Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

хорошую работу на сайт">

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http :// www . allbest . ru /

ГБОУ ВПО Кировская Государственная Медицинская Академия Минздрава России

Кафедра психиатрии

на тему: «Психические расстройства при инфекционных заболеваниях»

Выполнила:

Макарова Е.Э.

1. Психические расстройства при инфекционных заболеваниях

2. Психические расстройства при менингитах

3. Психические расстройства при энцефалитах

4. Психические расстройства при гриппе

5. Психические расстройства при тифах

Список использованной литературы

1. Психические расстройства при инфекционных заболеваниях

Психические расстройства при инфекционных заболеваниях весьма различны. Это связано с природой инфекционного процесса, с особенностями реагирования на инфекцию центральной нервной системы.

Психозы, возникающие в результате общих острых инфекций, относятся к симптоматическим. Психические нарушения имеют место и при так называемых интракраниальных инфекциях, когда инфекция непосредственно поражает мозг. В основе инфекционных психозов лежат разнообразные психопатологические явления, относящиеся к так называемым экзогенным типам реакций (Бонгеффер, 1910): синдромы нарушенного сознания, галлюциноз, астенический и корсаковский синдромы.

Психозы как при общих, так и при интракраниальных инфекциях протекают:

1) в форме транзиторных психозов, исчерпывающихся синдромами помрачения сознания: делирий, аменция, оглушение, сумеречное помрачение сознания (эпилептиформное возбуждение), онейроид;

2) в форме затяжных (протрагированных, пролонгированных) психозов, протекающих без нарушения сознания (переходные, промежуточные синдромы), к ним относятся: галлюциноз, галлюцинаторно-параноидное состояние, кататоноформное, депрессивно-параноидное, маниакально-эйфорическое состояние, апатический ступор, конфабулез;

3) в форме необратимых психических расстройств с признаками органического поражения центральной нервной системы - корсаковский, психоорганический синдромы.

Так называемые транзиторные психозы - скоропреходящие и не оставляют после себя никаких последствий.

Делирий - самый распространенный тип реагирования центральной нервной системы на инфекцию, особенно в детском и молодом возрасте. Делирий может иметь особенности, зависящие от характера инфекции, возраста больного, состояния центральной нервной системы. При инфекционном делирии сознание больного нарушено, он не ориентируется в окружающем, на этом фоне возникают обильные зрительные иллюзорные и галлюцинаторные переживания, страхи, идеи преследования. Делирий усиливается к вечеру. Больные видят сцены пожара, гибели, разрушения, страшных катастроф. Поведение и речь обусловлены галлюцинаторно-бредовыми переживаниями. В формировании галлюцинаторно-бредовых переживаний при инфекционном делирии большую роль играют болезненные ощущения в различных органах (больному кажется, что его четвертуют, ампутируют ногу, простреливают бок и т. д.). В ходе психоза может возникнуть симптом двойника. Больному кажется, что рядом с ним находится его двойник. Как правило, делирий проходит через несколько дней, причем воспоминания о пережитом частично сохраняются. В неблагоприятных случаях инфекционный делирий протекает с очень глубоким помрачением сознания, с резко выраженным возбуждением, принимающим характер беспорядочного метания (иногда мусситирующий делирий), и заканчивается летально. Прогностически неблагоприятным является сохранение подобного состояния при падении температуры.

Аменция - другой довольно частый вид реагирования на инфекцию, при котором имеет место глубокое помрачение сознания с нарушением ориентировки в окружающем и собственной личности. Обычно развивается в связи с тяжелым соматическим состоянием. В картину аменции входят: нарушение сознания, резкое психомоторное возбуждение, галлюцинаторные переживания. Аменции свойственна бессвязность мышления (инкогеренция) и растерянность. Возбуждение довольно однообразное, ограниченное пределами постели. Больной беспорядочно мечется из стороны в сторону (яктация), вздрагивает, вытягивается, иногда стремится куда-то бежать и может броситься к окну, испытывает страх, речь бессвязная. Такие больные нуждаются в строгом надзоре и уходе. Они, как правило, отказываются от еды, быстро худеют. Нередко в клинической картине психоза перемешаны элементы делирия и аменции. инфекция психоз менингит бред

Значительно реже к транзиторным психозам относятся амнестические расстройства в виде кратковременной ретроградной или антероградной амнезии - на какое-то время из памяти исчезают события, которые предшествовали заболеванию или имели место после острого периода болезни. Инфекционный психоз сменяется астенией, которая определяется как эмоционально гиперстетическая слабость. Этот вариант астении характеризуется раздражительностью, плаксивостью, резкой слабостью, непереносимостью звуков, света и т. д.

Затяжные (протрагированные, пролонгированные) психозы. Ряд общих инфекционных заболеваний при неблагоприятных обстоятельствах может приобретать затяжное и даже хроническое течение. Психические расстройства у больных хроническими инфекционными заболеваниями обычно с самого начала протекают без помрачения сознания в виде так называемых переходных синдромов. Как уже указывалось, эта форма психоза также является обратимой. Заканчиваются они обычно длительной астенией.

Клиническая картина протрагированных инфекционных психозов довольно изменчива. Подавленность с бредовыми идеями отношения, отравления, т. е. депрессивно-бредовое состояние, может смениться маниакально-эйфорическим с повышенным настроением, говорливостью, назойливостью, суетливостью, переоценкой собственных возможностей и даже идеями величия. В дальнейшем могут появиться идеи преследования, ипохондрический бред, галлюцинаторные переживания, Конфабуляции при переходных психозах встречаются редко. Все психопатологические расстройства при протрагированных психозах сопровождаются выраженным астеническим синдромом с явлениями раздражительной слабости, а также нередко депрессивно-ипохондрическими расстройствами.

2. Психические расстройства при менингитах

Психические расстройства при менингитах относятся к группе симптоматических психозов. При менингитах разной этиологии они достаточно однотипны.

Клинические проявления

В продромальном периоде менингита отмечаются психическая истощаемость, утомляемость, подавленное настроение с плаксивостью и капризностью, гиперестезия, расстройства сна, головные боли. На высоте болезни в основном наблюдаются состояния помрачения сознания (оглушение, спутанность, делириозные, онейроидные состояния), свойственные острым симптоматическим психозам.

У детей младшего возраста преобладают вялость, адинамия, сонливость, оглушение с периодами двигательного беспокойства. При выраженном токсикозе возможны судорожные припадки.

Наиболее выраженные психические расстройства наблюдаются при гнойных менингитах. В остром периоде преобладает оглушение с эпизодами делириозного и аментивного помрачения сознания, в наиболее тяжёлых случаях возможно развитие сопорозного и коматозного состояния.

В группе серозных менингитов (менингоэнцефалитов) наиболее чётко выраженные психические расстройства могут наблюдаться при туберкулёзном менингите. В этом случае продромальный период характеризуется подавленным настроением, безучастностью, нарушениями сна. В остром периоде оглушение может чередоваться с кратковременными делириозно-онейроидными эпизодами, когда больные испытывают образные фантастические переживания, сочетающиеся со зрительными и слуховыми галлюцинациями, метаморфопсиями (искажённое восприятие величины, формы и пространственного расположения предметов), нарушениями схемы тела, ложным узнаванием близких.

Серозный менингит при эпидемическом паротите нередко сопровождается выраженной сонливостью, вялостью, психосенсорными расстройствами без явлений отчётливого помрачения сознания.

У некоторых больных, перенёсших психоз, по выходе из состояния помрачённого сознания могут возникать переходные синдромы, например, депрессивно-параноидные состояния, преходящий амнестический синдром, которые длятся от 1 недели до 3 месяцев.

Прогноз

Прогноз психических расстройств при менингитах различен. В случаях тяжёлого течения менингита, особенно у детей младшего возраста, может развиться резидуальная энцефалопатия со слабоумием, симптоматической эпилепсией или психопатоподобным состоянием.

3. Психические расстройства при энцефалитах

Первичные энцефалиты (клещевой, комариный, летаргический)

В зависимости от распространения патологического процесса выделяют энцефалиты с поражением белого вещества мозга - лейкоэнцефалиты, серого вещества - полиэнцефалиты и поражения серого и белого вещества мозга - панэнцефалиты.

В остром периоде наблюдаются психозы с помрачением сознания по типу «экзогенных типов реакций» и переходных синдромов: галлюцинаторно-бредовых, аффективных, кататонических - и в отдаленном периоде стойких корсаковских синдромов и психоорганических расстройств.

Острая стадия часто характеризуется появлением нерегулярной лихорадки с нарушениями сна с преобладанием сонливости, которая появляется с самого начала или сопровождает гиперкинетические расстройства и делириозные эпизоды. У некоторых больных преобладает стойкая бессонница.

Острый период болезни продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев и проявляется делириозными, делириозно-аментивными или маниакальными расстройствами.

При делириозных расстройствах наблюдаются устрашающие галлюцинации, перемежающиеся с элементарными и грезоподобными, могут присутствовать и слуховые, например жужжание, звон, тактильные ощущения неприятного характера.

В этом периоде наблюдаются неврологические расстройства: парезы глазодвигательных нервов, диплопия, птоз. Часто наблюдаются повышение температуры тела, гиперкинезы и другие вегетативные расстройства.

Аментивно-делириозная форма обычно начинается с делирия, который сменяется аменциеи, продолжающейся несколько недель, затем на первый план выступают астенические расстройства.

Во время эпидемии около 1/4 больных погибают в остром периоде болезни. Выздоровление редкое, чаще через несколько месяцев выявляются отдаленные проявления хронической болезни, наиболее частым является паркинсонизм. При этом все движения становятся замедленными, особенно отчетливо это проявляется при произвольных действиях, характерно постоянное дрожание, особенно рук. Типична поза больного с приведенными к туловищу руками, ногами, согнутыми в коленных суставах. При попытке двигаться больной обычно падает вперед, назад или вбок.

Клещевой (весенне-летний) энцефалитвызывается нейротропным фильтрующимся вирусом, который переносится иксодовыми клещами и комарами.

