Сосуды
Энцефалопатия сосудов головного мозга симптомы. Особенности лечения энцефалопатии головного мозга

Энцефалопатия сосудов головного мозга симптомы. Особенности лечения энцефалопатии головного мозга

Энцефалопатия головного мозга – это комплекс симптомов, синдром, отражающий диффузные поражения мозговых тканей. Основные причины энцефалопатии головного мозга – механизмы нарушения кровоснабжения тканей (ишемический фактор) и наличие кислородного голодания (длительной гипоксии), вследствие которых запускается процесс гибели нервных клеток. К возникновению данных факторов приводят различные заболевания, травмы и патологические состояния. Энцефалопатия – это строго говоря, не болезнь в медицинском понимании этого термина, однако влияние энцефалопатического синдрома на организм может колебаться от слабо выраженных нарушений самочувствия до комы и летального исхода.

Причины

Энцефалопатия – поражение головного мозга, вызываемое высокой зависимостью тканей мозга от поступления кислорода с кровотоком. Без постоянного и устойчивого уровня снабжения кислородом ткани мозговые клетки могут прожить не долее 6 минут, после чего начинается процесс отмирания. Чувствительность нервных тканей к воздействию токсических веществ, поступающих в организм извне или вырабатываемых в теле инфекционными агентами, органами с нарушениями функций, также обуславливает повышенный риск диффузного поражения нервных тканей.

Что такое энцефалопатия? Виды энцефалопатического синдрома

Энцефалопатия мозга и связанный с ней психоорганический синдром классифицируются в зависимости от характера причины, вызвавшей гибель клеток мозга, а также по варианту развития симптомов энцефалопатии, изменений психики пациента.

Виды по этиологическому признаку:

гипоксическая
посттравматическая
ангиоэнцефалопатия
токсическая
токсико-метаболическая
лучевая

Гипоксическая энцефалопатия – поражение головного мозга, вызванное кислородной недостаточностью и/или голоданием нервных клеток тканей головного мозга. Выделяют асфикционную (при удушении), перинатальную (родовую), постреанимационную (постаноксическую или реанимационно-обусловленную) разновидности подобного поражения.

Посттравматический энцефалопатический синдром может проявляться сразу после травмы головного мозга или как отдаленное ее последствие.

Ангиоэнцефалопатия называется также сосудистой или дисциркуляторной формой психоорганического синдрома. Она развивается при нарушении кровоснабжения головного мозга, обусловленного атеросклерозом сосудов, гипертонией.

Синдром токсической энцефалопатии возникает из-за острого или длительного отравления ядовитыми веществами (угарным газом, свинцом, хлороформом), алкогольными напитками, наркотическими и некоторыми лекарственными препаратами.

Токсико-метаболическая энцефалопатия мозга развивается при различных видах метаболических расстройств. Это означает длительное нахождение в организме продуктов метаболизма при повышенном их продуцировании или нарушении процесса из распада и вывода. Различают билирубиновые энцефалопатии, печеночные, гипергликемические и гипогликемические, диабетические, уремические и т. д.

Лучевой энцефалопатией называют диффузное поражение мозговых клеток под воздействием ионизирующего излучения.

Среди вариантов течения синдрома выделяют три основных и несколько смешанных:

апатический, сопровождающийся астенией, высокой утомляемостью, раздражительностью, слабостью.
эйфорический вариант изначально сопровождается повышенным настроением, расторможенностью влечений, резким снижением критики;
эксплозивная форма течения характеризуется аффективной лабильностью, повышенной раздражительностью, резко сниженной критикой, сужением круга интересов, грубостью, склонностью к избыточным реакциям, нарушениями адаптации вплоть до эпизодов антисоциального поведения.

В зависимости от времени возникновения синдрома выделяют его врожденную и приобретенную формы.

Хронические сосудистые патологии, такие, как ишемия головного мозга, относятся к самым распространенным нарушениям нервной деятельности. Инсульты, кровоизлияния в ткани мозга, считаются одним из наиболее частых следствий ишемической болезни у пожилых людей, сопровождающейся энцефалопатическим синдромом.

Разнообразие симптомов

Энцефалопатия мозга – это синдром, для которого характерно разнообразие клинических проявлений. Их выраженность и специфика зависят от локализации зон ишемии тканей. Так, поражение субкортикальных областей вызывает шумы в ушах, общую слабость, изменчивость настроения, нарушение сна. Ишемические зоны в коре головного мозга влияют на процессы мыслительной деятельности и т. п. Проявления нарушений в большой степени зависят от того, какая область головного мозга повреждена.

К ранним проявлениям энцефалопатического синдрома у взрослых относят снижение умственной работоспособности, психической устойчивости, ригидность мышления, затрудненную смену деятельности, первичные нарушения кратковременной памяти, ухудшение сна, утомляемость и т. д.

На данном этапе пациенты приходят с жалобами на диффузную головную боль, шум, звон в ушах, высокую утомляемость и ощущение слабости, повышенную раздражительность. При осмотре у невролога могут быть отмечены повышенные рефлексы сухожилий, нистагм, нарушения остроты зрения, слуховой функции, нарастание патологических пирамидных и оральных рефлексов, вегетативные расстройства, нарушение координации мелкой и крупной моторики.

Данные симптомы прогрессируют вместе с ухудшением состояния, вызванного основным заболеванием и могут выражаться в четких неврологических синдромах: паркинсоническом, псевдобульбарном, дополняться расстройствами психики.

Клиническая картина при тяжелых генерализованных поражениях головного мозга, выраженных нарушениях микроциркуляции, значительных отеках мозговой ткани выражается в сильном беспокойстве, возбуждении, болях в голове, тошноте и рвоте, головокружениях, спутанности сознания. На втором этапе появляются вялость, апатичность, парезы, судороги, расстройства сознания.

Синдром перинатальной энцефалопатии (ПЭП)

Данный диагноз новорожденным детям может быть поставлен, в зависимости от степени выраженности проявлений, сразу после появления на свет или в течение первого года жизни.

Развивается перинатальная энцефалопатия во время внутриутробного развития, в период прохождения через родовые пути и в первые 7-10 дней после рождения. Выделяют три степени тяжести в зависимости от выраженности симптоматики, а также периоды течения: острый (до 30 дней), раннего восстановления функций (3-4 месяца), позднего восстановления (1-2 года).

Причины и признаки возникновения ПЭП

Выделяют пренатальные, перинатальные и постнатальные факторы риска. Они могут быть связаны как с самим организмом матери и течением беременности, так и с травмами, полученными в период родов.

К первой группе относят:

длительные соматические болезни будущей матери;
нарушения обменных процессов;
болезни почек, сердечно-сосудистой системы;
инфекции (грипп, краснуха);
развитие внутриутробных инфекций;
наличие вредных привычек у беременной;
длительную фето-плацентарную недостаточность;
угрозу выкидыша;
токсикозы;
поздние гестозы;
выраженные нервные переживания.

ПЭП также может развиться в результате:

асфиксии ребенка при родах,
затяжного безводного периода,
инфекции околоплодных вод,
слишком быстрых или затяжных родов,
травм при прохождении через узкие родовые пути,
попадания вод в дыхательные пути,
экстренных родов при отслойке плаценты

Факторами риска также являются инфекционные болезни в период новорожденности, травмы головы, хирургические вмешательства, гемолитические заболевания.

Признаки и симптомы ПЭП

Симптомы являются фактором, определяющими стадию тяжести состояния ребенка.

Легкая степень выражается в синдроме общей повышенной возбудимости: беспокойство, раздражительность, плаксивость, затруднения с сосанием, частые срыгивания, гипо- или гипертонус мышц, сходящееся косоглазие (не всегда).

Средняя степень тяжести выражается одним или комбинацией нескольких неврологических синдромов: судорожным, гидроцефальным, гипертензионным, двигательными расстройствами, угнетением центральной нервной системы, нарушением рефлексов.

На тяжелой стадии отмечается предкоматозное состояние или кома. Ребенок не реагирует на раздражители, мозговые функции угнетены, рефлекторные ответы слабо выражены или отсутствуют.

