЭ естественных клапанов и у 41% больных ИЭ искусственных клапанов. У больных ИЭ естественных клапанов источник инфицирования - часто полость рта. Патология зубов стала источником болезни у 17% больных. Заболевания кожи, мочеполовой системы и желудочно-кишечного тракта привели к ИЭ у 8, 2 и 9% больных соответственно. У больных инфекционный эндокардитом искусственных клапанов наблюдали другую картину. Чаше источник бактериемии - медицинские вмешательства (14% больных). На втором месте оказались заболевания мочеполовой системы (11%), а заболевания полости рта - всего 3%. По-видимому, это связано с тем, что предоперационный период подразумевает санацию очагов инфекции.

Транзиторную бактериемию часто вызывает типичная микрофлора полости рта и кишечника. Частота бактериемии после стоматологических процедур колеблется от 10 до 100%. В повседневной жизни у абсолютного большинства здоровых людей при чистке зубов может возникнуть транзитная бактериемия. Экспертами Американской ассоциации кардиологов изучены клинико-бактериологические параллели, т.е. определена наиболее характерная микрофлора, приведшая к инфекционному эндокардиту у больных с различными клиническими состояниями и заболеваниями.

Этиология ИЭ у больных с искусственным клапаном зависит от сроков, прошедших с момента протезирования. Ранний ИЭ чаще всего вызывают коагулазонегативные стафилококки (30-41%), Staph, aureus (8-24%), грамотрицательные бактерии - 10-15%, энтерококки - 3,3-10%, грибы - до 10%, зеленящий стрептококк - меньше 1%.

Поздний инфекционный эндокардит вызывает спектр возбудителей, близкий к спектру естественных возбудителей.

Различия во флоре в раннем периоде болезни, по-видимому, обусловлены значительным числом медицинских вмешательств и частыми госпитализациями.

Современный взгляд на патогенез определяет этапы: 1-й этап - проникновение флоры из очага инфекции в кровоток и развитие стойкой бактериемии. Этот этап протекает при изменении иммунного статуса. 2-й этап - фиксация микроорганизма на поверхности клапана, эндокарда. На этом этапе большая роль принадлежит предшествующим изменениям клапана, как органического характера, так и возникших в результате повреждающего действия струи крови, вынужденной из-за порока клапана двигаться с другой скоростью и турбулентно, что создает все условия для внедрения бактерий в эндокард. Повреждение створок клапанов может возникнуть при механическом повреждении электродами кардиостимулятора, дегенеративных процессах, обусловленных возрастными изменениями. Дегенеративные изменения створок клапанов выявляют у 50% больных старше 60 лет без клинической картины инфекционного эндокардита. 3-й этап - начальные изменения клапана - локальные признаки воспаления: отечность, экссудация и т.д. 4-й этап - образование иммунных комплексов (выработка аутоантител на измененную структуру ткани), которые оседают в различных органах и обусловливают системный характер болезни: поражение сердца, почек, печени, сосудов.

Патогенез инфекционного эндокардита характеризуется следующими синдромами.

1. Интоксикационный синдром. Начиная с 1-го этапа болезни бактерии в организме больного вызывают интоксикацию, проявляющуюся слабостью, лихорадкой, повышением СОЭ, лейкоцитозом и другими типичными проявлениями интоксикации.
2. Увеличение бактериальной массы, с одной стороны, неуклонно поддерживает тяжесть интоксикации, а с другой стороны, способствует росту вегетаций на клапанах; рост вегетаций приводит к отрыву их фрагментов и эмболическому синдрому.
3. Септические эмболы способствуют генерализации процесса и заносу инфекции практически во все органы. Эмбол вызывает механическую окклюзию сосуда, которая приводит к регионарному нарушению кровотока (острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), эмболический инфаркт миокарда, инфаркт почки, эмболическое поражение сетчатки и т.д.).
4. Аутоиммунный синдром. Циркулирующие иммунные комплексы приводят к васкулиту, полисерозиту, гломерулонефриту, капилляриту, гепатиту.
5. Синдром полиорганной недостаточности. В первую очередь - терминальная почечная недостаточность и острая сердечная недостаточность - основные причины летальных исходов при ИЭ.

Симптомы дебюта болезни

Проявления инфекционного эндокардита в дебюте болезни разнообразны и зависят как от предшествующих изменений клапанов, так и от типа микроорганизма, вызвавшего болезнь.

Инфекционного эндокардит дебютирует клинической картиной острого инфекционного заболевания, сопровождающегося лихорадкой, выраженной интоксикацией, полиорганным поражением, быстро наступающей недостаточностью кровообращения. В равной мере дебют болезни проявляется небольшой лихорадкой, невыраженной симптоматикой, что затрудняет диагностику болезни. В такой ситуации больной, предъявляющий жалобы на слабость потерю массы тела, совершает долгий путь по врачам разных специальностей, пока появление специфических изменений клапанов не становится очевидным. Более 90% больных отмечают лихорадку, слабость, снижение аппетита, потерю массы тела, потливость, миалгию У 85% пациентов на ранних этапах болезни появляется характерный шум митральной, аортальной или трикуспидальной недостаточности.

Типичные геморрагии, гломерулонефрит, гепатоспленомегалию отмечают примерно у 30% больных ИЭ. Примерно у трети больных развивается эмболический синдром различной степени тяжести. Сложность клинической картины дебюта болезни требует от врача предполагать возможный ИЭ при следующих ситуациях.

