Единичный очаг дистрофического характера в левой лобной доле. Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера. Очаговые изменения дистрофического характера

Головной мозг можно без преувеличения назвать системой управления всем организмом человека, ведь различные доли мозга отвечают за дыхание, функционирование внутренних органов и органов чувств, речь, память, мышление, восприятие. Мозг человека способен хранить и обрабатывать огромное количество информации; одновременно в нем происходят сотни тысяч процессов, обеспечивающих жизнедеятельность организма. Однако функционирование мозга неразрывно связано с его кровоснабжением, ведь даже незначительно уменьшение кровоснабжения определенной доли мозгового вещества может привести к необратимым последствиям — массовому отмиранию нейронов и, вследствие, тяжелым заболеваниям нервной системы и слабоумию.

Причины включают физиологические, а также патологические. Знание физиологических кальцификаций в паренхиме головного мозга имеет важное значение, чтобы избежать неправильного толкования. Несколько патологических состояний, связанных с мозгом, связаны с кальцификацией, и признание их внешнего вида и распределения помогает сузить дифференциальный диагноз. Никогда не клинически значимо.

Дюральные кальцификации: очень часто встречаются в старших возрастных группах и обычно расположены в фальце или тенториуме, как правило, мало. Наличие множественных и обширных дюральных кальцификаций или удвальной кальцификации у детей должно поднять подозрение на лежащую в основе патологию.

Причины и симптомы очаговых изменений дисциркуляторного характера

Наиболее частыми проявлениями нарушения кровоснабжения головного мозга являются очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера, которые характеризуются нарушением циркуляции крови на определенных участках мозгового вещества, а не во всем органе. Как правило, данные изменения — это хронический процесс, развивающийся в течении достаточно длительного времени, при чем на первых стадиях этой болезни большинство людей не может отличить ее от других заболеваний нервной системы. Врачи выделяют в развитии очаговых изменений дисциркуляторного характера три стадии:

Усреднение частичного объема у основания черепа: кажущееся появление из-за частичного включения кости в сечение из-за неровности костного пола костного кальвария. Обсказания, обычно описанные при туберкулезном склерозе и синдроме Штурге-Вебера, но также могут наблюдаться при нейрофиброматозе и синдроме неба в базальной клетке. В клубневом склерозе подкисленные субэпидемические узелки вдоль бокового желудочка и каудо-таламическая канавка. Связан с кортикальными гамартомами, которые могут проявлять кальцификацию.

Субэпидемиальные астроцитомы гигантских клеток являются еще одним важным проявлением клубневого склероза, который может проявляться в виде кальцинированного узла. При нейрофиброматозе типа 2 чаще всего наблюдаются опухолевые кальцификации подобных менингиом и нетоморальных кальцификаций, таких как непропорциональная кальцификация сосудистого сплетения в боковых желудочках и узловатые кальцификации мозжечка.

  1. На первой стадии на определенных участках головного мозга из-за заболеваний сосудов возникает незначительное нарушение циркуляции крови, вследствие чего человек чувствует усталость, вялость, апатию; у больного возникают нарушения сна, периодические головокружения и головные боли.
  2. Вторая стадия характеризуется углублением поражения сосудов на участке головного мозга, являющимся очагом заболевания. Свидетельствуют о переходе болезни на эту стадию такие симптомы, как снижение памяти и интеллектуальных способностей, нарушение эмоциональной сферы, сильные головные боли, шум в ушах, расстройства координации.
  3. Третья стадия очагового изменения вещества мозга дисциркуляторного характера, когда в очаге заболевания по причине нарушения кровообращения отмерла значительная часть клеток, характеризуется невозвратными изменениями в работе головного мозга. Как правило, в больных на этой стадии заболевания существенно снижается мышечный тонус, практически отсутствует координация движения, проявляются признаки деменции (слабоумия), а также могут отказать органы чувств.

Категории людей, подверженных появлению очаговых изменений вещества мозга

Чтобы избежать развития данного заболевания, необходимо внимательно следить за своим самочувствием, и при появлении первых симптомов, указывающих на возможность возникновения в веществе мозга очагового изменения дисциркуляторного характера, сразу же обращаться к неврологу или невропатологу. Так как данное заболевание достаточно сложно диагностировать (точный диагноз врач может поставить только после МРТ), людям, предрасположенным к этой болезни, врачи рекомендуют проходить профилактический осмотр в невролога минимум раз в год. В группе риска находятся следующие категории людей:

Это также места физиологических кальцификаций, но у пациентов с синдромом невуса базально-клеточного происхождения кальцификация проявляется в более молодых возрастных группах. Сосудистые кальцификации. Кальциты в артериальной стенке крупных внутричерепных сосудов являются общими и должны упоминаться в отчете из-за их ассоциации с атеросклерозом, независимым фактором риска развития инсульта. Каротидный сифон является наиболее часто поражаемым сосудом, в то время как кальцинация в передней и средней мозговых артериях и вертебробазилярная система встречаются реже.