Лечение

Гипоксическое поражение мозговых тканей требует терапии еще в период пребывания в родильном доме. Восстановительный период по необходимости проводят в стационаре или назначают терапевтические мероприятия в детской поликлинике и на дому.

Выбор метода терапии базируется на тяжести состояния, причинах, вызвавших ПЭП и общем состоянии ребенка и его реакции на лечение.

В большинстве случаев назначают следующие варианты терапии:

медикаментозная терапия, направленная на дезинтоксикацию организма, снижение готовности к судорогам, улучшение метаболических процессов и кровоснабжения в мозговых тканях;
медикаментозная терапия, регулирующая уровень внутричерепного давления;
восстановительно-развивающая терапия (массаж, электрофорез, плавание, гимнастика для грудничков) проводится в период восстановления.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Об ангиоэнцефалопатии говорят в ситуации, когда психоорганический синдром возникает на фоне нарушения кровоснабжения в сосудах головного мозга и шеи. Синдром наблюдается преимущественно среди взрослого и пожилого населения. Начиная с 70 лет, риск развития патологий сосудов мозга возрастает в 3 раза.

Причины сосудистых патологий мозговых тканей

Ангиоэнцефалопатия подразделяется на несколько разновидностей в зависимости от этиологии, нарушения, заболевания или патологии, послуживших причинами развития синдрома.

В ангиоэнцефалопатиях выделяют:

атеросклеротическую форму, в 60% случаев провоцируемую атеросклерозом аорт или сонной артерии;
гипертоническую форму
сердечно-сосудистые патологии (бронхиальная астма, заболевания бронхолегочной системы, сопровождающиеся застоем крови в яремных венах, а также непосредственно тромбозы вен, осуществляющих отток крови из полости черепа, приводят к развитию венозной энцефалопатии);

В особую группу следует выделить ангиоэнцефалопатию смешанного генеза. Энцефалопатический синдром смешанного генеза наблюдается при хронической сердечной недостаточности, аритмиях, шейном остеохондрозе , и т. д.

Симптомы и проявления ангиоэнцефалопатии

На начальном этапе нарушений мозгового кровообращения отмечаются частые смены настроения, общее снижение самочувствия, упадок сил и работоспособности, нередко диагностируется депрессивное состояние. Умственная деятельность почти не страдает.

На втором этапе энцефалопатического синдрома сосудистого генеза страдают когнитивные функции, отмечается падение внимания, памяти, логического мышления, начинаются проблемы с координацией.

Третий этап сопровождается деменцией, соматическими болями, выраженным снижением когнитивных функций, грубыми нарушениями психики, потерей работоспособности, навыков самообслуживания.

Терапия ангиоэнцефалопатического синдрома

Лечение в первую очередь должно быть направлено на снижение выраженности и воздействия основного заболевания или патологии, вызвавшей психоорганический синдром. При медикаментозной терапии препараты назначаются для:

снижения артериальной гипертензии,
уменьшения отечности мозговых тканей,
понижения внутричерепного давления,
снижения вероятности возникновения атеросклероза или смягчения его проявлений посредством коррекции уровня и баланса холестерина,
регулирования метаболических процессов,
коррекции гормональных нарушений.

Без терапии основного заболевания лечение энцефалопатического синдрома не эффективно. Для улучшения питания мозговых тканей назначаются сосудистые препараты. Это могут быть медикаменты из группы ноотропов (Ноотропил, Пирацетам и т. п.), либо препараты для укрепления стенок мозговых сосудов (Кавинтон, Цинаризин). Применяются также антиоксиданты ( , токоферола ацетат, витамин С, Солкосерил и т. п.).

Разновидности и проявления посттравматического энцефалопатического синдрома

Это синдром диффузного поражения мозговых тканей, возникающий по причине выраженной однократной или нескольких последовательных травм головы. Опасен отдаленными последствиями, так как влияние травмы на клинические проявления практически не возможно оценить в первые дни после инцидента. Первые характерные симптомы могут возникать спустя несколько недель, месяцев, а в некоторых случаях и через годы после повреждения.

Причины возникновения

Энцефалопатический синдром в большинстве случаев возникает после сотрясений мозга 2 и 3 степени, контузий, ушибов головы, переломов костей черепной коробки и т. д. Такие травмы могут быть результатом падения с высоты, автомобильных аварий, бытовых травм или насилия.

Более 80% травм с повреждением черепа приводят к возникновению посттравматического энцефалопатического синдрома.

Проявления и признаки

В зависимости от тяжести травмы и особенностей организма симптоматика может начать проявляться спустя несколько суток после повреждения или скрываться в течение неопределенного времени. К основным признакам относят:

общее ухудшение самочувствия пациента, сонливость, утомляемость, раздражительность, астенический синдром;
приступообразная боль в голове, плохо поддающаяся купированию анестетиками, в некоторых случаях – появляющаяся и исчезающая при смене положения тела;
ощущение тошноты, кратковременная рвота вне зависимости от приема пищи;
головокружение, возможны эпизоды потери сознания;
нарушение координации движений, равновесия;
снижение концентрации внимания, нарушение памяти, мыслительных процессов, замедленная реакция, пониженная способность к критике, анализу и т. п.;
судорожные состояния;
угнетенное настроение, депрессивные признаки.

Диагностические и терапевтические методы

Основной метод исследования при органических патологиях мозговых тканей – МРТ головного мозга. В дополнение к данному методу могут применяться рентгенография, лабораторные анализы состава крови, электроэнцефалограмма и т. д.

Терапия проводится по вышеуказанной схеме с применением медикаментозного лечения (сосудистая, антиоксидантная, ноотропная группы препаратов). Острый период подлежит терапии в больничных условиях, далее лечение проводится под регулярным контролем неврологов, при необходимости рекомендуется периодическая терапия в условиях стационара.

Энцефалопатические патологии токсического генеза

Токсическая энцефалопатия подразделяется на различные категории в зависимости от причины. Она может возникнуть под воздействием отравляющих веществ, поступивших в организм с пищей, водой, воздухом, через контакт кожи и/или слизистых оболочек, либо сформироваться под влиянием токсинов, продуцируемых в теле человека в результате нарушения процессов метаболизма. Последний тип заболевания называется токсико-метаболическим.

Наиболее распространенные причины в различных возрастных группах

Причины развития токсической формы напрямую связаны с возрастом больных и их образом жизни.

Новорожденные дети чаще всего страдают от фетального алкогольного синдрома вследствие алкоголизма матери, ее наркотической зависимости, а также несоблюдения матерью назначений и ограничений при курсах лечения препаратами противосудорожной, нейролептической групп, антидепрессантов. К токсико-метаболическому виду приводит высокий уровень билирубина в крови ребенка при гемолитической желтухе.

Токсическая форма в возрасте от 0 до 3-х лет может быть следствием тяжелого острого респираторно-вирусного заболевания, кишечных инфекций, гриппов, некоторых бактериальных болезней. Данная форма носит название нейротоксикоза.

Для всех детей и подросткового периода выделяют повышенную опасность отравлений медикаментозными препаратами, бытовой химией, газами, парами ядовитых веществ (бензина, химикатов, ртути), алкоголем и т. п.

Совершеннолетние люди могут иметь профессиональные риски развития энцефалопатического синдрома при работе в химической промышленности. Нередко встречаются поражения, вызванные контактом с такими веществами, как угарный газ, ртуть, бензин, марганец, углерод серы, пестициды, метиловый спирт и т. п.

Тем не менее, к наиболее распространенному типу синдрома следует отнести алкогольную энцефалопатию. Не стоит сбрасывать со счетов и лекарственные отравления. Токсико-метаболический синдром развивается на фоне заболеваний эндокринной системы, нарушений функций печени (фиброзы, циррозы ткани), некомпенсированного диабета, а также некоторых вирусных заболеваний.

Проявления и клиническая картина

Новорожденные при билирубинемии реагируют проявлениями желтухи: пожелтением покровов кожи, склер глаз, слизистых. Однако стоит учитывать, что желтушка новорожденного развивается у 70% детей на фоне повышенного послеродового уровня билирубина, что характерно для периода младенчества и не означает наличия поражений нервной ткани.