Выделяют острую и хроническую стадии. В острой стадии преобладают синдромы помрачения сознания; в хронической стадии - кожевничевская эпилепсия, различные пароксизмальные расстройства, сумеречные состояния, психосенсорные расстройства.

Вторичные энцефалиты

Коревой энцефалитразвивается сравнительно редко. На высоте температуры появляются двигательное возбуждение, зрительные иллюзии и галлюцинации, иногда наблюдается коматозное состояние. При выздоровлении в этих случаях длительный период сохраняется церебрастенический синдром.

При гриппозном энцефалите наблюдаются глубокие нарушения сознания, достигающие сопора и комы, по выходе из которых бывают психомоторное возбуждение, иллюзорное восприятие окружающего.

Герпетические энцефалиты вызываются вирусом простого герпеса (herpes simplex) I и II типов. Вирус I типа имеет выраженный тропизм к тканям мозга и вызывает энцефалит (Е.И.Скугаревская). На фоне общемозговых явлений наблюдаются судорожные припадки, оглушение, переходящее в сопор и кому. На фоне оглушения наблюдаются эпизоды делириозных расстройств.

У детей младшего возраста могут наблюдаться «фебрильные припадки». Смертность при герпетических энцефалитах достигает 50-100%.

4. Психические расстройства при гриппе

Психические нарушения при гриппе возникают на высоте инфекции в лихорадочном или постфебрильном периоде. В продроме психозов отмечаются астенические расстройства, адинамия, расстройства сна (бессонница ночью и сонливость днем), а также явления дереализации, страхи с неприятными ощущениями в области сердца.

Острые психотические состояния проявляются картинами острого делирия, эпилептиформным, а также тревожно-тоскливым возбуждением с бредом самообвинения, греховности, реже идеями преследования. Эти состояния отличаются присутствием астенических расстройств, в первую очередь повышенной истощаемости и вегетативных нарушений. Реже наблюдаются гипоманиакальные состояния с оживлением, стремлением к деятельности. Необходимо подчеркнуть, что психозы возникают обычно в периоды эпидемий и крайне редки при спорадических случаях заболевания. У тяжело и длительно болеющих на более отдаленных этапах заболевания в клинической картине преобладают изменения интеллектуальной деятельности: нарушаются внимание и способность сосредоточиваться. Эти расстройства возможны и в период реконвалесценции.

5. Психические расстройства при тифах

Психические нарушения характеризуются делириозным помрачением сознания на высоте болезни с развитием бреда «двойника» (больному кажется, что рядом с ним лежит другой человек), с бредовыми идеями воздействия (кажется, что тело разрывают), с ощущением катастроф (больным кажется, что они куда-то летят, проваливаются); настроение тревожно-подавленное, больные возбуждены. Психоз обычно тянется до разрешения болезни, заканчивается длительным сном и выраженной астенией. Может наблюдаться резидуальный бред, когда больные продолжают быть уверенными в своем бреде по выходе из помрачения сознания.

Список использованной литературы

1. Жариков Н.М., Урсова ЛГ., Хритинин Д.Ф. Психиатрия - М.; Медицина, 1989. 496с.

2. Штренберг Э.Я. Геронтологическая психиатрия. - М.: Медицина, 1974.

3. Руководство по психиатрии / Под ред. Г.В. Морозова. - М.: Медицина, 1983. Т. 2. С. 83-113

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Этиология и патогенез психических расстройств. Наиболее вероятные факторы, обуславливающие развитие патологии со стороны психики. Психические расстройства в период беременности. Типичные последствия послеродовых психозов. Экзогенный и эндогенный психозы.

презентация , добавлен 13.11.2016


Связь между сосудистыми заболеваниями головного мозга и возникновением психических расстройств. Рубрикация церебрально-сосудистых расстройств в МКБ-10. Клиническая картина и патогенез. Диагностика психических расстройств церебрально-сосудистого генеза.

презентация , добавлен 09.12.2014


Расстройства психики и характеристика психических болезней, причины их возникновения, механизмы проявления нарушений. Сущность психозов, пограничных нервно-психических расстройств, умственной отсталости (олигофрении). Понятие и причины аутизма.

реферат , добавлен 26.10.2009


Определение, основные виды и клинические проявления, лечение, уход и профилактика эпидемического и туберкулезного менингитов. Понятие об эпидемическом и вторичных энцефалитах. Этиология и клиника полиомиелита. Профилактика миелита, арахноидита.

лекция , добавлен 10.01.2013


Клинические проявления перинатальной патологии нервной системы ребенка. Виды черепно-мозговой грыжи, особенности хромосомных синдромов. Характеристика наследственно-дегенеративных и инфекционных заболеваний детской нервной системы. Травмы головного мозга.

реферат , добавлен 13.10.2011


Основные симптомы гастроэнтерологической патологии и методы её обследования. Психосоматические расстройства при гастрите, язвенной болезни, дуодените, колите, заболеваниях мочевыводящей системы. Психические нарушения при печеночной недостаточности.

реферат , добавлен 18.05.2015


Этиология и патогенез психических расстройств. Факторы, обуславливающие развитие психической патологии. Психозы периода беременности. Симптомы послеродового психоза, экзогенные и эндогенные факторы его развития. Клинические признаки и симптомы, лечение.

презентация , добавлен 21.11.2016


Невропатология и дефектология. Нейрофизиологические основы механизмов обучения и воспитания. Клинические проявления инфекционных болезней нервной системы. Роль педагога-дефектолога в восстановительном лечении детей с поражениями нервной системы.

контрольная работа , добавлен 22.05.2010


Общие сведения о заболеваниях периферической нервной системы. Причины, характеристика, лечение и особенности ухода за больными с различными видами невралгии, невропатии и полиневрита. Клинические проявления, диагностика и лечение синдрома Гийена-Барре.

контрольная работа , добавлен 06.11.2009


Регуляция работы почек. Скорость клубочковой фильтрации, механизмы ауторегуляции. Патоморфология нервной системы при болезнях почек. Неврологические проявления отдельных симптомов поражения почек. Клиника и особенности лечения неврологических расстройств.

Психические расстройства при инфекционных заболеваниях

Психиатрия / Психические нарушения при инфекционных заболеваниях

Психические нарушения при инфекционных заболеваниях весьма различны. Это связано с природой инфекционного процесса, с особенностями реагирования на инфекцию центральной нервной системы.

Психозы, возникающие в результате общих острых инфекций, относятся к симптоматическим. Психические нарушения имеют место и при так называемых интракраниальных инфекциях, когда инфекция непосредственно поражает мозг. В основе инфекционных психозов лежат разнообразные психопатологические явления, относящиеся к так называемым экзогенным типам реакций (Бонгеффер, 1910): синдромы нарушенного сознания, галлюциноз, астенический и корсаковский синдромы.

Психозы как при общих, так и при интракраниальных инфекциях протекают:

1) в форме транзиторных психозов, исчерпывающих-ся синдромами помрачения сознания: делирий, аменция, ог-лушение, сумеречное помрачение сознания (эпилептиформное возбуждение), онейроид;
2) в форме затяжных (протрагированных, пролонги-рованных) психозов, протекающих без нарушения сознания (переходные, промежуточные синдромы), к ним относятся: галлюциноз, галлюцинаторно-параноидное состояние, кататоноформное, депрессивно-параноидное, маниакально-эйфорическое состояние, апатический ступор, конфабулез;
3) в форме необратимых психических расстройств с признаками органического поражения центральной нервной системы — корсаковский, психоорганический синдромы.

Так называемые Транзиторные психозы — скоропре-ходящие и не оставляют после себя никаких последствий.

Делирий — самый распространенный тип реагирования центральной нервной системы на инфекцию, особенно в дет-ском и молодом возрасте. Делирий может иметь особенно-сти, зависящие от характера инфекции, возраста больного, состояния центральной нервной системы. При инфекционном делирии сознание больного на-рушено, он не ориентируется в окружающем, на этом фоне возникают обильные зрительные иллюзорные и галлюцина-торные переживания, страхи, идеи преследования. Делирий усиливается к вечеру. Больные видят сцены пожара, гибели, разрушения, страшных катастроф. Поведение и речь обу-словлены галлюцинаторно-бредовыми переживаниями. В формировании галлюцинаторно-бредовых переживаний при инфекционном делирии большую роль играют болезненные ощущения в различных органах (больному кажется, что его четвертуют, ампутируют ногу, простреливают бок и т. д.). В ходе психоза может возникнуть симптом двойника. Больно-му кажется, что рядом с ним находится его двойник. Как правило, делирий проходит через несколько дней, причем воспоминания о пережитом частично сохраняются. В неблагоприятных случаях инфекционный делирий протекает с очень глубоким помрачением сознания, с резко выражен-ным возбуждением, принимающим характер беспорядочного метания (иногда мусситирующий делирий), и заканчивается летально. Прогностически неблагоприятным является сохра-нение подобного состояния при падении температуры.

Аменция — другой довольно частый вид реагирования на инфекцию, при котором имеет место глубокое помрачение сознания с нарушением ориентировки в окружающем и соб-ственной личности. Обычно развивается в связи с тяжелым соматическим состоянием. В картину аменции входят: нару-шение сознания, резкое психомоторное возбуждение, галлю-цинаторные переживания. Аменции свойственна бессвяз-ность мышления (инкогеренция) и растерянность. Возбужде-ние довольно однообразное, ограниченное пределами посте-ли. Больной беспорядочно мечется из стороны в сторону (яктация), вздрагивает, вытягивается, иногда стремится куда-то бежать и может броситься к окну, испытывает страх, речь бессвязная. Такие больные нуждаются в строгом надзоре и уходе. Они, как правило, отказываются от еды, быстро худе-ют. Нередко в клинической картине психоза перемешаны элементы делирия и аменции.

Значительно реже к транзиторным психозам относят-ся амнестические расстройства в виде кратковременной ретроградной или антероградной амнезии — на какое-то вре-мя из памяти исчезают события, которые предшествовали заболеванию или имели место после острого периода болез-ни. Инфекционный психоз сменяется астенией, которая оп-ределяется как эмоционально гиперстетическая слабость. Этот вариант астении характеризуется раздражительностью, плаксивостью, резкой слабостью, непереносимостью звуков, света и т. д.