1. Появление «новых» шумов в аускультативной картине сердца. Изменение аускультативной картины ранее существовавшего порока сердца.
2. Появление эмболии при отсутствии очевидного источника эмболов.
3. Появление лихорадки у больного с искусственным клапаном, установленным кардиостимулятором.
4. Появление лихорадки у больного, ранее леченного по поводу инфекционному эндокардиту.
5. Появление лихорадки у больного с врожденным пороком сердца.
6. Появление лихорадки у больного с иммунодефицитом.
7. Появление лихорадки после процедур, предрасполагающих к бактериемии.
8. Появление лихорадки у больного, страдающего застойной сердечной недостаточностью.
9. Появление лихорадки у больного с узелками Ослера, геморрагия-ми, эмболией.
10. Появление лихорадки на фоне гепатолиенального синдрома.

Манифестация ИЭ проявляется рядом типичных симптомов; их выявление у пациентов позволяет оптимизировать диагностику.

Наиболее типичны для инфекционного эндокардита:

• синдром системного воспаления: лихорадка, ознобы, ночная потливость, лейкоцитоз со сдвигом влево, анемия, положительные результаты посевов крови;
• синдром интоксикации: слабость, потеря аппетита, миалгия, артрал-гия, потеря массы тела;
• гемодинамический синдром: формирование клапанного порока сердца при неизмененных ранее клапанах и формирование сочетанного порока клапанов;
• синдром аутоиммунного поражения: гломерулонефрит, миокардит, гепатит, васкулит;
• тромбоэмболический синдром: эмболия в мозг, кишечник, селезенку, почку, сетчатку глаза.

Манифестация болезни регламентируется типом возбудителя. Так, для стафилококкового ИЭ характерны значительная интоксикация, гек-тическая лихорадка, выраженная тяжесть состояния, быстрое появление «отсевов» - септическая эмболия; для грибкового инфекционного эндокардита характерна картина окклюзии крупных артерий. Типичная картина инфекционного эндокардита, описанная У. Ослером еще в начале XX в. характерна для зеленящего стрептококка.

Главный вывод анализа клинической картины дебюта болезни - широкая палитра симптомов и синдромов, которая не может быть алгоритмизирована и в начале XXI в. Ее интерпретация требует высокого профессионализма врача.

Прогностическое значение клинических симптомов дебюта болезни

Госпитальная смертность больных ИЭ варьирует от 9,6 до 26%. Крайне высокий уровень смертности даже в эру антибактериального лечения и раннего хирургического вмешательства требует внедрения в повседневную практику предварительной прогностической оценки симптомов дебюта болезни. Это позволит оптимизировать лечение болезни, например рассматривать хирургическое лечение как основное уже в дебюте болезни. Прогностическая оценка симптомов основана на 4 факторах: клинический портрет больного; внесердечные проявления болезни; характеристика возбудителя болезни; результаты ЭхоКГ. Прогноз всегда тяжелее при локализации инфекционного эндокардита на клапанах «левого» сердца, а больной с быстро прогрессирующей недостаточностью кровообращения, гломерулонефритом и верифицированной флорой S. aureus имеет высокий риск летального исхода и требует хирургического лечения на максимально ранних сроках болезни. Риск смерти у таких больных достигает 79%. Низкие показатели ФВ или быстрое снижение их за короткое время, сахарный диабет, нарушение мозгового кровообращения (возможна эмболия в другие органы) повышают риск смерти более чем на 50%. Таким образом, в современной тактике ведения больного четко сформирован принцип ранней прогностической оценки состояния больных для формирования группы больных, требующих максимально раннего хирургического лечения.

Достаточно наличие хотя бы одного из симптомов, чтобы оценить прогноз пациента как тяжелый.

Симптомы в последебютный период

Один из самых частых симптомов болезни - лихорадка. Степень повышения температуры тела различна. При остром начале болезни, как правило, лихорадка достигает высокого уровня, причем разность между максимальной и минимальной температурой тела может достигать 2-3 °С. При подостром начале болезни температура субфебрильная. У ослабленных пациентов лихорадка может отсутствовать. Отсутствие лихорадки рассматривают как прогностический показатель тяжелого течения болезни. В тяжелых случаях лихорадка сопровождается ознобами и профузными потами. Чаще все/о подъем температуры происходит в ночные часы, что приводит к «вымггыванию» пациента.

Вместе с лихорадкой появляются симптомы, характерные для недостаточности кровообращения, - одышка, тахикардия. В основе недостаточности кровообращения лежит не только нарушенная внутрисердечная гемодинамика, обусловленная разрушением клапанов, но и развивающийся миокардит. Сочетание миокардита и деструкции створок клапанов приводит к быстрому формированию ремоделирования камер сердца. В этот период врач, регулярно выслушивающий сердце, помимо характерных шумов определяет снижение громкости I тона в 1-й точке аускультации. Это относится к признакам тяжелого прогноза. В этот же период возможно изменение цвета кожи. С.П. Боткин, У. Ослер описывали этот цвет как цвет кофе с молоком и придавали ему большое значение. В современной клинике этот симптом потерял значение и даже не упоминается в руководствах как диагностически важный.

Каждый больной отмечает артралгию, миалгию. Боль носит системный характер и, как правило, симметрична. Локальная боль нетипична и требует исключения эмболии или дебюта остеомиелита.

У каждого третьего больного четко проявляются признаки быстрой потери массы тела. Это - важный симптом, отражающий степень интоксикации и тяжесть прогноза. Наблюдения за больными инфекционным эндокардитом показали, что избыток жировой ткани до болезни связан с количеством летальных исходов.

