Эпилепсия – заболевание, название которого происходит от греческого слова epilambano, что буквально означает«схватываю». Раньше под этим термином понимали любые судорожные припадки. Другие древние названия заболевания – «священная болезнь», «Геркулесова болезнь», «падучая».

Сегодня представления врачей об этой болезни поменялись. Не любой судорожный припадок можно назвать эпилепсией. Судороги могут быть проявлением большого количества разных заболеваний. Эпилепсия – это особое состояние, сопровождающееся нарушением сознания и электрической активности головного мозга.

Настоящая эпилепсия характеризуется следующими признаками :

• приступообразные расстройства сознания;
• приступы судорог;
• приступообразные нарушения нервной регуляции функций внутренних органов;
• постепенно нарастающие изменения в психоэмоциональной сфере.

Таким образом, эпилепсия – это хроническое заболевание, которое имеет проявления не только во время приступов.

Факты о распространенности эпилепсии :

• заболеванием могут страдать люди любого возраста, от младенцев до стариков;
• примерно одинаково часто заболевают мужчины и женщины;
• в общем эпилепсия встречается у 3 – 5 на 1000 человек (0,3% - 0,5%);
• распространенность среди детей выше – от 5% до 7%;
• эпилепсия встречается в 10 раз чаще, чем другое распространенное неврологическое заболевание – рассеянный склероз ;
• у 5% людей хотя бы раз в жизни встречался припадок, протекавший по типу эпилептического;
• эпилепсия в развивающихся странах встречается чаще, чем в развитых (шизофрения, напротив, больше распространена в развитых странах).

Причины развития эпилепсии

Наследственность

Судороги – очень сложная реакция, которая может возникать у человека и других животных в ответ на действие различных негативных факторов. Существует такое понятие, как судорожная готовность. Если организм столкнется с определенным воздействием, то он ответит судорогами.

Например, судороги возникают при тяжелых инфекциях , отравлениях . Это нормально.

Но отдельные люди могут обладать повышенной судорожной готовностью. То есть у них судороги возникают в таких ситуациях, когда у здоровых людей их не бывает. Ученые считают, что эта особенность передается по наследству. Это подтверждают следующие факты:

• чаще всего эпилепсией заболевают люди, у которых в семье уже есть или были больные;
• у многих эпилептиков родственники имеют нарушения, которые близки по природе к эпилепсии: недержание мочи (энурез) , патологическая тяга к алкоголю, мигрень ;
• если обследовать родственников больного, то в 60 – 80% случаев у них можно выявить нарушения электрической активности мозга, которые характерны для эпилепсии, но не проявляются;
• часто заболевание возникает у однояйцевых близнецов.

Передается по наследству не сама эпилепсия, а предрасположенность к ней, повышенная судорожная готовность. Она может изменяться с возрастом, повышаться или снижаться в определенные периоды.

Внешние факторы, способствующие развитию эпилепсии:

• поражение головного мозга ребенка во время родов;
• нарушение обмена веществ в головном мозге;
• травмы головы;
• поступление токсинов в организм в течение длительного времени;
• инфекции (особенно инфекционные заболевания, поражающие головной мозг – менингиты , энцефалиты);
• нарушение кровообращения в головном мозге;
• перенесенный инсульт ;

В результате тех или иных повреждений в головном мозге возникает участок, отличающийся повышенной судорожной готовностью. Он готов быстро перейти в состояние возбуждения и дать начало эпилептическому приступу.

Вопрос о том, является ли эпилепсия в большей степени врожденным или приобретенным заболеванием, до настоящего времени остается открытым.

В зависимости от причин, которые вызывают заболевание, выделяют три разновидности судорожных припадков:

• Эпилептическая болезнь – наследственное заболевание, в основе которого лежат врожденные нарушения.
• Симптоматическая эпилепсия – заболевание, при котором имеется наследственная предрасположенность, но существенную роль играют и воздействия извне. Если бы не было внешних факторов, то, скорее всего, заболевание бы не возникло.
• Эпилептиформный синдром – сильное воздействие извне, в результате которого у любого человека возникнет судорожный припадок.

Зачастую даже врач-невролог не может точно сказать, какое из трех состояний имеется у пациента. Поэтому исследователи все еще обсуждают причины и механизмы развития заболевания.

Виды и симптомы эпилепсии

Большой судорожный припадок

Это классический приступ эпилепсии с ярко выраженными судорогами. Он состоит из нескольких фаз, которые следуют одна за другой.

Фазы большого судорожного припадка :

Название фазы	Описание, симптомы
Фаза предвестников – предшествует приступу	Обычно фаза предвестников начинается за несколько часов до очередного приступа, иногда – за 2 – 3 дня. Пациента охватывает беспричинное беспокойство, непонятная тревога, усиливается внутреннее напряжение, возбуждение. Некоторые больные становятся необщительными, замкнутыми, угнетенными. Другие, напротив, сильно возбуждены, проявляют агрессию. Незадолго до приступа возникает аура – сложные необычные ощущения, которые не поддаются описанию. Это могут быть запахи, вспышки света, непонятные звуки, привкус во рту. Можно сказать, что аура – это начало эпилептического припадка. В головном мозге пациента возникает очаг патологического возбуждения. Он начинает распространяться, охватывает все новые нервные клетки, и конечным итогом становится судорожный припадок.
Фаза тонических судорог	Обычно эта фаза продолжается 20 – 30 секунд, реже – до одной минуты. Все мышцы больного сильно напрягаются. Он падает на пол. Резко запрокидывается голова, в результате чего пациент обычно ударяется затылком о пол. Больной издает громкий крик, который возникает из-за одновременного сильного сокращения дыхательных мышц и мышц гортани. Происходит остановка дыхания. Из-за этого лицо больного становится одутловатым, приобретает синюшный оттенок. Во время тонической фазы большого судорожного припадка больной находится в положении лежа на спине. Зачастую его спина изогнута дугой, все тело напряжено, и он касается пола только пятками и затылком.
Фаза клонических судорог Клонус – термин, обозначающий быстрое, ритмичное сокращение мышц.	Клоническая фаза продолжается в течение 2 – 5 минут. Все мышцы больного (мускулатура туловища, лица, рук и ног) начинают быстро ритмично сокращаться. Изо рта больного выходит много слюны, имеющей вид пены. Если во время судорог больной прикусывает язык, то в слюне присутствует примесь крови. Постепенно начинает восстанавливаться дыхание. Сначала оно слабое, поверхностное, часто прерывается, затем возвращается в норму. Исчезает одутловатость и синюшность лица.
Фаза расслабления	Тело пациента расслабляется. Расслабляется мускулатура внутренних органов. Может произойти непроизвольное отхождение газов, мочи, кала. Больной впадает в состояние сопора: он теряет сознание, у него отсутствуют рефлексы. Состояние сопора обычно продолжается 15 – 30 минут. Фаза расслабления наступает из-за того, что очаг патологической активности мозга «устает», в нем начинается сильное торможение.
Сон	После выхода из состояния сопора пациент засыпает. Симптомы, которые возникают после пробуждения: Связанные с нарушением кровообращения в головном мозге во время приступа : головная боль, ощущение тяжести в голове; чувство общей разбитости, слабости; небольшая асимметрия лица; легкое нарушение координации движений. Эти признаки могут сохраняться в течение 2 – 3-х дней. Симптомы, связанные с прикусыванием языка и ударами о пол и об окружающие предметы вот время приступа : невнятность речи; ссадины, ушибы, синяки на теле.

Часто большой судорожный припадок возникает не сам по себе. Его провоцируют разные воздействия извне: мигание яркого света, быстро сменяющиеся изображения перед глазами, сильные стрессы, громкие звуки и пр. У женщин нередко приступы возникают во время месячных.

Абсанс

Абсанс (буквально переводится как «отсутствие») – часто встречаемая разновидность, так называемых малых эпилептических приступов. Его проявления сильно отличаются от большого судорожного припадка.

Проявления абсанса :

• Во время приступа сознание пациента отключается на короткое время, обычно на 3 – 5 секунд.
• Занимаясь каким-то делом, больной неожиданно останавливается и замирает.
• Иногда лицо пациента может немного побледнеть или покраснеть.
• Некоторые больные во время приступа запрокидывают голову, закатывают глаза.
• После окончания приступа пациент возвращается к прерванному занятию.

Как правило, сам больной не помнит о том, что с ним произошло. Ему кажется, что он занимался своим делом в течение всего этого времени, не прерываясь. Окружающие часто тоже этого не замечают, либо неправильно истолковывают проявления абсансов. Например, если в школе у ученика во время урока случается серия таких приступов, то преподаватель может решить, что ученик невнимателен, постоянно отвлекается и «считает ворон».

Другие виды малых эпилептических приступов

Малые приступы могут проявляться по-разному, в зависимости от того, какой участок головного мозга находится в состоянии патологического возбуждения:

• Бессудорожные приступы . Происходит резкое падение мышечного тонуса, в результате чего пациент падает на пол (при этом судороги отсутствуют), может ненадолго терять сознание.
• Миоклонические приступы . Происходит кратковременное мелкое подергивание мышц туловища, рук, ног. Часто повторяется серия таких приступов. Пациент не теряет сознания.
• Гипертонические приступы . Происходит резкое напряжение мышц. Обычно напрягаются все сгибатели или все разгибатели. Тело больного принимает определенную позу.

Джексоновские приступы

Джексоновские приступы – разновидность так называемых парциальных эпилептических пароксизмов. Во время таких приступов происходит раздражение ограниченной зоны головного мозга, поэтому проявления наблюдаются только со стороны определенной группы мышц.

Признаки Джексоновской эпилепсии :

• Приступ проявляется в виде судорожных подергиваний или ощущения онемения в определенной части тела.
• Джексоновский приступ может захватывать кисть, стопу, предплечье, голень и пр.
• Иногда судороги распространяются, например, от кисти на всю половину тела.
• Приступ может распространяться на все тело и переходить в большой судорожный припадок. Такой эпилептический приступ будет называться вторично генерализованным.

Изменения лично у больного эпилепсией. Как выглядят больные с эпилепсией?

Эпилепсия – хроническое заболевание, которое при отсутствии лечения постоянно прогрессирует. Постепенно нарастает частота припадков. Если на начальных этапах они могут возникать раз в несколько месяцев, то при длительном течении заболевания – несколько раз в месяц и в неделю.

Патологические изменения происходят и в промежутках между приступами. Постепенно формируются характерные эпилептические черты личности. Скорость этого процесса зависит от разновидности эпилепсии. При больших припадках болезненные черты личности формируются очень быстро.

Признаки формирования эпилептических черт личности :

• Ребенок, страдающий эпилепсией, становится чрезмерно педантичным, мелочным, пунктуальным. Ему нужно, чтобы все шло по правилам, по запланированной схеме. В противном случае он очень бурно реагирует на ситуацию, может проявлять агрессию.
• Больной становится вязким в общении, прилипчивым. Он может длительно продолжать спор, когда вопрос уже исчерпан, выказывать признаки преданности и привязанности, постоянно надоедая объекту этих чувств.
• Обычно больной льстит другим людям, выглядит со стороны очень слащавым, но тут же легко становится агрессивным и озлобленным. Характерна быстрая и зачастую немотивированная смена настроения*.

• С одной стороны, больной инертен: ему очень сложно переключиться при изменении внешней ситуации. В то же время, он легко впадает в состояние аффекта.
• Школьники и работники с эпилепсией имеют характеристики как очень аккуратные и педантичные люди. Но у них возникают большие сложности с переключением с одного занятия на другое.
• Большую часть времени у больного преобладает тоскливо-злобное настроение.
• Пациенты с эпилептическими чертами личности очень недоверчивы, с большой настороженностью относятся к окружающим. И в то же время они испытывают сильную привязанность, часто бывают суетливы и услужливы.

При длительном нарастании этих признаков постепенно развивается эпилептическое слабоумие: у пациента снижается интеллект.

В целом при значительной трансформации личности поведение многих больных в определенной степени является асоциальным. Они испытывают огромные сложности в семье, в школе, на работе, в коллективе. На родственниках лежит огромная ответственность: они должны понимать, какими причинами вызвано такое поведение больного, выработать собственную правильную линию поведения, которая будет способствовать избеганию конфликтов и успешной борьбе с болезнью.

Чем опасен приступ эпилепсии для жизни больного?

Патологические изменения в головном мозге и организме во время большого судорожного припадка :

• остановка дыхания во время тонического сокращения мышц приводит к нарушению поступления кислорода во все органы и ткани;
• попадание слюны и крови изо рта в дыхательные пути;
• повышенные нагрузки на сердечнососудистую систему;
• во время приступа происходит нарушение ритма сердечных сокращений;
• кислородное голодание приводит к отеку головного мозга, нарушению в нем обменных процессов;
• если приступ продолжается очень долго, то нарушения дыхания и кровообращения еще больше усугубляются.

В результате нарушений в головном мозге может наступить гибель больного во время приступа.

Эпилептический статус

Эпилептический статус является наиболее тяжелым проявлением эпилепсии. Он представляет собой серию припадков, которые повторяются один за другим. Эпилептический статус часто возникает у больных, прекративших прием противосудорожных препаратов, при повышении температуры тела, при различных сопутствующих заболеваниях.

Эпилептический статус развивается в результате нарастающего отека и кислородного голодания головного мозга. Судороги провоцируют отек мозга, а он, в свою очередь, провоцирует новый припадок.

Наиболее опасен для жизни больного эпилептический статус при большом судорожном припадке.

Симптомы при эпилептическом статусе :

• больной обычно находится в коме: сознание не восстанавливается даже между приступами;
• между приступами тонус мышц сильно снижен, не выявляются рефлексы;
• зрачки сильно расширены или сужены, могут иметь разный размер;
• сердечные сокращения замедлены или сильно учащены: пульс сильно учащен или, напротив, очень слабый, прощупывается с трудом;

По мере нарастания отека мозга возникает риск остановки сердца и дыхания. Это состояние представляет угрозу для жизни. Поэтому, если у любого больного вслед за первым приступом через короткое время возникает второй, нужно срочно вызвать врача.

Алкогольная эпилепсия

Эпилептическая трансформация личности и судорожные припадки могут возникать у людей, злоупотребляющих в течение длительного времени спиртным.

Это происходит из-за хронического отравления этиловым спиртом, который оказывает токсическое действие на головной мозг. Чаще всего заболевание развивается у людей, потребляющих некачественные алкогольные напитки, суррогаты. Первый приступ развивается, когда человек находится в состоянии алкогольного опьянения.

Судороги при алкогольной эпилепсии могут быть спровоцированы на фоне частого регулярного приема спиртного и другими факторами, например, травмой или инфекцией.

Обычно припадок, возникший однажды у человека, злоупотребляющего спиртным, в дальнейшем повторяется через определенные промежутки времени. При длительном течении приступы могут повторяться, даже когда человек трезв.