Затяжные (протрагированные, пролонгированные) психозы. Ряд общих инфекционных заболеваний при небла-гоприятных обстоятельствах может приобретать затяжное и даже хроническое течение. Психические расстройства у больных хроническими инфекционными заболеваниями обычно с самого начала протекают без помрачения сознания в виде так называемых переходных синдромов. Как уже ука-зывалось, эта форма психоза также является обратимой. За-канчиваются они обычно длительной астенией.

Клиническая картина протрагированных инфекцион-ных психозов довольно изменчива. Подавленность с бредо-выми идеями отношения, отравления, т. е. депрессивно-бредовое состояние, может смениться маниакально-эйфорическим с повышенным настроением, говорливостью, назойливостью, суетливостью, переоценкой собственных возможностей и даже идеями величия. В дальнейшем могут появиться идеи преследования, ипохондрический бред, гал-люцинаторные переживания, Конфабуляции при переходных психозах встречаются редко. Все психопатологические рас-стройства при протрагированных психозах сопровождаются выраженным астеническим синдромом с явлениями раздра-жительной слабости, а также нередко депрессивно-ипохондрическими расстройствами.

Под редакцией профессора М. В. Коркиной.

В основе этой патологии лежит органическое поражение головного мозга, клиническими проявлениями которого могут быть психоорганический и корсаковский синдромы. Они носят необратимый характер, наиболее часто возникают при интракраниальных инфекциях или при общих инфекциях, со­провождающихся церебральным поражением.

При ряде инфекций психические нарушения имеют не­которые особенности, которые, в свою очередь, могут яв­ляться диагностическими. В течение одних инфекций психи­ческие нарушения довольно часты, например, при сыпном тифе, малярии, при некоторых - редки или вообще отсутст­вуют.

В качестве примера приводится описание психиче­ских нарушений при малярии и ряде других инфекций.

Наиболее тяжелой формой этого заболевания является тропическая малярия. Инфекция, вызываемая plasmodium falciparum, сопровождается симптомами, указывающими на поражение мозга. Такие случаи заболевания относятся к це­ребральной форме малярии. Церебральная форма малярии не имеет резких отличий от обычной формы. При появлении даже слабовыраженных психических расстройств без каких-либо неврологических симптомов принято говорить о цереб­ральной форме. Опасны злокачественные коматозная и апоп­лексическая разновидности церебральной малярии.

Расстройство сознания развивается постепенно или очень быстро: внешне совершенно здоровый человек вне­запно теряет сознание. Иногда в этом случае возникает по­дозрение на инфаркт или солнечный удар. Более того, не все­гда при этом поднимается температура. Смерть может насту­пить через несколько часов. Нередко коматозному состоя­нию предшествуют различные симптомы инфекционного за­болевания (температура, головная боль, слабость, вялость, мышечные боли, отсутствие аппетита) или же только усиле­ние головной боли. Кома может возникнуть после делирия или сумеречного помрачения сознания, реже - после эпилеп­тических припадков. Судорожный синдром представляет со­бой существенное проявление церебральной малярии. Важ­ным для диагностики этой формы болезни признаком явля­ется ригидность мышц затылка. Клиническую картину могут дополнять такие симптомы, как паралич глазных мышц, дру­гие формы поражения черепно-мозговых нервов, моноплегия, гемиплегия, нарушения координации движений и гиперкинезы.

Прогноз при коматозной форме очень серьезный. Кроме оглушения и делирия при церебральной форме маля­рии могут возникать сумеречное помрачение сознания и аменция. Малярийные психозы продолжаются несколько дней и даже недель.

Характер психических расстройств при скарлатине зависит от формы болезни и ее течения. При легкой форме болезни уже на второй день вслед за возможным кратковре­менным возбуждением развивается астеническая симптома­тика с сонливостью, вялостью, снижением настроения. При среднетяжелой и тяжелой формах скарлатины астения у де­тей в первые 3-4 дня сочетается с легкой оглушенностью. Больные с трудом понимают смысл вопроса, не могут сосре­доточиться, отвечают после паузы, односложно, плохо вос­принимают и не запоминают прочитанное, быстро устают. При тяжелых формах скарлатины возможно развитие психозов преимущественно в виде делирия и онейроида. При этом психоз имеет волнообразное течение, с быстрой сменой на­строения. У ослабленных, часто болеющих детей при стер­тых атипичных формах скарлатины развитие психоза воз­можно на 4-5-й неделе.

В клинической картине преобладает помрачение соз­нания ближе к онейроиду с периодически усиливающимися галлюцинаторными расстройствами. Галлюцинации имеют фантастическое, сказочное содержание, при этом больные остаются пассивными. Психоз заканчивается астеническим состоянием.

Астенические расстройства после скарлатины явля­ются почвой для формирования у детей невротических реак­ций. Токсическая и септическая формы скарлатины могут осложняться органическим поражением головного мозга в виде энцефалитов, менингитов. В этих случаях в отдаленном периоде возможно развитие эпилептиформного синдрома, снижения памяти, интеллекта, изменений личности с нарас­танием эксплозивности. При токсической форме скарлатины, сопровождающейся отеком мозга, возможна кома. Септиче­ская форма скарлатины на 3-5-й неделе болезни может ос­ложниться эмболией мозговых сосудов с явлениями гемиплегии. Исход психических нарушений при скарлатине чаще всего благоприятный. Психическое состояние нормализуется по мере выздоровления. Психические нарушения при скарла­тине следует дифференцировать от психических заболева­ний, манифестирующих или обостряющихся на ее фоне, а также органических заболеваний головного мозга, в частно­сти нейроревматизма.

Рожистое воспаление сравнительно редко сопровож­дается развитием психических расстройств. Последние, как и при других острых инфекционных заболеваниях, делятся на острые, так называемые транзиторные психозы, протекаю­щие с нарушением сознания, протрагированные, или проме­жуточные, и, наконец, затяжные необратимые психозы с кар­тиной органической психической патологии.

Клиническая картина психических нарушений зависит от течения инфекции, выраженности общесоматических и местных проявлений, а также локализации очага гнойной инфекции. При остром течении болезни на высоте лихорадки на фоне астенической симптоматики может развиваться транзиторный психоз и виде абортивного, обычно гипнагогического делирия. При вялом или затяжном течении рожи­стого воспаления может развиться аментивное состояние с резко выраженной спутанностью, возбуждением и бессвяз­ностью речи. Этот синдром возникает, как правило, вслед за кратковременным гипоманиакальным состоянием с эйфори­ей. При затяжном течении болезни могут возникать психозы без нарушения сознания.

Среди промежуточных, или переходных, синдромов при роже чаще встречаются астенодепрессивный, астеноипохондрический, гипоманиакальный; в случае тяжелого тече­ния инфекции, развития флегмоны возможно кататоноформное состояние.

Прогноз транзиторных и пролонгированных психозов при роже благоприятный. При улучшении общего состояния психопатологическая симптоматика полностью исчезает. По­сле выздоровления некоторое время может сохраняться сме­нившая психоз эмоционально-гиперестетическая слабость. Необратимые психические расстройства в виде психооргани­ческого и корсаковского амнестических синдромов при роже практически не встречаются.

Инфекционные психические расстройства при роже следует дифференцировать от обострений или манифестаций других психических заболеваний (шизофрения, маниакаль­но-депрессивный психоз и др.).

Лечение. При инфекционных психозах в первую оче­редь должно проводиться лечение основного заболевания, дезинтоксикация, седативная терапия; при выраженных пси­хотических состояниях показаны нейролептики: аминазин, нозинан (или тизерцин), галоперидол.

При выраженной астении, а также при необратимых психических нарушениях используются препараты группы ноотропов (ноотропил, аминалон и др.).

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Заболевание СПИД в силу своих особенностей требует изу­чения специалистами многих биологических и медицинских специальностей, в том числе и психиатрами.

Психические нарушения при СПИДе весьма разнооб­разны и могут включать в себя весь спектр психических рас­стройств, в частности развитие психоорганического синдро­ма и последующей деменции. Вирус СПИДа, как известно, поражает непосредственно клетки центральной нервной сис­темы, что может приводить к появлению психических рас­стройств задолго до снижения у больного иммунитета. У многих больных СПИДом за несколько месяцев или даже лет до появления основной симптоматики отмечаются апатия, чувство изоляции и одиночества, а также другие психические расстройства, чаще на субклиническом уровне. Уже много позже появляются симптомы собственно СПИДа в виде ли­хорадки, обильного ночного пота, диареи, лимфоаденопатии. Серьезной причиной появления психических расстройств при СПИДе является реакция личности на сам факт заболе­вания. Она варьирует от адаптивной до выраженной патоло­гической, в формировании которой принимают участие мно­гочисленные факторы.

Психические нарушения в рамках реакции личности на болезнь (тревога, ипохондрические переживания, фобии) часто сочетаются с выраженной апатией, обусловленной ор­ганическим поражением мозга.

Из функциональных психических нарушений чаще всего встречаются симптомы тревоги и депрессии, нередко с суицидальными мыслями, выраженная ипохондрия, кратко­временные реактивные психозы, включая паранойю и шизофреноформный психоз. Тревога, как правило, сопровожда­ется ажитацией, паникой, анорексией, бессонницей а также чувством безысходности и гнева, нередко направленного на врачей. Необходимо отметить, что депрессия нередко бывает первым симптомом СПИДа. Хотя суицидальные мысли у этих больных бывают довольно часто, реализуются они главным образом у больных с психопатическими чертами характера. Описаны также больные со сложной психопатоло­гической картиной, требующей дифференциальной диагно­стики с эндогенными заболеваниями: шизофреноподобными психозами, острыми и параноидными психозами, паранойей, депрессивными психозами, а также стойкими гипоманиакальными или маниакальными состояниями.