Очаговые изменения дистрофического характера

Помимо изменений дисциркуляторного характера, заболеванием, обладающим схожими симптомами, являются единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера вследствие недостатка в питательных веществах. Этой болезни подвержены люди, пережившие травму головы, страдающие ишемией, шейным остеохондрозом в стадии обострения и пациенты, в которых диагностировали доброкачественную или злокачественную опухоль головного мозга. По причине того, что сосуды, снабжающие определенный участок мозга, не могут в полном объеме выполнять свои функции, ткани на этом участке не получают всех необходимых питательных веществ. Результат такого «голодания» нервных тканей — головные боли, головокружения, снижение интеллектуальных способностей и работоспособности, а на заключительных стадиях возможны деменция, парезы, параличи.

Врожденные инфекции Внутричерепные кальцификации распространены у пациентов с врожденными инфекциями, но их внешний вид не является специфическим, поскольку они отражают дистрофические кальцификации, подобные любой хронической черепно-мозговой травме.

Интересно, что кальцификация у пациентов, инфицированных токсоплазмозом, может быть разрешена после лечения. Врожденная герпетическая инфекция связана с таламической, перивентрикулярной и точечной кортикальной или обширной гидральной кальцификацией. При цистицеркозе кальцификация наблюдается у мертвой личинки, и типичным проявлением является малая кальцинированная киста, содержащая эксцентричный кальцинированный узел, который представляет мертвый сколекс. Наиболее распространенными местами для кальцификации являются субаракхоидные пространства в выпуклостях, желудочках и базальных цистернах и паренхиме головного мозга, особенно в серо-белой материи.

Несмотря на серьезность данных заболеваний и сложность в их диагностике, каждому человеку под силу существенно снизить риск возникновения у себя очагового изменения вещества мозга. Для этого достаточно отказаться от вредных привычек, вести здоровый и активный образ жизни, избегать переутомления и стрессов, употреблять полезную и здоровую пищу и 1-2 раза в год проходить профилактический медицинский осмотр.

Лечение и прогноз

Туберкулез приводит к кальцинированной паренхиматозной гранулемате у 10-20% пациентов; менингиальные кальцификации гораздо реже. Воспалительные поражения Саркоидоз включает в себя лептоменинги, гранулемы гипофизарного стебля и зрительный перекресток. Кальцинированные саркоидные гранулемы также можно увидеть в гипофизе, парах, гипоталамусе и перивентрикулярном белом веществе. Системная красная волчанка, связанная с церебральными кальцификациями в базальных ганглиях, таламусе, мозжечке и центральной полуовале.

Опухоли Обычно кальцинированные внутричерепные опухоли включают олигодендроглиомы, низкосортные астроцитомы, краниофарингиомы, менингиомы, опухоли шишковидной железы и эпендимомы. В некоторых случаях наличие и картина кальцификации могут быть по существу патогномоническими, как в случае олигодендроглиомы и краниофарингиомы. Наличие или отсутствие кальцификаций не связано с доброкачественной или злокачественной опухолью. У дермоидных и эпидермоидных опухолей наблюдается периферическая пунктирная кальцификация, тератомы показывают внутреннюю кальцификацию.


Организм человека постоянно находится в борьбе за полноценное существование, сражаясь с вирусами и бактериями, истощением своих ресурсов. Расстройства системы кровообращения сказываются особенно неблагоприятно на качестве жизни больного. Если в процесс вовлекаются мозговые структуры, функциональные нарушения неизбежны.

Очаговые изменения дистрофического характера

Аденомы гипофиза не часто кальцинируются. Периллаллозальная и межполушарная липома с кальцификацией. Есть две возможные причины для разных выводов из их исследования: у пациентов, изученных Хашимото и др. Была врожденная миотоническая дистрофия, в то время как у всех наших пациентов была взрослая болезнь, и в первую очередь унаследованная от отца, миотоническая дистрофия. Хашимото и др. Использовали только соотношения метаболитов, а не отдельные концентрации метаболитов; также сложно сравнить их исследование с нашими, так как они использовали другой метод, чем мы, длинные измерения эхо-времени и наше короткое исследование эха.