Билирубиновая форма отмечается только у 3% детей с выраженной желтухой новорожденных и отличается симптоматикой поражения мозговых структур: сонливостью, угнетением базовых рефлексов, в том числе нарушениями в механизмах сосания, глотания молока, сбоем ритма биения сердца, дыхательных сокращений, спазмом шейных и затылочных групп мышц, пронзительным плачем. Такие признаки энцефалопатии наблюдаются и при иных видах токсического синдрома.

Токсический синдром в любом возрасте различается в зависимости от вида воздействия: острая форма выражается в заторможенности реакций или возбужденном поведении с возможной сменой состояний, судорожных реакциях, нарушениях характеристик дыхания, функционирования сердечно-сосудистой системы. Для хронической токсической формы характерны боли в голове, ощущение тошноты (возможны эпизоды рвоты), отклонения показателей кровяного давления от нормы в обе стороны, общее ухудшение самочувствия, астенический синдром, повышение раздражительности, эмоциональная лабильность, нарушенная чувствительность в руках, ногах. При длительном влиянии отравляющих веществ наблюдаются дисфункции органов желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией, а также выраженные нарушения психики (агрессивность, галлюцинаторные, бредовые состояния, судороги, потеря сознания). Наиболее распространенный пример – «белая горячка», острый алкогольный психоз токсического происхождения.

Диагностические мероприятия и терапия

Своевременная диагностика важна для процесса лечения и минимизации негативных последствий синдрома. Диагностика и лечение проводятся в условиях стационара при обязательной госпитализации больных с выраженными проявлениями. Первичная диагностика причины токсического воздействия проводится методами лабораторных анализов показателей состава крови и мочи, может изучаться содержимое желудка и т. п.

При диагнозе органического поражения мозговых тканей необходима оценка их состояния. Она проводится методом магнитно-резонансной терапии.

Острые и хронические стадии токсического энцефалопатического синдрома подлежат терапии в условиях клиники, первоочередные мероприятия направлены на дезинтоксикацию организма, последующие курсы лечения – на восстановление и поддержание функций поврежденных тканей (препараты для сосудов, ноортопы и т. п.).

Профилактика энцефалопатии

Хорошо известно, что возникновение энцефалопатии, как правило, не является самостоятельным процессом, а вызывается прочими патологиями организма, либо внешними причинами. Следовательно, для предотвращения органических нарушений мозговой ткани необходимо избегать факторов, которые могут к ним привести. Это означает, что профилактика сердечно-сосудистых патологий, обменных заболеваний, дисфункций костной системы и печени во многих случаях поможет предотвратить преждевременное развитие синдома.

Необходимо помнить о необходимости ведения здорового образа жизни, избавления от вредных привычек, отказа от употребления вредных веществ. Не следует также забывать о профилактике травм, несущих прямую угрозу для головы. Беременным женщинам рекомендуется заботиться о своем будущем ребенке, о нормальном течении беременности, контролировать ее с помощью специалистов и соблюдать их предписания.

Сосудистой энцефалопатией называют поражение тканей мозга по причине негативного воздействия отсутствия требуемого объема кислорода. Развитие патологии происходит медленно. Возникает как следствие ряда болезней сердечно-сосудистой системы и расстройств неврологического характера. Энцефалопатия головного мозга опасна для человека, так как обнаружение на начальных ступенях болезни трудно.

Распространенная причина — патологии сосудов, отвечающих за насыщение мозга кислородом. Но, болезнь развивается также из-за других факторов:

, локализующийся в области мозга;
желтуха;
прогрессирующее повышение показателей артериального давления;
дефицит глюкозы;
дисфункция метаболических процессов;
сахарный диабет;
сильное воздействие радиации;
психическое расстройство, сказывающееся на нервной системе, перевозбуждая ее;
воспалительный процесс печени вирусного характера;
употребление медикаментов, обладающих нейротропными свойствами;
синдром Мартланда, присущий тем, кто занимается боксом профессионально;
кома;
травматическое повреждение головы.

Важно!

Врожденная энцефалопатия может возникнуть на последних месяцах беременности из-за инфекционных патологий матери, травматических повреждений во время родов, обвития пуповиной ребенка, генетической дисфункции обменных процессов.

Признаки

Для каждой ступени развития патологии характерен определенный список симптомов.

Начальная — степень компенсации. Дисфункция клеток мозга незначительна, соседние клетки в состоянии выполнять работу за пораженные. Первые признаки, проявляющиеся на этой стадии: мигрени, ощущение заложенности слуховых проходов, бессонница, повышенная утомляемость, слабость, перепады уровня артериального давления, постоянные перемены в настроении.
Вторая стадия — ступень субкомпенсации. Поражается все больше тканей мозга. Изменения можно обнаружить посредством инструментальных методов диагностики. Симптоматика более выражена: сильный болевой синдром, обморочное состояние больного, понижение работоспособности по причине нарушения мыслительных возможностей мозга, возникновение психических расстройств, слабость мышечного аппарата, нарушения памяти, речи, координации.
Последняя стадия энцефалопатии — степень декомпенсации. Большая часть клеток повреждена, происходит атрофия мозга с последующими необратимыми структурными изменениями. Помимо признаков, сопутствующих двум предыдущим ступеням, добавляются: ограничение в передвижениях как следствие мышечной слабости и онемения, невозможность самостоятельно обслуживать себя, работать, снижение уровня интеллектуальных способностей, возможно слабоумие.

На третьей степени пациент становится инвалидом, за которым требуется постоянный посторонний уход.

Диагностические мероприятия

Для установки и подтверждения диагноза сосудистого заболевания головного мозга требуется использовать комплекс диагностических мер. Лечащим врачом внимательно изучается анамнез больного. Проводит тестирование на координацию, способность к запоминанию, а также психологическое состояние пациента. Результаты теста укажут на наличие изменений в организме больного. Заболевания, которые на момент осмотра есть у пациента помогут с постановкой предварительного диагноза.

В исследование входит сдача анализов.

Общий анализ крови, выявляющий количество липидов. Превышение нормированных показателей означает развитие заболевания.
Тесты для определения количества определенных составляющих крови: глюкоза, молочная кислота, кислород, аммиак, электролиты. Помимо этого, тестирование показывает результат измерений ферментов печеночной системы.
Определение уровня .
Исследования, определяющие наличие или отсутствие наркотических веществ и токсинов в организме (применяется только при токсической форме энцефалопатии).
Установка присутствия антител, отрицательно воздействующих на нейроны, провоцирующих возникновение слабоумия.
Показатели креатинина отвечают за наличие отклонений в работоспособности почек.

Применяются инструментальные методики исследования.

Ультразвуковое сканирование позволяет выяснить наличие бляшек, спазмов в сосудах, указывает на наличие или отсутствие свойственного заболеванию кровообращения, используется для выявления абсцессов, установить причину образования тромбов.
Магнитно-резонансная томография выявляет опухоли и другие аномалии мозга.
Реоэнцефалография оценивает степень поражения сосудов и кровообращения.
Рентгеновское исследования шейного отдела позвоночного столба.
Электроэнцефалография определяет нарушения в функционировании мозга.

Важно!

Для проведения каждого из перечисленных исследований требуется направление лечащего врача, основывающиеся на показаниях анамнеза.

Лечение

Продолжительность лечения имеет прямую зависимость от степени развития болезни, возраста больного, других патологий. В течение 12 месяцев пациент проходит несколько курсов лечения, как стационарно, так и амбулаторно:

Прием медикаментов, действие которых направлено на улучшение функционирования кровообращения. Лекарства принимаются от одного до трех месяцев.
Физиотерапевтический вид мероприятий, включающий процедуры: электрофорез, иглоукалывание, магнитотерапия, озонотерапия.
Оперативное вмешательство проводится с целью расширения поврежденных сосудов головного мозга для улучшения кровообращения.

Для того, чтобы ускорить выздоровление, пациенту нужно поменять образ жизни.

