Острый миокардит код по мкб 10. Симптомы медикаментозной гипотензии

Среди всех сердечно-сосудистых патологий наиболее частым осложнением инфекционных заболеваний является миокардит. Его распространенность довольно сложно оценить, поскольку многое зависит от встречаемости основного заболевания. Если при дифтерии она составляет в среднем 25%, то при ОРВИ редко когда достигает 15%.

По данным ВОЗ за 1982-1996 гг., стабильное поражение сердечной мышцы при заражении вирусами Коксаки группы А развивалось в 3% случаев, при гриппе А - в 1,4% случаев, при гриппе В - в 1,2%, при парагриппе - в 1,7% и при аденовирусных инфекциях - в 1% случаев.

В диагностике заболевания важное значение имеют клинико-инструментальные признаки, которые в основном связаны с воспалительным поражением сердца. Также достаточно часто миокардит определяется у ВИЧ-инфицированных, при хламидиозе, токсоплазмозе и клещевом боррелиозе. В редких случаях развивается аутоиммунный миокардит, хотя вероятность появления МК намного выше при таких патологиях, как ревматоидный артрит (до 25%), системная склеродермия (до 40%), системная красная волчанка (до 15%).

Видео: Миокардит. Как не пустить простуду в сердце

Классификация

Существует несколько классификаций МК, самые известные с которых относятся к Международной классификации болезней 10 пересмотра и Клинической классификации от 2007 года. С их помощью устанавливаются точные диагнозы, согласно которым в дальнейшем подбирается нужная тактика лечения.

Клиническая классификация миокардитов за 2007 год разработана Палеевым Н.Р., Палеевым Ф.Р., Гуревичем М.А:

• По этиологическому фактору: инфекционные и инфекционно-аллергические, иммунологические и токсико-аллергические.
• По патогенетической фазе развития: инфекционно-токсические, иммуно-аллергические, дистрофические, миокардиосклеротические.
• По морфологической характеристике: альтеративные и экссудативно-пролиферативные, которые в свою очередь могут быть дистрофическими, воспалительно-инфильтративными, васкулярными и смешанными.
• По распространенности: диффузные и очаговые.

• По клиническому течению: малосимптомные, псевдокоронарные, псевдоклапанные, тромбоэмболические, аритмические, декомпенсованные, смешанные.
• По течению: доброкачественные, острые, рецидивирующие, с нарастающей дилатацией сердечных полостей и хронические.

В формировании диагноза по МКБ-10, как правило, указывается “острый миокардит” с уточнением этиологического фактора воздействия. Также должно быть указано микробиологическое подтверждение окончательного заключения. Клиническая классификация чаще используется с термином “хронический миокардит”, который разрешен к использованию экспертным комитетом ВОЗ в 1997 г.

Причины

На протяжении последних 10 лет инфекционные факторы воздействия изучались тщательным образом. Были определены различные возбудители, провоцирующие развитие миокардитов, начиная вирусами, бактериями, простейшими и заканчивая грибками, риккетсиями.

Среди многочисленного количества возбудителей миокардиты чаще всего вызывают вирусы. Подтверждением вирусной этиологии МК служат следующие доводы:

• В период вирусных пандемий и эпидемий резко возрастает количество МК.
• В ходе обследования больных на МК определяются вирусы в испражнениях, на слизистой носоглотки, также спустя несколько недель от начала развития острого МК в крови определяются противовирусные антитела.
• В миокарде, который был подвержен воспалительным заболеваниям, определяются вирусные агенты.

В процессе развития миокардита нередко выделяют несколько предрасполагающих факторов развития. При этом один из них способствует активизации другого. Дополнительно существуют факторы риска, которые повышают вероятность возникновения заболевания так бы говоря “с нуля”.

Факторы развития

Миокардит возникает вследствие воздействия на сердечную мышцу инфекционных агентов, которые из-за внедрения в кардиомиоциты оказывают прямое цитолитическое действие. Одни возбудители осуществляют миокардиальную инвазию (бактерии, токсоплазмы), которая может продолжаться от нескольких дней до двух-трех недель. Другие выделяют токсины (системные инфекции по типу дифтерии и скарлатины), которые повреждают кардиомиоциты и другие клетки. Также при системных иммунопатологических реакциях могут происходить неспецифические повреждения клеток.

При некоторых заболеваниях, связанных с лекарственным воздействием, изменением состава сыворотки, аутоиммунным повреждением соединительной ткани формируется реакция антиген-антитело, из-за чего сердце выполняет роль органа-мишени обширной аутоиммунной реакции. Сердечную мышцу начинают атаковать составные единицы гуморального и клеточного иммунитета, в результате в миокарде проходит воспалительный процесс со всеми вытекающими последствиями.

Некоторые вирусы по типу энтеровируса Коксаки В способны запустить иммунную реакцию в организме, поскольку они очень похожи на клеточную мембрану кардиомиоцита. Поэтому вирус нередко прекращает свое существование в организме, тогда как на органы-мишени продолжает формироваться аутоиммунная реакция.

Воспалительный процесс, коснувшийся миокарда, вызывает тяжелые структурные изменения. В первую очередь формируется воспалительный инфильтрат, в состав которого входят лимфоциты, макрофаги, эозинофилы, нейтрофилы. Далее микроциркуляторное русло начинает переполняться кровью, из-за чего срабатывает защитная реакция в виде спазма артериол. При дальнейшем развитии патологического процесса капилляры и вены подвергаются парезу, в сосудах прекращается движение эритроцитов, откладывается фибрин и возникают микротромбы. Если болезнь приводит кардиомиоциты к некрозу, тогда на их месте разрастается фиброзная ткань.

Своеобразным маркером ранее развившегося миокардита является миокардический кардиосклероз. Он может быть диффузным и очаговым. Если вместе с ним определяется воспалительная инфильтрация и дистрофия кардиомиоцитов, тогда говорят о хроническом миокардите.

Факторы риска

Основные причины миокардитов могут быть разделены на три большие группы:

Видео: Миокардит как следствие аллергии

Немного статистики по связи миокардитов с различными инфекционно-токсическими факторами воздействия:

• В 50-60% случаев больные дифтерией погибают от кардиальных осложнений.
• До 5% больных болеют миокардитом при эпидемии гриппа.
• Хронические инфекционные заболевания также могут осложняться воспалительным заболеванием сердца и подобное выявляется в среднем у 20% больных.
• Средний возраст больных на миокардит составляет 30-40 лет.
• Миокардит известен медицине более 200 лет, но до сегодня не решены вопросы, связанные с этиологией, развитием болезни, специфическим лечением и пр.

Виды

В клинической практике различают этиологические варианты миокардитов, которые между собой отличаются характерными признаками, течением, прогностическим значением. В зависимости от возбуждающего фактора применяется соответствующая тактика лечение. Стоит рассмотреть наиболее распространенные этиологические виды миокардитов.

Дифтерийный миокардит

Основное заболевание осложняется МК в 8% случаев. Если течение болезни тяжелое, тогда риск развития миокардита достигает 50%. Это связано с тем, что дифтерийный токсин имеет высокую степень кардиотоксичности, из-за чего клетки сердца быстро гибнут и становятся для организма чужеродными агентами, на которые вырабатывается иммунная реакция.