Симптоматика при этом весьма разнообразна и вклю­чает в себя бред, галлюцинации, параноидную подозритель­ность, идеи собственной переоценки, вербигерацию, асоциальность, уплощение аффекта. Подобные психотические со­стояния могут длиться месяцами и непосредственно предше­ствовать органическому поражению мозга и деменции. Если же психопатологическая симптоматика развивается уже на фоне длительно текущего заболевания, то она чаще всего выражается в органическом поражении центральной нервной системы.Характерно, что психотическая депрессия чаще раз­вивается у больных, уже имевших в анамнезе аффективные колебания различной степени выраженности. При этом суи­цидальные попытки чаще совершаются теми больными, кто был свидетелем смерти от СПИДа близких или друзей. Зна­чительно реже при этом заболевании встречается невротиче­ская депрессия.

Весьма характерны для больных и обсессивно-компульсивные расстройства. Они могут возникать вторич­но, как следствие депрессии, или самостоятельно, как реак­ция на болезнь. Эти переживания заключаются в многочасо­вых обследованиях своего тела в поисках специфической сыпи или подозрительных пятен, постоянных мыслях о смер­ти, самом процессе умирания, навязчивых воспоминаниях о сексуальных партнерах, от которых могло произойти зара­жение. Навязчивые опасения касаются также возможности случайного заражения родственников или близких бытовым путем. Описаны также единичные случаи гомо- и венерофобии.

Необходимо отметить, что многие психопатологиче­ские симптомы СПИДа похожи на переживания больных ра­ком в терминальной стадии. Это наводит исследователей на мысль об универсальности психопатологического реагирова­ния в условиях тяжелого неизлечимого заболевания.

По мере прогрессирования заболевания примерно в 40% случаев развиваются симптомы органического пораже­ния головного мозга, которые на вскрытии подтверждаются в 80% случаев. Речь обычно идет о диффузной энцефалопатии или подостром энцефалите. При этом у больных постепенно нарастают трудности концентрации внимания, потеря памяти на текущие события. В течение нескольких недель или меся­цев у больных постепенно усиливаются симптомы нарас­тающего слабоумия с психомоторной заторможенностью, нарушением сознания, припадками, мутизмом, недержанием мочи и кала, комой. Компьютерная томография в каждых 10 из 13 случаев выявляет наличие общей церебральной атро­фии.

Таким образом, синдром приобретенного иммуноде­фицита - сложное, малоизученное и пока неизлечимое забо­левание - поражает многие органы и системы человека, в том числе и центральную нервную систему, с появлением выра­женных неврологических и психических расстройств. По­следние значительно отягощают течение основного заболе­вания и приводят к отчетливой социально-трудовой и психо­логической дезадаптации.

Показатель заболеваемости нейроинфекциями составляет около одного случая на 1 тыс. Примерно пятая часть пациентов с последствиями нейроинфекции ежегодно госпитализируется в психиатрические стационары, а из больных с инфекционными психозами - около 80%. Летальность в последней группе достигает 4–6%.

​	Существует мнение, что и некоторые вызваны именно вирусными инфекциями

Психические нарушения при вирусных инфекциях

Указанные заболевания составляют преобладающую часть нейроинфекций, так как большинство вирусов обладает высокой нейротропностью. Вирусы могут персистировать, т. е. какое-то время пребывать в организме бессимптомно. При «медленной инфекции» длительный период болезнь протекает бессимптомно и только затем проявляется и медленно прогрессирует. Открытие медленных вирусов в конце ХХ в. имело важное значение и для психиатрии: клиническая картина таких болезней часто определяется именно психическими нарушениями. С медленными вирусами связывают развитие и некоторых форм деменции. При медленных инфекциях наблюдаются в основном дегенеративные изменения ЦНС и нерезко выраженные воспалительные реакции на фоне иммунного дефицита (СПИД, подострый склерозирующий панэнцефалит, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалия).

В последние 20 лет из группы медленных инфекций стали выделять прионные болезни, при которых обнаружен прионовый белок. Это, например, болезнь Крейтцфельда-Якоба, куру, синдром Герстманна-Штроусслера-Шайнкера, фатальная семейная инсомния. При вирусных заболеваниях в некоторых случаях одновременно воздействует несколько разных вирусов - это «виpусaсcоцииpoвaнные» формы заболеваний. Вирусные энцефалиты разделяют на первичные и вторичные. Первичные обусловлены первой встречей с новым вирусом. Вторичные связаны с активацией персистирующего вируса. Решающую роль в развитии вирусного энцефалита играет наследственная иммунная недостаточность. Наряду с диффузными при энцефалитах, особенно вирусных, часто наблюдаются и локальные поражения. Так, при энцефалите Экономо это поражение подкорковых структур (отсюда картина паркинсонизма), при бешенстве - нейронов ножек гиппокампа и клеток Пуркинье мозжечка, при полиомиелите - передних рогов спинного мозга, при герпетическом энцефалите - нижних отделов височных долей с симптоматикой опухоли мозга той же локализации.

1.Клещевой (весенне-летний) энцефалит. Это сезонное заболевание, вызываемое арбовирусом. Заражение происходит при укусе клещом и алиментарным путем. Отмечается диффузное поражение серого вещества мозга воспалительного и дистрофического характера; встречаются и изменения сосудов. Острый период болезни проявляется в трех вариантах: энцефалитическом, энцефаломиелитическом и полиомиелитическом. Последние два варианта отличаются от первого большей выраженностью неврологической симптоматики. В очагах клещевого энцефалита распространен и клещевой системный боррелиоз, или болезнь Лайма (вызывается особым возбудителем).

При энцефалитическом варианте энцефалита в начале болезни наблюдаются головные боли, тошнота, рвота, головокружение. На вторые сутки нарастают температура и общетоксические явления: гиперемия лица, зева, слизистых оболочек, катаральные явления в трахее и бронхах. Появляются менингеальные симптомы. Выражены вялость, раздражительность, аффективная лабильность, гиперестезия. В тяжелых случаях развиваются сопор или кома.

При уменьшении оглушенности могут быть делирий, страх, психомоторное возбуждение. В период реконвалесценции и в отдаленный период могут возникать церебрастения, неврозоподобные, реже - мнестико-интеллектуальные нарушения, а нередко - и эпилептические припадки. Из неврологических нарушений основными являются вялые атрофические параличи мышц шеи и плечевого пояса, нередко с бульбарными явлениями. Реже возникают спастические моно- и гемипарезы. Может быть и Кожевниковская эпилепсия. При своевременном начале лечения к 7–10-му дню наступает улучшение: психические и неврологические нарушения претерпевают обратное развитие. При бульбарных нарушениях 1/5 больных погибает.

Прогредиентные формы болезни обусловлены персистированием вируса. Они протекают как бессимптомно, так и подостро. В первом случае выявляется затяжной астеноневротический синдром с фиксацией внимания на болезнь. На отдаленных этапах болезни описаны галлюцинаторно-параноидные психозы. Чаще выявляются резидуальные психопатоподобные, пароксизмальные, другие нарушения.

Лечение: антибиотики широкого спектра действия, антихолинестеразные препараты, витамины, симптоматические средства; в остром периоде проводится в инфекционной больнице. Профилактика: вакцинация.

2.Японский энцефалит. Вызывается вирусом японского (комариного) энцефалита. В СССР после 1940 г. отмечены лишь спорадические случаи на Дальнем Востоке. Острую стадию болезни характеризуют спутанность сознания и моторное возбуждение. Психоз развивается после нормализации температуры. Иногда психические нарушения опережают появление неврологических, общемозговых и очаговых. На отдаленных этапах болезни могут быть галлюцинаторно-бредовые и кататонические расстройства, рассеянная органическая симптоматика (Лукомский, 1948). Органическая деменция развивается редко.

3.Вилюйский энцефалит. Установлено, что возникает гнездный энцефаломиелит с дис- и атрофическими изменениями паренхимы мозга; выявляются изменения периваскулярных пространств и оболочек мозга. Острый период болезни напоминает грипп. Более типична хроническая стадия энцефалита; постепенно развиваются деменция, речевые расстройства и спастические парезы. Выделяется и психотическая форма энцефалита (Тазлова, 1974). При этом наблюдаются разнообразные психотические нарушения (от навязчивостей до аменции), постепенно формируется психоорганический синдром. Важно, что существует возможность обратного развития последнего.

4.Эпидемический энцефалит, или летаргический энцефалит Экономо. Вызывается особым вирусом, который передается капельным и контактным путем. Острая стадия болезни начинается спустя 4–15 дней после заражения. На фоне общемозговых и общетоксических проявлений часто наблюдаются делирий, другие психотические синдромы и возбуждение. Одновременно обнаруживаются разнообразные гиперкинезы и симптомы нарушения черепно-мозговой иннервации. Постепенно делирий сменяется нарушением сознания (сомнолентность), вывести из которого больных не удается. При хронической форме болезни на фоне паркинсонизма и других экстрапирамидных расстройств выявляются такие психические нарушения, как патология влечений, брадифрения, галлюцинации, бред, депрессии, метаморфопсии и мн. др.

На отдаленных этапах течения болезни доминируют явления паркинсонизма. Специфического лечения не существует. В острой стадии болезни рекомендуют сыворотку реконвалесцентов, дезинтоксикацию, кортикостероиды, АКТГ. При постэнцефалитическом паркинсонизме назначают артан, циклодол и т. п. Психотропные препараты используют по показаниям и с большой осторожностью (опасность усиления экстрапирамидных симптомов!).

5.Бешенство. Спорадическое заболевание. Переносчиками вируса бешенства являются собаки, реже - кошки, барсуки, лисицы и др. животные. Продромальный период болезни начинается через 2–10 недель и позже после заражения. Снижается настроение, появляются раздражительность, дисфории, короткие эпизоды помрачения создания с галлюцинациями, но чаще - иллюзиями. Бывают страх, беспокойство. В месте укуса иногда возникают парестезии и боли с иррадиацией в соседние зоны тела. Повышаются рефлексы, мышечный тонус, температура. Состояние пациентов ухудшается, возникают головная боль, тахикардия, одышка, усиливаются потои слюноотделение.