Исключение употребления спиртосодержащих напитков, курения табачных смесей.
Нужно постоянно находиться в движении, свести к минимуму провождение времени сидя.
Восстановить рекомендуемую массу тела.
Следовать диете без соли и жиров.

Во время основного лечения, возможно добавление народных способов для замедления увеличения количества пораженных клеток.

Настойка на клевере. Для рецепта потребуются цветки клевера, водка. Приготовление: один стакан травы поместить в литровую банку и залить алкоголем. После 14 дней настаивания можно приступать к приему — три раза в день до еды. Нужно смешать столовую ложку настоя на полстакана теплой воды.
Для приготовления средства из шиповника потребуются плоды растения и кипяток. Ингредиенты смешать в соотношении 2 столовые ложки ягод на пол литра горячей воды. Перед употреблением нужно дать настояться 2-3 часа.
Луковую настойку готовят из репчатого лука и меда. Рецепт: отжать из луковиц сок и смешать с медом в соотношении 1 к 2. Одну столовую ложку средства принимать до трапезы 3 раза в сутки.

Важно!

Эффективность народных средств при лечении сосудистой энцефалопатии головного мозга не доказана. Перед тем, как начинать принимать настойки или другие рецепты, обязательно нужно проконсультироваться с лечащим врачом и далее следовать его советам.

Прогноз

Прогнозирование для каждого пациента индивидуально, так как отличны причины развития, сопутствующие патологии, степень энцефалопатии, время, спустя которое начали лечение. Кардиолог, принимая во внимание все факторы, сможет дать прогноз, который может расходиться от возможности на выздоровление до смертельного исхода из-за необратимых повреждений мозга.

Энцефалопатия головного мозга - патологическое состояние, при котором за недостаточностью поступления в ткани головного мозга кислорода и крови, происходит гибель его нервных клеток. В итоге появляются области распада, происходит застой крови, образуются небольшие локальные участки кровоизлияний и формируется отёк мозговых оболочек. Затрагивает болезнь в основном белое и серое вещества головного мозга.

Энцефалопатия не является самостоятельным заболеванием, а протекает на фоне других болезней. Она обнаруживает себя в разных возрастных группах: как у взрослых, так и у детей. Течение её - волнообразное, хроническое. Иногда фаза ухудшения сменяется временным улучшением состояния, но прогноз болезни неутешительный: такое заболевание неизлечимо, хотя многие люди проживают достаточно долгую жизнь, соблюдая режим приёма лекарств, производя систематический мониторинг показателей давления и пользуясь народными средствами для профилактики, что значительно снижает негативные последствия болезни.

Причины возникновения энцефалопатии

Развитие заболевания носит неспешный характер, однако, бывают исключения. К примеру, при тяжёлом поражении печени и почек, а также при злокачественной гипертонии, болезнь прогрессирует внезапно и стремительно. В настоящее время классификацию энцефалопатий производят исходя из причин их образования:

врождённая (перинатальная) энцефалопатия. Причинами её возникновения являются генетические нарушения обмена веществ, обвитие пуповиной, инфекционные заболевания, перенесённые во время вынашивания, родовые травмы;
приобретённая:

дисциркуляторная. Возникает при невоспалительном поражении мозговых оболочек, вызывающем недостаточность мозгового кровоснабжения, а также при наличии патологий сосудов мозга. Подразделяется на атеросклеротическую, венозную, гипертоническую и смешанную энцефалопатию;
прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия. Причина её появления - поражение сосудов головного мозга и нарушение их микроциркуляции, а также наличие артериальной гипертензии;
токсическая энцефалопатия. Возникает при воздействии на организм отравляющих веществ. Бывает алкогольная, наркотическая, «Вернике» и медикаментозная. Так, алкогольная - развивается при токсическом поражении мозговых оболочек, причиной которому является злоупотребление алкогольными напитками. Энцефалопатия Вернике проявляется при дефиците витамина В1;
посттравматическая или «Синдром пропущенного удара» (СПУ). Причина её появления - черепно-мозговая травма. Часто встречается у спортсменов, занимающимися боксом, карате, футболом и др.;
лучевая. Возникает при воздействии на человеческий мозг радиоактивного облучения;
прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия. Возникает при прогрессировании JC-вируса (лимфома, СПИД, лейкоз);
метаболическая. Появление её связано с нарушениями обменных процессов в организме. Бывает гиперосмолярная, гипогликемическая, гипергликемическая (или диабетическая), панкреатическая, печёночная, уремическая и т. д.

В отличие от врождённой, приобретённая энцефалопатия появляется уже при жизни человека.

Симптомы энцефалопатии

Распознать появление энцефалопатии проблематично. Ведь предваряющее её развитие состояние, можно охарактеризовать обычными для человека симптомами, носящими временный характер, такими, как головная боль, головокружение, шум в ушах. Вначале это можно по ошибке связать с переменой погоды, чрезмерными физическими или умственными нагрузками, либо сильным стрессом. Но, если не обращать на них внимания, можно допустить прогрессирование заболевания, поскольку даже такие симптомы могут говорить об ухудшении мозгового кровообращения.

По своему характеру, симптоматика при энцефалопатии весьма разнообразна. Но наиболее частыми её признаками, за исключением вышеперечисленных трёх, являются:

общая слабость;
повышенная утомляемость;
слезливость;
безынициативность;
резкие перемены настроения;
депрессивное состояние;
вспыльчивость;
помутнение сознания, деструкция памяти;
ухудшение функций зрения и слуха;
плохой сон;
навязчивое желание умереть.

На приёме у врача такие пациенты зачастую с трудом произносят некоторые слова, речь их многословна, круг интересов - сужен, наблюдается желание поспать в дневное время. Это общие и наиболее часто встречающиеся симптомы энцефалопатии. Также следует знать, что каждой разновидности болезни соответствует свой симптоматический набор.

Так, для развития дисциркуляторной энцефалопатии характерны 3 стадии, характеризующиеся определённым набором признаков:

компенсированная стадия. Здесь наблюдается появление общих симптомов, таких, как головокружение, ухудшение памяти, головные боли.
субкомпенсированная стадия. Симптомы более выраженные и чёткие:

постоянная головная боль;
непрекращающийся шум в ушах;
ухудшение сна;
плаксивость;
состояние депрессии;
вялость;

декомпенсированная стадия. Главные симптомы данной стадии - опасные для жизни морфологические изменения тканей головного мозга.

Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия может привести к развитию деменции. Симптомы данной энцефалопатии:

головная боль;
тошнота, рвота;
ухудшение памяти;
головокружение;
появление фобий;
психопатия;
возникновение галлюцинаций;
астения.

Токсическая и, прежде всего, алкогольная энцефалопатия опасна, разрушительным воздействием токсических веществ на сосуды человеческого мозга, проявляющегося следующими признаками:

продолжительное, остро текущее психоневрологическое расстройство личности;
увеличение объёма желудочков головного мозга;
переполненность кровью мозговых оболочек;
отёк мозга.

Посттравматическая энцефалопатия опасна латентным течением симптомов, проявляющимися спустя длительное время после полученной травмы:

поведенческие расстройства;
нарушенное мышление;
рассеянность;
потеря памяти.

Следует отметить, что выраженность данных симптомов будет тем сильнее, чем тяжелее и опаснее полученная травма. Для лучевой энцефалопатии характерны 2 вида расстройств: астеническое и психологическое. Симптомы, которыми характеризуется прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия:

нарушение высших функций головного мозга;
расстройство сознания, способное привести к слабоумию;
эпилептические припадки и атаксия - встречаются редко.

Эта лейкоэнцефалопатия - самая «агрессивная» из большого числа энцефалопатий, прогноз её неутешительный - летальный исход.

Симптомы метаболической энцефалопатии:

спутанность сознания;
рассеянность;
сонливость;
заторможенность;
нарушение речи;
возникновение галлюцинаций;
нарушение мировосприятия;
кома - при прогрессировании заболевания.

Диагностика заболевания

Успешному выявлению энцефалопатии способствует проведение комплексной диагностики. Для этого необходимо, во-первых, предварительно изучить данные анамнеза пациента. А во-вторых, провести тестирование пациента на:

координацию движений;
состояние памяти;
психологическое состояние.