Каждый седьмой пациент отмечает головные боли и подъем АД. В основе его повышения лежит развивающийся гломерулонефрит, который сопровождается протеинурией, снижением скорости клубочковой фильтрации и ростом уровня креатинина. Контроль скорости клубочковой фильтрации обязателен для всех больных инфекционным эндокардитом, так как позволяет адекватно рассчитывать дозы вводимых антибиотиков. В период развернутой клинической картины врач традиционно ожидает обнаружить характерные проявления болезни на периферии - узелки Ослера, пятна Рота, геморрагии ногтевого ложа, пятна Джейнвея. Эти стигматы болезни имели большое значение в доантибактериальную эру, однако в современной клинике их встречают редко, их частота <5%.

С.П. Боткин придавал большое значение пальпции селезенки, выделяя несколько типов плотности ее края, что позволялет оценить тяжесть заболевания. В эру лечения ИЭ антибиотиками выраженную спленоме-галию удается отметить менее чем у 5% больных.

Таким образом, клиническая картина инфекционного эндокардита существенно изменилась. В клинике преобладает большая частота стертых форм, интоксикационный синдром, синдром аутоиммунных поражений и синдром гемодина-мических нарушений. Практически не встречают симптомы шока.

При адекватно выбранном антибактериальном препарате лихорадку удается купировать до 7-10-го дня. Сохранение лихорадки на длительный срок свидетельствует о наличии инфекционного агента S. aureus или о присоединении нозокомиальной (вторичной) инфекции или о наличии абсцесса.

Нормализация температуры не означает излеченность больного. Во многом клиническая картина постдебютного периода болезни складывается из осложнений заболевания. Типичные осложнения инфекционного эндокардита - недостаточность кровообращения, неконтролируемый инфекционный процесс (абсцесс, аневризма, фистула, рост вегетаций, сохранение температуры >7-10 дней), эмболия, неврологические проявления, острая почечная недостаточность. Одно осложнение наблюдают у 70% больных, одномоментно два осложнения - у 25% больных.

У наркоманов чаще всего поражается трехстворчатый клапан с развитием септических тромбоэмболий в сосуды малого круга (множественные двухсторонние инфаркт-пневмании с распадом).

Лечение инфекционного эндокардита

Антимикробное лечение

Это лечение - основа лечения инфекционного эндокардита. Именно антибиотики перевели ИЭ из абсолютно неизлечимого смертельного заболевания в излечимое. В последние десятилетия произошли значимые события в изучении флоры, вызывающей ИЭ, что позволило сформулировать основные тенденции в современном антибактериальном лечении инфекционного эндокардита.

1. Повсеместно отмечена растущая резистентность возбудителей к применяемым антибиотикам, рост числа штаммов оксациллинрезистентных стафилококков. Например, в РФ частота оксациллинрезистентного S. aureus составляет 33,5%. Этот же показатель в США за 5 лет вырос в 2 раза. За период с 2002 по 2007 г. частота ванкомицинрезистентных энтерококков выросла с 4,5 до 10,2%. Общая тенденция - повсеместная регистрация полирезистентных штаммов стафилококка, энтерококка, пневмококка и других микроорганизмов. Это привело к снижению эффективности традиционных схем антибактериального лечения инфекционного эндокардита.
2. Доказан факт выживания микрофлоры после антибактериального лечения в вегетациях и в бактериальных пленках, покрывающих искусственный клапан. Бактерии в них практически защищены от антибактериальных препаратов. Эксперты видят решение этой проблемы в увеличении продолжительности лечения с 2 до 4-6 нед при ИЭ собственных клапанов и до 6 мес при ИЭ протезированных клапанов.
3. Акцентировано раннее применение режима комбинации антибактериальных препаратов, который необходимо обсуждать во всех случаях сохранения лихорадки на фоне антибактериального лечения.
4. Акцентирована повсеместная организация качественной микробиологической службы, которая позволяет в максимально ранние сроки болезни выбрать этиологически обоснованное антибактериальное лечение. Оно во много раз эффективнее, чем эмпирическое лечение антибиотиками ИЭ с неустановленным возбудителем.
5. При тяжелом течении инфекционного эндокардита комбинация антибактериального и хирургического лечения с последующей за операцией коррекцией режима антибактериального лечения на основе ПЦР материала вегетаций и эмболов признана наиболее эффективной.

Лечение инфекционного эндокардита антибиотиками разделено на два принципиально разных подхода. А - лечение ИЭ с установленным возбудителем и Б - лечение ИЭ с неустановленным возбудителем.

Лечение инфекционного эндокардита с установленным возбудителем

Стрептококковый инфекционный эндокардит

Пенициллинчувствительные стрептококки

Тактика выбора режима применения антибиотика зависит от величины минимальной подавляющей концентрации (МПК). Если МПК <0,125 мг/л (в 90% случаев неосложненного течения инфекционного эндокардита), то двухнедельное лечение пенициллином в комбинации с цефтриаксоном или гентамицином (или нетимицином) оптимально. Назначая аминогликозиды (гентамицин, нетимицин), следует удостовериться, что функция почек сохранена. При умеренном снижении их функции или исходно нормальных показателях можно обсуждать режим использования гентамицина 1 раз в день. Больным с аллергией на?-лактамные антибиотики показан ванкомицин.

Широко обсуждавшийся антибиотик тейкопланин не имеет убедительных эффективных доказательств.