Клиника . Течение - тяжелое, довольно сильно выражены симптомы сердечной недостаточности (одышка, боль в сердце, отеки). Могут возникать аритмии и сердечные блокады. Первые признаки миокардита на фоне дифтерии часто появляются на 8-10 день от начала заболевания, более благоприятное течение болезни наблюдается при развитии МК на третьей-четвертой неделе болезни.

Сальмонеллезный миокардит

Часто сопровождает тяжело протекающий сальмонеллез. В основном проявляется у детей, при этом повышает риск летального исхода. Сальмонеллезная инфекция может способствовать образованию абсцессов в миокарде, в результате чего развивается фатальная тампонада (остановка) сердца.

Клиника . Симптомы развиваются по нарастающей. Сначала могут возникать боли в области сердца и утомляемость, но постепенно проявляются признаки выраженной сердечной недостаточности, которая в тяжелых случаях осложняется тромбоэмболией сосудов. Все же в большинстве случаев клиника МК при сальмонеллезе не сильно выражена, что подтверждают неспецифические изменения на ЭКГ.

Септический миокардит

Современное использование высокоактивных антибиотиков позволило уменьшить количество МК, возникающих на фоне сепсиса, до 4% от общей численности миокардитов. При септическом МК чаще всего определяется синегнойная палочка, стафилококки, кишечная палочка и другая патогенная флора.

Клиника . Сепсис сам по себе характеризуется выраженной и тяжелой клиникой, к которой, в случае присоединения миокардита, добавляется пароксизмальная тахикардия или мерцательная аритмия. У больного может быть тахикардия, не соответствующая температуре тела, которая обычно при сепсисе повышена. При дальнейшем протекании патологического процесса развивается сердечная недостаточность.

Вирусный миокардит

Чаще всего диагностируется среди различных этиологических форм миокардитов, что связано с высокой кардиотропностью вируса Коксаки В. Болезнь может развиваться в любом возрасте, но имеются данные по увеличению частоты распространения патологии после 50 лет, причем мужчины ей более подвержены. У женщин повышается риск заболеть вирусным миокардитом во время беременности или после родов. В случае наличия у беременной МК есть вероятность мертворождения или развития миокардита как у плода, так и в первые 8 месяцев после рождения.

Клиника. Вместе с характерными симптомами миокардита у больного может определяться высокая температура и гастроэнтеритный синдром, когда появляется тошнота, рвота, боль возле пупка и в верхней части живота. Дополнительно может диагностироваться воспаление яичек, увеличение селезенки и лимфатических узлов. Замечена связь выраженности клинической картины вирусного МК с возрастов больных. В 17-20 лет определяется более яркая клиника, с частыми проявлениями плеврита или перикардита, но при этом все заканчивается выздоровлением. После 40 лет клиника менее выражена, могут быть кардиальные боли, принимаемые за приступы ИБС. Также иногда возникает одышка и сердцебиение.

Диагностика

В определении миокардита важное значение имеют клинические признаки. Они могут быть более или менее специфическими, часто связанными с ранее перенесенными инфекционными или аллергическими заболеваниями. Также имеют значение следующие симптомы, которые могут натолкнуть на мысль о миокардите:

• Кардиалгии - характерный признак для МК. Боль в области сердца может быть колющей, давящей, ноющей. Она не купируется нитроглицерином и ее продолжительность практически постоянная, в отличие от ИБС.
• Лихорадка - часто возникает при МК, но этот симптом не является характерным.
• Расстройство центральной и вегетативной нервной системы, проявляющееся в виде усталости, слабости, усиленной потливости, головной боли.
• Признаки нарушения со стороны дыхательной системы в виде осиплости голоса, затрудненного дыхания, насморка, кашля.
• Изменение работы органов пищеварения по типу тошноты, рвоты, болей в животе также может указывать на миокардит.
• Боли в мышцах и суставах нередко указывают на воспаление миокарда.

После сбора жалоб врач обязательно проводит физикальное обследование, в ходе которого могут быть выявлены признаки правожелудочковой и левожелудочковой недостаточности. Далее выполняется пальпация и перкуссия сердца, аускультация сердечной деятельности, но больше информации можно получить с помощью инструментальных и лабораторных методов исследования.

Лабораторная диагностика позволяет определить маркеры повреждения и разрушения кардиомиоцитов. В частности, при некрозе увеличивается ЛДГ, креатинкиназа и сердечный тропонин. Для выявления этиологической причины проводится поиск возбудителя. С этой целью исследуется кровь, моча, проводятся необходимые серологические реакции, назначением которых занимается лечащий врач.

Электрокардиография проводится в обязательном порядке, поскольку это помогает определить изменения в миокарде почти у 90% больных. Подобные ЭКГ-признаки не являются специфичными, но с их помощью можно выяснить локализацию воспалительного очага. Наиболее частые ЭКГ-признаки миокардитов:

• изменение зубца Т (встречаемость составляет 70%);
• изменение сегмента ST (встречаемость - 50%);
• экстрасистолия желудочковой и наджелудочковой локализации (встречаемость - 45%).

Видео: ЭКГ при миокардите, перикардите и ТЭЛА

Для оценки состояния желудочков сердца проводится эхокардиография . Обязательно определяется систолическая и диастолическая функция сердца. Сократимость миокарда будет заметно нарушена при тяжелом течении миокардита, тогда как бессимптомный и малосимптомный МК на УЗ-устройстве практически не определяется.

С целью подтверждения кардиомегалии назначается рентгенография . Также это исследование позволяет подтвердить наличие недостаточности левого желудочка, особенно в случае определения соответствующей симптоматики.

В зависимости от клинической картины могут использоваться другие инструментальные методы в виде сцинтиграфии, магнитно-резонансной томографии, ультразвуковой денситометрии миокарда, эндомиокардиальной биопсии.

Осложнения

Бессимптомный и малосимптомный миокардит может хорошо поддаваться лечению, в результате чего заболевание практически полностью излечивается.

Острый миокардит тяжелого течения нередко осложняется аритмиями и сердечной недостаточностью. Если заболевание не леченное или терапия проводилась не в полной мере, тогда повышается риск внезапной смерти больного.

Хронический миокардит в процессе своего развития чаще всего осложняется склеротическим поражением сердца. Из-за этого спустя время может быть диагностирован миокардический кардиосклероз.

Лечение

Зависит от стадии развития миокардита и этиологической причины. Существует определенная схема лечения больных миокардитом:

1. В первую очередь назначаются этиотропные препараты, подбираются группы антибактериальных средств или противовирусных.
2. Противовоспалительные препараты нужны для снятия отека ткани, улучшения местного кровоснабжения.
3. Антигистаминные средства - позволяют уменьшить степень выраженности иммунной реакции.
4. Антикоагулянты - обязательно назначаются больным в возрасте после 50 лет из-за повышенного риска развития тромбоэмболии.

В зависимости от показаний могут использоваться диуретики, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ. Последние две группы показаны при наличии у больного аритмии.

Окончание этиотропной терапии не означает остановку лечения. Чаще всего оно продолжается за счет назначенных антиоксидантов и выполнения вакцинопрофилактики.

Первые результаты лечения миокардита оцениваются по истечении полугода, для чего проводится ряд исследований, позволяющий определить изменения в концентрации кардиоселективных ферментов и аутоиммунной реакции. Важное значение имеет повторное кардиомониторирование с помощью ЭКГ и УЗИ сердца.