Данные исследования могут показать наличие изменений в психике пациента, а при выявлении сторонних заболеваний, врач с большой долей вероятности, сможет поставить предварительный диагноз.

Параллельно с вышеперечисленными исследованиями, пациенту назначаются такие анализы:

общий анализ крови. Ключевым здесь будет показатель липидов крови. Если его величина превышает норму, то можно судить о том, что начинает прогрессировать дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга у пациента;
метаболические тесты, иллюстрирующие численные показатели глюкозы, электролитов, аммиака, кислорода и молочной кислоты, содержащихся в крови. Также в данное тестирование входит численное измерение ферментов печени;
анализ на аутоантитела, показывающий наличие разрушающих нейроны антител, способствующих развитию слабоумия;
мониторирование кровяного давления;
тест на выявление наркотиков и токсинов в организме (при токсической форме);
измерение уровня креатинина - позволяет выявить отклонения в функционировании почек.

Для более точной картины заболевания также проводятся исследования с использованием таких методик, как:

ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга и шеи. Показывает наличие патологического кровообращения, помогает выявить абсцессы;
ультразвуковое сканирование - для выявления бляшек или спазмов в стенках сосудов;
ультразвуковое мониторирование позволяет выявить причину формирования тромбов и нахождение эмболов;
компьютерная томография, МРТ - для нахождения опухолей и аномалий мозга;
электроэнцефалография - для выявления дисфункций мозга;
реоэнцефалография - для оценки состояния сосудов и мозгового кровотока;
рентгенография позвоночника (шейного отдела) с функциональными пробами.

Для постановки диагноза не все из вышеперечисленных исследований назначаются врачом. Показания для проведения определённого исследования продиктованы тяжестью заболевания и определёнными трудностями при постановке диагноза.

Лечение энцефалопатии

Лечение энцефалопатии - довольно долгое. Его продолжительность зависит от длительности и тяжести заболевания, от возраста и наличия у пациента параллельно текущих болезней. В течение года больному требуется осуществить лечение в количестве 2–3 курсов (стационарно и амбулаторно). Основными его направлениями будут:

медикаментозное лечение. Включает в себя в назначение препаратов, оптимизирующих мозговое кровообращение и нейропротекторы. Данное лечение - курсовое (по 1–3 месяца);
физиотерапевтическое лечение. Включает процедуры иглоукалывания, озонотерапии, электрофореза, облучение крови, лечение с помощью методик магнитотерапии;
хирургическое лечение - призвано наладить кровоток головного мозга, посредством осуществления эндоваскулярной операции для расширения поражённых сосудов.

Успешному лечению болезни способствует коррекция уровня жизни, которая включает в себя:

отказ от алкоголя (при алкогольной форме), наркотиков, курения;
безжировую и бессолевую диету;
корректировку массы тела;
двигательный режим.

Лечение энцефалопатии также можно проводить народными средствами:

1 ст. л. сока зелёного лука, смешанная с 2 ст. л. мёда, принимаемая перед едой, минимизирует последствия болезни;
1,5 ст. л. цветков клевера заварить 300 мл кипятка, настоять 2 часа. Употребить в сутки за 3 раза (за 30 мин. до еды). Это народное средство - от шума в голове;
2 ст. л. шиповника на 500 мл кипятка - выдерживается несколько часов. Является прекрасным народным средством при лечении энцефалопатии.

И хотя такое мощное заболевание, как энцефалопатия - потрясение для человека, однако при соблюдении рекомендаций врача в сочетании с лечением народными средствами, можно не только минимизировать последствия болезни, сократить число побочных эффектов, но и улучшить прогноз болезни, а также качество жизни.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Сосудистая энцефалопатия головного мозга — что это такое и насколько она опасна для человека? Самостоятельным заболеванием эта патология не является, её проявления связаны с нарушением нормального питания клеток мозга, недостатком кислорода и питательных веществ. Прочитайте эту статью до конца, чтобы узнать как появляется сосудистая энцефалопатия головного мозга, что это такое и к чему может привести.

Энцефалопатическое поражение мозга ведёт к функциональным патологиям, по причине недостатка кислорода на фоне сосудистых расстройств.

Общая характеристика

Среди других видов энцефалопатий, сосудистая отличается медленным развитием, что затрудняет её диагностику. Заболевание возникает как результат заболеваний сосудов, питающих мозг, ведёт к дефициту кислорода в клетках мозга.

Сосудистый тип энцефалопатии развивается и по другим причинам, их классифицируют следующим образом:

Атеросклеротическая на фоне общего атеросклероза сосудов мозга.
Билирубиновая , возникающая вследствие желтухи.
Врождённая, возникающая на поздних сроках беременности.
Гипертоническая , обусловленная развитием гипертонической болезни.
Гипогликемическая , возникающая в результате возникшего дефицита глюкозы в крови.
Гипоксическая, возникает вследствие нарушений обменных процессов, ведущих к кислородному голоданию.
Диабетическая, обусловлена длительным течением сахарного диабета, сопровождается астеническим синдромом.
Лучевая, по причине жёсткого радиационного воздействия.
Острая психотическая азотемическая (психическое расстройство с перевозбуждением нервной системы).
Печёночная , обусловлена хроническим воспалением печени, вирусной природы.
Портосистемная, развивается на фоне портосистемного шунтирования и является обратимой, с временными психическими расстройствами.
ДЭП вызывается комплексом причин, в том числе атросклерозом и гипертонией.
Токсическая, обусловлена длительным применением препаратов с нейротропными свойствами.
Травматическая , развивается после травмы головы.
Энцефалопатия венозного типа , обусловленная замедлением венозного оттока из мозговых сосудов.
Энцефалопатия, обусловленная синдромом Мартленда , характерна для профессиональных боксёров.
Энцефалопатия после длительной потери сознания или комы (постаноксическая).

Таким образом, заболевание выделяется тем, что обусловлено именно нарушениями снабжения тканей мозга кислородом вследствие заболеваний сосудов.

Симптомы и проявления

Заподозрить заболевание у человека стороннему наблюдателю удаётся по характерным признакам, указывающим на расстройства психики.

При энцефалопатии наблюдаются множественные симптомы нарушения психических функций:

безынициативность в трудовой деятельности;
бессонница ночью;
быстрая утомляемость
вязкость мышления;
звон или шум в голове;
монотонная бессвязная говорливость;
нарушения координации движений, головокружения;
общее депрессивное состояние;
отсутствие желаний, в том числе жизни;
слезливость;
сонливое дневное состояние;
сужение круга интересов;
уменьшение словарного запаса;
ухудшение памяти и спутанность сознания;
частые или постоянные головные боли;
эмоциональная неустойчивость.

В поведении обнаруживается существенное снижение интеллекта, даже в простых ситуациях больные энцефалопатией испытывают затруднения с решениями и поступками. Медленное и постепенное угасание интеллекта приводит, в конечном счёте, к выраженному слабоумию.

ДЭП обусловлена недостатком крови в сосудистом русле, её медленным током.

Выделяют атеросклеротическую, гипертоническую и венозную формы или виды:

Атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия возникает в результате развития атеросклеротических изменений в стенках кровеносных сосудов, питающих мозг. Атеросклеротические бляшки образуются на стенках магистральных сосудов, отходящих от аорты. Эти сосуды сужают свой просвет, объём поступающей в мозг крови становится недостаточным для его нормального функционирования. Постепенно развивается дистрофия нервных клеток и их функциональная недостаточность. При церебральном атеросклерозе, как правило, страдают высшие психические функции.
Венозная энцефалопатия обусловлена застойными явлениями в церебральной венозной системе. Это явление связано с тем, вены внутри черепной коробки сдавливаются. Избыточная наполненность венозного русла замедляет общий кровоток, ухудшает снабжение мозга свежей кровью, насыщенной кислородом. Нервные клетки страдают от кислородного голодания и перестают функционировать полноценно.
Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия наблюдается уже в молодом возрасте, так как повышенное кровяное давления из-за суженных артерий мозга приводит к недостаточному кровообращению в мозговых структурах, что ведёт к заметному снижению интеллекта и эмоциональной нестабильности. Усугубляют заболевание гипертонические кризы, которые ускоряют развитие патологии.
Смешанной дисциркуляторной энцефалопатией называют сочетание гипертонической и атеросклеротической форм. В этом случае атеросклерозом поражаются магистральные кровеносные сосуды, что приводит к повышенному давлению крови в них. Смешанная форма проявляется у людей в зрелом и пожилом возрасте. Эта форма патологии сосудов также приводит к слабоумию, если не принять лечебных и профилактических мер.
Сосудистая лейкоэнцефалопатия головного мозга отличается тем, что поражается с дегенеративными процессами белое, а не серое вещество ЦНС, то есть не сами нервные клетки, а их волокна и связи. Симптомы поражения сходны с классической энцефалопатией.