Первая помощь при эпилепсии

Что нужно сделать, если вы находитесь рядом с больным?	Чего не стоит делать?
Помощь во время первой фазы эпилептического приступа: падение больного и начало тонических судорог .
Если вы находитесь рядом с человеком, который начинает падать – поддержите его, мягко опустите на землю или на другую подходящую поверхность. Не допустите, чтобы он ударился головой. Если приступ начался в таком месте, где человеку может угрожать опасность – возьмите его под мышки и отнесите в безопасное место. Сядьте в изголовье и положите голову больного себе на колени, так, чтобы он не травмировался.	Не нужно привлекать к больному лишнего внимания. Многие пациенты, особенно молодые, этого очень стесняются. Для оказания помощи вполне достаточно одного-двух человек. Не нужно связывать или как-то фиксировать больного – во время приступа он не станет совершать размашистых движений, нет никакой опасности.
Помощь во время клонических судорог и завершения приступа
Продолжайте придерживать больного, чтобы он не получил травму. Найдите платок или какой-нибудь кусок чистой материи. Если во время судорог у пациента открыт рот – вставьте свернутый платок или кусок материи между зубами, чтобы предотвратить их травму, прикусывание языка. Вытирайте платком выделяющуюся слюну. Если отходит много слюны – уложите больного и поверните его на бок – так слюна не попадет в дыхательные пути. Если пациент пытается встать до того как закончились судороги – помогите ему и пройдитесь вместе с ним, придерживая его. Когда больной полностью придет в сознание – поинтересуйтесь, нужна ли ему еще помощь. Обычно после этого происходит полная нормализация, и дальнейшая помощь не требуется.	Если вы случайно обнаружили у больного лекарства – не используйте их, если он сам не просит. Чаще всего приступы проходят самопроизвольно, никаких лекарств не требуется. Напротив, если вы неправильно введете лекарство человеку, то это может причинить вред и повлечь уголовную ответственность. Не стоит специально обыскивать больного в поисках лекарств. Не отпускайте больного никуда одного, пока не прекратились судороги. Даже если он пришел в сознание. Это может быть для него опасно. Не вставляйте между зубами больного твердые металлические предметы, не обернув их чем-то мягким – это может привести к повреждению зубов.

В каких случаях нужно вызвать «Скорую помощь»?

• приступ эпилепсии случился повторно;
• после окончания судорожного припадка больной не приходит в сознание более 10 минут;
• приступ продолжается более 3 – 5 минут;
• приступ произошел у маленького ребенка, пожилого человека, ослабленного больного, страдающего другим тяжелым заболеванием;
• приступ произошел впервые в жизни;
• во время приступа больной сильно прикусил язык, получил серьезные травмы, есть подозрение на кровотечение, вывих, перелом, черепно-мозговую травму или другое серьезное повреждение.

Диагностика эпилепсии

К какому доктору нужно обращаться при подозрении на эпилепсию? Беседа с пациентом.

Диагностикой и лечением эпилепсии занимаются врачи-невропатологи. Врачебный прием начинается с опроса пациента. Врач задает следующие вопросы:

• Каковы жалобы пациента? Какие проявления заболевания заметил он сам и его родственники?
• Когда появились первые признаки? Как это случилось? Что, по мнению пациента или его родственников, могло спровоцировать первый приступ? После чего он возник?
• Какие заболевания и травмы были перенесены пациентом? Как протекали роды у матери? Были ли родовые травмы? Это нужно для того, чтобы понять, что способствовало возникновению заболевания. Также эта информация помогает неврологу отличить эпилепсию от других заболеваний.
• Диагностирована ли эпилепсия у ближайших родственников? Была ли она у бабушек и дедушек, прабабушек и прадедушек больного?

Во время беседы врач пытается оценить состояние интеллекта больного, выявить характерные черты личности. Он может спросить об успеваемости в школе или в институте, об отношениях с родными, сверстниками, коллегами, друзьями.

Если невролог заметит отклонения в эмоциональной сфере и в интеллекте, он направит пациента на консультацию к психиатру. Это очень ответственный шаг, и ни один невролог не сделает его просто так. Это необходимо для того, чтобы помочь пациенту.

Проверка рефлексов

Рефлексы, которые может проверить невролог во время осмотра:

• Коленный рефлекс . Больного просят положить нога на ногу и слегка ударяют резиновым молоточком в области колена.
• Рефлекс двуглавой мышцы плеча . Врач просит пациента положить пациента предплечье на стол и слегка ударяет резиновым молоточком в области локтевого сустава.
• Запястно-лучевой рефлекс . Врач ударяет молоточком по кости в области лучезапястного сустава.

Невролог может проверить и другие рефлексы. Также во время стандартного неврологического осмотра пациента просят следить глазами за движущимся молоточком, не поворачивая голову, вытянуть руки с закрытыми глазами и попасть указательным пальцем в кончик носа.

Эти тесты проводят для того, чтобы выявить различные поражения головного мозга, которые могли привести к возникновению эпилептических припадков.

Электроэнцефалография

Электроэнцефалография является основным методом диагностики эпилепсии. Она помогает непосредственно выявить в головном мозге очаги патологической импульсации.

Принцип метода

Во время работы головного мозга в нем возникают электромагнитные потенциалы, характеризующие возбуждение его участков. Они слабы, но могут быть зарегистрированы при помощи специального прибора – электроэнцефалографа.

Прибор регистрирует электромагнитные колебания и выводит их в графическом виде на бумаге – они имеют вид кривых. В норме у здорового человека можно обнаружить альфа- и бета-волны определенной частоты и амплитуды.

Как проводится исследование?

Подготовка к электроэнцефалограмме :

• пациент, явившийся на исследование, не должен испытывать голода;
• он должен находиться в спокойном эмоциональном состоянии;
• перед исследованием нельзя принимать успокоительные средства и другие лекарства, влияющие на нервную систему.

Проведение процедуры

Электроэнцефалограмма проводится в специальном изолированном помещении, в котором отсутствуют помехи – прибор обладает высокой чувствительностью.

Во время исследования пациента усаживают в полулежачем состоянии на кресло, нужно принять удобную позу и расслабиться. На голову одевают специальную шапочку с электродами. Они будут регистрировать импульсы, возникающие в головном мозге. Во время исследования не возникает никаких болевых и неприятных ощущений.

Импульсы от электродов по проводам передаются в прибор, а он выводит их на бумаге в виде кривых, напоминающих кардиограмму. Расшифровка результата и написание заключения врачом обычно занимают несколько минут.

Что можно обнаружить?

Электроэнцефалография дает возможность обнаружить:

• Патологическую импульсацию в головном мозге. При каждой разновидности эпилептических припадков на электроэнцефалограмме отмечаются специфические типы волн.
• Очаг патологической импульсации – врач может точно сказать, какой участок головного мозга поражен.
• В промежутках между приступами также отмечаются характерные изменения электроэнцефалографической кривой.
• Иногда изменения на электроэнцефалограмме обнаруживают у людей, не страдающих судорожными припадками. Это говорит о том, что у них есть предрасположенность.

Во время электроэнцефалографии можно выявить повышенную судорожную готовность головного мозга (см. выше). Для этого врач может попросить пациента глубоко и часто подышать, посмотреть на мигающий свет, прослушать ритмические звуки.

Другие исследования, которые могут быть назначены при эпилепсии:

Название исследования	Суть	Что выявляет?
Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография.	Могут применяться для исследования костей и полости черепа. При помощи КТ и МРТ можно сделать снимки с послойными срезами головы, построить трехмерное изображение головного мозга и других внутричерепных структур.	перелом костей черепа; опухоли, гематомы и другие внутричерепные образования; расширение желудочков мозга, повышение внутричерепного давления; смещение мозговых структур. Эти состояния могут являться причинами эпилепсии.
Ангиография головы .	Рентгенконтрастное исследование. В сосуды головы вводят контрастное вещество, после чего делают рентгеновские снимки черепа. При этом сосуды на снимках хорошо видны.
ЭХО-энцефалограмма	Ультразвуковое исследование, чаще применяется у детей раннего возраста.	смещение мозговых структур; наличие объемных образований в полости черепа.
Реоэнцефалография	Исследование состояния сосудов головного мозга, основанное на измерении сопротивления электрическому току.	Исследование выявляет нарушения кровотока в головном мозге.
Консультации врачей-специалистов.	Если у невролога возникает подозрение на то, что судорожные припадки связаны с каким-либо заболеванием или патологическим состоянием, он направляет пациента на консультацию к соответствующему специалисту.	нейрохирург – при подозрении на опухоль, травму головного мозга или другую хирургическую патологию; токсиколог – при подозрении на хроническое отравление, связанное, например, с профессиональными вредностями; нарколог – при возникновении судорожных припадков у больного наркоманией или алкоголизмом; психиатр – при болезненном изменении личности пациента, наличии умственной отсталости.

Эти исследования и консультации назначают не всем больным, а только по показаниям.

Лечение эпилепсии

Режим дня и диета больного с эпилепсией

Пациентам, страдающим эпилепсией, необходимо придерживаться определенного образа жизни.

Нужно по максимуму исключить влияние раздражающих факторов, которые способны спровоцировать приступ :

• просмотр телевизора, особенно фильмов с яркими спецэффектами и часто меняющимися, мигающими образами;
• посещение мероприятий с яркой мигающей светомузыкой, другими спецэффектами;
• стрессы , тяжелая физическая работа;
• другие факторы, которые способны провоцировать припадки у конкретного пациента.

Рекомендации по диете :

• полноценное питание, обогащенное необходимыми питательными веществами и витаминами;
• избегать острой и соленой пищи;
• исключить из рациона питания продукты, являющиеся сильными аллергенами;
• ограничить количество потребляемой жидкости или, по крайней мере, следить за тем, чтобы она не задерживалась в организме.

Медикаментозное лечение эпилепсии

Принципы медикаментозного лечения при эпилепсии :

• основные препараты для лечения заболевания – противосудорожные средства;
• необходимо правильно подобрать дозировку и режим приема – это сможет сделать только врач-специалист;
• при выборе препарата нужно учитывать вид, частоту и время возникновения приступов;
• отсутствие судорожных припадков еще не говорит о том, что наступило выздоровление – ни в коем случае нельзя самостоятельно прекращать прием препарата или делать перерывы без ведома врача;
• врач контролирует процесс излечения не только по внешним симптомам, но и по электроэнцефалограмме;
• дозу препаратов можно начинать снижать только в том случае, если приступы не повторялись в течение 2 лет;
• полная отмена препарата возможна обычно только через 5 лет, при полном отсутствии приступов в течение всего этого времени и нормализации электроэнцефалограммы, решение об отмене принимает только лечащий врач;
• окончательная цель медикаментозного лечения эпилепсии – добиться полного выздоровления на фоне отмены лекарств.

Противосудорожные препараты **. Это большая группа, которая включает вещества с разной химической структурой и механизмом действия. Их общее качество – способность подавлять судороги. Их постоянный прием помогает предотвратить эпилептические припадки.
Фенобарбитал	Применяется для лечения эпилепсии у детей и взрослых, при больших судорожных припадках и парциальных припадках. Фенобарбитал часто сочетают с другими лекарствами, имеются комплексные препараты (Паглюферал, Барбексаклон).
Ламотриджин	Применяется у взрослых и детей старше 12 лет для лечения больших и парциальных припадков. Эффективен в тех случаях, когда приступы не удается лечить другими препаратами. Часто применяется в сочетании с другими противоэпилептическими средствами.
Карбамазепин	Механизм действия препарата изучен недостаточно, но он эффективен при всех видах эпилептических припадков. Также способствует нормализации настроения.
Клоназепам	Относится к группе транквилизаторов, но широко применяется в качестве противосудорожного препарата. Основные эффекты : противосудорожный; противотревожный; успокаивающий; расслабляющий мускулатуру.
Гапентек	Противосудорожное средство, является аналогом медиатора (вещества, помогающего передавать нервные импульсы от одной нервной клетки к другой). Показания к назначению : в качестве основного средства лечения парциальных судорог (см. выше) с вторичной генерализацией у взрослых и детей старше 12 лет; в качестве дополнительного средства для лечения парциальных судорог с вторичной генерализацией у детей старше 3 лет.
Депакин Хроно	Противосудорожное средство, обладающее эффективностью при всех формах эпилепсии. Можно назначать детям с 3-х лет. Доза подбирается в зависимости от возраста, формы и тяжести заболевания, достигнутого клинического эффекта.
Конвулекс (вальпроевая кислота)	Действие препарата основано на блокировании импульсов в головном мозге. Эффективен при всех видах эпилепсии, при различных судорожных припадках (например, судороги у детей, связанные с повышением температуры тела). Помогает нормализовать поведение.
Транквилизаторы – препараты, которые устраняют страхи и повышенную тревожность. Их другие эффекты: успокаивающий; расслабление мышц. Транквилизаторы имеют разное химическое строение и по-разному действуют на организм, но в целом механизм их действия при эпилепсии изучен недостаточно.
Сибазон (Диазепам, Диапам)	Один из наиболее распространенных транквилизаторов. Цели применения при эпилепсии : борьба с судорожными припадками; борьба с нарушением настроения и другими проявлениями заболевания в межприступном периоде; борьба с эпилептическим статусом.
Феназепам	Один из самых активных транквилизаторов. Основные эффекты : устранение фобий и тревоги; купирование судорог; расслабление мускулатуры; успокаивающее действие; снотворное действие.
Лоразепам	Достаточно мощный транквилизатор. Показания к применению – как у Сибазона.
Мезапам	В отличие от других транквилизаторов, обладает некоторым активирующим действием. После приема Мезапама больной сохраняет работоспособность. Поэтому данный препарат часто называют «дневным транквилизатором».
Нейролептики – антипсихотические препараты, обладающие успокаивающим эффектом и способные подавлять нервную систему, снижать реакции на раздражители.
Аминазин	Один из самых сильных нейролептиков. Обладает подавляющим нервную систему действием, применяется для вывода больного из эпилептического статуса.
Ноотропы – препараты, которые применяются для восстановления функций головного мозга у больных с эпилепсией и другими патологиями.
Пирацетам	Один из самых распространенных ноотропов. Эффекты : улучшение обмена веществ в головном мозге; улучшение кровообращения в головном мозге; повышение устойчивости мозга к кислородному голоданию, действию токсических веществ; повышение интеллекта. Пирацетам назначают на длительное время, обычно более месяца.
Пикамилон	Улучшает обменные процессы и кровообращение в головном мозге. Может применяться при алкогольной эпилепсии. Восстанавливает работоспособность.
Кортексин	Один из самых современных ноотропных препаратов. Представляет собой белки, необходимые для нервной системы, полученные из коры головного мозга крупного рогатого скота. Улучшает все обменные процессы в головном мозге, кровообращение, защищает головной мозг от повреждений.
Мексидол	Эффекты : защита нервных клеток от повреждений; борьба с кислородным голоданием головного мозга; защита нервных клеток от окисления свободными радикалами (антиоксидантное действие); повышение устойчивости организма к стрессам.
Мочегонные препараты – помогают бороться с отеком головного мозга, который возникает во время судорожных припадков.
Диакарб	Эффекты препаратапри эпилепсии : мочегонное действие; снижение содержания углекислого газа в крови; благотворное влияние на состояние головного мозга, борьба с судорогами.
Лазикс (Фуросемид)	Препарат обладает сильным мочегонным действием.

Хирургическое лечение при эпилепсии

Хирургическое вмешательство при эпилепсии показано в том случае, когда медикаментозная терапия не приносит эффекта, припадки становятся частыми, и промежутки между ними постоянно сокращаются.

Операция позволяет добиться положительного эффекта (сокращение количества или полное прекращение припадков). У большинства больных.

Хирургическое вмешательство может быть выполнено не у всех больных.