Недостаток кровоснабжения клеток мозга вызывает их кислородное голодание или ишемию, приводящую к структурным дистрофическим, то есть связанным с питанием, нарушениям. В последствии такие структурные расстройства превращаются в мозговые участки дегенерации, которые больше не способны справляться со своими функциями.

  • Диффузные, которые охватывают всю ткань мозга однородно, без выделения определенных участков. Появляются такие нарушения вследствие общих расстройств в системе кровообращения, сотрясения головного мозга, таких инфекций как менингит и энцефалит. Симптомами диффузных изменений чаще всего является сниженная работоспособность, тупая боль в области головы, затруднение при переключении с одного вида деятельности на другой, апатия, хроническая не проходящая усталость и расстройства сна;
  • Очаговые – это те изменения, которые охватывают определенный участок – очаг. Нарушение кровообращения произошло именно в этом участке, что привело к его структурным деформациям. Очаги дезорганизации могут быть, как единичными, так и множественными, неравномерно разбросанными по всей поверхности головного мозга.

Среди очаговых расстройств самыми часто встречающимися являются:

Существует несколько возможных объяснений этих корреляций. Все эти болезни проявляют повышенную глиальную активность из-за глиальной гипертрофии, связанной с процессами восстановления или глиозом в регионах с потерей нейронов. Глиальная пролиферация, связанная с дегенерацией нейронов, показана во всей мозговой коре миотонической дистрофии. В некоторых областях мозга, таких как гипоталамус и ствол мозга, отмеченный глиоз был связан с хорошо сохранившимися нейронами. Другие наблюдали внутрицитоплазматические тела включения в талами, а также в коре, путамене и хвостате; они считались специфическими для патогенеза миотонической дистрофии, поскольку они были обнаружены в гораздо большем количестве, чем в контрольных.

  • Киста - некрупная полость, заполненная жидким содержимым, которая может не вызывать неприятных последствий у больного, а может стать причиной сдавления сосудистой сети мозга или других его участков, запустив цепь необратимых изменений;
  • Небольшие участки некроза - погибшие на определенных участках ткани мозга, вследствие отсутствия притока необходимых веществ – участки ишемии мертвые зоны, которые уже не в состоянии выполнять свои функции;
  • Глиомезодермальный или внутримозговой рубец - возникает после травматических поражений или сотрясений и приводит к незначительным изменениям в структуре вещества мозга.

Очаговые поражения головного мозга накладывают определенный отпечаток на повседневную жизнедеятельность человека. От локализации очага повреждения зависит как изменится работа органов и их систем. Сосудистая причина очаговых расстройств часто ведет к вытекающим нарушениям психики, может с чрезмерно повышенным артериальным давлением, инсульт и другие не менее тяжелые последствия.

Недавние исследования также сообщили о нейрофибриллярных изменениях, аналогичных изменениям болезни Альцгеймера в лимбических и островковых областях коры головного мозга пациентов с миотонической дистрофией. Сообщалось также о наличии аномально фосфорилированного белка т, наиболее заметно в височных долях и отличающихся от тех, которые были обнаружены при болезни Альцгеймера.

Дистрофин-гликопротеины, связанные с врожденной мышечной дистрофией: иммуногистохимический анализ 59 бразильских случаев. Дистрофин-ассоциированный гликопротеиновый комплекс при врожденной мышечной дистрофии: иммуногистохимический анализ в 59 случаях.

Чаще всего о наличии очагового поражения говорят такие симптомы, как:

  • Повышенное артериальное давление или гипертония, вызванная недостатком кислорода из-за дистрофии сосудов мозга;
  • , в результате которых больной может нанести себе вред;
  • Расстройства психики и памяти, связанные с ее снижением, выпадением определенных фактов, искажением восприятия информации, отклонением в поведении и личностными изменениями;
  • Инсульт и прединсультное состояние – можно зафиксировать на МРТ в виде очагов измененной мозговой ткани;
  • Болевой синдром, который сопровождается хронической интенсивной головной болью, которая может локализоваться как в затылке, надбровьях, так и по всей поверхности головы;
  • Непроизвольные сокращения мышц, которые больной не в состоянии контролировать;
  • Шум в голове или ушах, который ведет к стрессу и раздражительности;
  • Частые приступы головокружения;
  • Ощущение «голова пульсирует»;
  • Зрительные нарушения в виде повышенной чувствительности к свету и снижения остроты зрения;
  • Тошнота и рвота, сопровождающие головную боль и не приносящие облегчения;
  • Постоянная слабость и вялость;
  • Речевые дефекты;
  • Бессонница.