Стадии

Поскольку энцефалопатия по сосудистым причинам развивается постепенно, то для большей точности её диагностики принято выделять три стадии заболевания:

Нарушения мозгового кровообращения на этой стадии являются обратимыми. Появившиеся патологические изменения в строении и функциях нервной ткани незначительны, их симптомы неспецифические, они напоминают многие другие заболевания, от простого переутомления до последствий травм. Первая стадия патологии, обнаруженная при диагностике, позволяет свести нарушения мозговых функций к минимуму с помощью консервативного лечения и физиотерапевтических процедур, рационально организованного режима труда и отдыха. Обращают внимание на такие симптомы:

появление шумов в голове;
стойкие ноющие головные боли;
появление частых и внезапных головокружений;
беспокойный сон, бессонница;
проблемы с памятью;
отсутствие интереса к познанию нового;
неуверенная, шаткая походка.

Характеризуется попытками ужесточения самоконтроля за своим поведением. Изменяется отношение к другим людям, появляется ощущение ничем не обоснованной тревоги. Больной начинает совершать спонтанные, необдуманные поступки, теряет свой социальный статус. Симптомы, проявившиеся на первой стадии заболевания, усиливаются:

заметное ослабление памяти на недавние события;
неконтролируемые спонтанные действия и поступки;
появляется псевдобульбарный синдром, то есть неконтролируемое движение мимических мышц, внезапная плаксивость или смешливость без причины;
появляется недовольство окружающими, злобность;
постоянное угнетённое состояние психики.

На этой стадии болезни становится заметной потеря социализации, конфликтность, неспособность к постоянной трудовой деятельности. Такие больные являются инвалидами, их возможности ограничены.

Стадия слабоумия, деменции. Больные становятся ограниченно способными, основные психические функции утрачиваются. ДЭП на третьей стадии приобретённого слабоумия характеризуется такими признаками и симптомами:

способность самостоятельно ходить постепенно утрачивается;
самопроизвольное опорожнение мочевого пузыря и кишечника;
проявление симптомов болезни Паркинсона, утрата личностного начала;
неспособность обслужить себя и самостоятельно принимать пищу;
полная расторможенность оставшихся психических функций;
полная потеря интеллектуальных способностей, слабоумие.

Когда наступает третья стадия энцефалопатии, больной не способен существовать без посторонней помощи, является глубоким инвалидом. При неблагоприятных условиях, период от первой стадии патологии до наступления третьей, составляет примерно 5 лет.

Дисциркуляторная энцефалопатия в 10% случаев приводит к необратимому старческому слабоумию. Видео в этой статье демонстрирует характерное поведение больного старческой деменцией.

Диагностические процедуры

Энцефалопатия, вызванная сосудистой недостаточностью мозга, требует как можно более раннего диагностирования заболевания.

Для подтверждения первоначального диагноза, который врач устанавливает при первичном обследовании и осмотре, назначаются:

лабораторные анализы крови, мочи, физиологические тесты;
инструментальные методы обследования.

Для того, чтобы установить наличие признаков наступающей энцефалопатии проводят:

электрокардиограмма в покое и при нагрузке;
измерение артериального давления в динамике суток;
снятие электроэнцефалограммы;
проведение реоэнцефалографии;
обследование УЗДГ сосудов головы и шеи;
проведение эхокардиографии сердца на аппарате УЗИ;
компьютерная томографияа;

Диагностические процедуры позволяют классифицировать заболевание и назначить лечение так, как гласит инструкция.

Лечение

Для лечения дисциркуляторной энцефалопатии назначают лекарственные препараты, снижающие кровяное давление и улучшающие обменные процессы. Цена препаратов приемлема для лечения курсами.

Таблица. Медикаментозные препараты

Препарат	Предназначение	Механизм действия
Конкор	Антигипертензивные	Основное лечебное воздействие заключается в снижении тонуса гладкой мускулатуры артерий, расширении просвета сосудов
Престариум
Хартил
Аторвастатин	Противохолестериновые	Подавляют синтез холестерина в печени
Розувастаин
Диакарб	Мочегонные	Способствуют выведению жидкости из тканей организма за счёт вывода ионов натрия
Индапамид
Лазикс
Кавинтон	Улучшающие мозговой кровоток	Стимулируют мозговой кровоток, подавляют фермент Фосфодиэстеразу, улучшают динамические характеристики крови
Циннаризин
Актовегин	Антиоксиданты	Реагируют с активными радикалами, преобразуя из в малоактивные, препятствуют преждевременному старению
Витамин Е
Мексидол
Солкосерил
Винпотропил	Ноотропные	Ускоряют синтез РНК и ДНК в нервной ткани, белков, способствуют ускорению передачи нервного импульса, влияют на энергетические процессы в клетках
Нейрокс
Ноотропил
Пантогам
Пирацетам

Помимо лечения лекарственными препаратами, энцефалопатию лечат и другими средствами:

акупунктура;
лечебная физкультура;
мануальная терапия;
оперативное лечение;
стимуляция биорезонансная;
терапия лазером.

Увидев в заключении врача слово «энцефалопатия», пациенты начинают искать ответы на вопросы, что это такое, нужно ли ее лечить и какие последствия могут быть. Особенно обеспокоены родители новорожденных малышей, так как большинство из них знают, что это заболевание как – то связано с головным мозгом, а вот как именно, не многие имеют представление.

Что такое энцефалопатия и какая она бывает?

Энцефалопатия – это поражение клеток головного мозга, обусловленное действием повреждающих факторов, и приводящее к нарушению функции мозговых структур. Является не самостоятельным заболеванием, а синдромом, который может быть вызван множеством причин. Большинство форм энцефалопатии прогрессирует довольно медленно и легко поддается лечению при устранении провоцирующего фактора. Некоторые формы, например, токсическая, печеночная, диабетическая энцефалопатия без лечения могут привести к развитию комы и летальному исходу.

В основе развития поражения мозга лежит его низкая устойчивость к длительному отсутствию кислорода (смерть мозга наступает уже через 6 минут после прекращения кровотока) и высокая чувствительность к токсическим агентам. В результате острой или хронической гипоксии (недостатка кислорода) клетки погибают, что ведет к нарушению функций мозга.

Гипоксия может развиться в результате:

остановки сердечной деятельности
нарушения вентиляции легких
длительного нарушения мозгового кровообращения.

Токсическое действие на мозг может быть обусловлено:

влиянием отравляющих веществ, поступивших извне (алкоголь, наркотики)
токсинов, образовавшихся внутри организма при разных заболеваниях (болезни печени и почек, диабетический кетоацидоз, тяжелые инфекционные заболевания).

Практически любое нарушение внутреннего постоянства организма может оказать повреждающее действие на клетки мозга. В связи с характером причинного механизма выделяют следующие формы энцефалопатии.