Факторы, влияющие на возможность хирургического лечения :

• разновидность эпилепсии – лучше всего операции поддаются парциальные припадки, при которых возбуждение распространяется не на весь головной мозг, а на отдельную ограниченную область;
• расположение зоны головного мозга, которая была поражена : нейрохирург не станет выполнять операцию на участке мозга, который отвечает за речь, слух или другую важную функцию;
• место расположения мозговых центров, отвечающих за важные функции – врач должен удостовериться, что они не совпадают с участками патологической активности, для чего проводит специальные тесты.

Виды операций при эпилепсии

Вид операции	Описание	Процент больных, у которых вмешательство приносит эффект
Удаление патологического образования в головном мозге, которое является причиной судорожных припадков.	Иногда причиной эпилепсии является опухоль, гематома или другое патологическое образование в полости черепа, гидроцефалия. Удаление причины приводит к выздоровлению.	Зависит от того, насколько велико было значение патологического образования в развитии эпилепсии.
Лобэктомия	Хирург удаляет фрагмент головного мозга, в котором возникает патологический очаг, предварительно убедившись, что он не отвечает за важные функции. Наиболее частая разновидность лобэктомии – иссечение части височной доли.	55 – 90% при точном обнаружении патологического очага.
Множественная субпиальная транссекция	Разновидность операции, которая применяется в том случае, когда патологический очаг удалить не представляется возможным. Хирург делает многочисленные надрезы на головном мозге, которые препятствуют распространению возбуждения.	70%
Каллезотомия	Рассечение мозолистого тела, которое соединяет правую и левую половины головного мозга. Применяется у пациентов с тяжелым течением эпилепсии, у которых судороги начинаются на одной половине тела, а затем распространяются на вторую.	Судороги не распространяются на вторую половину тела, но на пораженной стороне сохраняются. Тем не менее, после этого заболевание протекает уже не так тяжело.
Гемисферектомия и гемисферотомия	Хирург осуществляет удаление половины коры головного мозга. Операция применяется как крайняя мера. Ее выполняют только у детей до 13 лет, так как только в этом возрасте больной может максимально восстановиться.
Стимулятор блуждающего нерва	Это миниатюрное устройство, которое вшивают под кожу. Оно постоянно посылает импульсы в блуждающий нерв, который отвечает за спокойное состояние головного мозга и процесс сна.	Частота приступов уменьшается на 20 – 30%. Но пациент должен по-прежнему принимать лекарства.

Народные и нетрадиционные методы лечения эпилепсии***

Остеопатия

Остеопатия – это направление в медицине, которое видит основную причину патологий в деформациях скелета и нарушении движения биологических жидкостей в организме.Так, согласно взглядам остеопатии, эпилепсия – результат микроскопических деформаций черепа, нарушения движения костей относительно друг друга, циркуляции мозговой жидкости и тока крови в сосудах головного мозга.

Врач-остеопат пытается исправить эти нарушения, совершая легкие движения, надавливания, смещения. Процедура внешне напоминает мануальную терапию, но в данном случае проводится более тонкая, деликатная работа.

Иглорефлексотерапия

Иглорефлексотерапия (акупунктура, иглоукалывание) – методика, уходящая корнями в медицину Древнего Китая. Согласно традиционной концепции, вводя в тело пациента тонкие иглы, врач воздействует на каналы, по которым протекает жизненная энергия Чи. Современная медицина приписывает эффекты акупунктуры воздействию иглами на нервные окончания.

Для лечения эпилепсии иглы вводят на задней поверхности шеи, в верхней части спины. Есть данные о том, что после такого курса частота припадков существенно уменьшается.

Во время приступа эпилепсии иглы вводят в специальные точки на голове.

Народные способы лечения эпилепсии:

• ежедневные купания в настое лесного сена – такие ванны обладают выраженным успокаивающим эффектом;
• утренние хождения по росе – при этом также отмечается успокоительный эффект, активируются биологически активные точки на стопе;
• в комнату, где находится больной, нужно положить небольшой кусочек смолы мирра, чтобы запах распространялся по всему помещению.

На сегодняшний день у каждого 100 жителя Земли диагностируют эпилепсию. Данное заболевание проявляется повреждением головного мозга, двигательными и вегетативными патологическими изменениями, а также нарушением чувствительности и мышления. Эпилепсия протекает короткими периодическими приступами.

Стоит отметить, что внешне больные не отличаются от здоровых людей. Только во время эпилептического приступа развивается специфическая клиническая картина.

Виды эпилепсии

Эпилептическое поражение нервной системы может иметь врожденный (идиопатический) и приобретенный (симптоматический) характер.

Врожденная эпилепсия проявляется в детстве или в подростковом возрасте. Для нее характерен благоприятный прогноз с возможностью отказа от медикаментозной терапии. При такой эпилепсии структуры головного мозга не поражаются. Возникает только повышенная возбудимость нейронов. Следует отметить, что для врожденной формы эпилептической болезни характерна генерализация патологического процесса - во время приступов пациенты теряют сознание.

Симптоматическая эпилепсия может развиваться в любом возрасте. Она характеризуется структурными и обменными нарушениями головного мозга, поэтому лечение более сложное и менее эффективное, чем при идиопатических формах болезни. Для симптоматической эпилепсии характерно парциальное протекание - во время приступов пациент находится в сознании, но не может контролировать части своего тела.

Этиология эпилепсии

Идиопатическая форма болезни развивается вследствие генетических дефектов структур, отвечающих за подавление чрезмерного возбуждения нервных клеток. Такие дефекты провоцируются гипоксией во время внутриутробного развития, различными инфекциями, особенно вирусом краснухи и герпеса, а также токсоплазмозом. Определенную роль также играют родовые травмы./p>

Симптоматическая эпилепсия связана с образованием в головном мозге эпилептического очага, который генерирует избыточные электрические импульсы. Среди провоцирующих факторов данной патологии можно назвать следующее:

• недоразвитие мозговых структур;
• черепно-мозговые травмы;
• рак головного мозга;
• инфекции, повреждающие ЦНС ();
• употребление алкоголя и наркотиков;
• инсульт;
• прием некоторых препаратов;
• рассеянный склероз.

Клиника эпилепсии

Генерализованное протекание характеризуется тоническими и клоническими судорогами, потерей сознания. Перед приступом могут появляться галлюцинации. В момент тонических судорог сокращаются мышцы гортани. Больной при этом вскрикивает и теряет сознание. По всему телу распространяются судороги. Лицо сначала становится бледным, позже с синюшным оттенком. Реакция зрачков на свет нарушена, может наблюдаться остановка дыхания.

При парциальных (малых) припадках развивается временное помутнение сознания. Больные бледнеют, их взгляд становится стеклянным, могут возникать клонические судороги отдельных мышц.

При хроническом течении эпилепсии у больных меняются личностные характеристики: они становятся эгоистичными, с узким кругом интересов, чрезмерно агрессивными, может возникать слабоумие.

Стоит отметить, что иногда эпилепсия протекает с развитием эпилептического статуса - поочередные приступы без прояснения сознания. Данное состояние требует немедленного вмешательства медиков.

Диагностика и лечение эпилепсии

Для назначения правильного лечения следует определить вид эпилепсии и первичное заболевание, которое может провоцировать эпилептические припадки. Сбор анамнестических данных при опросе самого больного не является показательным, поскольку при данном заболевании достаточно часто развивается послеприступная амнезия.

С диагностической целью может применяться электроэнцефалография, магнитно-резонансная, компьютерная томография структур головного мозга.

Лечение предусматривает прием противосудорожных препаратов не менее 3 лет. Показана диета с ограничением соли и кофе, с полным исключением алкоголя. Во время приступов проводятся меры по предупреждению асфиксии, может вводиться кордиамин.

Стоит отметить, что правильная терапия позволяет добиться нормализации ЭЭГ и полной отмены лекарственных средств.

Внимание!

Специалист израильской клиники может Вас проконсультировать -

Мы рассмотрели выше состояния, несколько напоминающие эпилептический припадок, о которых всегда надо помнить при распознавании природы самого припадка. Но если характер самого припадка как эпилептического не подлежит сомнению, отсюда еще нельзя механически заключить о диагнозе «эпилепсия».

Как мы видели выше, при целом ряде патологических состояний, одним из проявлений болезни может быть эпилептический припадок без того, чтобы это означало развитие у больного эпилептической болезни.

На первом месте в этом перечне должны быть поставлены опухоли головного мозга.

При опухолях головного мозга, по данным И. Я. Раздольского, эпилептические припадки как общего характера, так и комбинированные с различными аурами встречаются почти в 22% всех случаев. И. С. Бабчин также приводит частоту эпилептических припадков при опухолях головного мозга в 17-22%. Некоторые авторы приводят еще большие цифры - 45% для супратенториальных опухолей по Пенфилду, и до 80% в случаях, когда опухоль занимает лобную и височную доли.

Появляются эпилептические припадки весьма часто еще до развития признаков повышенного внутричерепного давления и в ряде случаев могут вообще быть первым симптомом болезни. Частоту этих последних случаев И. Я. Раздольский определяет в 7,3%. Некоторые нейрохирурги считают такую комбинацию еще более частой. Так, по данным Мартина и Мак Дауэла, судорожные припадки могут быть начальным симптомом мозговой опухоли в 20- 35% случаев.

Особенно может затруднять диагностику то обстоятельство, что судорожные припадки при опухолях мозга могут задолго предшествовать появлению других опухолевых симптомов. И. Я. Раздольский приводит в виде примера такого сочетания 2 больных, страдавших менингиомой лобной доли, причем эпилептические припадки были единственным симптомом болезни в течение 16 лет у одного больного и в течение 18 лет у другого.

При таком положении дела становится понятным, что при прижизненном установлении диагноза «эпилепсия» в каком-то проценте случаев неизбежно окажется, что больные эти на самом деле страдают опухолью мозга. Правильно представление, высказываемое современными нейрохирургами о том, что возникновение эпилептических припадков в более позднем возрасте всегда заставляет подозревать возможность опухоли мозга. В ряде аналогичных случаев диагноз опухоли может быть установлен пневмоэнцефалографически. Указывают, что при этом способе исследования наличие мозговой опухоли может быть обнаружено с частотой от 1 % (у более молодых больных, страдающих эпилептическими припадками) и до 10% (у больных старших). При этом выясняется, что при общих эпилептических припадках, в случае отрицательного неврологического статуса, как электроэнцефалограммы, так и пневмограммы лишь редко открывают опухолевый процесс; в случаях же наличия изменений со стороны неврологического статуса пневмография может указать как наличие опухоли, так и сторон
у, в которой она расположена. Что же касается припадков фокальной эпилепсии, то там пневмоэнцефалография в состоянии обнаруживать наличие опухоли и в том случае, если неврологический статус не дает на это каких-либо указаний. О частоте опухолевого процесса при фокальных формах эпилепсии мы приводили некоторые данные выше. Не раз указывалось, что в отличие от эпилепсии судорожные припадки при опухолях мозга лишь редко бывают ночными.

Очень важный диагностический вопрос о том, могут ли судорожные припадки при опухоли мозга,подобно припадкам при эпилепсии, правильно повторяться через одинаковые сроки, разрешается в современной литературе различно. Все же следует, по-видимому, признать наиболее типичным, что как раз при опухолях не наблюдается той правильности в чередовании припадков, которая свойственна эпилептической болезни, за исключением частого совпадения припадков с менструациями, что наблюдается и при припадках на почве опухоли мозга.

Что касается возможного развития при опухолях мозга малых припадков, то и этот вопрос разрешается противоречиво. Одни эту возможность признают, другие склонны считать, что типичный малый припадок почти всегда служит проявлением так называемой «идиопатической», не фокальной эпилепсии, - точка зрения, с которой едва ли возможно полностью согласиться, поскольку наблюдаются больные, у которых имеются одновременно как приступы типа малых припадков, так и выраженный фокальный характер больших судорожных припадков.

Судорожные припадки встречаются особенно часто при супратенториальной локализации опухолей мозга. Часто судорожные припадки вначале общего типа в дальнейшем начинают принимать более фокальный характер. Нередко судорожные припадки при опухоли с самого начала появляются в виде тяжелой серии, что также не свойственно течению обычной эпилепсии.

Судорожные припадки могут осложнять собой течение опухолей различных по своему строению и исходящих как из вещества мозга, так и из мозговых оболочек.

Отчетливой эпилептогенной ролью обладают сосудистые опухоли: врожденные телангиэктазии, ангиомы и аневризмы, а также гемангиомы и ангиоретикуломы. Указывают на то, что как раз при этих сосудистых опухолях и аномалиях развития судорожные припадки ближе всего могут воспроизводить тип, характерный для эпилептической болезни.

Из смежных патологических процессов, способных также выражаться в судорожных припадках, надо упомянуть еще следующие 3 формы, иногда объединяемые под общим названием невроэктодермозов. Это - туберозный склероз, неврофиброматоз и цефалотригеминальный ангиоматоз.

Туберозный склероз (болезнь Бурневиля) проявляется, помимо мозговых симптомов (олигофрения и припадки), характерными аденомами на лице и типичными сосудистыми опухолями, расположенными по краям ногтей на руках; на коже появляются, кроме того, пигментные пятна и участки так называемой «шагреневой кожи».

Множественный неврофиброматоз (болезнь Реклингхаузена) может давать судорожные припадки, поскольку в картину болезни входит и развитие настоящих внутричерепных опухолей. Многочисленные опухоли кожи и кожных нервов, обычно в комбинации с пигментными пятнами (часто цвета «кофе с молоком»), покрывающими кожу, легко позволяют распознать эту патологическую форму.

Цефалотригеминальный ангиоматоз (болезнь Вебер-Краббе) характеризуется, помимо наличия эпилептических припадков, врожденной ангиоматозной опухолью на лице и кальцификацией затылочной доли, определяемой на рентгеновских снимках.

О травматической эпилепсии мы говорили выше. Судороги этой этиологии отличаются от припадков при эпилептической болезни отсутствием стереотипности припадков, отсутствием определенного ритма в их появлении и редкостью малых припадков. Следует помнить, что эпилептический статус может развиваться и при травматической эпилепсии.

При ряде инфекций могут появляться эпизодические судорожные припадки в качестве симптомов местного менингита, менингоэнцефалита, энцефалита или васкулита. Мы указывали на значение в этом отношении ревматизма и малярии. Несомненна также роль сифилиса. Туберкулезная этиология некоторых форм фокальной эпилепсии может быть подтверждена наличием одновременного туберкулезного процесса в других органах и резко положительной реакцией Пирке. Характерные рентгенологические находки (очаги обызвествления) и типичные изменения на глазном дне позволяют распознать эпилептические припадки на почве токсоплазмоза. Очень важны, как мы видели выше, в происхождении эпилептических припадков и нейровирусные инфекции.