Лечение больных миокардитом чаще всего стационарное, после чего при необходимости выносится заключение о профпригодности больного.

Может ли миокардит рецидивировать? Да, и при появлении симптомов заболевания проводится повторное лечение этиотропными препаратами вместе с метаболическими средствами.

Профилактика

В первую очередь представлена специфической вакцинопрофилактикой. Также важно предупредить развитие повторного миокардита, для чего должно быть выполнено этиологическое, метаболическое и другие виды лечения в полной мере.

Во время терапии миокардита важно придерживаться строгого постельного режима, что также считается профилактикой рецидива заболевания.

Важные меры по профилактике миокардита:

• Санация хронических очагов инфекции.
• Не стоит тесно общаться с больными вирусными и бактериальными заболеваниями.
• При появлении первых симптомов болезни сердца нужно безотлагательно обратиться к кардиологу.

Прогноз

Полное выздоровление прогнозируется в том случае, когда у больного определяется бессимптомная или клинически не выраженная форма миокардита. Тяжелое течение болезни может осложняться, поэтому в таких случаях прогноз хуже: полностью выздороветь удается 50% больным, тогда как у остальных определяется дилатационная кардиомиопатия.

С миокардитом могут быть связаны следующие риски:

• Внезапная смерть нередко наступает при развитии аритмии на фоне миокардита.
• Быстрое прогрессирование миокардита часто приводит к сердечной недостаточности и, в результате, к смерти.
• При гигантоклеточном миокардите Абрамова - Фидлера дается самый неблагоприятный прогноз.

При развитии лимфоцитарного или гигантоклеточного миокардита в большинстве случаев проводят пересадку сердца. В противном случае лишь 11% больных подобным заболеванием удается прожить 4 года и больше.

Любое состояние, классифицированное в рубрике I83.9, с язвой или уточненное как язвенное

Варикозная язва (нижних конечностей любой части)

Любое состояние, классифицированное в рубрике I83.9, с воспалением или обозначенное как воспалительное

Застойный дерматит БДУ

Любое состояние, классифицированное в рубрике I83.9, с язвой и воспалением

Флебэктазия нижних конечностей [любой части] или неуточненной локализации

Варикозные вены нижних конечностей [любой части] или неуточненной локализации

Варикозное расширение вен нижних конечностей [любой части] или неуточненной локализации

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Классификация тромбофлебита по МКБ 10: какие нюансы нужно знать?

Тромбофлебит в МКБ 10 (международном классификаторе болезней 10-й версии) определяется как состояние, при котором в вене образуется тромб, воспаленный из-за определенного внешнего вмешательства. Тромбофлебит в МКБ находится в разделе «не классифицированные болезни вен, лимфатических сосудов и узлов». В этом разделе (№ IX) находится классификация кодов болезней системы кровообращения, которые относятся к венам, лимфатическим узлам и сосудам. І80 - такой код МКБ тромбофлебит имеет с 2007 года. При этом в следующих подразделах с кодами I81-I89 находятся такие заболевания как:

• тромбоз воротной вены (I81);
• венозная эмболия и тромбоз (I82). Этот подпункт включает в себя закупорку бедренной, полой, почечной, и других уточненных в описании вен.
• варикозное расширение вен на ногах находится в разделе I83;
• геморрою присвоен код I84;
• варикоз пищевода - I85;
• варикозное расширение тех вен, которые находятся в местах, не уточненных в вышеперечисленных подпунктах (например, на сетчатке глаза, мошонке, вульве и.т.д) – I86;
• венозная недостаточность, посттромбофлебитический синдром (недолеченный тромбофлебит) код по МКБ 10 I87;
• неспецифический лимфаденит - I88;
• лимфангит, лимфедема и другие расстройства лимфатической системы, которые определены как незаразные – I89.

Тромбофлебит: классификация и расшифровка подраздела I 80

Пациенты, которые пытаются серьезнее разобраться в МКБ 10, знают, что тромбофлебит глубоких вен не выделен как самостоятельный подпункт. При постановке диагноза, врач может использовать как термины из МКБ "тромбофлебит глубоких вен левой нижней конечности", так и применять синонимичные обобщенные понятия. Так, например острый тромбофлебит в МКБ 10 не значится как отдельный подпункт вообще. Но, несмотря на это, пациент может найти такой диагноз в своем больничном листе. Но если понадобится выписка для перевода в заграничную больницу, то в карте будет указан не острый тромбофлебит, а код по МКБ 10 основного названия заболевания. Например, тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей в мкб 10 код: I80.293 (в случае если были поражены обе конечности); код I80.291 (если поражена только правая нога), или код I80.292 если поражена только левая нога. Поэтому, в соответствии с директивами, касающимися кодировки заболеваний, стадия болезни может быть указана в расшифровке выписки.

Варикоз - ужасная «чума XXI века». 57% больных умирают в течение 10 лет от.

Также есть несколько указаний, касающихся присвоению кода по МКБ тромбофлебиту нижних конечностей. На самом деле это очень обобщенное название, ведь тромбофлебиту нижних конечностей в МКБ 10 посвящено целых 4 пункта (I80.0, I80.2, I80.29, I80.3). При этом каждый из четырех разделов, подразделяется еще на несколько подпунктов, которые и расшифровывают локализацию тромбофлебита нижних конечностей (код по МКБ 10 может указать какая именно нога или рука была поражена). К примеру: если поставлен диагноз «поверхностный тромбофлебит вен нижних конечностей» в МКБ 10 для этого есть код I80.0. Но если врач не может точно определить поражена одна нога или две, то в карте будет написано I80.00. Если симптомы и результаты проведенных диагностических тестов явно укажут на то, что была поражена конкретная конечность, то в карте будет написано I80.01 для правой, I80.02 для левой и I80.03 если поражены обе ноги. По умолчанию подразумевается хроническая стадия заболевания, но если врач хочет обратить внимание коллег на то, что у пациента протекает острый тромбофлебит, код МКБ ставится тот же, а в выписке дописывается примечание.

Какой будет поставлен код МКБ, если заболевание вен нижних конечностей не единственная проблема больного?

Директива призывает докторов сводить к минимуму количество кодировок в одной карточке. Так, например, нельзя в одной карте указать шифры I80.01 и I80.02, ведь для их обобщения разработан код I80.03. В этой небольшой особенности заключается основное преимущество классификатора десятого пересмотра, а именно максимальная минимизация примечаний и субъективных замечаний от лечащих врачей.

Введение унифицированных шифров во всем мире избавило пациентов от ошибок переводчиков и неоднозначной трактовки диагнозов. Еще буквально 10 лет назад при переводе из одной больницы в другую, особенно иностранную, пациенту приходилось переводить десятки страниц медицинской истории. Естественно при этом могли возникать ошибки и неточности. Теперь, при смене врача, больной получает лишь карточку с набором цифр и букв. Конечно же, работа над классификатором достаточно емкая и громоздкая. В него постоянно вносятся изменения, и вполне вероятно, что скоро в МКБ острый тромбофлебит получит свой собственный код. Это избавит и больных и врачей от проблем с дополнительными примечаниями в медицинской карте.