Гипоксическая энцефалопатия развивается в результате прекращения доставки кислорода в головной мозг. В эту группу входят перинатальная, постреанимационная, асфиксическая энцефалопатия.
Сосудистая (дисциркуляторная) энцефалопатия возникает при нарушении кровотока по сосудам головного мозга. К ней относятся венозная, атеросклеротическая, гипертоническая формы.
Токсическая — вследствие отравления различными ядами и химикатами (свинец, окись углерода – угарный газ, хлороформ и др), алкоголем, наркотическими веществами.
Токсико — метаболическая – вследствие отравления мозга продуктами обмена веществ, не выводящимися из организма. Выделяют билирубиновую энцефалопатию при гемолитической болезни новорожденных, печеночную при гепатитах, уремическую при острой или тяжелой хронической почечной недостаточности, гипер – и гипогликемическую у больных сахарным диабетом.
Посттравматическая развивается сразу или спустя некоторое время после травм черепа.
Лучевая – вследствие воздействия ионизирующего излучения.

Энцефалопатия у детей – перинатальная энцефалопатия (ПЭП)

Данная форма называется также гипоксически – ишемической энцефалопатией. Это нарушение функции мозга, развившееся под влиянием неблагоприятных факторов, действующих на плод с 28 недели беременности, в родах и до 8 – 10 дней жизни новорожденного.

По степени тяжести может быть легкой, средней и тяжелой степени. По течению процесса выделяют острый (до 1 месяца), ранний восстановительный (3 – 4 месяца) и поздний восстановительный периоды (12 – 24 месяца).

Причины энцефалопатии у детей:

факторы, приводящие к гипоксии мозга во время беременности – хронические заболевания матери (диабет, пороки сердца, пиелонефрит и др), инфекционные заболевания (грипп, краснуха, туберкулез), вредные привычки, стрессы, токсикоз, гестоз, угроза прерывания беременности, внутриутробные инфекции.
факторы риска в родах – , длительный безводный промежуток с риском инфицирования околоплодных вод, заглатывание и вдыхание вод ребенком, стремительные или затяжные роды, .
факторы риска в первые дни после родов – инфекционные заболевания новорожденного, оперативные вмешательства, гемолитическая болезнь.

Признаки перинатальной энцефалопатии

Энцефалопатия у детей легкой степени. Проявляется синдромом общей возбудимости – малыш беспокоен, часто и подолгу плачет, плохо сосет грудь, мало спит, часто просыпается, часто срыгивает (нормальными считаются срыгивания в количестве не более, чем 2 ст. ложки, после каждого кормления, допускается срыгивание фонтаном не чаще одного раза в день). Тонус мышц может быть как повышенным, так и пониженным. Может наблюдаться сходящееся косоглазие.
Энцефалопатия средней степени тяжести . Проявляется одним или несколькими неврологическими синдромами – синдромы угнетения нервной системы, двигательных расстройств, гипертензионный, судорожный, гидроцефальный. Наблюдаются угнетение мозговой деятельности, общее снижение мышечного тонуса. В дальнейшем — повышение тонуса сгибателей (ручки и ножки младенца постоянно согнуты и прижаты к телу), косоглазие, выбухающий большой родничок, мраморность кожи, симптом «заходящего солнца» — видимая полоска белка между радужной оболочкой и верхним веком (может встречаться и у здоровых детей). Сосание и глотание у ребенка нарушаются, он плохо спит, вскрикивает во сне, часто монотонно и пронзительно кричит.
Тяжелая степень энцефалопатии проявляется полным угнетением мозговых функций и сознания, ребенок находится в прекоматозном состоянии или коме.

Диагностика

В роддоме ребенок осматривается неврологом, окулистом, при необходимости – нейрохирургом. Назначаются исследование газового состава крови, кислотно – щелочного состояния (КОС), анализ спинномозговой жидкости (люмбальная пункция), нейросонография, дуплексное сканирование сосудов головы, рентгенография черепа, электроэнцефалография, КТ или МРТ головного мозга.

После выписки из роддома ребенок наблюдается неврологом раз в два — три месяца. По мере развития речи, проявления личностных особенностей малыша, может понадобиться наблюдение логопеда, детского психолога и психиатра.

Лечение

Терапия гипоксического поражения мозга начинается в роддоме в острый период, затем в восстановительном периоде проводится в поликлинике или в стационаре детскими неврологами.

Назначается дезинтоксикационная, противосудорожная терапия, препараты, улучшающие обменные процессы в головном мозге (циннаризин, кортексин, солкосерил, пантогам, фенибут, пирацетам и др).
Препараты, снижающие внутричерепную гипертензию (маннитол, диакарб).
В восстановительный период проводятся курсы массажа, физиотерапии ( на воротниковую зону), лечебная физкультура, плавание, мануальная терапия.

Последствия перинатальной энцефалопатии у детей

Легкая степень энцефалопатии может пройти бесследно или привести к развитию минимальной мозговой дисфункции, которая проявляется гипреактивностью, рассеянностью, неусидчивостью, нарушением внимания ребенка. Иногда это называют (СГДВ).

Средняя и тяжелая формы могут привести к задержке двигательного, речевого и психомоторного развития, невротическим реакциям, астено – вегетативным нарушениям (сбоям в работе внутренних органов и ослабленности организма). Более опасные и тяжелые осложнения – , эпилепсия и .

Могут ли быть последствия перинатальной энцефалопатии во взрослом возрасте?

Неврологи считают, что не вылеченная в младенчестве энцефалопатия может привести к развитию в подростковом возрасте вегето – сосудистой дистонии, мигрени, эпилепсии, а у взрослых – к повышенному риску инсульта.

Профилактика перинатальной энцефалопатии

Профилактика заболевания начинается на этапе планирования и ведения беременности. Это отказ от вредных привычек, хорошее питание, прогулки на свежем воздухе, лечение хронических и инфекционных заболеваний, коррекция недостаточности плацентарного кровотока, правильный настрой и готовность к родам, грамотное ведение родов акушером.

Сосудистая (дисциркуляторная) энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – это хроническое нарушение кровоснабжения головного мозга, вызванное поражением сосудов шеи и головы. Развивается в основном у взрослых и пожилых людей, после 70 лет риск недостаточности мозгового кровообращения возрастает в три раза. Каждый пятый пациент на приеме у терапевта по поводу заболеваний сердца и сосудов предъявляет характерные жалобы.

Причины

Причина атеросклеротической формы энцефалопатии — атеросклероз аорты и сонных артерий (в 60% случаев)
Причина гипертонической формы — артериальная гипертония
Причина венозной формы – нарушение венозного оттока из полости черепа при венозном тромбозе, застое крови в яремных венах из-за заболеваний легких и сердечно – легочной недостаточности (бронхиальная астма, тяжелый обструктивный бронхит)
К энцефалопатии смешанного генеза, кроме вышеперечисленных, могут привести:
- инсульт
- хроническая сердечная недостаточность
- нарушения ритма сердца
- остеохондроз шейного отдела позвоночника
- изменения в стенке сосудов при сахарном диабете

Симптомы сосудистой энцефалопатии

В начальной стадии

энцефалопатия проявляется общими признаками, которые пациент принимает за переутомление. Его беспокоит общая слабость, утомляемость, раздражительность, резкая смена настроения, нарушения сна, сонливость в дневное время и бессонница в ночное, мелькание мушек перед глазами, нарушения слуха. Возможны нарушения памяти, особенно бытовой, пациент не помнит, зачем зашел в комнату, что хотел взять и т.д. Он становится рассеянным, не может сосредоточить внимание на выполняемой работе. Могут отмечаться головокружения и нарушения походки.

На второй стадии

ДЭП начинаются более выраженные неврологические и психические нарушения – шаткость походки, неустойчивость при ходьбе, «шарканье» ногами, дрожание конечностей, повышенный тонус мышц, неврологические расстройства мочеиспускания, плаксивость, обидчивость, элементы агрессии. Память значительно ухудшается, пациент не в состоянии выполнять прежний объем умственной работы.

Третья стадия

характеризуется неспособностью ориентироваться в месте и времени, грубыми психическими нарушениями, расстройствами мыслительных функций. Человек не способен вести трудовую деятельность и теряет навыки самообслуживания.