В стадии возбуждения доминируют психические нарушения: возбуждение, агрессия, импульсивность и нарушения сознания (оглушенность, делирий, спутанность). Типичны гиперкинезы гладкой мускулатуры - спазмы гортани и глотки с нарушениями дыхания и глотания, одышкой. Развиваются общемозговые нарушения с общей гиперестезией. Характерным является страх пить воду - гидрофобия. Нарастание гиперкинеза и усиление спазма сменяются параличами, судорожными припадками, грубыми нарушениями речи, явлениями децеребрационной ригидности. Центральные нарушения витальных функций приводят больных к гибели. У привитых от бешенства лиц с истерическим характером могут развиваться конверсионные нарушения, напоминающие симптомы бешенства (парезы, параличи, нарушения глотания и др.).

6.Герпетические энцефалиты. Вызываются вирусами простого герпеса типов 1 и 2. Первый из них чаще ведет к поражению мозга. При этом возникает отек мозга, появляются точечные геморрагии, очаги некроза и признаки дистрофии, набухания нейронов. Энцефалиты широко распространены и очень часто сопровождаются психическими нарушениями. Последние могут возникать уже в начале болезни и предшествовать развитию неврологической симптоматики. В типичных случаях начало болезни характеризуется лихорадкой, умеренной интоксикацией, катаральными явлениями в верхних дыхательных путях. Спустя несколько дней следует новый подъем температуры. Развивается общемозговая симптоматика: головные боли, рвота, менингеальные симптомы, судорожные припадки.

Сознание оглушено, вплоть до комы. Состояние оглушения временами прерывается делирием с возбуждением и гиперкинезами. На высоте болезни развивается кома, нарастают неврологические нарушения (гемипарезы, гиперкинезы, мышечная гипертония, пирамидные знаки, децеребрационная ригидность и др.). У выживших после длительной комы могут развиваться апаллический синдром и акинетический мутизм. Этап восстановления длится до двух лет и более. На фоне постепенного восстановления психических функций иногда обнаруживается синдром Клювера-Бьюсси: агнозия, склонность брать предметы в рот, гиперметаморфоз, гиперсексуальность, утрата стыда и страха, деменция, булимия; нередки акинетический мутизм, аффективные колебания, вегетативные кризы.

У людей, подвергшихся операции двустороннего удаления височных долей мозга, впервые описан Тертьеном в 1955 г. В отдаленном периоде болезни наблюдаются резидуальные симптомы энцефалопатии с астеническими, психопатоподобными и судорожными проявлениями. Известны случаи с биполярными аффективными и шизофреноподобными расстройствами. Полное восстановление отмечается у 30% пациентов. Шизофреноподобные нарушения могут наблюдаться и на ранних этапах течения болезни. Иногда возникают состояния, сходные с фебрильной шизофренией. При лечении нейролептиками у некоторых пациентов развиваются мутизм, кататонический ступор, а далее - аменция, приводящая к смерти. В диагностике болезни важны лабораторные исследования, указывающие на нарастание титров антител к вирусу герпеса. Лечение: назначаются видарабин, ацикловир (зовиракс), кортикостероиды, с большой осторожностью - психотропные препараты для симптоматической терапии. При отсутствии лечения летальность может достигать 50–100%.

7.Гриппозные энцефалиты. Респираторные вирусы гриппа передаются воздушно-капельным путем; возможна и плацентарная передача от матери плоду. Грипп может протекать очень тяжело, приводить к развитию энцефалита. Нейротоксикоз с гемо- и ликвородинамическими явлениями сочетается при этом с воспалением в оболочках хориоидальных сплетений и паренхимы мозга. Идентификация гриппозных энцефалитов основана на выявлении высоких титров антител к вирусам в крови и ликворе. В острой стадии болезни на 3–7-е сутки появляются двигательные, чувствительные расстройства, оглушение сознания, иногда до комы. Оглушение может сменяться возбуждением с обманами восприятия, а далее - колебаниями настроения, дисмнезией, астенией. При сверхострых формах энцефалита отек мозга и нарушения сердечно-сосудистой деятельности могут повлечь смерть. Лечение: антивирусные препараты (ацикловир, интерферон, ремантадин, арбидол и др.), мочегонные, дезинтоксикационные средства, симптоматические, включая психотропные медикаменты. При активном лечении прогноз благоприятный; это не относится, однако, к сверхострому гриппу.

В отличие от упомянутых вирусных заболеваний, приуроченных обычно к определенному времени года, встречаются и наблюдающиеся в разные сезоны года. Это полисезонные энцефалиты. Укажем основные из них.

8.Энцефалиты при парагриппе. Это спорадическая, возникающая в виде локальных вспышек болезнь с поражением верхних дыхательных путей. Могут быть, однако, гемо- и ликвородинамические нарушения, воспаление мягкой мозговой оболочки и эпендимы желудочков мозга, в остром периоде заболевания наблюдаются общемозговые и менингеальные явления, симптомы токсикоза с судорожными припадками, делирием, галлюцинациями, иллюзиями. Восстановительному периоду свойственны преходящие астенические, вегетативные и мнестические нарушения. Прогноз благоприятный.

9.Энцефалиты при эпидемическом паротите. Заболевание передается воздушно-капельным путем. Чаще встречается у детей. Обычно наблюдается воспаление в слюнных и околоушных железах («свинка»), но бывает и в мозге, яичках, щитовидной, поджелудочной и молочных железах. При поражении мозга возникает серозный менингит, реже - менингоэнцефалит. Для верификации диагноза требуются серологическое и вирусологическое исследования. На высоте развития менингоэнцефалита отмечаются общемозговые явления и нарушения сознания, в частности делирий. Бывают эпилептические припадки с постиктальным сумеречным помрачением сознания. Кома случается редко; по выходе из нее возможны психоорганические явления. Заболевание в раннем детстве может повлечь задержку психического развития, в возрасте постарше - патохарактерологические реакции и психопатоподобное поведение.

10.Коревые энцефалиты. Встречается часто и в разных возрастных группах. В белом и сером веществах мозга находят множественные геморрагии, очаги демиелинизации; бывают поражения ганглиозных клеток. Серозные менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты и энцефалопатии возникают у 0,1% больных. Встречаются также полирадикалоневритический синдром, миелиты с пара- и тетрапарезами, тазовыми и трофическими нарушениями, расстройствами чувствительности. На высоте развития энцефалита возможны помрачения сознания, возбуждение, зрительные обманы, агрессия. В период восстановления наблюдаются снижение внимания, памяти, мышления, а также расторможенность влечений и насильственные явления. Если в остром периоде была кома, в резидуальной стадии остаются гиперкинезы, судорожный и астеноневротический синдромы, отклонения в поведении. Прогноз в целом благоприятный.

11.Рубеолярный энцефалит. Встречается в основном у детей. Вирус краснухи передается воздушно-капельным и трансплацентарным путями. В остром периоде болезни на фоне токсических и общемозговых явлений могут быть кома, сопор, неврологические симптомы. На выходе из острого состояния отмечаются эпизоды возбуждения со страхом и агрессией, несколько позже выявляются гипомнезия, насильственные феномены, булимия, а также нарушения речи и затруднения в письме и счете. Некоторые из этих расстройств сохраняются и в резидуальном периоде. После болезни в раннем детстве может быть задержка психического развития.

12.Энцефалиты, вызванные вирусом ветряной оспы. У взрослых вирус ветряной оспы вызывает опоясывающий лишай. Энцефалит протекает относительно легко. Обычно преобладают статико-координационные нарушения. Иногда же бывают нарушения сознания, судорожные припадки, возбуждение и импульсивные действия, а также неврологические симптомы (гемипарезы и др.). В дальнейшем иногда выявляется снижение памяти и мышления. Без лечения в резидуальном периоде могут сохраняться судорожные припадки, задержка психического развития, психопатоподобное поведение.

13.Поствакцинальные энцефалиты. Развиваются через 9–12 дней при вакцинировании от натуральной оспы обычно у детей 3–7 лет. В 30–50% протекают тяжело, с летальным исходом. На высоте развития болезни наблюдаются нарушения сознания до тяжелой комы. Оглушенность перемежается с помрачением сознания, возбуждением, зрительными обманами. Часты судорожные припадки, параличи, парезы, гиперкинезы, атаксия, выпадение чувствительности, тазовые расстройства. При адекватном лечении наблюдается полное или частичное восстановление психических функций.

Как упоминалось, в настоящее время стали актуальными медленные вирусные инфекции.

14.К их числу в первую очередь относится синдром приобретенного иммунодефицита - СПИД. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывает поражение иммунной системы, а далее присоединяются разные вторичные или «оппортунистические» инфекции, а также злокачественные опухоли. ВИЧ является нейротропным ретровирусом, передается половым и шприцевым путями. Описаны случаи передачи ВИЧ через почечные трансплантаты и при пересадке костного мозга.

Доказана и «вертикальная» передача - от матери плоду. Инкубационный период длится до пяти лет. Характерными для СПИДа являются значительная частота и разнообразие вторичных инфекций и заболеваний, таких как пневмонии, криптококкоз, кандидоз, атипичный туберкулез, цитомегалия и герпес, грибки, гельминты, опухоли (например, саркома Капоши), часто токсоплазмоз (в 30%) и др. С самого начала возникают длительная лихорадка, анорексия, истощение, диарея, диспноэ и др., и все это на фоне резчайшей астении. Дистрофия мозга с атрофией, губчатостью и демиелинизацией часто сочетается с воспалительными изменениями в результате герпетического энцефалита, менингита и др. Вирус обнаруживается в астроцитах, макрофагах, ликворе. В начале болезни доминируют астения, апатия и аспонтанность.

Постепенно развиваются симптомы когнитивного дефицита (ухудшение внимания, памяти, умственной продуктивности, замедленность психических процессов). Могут быть делириозные эпизоды, кататонические проявления, отдельные бредовые идеи. В период развернутых нарушений типична деменция. Возникают также недержание аффекта, регресс поведения с расторможенностью влечений. Деменция с мориоподобным поведением характерна для поражения лобной коры, наблюдаются также различные неврологические симптомы (скованность, гиперкинезы, астазия и др.). Спустя несколько месяцев появляются глобальная дезориентировка, кома, а затем наступает смерть. Многие больные не доживают до деменции. Психозы с галлюцинациями, бредом, манией отмечены у 0,9% ВИЧ-инфицированных.