Ксения Стриженко: «Как я избавилась от варикоза на ногах за 1 неделю? Это недорогое средство творит чудеса, это обычный. «

Классификация болезней по МКБ-10: варикоз нижних конечностей

По МКБ-10 варикозное расширение вен нижних конечностей имеет код I83, а каждая разновидность заболевания несет свое дополнительное обозначение. Это знать необходимо, так как ВРВ ног представляется значительной проблемой для большого количества людей, в особенности для женской половины населения.

Причины варикоза

Венозные сосуды расширяются под влиянием различных факторов, таких как долгое нахождение в вертикальном положении, недостаточная физическая активность, ожирение, сосудистые нарушения. Из-за сильной нагрузки на ноги венозная кровь перестает должным образом оттекать от нижних конечностей.

Происходит нарушение функции клапанов вен, их створки перестают смыкаться, ещё больше ухудшается отток венозной крови, несущей в себе продукты обмена и углекислый газ. Состояние усугубляется и может сопровождаться более тяжелыми заболеваниями, например, тромбозом и посттромбофлебитическим синдромом.

При постановке диагноза врач должен верно дифференцировать разновидность сосудистого заболевания, в чем ему помогает международная классификация болезней.

Международная классификация болезней

МКБ, или международная классификация болезней – классификация, которой пользуются врачи во всем мире. В ней любое заболевание имеет свое кодовое обозначение. МКБ была утверждена ВОЗ, а десятый пересмотр классификации состоялся в 1989 году, и на сегодняшний день все медики ориентируются на МКБ-10.

Врачу легче поставить диагноз, найдя в классификации нужный код заболевания и указав его в истории болезни.

Как определить код заболевания по МКБ

1. Все заболевания поделены на классы, обозначаемые римскими цифрами от I до XXII. Чтобы определить код по МКБ, врачу нужно выбрать класс, соответствующий заболеванию пациента.
2. Каждый класс разделен на блоки, более узко определяющие тип патологии. Иногда в начале раздела указываются исключения – заболевания, которые пересекаются с данным классом, но принадлежат другому, а также прочие примечания.
3. В блоке содержатся болезни, характеризующиеся каким-либо общим признаком – органом, который поражается при данном заболевании, или характером патологического процесса.
4. Внутри блока врач находит заболевание, которое соответствует диагнозу пациента. Код болезни состоит из латинской буквы и двузначного номера.
5. Если заболевание имеет осложнения, они тоже определяются по классификации. В таком случае к коду будет добавляться цифра через точку.

Для наглядного примера можно разобрать определение кодового обозначения по МКБ-10 ВРВ нижних конечностей.

Как выяснить код варикозного расширения вен нижних конечностей по МКБ-10

Все сосудистые патологии собраны в классе «Болезни системы кровообращения» под номером IX. Изучая его, первым делом стоит обратить внимание на исключения, в которые входят, например, осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99). В классе содержится 10 блоков заболеваний. Вот некоторые из них:

• острая ревматическая лихорадка (I00-I02);
• хронические ревматические болезни сердца (I05-I09).

Имеется несколько категорий, помеченных звездочкой. В них указаны нарушения системы кровообращения, кодовые обозначения которых находятся в других рубриках классификации, например, заболевания миокарда (сердечной мышцы).

Варикоз относится к заболеваниям венозных сосудов. Для нахождения кода ВРВ необходимо выбрать блок I80-I89 – «Болезни вен, лимфатических сосудов и лимфатических узлов, не классифицированные в других рубриках».

Код варикозной болезни нижних конечностей по МКБ-10 – I83. Исключения, при которых код станет ошибочным – это случаи варикоза, возникающего при беременности (O22.0) и в периоде после родов (O87.8).

Каждое осложнение ВРВ несёт свой индивидуальный код:

• I83.0 – варикозное расширение вен нижних конечностей, протекающее с образованием язвенного дефекта. Трофические язвы при варикозе развиваются по причине того, что отекшие сосуды сдавливают окружающие ткани и нарушают поступление к ним питательных веществ. Из-за длительного отсутствия трофики на коже возникает незаживающий дефект. Такое осложнение наблюдается у 15% больных;
• I83.1 – варикоз, протекающий с воспалением. Воспаление характеризуется болезненными участками покраснения и припухлости на ногах;
• I83.2 – ВРВ, протекающее одновременно и с язвой, и с воспалением;
• I83.9 – варикозное расширение вен без язвы и воспаления.

Посттромбофлебитический синдром и его место в классификации

Посттромбофлебитический синдром (ПТФС, посттромбофлебитическая болезнь, ПТФБ) – это патология, которая развивается после того, как пациент перенес тромбоз вен ног.

Тромбоз представляет собой закупорку сосудов прижизненно образовавшимися сгустками крови – тромбами. После проведения лечения на месте тромба формируется соединительная ткань, которая может закрыть просвет сосуда или раствориться в вене.

Такие процессы в любом случае приведут к нарушению деятельности кровеносного русла, к застойным явлениям в сосудах. В этом и заключается ПТФС.

Определение кода посттромбофлебитического синдрома по МКБ-10 не составляет сложности. Безусловно, это заболевание также относится к болезням кровеносной системы, поэтому для поиска его обозначения изучать нужно класс под номером IX.

Код ПТФС по МКБ-10 необходимо искать в том же блоке, что и варикоз, в котором перечисляются заболевания вен. Далее нужно перейти в категорию «Другие поражения вен», потому что посттромбофлебитическая болезнь не соответствует ни одному из остальных приведенных типов патологий. Код ПТФБ нижних конечностей по МКБ-10 – I87.0.

Помимо того, в разделе «Другие поражения вен» содержатся такие патологии, как:

• I87.1 – сдавление вен, исключение из которой составляет сдавление легочной вены;
• I87.2 – хроническая, периферическая венозная недостаточность;
• I87.8 – другие уточненные поражения вен;
• I87.9 – неуточненные поражения вен.

Заключение

На сегодняшний день международная классификация болезней – это инструмент, значительно упрощающий процесс постановки диагноза. Врачи всего мира могут спокойно ориентироваться в записях своих коллег, поскольку каждый из них использует единую классификацию.

Симптомы и способы лечения посттромбофлебитического синдрома нижних конечностей

Посттромбофлебитический синдром - хроническое заболевание, характеризующееся различными по месторасположению и степенью проявления нарушениями кровотока. Шифр по МКБ-10: I87.0. Болезнь развивается как осложнение после острого нарушения кровообращения в магистральных (крупных) венах. Самой распространенной причиной развития посттромбофлебитического синдрома (ПТФС) является тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Симптомокомплекс представляет собой выраженную картину хронической венозной недостаточности. ПТФС имеет ряд синонимов: посттромботический, постфлебитический (по МКБ-10) или посттромбофлебитический синдром.

Распространенность данного заболевания, по статистике, около 5% на все население. У больных, страдающих глубоким тромбозом вен ног, ПТФС развивается в 30% случаев через 5-10 лет.

Этапы развития постфлебитического синдрома

В основе формирования посттромбофлебитической болезни лежит закупорка сосудов крупных вен тромбом. В зависимости от размера тромба, просвета сосуда и активности рассасывающих компонентов крови такая закупорка заканчивается либо полным или частичным растворением тромба, либо тотальным перекрытием кровотока в этом сосуде. Так развивается полная венозная непроходимость.