Пенициллинрезистентные стрептококки

Если МПК >0,125 мг/л, но <2,0 мг/л, то стрептококки относительно резистентны. Если МПК >2,0 мг/л, то такой их штамм признают абсолютно резистентным. В ряде рекомендаций абсолютно резистентными признают штаммы, если МПК >0,5 мг/л. В последнее время отмечают значительный рост штаммов абсолютно резистентных к пенициллинам, превышая уровень 30%. Клиническая картина такого инфекционного эндокардита характеризуется тяжестью течения, смертность составляет 17%. Несмотря на общие базовые антибиотики в лечении ИЭ пенициллинрезистентных и пени-циллинчувствительных штаммов, различают продолжительность лечения и комбинацию антибактериальных препаратов. Короткий режим лечения исключен. Продолжительность лечения возрастает с 2 нед при чувствительных к пенициллину штаммах до 4 нед при пенициллинрезистентности. При высокой МПК ванкомицин приобретает статус препарата выбора. Любая форма резистентности (относительная или абсолютная) подразумевает продолжительность лечения аминогликозидами до 4 нед вместе с базовыми препаратами.

Инфекционный эндокардит, обусловленный этими возбудителями, относительно редок в современной клинике. Учитывая высокую частоту менингитов (характерную для Strept. Pneumonia), важно определить, как лечить инфекционный эндокардит, если он сочетается или не сочетается с менингитом. В случаях, когда менингит отсутствует, тактику лечения определяют на уровне МПК (штамм чувствительный, относительно чувствительный, резистентный). При сочетании с менингитом пенициллин необходимо исключить из-за его низкой способности проникать в спинномозговую жидкость.

Препарат выбора в этой ситуации - цефтриаксон.

Р-гемолитические стрептококки имеют ряд особенностей:

• группа А характеризуется относительно легким течением болезни и, как правило, представлена штаммами, чувствительными к пенициллину;
• группу В стали выявлять у больных в последнее время;
• для микроорганизмов групп В, С и G характерна высокая частота развития абсцессов. В связи с этим вопрос о хирургическом лечении необходимо решать с первых дней болезни.

Для всех групп выбор стрептококков режима зависит от МПК. Режим короткого лечения противопоказан категорически.

Инфекционный эндокардит, вызванный стафилококком

Для инфекционного эндокардита, вызванного S. aureus, характерно тяжелое течение и быстрая деструкция клапана. Для ИЭ, вызванного коагулазонегативными штаммами, характерно формирование околоклапанного абсцесса, метастатических септических осложнений. Если стафилококковая флора верифицирована, то продолжительность лечения должна превышать 4 нед и достигать 6 нед.

При выявлении стафилококковой флоры важнейшим вопросом для клинициста становится вопрос о чувствительности флоры к мети-циллину. Метициллинрезистентная флора характеризуется тяжелым течением и высокой смертностью. Ведущий препарат, препарат выбора в лечении стафилококкового ИЭ - оксациллин. Доказана высокая эффективность оксациллина при левостороннем стафилококковом ИЭ собственных клапанов с неосложненным течением при продолжительности лечения 4 нед, при осложнениях инфекционного эндокардита продолжительности лечения 6 нед. Для стафилококкового инфекционного эндокардита клапанов правого сердца с неосложненным течением рекомендован 2-недельный курс лечения. В клинике нет убедительных доказательств клинической эффективности гентамицина при стафилококковом ИЭ, однако согласованная позиция экспертов позволяет присоединить гентамицин к лечению оксациллином на 3-5 дней при ИЭ естественных клапанов и до 2 нед при ИЭ протезированных клапанов.

Включение рифампицина в комбинированное антибактериальное лечение инфекционного эндокардита обусловлено тем, что рифампицин высокоэффективен против бактериальных пленок, покрывающих металлические поверхности кардиостимуляторов и искусственных клапанов. У пациентов с аллергической реакцией на пенициллин (не анафилактический тип реакции) возможны цефалоспорины 4-го поколения. При анафилактической реакции на пенициллин возможен только ванкомицин с гентамицином.

Особую нишу в лечении инфекционного эндокардита сформировали больные с метицил-линрезистентными и ванкомицинрезистентными стафилококками. Мониторинг флоры у больных ИЭ показывает, что в последние 3-5 лет уровень резистентности стремительно увеличивается. При резистентности к метициллину препарат выбора - ванкомицин. Назначение других групп (на практике в этих ситуациях назначают карбапенемы) ошибочно, т.к. MRSA резистентны к ним. Прогноз больного с ИЭ, вызванным штаммами, резистентными к ванкомицину, тяжелый. В этой ситуации возможно использование менезолида. Изучают роль нового антибиотика хинупристина дальфопристина (синерцит), нового циклического липопептида - даптомицина (6 мг/кг в день внутривенно). Во всех случаях резистентности к ванкомицину вести больного необходимо совместно с клиническим фармакологом.

При ИЭ протезированного клапана врачу необходимо точно установить дату операции. Если стафилококковый инфекционный эндокардит развился до 1 года, то его вызвал коагулазонегативный метициллинрезистентный стафилококк. В этой ситуации оптимальна комбинация ванкомицина с рифампицином и гентамицином в течение 6 нед. Если штамм резистентен к гентамицину или другим аминогликозидам, в комбинацию из трех антибиотиков вместо аминогликозида следует ввести фторхинолон.