Следует иметь в виду, что здесь не всегда легко провести границу между эпилептической болезнью, спровоцированной той или другой инфекцией, и эпизодическими судорожными припадками в качестве проявления инфекции, исчезающими после ликвидации инфекции. В особенности это последнее соображение касается нередких судорожных состояний, наблюдаемых у детей в течение повышения температуры, при каких-либо случайных инфекциях. Судороги эти, как мы видели выше, относительно часто отмечаются в анамнезе больных, страдающих эпилепсией, однако они далеко не всегда означают неизбежное развитие эпилепсии в дальнейшем. В этом отношении большой интерес могут представить данные, опубликованные недавно Лериком и Нехорошевой. Именно эти авторы изучили электро- энцефалографически 450 в остальном здоровых детей в возрасте от 1 месяца до 8 лет, у которых наблюдались судорожные припадки в течение таких инфекций, как ангины, отиты и пр. Оказалось, что только у 10 из них обнаружена была типичная комбинация «волна - острие», и только 27 из этих детей отвечали характерными- изменениями на фотогенную провокацию. Таким образом, следовало заключить, что в громадном большинстве случаев эти гиперпиретические судороги оказываются доброкачественными и не оставляют после себя стойких церебральных нарушений.

Здесь поводом для развития припадка может быть самый момент острого нарушения мозгового кровообращения. При этом подмечено, что эпилептиформные припадки во время инсульта (вообще не частые) характерны именно для кровоизлияний, а не для ишемических размягчений. Указывалось также на относительную частоту эпилептиформных судорог в начале инсульта при эмболии. Общими судорогами начинается часто субарахноидальная геморрагия.

Эпилептический припадок может быть также одним из проявлений так называемой острой гипертонической энцефалопатии. В этих случаях артериальное давление стоит на очень высоком уровне. Остро развивается оболочечный синдром, рвоты, нарушение зрения (застойные соски) и эпилептические припадки с последующей глубокой комой. Это состояние очень тяжелое и может закончиться летально. Оно развивается, по-видимому, на почве острого отека и называется также псевдотуморозной формой гипертонической болезни.

Другой тип появления судорожных припадков при сосудистых заболеваниях головного мозга касается уже более поздних стадий болезни - периода образования и оформления некротических очагов сосудистого происхождения. У одних больных вся резидуальная симптоматика при этих состояниях ограничивается явлениями выпадения в результате стойкого разрушения определенных отделов мозга, у других же больных к этому присоединяются явления раздражения, исходящие из больных участков нервной ткани, и, помимо стойких параличей, расстройств речи и т. п., появляются и судорожные припадки.

Из различных заболеваний сосудов головного мозга эпилептические припадки наблюдаются особенно часто при тромбозах мозговых вен. Гематомы твердой мозговой оболочки также весьма часто сопровождаются эпилептическими припадками. Описываются эпилептические припадки и на почве узелкового периартериита, где они сочетаются и с другими симптомами этого заболевания (невриты, повышения температуры, поражения внутренних органов и др.).

Но и хронические сосудистые процессы без выраженной очаговости (диффузный атеросклероз мозговых сосудов) могут наряду с другими явлениеми нервно-психической деградации (слабодушие, раздражительность, ослабление внимания и памяти, нарушения речи и др.) приводить и к появлению эпилептического припадка. Так называемая «поздняя» эпилепсия (epilepsia tarda ), по-видимому, чаще всего имеет именно атеросклеротическое происхождение.

Такова гепатолентикулярная дегенерация, при которой наряду с общесудорожными припадками часто описывались менее типичные припадки, скорее отвечающие представлению о так называемой подкорковой эпилепсии. Сюда также относятся диссеминированный склероз, миоклонусэпилепсия, отличающаяся как совершенно характерным течением (исход в экстрапирамидную скованность), так и своеобразным патолого-анатомическим субстратом (амилоидоподобные включения в тела нервных клеток), гидроцефалии разной этиологии, юношеская форма амавротической идиотии. Отдельные эпилептиформные синдромы описывались при хронической прогрессивной хорее. Также отдельные случаи торсионной дистонии могут быть осложнены эпилептическими припадками.

Особняком стоит большая группа детских церебральных склерозов, имеющих различное происхождение (внутриутробные энцефалиты, болезни матери во время беременности, травмы, ранние инфекции, особенно тромбофлебиты, по-видимому, расхождение по резус-фактору). Они выражаются то в пирамидных нарушениях (геми- и диплегии), то в развитии экстрапирамидных гиперкинезов типа гемиатетоза или двойного атетоза. Эпилептические припадки встречаются больше чем в половине всех случаев этого рода. Весьма часты при этом синдроме также разные степени олигофрении.

Отчетливая выраженность неврологической симптоматики при всех только что перечисленных формах не позволяет, конечно, смешивать их с эпилепсией.

Несколько большие диагностические трудности могут встретиться в следующей группе случаев - в отношении эпилептических припадков, разыгрывающихся на фоне различных аутоинтоксикаций.

Сюда относятся прежде всего судорожные припадки, развивающиеся на почве гипогликемии. Они могут иметь место при неправильно леченном диабете, а также при гиперинсулинемии на почве гиперплазии или опухолей поджелудочной железы или при нарушениях центральной вегетативной регуляции. Появляется общая слабость, пот, дрожь, сердцебиение, общее беспокойство, повышенное чувство голода и легко могут на этом фоне возникать эпилептические припадки. Указывалось, что припадки эти нередко напоминают приступы диэнцефальной эпилепсии, выражаясь в гиперемии, дрожи, спутанном сознании с подергиваниями конечностей, причем такой приступ может заканчиваться потливостью, потрясающим ознобом и позывом на мочеиспускание и дефекацию. Трудность распознавания этих состояний усиливается вследствие того, что наиболее характерный начальный признак этих состояний - экстренная потребность что-нибудь съесть - может, оказывается, отсутствовать даже в тяжело протекающих случаях.

Указывается, однако, что судорожные припадки у этих больных почти всегда в каких-нибудь деталях все же отличаются от настоящих эпилептических припадков. Исследование крови на количество сахара, а также эффект от введения глюкозы всегда выясняют происхождение этих состояний.

Эпилептические припадки могут наблюдаться и при ряде других аутоинтоксикаций. Так, они могут иметь место при диабетической коме (характерны глюкозурия, гипергликемия, редкое глубокое дыхание, запах ацетона в выдыхаемом воздухе), при заболевании почек (характерны рвоты, бледное отечное лицо, альбуминурический ретинит, симптомы повышения артериального и внутричерепного давления, изменения мочи), при острой дистрофии печени (желтушная окраска кожи и склер, рвота, билирубинемия, обесцвеченный глинистый кал) и при недостаточности надпочечников (пигментация кожи, артериальная гипотония, общая слабость, истощение). Неврологические изменения при этих состояниях подробно обработаны и описаны Н. К. Боголеповым. Благодаря этим изменениям симптоматические судороги при таких аутоинтоксикациях легко могут быть отграничены от эпилепсии.

Эпилептические припадки при беременности, так называемая эклампсия, развиваются на фоне появления белка в моче, отеков и повышения артериального давления, чем состояния эти существенно отличаются от эпилептической болезни. Сам припадок при этих состояниях может воспроизводить тип обычного эпилептического припадка, с той лишь разницей, что он часто приводит к длительной остановке дыхания. Кроме того, припадок эклампсии развивается обычно после характерных предвестников, в виде сонливости, головной боли, головокружения, тошноты, ослабления зрения, затрудненного дыхания и отдельных мышечных подергиваний. В тяжелых случаях в мозгу во время экламптических припадков могут развиваться обширные кровоизлияния. Смерть может наступить также от асфиксии или от паралича дыхания. Ближайшие причины эклампсии до сих пор нельзя считать выясненными.

Большую трудность в отношении отграничения от эпилепсии могут представлять случаи судорожных припадков при тетании. Эпилептические припадки в этих случаях развиваются одновременно с другими проявлениями недостаточности паращитовидных желез (снижение в крови кальция и увеличение фосфора, повышение механической и электрической возбудимости нервных стволов, приступы тонических спазмов тетанического типа в дистальных отделах конечностей, иногда наличие катаракты). Припадки исчезают при лечении кальцием и витамином D. При этом обычное антиэпилептическое лечение не оказывает на них действия.

Трудность распознавания этих случаев усугубляется тем, что, как выясняется в последнее время, возможны, особенно у детей, случаи спазмофилии, при которых содержание кальция в крови остается нормальным. Патогенез этих припадков выясняется главным образом на основании наличия симптома Хвостека, явно усиливающегося после 3-минутной гипервентиляции. И эти формы эпилептических припадков, не поддающиеся обычному антиэпилептическому лечению, уступают антитетанической терапии.

При диагностике спазмофилии раннего детского возраста важно подчеркнуть также весьма частое совпадение этого синдрома с рахитом.

Очень характерное наблюдение этого рода приводится в монографии Н. К. Боголепова о коматозных состояних. Это был 40-летний мужчина, поступивший в стационар в состоянии эпилептического статуса. Синдром сопровождался наличием оболочечных симптомов и односторонним симптомом Бабинского. Секция обнаружила отек мозга, отек и венозное полнокровие легких и общее истощение с отсутствием жира в подкожной клетчатке, в сальнике, в забрюшинной клетчатке и в эпикарде.

Характерны для этих больных, кроме резкого общего истощения, бледное лицо, субнормальная температура, сухая неэластичная кожа, цианоз и иногда отечность конечностей, очень слабого наполнения пульс, артериальная гипотония, гипопротеинемия и гипогликемия.

За последнее время встречаются указания, что эпилептические припадки могут наблюдаться и при красной волчанке (lupus erythematosus) .

Эпилептический припадок может быть далее одним из нередких симптомов острого перегревания (так называемого теплового или солнечного удара). Ф. Г. Кротков указывает, что судороги эпилептического характера возникают при тепловом ударе в половине всех наблюдаемых случаев. Синдром сочетается с гиперемией кожи, с повышением температуры тела и с учащением пульса и дыхания.

По наблюдениям нашей клиники, эпилептические синдромы, возникающие в результате перегревания, особенно часто воспроизводят различные варианты припадков диэнцефального характера.

Остается, наконец, длинный список самых разнообразных экзогенных интоксикаций, одним из симптомов которых может быть припадок общих судорог. Сюда относятся такие яды, как алкоголь, абсент, свинец, окись углерода, камфара, кардиазол, ртуть, сантонин, морфин и др.

Обо всех перечисленных в этой главе возможных причинах судорожного припадка всегда следует подумать, особенно, когда первый эпилептический припадок наблюдается у взрослого больного. Все эти припадки исчезают по прекращении болезненной причины и не превращаются в самостоятельное заболевание.

За последнее время в специальной литературе поставлен на очередь и еще один очень важный вопрос, именно вопрос о возможной роли эпилепсии в качестве состояния, на фоне которого особенно легко могут в таких случаях развиваться болезненные процессы, имеющие совершенно другую этиологию.

Таково, например, недавно опубликованное наблюдение Ризе и сотрудников, касающееся молодой девушки, страдавшей сложным тиком явно невротической природы; на электроэнцефалограмме у нее были обнаружены типичные эпилептические изменения; антиэпилептическое лечение нормализовало электроэнцефалограмму, одновременно с чем излечился и тик. Эпилептическая активность, таким образом, явно способствовала развитию невроза.

Одним из страшных заболеваний нашего времени является рак. Он способен поразить практически любой орган человека, не имея порой даже малейших предпосылок и причин возникновения. Медики во всем мире не покладая рук ведут борьбу с этим недугом и пытаются изобрести лекарство, которое могло бы спасти не одну жизнь. Ведь опухоль не выбирает возраст. Диагностировать рак могут и у детей, и у взрослых, независимо от места жительства и расовой принадлежности.

Опухоль головного мозга считается одой из самых коварных. Ведь в большинстве случаев она является следствием прогрессивного развития новообразования в другом органе, давшей метастазы и мозг (вторичная опухоль). Причем зачастую этот процесс проходит настолько быстро, что не остается даже времени на то, чтобы назначить действенное лечение во имя сохранения жизни человека.

Основные признаки образования раковых клеток в головном мозге

Человек может даже не догадываться о том, что в его организме уже появились раковые клетки, которые с определенной прогрессией размножаются, увеличивая в размере очаг поражения. Головной мозг – довольно сложная область, к лечение которой нужно подходить с особой осторожностью. Важно своевременно выявить первые признаки опухоли и начать беспощадную борьбу с ней всеми доступными методами.

• постоянная головная боль. Наблюдаются даже приступы при опухоли головного мозга, которые способны усиливаться даже при малейшей перемене положения тела или головы. Даже прием спазмолитиков не способен унять боль, традиционно начинающуюся по утрам;
• приступы головокружения наступают внезапно в любое время суток, даже ночью;
• ощущения тошноты и появление рвоты совершенно не зависит от того, когда и что человек кушал. Подобные приступы могут возникать в течение дня;
• усталость и чувство сонливости ярко выражены;
• нарушение памяти и концентрации внимания. Человек может даже перестать узнавать близких и родных людей;
• галлюцинации выражаются различными звуками, непонятными картинками, которых нет в действительности. Ощущение запаха и вспышки ярких пучков света также могут иметь место у больного;
• для определенного процента больных появляются припадки эпилепсии, которые ранее не наблюдались;
• координация движения существенно ухудшается. Возможны даже параличи на короткий срок.

Один из часто задаваемых вопросов «как болит голова при опухоли головного мозга?». Однозначного ответа не даст никто. У каждого эти болевые ощущения чувствуются индивидуально. Однако по мере роста новообразования симптомы могут усиливаться. Поведение человека перестает быть адекватным, личность меняется в худшую сторону, наблюдаются психические расстройства.

Растущая опухоль давит на различные области головного мозга, что причиняет нестерпимую боль. Приступы могут длиться от нескольких часов до нескольких суток. Даже рвота не способна облегчить состояние больного, а лишь усугубляет общее состояние. Цвет кожи лица приобретает бледный оттенок и под глазами прослеживаются синие круги.

Раковая опухоль способна поразить как определенную часть, так и весь головной мозг. Это в свою очередь влияет на изменения в поведении человека. Количество и интенсивность приступов указывают на то, что ждет человека в недалеком будущем. Очаги с левой стороны приводят в нарушению моторных функций. Нередки явления с тазовыми расстройствами.

Лечение

Гарантии абсолютного выздоровления не даст ни один врач. Лечится ли опухоль головного мозга? В принципе, да. Однако важно своевременно установить причины, характер роста опухолевых клеток. Ежегодная диагностика в медицинских центрах уже на ранних стадиях позволяет обнаружить новообразование. Чем раньше начнется лечение, тем быстрее организм справится с нагрузками медикаментов, а период реабилитации займет не так много времени.

Безусловно, желание быстрее выздороветь играет не последнюю роль в лечении любого заболевания. Зафиксированы довольно тяжелые случаи, результативность лечения которых усиливалась именно стремлением пациента как можно быстро вернуться к полноценной жизни.

На начальных стадиях роста образования приступы усиления боли могут ограничиваться головокружениями, общей слабостью, иногда потерей сознания. Больные раком четвертой стадии испытывают постоянные приступы, которые не унимаются даже после приема лекарственных препаратов. Хирургическое вмешательство очень редко приносят шанс на выживание.

Достаточно большой процент больных раком отмечают наследственную предрасположенность. Генетические отклонения от нормы дают сбои уже на стадии формирования плода в утробе матери. Лечение в этот период назначается с крайней осторожностью. Ведь всегда существует вероятность, что недуг не коснется будущего малыша.