Очень часты психогенные депрессии с суицидными тенденциями; обычно это реакции на болезнь и остракизм. Этиотропное лечение сводится к назначению азидотимедина, дидезоксициллина, фосфонофомата и др. препаратов. Применяется также генцикловир. В первые 6–12 месяцев рекемендуют зидовудин (ингибитор репликации ВИЧ). Симптоматическое лечение состоит в назначении ноотропов, вазоактивных и седативных средств, антидепрессантов, нейролептиков (последних - для коррекции поведения). Реализуются, кроме того, специальные программы социальной, психологической и психотерапевтической помощи, терапии соматической патологии.

15.Подострый склерозирующий панэнцефалит. Другие его названия: лейкоэнцефалит Ван-Богарта, узелковый панэнцефалит Петте-Деринга, энцефалит с включениями Даусона. Возбудитель болезни сходен с вирусом кори. В мозговой ткани может персистировать. В мозге больных находят глиозные узелки, демиелинизацию в подкорковых структурах, особые ядерные включения. Болезнь обычно развивается в возрасте 5–15 лет. Первая ее стадия длится 2–3 месяца. Наблюдаются раздражительность, нарушения сна, тревога, а также психопатоподобные явления (уходы из дому, бесцельные поступки и др.).

К концу стадии нарастает сонливость. Выявляются дизартрия, апраксия, агнозия, теряется память, снижается уровень мышления. Вторая стадия представлена различными гиперкинезами, дискинезиями, генерализованными припадками и приступами типа клевков. Выражена деменция. Третья стадия наступает через 6–7 месяцев и характеризуется гипертермией, тяжелыми нарушениями дыхания и глотания, а также насильственными явлениями (крика, смеха, плача). В четвертой стадии возникают опистотонус, децеребрационная ригидность, слепота, сгибательные контрактуры. Больные живут не более двух лет. Подострые и тем более хронические формы болезни встречаются реже, развитие деменции происходит на фоне апраксии, дизартрии, гиперкинезов и других неврологических симптомов.

16.Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия . Развивается на фоне других заболеваний с иммунодефицитом. Вызывается двумя штаммами вирусов группы папова. В латентном состоянии они имеются у 70% здоровых людей, активируясь при снижении иммунитета чаще у лиц старше 50 лет. В мозге больных находят дегенеративные изменения и признаки демиелинизации. Заболевание характеризует быстро развивающееся слабоумие с афазией. Могут быть атаксия, гемипарезы, выпадение чувствительности, слепота и судороги. При КТ-исследовании выявляются очаги пониженной плотности мозгового, особенно белого вещества.

Отдельную группу составляют прионные болезни.

17.Особенно актуальной из них является болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Вызывается инфекционным белком - прионом, может возникать при употреблении в пищу мяса коров, овец и коз, ставших носителями этого белка. Заболевание редкое (одно на 1 млн человек). Проявляется быстро развивающимся слабоумием, атаксией, миоклониями. Типичны трехфазные волны на ЭЭГ. В начальной стадии болезни могут быть эйфория, галлюцинации, бред, кататонический ступор. В течение года больные погибают. В зависимости от топики поражения мозга различают несколько форм болезни. Классической является дискинетическая - с деменцией, пирамидными и экстрапирамидными симптомами.

Куру или «хохочущая смерть» - исчезнувшее теперь прионное заболевание с деменцией, эйфорией, насильственными криками и смехом, ведущее спустя 2–3 месяца к смерти. Впервые выявлено у папуасов Новой Гвинеи. Встречающийся в среднем возрасте с частотой один случай на 10 млн человек синдром Герстмана-Штреусслера-Шайнкера проявляется в основном неврологическими симптомами. Деменция развивается не всегда. Фатальная семейная инсомния проявляется некурабельной бессонницей, нарушениями внимания и памяти, дезориентировкой и галлюцинациями. Наблюдаются, кроме того, гипертермия, тахикардия и гипертензия, гипергидроз, атаксия и другие неврологические симптомы. Как и обе последние формы болезни, связана с наследственной предрасположенностью.

К расстройствам психики могут приводить практически любые мозговые и общие инфекционные процессы. Хотя для каждого из заболеваний описаны ряд характерных проявлений и особый тип течения, следует учитывать, что основной набор психических проявлений в целом соответствует описанной выше концепции экзогенного типа реакций. Специфика каждой отдельной инфекции определяется быстротой прогрессирования, выраженностью сопутствующих признаков интоксикации (повышение температуры тела, проницаемости сосудов, явления тканевого отека), непосредственным вовлечением мозговых оболочек и структур мозга в патологический процесс.

Наиболее полно изучены проявления сифилитической мозговой инфекции.

Нейросифилис [А52.1, F02.8]

Следует учитывать, что сифилитические психозы не являются обязательным проявлением хронической сифилитической инфекции. Даже в прошлом веке, когда эффективных методов лечения сифилиса не существовало, сифилитические психозы развивались лишь у 5 % всех инфицированных. Как правило, психические расстройства возникают довольно поздно (через 4-15 лет после первичного заражения), поэтому своевременная диагностика данных заболеваний представляет значительные трудности. Как правило, сам больной и его родственники не сообщают о перенесенной инфекции и довольно часто не знают о том, что такая инфекция имела место. Выделяют 2 основные формы сифилитических психозов: сифилис мозга и прогрессивный паралич.

Сифилис мозга (lues cerebri) - специфическое воспалительное заболевание с преимущественным поражением сосудов и оболочек мозга. Начинается болезнь обычно несколько раньше, чем прогрессивный паралич, - через 4-6 лет после инфицирования. Диффузному характеру поражения мозга соответствует крайне полиморфная симптоматика, напоминающая неспецифические сосудистые заболевания, описанные в предыдущем разделе. Начало заболевания постепенное, с нарастанием неврозоподобной симптоматики: утомляемость, снижение памяти, раздражительность. Однако по сравнению с атеросклерозом обращают на себя внимание относительно раннее начало заболевания и более быстрое прогрессирование без типичных для сосудистых расстройств «мерцаний» симптоматики. Характерно раннее возникновение приступов нарушения мозгового кровообращения. Хотя каждый из апоплексических эпизодов может завершаться некоторым улучшением состояния и частичным восстановлением утраченных функций (парезов, расстройств речи), однако вскоре наблюдаются повторные кровоизлияния и быстро развивается картина лакунарного слабоумия. На разных этапах проявлением органического поражения мозга могут быть корсаковский синдром, эпилептиформные припадки, длительно протекающие депрессивные состояния и психозы с бредовой и галлюцинаторной симптоматикой. Фабулой бреда обычно являются идеи преследования и ревности, ипохондрический бред. Галлюциноз (чаше слуховой) проявляется угрожающими и обвиняющими высказываниями. На поздней стадии болезни могут наблюдаться отдельные кататонические симптомы (негативизм, стереотипии, импульсивность).

Почти всегда обнаруживаются диффузная неспецифическая неврологическая симптоматика с асимметричными нарушениями моторики и чувствительности, анизокория, неравномерность зрачков, снижение их реакции на свет. В диагностике важнейшим признаком сифилиса являются положительные серологические пробы (реакция Вассермана, РИФ, РИБТ). При этом при сифилисе мозга в отличие от прогрессивного паралича чаще могут наблюдаться отрицательные результаты проб крови. В этом случае следует провести реакции со спинномозговой жидкостью. При пунктировании можно обнаружить и другие характерные коллоидные реакции (см. раздел 2.2.4), в частности специфический «сифилитический зубец» при реакции Ланге.

Течение сифилиса мозга медленное, расстройства психики могут нарастать в течение нескольких лет и даже десятилетий. Иногда наблюдается внезапная смерть после очередного инсульта. Своевременно начатое специфическое лечение может не только остановить прогрессирование болезни, но и сопровождаться частичным обратным развитием симптоматики. На поздних этапах наблюдается стойкий психический дефект в виде лакунарного (позже тотального) слабоумия.

Прогрессивный паралич (болезнь Бейля, paralysis progressiva afienorum) - сифилитический менингоэнцефалит с грубым нарушением интеллектуально-мнестических функций и разнообразной неврологической симптоматикой. Отличием данного заболевания является непосредственное поражение вещества мозга, сопровождающееся множественными симптомами выпадения психических функций. Клинические проявления болезни были описаны A. JT. Ж. Бейлем в 1822 г. Хотя в течение XX в. неоднократно высказывалось предположение о сифилитической природе данного заболевания, непосредственно обнаружить бледную спирохету в мозге больных удалось лишь в 1911 г. японскому исследователю X. Ногучи.

Заболевание возникает на фоне полного здоровья через 10- 15 лет после первичного заражения. Первым признаком начинающейся болезни является неспецифическая псевдоневрастеническая симптоматика в виде раздражительности, утомляемости, слезливости, нарушений сна. Тщательное обследование позволяет уже в этой фазе болезни обнаружить некоторые неврологические признаки болезни (нарушение реакции зрачков на свет, анизокорию) и серологические реакции. Обращает на себя внимание особое поведение больных со снижением критики и неадекватным отношением к имеющимся нарушениям.

Довольно быстро заболевание достигает фазы полного расцвета. Изредка переход к этой фазе сопровождается преходящими психотическими эпизодами с помрачением сознания, дезориентацией или бредом преследования. Главное проявление болезни на этом этапе - грубые изменения личности по органическому типу с утратой критики, нелепостью, недооценкой ситуации. Поведение характеризуется беспорядочностью, на окружающих больной производит впечатление распущенного. Кажется, что человек действует в состоянии опьянения. Он уходит из дому, бездумно тратит деньги, теряет их, оставляет где попало вещи. Часто больной заводит случайные знакомства, вступает в связь, нередко становится жертвой недобросовестности своих знакомых, поскольку отличается удивительной доверчивостью и внушаемостью. Больные не замечают беспорядка в одежде, могут выйти из дому полуодетыми.

Главным содержанием заболевания является грубое расстройство интеллекта (тотальное слабоумие) , с постоянным нарастанием интеллектуально-мнестических расстройств. На первых порах может не наблюдаться грубого нарушения запоминания, однако при прицельной оценке абстрактного мышления обнаруживаются отсутствие понимания сути заданий, поверхностность в суждениях. При этом больные никогда не замечают сделанных ими ошибок, благодушны, не стесняясь окружающих, стремятся продемонстрировать свои способности, пытаются петь, танцевать.