Инфекционный эндокардит, вызванный энтерококками

Энтерококковый инфекционный эндокардит в 90% случаев вызывается Enterococcus faecalis и значительно реже Е. faecium. Оба штамма характеризует крайне низкая чувствительность к антибиотикам, что заведомо требует достойного лечения в течение до 6 нед и обязательной комбинации антибактериальных препаратов, основанной на синергизме бактерицидной активности пенициллинов, ванкомицина с аминогликозидами. Суть такой комбинации заключается в том, что пенициллины и ванкомицин повышают проницаемость мембраны энтерококка для аминогликозидов. Повышенная проницаемость приводит к созданию высокой концентрации препаратов в рибосомах внутри клетки, что приводит к выраженному бактерицидному эффекту. Рекомендации США (AHA) и европейские рекомендации различаются по выбору первого препарата в лечении энтерококкового инфекционного эндокардита. В США рекомендуют пенициллин в дозе до 30 млн ЕД/сут. В европейских рекомендациях препарат выбора - амоксициллин, 200 мг/кг в день, внутривенно, либо ампициллин в той же дозе. Второй препарат выбора для комбинированного лечения - гентамицин. При резистентности флоры к гентамицину его следует заменить на стрептомицин в дозе 15 мг/кг в сут внутривенно или внутримышечно каждые 12 ч, контроль функции почек обязателен. Ликвидация энтерококковой флоры эффективна только при комбинации пенициллинов и аминогликозидов.

У ряда больных отмечают резистентность к пенициллиновому ряду, в этих ситуациях препарат пенициллинового ряда меняют на ванкомицин. При полирезистентности штамма Enterococci, в том числе и к ванкомицину, целесообразно начать лечение минезолидом, 1200 мг/сут, внутривенно, в 2 дозах.

Для практики важны следующие положения:

• синергизмом действия с пенициллинами обладают только два аминогликозида - гентамицин и стрептомицин, другие аминогликозиды не обладают таким действием;
• если энтерококковый инфекционный эндокардит вызван E.faecalis, резистентным к пенициллину, ванкомицину и аминогликозидам, то длительность лечения должна превышать 8 нед;
• возможна комбинация двух?-лактамных антибиотиков - ампициллины с цефтриаксоном или карбопенем (глипенем) с ампициллином. Однако этот опыт мало изучен, класс доказательности 2С.

Инфекционный эндокардит, обусловленный НАСЕК-группой

Ряд грамотрицательных микроорганизмов объединен в группу НАСЕК. Суммарно эти микроорганизмы вызывают от 5 до 10% всех случаев инфекционного эндокардита естественных клапанов. Отличительная особенность НАСЕК - медленный рост, что затрудняет определение минимальной подавляющей концентрации. Ряд микроорганизмов из группы НАСЕК выделяют р-лактамазы, что затрудняет использование незащищенных пенициллинов в качестве препаратов 1-й линии. Доказана эффективность цефтриаксона в дозе 2 мг в день в течение 4 нед.

Для штаммов, не продуцирующих р-лактамазы, доказана эффективность ампициллина, 12 г в день, внутривенно 4-6 доз, плюс гентамицин, 3 мг/кг в день, в 2 или 3 дозах. Продолжительность лечения - 4 нед.

Эффективность действия на НАСЕК фторхинолона ципрофлоксацина, 400 мг, внутривенно 2 раза в день, меньше, чем у комбинации аминопенициллин + аминогликозид.

В 2007 г. Международная группа по изучению инфекционного эндокардита сообщила об ИЭ, вызванном грамотрицательной флорой не из группы НАСЕК. Такой ИЭ выявлен у 49 (8%) из 276 больных ИЭ, включенных в регистр. Тяжесть течения болезни позволяет исследователям рекомендовать хирургическое лечение в максимально ранний срок + лечение р-лактамными антибиотиками вместе с аминогликозидами.

Инфекционный эндокардит, вызванный редкими возбудителями

В абсолютном большинстве случаев редкие возбудители не выявляются обычными методами и больной попадает в разряд инфекционного эндокардита с неустановленным возбудителем. В последний год к таким возбудителям относят микроорганизмы. Несмотря на их редкость специальное бактериологическое исследование после отрицательных результатов посева крови обязательно.

Продолжительность инфекционного эндокардита, вызванных редкими формами микроорганизмов, не установлена. Бактериостатические препараты доксициклин, эритромицин применяют в лечении инфекционного эндокардита только в этой ситуации.

Эмпирическое лечение

Когда флору, вызвавшую инфекционный эндокардит, не удалось установить, или микробиологический анализ невозможен, или пациент находится в ожидании лабораторных результатов, врачу необходимо определить выбор антибактериального препарата. При принятии решения необходимо знать, есть ли протез клапанов, когда он установлен, получал ли больной ранее (когда) антибактериальное лечение (какое), существует ли непереносимость р-лактамных антибиотиков.

В этих ситуациях рекомендуют начать лечение с ампициллина - сульбактама, 12 г/сут, в сочетании с гентамицином. При непереносимости пенициллина назначают ванкомицин в сочетании с ципрофлоксацином и гентамицином. При ИЭ протезированного клапана эффективна комбинация ванкомицина с рифампицином и гентамицином. К этой к омбинации целесообразно добавить цефипим, если протезирование выполнено за 2 мес до болезни, и вероятность присоединения грамотрицательных аэробов высока.

Профилактика инфекционного эндокардита

В первую очередь профилактику инфекционного эндокардита необходимо проводить у больных с измененными клапанами, т.е с пороками сердца, вне зависимости от того, оперированы они или нет.

В качестве первоочередных мер санируют очаги инфекции любой локализации. При экстракции зуба, тонзиллэктомии, установки мочевого катетера и его изъятия, любой урологической операции, фиброгастроскопии, колоноскопии необходимо профилактически применять антибиотики короткими курсами. Если у больного определяют непереносимость препаратов пенициллинового ряда, используют амоксициллины, 2 г за 1 ч до вмешательства (возможен ампициллин). При непереносимости аминопенициллинов применяют макролиды.