постепенно увеличивают. Бензонал особенно эффективен при фо­ кальных и клонических судорогах, но действие наступает не так быстро, как после приема гексамидина. Препарат не обладает снотворным эффектом, малотоксичен. Выпускается в таблетках по 0,1 г (суточная доза до 0,6 г). Дифенин назначают при больших судорожных припадках, он не дает снотворного эффекта, не показан при возбуждении. Выпускается в таблетках и порошках по 0,1 г (суточная доза до 0,3 г); принимать препарат следует во время еды. Вызывает побочные явления (стоматит, гиперплазия десен, дерматит с сыпью, мегалобластическая анемия, поражение пе­ чени, почек, раздражение слизистой оболочки желудка с диспеп­сическими расстройствами). Метиндион оказывает слабое противо-судорожное действие. Выпускается в таблетках по 0,25 г (суточная доза 1,5 г). Рекомендуется в начальных стадиях заболевания при редких судорожных и абортивных припадках. Бромид натрия при­ меняют в тех случаях, когда судорожные припадки прекращаются, но остаются миоклонические вздрагивания при засыпании и во сне (на ночь 1 столовую ложку 2-3% раствора).

При эпилептическом статусе применяют метиндион (10 мл 5% раствора внутривенно). При отсутствии эффекта следует ввес­ти сибазон (диазепам, седуксен): 2 мл раствора, содержащего 10 мг препарата, внутривенно, медленно на 20 мл 40% раствора глю­ козы. Повторное введение допустимо не ранее чем через 10- 15 мин. Если нет эффекта от сибазона, вводят гексенал или тиопентал-натрий: 1 г препарата растворяют изотоническим раст­ вором хлорида натрия и в виде 1-5% раствора вводят очень медленно внутривенно. При этом имеется опасность угнетения дыхания и гемодинамики, . поэтому вводить препараты следует с минутными паузами после вливания каждых 5-10 мл раство­ ра. В случаях продолжения припадков и при их высокой час­ тоте следует использовать ингаляционный наркоз закисью азота в смеси с кислородом (2:1). Наркоз противопоказан при глу­ боком коматозном состоянии, выраженных расстройствах дыхания, коллапсе.

Профилактика. Рекомендуется избегать приема алкоголя, курения, крепкого кофе и чая, переедания, переохлаждения и перегревания, пребывания на большой высоте, а также других не­благоприятных воздействий внешней среды. Показаны молочно-растительная диета, длительное пребывание на воздухе, легкие фи­ зические упражнения, соблюдение режима труда и отдыха.

Трудоспособность. Часто зависит от частоты и времени припадков. При редких припадках, возникающих ночью, трудоспо­ собность сохраняется, но запрещаются командировки и работа в ночное время. Припадки с потерей сознания в дневное время ограничивают трудоспособность. Запрещается работа на высоте, у огня, в горячих цехах, на воде, у движущихся механизмов, на всех видах транспорта, на распределительных аппаратах, в контакте с промышленными ядами, с быстрым ритмом, нервно- психическимнапряжениемичастымпереключениемвнимания.

ПРОТОКОЛ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ

ЭПИЛЕПСИЯ

Общие вопросы

Эпилепсия представляет собой хроническое полиэтиологическое заболевание, проявляющееся повторными неспровоцированными (спонтанными) судорожными или другими припадками, потерей сознания, и сопровождающееся изменениями личности.

Наличие у больного только одного припадка не является основанием для постановки диагноза эпилепсия. Два припадка, возникшие в период 24 часа, рассматриваются как единое событие. Припадки, вызванные определенным стимулом, не являются неспровоцированными (спонтанными).

Эпилептическим припадком является клиническое проявление аномального и избыточного разряда нейронов мозга. Клиническая картина представлена внезапными и транзиторными патологическими феноменами, в числе которых возможны изменения сознания, двигательные, чувствительные, вегетативные, психические симптомы, отмеченные больным или наблюдателем (ILAE , 1989).

Эпилепсия является одним из наиболее распространенных и социально значимых заболеваний нервной системы. По данным различных исследований, заболеваемость эпилепсией в экономически развитых странах составляет в среднем от 40 до 70 человек на 100 тысяч населения, в развивающихся странах заболеваемость колеблется от 100 до 190 на 100 тысяч населения. Распространенность эпилепсии – 5-10 на 1000 человек. Не менее одного припадка в течение жизни переносят 5% населения. У 20-30% больных заболевание является пожизненным. В 1/3 случаев причина смерти больных связана с припадком. Заболеваемость эпилепсией среди мужчинвыше, чем среди женщин; она наиболее высока среди детей первого года жизни, понижается после второго десятилетия и повышается при старении (Гусев Е.И., Бурд Г.С., 1994, Hauser W.A. et al ., 1995). По сравнению с первой половиной 20 столетия значительно увеличилась заболеваемость парциальной эпилепсией среди пожилых (Гехт А.Б., 2000, Hauser W.A. et al., 1995).

Эпилепсия и эпилептические синдромы являются полиэтиологическимзаболеванием, проявляющимся сочетанием как экзогенных, так и генетических факторов. Этиология в значительной мере зависит от возраста начала заболевания.

У новорожденных на первое место выходят различные инфекционные заболевания, нарушения метаболизма (такие, как недостаток витамина В6 , гипогликемия, гипокальциемия), перинатальная гипоксия, интракраниальные кровоизлияния, крупные мозговые мальформации. У детей и подростков особое значение имеют фебрильные судороги, дисметаболические или дегенеративные заболевания, идиопатические и генетические синдромы, инфекции, дисплазии; у «молодых взрослых» – мезиальный темпоральный склероз, идиопатические и генетические синдромы, дегенерации, дисплазии, травматические повреждения головного мозга, опухоли. У взрослых более старшего возраста среди причин эпилепсии преобладают травмы, дисметаболические нарушения, злоупотребление алкоголем, мезиальный темпоральный склероз, инфекции, дегенерации. В пожилом и старческом возрасте основными этиологическими факторами являются цереброваскулярные заболевания, воздействие алкоголя, использование некоторых лекарственных средств, опухоли, дегенерации (включая болезнь Альцгеймера).

Значительную роль в генезе идеопатических форм эпилепсии принадлежит генетическим факторам. На высокую значимость генетических факторов в генезе эпилепсий и эпилептических синдромов указывают: наследственная отягощенность по эпилепсии и судорогам, прослеживающаяся в семьях больных эпилепсией; высокая степень конкордантности по эпилепсии среди монозиготных близнецов; сцепленность отдельных форм эпилепсий и эпилептических синдромов с конкретными генами, а также взаимосвязь некоторых эпилептическихсиндромов с точечными мутациями митохондриального генома. У больных, имеющих хромосомные аберрации – трисомии по 21 хромосоме (синдромДауна), в 2-15 % встречаются эпилептические нарушения, при трисомии по 13 или 22 хромосомам эпилептические припадки встречаются в 20-25% случаев, делеция части хромосомы 4 – в 70% случаев и ряд других хромосомных аберраций. Однако конкретная роль генетических факторов неизвестна (Темин П.А., Никанорова М.Ю., 1997).

Следует учитывать, что во многих случаях не одно, а два или более заболеваний могут быть причинами или факторами риска развития эпилепсии или эпилептических припадков.

Клиническая картина зависит от типа припадка, расположения эпилептогенного очага, которые определяются при клинико-неврологическом осмотре, на основании анамнестических данных, при нейрофизиологическом обследовании, нейровизуализации.

В клинической картине эпилепсии выделяютпериодприпадка илиприступа и межприступный период. Следует подчеркнуть, что вмежприступном периоде неврологическая симптоматика можетотсутствовать или определяться обусловливающим эпилепсиюзаболеванием.

Согласно Международной классификации эпилептических припадков (1981) они делятся на три группы: парциальные (с локальным началом),генерализованные (без локального начала) и не классифицируемые.

В свою очередь парциальные припадки разделяют на :

Простые парциальные припадки, протекающие без потери или изменения сознания;

Сложные парциальные припадки (с изменением сознания);

Парциальные припадки с вторичной генерализацией (с потерей сознания);

Генерализованные припадки делятся на :

Абсансные припадки;

Миоклонические припадки;

Клонические припадки;

Тонические припадки;

Тонико-клонические припадки;

Атонические припадки.

Парциальные припадки

Клиническая картина простого парциального припадка зависит от расположения эпилептогенного очага. Припадок протекает без изменения или потери сознания, пациент сам рассказывает о своих ощущениях (в случае, если припадок не протекает во сне). Различают следующие парциальные припадки:

С моторными признаками (клонические или тонические судороги в лице, ноге, руке контралатерально очагу);

С соматосенсорными (ощущение онемения, прохождения «тока» в контралатеральных очагу конечностях или половине лица) или специфическими сенсорными симптомами (простые галлюцинации, например, звуки, вспышки света или молнии);

С вегетативными симптомами или признаками (ощущения в эпигастральной области, бледность, потение, покраснение кожи, расширение зрачки и др );

С психическими симптомами (афазия).

Сложные парциальные припадки

Сопровождаются изменением сознания: начало припадки может быть с простого парциального припадка с последующим нарушением сознания или с нарушением сознания в припадке.

Сложные парциальные припадки часто начинаются с ауры. Под аурой понимают различные ощущения, которые возникают у больного в начале припадка. Наиболее часто встречающиеся следующие симптомы: тошнота или дискомфорт в области желудка, слабость или головокружение, головная боль, преходящие нарушения речи (афазия), онемение губ, языка, рук, ощущение сдавления в области горла, боли в груди или нарушения дыхания по типу нехватки воздуха, неприятные ощущения во рту, состояние сонливости, необычное восприятие всего окружающего, чувства, которые трудно описать, ощущение «никогда не виденного» и «уже виденного », слуховые пароксизмы (звон, шум в ушах), обонятельные пароксизмы, ощущения «жара», «комка» в горле и др. Наличие у больного ауры часто позволяют уточнить расположение эпилептогенного очага. Сложные парциальные припадки часто сопровождаются автоматизированными движениями, которые кажутся недостаточно целенаправленными и неадекватными; контакт с больным в это время невозможен.

Вторично-генерализованные тонико-клонические (тонические или клонические) эпилептические припадки

Вторичная генерализация припадка и потеря сознания может быть как после простого парциального припадка, так и после сложного парциального припадка. Кроме того, вторично-генерализованный припадок может начинаться с ауры, которая у одного и того же больного носит, как правило, стереотипный характер.

В зависимости от раздражения области мозга, с которой начинается эпилептический разряд, выделяют несколько основных видов ауры: вегетативную, моторную, психическую, речевую и сенсорную.

При генерализации приступа больной теряетсознание и падает. Падение сопровождается своеобразным громким криком, обусловленным спазмом голосовой щели и судорожным сокращением мышц грудной клетки. Появляются судороги, вначале тонические – туловище и конечности вытягиваются в состоянии напряжения, голова запрокидывается и иногда поворачивается в сторону, контралатеральную очагу, дыхание задерживается, вены на шее набухают, лицо становится бледным, с постепенно нарастающим цианозом, челюсти судорожно сжаты. Тоническая фаза припадка продолжается 15-20 с . Затем появляются клонические судороги в виде толчкообразных сокращений мышц конечностей, шеи, туловища. Во время клонической фазы припадка длительностью до 2-3 мин дыхание нередко бывает хриплым, шумным; изо рта выделяется пена, часто окрашенная кровью вследствие прикусывания языка или щеки. Частота клонических судорог постепенно уменьшается, и по окончании их наступает общее мышечное расслабление. В это период больной не реагирует даже на самые сильные раздражители, зрачки расширены, реакция их на свет отсутствует, сухожильные и защитные рефлексы не вызываются, нередко отмечается непроизвольное мочеиспускание.

Клинические проявления при парциальной эпилепсии зависят от локализации эпилептогенного очага (височная, теменная, затылочная доли и т.д.)

Эпилептические синдромы, обусловленные наличием очага эпилептической активности в височной доле , характеризуются простыми и сложными парциальными припадками, а также вторично генерализованными припадками или комбинацией их (у 50% больных). Для приступов этой локализации характерно:

Начало припадка с ауры (в 75% случаев);

Замедленное развертывание судорог;

Преобладание тонической фазы с большим участием верхней половины тела, в частности, лицевой мускулатуры, часто с преобладанием с одной стороны;

-обычны послеприступные изменения сознания и амнезия с постепенным восстановлением сознания и памяти.

В 30-60% заболеванию предшествуют (за несколько лет или даже 10-20 лет) фебрильные судороги.

Учитывая анатомическое расположение эпилептогенного очага, выделяют две клинические формы припадков у больных височной эпилепсией (Wieser H - G ., Williamson P .,1993):

Амигдало-гиппокампальные (медиобазальные лимбические или ринэнефалические) припадки;

Латеральные (неокортикальные) височные припадки.

Наиболее характерными проявлениями амигдало-гиппокампальных припадков являются нечеткие, "странные" ощущения, или ощущение дискомфорта, или чувство тошноты, поднимающееся вверх из эпигастральной области. Это ощущения могут сопровождаться

Вегетативными реакциями, такими, как урчание в животе, отрыжка, бледность, «приливы к лицу», покраснение лица, задержка дыхания, расширение зрачков;

Психическими симптомами, такими, как страхи, паника, ощущение «уже виденного » (deja - vu ) и никогда не виденного (jamais - vu );

Обонятельными и вкусовыми галлюцинациями и иллюзиями.

По мнению Delgado - Escueta A . et al ., (1982), для амигдало-гиппокампальной височной парциальной эпилепсии характерны сложные парциальные припадки с изолированным нарушением сознания: выключение сознания с застыванием и внезапным прерывание двигательной и психической активности.

Неокортикальные височные припадки встречаются гораздо реже амигдало-гиппокампальных. Как правило, также являются сложными парциальными припадками. Припадки частоначинаются со звуковых галлюцинаций или иллюзий, сопровождающихся головокружением; расстройствами речи в случае расположения эпилептогенного фокуса в доминантном полушарии. Вкусовые галлюцинации могут свидетельствовать о распространении возбуждения на париетальную или роландическую зону. Обонятельные галлюцинации отражают вовлечение орбитальной фронтальной коры.

Кроме того, для неокортикальной височной эпилепсии характерны припадки с выключением сознания и с медленным падением без судорог(Delgado - Escueta A . е t al ., 1982).

Следует отметить, что у многих пациентов клиническое разграничение амигдало-гиппокампальной и неокортикальной парциальной эпилепсии затруднено из-за широкой иррадиации возбуждения и сложности выявления эпилептогенного очага. Некоторые авторы считают, что эпигастральная аура характерна и для амигдало-гиппокампальной, и для неокортикальной височной парциальной эпилепсии (Мухин К.Ю., Петрухин А.С. 2000, Ebner A. 1994, Engel J.1994).

Более 70% всех больных височной эпилепсией становятся резистентными к терапии (Гусев Е.И., с соавт. 1999, Гехт А.Б. с соавт. 2000, Engel J . 1994, 1996, Wolf P .1994), поэтому при ведении этих пациентов встает вопрос о возможности хирургического лечения. При этом высокую значимость приобретают признаки, которые могут свидетельствовать о латерализации очага. Так во время приступов, исходящих из височной доли, имеется раннее ипсилатеральное отклонение головы и глаз, сопровождаемое последующим (в начале периода вторичной генерализации) контралатеральным отклонением. Возможно, ранний ипсилатеральный поворот головы является "негативным" компонентом. Отмечается ассоциация ипсилатеральных автоматизмов с контралатеральной постуральной дистонией (Wieser H - G ., Williamson Peter D .1993).