Сформировавшийся тромб провоцирует воспаление в сосудистой стенке, которое заканчивается разрастанием в ней соединительной ткани. Вена в таких случаях теряет свою эластичность, а глубокие вены нижних конечностей лишаются клапанной системы. Сосуд склерозируется, становится похожим на плотную трубку. Дополнительно к процессам, протекающим внутри сосуда, вокруг него также развиваются склеротические изменения, формируется фиброз. Такие фиброзированные ткани неспособны к растяжению, они сдавливают пораженную вену, что повышает давление внутри нее и приводит к парадоксальному течению крови из глубоких вен в поверхностные. Комплекс этих процессов вызывает стойкий сбой кровообращения в венозной системе нижних конечностей. Также склерозирующие изменения затрагивают лимфатическую дренажную систему, что усугубляет течение посттромбофлебитической болезни.

Клиническое течение болезни

Посттромбофлебитический синдром проявляется рядом характерных симптомов. В зависимости от преобладания какого-либо из них различают несколько разновидностей болезни:

При формировании ПТФС проходит две основные ступени:

• стадия закупорки глубоких вен;
• стадия реканализации и возобновление тока крови по глубоким венам.

Классификация по тяжести течения и степени сбоя кровотока болезнь бывает:

По локализации посттромбофлебитический синдром имеет следующую классификацию:

• нижний (бедренно-подколенный сегмент);
• средний (подвздошно-бедренный сегмент);
• верхний (область нижней полой вены и ее ветвей).

Посттромбофлебитическая болезнь развивается после эпизода тромбоза глубоких венозных сосудов. Заподозрить этот синдром можно если присутствуют следующие характерные признаки:

1. на коже ног появились бугорки по ходу вен, сосудистые сеточки и звездочки;
2. не проходящие, стойкие отеки;
3. постоянное чувство тяжести и усталости в нижних конечностях;
4. возможны судорожные сокращения ног;
5. пониженная чувствительность ног к прикосновениям, теплу или холоду;
6. чувство онемения, покалывания, «ватности» в ногах, особенно при ходьбе или долгом стоянии.

Начало болезни у 10% пациентов наблюдается по прошествии одного года после тромбоза глубоких вен ног, после 6 лет частота встречаемости ПТФС достигает 50%.

Вследствие плохого оттока межклеточной жидкости из мягких тканей в склерозированные вены и сбоя в дренажной функции лимфатической системы больные начинают замечать появление отеков, напоминающих по своему характеру отеки при варикозной болезни. Кожные покровы в области стоп, щиколоток и голеней к вечеру становятся бледными, припухлыми. В тяжелых случаях отек может подниматься до колен, бедер или лобковой области. Первое, что могут отметить больные, это невозможность застегнуть молнию на сапоге или то, что привычная обувь стала мала, сдавливает ступню или лодыжку.

Выявить отеки можно с помощью простого теста: необходимо нажать пальцем на переднюю поверхность голени в области кости. Если после нажатия в этом месте сформировалась ямка и она не выравнивается в течение 30 секунд и более, то это отек. По этому же принципу образуются следы на коже после ношения носков с тугой резинкой.

Постоянная скованность в ногах, усталость и ноющие боли сопровождают больного практически ежедневно. Иногда они сопровождаются судорожными сокращениями мышц ног. Чаще судороги развиваются после долгой прогулки, ночью или после долгого стояния в неудобном положении. Боль может не беспокоить больного постоянно, она может проявляться только при прощупывании мышц голени.

При достаточно длительном нахождении в положении лежа или с приподнятыми ногами припухлость и отеки становятся меньше, чувство тяжести и распирания уменьшается. Однако совсем избавиться от этих симптомов не удается.

У двух третей больных с развивающимся посттромбофлебитическим синдромом появляется варикозное расширение вен. Обычно оно затрагивает боковые глубокие венозные стволы, поверхностные подкожные вены страдают значительно реже.

У 1 больного из 10 на внутренней поверхности щиколоток и голеней появляются трофические изъязвления. Предвестниками развития трофических язв являются:

• потемнение кожных покровов в месте будущего развития язвы;
• появляются плотные подкожные участки, липодерматосклероз;
• возникают признаки воспаления кожи и подкожного жирового слоя;
• непосредственно перед изъязвлением кожа становится белой, атрофируется.

Трофические язвы склонны в инфицированию, имеют хроническое, затяжное течение, трудноизлечимы.

Диагностика ПТФС

Для постановки диагноза недостаточно одних симптомов и жалоб больного. Необходимо провести ряд дополнительных обследований, чтобы подтвердилась посттромбофлебитическая болезнь:

1. Функциональные тесты. Маршевая проба Дельбе-Петерса (на верх голени накладывают жгут и больной некоторое время ходит с ним, в норме поверхностные вены становятся пустыми), проба Пратта-1 (проводят бинтование ноги в приподнятом положении, затем после ходьбы оценивают ее состояние, в норме не должно быть никакого дискомфорта).
2. Ультразвуковое ангиосканирование с цветным картированием кровотока. Позволяет локализовать в поврежденных венах тромбы, выявлять закупорки сосудов, оценивать работу клапанов, кровоток в сосудистом русле.
3. Флебография и флебосцинтиграфия. Помогает увидеть неровности венозных контуров, обратный заброс рентгеноконтрастного вещества и замедление его эвакуации.
4. Ультразвуковая доплерография. Позволяет выявить заболевание на ранней стадии.

Методы терапии при посттромботическом синдроме

Посттромбофлебитическая болезнь протекает хронически и, к сожалению, полностью избавиться от этой болезни невозможно. Главной задачей лечения является достижение ремиссии и остановка прогрессирования ПТФС.

Все пациенты, страдающие тромбозом вен нижних конечностей и посттромбофлебитической болезнью, должны находиться под постоянным наблюдением сосудистого хирурга и знать всю историю своего заболевания.

Посттромбофлебитический синдром нижних конечностей: лечим упорно, методично, грамотно

Посттромбофлебитический синдром, являющийся распространённым сосудистым заболеванием с развитием венозной недостаточности, наблюдается у многих людей, лечившихся от тромбоза, поразившего глубокие вены, перенёсших тяжёлые травмы ног, оперативные вмешательства. Заболевание имеет множественную симптоматику и нередко с трудом реагирует на терапию. По этой причине диагностирование патологии на раннем этапе позволит как можно раньше начать использование всех вариантов медикаментозного, физиотерапевтического и, если необходимо, – хирургического лечения.

Посттромбофлебитический синдром нижних конечностей: описание болезни

Посттромбофлебитический синдром представляет собой патологическое трудноизлечимое состояние с характерным комплексом симптомов, нередко развивающееся после перенесённого пациентом тромбоза магистральных подкожных и глубоких вен ног. Сопровождается венозной и клапанной недостаточностью, которая проявляется в форме нарушения сосудистого кровотока, лимфооттока, варикозным расширением вен, упорными отёками, трофическими поражениями кожного покрова и подкожной клетчатки голеней.

Патология имеет и другие медицинские названия - ПТФС, постромбофлебитическая болезнь, посттромботическая венозная недостаточность, посттромбофлебический синдром. Согласно МКБ-10 (медицинский классификатор болезней) патология имеет код I 87.0.

Начальные симптомы болезни появляются спустя 3–6 лет после первого эпизода венозного тромбоза ног и наблюдается у трети больных с венозными заболеваниями.

В соответствии с медицинской статистикой заболеванию подвержены около 5% людей.