Департамент неврологии, медицинский факультет Университета Сан-Паулу, Сан-Паулу, Бразилия. Врожденные мышечные дистрофии - это гетерогенные мышечные заболевания с ранним и дистрофическим характером биопсии мышц. Ключевые слова: врожденная мышечная дистрофия, мерозин, комплекс, связанный с дистрофин-гликопротеинами, комплекс саркогликана, комплекс дистрогликана.

Врожденная мышечная дистрофия - это гетерогенное мышечное заболевание с ранним началом и гистопатологическим характером дистрофии. Врожденная мышечная дистрофия представляет собой гетерогенную группу заболеваний, характеризующуюся ранним началом гипотонии и слабости, а также неспецифическим мышечным дистрофическим рисунком 1, 2. Были описаны различные специфические фенотипы, многие из которых определены на молекулярной основе 3.

Объективно при осмотре врач может выявить такие признаки, как:

  • Парез и паралич мышц;
  • Асимметричное расположение носогубных складок;
  • Дыхание по типу «парусящего»;
  • Патологические рефлексы на руках и ногах.

Однако, существуют и бессимптомные формы протекания очаговых нарушений мозга. Среди причин, приводящих к возникновению очаговых расстройств, выделяют главные:

Формы мышц-глаз-мозг, т.е. Один из нас был осмотрен всеми пациентами. Образцы мышц получали из бицепса плеча, быстро замораживали в жидком азоте и обрабатывали рутинными гистологическими методами. Интенсивность или количество вышеуказанных гистопатологических изменений были оценены следующим образом: -вент; мягкий; умеренный; маркетинг; суровые и широко распространенные.

Оценка иммунореактивности, проведенная двумя авторами, следовала методологии Хаяси 16: отрицательная; минимальный, положительный или нерегулярный. Были оценены следующие клинические признаки: возраст в начале, максимальная двигательная способность, уровень креатинкиназы в сыворотке, психический статус и изменения нейровизуализации мозга.

  • Сосудистые расстройства, связанные с преклонным возрастом или холестериновыми отложениями в стенке сосудов;
  • Шейный остеохондроз;
  • Ишемия;
  • Доброкачественные или злокачественные новообразования;
  • Травматическое повреждение головы.

Любая болезнь имеет свою группу риска, и люди, которые входят в эту категорию, должны с большой внимательностью относиться к своему здоровью. При наличии причинных факторов очаговых изменений головного мозга, человека относят в первичную группу риска, при наличии предрасположенностей по наследственному или социальному фактору, относят во вторичную:

Статистический анализ проводили с использованием теста хир-квадрата Пирсона17 для тестирования возможной ассоциации или независимости между каждым компонентом категорий клинических, гистопатологических и иммуногистохимических переменных. Все результаты считались означающими ± стандартное отклонение и выражались как уровень значимости 05.

Один ребенок испытывал слабость шейки матки. У двух детей была катаракта, а у одного был сахарный диабет 1-го типа. Один из них восстановил независимую ходьбу некоторое время, получая дефлазакорт. Восемь пациентов умерли из-за респираторных промежутков.

  • Заболевания сердечно-сосудистой системы, связанные с такими нарушениями давления, как гипотония, гипертония, дистония;
  • Сахарный диабет;
  • Тучные пациенты с излишним весом или привычкой к неправильному питанию;
  • Хроническая депрессия (стресс);
  • Гиподинамичные люди, которые мало двигаются и ведут сидячий образ жизни;
  • Возрастная категория 55-60 лет вне зависимости от пола. Согласно статистическим данным, 50 - 80% больных очаговыми дистрофическими нарушениями приобрели свои патологии в связи со старением.

Людям, относящимся к первичной группе риска, во избежание очаговых изменений мозга или для предотвращения прогрессии имеющихся проблем, необходимо свое основное заболевание, то есть устранять первопричину.

Причины и симптомы очаговых изменений дисциркуляторного характера

Выражение дистрофина и дисферлина было нормальным у всех пациентов. Мерозин. У 9 пациентов из 23 мерозиновых дефицитов было частично. Наиболее полезными антителами являются те, которые реагируют на фрагменты мерозина 80 и 300 кДа 23. У двух наших 9 пациентов с частичным дефицитом мы определили, что дефицит был частичным только после использования антитела против 300 кДа, как с антителом против 80 кДа, мерозин казался совершенно отсутствующим.

Дистрофин. Выражение дистрофина у пациентов. образцы были нормальными во всех случаях, независимо от статуса мерозина и степени гистопатологических дистрофических изменений. Поэтому будущие исследования взаимосвязи между выражением саркогликанов и дистрофической картиной были бы необходимы.