Другим важным «локализационным» симптомом является нарушение речи. Например, по мнению Yen Der - Jen и соавт. 1996, 90% больных с речевыми автоматизмами имеютэпилептогенный фокус в височной доле недоминантного полушария. Однако здесь тоже существуют некоторые трудности, даже когда установлено доминирующее полушарие. Отсутствие речи может быть результатом и нарушения сознания, и наличием в этот момент у пациента галлюцинаций, и проблемами с памятью (Wieser H - G ., Williamson Peter D 1993).

Определенную значимость для латерализации имеют односторонние тонико-клонические судороги (включая и паралич Тодда), четко латерализованные соматосенсорные проявления, четко латерализованные визуальные феномены, иктальная и постиктальная дисфазия (Wieser H - G ., Williamson Peter D . 1993).

При локализации очага в лобной доле существует ряд общих клинических особенностей припадков: онинередко возникают во время сна, имеют тенденцию к серийности. Иногда парциальные припадки, характерные для лобной эпилепсии, ошибочно диагностируются как психогенные.

Обычно припадки лобной доли – это кратковременные простые парциальные и/или сложные парциальные припадки. Для них характерны:

- минимальная степень или отсутствие постприпадочной спутанности;

Быстраявторичная генерализацияприпадка (более частая прилобной эпилепсии, чем при височной эпилепсии);

Выраженные двигательные проявления, которыеявляютсятоническимиилипостуральными;

Сложные автоматизмы с жестикуляцией, которые обычно бывают в начале развития припадков;

Частое падение больного (при билатеральных разрядах) (Карлов В.А., 2002, Engel J ., 1994);

Недержание мочи.

Выделяют следующие клинические варианты припадков приэпилепсии лобной доли:

Припадки дополнительной моторной зоны.

Могут быть простыми и сложными парциальными, могут включать постуральные феномены (феномен Магнуса-Клейна), вокализацию или внезапную остановку речи при расположении очага в доминантном полушарии; часто возникает вторичная генерализация.

Припадки цингулярные.

Сложные парциальные припадки, проявляющиеся различными автоматизмами мимики и жестов, эмоционально-аффективные по типу панических атак, вегетативно-висцеральные с выраженным вегетативным компонентом; может возникать вторичная генерализация.

Припадки лобного полюса.

Простые исложныепарциальныеприпадки, которыепроявляются адверсией глази головы в контралатеральную очагу сторону, короткие автоматизмы без ауры с очень быстрой вторичной генерализацией.

Припадки орбито-фронтальные.

Сложные парциальные припадки, проявляющиеся автоматизмами мимики и жестов (часто – непроизвольный смех), обонятельными галлюцинациями и иллюзиями, вегетативно-висцеральным компонентом; часто бывает вторичная генерализация.

Припадки дорсолатеральные.

Простые и сложные парциальные припадки, проявляющиесяадверсией головы и глаз с преимущественно тоническим компонентом,афатические (в случае расположения очага в доминантном полушарии).

Припадки моторной коры.

Простые моторные парциальные припадки, частая вторичная генерализация.

Кожевниковский синдром, который характеризуется простыми парциальными или вторично-генерализованными припадками и появляющимися позже миоклоническими гиперкинезами.

В целом, по данным Ferrier et al . (1998), около 18% больных эпилепсией лобной доли являются резистентными к терапии и могут быть кандидатами для хирургического лечения.

Для эпилептических синдромов, связанных с локализацией очага в теменной доле, характерны простые парциальные припадки, состоящие из положительных и отрицательных соматосенсорных признаков и симптомов.

Для перироландической области характерно:

Ощущение «опускания внутри живота» или тошноты, изредка это ощущается как боль или как поверхностное жжение – дизестезия. Иногда имеет место неопределенное, но сильное, эпизодически возникающее, болезненное ощущение.

Отрицательные соматосенсорные признаки, включающие гипостезию, ощущение, «как будто часть тела отсутствует», потерю восприятия части или половины тела (асоматогнозия, особенно частая при вовлечении недоминантного полушария) (Engel J ., 1993).

Кроме того, могут присоединяться:

Головокружение или дезориентация в месте (поражение нижнейчасти теменной доли);

Рецептивные или кондуктивные речевые нарушения (предположительно – за счет вовлечения теменной доли доминантного полушария);

Вращательные или постуральные движения; и/или зрительные галлюцинации, характерные уже для височно-теменно-затылочного перехода (Engel J . 1993).

Припадки, характерные для поражения затылочной доли, обычно простые парциальные (но не всегда), включающие в себя различные зрительные проявления . Это могут быть:

Простые зрительные ощущения: отрицательные (скотома, гемианопсия, амавроз) или, чаще, положительные (искры или вспышки, фотопсии) (визуальное поле контралатерально к пораженной затылочной коре);

Зрительные иллюзии или галлюцинации, более характерные для височно-теменно-затылочного перехода.

Кроме того, припадки затылочной доли могут включать в себямоторные признаки , такие, как клонические или тонические контралатеральные (или иногда ипсилатеральные) повороты глаз и головы, или только глаз (окулоклонические отклонения), пальпебральные толчки или принудительное закрытие век.

Кроме того, могут отмечаться невизуальные сенсорные признаки , такие, как ощущения «колебания глаз» или головная боль (включая мигрень). Эпилептическая активность может распространяться на другие отделы головного мозга и проявляться припадками височной доли, теменной доли или лобной доли. Припадки могут генерализоваться(Engel J ., 1993).

Эпилептические припадки при локализации очага в других областях .

Припадки, исходящие из перироландической области, могут начинаться или в прецентральной (лобной), или в постцентральной (теменной) извилине.

Эти простые парциальные припадки с моторными и/или сенсорными проявлениями. В припадок вовлекаются части тела пропорциональноих проекции в прецентральной и постцентральной извилинах. Моторные и/или сенсорные проявления припадка включают тоническиеили клонические движения, покалывание, чувство прохождения электрического тока, желание переместить часть тела, ощущение перемещаемой части тела и/или потери мышечного тонуса.

Моторные и сенсорные проявления в контралатеральных верхних конечностях отмечаются при вовлечении середины и верхней части перироландической области.

Для вовлечения в припадок парацентральной дольки характерны сенсорные и/или моторные проявления припадка в контралатеральной нижней конечности, латерализованные ощущения в гениталиях, и/или тонические движения ипсилатеральной ноги.

Часто при припадках перироландического происхождения развивается паралич Тодда (послеприпадочный парез) и вторичная генерализация.

Припадки, исходящие из оперкулярной области, могут происходить из лобного, париетального или височного отделов оперкулярной области.

Для локализации эпилептогенной зоны в оперкулярной области характерны жевательные движения, слюнотечение, глотание, эпигастральные ощущения со страхом и/или вегетативными проявлениями. Довольно часто бывают простые парциальные припадки, особенно с клоническими судорогами в лице. Вторичные сенсорные признаки включают гипостезию, особенно рук.

Припадки, исходящие из зоны височно-теменно-затылочного перехода, обычно обусловлены вовлечением в процесс нескольких долей.

Обычно это простые парциальные припадки, состоящие из зрительных иллюзий или сформированных галлюцинаций. Иллюзии обычно включают:

Ощущение изменение размеров (макропсия или микропсия);

Ощущение изменения расстояния до предметов;

Ощущение склонности объектов к переменеместа;

Искажение объектов или ощущение внезапного изменения формы предметов (метаморфопсия, более обычна при вовлечении недомининантного полушария).

Сформированные визуальные галлюцинации включают сложные зрительные ощущения, например, какие-то красочные сцены различной сложности (в некоторых случаях сцена искажена или видится меньшей, или иногдабольной видит собственное изображение (аутоскопия).

Если в процесс вкл ючается несколько областей мозга, тогаллюцинации могут включать слуховые и, иногда, обонятельные или вкусовые проявления.

Кроме того, при локализации эпилептогенной зоны в области височно-теменно-затылочного перехода может возникать головокружение.

Наличие речевых нарушений предполагает вовлечение в припадок доминантного полушария.

Часто при поражении височно-теменно-затылочного перехода развиваются сложные парциальные припадки, возможно, из-за распространения возбуждения к медиальным отделам височной доли (Engel J . 1993).

Современные стандарты ведения больных эпилепсией, разработанные Всемирной Противоэпилептической Лигой (1997) (Epilepsia , 1997), предусматривают использование Международной классификации эпилепсий и эпилептических синдромов (1989), а также Международной классификации эпилептических припадков (1981)в качестве основы постановки диагноза и выбора тактики лечения больных. При клиническом обследовании больных особое внимание должно быть обращено на тщательный сбор анамнеза с описанием деталей припадка, проведенной терапии, ее эффективности и побочных явлений, выявление неврологических и психиатрических нарушений, а также повреждений, обусловленных припадками. Особое внимание должно быть обращено на повторяемость припадков, наличие различных их типов, хронобиологические особенности (приуроченность к определенному времени суток, фазе менструального цикла и т.д.), наличие ауры, первые объективные признаки развития припадка, последовательность и вариабельность симптомов, изменение сознания во время припадка, состояние пациента после припадка.

Международная классификация эпилепсий и эпилептических синдромов была принята в 1989 г. Международной Противоэпилептической Лигой. Классификация эпилепсии основана на двух принципах. Первый состоит в определении, является ли парциальная эпилепсия фокальной или генерализованной. Согласно второму принципу, выделяют идиопатическую, симптоматическую или криптогенную эпилепсию. Выделяют следующие типы эпилепсий:

Локализационно обусловленные (фокальные, локальные, парциальные) эпилепсии:

- идиопатические (первичные);

- симптоматические (вторичные);

- криптогенные.

Генерализованные эпилепсии:

- идиопатические (в том числе детская абсансная эпилепсия и ювенильная абсансная эпилепсия);

- симптоматические или криптогенные.

Недетерминированные эпилепсии.

Особые синдромы.

Диагностика характера парциальной эпилепсии и эпилептического синдрома, в соответствии с классификацией, основана на результатах клинического, электроэнцефалографического обследования с учетом данных других методов (нейропсихологии, магнитно-резонансной томографии и т.д.).

При обследовании пациента с подозрением на парциальный характер припадков необходимо ответить на следующие вопросы:

Имеется ли у больного парциальная эпилепсия и если да, то какова ее причина?

Наличие парциальных эпилептических припадков устанавливается по данным анамнеза, клинического осмотра и результатам лабораторных и инструментальных методов исследования; при этом необходимо исключить другие заболевания, которые могут симулировать парциальные эпилептические припадки.

Какой тип парциальных эпилептических припадков и парциальной эпилепсии имеется у больного?

Какова тяжесть клинических симптомов?

Есть ли факторы, вызывающие прогрессирование эпилептического процесса?

Каков ближайший и отдаленный прогноз и возможности его улучшения с помощью медикаментозной терапии или оперативного вмешательства?

Лабораторные и инструментальные исследования

Электроэнцефалография занимаетодно из ведущих мест в диагностике парциальной эпилепсии. Данная проблема неоднократно обсуждалась на заседаниях комиссий и групп экспертов Всемирной ПротивоэпилептическойЛиги (Epilepsia , 1997, D .G .A . Kasteleijn - Nolst Trenite et al ., 1999). Приблизительно у 50% больных парциальной эпилепсией в межприступном периоде регистрируетсянормальная электроэнцефалограмма. При использовании функциональных проб (гипервентиляции, фотостимуляции и депривации сна) у 90% больных удается выявить изменения электроэнцефалограммы (Зенков Л.Р., 1996). При отсутствии изменений электроэнцефалограммы после применения функциональных нагрузок следует провести повторное обследование или мониторинг электроэнцефалограммы. Отсутствие эпилептической активности не снимает диагноза эпилепсии.

Электроды должны располагаться по системе “10- 20” ; необходимо наложение не менее 21 электрода и использование не менее 16 каналов записи (особенно при обследовании больных парциальной эпилепсией); параллельно могут использоваться другие каналы для мониторирования электрокардиограммы, дыхания, миограммы, движений глаз. Следует применять как моно, так и биполярные (продольные и поперечные) отведения. Продолжительность записи качественной электроэнцефалограммы должна быть не менее 30 мин. Уменьшение времени регистрации существенно снижает вероятность выявления патологической активности. Определенные требования предъявляются к проведению функциональных нагрузок. Так, гипервентиляция с параллельной регистрацией электроэнцефалограммы должна осуществляться не менее 3 мин; 2 мин записи обязательны после окончания гипервентиляции. При подозрении на абсансные формы эпилепсии и отсутствии изменений при гипервентиляции нагрузку следует повторить. Необходимо также использование фотостимуляции, она должна проводиться сериями стимуляции с различной частотой, начиная с 1 Гц. Рекомендуются следующие частоты – 1, 2, 4, 6, 8, 10, 12, 14, 16, 18, 20, 60, 50, 40, 30, 25. Серия стимуляции каждой частотойпродолжается не более 10 с (5 с с открытыми, 5 с с закрытыми глазами). При появлении эпилептиформных изменений на электроэнцефалограмме функциональные пробы прекращаются. Большое диагностическое значение имеет пролонгированный мониторинг (LTME ) (video - EEG , ambulatory EEG ), позволяющий на протяжении длительного времени мониторировать электроэнцефалограмму в сопоставлении с клинической картиной. Метод считается обязательным для эпилептических центров. Все большее распространение приобретает использование интракраниальных электродов, сфеноидальных электродов.

В стандартах Международной Противоэпилептической Лиги рекомендуется применение таких нейрофизиологических тестов, как зрительные вызванные потенциалы (на вспышку и шахматный паттерн) у больных парциальной эпилепсией.

Нейроимиджинг также является одним из основных звеньев диагностики. Он нацелен на выявление патологического процесса, постановку синдромального и этиологического диагноза, определение прогноза, тактики лечения.

Методы нейроимиджинга:

Компьютерная томография (в настоящее время признается адекватным только для выявления опухолей, кальцификатов);

Магнитно-резонансная томография (метод выбора, показан всем больным парциальной эпилепсией, кроме не вызывающих сомнения случаев идиопатической эпилепсии (производятся фронтальные, саггитальные и коронарные срезы).

Магнитно-резонансная томография необходима при :

-припадках с парциальным (клинически и/или электроэнцефалографическим) началом в любом возрасте;

-припадках с неклассифицируемым началом или видимо генерализованными припадками в первые годы жизни или у взрослых;

-наличии стабильного очагового неврологического и/или нейропсихологического дефекта;

Резистентной к лечению препаратами I ряда парциальной эпилепсии;

Возобновлении на фоне терапии или изменении паттерна припадков.

Абсолютно необходимым является выполнение магнитно-резонансной томографии при плановом обследовании:

Больных с парциальными или вторично-генерализованными припадками и видимо генерализованными припадками резистентными к лечению.

Больных с прогрессирующим неврологическим и/или нейропсихологическим дефицитом.

По показаниям больным парциальной эпилепсией также проводятся лабораторные тесты:

Гематологические (общий анализ крови, фолиевая кислота/ B 12 , пиридоксин, свертываемость крови и др.);

Анализ мочи;

Биохимические (электролиты, альбумин, иммуноглобулины, кальций, трансаминазы, щелочная фосфатаза, гормоны щитовидной железы, фосфаты, магний, билирубин, мочевина, глюкоза, креатинин, амилаза, железо, церулоплазмин, лактаты, пролактин, порфирины);

Серологические;

Скрининг нарушений метаболизма.