При вмешательствах в урогенитальной зоне, фиброколоноскопии, гастроскопии у больных с высоким риском инфекционного эндокардита целесообразно профилактическое лечение комбинацией препаратов: ампициллин, 2,0 г внутривенно + гентамицин, 1,5 мг/кг внутривенно за час до манипуляции и через час после манипуляции, дать внутрь ампициллин, 2,0 г. У больных с умеренным риском можно ограничиться использованием этой комбинации только до вмешательства. При непереносимости аминопенициллинов больным с высоким и умеренным риском целесообразно г ее г и в схему лечения ванкомицин за 1-2 ч до вмешательства.

Выживаемость и смертность больных инфекционным эндокардитом

Выживаемость в течение 10 лет составляет 60-90%; 20-летний рубеж переживают 50% вылеченных больных. Выживаемость зависит от ряда факторов. Она выше при более раннем начале болезни, у больных, подвергшихся хирургическому лечению. Большая смертность в отдаленном периоде связана с НК.

Оцените материал

Новые статьи

Эффективны: топические кортикостероиды. Эффективность предполагается: контроля над клещом домашней пыли. Эффективность не доказана: диетических вмешательств; длительного грудного вскармливания у детей, предрасположенных к атопии. перейти

Рекомендации ВОЗ по третичной профилактике аллергии и аллергических заболеваний: - из питания детей с доказанной аллергией на белки коровьего молока исключаются продукты, содержащие молоко. При докармливании используют гипоаллергенные смеси (если та. перейти

Аллергическую сенсибилизацию у ребенка, страдающего атопическим дерматитом, подтверждают проведением аллергологического обследования, которое позволит выявить причинно-значимые аллергены и провести мероприятия для уменьшения контакта с ними. У детей. перейти

У младенцев с наследственной отягощенностью по атопии экспозиция аллергенов играет критическую роль в фенотипическом проявлении атопического дерматита, в связи с чем элиминация аллергенов в этом возрасте может привести к снижению риска развития аллер. перейти

Современная классификация профилактики атопического дерматита аналогична уровням профилактики бронхиальной астмы и включает: первичную, вторичную и третичную профилактику. Поскольку причины возникновения атопического дерматита не до ко. перейти

Симптомы и лечение инфекционного эндокардита

Сравнение клапанов при заболевании

Наше сердце - важный и очень сложный орган, который довольно легко подвергается изменениям, к сожалению, отрицательного характера. Одно из таких изменений - инфекционный эндокардит. Это заболевание, при котором во внутренней оболочке сердца происходит воспаление. Эта внутренняя оболочка, то есть соединительная ткань, выстилает клапаны и полости сердца. Течение этого недуга хорошо помогает понять объяснение причин его возникновения.

Причины

Название данного заболевания хорошо отражает сущность патологического процесса, потому что возбуждать болезнь могут разные инфекционные агенты.

1. Стафилококки. Сегодня все чаще можно встретить эндокардит инфекционного типа, который вызывается стафилококком. Обычно его течение наиболее тяжелое по сравнению с остальными возбудителями. Также его течение имеет нозокомиальный характер, то есть такой тип заболевания часто возникает при инфицировании сосудистых катетеров, фистул и артериовенозных узлов.

Стрептококки

Стрептококки. Инфекционный эндокардит, который вызван Str. Viridaris, характеризуется постепенным медленным началом. Часто это касается измененных клапанов. Эндокардит, вызванный Str. Boyis. Обычно развивается на фоне патологии ЖКТ, а если говорить конкретно, то это полипоз кишечника, рак толстого кишечника или желудка, язва двенадцатиперстной кишки или желудка. Если возбудителем является р-гемолитический стрептококк, то пациент, скорее всего, страдает сахарным диабетом или другим сердечным заболеванием. Течение этой формы обычно тяжелое.

Сальмонеллы. Они редко являются возбудителями эндокардита. Если такое вес же происходит, это касается поврежденных аортального и митрального клапанов. Сальмонеллы также могут поразить эндотелий сосудов.

Менингококки. Данная форма недуга также встречается редко, но его развитие происходит на фоне менингита. Повреждается клапан, который ранее поврежден не был.

Грибковый эндокардит. Он развивается у пациентов, которые перенесли операцию на сосуды или сердце, переболели грибковой инфекцией, а также у наркоманов, которые вводят наркотики внутривенно. Способствуют развитию недуга иммунодефицитные состояния, имеющие разную этиологию, к примеру, это может быть ВИЧ-инфекция.

Синегнойная палочка

Синегнойная палочка. Этот возбудитель затрагивает предварительно измененные и интактные клапаны, расположенные как на правой, так и на левой половине сердца. Протекает заболевание, вызванное синегнойной палочкой, тяжело, а лечению поддается трудно.

Микроорганизмы группы НАСЕК. Поражение распространяется на протезированные клапаны, причем в этом случае болезнь развивается через год после того, как было сделано протезирование. Также поражение может затронуть предварительно измененные естественные клапаны.

Бруцеллы. Обычно эта форма встречается у тех людей, которые имели контакт в животными, пораженными бруцеллезом. При этом поражение обычно захватывает трикуспидальный и аортальный клапана. Общий анализ периферической крови выявляет лейкопению.

Классификация инфекционного эндокардита также включает в себя разграничение заболевания по нескольким факторам. Есть две клинико-морфологических формы эндокардита инфекционного характера.

1. Первичная форма. Возникает при состояниях септического характера, которые имеют различную этиологию. Поражение обычно касается неизмененных клапанов сердца.
2. Вторичная форма. Развивается на фоне патологии, которая уже присутствует в клапанах или сосудах, а также при таких заболеваниях, как сифилис, ревматизм. Вторичная форма способна проявиться после протезирования клапанов.