Самым точным и чувствительным диагностическим методом при очаговых , является МРТ, которое позволяет определить наличие патологии даже на ранней стадии, и соответственно начать своевременное лечение, также МРТ помогает выявлять причины возникших патологий. МРТ позволяет увидеть даже мелкоочаговые дегенеративные изменения, вначале не вызывающие беспокойства, но в итоге зачастую приводящие к инсульту, а также очаги с повышенной эхогенностью сосудистого генеза, которые часто указывают на онкологическую природу расстройств.

В общем, существует вторичный дефицит в экспрессии мерозина и а-сарогликана 31. В большинстве случаев обнаружен вторичный дефицит мерозина. Один из этих пациентов имеет выраженную участь шейки матки, а другие - фокальные изменения в мозге белого вещества и сахарного диабета 1-го типа. Оба имели нормальное выражение мерозина.

В двух случаях выражение коллагена отсутствовало, и один из них позже был диагностирован как миопатия в Бефлеме и снят с настоящей серии 18. В заключение, хотя наше исследование не характеризовало какой-либо замечательной клинико-иммуногистохимической корреляции, мы считаем, что должен быть выполнен максимально возможный иммуногистохимический анализ для установления дифференциального диагноза с другими формами миопатии у детей, в то время как мы ожидаем более доступных молекулярных методов, Кроме того, анализ иммуногистохимической экспрессии белков из мышечного и внеклеточного матрикса с помощью ряда уже доступных антител является легкой процедурой, которая может способствовать лучшему пониманию патогенеза дистрофической мышцы, а также для выбора конкретное молекулярное исследование.


Очаговые изменения головного мозга сосудистого генеза на МРТ могут в зависимости от локализации и размеров быть показателями таких расстройств, как:

  • Полушария головного мозга – возможная закупорка правой позвоночной артерии вследствие эмбриональных аномалий или приобретенных атеросклеротических бляшек или грыжа шейного отдела позвоночника;
  • Белое вещество лобной доли мозга – , врожденные, в одних случаях, не угрожающие жизни аномалии развития, а в других пропорционально увеличивающийся риск жизни к изменяющимся размерам поражения. Такие нарушения могут сопровождаться изменениями двигательной сферы;
  • Многочисленные очаги изменений мозга – прединсультное состояние, старческая деменция, ;

Хотя мелкоочаговые изменения могут стать причиной серьезных патологических состояний, и даже угрожать жизни больного, встречаются они чуть ли не у каждого больного в возрасте от 50 лет. И не обязательно ведут к возникновению расстройств. Обнаруженные на МРТ очаги дистрофического и дисциркуляторного происхождения, надлежат обязательному динамическому наблюдению за развитием расстройства.

Лечение и прогноз

Единой причины возникновения очагов изменений в головном мозге не существует, лишь предположительные факторы, которые ведут к возникновению патологии. Поэтому лечение складывается из основных постулатов о сохранении здоровья и специфической терапии:

  • Режим дня больного и диета №10. День пациента должен быть построен по стабильному принципу, с рациональными физическими нагрузками, временем отдыха и своевременны и правильным питанием, которое включает продукты с органическими кислотами (яблоки в печеном или свежем виде, вишня, квашеная капуста), морепродукты и грецкие орехи. Больным в группе риска или уже с диагностируемыми очаговыми изменениями следует ограничить употребление твердых видов сыров, творожных и молочных продуктов, ввиду опасности избытка кальция, которым богаты данные продукты. Это может стать причиной затрудненного кислородного обмена в крови, что ведет к ишемии и единичным очаговым изменениям вещества мозга.
  • Медикаментозная терапия препаратами, воздействующими на кровообращение мозга, стимулирующие его, расширяющие сосуды и уменьшающие вязкость кровеносного русла, во избежание тромбозов с последующем развитием ишемии;
  • Анальгетические лекарственные вещества, направленные на снятие боли;
  • Седативных успокоения больного и витамины группы В;
  • Гипо или в зависимости от имеющейся патологии артериального давления;
  • Снижение стрессовых факторов, уменьшение волнения.


Однозначный прогноз относительно развития заболевания дать невозможно. Состояние больного будет зависеть от множества факторов, в частности, от возраста и состояния больного, наличия сопутствующих патологий органов и их систем, размеров и характера очаговых расстройств, степени их развития, динамики изменений.

Ключевым фактором является постоянный диагностический мониторинг за состоянием мозга, включающий профилактические мероприятия для предупреждения и раннего выявления патологий и контроль за уже имеющимся очаговым расстройством, во избежание прогрессии патологии.

Видео