Классификация

На основе проявлений конкретных признаков, особенностей течения разработана классификация постромбофлебитической болезни с выделением определённых форм:

• варикозная;
• отёчная с выраженной болезненностью;
• язвенная;
• смешанная (включающая несколько базовых симптомов).

Течение заболевания подразделено на этапы развития патологических изменений:

• начальная стадия характеризуется окклюзией (стабильным перекрытием просвета) венозных сосудов образовавшимся сгустком крови, отёками, болезненностью, расширением вен;
• второму этапу соответствуют процессы постепенной реканализации (восстановление проходимости перекрытого тромбом сосуда и движения по нему крови) и высокой вероятностью стихания выраженности кожных проявлений;
• на третьей стадии (неблагоприятное течение) возможна облитерация (заращение соединительной тканью) сосуда с полным перекрытием кровотока, а также развитие трофических изменений, усиления отёчности, болевых ощущений.

По участку поражения вены нижних конечностей выделяют синдром:

• с нарушением кровотока сосуда в бедренно-подколенной зоне;
• с перекрытием вены в подвздошно-бедренной области.

Причины и факторы развития

Главной причиной возникновения и развития ПТФС считается образование тромба в венозных сосудах ног.

После первичного эпизода тромбоза и стихания острых проявлений сгусток из тромботических масс может под воздействием терапии частично или полностью раствориться (лизинг). Этот процесс начинается спустя 10–12 дней после формирования тромба, продолжаясь до года и более.

При этом ток крови по сосуду восстанавливается (реканализация). Если же нормализации не происходит, сосуд полностью зарастает. Но даже при восстановлении просвета сосуда вена после тромбоза функционирует не в полную силу вследствие повреждения клапанов, которые являются особым механизмом для обеспечения тока крови из венконечностей к сердцу. Поскольку клапаны не работают (или работают слабо), происходит застой крови в ногах, нарушается кровоток в системе глубоких и поверхностных вен, возникает избыток давления внутри их.

Такое неестественное давление ведёт к расширению (эктазии) сосудов, истончению стенок вен, дефициту кровоснабжения микрососудов.

Нарастание давления в венах затрудняет и отток лимфы, поскольку через ослабленные стенки капилляров жидкая часть крови легко просачивается в межтканевое пространство. Это приводит к постоянной отёчности ступней, голеней и областей выше колена (если тромб «засел» в подвздошно-паховой зоне), склеротическим и трофическим изменениям кожного покрова и подкожной клетчатки.

Кроме того, вследствие ишемии (недостаточности поступления кислорода к клеткам из-за перекрытия сосудов) сократительная способность мышц снижается, приводя к прогрессированию венозной недостаточности.

Причинными факторами могут служить:

• повышенная свёртываемость крови при гематологических болезнях, атеросклерозе, сахарном диабете, патологии почек;
• повреждение сосудов при переломах, ожогах, оперативных вмешательствах;
• варикозная болезнь;
• чрезмерная масса тела, нагружающая сосуды ног;
• малоподвижность после операций, тяжёлых болезней;
• инфекционное поражение сосудов вследствие острых заболеваний, септических осложнений, несоблюдения антисептики при внутривенных инъекциях;
• распространение патогенных микроорганизмов из хронических очагов (лёгкие, носоглотка, полость рта, почки);
• высокий холестерин;
• курение.

Симптомы

Симптоматика при посттромбофлебитической болезни может отличаться в связи с формой патологии, стадией развития и особенностями течения. Преобладание одних симптомов над другими позволяет выделить форму болезни, но чаще наблюдают смешение признаков.

Основные симптомы ПТФС в зависимости от формы и стадии заболевания - таблица

• Формирование мелких точечных, сетчатых и звездообразных сосудистых образований на отдельных участках (телеангиэктазии) диаметром до 1 мм, в основном - под коленями, синюшного и красно-лилового цвета;
• постепенное развитие внутрикожного сегментарного варикоза;
• побледнение сосудистого рисунка при надавливании на участок с телеангиэктазией и снова его появление.

• Формирование бугорчатых венозных образований небольшого диаметра (2–4 мм);
• расширение боковых глубоких вен основных стволов в области стопы и участка голени, чаще - рассыпного типа;
• иногда - расширение основных сосудистых стволов;
• ощущение зуда на коже ступней и голени;
• чувство жжения по ходу больного сосуда.

• Выраженное венозное расширение с развитием недостаточности клапанов, сопровождаемое трофическими поражениями кожи, распространяется на кожу бёдер;
• появление рупных венозных узлов до 7–9 мм. Заметная выпуклость («выпадение») вен. Значительная боль при ходьбе;
• расширение поверхностных сосудов внизу на животе и над лобком.

• Мышечная усталость и слабость в ногах;
• ощущения напряжённости, онемение (усиливаются при длительном движении или стоянии);
• появление редких ночных судорог в зоне икры;
• понижение кожной чувствительности;
• вечерние отеки на лодыжках без затрагивания пальцев, спадающие к утру или при положении лёжа;
• начальное и почти незаметное увеличение ноги (чаще - левой икры) в объёме (обувь становится тесной);
• тянущие тупые боли (наблюдаются чаще ночью или после длительного стояния);
• болезненность при ощупывании икроножных мышц, давлении на край ступни.

• Продвижение и усиление отёка вверх - на колено и вниз - на лодыжку;
• трудности при надевании высокой обуви (икра не вмещается при застегивании молнии);
• ощущение сильного сдавливания и распирания пальцев, ступней и голеней;
• при надавливании на отёчный участок на коже сохраняется углубление (как и следы от носок и гольф) - по мере прогрессирования болезни - все дольше и дольше;
• учащение судорог икроножных мышц;
• отёчность в горизонтальном положении и по утрам не проходит и остаётся постоянной;
• распространение отёка на бедро, иногда - на ткани половых органов, ягодиц. При выраженности симптомов окружность бедра может увеличиваться на 9–12 см;
• ноющие, «крутящие», достаточно интенсивные боли по ночам. Усиливаются при стоянии на месте, облегчаются - при подъёме ног. Иногда боли в ногах сопровождаются болями в области поясницы крестца.

Отеки приобретают все более сильный и стойкий характер и могут привести к веногенной слоновости.

• появление слабо пигментированных (коричневатых и розоватых) пятен по ходу расширенной вены;
• истончение кожи над участком больного сосуда;
• сильный длительный зуд в местах пигментации;
• припухлость и покраснение;
• возникновение на определённых участках гипопигментации в виде белесых пятен, свидетельствующих о нарушении кровоснабжения и начальной стадии атрофии тканей.

• появление уплотнённых участков, трещин и неглубоких эрозий;
• уплотнения сопровождаются широкими тёмными кольцами по окружности голени над щиколоткой;
• воспаление подкожной клетчатки с отёком и болезненностью;
• развитие экземы (сухой и мокнущей) с выраженным кожным зудом и болезненностью;
• появление язв на коже лодыжек, на пальцах, с боковых сторон голеней, которые достаточно редки и реагируют на терапию.

• венозные экземы, изъязвления стенок сосудов;
• Глубокие склеротические изменения подкожной клетчатки с выраженным отёком. Частое развитие жирового некроза;
• появление больших глубоких язв с нагноением при возможном инфицировании, не поддающихся медикаментозному лечению;
• большие участки белой атрофии из-за глубоких дегенеративных процессов в коже.