По клиническому течению инфекционный эндокардит делится на три вида.

1. Острое течение. Продолжительность - два месяца. Является следствием медицинских манипуляций на полостях сердца или сосудах или острого септического состояния.
2. Подострое течение. Продолжительность растягивается более, чем на два месяца. Возникает из-за того, что лечение острой формы было неэффективным и недостаточным.
3. Затяжное течение.

Симптомы

Симптомы инфекционного эндокардита зависят от таких факторов, как возраст пациента, срок давности заболевания и от формы недуга. Также проявления могут зависеть от проводимой ранее антибактериальной терапии.

Симптомами болезни может быть одышка, слабость, утомляемость

Клинические проявления обусловлены токсинемией и бактериемией. Если говорить в общем, больные жалуются на одышку, слабость, утомляемость, похудание, потерю аппетита, лихорадку. Наблюдается бледность кожных покровов, небольшие кровоизлияния в области ключиц, на слизистой оболочке слизистой рта, на конъюнктиве глаз и в некоторых других местах. Если происходит мягкая травма кожи, обнаруживается поражение капилляров. Такое состояние еще называется симптомом щипка. Стоит обратить внимание и на форму ногтей и пальцев. Ногти становятся похожи на часовые стекла, а пальцы на барабанные палочки.

У многих пациентов эндокардит сопровождается поражением мышцы сердца и функциональными шумами, которые связаны с повреждение клапанов и анемией. Если происходит поражение створок аортального и митрального клапанов, будут наблюдаться признаки их недостаточности. Может возникать стенокардия и шум трения перикарда.

В предыдущем подзаголовке мы обсуждали возбудителей эндокардита. Важно понимать, что каждый из них, начиная действовать в организме пациента, проявляется в индивидуальных симптомах. Понимание этого помогает точнее определить форму заболевания. Рассмотрим некоторые возбудители, но теперь со стороны признаков, которые им присущи.

Стафилококки

Стафилококки. Процесс, который они вызывают, проявляет себя достаточно активно. Наблюдается гектическая лихорадка, сопровождающаяся профузными потами. Появляется множество очагов метастатической инфекции. Обширно развивается геморрагическая кожная сыпь, нагноение высыпание и некроз. Может произойти поражение головного мозга. Происходит незначительное увеличение селезенки. Это, а также ее мягкая консистенция не позволяют прощупать ее. Несмотря на это часто происходят разрывы селезенки и ее септические инфаркты. Эндокардит часто развивается в левой половине сердца, где происходит одинаковое поражение аортального и митрального клапанов. При этом наблюдается высокая температура тела, выраженная интоксикация, озноб.

Стрептококки. Многое зависит от конкретного типа стрептококка. Например, инфекционный эндокардит, вызванный Str. рyogenes, проявляется высокой температурой тела, выраженной интоксикацией, гнойничковыми заболеваниями кожи во время, которое предшествовало развитию эндокардита.

Грибковый эндокардит. Характерные клинические особенности - тромбоэмболии в крупные артерии, признаки эндофтальмита или хориоретинита, грибковые поражения слизистой оболочки рта, пищевода, половых органов и мочевыводящих путей.

Теперь обобщим все перечисленные симптомы, перечислив их:

• общая слабость и недомогание;
• потеря аппетита, похудение;
• одышка;
• подъем температуры до 40 градусов, сопровождающийся сильным потоотделением и резкими ознобами;
• бледность слизистых оболочек и кожных покровов, кожа приобретает землистый и желтоватый оттенок;
• мелкие кровоизлияния на слизистых оболочках рта, на коже, в области век и склер;
• ломкость сосудов;
• видоизменение пальцев и ногтей.

Если стали наблюдаться какие-то из этих симптомов, следует немедленно обратиться к врачу. Если вовремя не выявить эндокардит, могут развиться серьезные осложнения, человек даже может умереть. Кончено, врач не поставит диагноз сразу. Сначала необходимо провести тщательную диагностику состояния организма пациента, что поможет установить форму заболевания и назначит более эффективное лечение.

Диагностика

Диагностика включает несколько методов. Для начала важно взять у пациента анализ крови. Инфекционный эндокардит при этом выявляется следующими показателями:

• нормохромная умеренная анемия;
• лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
• увеличение СОЭ, которое может сохраняться даже несмотря на эффективное лечение в течение полугода: в то же время, если СОЭ находится в норме, это не значит, что можно исключить инфекционный эндокардит;
• увеличенная концентрация сиаловых кислот.

Для диагностики, нужно пройти ряд обследований

Также пациент сдает анализ мочи. При эндокардите этот анализ выявляет протеинурию и микрогематурию, даже если не явных признаков поражения почек. Если развивается гломерулонефрит, гематурия и протеинурия будут наиболее выраженными.

Есть такое понятие, как гемокультура. Это культура микробов, которая выделяется из крови. Это исследование также помогает в выявлении эндокардита и его формы. К примеру, подострый эндокардит определяется постоянной бактериемией. При этом количество бактерий находится в пределах от одного до двухсот мл. Чтобы выявить бактериемию, необходимо осуществить забор венозной крови три раза в объеме около двадцати миллилитров. Интервал между первым и третьим забором крови должен составлять один час. Если возбудитель выявлен, важно определить, насколько он чувствителен к антибиотикам.

Конечно же, важно определить, в каком состоянии находится само сердце. Для этого применяют два метода исследований.