Описанные выше типичные проявления заболевания могут сопровождаться некоторыми факультативными симптомами, определяющими индивидуальные особенности каждого пациента. В прошлом веке чаще других расстройств встречался бред величия с нелепыми идеями материального богатства. В этом случае всегда удивляют грандиозность и очевидная бессмысленность хвастовства больных. Пациент не просто обещает сделать всем окружающим дорогие подарки, а хочет «осыпать их бриллиантами», утверждает, что у него «дома под кроватью стоит 500 ящиков золота». Подобный вариант прогрессивного паралича обозначается как экспансивная форма . В последние годы она встречается существенно реже - в 70 % случаев наблюдается преобладание расстройств интеллекта в клинической картине без сопутствующего расстройства настроения (дементная форма). Довольно редко встречаются варианты болезни с понижением настроения, идеями самоуничижения и ипохондрическим бредом (депрессивная форма) или отчетливыми идеями преследования и отдельными галлюцинациями (параноидная форма).

Весьма характерны различные неврологические симптомы. Почти постоянно встречается симптом Аргайла Робертсона (отсутствие реакции зрачка на свет при сохранении реакции на конвергенцию и аккомодацию). Довольно часто зрачки бывают узкими (по типу булавочного укола), иногда отмечается анизокория или деформация зрачков, снижается зрение. У многих больных отмечается дизартрия. Нередко наблюдаются и другие расстройства речи (гнусавость, логоклония, скандированная речь). Асимметрия носогубных складок, парез лицевого нерва, маскообразность лица, девиация языка, подергивание мышц лица не являются обязательными симптомами, но могут наблюдаться. При письме обнаруживаются как нарушение почерка, так и грубые орфографические ошибки (пропуски и повторение букв). Нередко наблюдаются асимметрия сухожильных рефлексов, снижение или отсутствие коленных или ахилловых рефлексов. На поздних этапах течения болезни довольно часто возникают эпилептиформные припадки. Описывают особые формы болезни с преобладанием очаговой неврологической симптоматики:

• табопаралич - сочетание слабоумия с проявлениями спинной сухотки (tabes dorsalis проявляется нарушением поверхностной и глубокой чувствительности и исчезновением сухожильных рефлексов в нижних конечностях в сочетании со стреляющими болями),
• лиссауэровская форма - очаговое выпадение психических функций с преобладанием афазии и апраксии.

Больная 45 лет, заместитель директора крупного универмага, была направлена в психиатрическую клинику в связи с неправильным поведением и беспомощностью на работе.

Наследственность не отягощена. Больная - старшая из двух дочерей. Мать больной здорова, отец умер от сердечного приступа. В детстве развивалась нормально. Закончила школу и институт народного хозяйства им. Плеханова. Всегда работала в торговле, отличалась расчетливостью и проницательностью. Была не очень красива, но обладала легким, подвижным характером, пользовалась успехом у мужчин. Замуж вышла в 22 года за человека, который был на 5 лет старше ее. Семейная жизнь складывалась удачно. Имеет двух сыновей.

Примерно за полгода до настоящей госпитализации стала менее прилежна в работе, много смеялась. Весной на даче был эпизод, когда ночью не могла уснуть: бегала по дому; не понимала, где находится. Утром муж попросил приехать детей. Больная не узнала своего старшего сына, боялась его. Родственники обратились к частному врачу. Проведено лечение рядом препаратов, включая антибиотики.

Состояние значительно улучшилось: была полностью ориентирована, попыталась выйти на работу. Однако со своими служебными обязанностями не справлялась, глупо шутила, хвасталась перед сотрудниками своим богатством. Однажды пыталась выйти из дому на работу, не надев юбки, никак эмоционально не прореагировала на замечание по этому поводу мужа - просто оделась положенным образом.

При поступлении в больницу не предъявляет никаких жалоб, но и не возражает против госпитализации. Точно называет свое имя, год рождения, однако ошибается при определении настоящей даты. Делает комплименты врачам, особенно мужчинам. Смотрит на собеседника, одетого в белый халат, и не может определить его профессию. Говорит нечетко, временами проглатывает отдельные слоги. Смеется, без стеснения заявляет, что очень богата: «Я ведь в магазине работаю - чего хочешь достать могу. Деньги - это мусор».

Допускает грубые ошибки в простейшем счете, не может запомнить имя лечащего врача: «Меня такой молоденький очаровательный молодой человек обслуживает». Пишет без ошибок свое имя и адрес, однако почерк необычный, с неровным нажатием и кривыми строками. Характеризует себя как веселого, общительного человека. Охотно поет песни, хотя не всегда может выговорить слова. Отбивает такт ладонями, встает, начинает танцевать.

Отмечаются миоз и отсутствие реакции зрачков на свет. Сухожильные рефлексы справа и слева одинаковы, ахиллов рефлекс снижен с обеих сторон. При лабораторном обследовании обнаружены резко положительная реакция Вассермана («++++»), положительные реакции РИФ и РИБТ. Ликвор прозрачный, давление его не повышено, плеоцитоз - 30 клеток в 1 мкл, соотношение глобулины/ альбумины - 1,0; реакция Ланге - 4444332111111111.

Проведено лечение солями йода, бийохинолом и пенициллином. В результате лечения стала более спокойной, послушной, однако существенного улучшения мнестико-интеллектуальных процессов не наблюдалось. Оформлена 2-я группа инвалидности.

Яркость психических и неврологических расстройств в типичных случаях прогрессивного паралича позволяет поставить диагноз заболевания при клиническом обследовании. Однако в последние годы участились трудные для диагностики атипичные случаи заболевания. Кроме того, из-за резкого снижения частоты данной болезни современные врачи не всегда имеют достаточный клинический опыт для ее выявления. Наиболее надежным методом диагностики являются серологические пробы. Реакция Вассермана в 95 % случаев дает резко положительный результат; для исключения ложноположительных случаев всегда проводят РИФ и РИБТ. Хотя при отчетливом положительном результате серологических проб спинномозговую пункцию можно не проводить, однако исследование ликвора желательно, так как оно позволяет уточнить степень активности болезненного процесса. Так, на наличие воспалительных явлений указывают увеличение форменных элементов ликвора до 100 в 1 мкл, преобладание глобулиновой фракции белков, обесцвечивание коллоидного золота в пробирках с наименьшим разведением ликвора («паралитический тип кривой» при реакции Ланге).

В прошлом веке заболевание протекало крайне злокачественно и в большинстве случаев заканчивалось смертью через 3-8 лет. В терминальной (маразматической) фазе наблюдались грубые нарушения физиологических функций (нарушение тазовых функций, расстройства глотания и дыхания), эпилептические припадки, нарушение трофики тканей (трофические язвы на ногах, выпадение волос, пролежни). В последние годы своевременное лечение заболевания позволяет не только сохранить жизнь больных, но и в некоторых случаях достичь отчетливой положительной динамики состояния.

Предложенное в начале века лечение прогрессивного паралича прививками малярии [Вагнер-Яурегг Ю., 1917] в связи с введением в практику антибиотиков больше не применяется. Однако при проведении антибиотикотерапии следует учитывать возможные осложнения. Так на поздних этапах сифилитической инфекции весьма вероятно возникновение гумм. В этом случае назначение антибиотиков может привести к массивной гибели возбудителя и смерти в результате интоксикации. Поэтому лечение часто начинают с назначения препаратов йода и висмута. При наличии аллергии на средства пенициллиновой группы назначают эритромицин. Эффективность антибиотикотерапии может быть выше при сочетании ее с пиротерапией. Для коррекции поведения больных применяют мягкие нейролептические средства.

Психические нарушения при СПИДе

Вирус иммунодефицита человека обладает выраженной тропностью как к лимфатической системе, так и к нервной ткани. В связи с этим психические расстройства на разных этапах течения болезни наблюдаются практически у всех больных. Довольно трудно бывает дифференцировать расстройства, обусловленные органическим процессом, и психические нарушения психогенной природы, связанные с осознанием факта неизлечимого заболевания.

Психические расстройства при СПИДе в основном соответствуют реакциям экзогенного типа. В инициальном периоде нередко наблюдаются явления стойкой астении с постоянным чувством усталости, повышенной потливости, нарушениями сна, снижением аппетита. Подавленность, тоска, депрессия могут возникнуть до того, как установлен диагноз. Изменения личности проявляются нарастанием раздражительности, вспыльчивости, капризности или расторможенности влечений. Уже на раннем этапе течения болезни нередко развиваются острые психозы в виде делирия, сумеречного помрачения сознания, галлюциноза, реже острые параноидные психозы, состояние возбуждения с маниакальным аффектом. Довольно часто возникают эпилептиформные припадки.

В последующем быстро (в течение нескольких недель или месяцев) нарастает негативная симптоматика в виде слабоумия. В 25 % случаев признаки слабоумия обнаруживаются уже в инициальной фазе заболевания. Проявления деменции неспецифичны и зависят от характера мозгового процесса. При очаговых процессах (церебральной лимфоме, геморрагии) могут наблюдаться очаговые выпадения отдельных функций (нарушения речи, лобная симптоматика, судорожные припадки, парезы и параличи), диффузное поражение (диффузный подострый энцефалит, менингит, церебральный артериит) проявляется общим нарастанием пассивности, безынициативности, сонливости, нарушением внимания, снижением памяти. На поздних этапах заболевания слабоумие достигает степени тотального. Присоединяются нарушения функции тазовых органов, расстройства дыхания и сердечной деятельности. Причиной смерти больных обычно бывают интеркуррентные инфекции и злокачественные новообразования.

Органические психические расстройства практически постоянно сопровождаются психологически понятными переживаниями больных. Психологическая реакция на болезнь может проявляться как отчетливой депрессивной симптоматикой, так и настойчивым отрицанием факта болезни по типу защитного механизма (см. раздел 1.1.4). Нередко больные требуют повторного обследования, обвиняют врачей в некомпетентности, пытаются обрушить свой гнев на окружающих. Иногда, с ненавистью относясь к здоровым людям, пытаются заразить других.