Считается, что у женщин посттромбофлебитическая болезнь встречается чаще, чем у мужчин, по причине развития острых тромбозов, связанных с беременностью, родами, абортами. Варикозная форма также чаще встречается у женщин из-за более низкого венозного тонуса и плотности кожных покровов. Способствуют патологии беременность вследствие высокой нагрузки на венозное русло, а также гормональные скачки, происходящие при вынашивании ребенка и в менопаузе.

Доктор Л.С. Мясников о симптоматике тромбоза - видео

Диагностика посттромбофлебитического синдрома

Чтобы точно диагностировать посттромбофлебическую болезнь, кроме осмотра, применяют инструментальные методы диагностирования.

Наиболее информативным считается ультразвуковое исследование (УЗИ), которое позволяет:

• очень точно определить конкретные участки поражённых сосудов;
• выявить места образования тромбов и сосудистую непроходимость на ранней стадии;
• установить степень плотности тромботических масс, степень фиксации тромба на стенке сосуда и вероятность его отрыва;
• определить степень повреждённости сосудистых клапанов и оценить их функциональность;
• выявить начальные как признаки и площадь реканализации, так и полную облитерацию сосуда;
• проверить состояние сосудистой стенки, уплотнений в окружающих тканях;
• определить скорость кровотока, патологических отклонений в движении крови;
• оценить общее функциональное состояние сосудов;
• отследить динамику и оценить результативность проводимого лечения.

Кроме УЗИ применяют обследование с помощью следующих методик:

• ультразвуковое ангиосканирование с цветным картированием, позволяющее проконтролировать динамику происходящих процессов, наблюдать за изменениями кровотока;
• допплерография, при которой возможно определить локализацию тромбов и уровень сосудистой недостаточности. Способ цветного картирования вен позволяет увидеть участки наиболее опасного сужения;
• плетизмография окклюзионная способна зафиксировать недостаточный отток крови;
• флебография, радиоизотопная флебосцинтиграфия с контрастным веществом позволяет оценить состояние глубоких вен и диагностировать их тромбоз, но применяется реже по причине повышенной лучевой нагрузки и риска развития флебитов и некроза тканей.

Дифференциальная диагностика

При диагностике важно отличить первичное варикозное заболевание от вторичного, которое наблюдают именно при посттромботической венозной недостаточности.

При подозрении на ПТФС в анамнезе пациента имеются ссылки на состоявшийся тромбоз глубоких сосудов, тип расширения вен обычно – «рассыпного» типа, трофические кожные нарушения - более выражены. Кроме того, пациенты чаще жалуются на боли при эластичном бинтовании ног и ношении компрессионного трикотажа, сдавливающего подкожные вены.

Способы лечения

В лечении посттромбофлебической болезни и венозной недостаточности активное и успешное применение нашли консервативные методы, включая компрессионную терапию, использование медикаментов, физикальных процедур, лечебной физкультуры, народных способов, а также разного рода хирургических вмешательств.

Медикаментозная терапия

Основные задачи терапии при посттромбофлебитической болезни состоят в следующем:

• нормализация вязкости и текучести крови;
• улучшение микроциркуляции и стимуляция кровотока;
• повышение венозного тонуса и укрепление сосудистой стенки;
• активизация движения лимфы для предупреждения застойных явлений в тканях и отёчности;
• предупреждение развития трофических язв и стимуляция их заживления;
• подавление воспаления.

Предусмотрено курсовое назначение лекарств и выработанная схема лечения, включающая три этапа.

Первый этап продолжается около 8–12 дней (в стационаре), что связано с выраженностью болезненных симптомов. На этой стадии наиболее результативное действие оказывает внутримышечное, внутривенное введение препаратов.

• Дезагреганты - специальные лекарства, которые предотвращают агрегацию (слипание) тромбоцитов в сгустки и образование в сосудах тромбов, мягко снижают вязкость крови. Из них наиболее распространены:
  • Реополиклюкин (низкомолекулярный декстран), Реомакродекс, Реоглюман
  • Пентоксифиллин (Трентал);
  • Курантил сейчас используют реже из-за не столь выраженного эффекта при наличии достаточно большого числа противопоказаний и «побочек».
• Антиоксиданты, замедляющие окислительные реакции, предотвращающие повреждение структур ДНК, белков, ферментов, клеточных мембран. Из них чаще используют:
  • Эмоксипин (инъекционно, в таблетках). Кроме антиоксидантных свойств, упрочняет стенки сосудов, придаёт эластичность, препятствует агрегации элементов крови, улучшает её текучесть, усиливает процессы лизиса (рассасывания) уже образовавшихся тромбов, одновременно снижая проницаемость сосудов, предотвращает и рассасывает кровоизлияния.
  • Милдронат (мельдоний) активизирует кровоснабжение, обмен веществ, повышает сосудистый тонус, устойчивость к повреждениям;
  • Витамин B6, Токоферол.
• Негормональные противовоспалительные средства, снимающие болевой синдром и воспалительный отёк:
  • Кетопрофен;
  • Диклофенак, Диклоберл;
  • Ксефокам;
  • Кетонал в инъекциях (и таблетках).

Все нестероидные обезболивающие используют короткими курсами во избежание осложнений и нежелательных побочных действий от самих лекарств.

• Спазмолитические препараты в инъекциях: Спазмалгон, Но-Шпа, Спазган, Папаверин.
• При формировании трофических язв, кроме средств против воспаления и антиагрегантов, назначают антибиотики (после посева на флору, чтобы определить наиболее действенный для данного пациента).
• Фибринолитики (Урокиназа, Стрептокиназа), снижающие риск формирования сгустков крови, назначаются только стационарно и строго по показаниям, чтобы не допустить внутренние кровотечения.

Второй этап лечения предусматривает добавление к медикаментам I этапа следующие средства:

• репаранты, улучшающие регенерацию тканей, заживление язв: Солкосерил, Актовегин в инъекциях и таблетках;
• флеботонизирующие препараты, очищающие и укрепляющие сосуды, стимулирующие микроциркуляцию, кровоснабжение, растворяющие тромбы и снимающие воспаления: Детралекс, Флебодиа, Венорутон, Вазокет, Венарус, Гинкор-форт, Эндотелон, Рутозид. А также Диэнай, Веномакс, Антистакс.

Продолжительность этого этапа терапии зависит от тяжести симптомов и составляет, ориентировочно, от 3 недель до 3 месяцев.

• Препараты Никотиновой кислоты в инъекциях, противодействующие слипанию тромбоцитов в сгустки, расширяющие сосуды, улучшающие микроциркуляцию - Теоникол (ксантиола никотинат), Компламин.
• Антиагреганты:
  • Тиклид (тиклопидин) – мощный дезагрегант (в таблетках), тормозящий формирование тромбов. При назначении амбулаторно обязателен контроль свёртываемости крови (2 раза в месяц);
  • ТромбАсс, Дипиридамол, Аспирин (противопоказан при гастроэнтеральных патологиях).

• Витамины группы В, Аевит, способствующие заживлению сосудистых повреждений и язв.
• Ферментные препараты, которые при правильном применении, оказывают рассасывающее действие на тромбы, - Флогэнзим, Вобэнзим.

I 40 Острый миокардит (неревматический)

I 51.4. Миокардит неуточненный.