1. ЭКГ. Могут выявиться такие нарушения проводимости, как синоатриальная блокада или АВ-блокада. Если происходит эмболическое поражение венечных артерий, могут проявиться инфарктные изменения.
2. ЭхоКГ-вегетации. Их размер должен быть около пяти миллиметров, тогда их можно выявить. Самым чувствительным методом для выявления вегетаций считается чреспищеводное ЭхоКГ. Данный метод также позволяет выявить абсцессы, перфорацию створок и разрыв синуса Вальсальвы. ЭхоКГ хорошо использовать для того, чтобы наблюдать за эффективностью лечения и динамикой процесса.

Лечение

Бензилпенициллин

Лечение инфекционного эндокардита обычно проводится в комплексе, основу которого составляет адекватная противомикробная терапия. Так как часто возбудителем становится грамположительная флора, врач может начать лечение с назначения бензилпенициллина, доза которого составляет от 12 до 30 единиц в сутки. Курс длится обычно около четырех недели. Если эндокардит вызван зеленящим стрептококком, хороший эффект может оказать комбинация аминогликозидов с пенициллином. Например, врач может назначить гентамицин. Также могут применяться полусинтетические пенициллины.

Энтерококковый эндокардит обычно развивается из-за вмешательств в ЖКТ или мочеполовые пути. В таком случае цефалоспорин не очень эффективен, поэтому применяют ампициллин или ванкомицин, сочетая его с аминогликозидами.

Сложно поддается лечению эндокардит, который вызван грамотрицательной флорой, синегнойной палочкой, кишечной палочкой и так далее. При этом применяются цефалоспорины третьего и второго поколения, ампициллин, карбенициллин, сочетая их с аминогликозидами. Дозировки применяются большие в течение приблизительно шести недель.

Перечисленные препараты, конечно же, не единственные, которые применяются в лечении эндокардита. Есть другие лекарства, которые обладают антибактериальными свойствами. Это может быть диоксидин.

Если иммунологические проявления выражены сильно, а антибиотики оказывают недостаточное влияние на происходящие процессы, врач может добавить к лечению гормоны. В любом случае у врача есть рекомендации по лечению эндокардита. Новая версия вышла в 2009 году, есть версии, опубликованные и в 2012 году и в другие сроки. Только сам врач сможет эффективно применить эти знания на благо пациента.

Кроме того, может быть принято решение о хирургическом лечении. Оно включает в себя удаление вегетаций и протезирование клапанов.

Показания к хирургическому вмешательству следующие:

• большие и подвижные вегетации на клапанах, что определяется в процессе УЗИ сердца;
• абсцессы клапанного кольца и миокарда;
• прогрессирующая сердечная недостаточность, наблюдаемая при грубых дефектах клапанов и не уменьшающаяся при лекарственной терапии;
• ранние рецидивы эндокардита;
• рецидивирующий тромбоэмболитический синдром.

Последствия

Для того, чтобы понять, какие последствия несет за собой инфекционный эндокардит, следует определить, о каких органах-мишенях идет речь и как именно они поражаются.

1. Сердце. Со стороны сердца могут произойти следующие отрицательные изменения: аневризма, абсцесс, инфаркт, перикардит, миокардит, аритмия, сердечная недостаточность.
2. Сосуды: аневризма, васкулит, геморрагии, тромбоз, тромбоэмболия.
3. Почки. Возможно развитие почечной недостаточности. инфаркта, диффузного гломерулонефрита, очагового нефрита и нефротического синдрома.
4. Поражение нервной системы включает в себя абсцесс, менингоэнцефалит, кисту, переходящие нарушения кровообращения мозга.
5. Легкие могут подвергнуться абсцессу, инфаркту, пневмонии и легочной гипертензии.
6. Селезенка: инфаркт, разрыв, абсцесс, спленомегалия.
7. Печень: гепатит.

Заболевание может затронуть как все, так и отдельные органы

Поражение может затронуть как все органы-мишени, так и некоторые из них. В целом прогноз зависит от таких факторов, как имеющиеся клапанные поражения, адекватность и своевременность проводимой терапии и так далее. Если острая форма не лечится, смертельный исход наступает приблизительно через полтора месяца, а при подострой форме через полгода. Если антибактериальная терапия носит адекватный характер, то летальность наблюдается в тридцати процентах случаев, а если происходит инфицирование протезированных клапанов, то в пятидесяти процентах случаев.

У пожилых пациентов заболевание протекает вяло. Часто оно выявляется на поздних сроках, поэтому прогноз хуже. Эндокардит инфекционного характера является одной из серьезных причин смертности среди детей. Инфекционный эндокардит у детей часто развивается из-за неправильного поведения родителей, как до беременности, так и в процессе. Для сохранения жизни, как взрослых так и детей, очень важно соблюдать профилактические меры.

Профилактика

Профилактические меры важны как для тех, кто хочет полностью предотвратить появление заболевания, так и для тех, кому уже поставлен диагноз. Для лиц, принадлежащих к последней группе, профилактика важна для того, чтобы эндокардит не прогрессировал и не переходил в другие, более серьезные формы. Таким людям, которые находятся в зоне повышенного риска, важно регулярно наблюдаться у врачей и контролировать состояние своего здоровья.

Важно избегать бактериальных и вирусных инфекций: ангина, грипп и т.д.

Конечно же, никому еще не вредил здоровый образ жизни, поэтому необходимо следить за тем, какая еда поступает в наш организм, достаточно ли он активен и правильный ли режим отдыха и труда. Все эти факторы помогут поддерживать состояние своего сердца на должном уровне, что продлит жизнь и избавит от лишних проблем самого человека и его близких.