При необходимости в план обследования включают:

Ультразвуковую доплерографию брахиоцефальных сосудов;

24-часовой мониторинг электрокардиограммы;

Анализ ликвора.

Принципы рационального ведения больных с эпилепсией подразумевают одновременное решение нескольких задач. Лечение эпилепсии должно быть направлено на :

Коррекцию причины, вызвавшей эпилепсию;

Прекращение или уменьшение количества припадков;

Улучшение “качества жизни”;

Улучшение прогноза;

Принципы медикаментозной терапии эпилепсии

Назначение адекватной для данного типа припадка и синдрома эпилепсии терапии одним (монотерапия!) из препаратов I ряда; лечение начинают с небольшой дозыи постепенно увеличивают ее до прекращения припадков или появления признаков передозировки. При недостаточном эффекте уточняется диагноз (с учетом типа припадков и формы эпилепсии – по классификациям Всемирной Противоэпилептической Лиги, 1989), проверяется регулярность приема препарата, а также достигнута ли максимально переносимая доза и определяется концентрация препарата в крови. (Как правило, у 70% больных правильно подобранная монотерапия обеспечивает адекватный контроль припадков.)

Препараты выбора при парциальных припадках (без вторичной генерализации или вторично-генерализованных) – вальпроаты икарбамазепины. В целом , при парциальных припадках ряд препаратов (вальпроаты, карбамазепины, фенитоин, фенобарбитал) обладают достаточной эффективностью, однако фенобарбитал и фенитоин не являются препаратами выбора вследствие побочных явлений. При резистентности к карбамазепинам и вальпроатам или плохой переносимости их применяют новые противоэпилептические препараты (топирамат, леветирацетам, ламотриджин, окскарбазепин) в качестве дополнительной терапии или в монотерапии (если таковая предусмотрена инструкцией к конкретному препарату). Новые противоэпилептические препараты применяют в качестве монотерапии с начала лечения, еслипоследние зарегистрированы для приема в качестве монотерапии иесли на основании клинической картины заболевания врач считает это целесообразным. По данным мета-анализа , из перечисленных новых препаратов наиболее сильное противоэпилептическое действие (критерий эффективности – доля больных с 50% уменьшением частоты припадков) в режиме дополнительной терапии при парциальной эпилепсии оказывает леветирацетам и топирамат. Лучшая переносимостьотмечена при лечении леветирацетамоми ламотриджином(Privitera MD, 1999).

При генерализованных припадках – первично-генерализованных тонико-клонических, абсансах (особенно в сочетании с генерализованными припадками в рамках синдромов идиопатической генерализованной эпилепсии), миоклонических – препаратами выбораявляютсявальпроаты.Важно помнить, что карбамазепины и фенитоин противопоказаны при абсансах и миоклонических припадках. При простых абсансах препаратами выбора являются вальпроаты или этосуксимид. Атипичные абсансы, атонические и тонические припадки часто резистентны к лечению. В индивидуальных случаях может быть эффективен один из следующих препаратов – фенитоин, вальпроат, ламотриджин, клоназепам, этосуксимид, фенобарбитал, ацетазоламид и кортикостероиды – или их сочетание. При миоклонических припадкахпрепаратами выбора являются вальпроаты. Применяют также клоназепам, ламотриджин (особенно у молодых женщин).

При недиффиренцированных припадках следует применять вальпроаты.

Только при неэффективности правильно подобранной монотерапии возможна политерапия. Как правило, политерапия целесообразна после не менее чем двух последовательных попыток применения препаратов в режиме монотерапии. При плохой переносимости первого назначенного в режиме монотерапии препарата вторая монотерапия обязательна. В то же время, при хорошей переносимости и неэффективности первого адекватно назначенного в режиме монотерапии препарата возможен переход на комбинированную терапию (два препарата). Длительное лечение двумя препаратами осуществляют исключительно при невозможности адекватной монотерапии. Лечение тремя препаратами целесообразно только при неэффективности терапии двумя адекватными препаратами(Brodie M . J ., Dichter M . A . 1997).

Необходимо принимать во внимание возможно неблагоприятное взаимодействие препаратов.

Отмена препарата – постепенная, с обязательным учетом формы парциальной эпилепсии и ее прогноза, возможности возобновления припадков, индивидуальных особенностей пациента (следует принимать во внимание как медицинские, так и социальные факторы). Отмена противоэпилептической терапии проводится, как правило, не менее, чем через 2-3 года (многие авторы увеличивают этот срок до 5 лет) после полного прекращения припадков.

Необходим учет интересов больного (баланс эффективности, побочных эффектов и стоимости препаратов).

Фармакорезистентность –продолжение припадков, несмотря на адекватное противоэпилептическое лечение, включая комбинированную терапию минимум двумя препаратами, содержание которых в плазме соответствует или превышает необходимый терапевтический уровень – требует дополнительного обследования больного и решения вопроса о хирургическом лечении эпилепсии. У больных, резистентных к консервативному лечению (не более 10-15% всех больных) рассматривается вопрос о хирургическом лечении. Под хирургическим лечением эпилепсии понимается любое нейрохирургическое вмешательство, первичной целью которого является уменьшение выраженности эпилепсии (Коновалов А.Н., Гусев Е.И. и др. 2001, Wolf P . 1994).

Взаимодействие препаратов в большинстве случаев обусловленовлиянием на систему микросомальныхферментов печени (индукцией или ингибированием). Также возможно взаимодействие противоэпилептических препаратов с другими лекарствами, например, оральными контрацептивами (Patsalos P . N ., 1998).

Важно подчеркнуть, что принцип монотерапии является ведущим принципом терапии парциальной эпилепсии. Политерапия увеличивает риск развития побочных эффектов и взаимодействия препаратов. Многие препараты имеют взаимный антагонизм, и одновременное их применение может значительно ослабить эффект каждого. Применение 3 противоэпилептических препаратов может быть осуществлено лишь в единичных случаях при резистентных формах эпилепсии и должно быть строго аргументировано (Walance H . et al ., 1997, Wolf P ., 1994).

Определение концентрации противоэпилептических препаратов в крови является одним из основных требований Международных Стандартов ведения больных эпилепсией. Большое значение мониторинг приобрел в связи с тем, что для большинства антиконвульсантов были выявлены значимые корреляции между действием препарата и его уровнем препарата в крови пациентов (Гусев Е.И., Белоусов Ю.Б. и др 2000,Vestal R.E., Parker B.M.1997).

Частота приема противоэпилептических препаратов обычно определяется их фармкокинетическими особенностями. Следует стремиться к минимально возможной при лечении конкретным препаратом частоте приема (не более 2 раз в день). Целесообразно применение пролонгированных форм. Имеются данные о лучшей переносимости и более высокой эффективности препаратов пролонгированного действия за счет стабильной концентрации в плазме крови. Время приема препарата определяется как особенностями заболевания (временем развития припадков и т.д.), так и характеристиками препарата (в т.ч. побочными эффектами). Некоторые препараты, особенно в высоких дозах, нужно принимать 3 раза в день во избежание побочных эффектов. У детей метаболизм препаратов происходит быстрее, поэтому при лечении детей целесообразны более частый прием препаратов и применение более высоких (в расчете на 1 кг массы тела) доз. У пожилых пациентов снижен метаболизм ряда противоэпилептических препаратов. В сравнении со взрослыми пациентами молодого возраста аналогичные дозы препаратов создают более высокую их концентрацию в крови у пожилых, что обусловливает необходимость начала с малых доз и тщательного титрования дозы.

Прием противоэпилептических препаратов при беременности и кормлении грудью

Эпилепсия, за исключением редких случаев, не является противопоказанием для беременности и родов. Беременные должны находиться под совместным наблюдением лечащего эпилептолога и акушера-гинеколога. С одной стороны, прекращение приема противоэпилептических препаратовможет вызвать нарастание тяжести и частоты припадков, что крайне неблагоприятно для плода и для беременной; с другой – женщины должны быть информированы о возможности тератогенного действия противоэпилептических препаратов. Желательна подготовка к беременности, оптимизация противоэпилептической терапии (с учетом потенциально тератогенного действия препаратов) до ее наступления. Одним из препаратов с наименьшим тератогенным действием является ламотриждин. При беременности (с первых ее дней, а лучше до ее наступления, на протяжении I триместра) на фоне приема противоэпилептических препаратоврекомендуется прием фолиевой кислоты (5 мг/сут), а также дополнительное обследование (определение a - фетопротеина и ультразвуковое исследование плода). Грудное вскармливание возможно при приеме большинства противоэпилептических препаратов в терапевтических дозах. Необходимо наблюдение у педиатра и эпилептолога.

Лечение эпилепсии у пожилых требует знания особенностей фармакокинетики и фармакодинамики противоэпилептических препаратов у этой возрастной группы. Наряду с медицинскими проблемами важны также сотрудничество с семьей пациента, разъяснение целей лечения, необходимости регулярного приема препаратов, информация о возможных побочных реакциях. Доказана более высокая частота, летальность и тяжесть течения эпилептических статусов у пожилых больных, особенно при неадекватном лечении эпилепсии. Трудности фармакотерапии эпилепсии у пожилых связаны с заболеваниями, вызывающими ее, сопутствующей патологией, взаимодействием противоэпилептических препаратов с другими средствами, принимаемыми больным вследствие соматических расстройств, возможной у пожилых гипоальбуминемией и возрастными изменениями абсорбции лекарств. Все это осложняется специфической фармакокинетикой, необычной чувствительностью к лекарствам. Важно контролировать концентрацию противоэпилептических препаратов (в том числе свободную фракцию) в крови. Начальная доза противоэпилептических препаратов должна быть несколько уменьшена у пожилых. Следует учитывать возможность взаимодействия противоэпилептических и других препаратов, параллельно принимаемых пожилыми . Не следует назначать фенобарбитал из-за седативного влияния и индукции ферментов печени, а также фенитоин. Препараты выбора – вальпроаты и карбамазепины (особенно целесообразно назначение пролонгированных форм для обеспечения регулярности приема и поддержания постоянного уровня концентрации в крови). Необходимо помнить о возможности гипонатриемии и нарушении ритма сердца при применении карбамазепинов, тремора – при применении вальпроатов. Целесобразно применение новых препаратов – ламотриджина, леветирацетама, окскарбазепина.

Аггравация (ухудшение или усугубление частоты) припадков возможна при применении ряда противоэпилептических препаратов; об этом необходимо помнить при лечении больных (см. формулярные статьи, Приложение №4).

При установлении у больного фармакорезистентной эпилепсии требуется решение вопроса о хирургическом лечении (подобных больных не более 10-15%). Результаты хирургического лечения зависят от правильности выбора пациентов, поэтому необходимо использовать строгий протокол для отбора больных. Если пациенту не показано хирургическое лечение, то необходимо рассмотрение других методов лечения, например, стимуляции вагуса.

Цель хирургического лечения эпилепсии состоит в том, чтобы снизить частоту приступов, минимизировать побочные эффекты и улучшить качество жизни больного (Коновалов А.Н., Гусев Е.И. и др. 2001, Wolf P . 1994).

У больного должны быть определены показания для проведения хирургического лечения:

Должен быть установлен диагноз эпилепсии, тип припадков согласно Международной Классификации эпилепсийи эпилептических припадков (ILAE 1989).

Частота и тяжесть припадков должны негативно отражаться на социальной адаптации пациента (в значительной мере мешать пациентунормально обучаться в школе, препятствовать его семейной или профес c иональной жизни).

Должна быть документировна история течения эпилепсии на фоне коррекции медикаментозной терапии с мониторированиемпротивоэпилептических препаратов в крови.

Должна быть установлена фармакорезистентность эпилепсии сиспользованием адекватно подобранного противоэпилептического лечения в предельно допустимых дозах с максимально переносимыми побочными эффектами.

Должна быть четко установленная локализация очагаэпилептической активности с помощью современных средств нейрофизиологии (электроэнцефалограмма со скальповыми электродами, видео-электроэнцефало-мониторинг, электроэнцефалограмма со сфеноидальными электродами при необходимости, электроэнцефалограмма с использованием внутричерепных методов регистрации при необходимости) и нейроимиджинга (магнитно-резонансная томография с саггитальными, фронтальными, коронарными срезами).

Планируемое оперативное вмешательство не должно захватывать области, отвечающие за витальные или особенно важные функции (например, речь). Это, возможно, установить при использовании одного или нескольких следующих методов: специальное нейропсихологические обследование, одиночная позитронно-эмиссионная компьютерная томография (SPECT ) и позитронно-эмиссионная томография (РЭТ). У некоторых пациентов может быть необходима временная инактивация ограниченных областей мозга фармакологическими средствами (интракаротидный селективный амобарбиталовый тест или тест Wada ).

Должна быть произведена оценка психиатрического состояния пациента с использованием соответствующих признанных методик. Все пациенты проходят стандартное полное нейропсихологическое исследование. Исследуются особенности поведения, наличиепсихопатологических изменений, амнестических синдромов.

Кроме того, продолжительность болезни должна быть не менее двух лет. Нет никаких строгих возрастных пределов для возможного оперативного лечения, но обычно оперируются пациенты в возрасте от 1 до 60 лет. Пациенты вне этой возрастной группы – исключение.

Противопоказаниями для проведения оперативного лечения являются:

Наличие психоза.

Глубокое слабоумие.

Наличие «псевдоэпилептических» приступов.

Негативное отношение к приему антиконвульсантов.

Прогноз эпилепсии определяется степенью тяжести заболевания. Больные с хорошим эффектом от медикаментозной терапии (ремиссия или уменьшение количества припадков) имеют удовлетворительный прогноз. У больных с малоэффективной и неэффективной медикаментозной терапией прогноз намного менее благоприятный.

К неблагоприятным факторам прогноза относят:

Частые (резистентные к терапии) полиморфные эпилептические припадки.

Наличие структурных очагов в головном мозге и корковая локализация эпилептогенного очага.

Плохая переносимость противоэпилептических препаратов.

Грубые интеллектуально-мнестические расстройства, которые не позволяют больному самостоятельно контролировать режим приема и дозы противоэпилептических препаратов.

Улучшение прогноза возможно при соблюдении регулярности приема противоэпилептических препаратов.

Во многих странах мира на лечение парциальной эпилепсии расходуется до 1-2% всех средств здр авоохранения.

Наиболее реальными способами решенияданной проблемы являются ранняя диагностика и лечение заболевания, то есть:

Установление диагноза эпилепсии;

Определение этиологии эпилепсии;

Активное взаимодействие с больным;

Единая цель лечения у больного и врача;

Монотерапия;

Альтернативная монотерапия;

Комбинированная терапия;

Пересмотр диагноза и схемы лечения;

Раннее обсуждение хирургического лечения.

Характеристика алгоритмов и особенностей выполнения немедикаментозной помощи

Физикальные методы : осмотр врачом повторно через 2-4 нед после назначения лекарственных средств, далее не реже одного раза в 4 месяца. В рекомендациях по диете и режиму предлагается устранить провоцирующие приступы факторы.

Измерение массы тела необходимо для подбора дозы лекарственных средств.