Важной проблемой, связанной с ВИЧ-инфекцией, является опасность гипердиагностики СПИДа как врачами, так и ВИЧ-носителями. Так, инфицированные пациенты могут принимать любые неприятные ощущения в теле за признаки манифестации болезни и тяжело реагировать на обследование, считая это доказательством ее возникновения. В этих случаях возможно стремление покончить с собой.

Эффективного метода лечения СПИДа нет, однако врачебная помощь может способствовать продлению жизни пациентов, а также улучшить качество жизни на период заболевания. В случаях острых психозов применяются нейролептики (гало-перидол, аминазин, дроперидол) и транквилизаторы в дозах, уменьшенных в соответствии со степенью выраженности органического дефекта. При наличии признаков депрессии назначают антидепрессанты с учетом их побочных эффектов. Коррекция личностных расстройств проводится с помощью транквилизаторов и мягких нейролептиков (типа тиоридазина и не-улептила). Важнейшим фактором поддержания психологического равновесия является правильно организованная психотерапия.

Прионные заболевания

Выделение данной группы болезней связано с открытием в 1983 г. прионного белка, являющегося естественным белком человека и животных (ген, кодирующий данный белок, обнаружен на коротком плече хромосомы 20). Установлена возможность заражения мутантными формами данного белка, показано его накопление в тканях мозга. В настоящее время из обусловленных прионами описано 4 болезни человека и 6 болезней животных. Среди них отмечаются спорадические, инфекционные и наследственные заболевания. Однако есть данные, показывающие, что прионные белки, образующиеся при случайной мутации (спорадические случаи болезни), обладают той же степенью контагиозности, что и инфекционные.

Примером типично инфекционного прионного заболевания человека является куру - болезнь, обнаруженная в одном из племен Папуа Новой Гвинеи, где было принято ритуальное поедание мозга умерших соплеменников. В настоящее время вместе с изменением обрядов это заболевание практически исчезло. К наследственным прионным заболеваниям относят синдром Герстманна-Штреусслера-Шайнкера, фатальную семейную инсомнию и семейные формы болезни Крейтцфельда- Якоба. Семейные и инфекционные заболевания составляют не более 10 % всех случаев, в 90 % случаев наблюдаются спорадические случаи заболевания (спорадическая форма болезни Крейтцфельда-Я коба).

Болезнь Крейтцфельда-Якоба [Крейтцфельд X., 1920, Якоб А., 1921] - злокачественное быстро прогрессирующее заболевание, характеризующееся спонгиозным перерождением коры головного мозга, коры мозжечка и серого вещества подкорковых ядер. Главное проявление заболевания - деменция с грубым нарушением мозговых функций (агнозия, афазия, алексия, апраксия) и двигательными расстройствами (миоклония, атаксия, интенционный тремор, глазодвигательные нарушения, судорожные припадки, пирамидные и экстрапирамидные расстройства).

В 30 % случаев развитию болезни предшествует неспецифическая продромальная симптоматика в виде астении, нарушения сна и аппетита, ухудшения памяти, изменения поведения, снижения массы тела. О непосредственном дебюте болезни свидетельствуют зрительные нарушения, головные боли, головокружение, неустойчивость и парестезии. Обычно болезнь возникает в возрасте 50-65 лет, несколько чаще болеют мужчины. Эффективных методов лечения не найдено, большинство заболевших умирают в течение первого года, но иногда болезнь растягивается на 2 года и более.

Своевременная диагностика заболевания представляет значительные трудности. Важными диагностическими признаками являются быстрое прогрессирование симптомов, отсутствие воспалительных изменений в крови и СМЖ (нет лихорадки, повышения СОЭ, лейкоцитоза в крови и плеоцитоза в ликворе), специфические изменения на ЭЭГ (повторяющаяся трехфазная и полифазная активность с амплитудой не менее 200 мкВ, возникающая каждые 1-2 с).

Особый интерес к прионным заболеваниям возник в связи с эпидемией спонгиозной энцефалопатии коров в Англии и появлением в тот же период в Англии и Франции 11 случаев болезни Крейтцфельда-Якоба с атипично ранним началом.

Хотя очевидных доказательств связи между этими двумя фактами не обнаружено, но ученым приходится учитывать сведения о высокой стойкости прионных белков (обработка формалином тканей умерших не снижает их контагиозности). В документированных случаях передачи болезни Крейтцфельда-Якоба от одного человека к другому инкубационный период составлял 1,5-2 года.

Психические расстройства при острых мозговых и внемозговых инфекциях

Расстройства психических функций могут наступать практически при любой мозговой или общей инфекции. К специфическим мозговым инфекциям относят эпидемический энцефалит, клещевой и комариный энцефалиты, бешенство. Провести четкую грань между мозговыми и внемозговыми процессами не всегда возможно, поскольку энцефалиты, менингиты и поражение сосудов мозга могут возникать при таких общих инфекциях, как грипп, корь, скарлатина, ревматизм, эпидемический паротит, ветряная оспа, туберкулез, бруцеллез, малярия и др. Кроме того, опосредованное поражение мозга на фоне гипертермии, общей интоксикации, гипоксии при неспецифической пневмонии, гнойных хирургических поражениях также может приводить к психозам, сходным по своим проявлениям с мозговыми инфекциями.

При различных инфекциях часто наблюдаются одни и те же психопатологические синдромы. Обычно они укладываются в понятие экзогенного типа реакций. Так, острые психозы проявляются выключением или помрачением сознания (делирий, аменция, существенно реже приступы, сходные с онейрои-дом). Психозы возникают, как правило, в вечернее время на фоне выраженной лихорадки, сопровождаются признаками воспаления в анализах крови и ликвора. К факторам, повышающим риск возникновения психозов, относят предшествующие органические заболевания ЦНС (травмы, нарушения ликвородинамики), интоксикации (алкоголизм и токсикомании). Более вероятно появление психозов у детей.

При затяжных вялопротекающих инфекциях иногда возникают галлюцинаторные и галлюцинаторно-бредовые расстройства. Истощающие заболевания приводят к длительной астении. Как исход тяжелого инфекционного процесса может возникнуть корсаковский синдром или деменция (психоорганический синдром). Очень частым осложнением тяжелых инфекционных заболеваний является депрессия, которая иногда развивается на фоне постепенного разрешения острых проявлений болезни. Гораздо реже наблюдаются маниакальные и катато-ноподобные расстройства.

Наиболее специфичной клинической картиной отличается эпидемический энцефалит (летаргический энцефалит). Заболевание описано в 1917 г. австрийским психиатром К. Экономо в период пандемии 1916-1922 гг. В последние годы эпидемий данного заболевания не наблюдается - описываются лишь отдельные спорадические случаи.

Заболевание отличается значительным разнообразием проявлений. Описаны как острые, быстро приводящие к смерти случаи, так и исподволь развивающиеся малосимптомные варианты. Нередко после разрешения острой фазы болезни отмечается возвращение симптомов, выраженных в меньшей степени. В острой фазе заболевания на фоне субфебрилитета (37,5- 38,5°) наблюдается разнообразная неврологическая симптоматика: диплопия, птоз, анизокория, двигательная заторможенность, амимия, редкое мигание, нарушение содружественных движений рук и ног. При острейшем начале могут быть сильная головная боль и боль в мышцах, рвота, нарушение сознания с галлюцинациями, бредом, гиперкинезами, иногда эпилептические припадки. Почти обязательным симптомом является расстройство сна либо в виде периодов патологической спячки, длящихся по несколько дней или недель, либо в виде нарушения цикла «сон-бодрствование» с патологической сонливостью днем и бессонницей в ночное время. Иногда в ночное время наблюдаются возбуждение и галлюцинации.

Кроме типичных вариантов болезни, нередко наблюдаются атипичные формы с преобладанием психических расстройств - делирия, напоминающего алкогольный; депрессии с выраженными ипохондрическими идеями и стремлением к суициду; атипичных маниакальных состояний с хаотичным непродуктивным возбуждением; явлений апатии, адинамии, кататонии, галлюцинаторно-бредовых состояний, которые необходимо дифференцировать от дебюта шизофрении.

При ранее имевших место эпидемиях до 1 / 3 больных погибали в острой фазе болезни. У многих наблюдалось длительное персистирующее течение заболевания. В отдаленном периоде особенно были выражены двигательные расстройства в виде мышечной скованности, тремора, брадикинезии (паркинсонизм). Грубых интеллектуально-мнестических расстройств обычно не наблюдалось. Нередко длительное время отмечались крайне неприятные ощущения в голове и всем теле (ползание мурашек, зуд). Голоса в голове, зрительные псевдогаллюцинаторные образы, нарушение чувства внутреннего единства напоминали шизофреническую симптоматику.

Диагноз подтверждают признаки вялого воспаления в лик-воре - повышение количества белка и сахара, патологическая реакция Ланге (менее отчетливая, чем при сифилисе).

Лечение инфекционных заболеваний в первую очередь основано на этиотропной терапии. К сожалению, в случае вирусных инфекций химиотерапия бывает обычно неэффективной. Иногда используют сыворотку реконвалесцентов. Неспецифическая противовоспалительная терапия включает использование нестероидных средств или кортикостероидных гормонов и АКТГ. Антибиотики используют, чтобы предотвратить присоединение вторичной инфекции. В случае выраженной обшей интоксикации (например, при пневмониях) большое значение имеют дезинтоксикационные мероприятия в виде инфузий полиионных и коллоидных растворов (гемодез, реополиглюкин). Для борьбы с отеком мозга используют мочегонные средства, кортикостероиды и кислород, иногда люмбальную пункцию. При острых психозах приходится назначать нейролептики и транквилизаторы (обычно в уменьшенных дозах). Для более полного восстановления функций мозга в период реконвалесценции назначают ноотропы (пирацетам, пиридитол) и мягкие стимуляторы-адаптогены (элеутерококк, женьшень, пантокрин, китайский лимонник). Лечение антидепрессантами назначают в случае стойкого снижения настроения по миновании острой фазы болезни (в острой фазе болезни ТЦА и другие холинолитические средства могут спровоцировать возникновение делирия).