Диагностика

Врачом назначаются лабораторные (общий анализ крови и мочи, исследование крови на глюкозу, уровень холестерина) и инструментальные методы диагностики. Из последних показаны:

ЭКГ, суточное мониторирование артериального давления и ЭКГ
электроэнцефалография – запись электрической активности головного мозга
реоэнцефалография – запись движения крови по сосудам мозга
эхокардиография – УЗИ сердца
УЗИ с дуплексным сканированием сонных артерий, внутричерепных артерий и вен
рентгенография и МРТ шейного отдела позвоночника
МРТ головного мозга

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Для того, чтобы приостановить прогрессирование нарушений функций головного мозга, важно выявить и лечить причину. Для этого назначаются антигипертензивные препараты (хартил, престариум, конкор и др), препараты, снижающие уровень холестерина (розувастаин, аторвастатин и др), мочегонные (индапамид, лазикс, диакарб), лекарства для лечения сахарного диабета.

Для улучшения мозгового кровотока применяются сосудистые препараты – циннаризин, кавинтон, антиоксиданты – актовегин, солкосерил, мексидол, витамин Е и аскорбиновая кислота, ноотропные средства, улучшающие обмен веществ в клетках мозга – пирацетам, ноотропил, винпотропил, пантогам, нейрокс, церепро и др. Эти препараты могут применяться в таблетированном виде длительно (несколько месяцев) и курсами в виде инъекций.

Посттравматическая энцефалопатия

Представляет собой последствия черепно – мозговой травмы, которые могут развиться у детей и взрослых через несколько недель, месяцев и лет после травм. Развивается в 70 – 80% полученных повреждений черепа.

Причины

Легкое сотрясение головного мозга к энцефалопатии, как правило, не приводит. Причинами могут служить сотрясение 2 и более степени, контузия, ушиб головного мозга, переломы костей черепа с размозжением вещества мозга. Такие травмы происходят при автомобильных авариях, падении с высоты, нанесении побоев, при бытовом травматизме.

Признаки посттравматической энцефалопатии

Симптомы могут проявиться уже через несколько дней после травмы. К ним относятся:

сильные головные боли, сопровождающиеся тошнотой, сонливостью, чувством разбитости. Обезболивающие препараты неэффективны или с кратковременным эффектом. Боли могут исчезать при перемене положения тела
головокружения, нарушения равновесия, шаткость походки, падения, «шатание» из стороны в сторону
нарушения памяти, снижение скорости реакции и концентрации внимания, нарушение мыслительных функций, неспособность анализировать и делать выводы
психомоторная заторможенность, депрессия, астения (истощение психических функций)
приступы судорог

Диагностика

Для оценки степени органического повреждения головного мозга обязательно проведение МРТ. Остальные исследования назначаются согласно плану наблюдения, составленному врачом (анализы крови, ЭКГ, рентген).

Лечение посттравматической энцефалопатии

Лечение в остром периоде травмы проводится в отделении нейрохирургии, неврологии или травматологии, в зависимости от характера травмы. После выписки пациент должен наблюдаться у невролога в поликлинике, а при резко выраженных симптомах ежегодно госпитализироваться в стационар.

Терапия осуществляется теми же группами лекарств – сосудистые, антиоксиданты и ноотропные препараты.

Токсическая энцефалопатия

Данная форма возникает в результате действия на клетки мозга отравляющих веществ, поступивших извне, и токсинов, образующихся в организме при некоторых заболеваниях (токсико – метаболическая форма).

Причины

У новорожденных детей – билирубиновая ЭП при гемолитической болезни новорожденных, фетальный алкогольный синдром с поражением головного мозга, ЭП при приеме беременной наркотиков, противосудорожных препаратов, антидепрессантов, нейролептиков.
У детей раннего возраста и подростков – бытовые отравления лекарствами, алкоголем, парами бензина и ртути. У детей до трех лет часто развивается токсическая энцефалопатия на фоне ОРВИ, гриппа, кишечной инфекции и носит название нейротоксикоз.
У взрослых могут встречаться острые или хронические, профессиональные или бытовые отравления угарным газом, ртутью, свинцом, марганцем, сероуглеродом, бензином, пестицидами, лекарственными препаратами. Наиболее часто у взрослых токсическая энцефалопатия развивается при систематическом употреблении алкоголя и его суррогатов и при отравлении метиловым спиртом.

Симптомы токсической энцефалопатии

У 65% новорожденных детей развивается желтуха, но только в 1 – 5% уровень билирубина повышается столь значительно, что может вызвать органическое поражение головного мозга. Признаками его являются сонливость или летаргия новорожденного, угнетение рефлексов, в том числе сосательного и глотательного, нарушения ритма дыхания и сердцебиения, спазм задних затылочных мышц, пронзительный крик. Симптомы тяжелой степени энцефалопатии – ступор или кома. Аналогичными симптомами у новорожденных проявляется опиоидная (наркотическая) и лекарственная энцефалопатия.

Острая токсическая энцефалопатия у детей и взрослых возникает при однократном воздействии ядовитого вещества в большой дозе. Проявляется состояниями от легкой оглушенности, заторможенности или возбуждения до судорог, тяжелых нарушений дыхания и кровообращения с летальным исходом.

Для хронической интоксикации характерны упорные головные боли, тошнота, перепады артериального давления, общая слабость, раздражительность, нарушение чувствительности в конечностях, нарушения функции тазовых органов (непроизвольные мочеиспускание и дефекация). Тяжелая степень энцефалопатии отличается выраженными нарушениями психики, такими как бред, галлюцинации, агрессия, а также судорожными припадками и потерей сознания.
Острая алкогольная энцефалопатия , или энцефалопатия Гайя – Вернике, развивается практически сразу после делирия на фоне ежедневного употребления больших доз алкоголя. Пациент видит галлюцинации, слышит голоса, отказывается от еды, разговаривает сам с собой, не отвечает на вопросы, резко что – то выкрикивает. Характерны дрожание конечностей, падения при попытке ходьбы, резкая мышечная слабость. Заболевание обычно длится от 3 до 6 недель, но при молниеносном течении после 3 – 5 дней симптомов наступает кома и смерть.

При хронической алкогольной энцефалопатии , начальные признаки которой развиваются уже через несколько месяцев постоянного употребления алкоголя, пациент отмечает выраженное чувство тревоги, угнетение настроения, слабость, ухудшение сна, дрожание век, языка, конечностей. По мере прогрессирования алкоголизма и поражения мозга начинают сниться кошмары, снижаются волевые и интеллектуальные характеристики, появляется депрессия, отсутствие вкуса к жизни и чувство полной разбитости. Развивается депрессия, часто возникают галлюцинации, потеря сознания, судороги. На последней стадии алкоголизма, когда резервы организма истощены, возникает полная деградация личности и алкогольное слабоумие.

Диагностика

В стационаре проводится исследование крови и мочи на наличие предполагаемого отравляющего вещества. Показано МРТ головного мозга для оценки степени его органического поражения.

Лечение

При билирубиновой энцефалопатии назначается фототерапия, внутривенное введение плазмы крови, антиоксидантов и ноотропов, растворов глюкозы, Рингера и витаминов, заменное переливание крови (обычная желтуха новорожденных, без гемолитической болезни и без энцефалопатии переливания не требует).

При острых и хронических отравлениях проводится дезинтоксикация организма, назначаются сосудистые и нооторопные препараты. Лечение должно проводиться только в стационаре, особенно у детей и подростков. Алкогольное поражение мозга лечится совместно наркологами и токсикологами.

Чем опасна энцефалопатия?

Предсказать заранее, как поведет себя энцефалопатия, вызванная тем или иным причинным фактором, довольно сложно, так как головной мозг в силу своей пластичности обладает мощными механизмами компенсации. Но все же доказано, что тяжелые формы этого синдромокомплекса вызывают стойкие неврологические и психические нарушения, например:

сосудистая энцефалопатия является причиной деменции у пожилых, или старческого слабоумия, в 10 – 15% случаев
посттравматическая эпилепсия развивается у 11 – 20% больных, перенесших ЧМТ
билирубиновая энцефалопатия может привести к детскому параличу, и слуха, умственной и психической задержке развития. Симптомы таких последствий невролог сможет диагностировать уже на втором месяце жизни ребенка.

Острые формы тяжелого поражения головного мозга опасны тем, что приводят к отеку мозга, развитию комы и летальному исходу.