Электроэнцефалография проводится для оценки динамики изменений биоэлектрической активности мозга, первый раз через месяц после назначения постоянной поддерживающей дозы противоэпилептического препарата (при стандартном титровании препарата (см . формулярные статьи, Приложение 4)). При отрицательной динамике, сопровождающейся клиническим ухудшением (увеличением частоты и тяжести припадков) необходимо увеличение дозы противоэпилептического препарата илипереход на лечение другим противоэпилептическим препаратом.

Количество лейкоцитов и тромбоцитов определяют для исключения фолиево-дефицитной анемии и связанных с этим вторичных изменений костного мозга, что клинически проявляется снижением уровня лейкоцитов и тромбоцитов.

Аспартатаминотрансферазу и аланинаминотрансферазу определяют для выявления гепатотоксических влияний лекарственных средств.

Снижение удельного веса мочи может свидетельствовать о появлении почечной недостаточности, что требует уточнения дозировки препаратов и тактики лечения.

Выбор лекарственного средства осуществляется с учетом формы парциальной эпилепсии и типа припадков. Для выбора лекарственных средств, подбора доз и схем приема лекарственных средств необходимо учесть массу тела, пола, возраста, возможность наличия почечной и печеночной недостаточности и других функциональных нарушений.

Щелочная фосфатаза и гаммаглутаматтрансфераза более чувствительны в отношении гепатотоксичности, чем трансаминазы.

Уровень креатинина и клубочковую фильтрацию исследуют в случае подозрения на почечную недостаточность.

Определение альфафетопротеина у беременных позволяет судить о состоянии фетоплацентарного комплекса и нарушений внутриутробного развития.

Оценка уровня стероидных половых гормонов у женщин позволяет правильно подобрать дозу антиконвульсантов при недостаточной эффективности назначенной противоэпилептической терапии, так как гормоны могут обладать как проконвульсивным (кортизол, тироксин, трийодтиронин, эстрадиол, инсулин, соматотропный гормон, вазопрессин, эстрадиолы), так и антиконвульсивным действием (адренокортикотропный гормон, альдостерон, прогестерон, тестостерон, мелатонин).

Характеристика алгоритмов и особенностей применения медикаментов

Назначение адекватной для данных типов припадков и синдромов парциальной эпилепсии терапии одним (монотерапия) из препаратов 1-го ряда; лечение начинают с небольшой дозы (1/8 – 1/4 от предполагаемой суточной) и постепенно увеличивают ее до прекращения припадков или появления признаков передозировки (уровень убедительности доказательства А). При недостаточном эффекте уточняют форму эпилепсии, тип приступа, проверяют регулярность приема препарата, рассчитывают достижение максимально переносимой дозы с учетом массы тела. Как правило, у 70% больных правильно подобранная монотерапия обеспечивает адекватный контроль припадков.

При применении большинства традиционных препаратов желательно оценивать их концентрацию в крови, а при применении фенитоина – обязательно.

Препараты выбора при парциальных припадках (без вторичной генерализации или вторично-генерализованных) - вальпроевая кислота и ее производные и карбамазепин (уровень убедительности доказательства А). В целом при парциальных припадках ряд препаратов (вальпроевая кислота и ее производные, карбамазепин, фенитоин, фенобарбитал) обладают достаточной эффективностью, однако фенобарбитал и фенитоин не являются препаратами выбора вследствие побочных явлений (уровень убедительности доказательств А). При резистентности к карбамазепинам и вальпроатам или плохой их переносимости применяют новые противоэпилептические препараты (топирамат, леветирацетам, ламотриджин окскарбазепин) в качестве дополнительной терапии или монотерапии (если таковая предусмотрена зарегистрированными для данного препарата показаниями). Новые противоэпилептические препараты применяют в качестве первой монотерапии, если на основании клинической картины заболевания врач считает это целесообразным. Из перечисленных новых препаратов наиболее сильное противоэпилептические действие (критерий эффективности - доля больных с 50% уменьшением частоты припадков) в режиме дополнительной терапии при парциальной эпилепсии имеют леветирацетам и топирамат. Лучшая переносимость отмечена прилечении леветирацетамом и ламотриджином (уровень убедительности доказательства А).

Только при неэффективности правильно подобранной монотерапии возможна политерапия (уровень убедительности доказательства А). Политерапия целесообразна после не менее чем двух последовательных попыток применения препаратов в режиме монотерапии. При плохой переносимости первого назначенного в режиме монотерапии препарата вторая монотерапия обязательна. В то же время, при хорошей переносимости и неэффективности терапевтических доз первого адекватно назначенного в режиме монотерапии препарата возможен переход на комбинированную терапию двумя препаратами (уровень убедительности доказательства В). Длительное лечение двумя препаратами осуществляют исключительно при невозможности адекватной монотерапии. Лечение тремя препаратами целесообразно только при неэффективности терапии двумя адекватно назначенными препаратами.

Резкая отмена противоэпилептические препаратов угрожает жизни пациентов.

Частота приема противоэпилептические препаратов обычно определяется их T 1/2 (период полураспада). Следует стремиться к минимально возможной при лечении конкретным препаратом частоте приема (не более 2 раз в день). Целесообразно применение пролонгированных форм (вследствие) стабильной концентрации в плазме крови или препаратов с 1-2-кратным применением. Время приема препарата определяется как особенностями заболевания (временем развития припадков и т.д.), так и характеристиками препарата (в т.ч. побочными эффектами). Однако во избежание резких колебаний концентрации препарата в крови может быть предпочтительнее двукратный его прием.

Принципы подбора и изменения дозы препаратов у взрослых.

ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА

Прием внутрь начиная с 250- 300 мг/сут с постепенным увеличением на 250-300 мг в 5 дней до прекращения припадков либо до появления трудно переносимых побочных эффектов. Поддерживающая доза составляет 1000-3000 мг/сут (в три приема при назначении обычных форм, в один-два приема при назначении, что предпочтительно, ретардных форм (с пролонгированным высвобождением). Максимальная доза - 4000 мг/сут.

ГАБАПЕНТИН

Титрование дозы начинают с 300 мг/сут, второй день – 300 мг 2 раза в день, третий день – 3 раза в день по 300 мг. Производят увеличение дозы либо до прекращения припадков, либо до достижения максимально переносимой. Увзрослых поддерживающая доза составляет 900 – 3600 в день.

КАРБАМАЗЕПИН

Титрование дозы начинают с 200 мг/сут на ночь с постепенным увеличением на 200 мг в 5 дней до прекращения припадков, либо до возникновения трудно переносимых побочных эффектов. Поддерживающая доза обычно 600-1200 мг/сут (в три приема при назначении обычных форм, в два приема при назначении пролонгированных форм). Максимальная доза - 1600 мг/сут.

ЛАМОТРИДЖИН

При монотерапии у взрослых начинают с 25 мг 1 раз в сут в течение первых двух нед, 50 мг/сут в течение 3-4 нед, с последующим повышением на50 мг каждые 1-2 нед до достижения поддерживающей дозы 100-200 (редко до 500 мг) в сут в 2 приема.

ЛЕВЕТИРАЦЕТАМ

Начальная доза – 500 мг 2 раза в сутс увеличением на 500 мг/сут каждые 2-4 нед (до достижения клинического эффекта или появления трудно переносимых побочных эффектов). Суточная доза у взрослых – 1000 – 3000 мг/сут в два приема.

ОКСКАРБАЗЕПИН

Начальная доза 600 мг/сут в 2 приема. Дозировка может увеличиваться не более чем на 600 мг/сут с недельными интервалами (до достижения клинического эффекта или появления трудно переносимых побочных эффектов). Средняя терапевтическая доза – 900-2400 мг/сут.

ТОПИРАМАТ

Начинают лечение с малых доз – с 25 мг на ночь в течение 1 нед. В дальнейшем дозу можно увеличивать на 25-50 мг с недельными интервалами и принимать ее в дваприема. Дозу топирамата увеличивают до достижения клинического эффекта или появления трудно переносимых побочных эффектов. У некоторых больных эффект может быть достигнут при приеме препарата раз в сут. Таблетки не следует делить. Обычная поддерживающая суточная доза составляет от 200 мг до 600 мг/сут в два приема.

ФЕНИТОИН

Принимают внутрь во время или после еды (во избежание раздражения слизистой желудка), сначала 117-234 мг/сут в 3 приема, затем с постепенным медленным увеличением на 117 мг в месяц до достижения поддерживающей дозы 351 мг/сут (до достижения клинического эффекта или появления трудно переносимых побочных эффектов).

ФЕНОБАРБИТАЛ

Принимают внутрь начиная с 90 мг в вечернее время или (во избежание резких изменений концентрации препарата в крови) два раза в день. Суточная доза у взрослых - 90-250 мг (до достижения клинического эффекта или появления трудно переносимых побочных эффектов).

Особенности приема противоэпилептических препаратов при беременности и кормлении грудью

Парциальная эпилепсия, за исключением редких случаев, не является противопоказанием для беременности и родов, желательно беременность планировать. Женщины должны быть информированы о возможности тератогенного действия противоэпилептических препаратов. Желательна подготовка к беременности, оптимизация противоэпилептической терапии (с учетом потенциально тератогенного действия препаратов) до ее наступления. Одним из препаратов с наименьшим тератогенным действием является ламотриджин. За месяц до планируемого зачатия и в течение первых 12 нед беременности на фоне приема противоэпилептических препаратов рекомендуется прием фолиевой кислоты (5 мг/сут). Грудное вскармливание возможно при приеме большинства противоэпилептических препаратов в терапевтических дозах.

Особенности терапии у пожилых пациентов

Необходимо начинать лечение с малых доз и тщательного титрования дозы (из-за снижения метаболизма ряда противоэпилептические препаратов). Необходим учет взаимодействия препаратов между собой и с другими лекарствами (большинство противоэпилептические препаратов взаимно снижают концентрацию друг друга в сыворотке крови, исключения: при параллельном приеме вальпроатов и ламотриджина период полувыведения ламотриджина увеличивается до 60 ч, у габапентина, леветирацетама лекарственное взаимодействие с другими противоэпилептическими препаратами практически отсутствует).

Лечение парциальной эпилепсии у пожилых

Необходимо учитывать заболевания, вызвавшие парциальную эпилепсию, сопутствующую патологию, взаимодействие противоэпилептических препаратов с другими средствами, принимаемыми больным вследствие соматических расстройств, возможную гипоальбуминемию и возрастные изменения абсорбции лекарств.

Начальная доза противоэпилептических препаратов у пожилых должна быть на 30-50% уменьшена.

Следует учитывать возможность взаимодействия противоэпилептических препаратов и других препаратов, параллельно принимаемых пожилыми . Не следует назначать фенобарбитал, а также фенитоин из-за седативного влияния и индукции ферментов печени.

Препараты выбора у пожилых (уровень убедительности доказательств А) – вальпроаты и карбамазепины (особенно целесообразно назначение пролонгированных форм для обеспечения регулярности приема и поддержания постоянного уровня концентрации в крови).

Необходимо помнить о возможности гипонатриемии и нарушении ритма сердца при применении карбамазепинов, тремора – при применении вальпроатов.

По возможности, у пожилых целесообразно применение новых противоэпилептических препаратов – ламотриджина, леветирацетама, окскарбазепина и др.

Требования к режиму труда, отдыха, лечения или реабилитации

Необходим полноценный ночной сон (не менее 8 ч), противопоказана работа, при которой развитие припадка у больного может угрожать жизни или безопасности самого больного или окружающих (на высоте, около открытого огня, вождение автотранспорта (при сохранении припадков), около движущихся механизмов).

Требования к уходу за пациентом и вспомогательным процедурам

Специальных требований нет.

Требования к диетическим назначениям и ограничениям

Алкоголь может провоцировать эпилептические припадки, может вызвать симптомы передозировки противоэпилептических средств из-за взаимодействия с противоэпилептическими препаратами. Его необходимо исключить.

Специальных требований к диете нет.

Общие мероприятия при лечении тонико-клонического эпилептического статуса

Функция сердца и дыхательной системы

У всех больных в статусе защита функций сердца и дыхания является первым приоритетом. Гипоксия, как правило, является более тяжелой, нежели предполагается, поэтому таким пациентам следует всегда назначать кислород.

Неотложные методы обследования

К ним относятся оценка: газов крови, глюкозы, параметров функций почек и печени, уровня кальция и магния, развернутой формулы крови, коагулограммы и концентрации антиконвульсантов в крови. Сыворотку необходимо сберечь для токсикологического и вирусологического анализов. Всегда проводится ЭКГ-обследование.

Первичное неотложное лечение

Оно включает:

неотложное внутривенное введение антиэпилептических препаратов (см . ниже)

поддерживающее введение противоэпилептических препаратов перорально либо через назо-гастральный зонд

внутривенное введение тиамина и глюкозы при подозрении на алкоголизм

введение глюкозы при гипогликемии

коррекцию метаболических расстройств пр и их наличии

контроль гипертермии

использование вазопрессоров в случае гипотонии

коррекцию дыхательной либо сердечной недостаточности

Если эпилептический статус вызван отменой противосудорожного препарата, последний необходимо ввести немедленно, по возможности парентерально. Следует также лечить сердечную аритмию, лактоацидоз (если он выраженный), рабдомиолиз или отек головного мозга (на поздних стадиях статуса).

Определение этиологии

Последствия эпилептического статуса в значительной мере зависят от его этиологии, а ургентное лечение причинных факторов остается жизненно важным. Следует всегда проводить компьютерную томографию и исследование спинномозговой жидкости. Выбор конкретного плана обследования зависит от клинических обстоятельств.

Неотложная терапия и ЭЭГ-мониторинг судорог

Если несмотря на все вышеупомянутые мероприятия судороги продолжаются, пациент срочно переводится в реанимационное отделение, где есть возможность проводить активный мониторинг кровяного давления, капнографию, оксиметрию, контроль над центральным венозным и артериальным давлением.

Двигательная активность при статусе со временем уменьшается и может вообще прекратиться, несмотря на непрерывную эпилептическую активность по данным ЭЭГ; особенно часто такое явление наблюдается у пациентов в коме или больных, подключенных к аппарату искусственного дыхания. Это представляет собой потенциальную угрозу для нейронов коры, поэтому для угнетения таких вспышек применяются анестетики. Все вышеперечисленное требует нейрофизиологического мониторинга, выполняющегося при помощи полнопрофильной ЭЭГ или монитора мозговых функций (ММФ). ММФ калибруется индивидуально для каждого пациента, он обладает преимуществами перед ЭЭГ в простоте использования. Угнетение эпилептических вспышек является ведущей физиологической целью при титровании барбитуратов или других анестетиков, причем доза препарата устанавливается на таком уровне, при котором временные интервалы между вспышками составят 2–30 секунд.

Медикаментозное лечение тонико-клонического эпилептического статуса

Лечение статуса, как правило, двухэтапное. Это служит признанием того факта, что риск поражения головного мозга, вызванного судорожной активностью, остается незначительным в первые час или два статуса и начинает возрастать по мере установления непрерывной эпилептической активности после этого. Первичное лечение относительно простое, однако если над эпилептической активностью не удается установить контроль в пределах двух часов, рекомендуется наркоз.

Можно назначать много различных препаратов, а схема, рекомендуемая в большинстве клиник западных стран, приведена на рисунке 2 и в таблице 4. Однако нет доказательств, что она эффективнее других рациональных режимов лечения. Что остается важным, так это строгое соблюдение протокола лечения статуса, данное мероприятие значительно снижает показатели смертности при таком состоянии.