При инфекционных и инфекционно-аллергических миокардитах у большинства больных выявляют связь между инфекцией и поражением миокарда. Острые инфекционные миокардиты развиваются в первые дни заболевания, инфекционно-аллергический - спустя 2-3 нед. от начала инфекционного заболевания. Миокардит может быть очаговым или диффузным. Клиническая картина зависит от распространённости и локализации поражения и складывается из симптомов поражения собственно миокарда и признаков воздействия инфекционного агента на другие органы и системы. Так, при вирусных инфекциях может поражаться центральная нервная система, печень, щитовидная железа, органы дыхания и др.

Диффузный миокардит характеризуется, прежде всего, дилатацией камер и сердечной недостаточностью. Предшествующее повреждение миокарда любой природы повышает его чувствительность к инфекции. В клинической картине обычно доминируют проявления основного заболевания, чаще с лихорадкой, иногда с общей интоксикацией и другими симптомами. Диагностика инфекционного процесса определяется как клинической картиной, так и данными специальных лабораторных методов исследований.

Характерно развитие признаков миокардита на высоте острой инфекции. Клиническая картина инфекционного миокардита варьирует от незначительных электрокардиографических изменений до острейшей сердечной недостаточности.

Больные миокардитом наиболее часто предъявляют жалобы на различного рода болевые ощущения в области сердца . Существенный признак - неангинозное их происхождение: боли длительные, не связаны с физической нагрузкой, носят самый разнообразный характер (колющие, ноющие, жгучие, но не сжимающие, как при ИБС). Иногда больные предъявляют жалобы на неопределённого характера неприятные ощущения в области сердца.

Большое значение для постановки правильного диагноза имеют симптомы сердечной недостаточности, выраженные в различной степени : одышка при нагрузке или в покое, тяжесть в области правого подреберья вследствие увеличения печени, отёки ног, «застойный» кашель, уменьшение выделения мочи. Наличие данных симптомов в сочетании с другими указывает на тяжесть поражения сердечной мышцы.

Миокардит может протекать или бессимптомно с последующим полным выздоровлением, или малосимптомно. У 60 % больных при сборе анамнеза выявляют предшествующее вирусное заболевание верхних дыхательных путей.

Тяжёлое течение характеризуется дилатацией камер сердца, проявлениями сердечной недостаточности, возникающей в течение нескольких дней или недель и сопровождающейся соответствующими симптомами (одышка, отёки ног). При тяжёлом миокардите полное выздоровление наблюдается реже; миокардит обычно принимает хроническое течение, а по клинической картине его сложно дифференцировать от дилатационной кардиомиопатии.

При физикальном обследовании следует обращать внимание на следующие данные: у 70% больных перкуторно отмечается незначительное расширение границ сердца влево, приглушенность сердечных тонов, преимущественно I тона на верхушке сердца, расщепление его, акцент II тона над лёгочной артерией при лёгочной гипертензии - в 30% случаев. Систолический шум различной интенсивности на верхушке и на основании сердца регистрируют у 50% больных. Симптомы сердечной недостаточности в виде: акроцианоза, положения ортопноэ, отёков, набухания шейных вен, одышки, мелкопузырчатых «застойных» хрипов в нижних отделах лёгких, увеличения печени, могут указывать на тяжесть миокардита и распространённость поражения (диффузный миокардит).

Лабораторные методы исследования обнаруживают следующие изменения: в общем анализе крови у 60% больных острым миокардитом отмечают наличие острофазовых показателей (увеличение СОЭ, увеличение числа нейтрофильных лейкоцитов со сдвигом влево, диспротеинемию, обнаружение СРБ). В период обострения определяется гиперферментемия - повышение уровня миокардиальных ферментов в сыворотке крови: MB- фракции креатинфосфокиназы, ЛДГ.

Характерно обнаружение в повышенном титре циркулирующих иммунных комплексов и противомиокардиальных антител , возможно появление в сыворотке крови ревматоидного фактора, повышение содержания иммуноглобулинов классов А и G, что доказывает иммунное происхождение воспалительных изменений миокарда.

К основным ЭКГ- признакам миокардита относят синусовую тахикардию, изменения сегмента ST и зубца Т, нарушение проводимости (a-v блокады, ножек пучка Гиса, аритмии, снижение вольтажа основных зубцов). Изменения сегмента ST и зубца Т на ЭКГ могут быть самыми ранними проявлениями миокардита.

Метод эхокардиографии позволяет выявить нарушения сократимости миокарда, дилатацию полостей сердца, наличие внутрижелудочковых тромбов . У 30% больных могут определяться грубые изменения гемодинамики со снижением фракции выброса, уменьшения минутного объёма сердца, повышения конечных систолического и диастолического объёма левого желудочка. На ЭхоКГ можно выявить зоны гипо - и акинезии различных отделов миокарда, симптомы регургитации. Однако, нормальная эхокардиограмма не исключает диагноза миокардит.

При рентгенологическом исследовании может наблюдаться увеличение размеров сердца, появление признаков застоя в лёгких.

Окончательный диагноз миокардита устанавливают на основании биопсии миокарда. Гистологическими признаками миокардита считают воспалительную инфильтрацию миокарда с дегенеративными изменениями кардиомиоцитов.

Таким образом, для постановки правильного диагноза необходимо выделить следующие признаки:

· Наличие инфекции, доказанной лабораторно или клинически

· Изменение аускультативной характеристики (ослабление I тона, ритм галопа) и ритма сердца

· Патологические изменения на ЭКГ: нарушения фазы реполяризации желудочков, ритма и проводимости сердца.

· Повышение активности сывороточных ферментов

· Гипертрофия миокарда, обнаруживаемая при рентгенографии или эхокардиографически

· Сердечная недостаточность

Лечение. Все лечебные мероприятия при миокардите проводят с учётом этиологического фактора, патогенетических механизмов и выраженности синдрома поражений миокарда.

Этиотропная терапия включает назначение антибиотиков, чаще всего пенициллина -1,5-2 млн. ЕД/сут. или полусинтетических пенициллинов в течение 10-14 дней. При вирусной этиологии миокардита этиологическая терапия практически не проводится. Обязательным является лечение основного заболевания, на фоне которого развился миокардит.

Патогенетическое лечение миокардитов направлено на воспалительные, аутоиммунные и аллергические процессы. При тяжёлом, диффузном миокардите, сопровождающимся кардиомегалией и застойной сердечной недостаточностью, применяют иммуносупрессоры , в частности, преднизолон , в умеренных дозах: 15-30 мг/сут. в течение 2-5 недель с постепенным снижением дозы вплоть до полной отмены. При снижении дозы преднизолона следует перейти на приём препаратов хинолинового ряда : хингамин (делагил) по 0,25 г 1-2 раза в сутки; плаквенил по 0,4 г. в сутки в течение длительного времени (6-8 мес.) При миокардитах с лёгким течением иммуносупрессоры не назначают. При выраженном обострении болезни аминохинолиновые производные целесообразно применять в сочетании с НПВС - индометацином (метиндолом) в дозе 75-100 мг/сут. в течение 5-6 недель. Нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, вольтарен, бруфен) не рекомендуется назначать при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

При миокардите, протекающей с выраженной воспалительной активностью, при максимальных изменениях тестов гиперчувствительности замедленного типа применяют гепарин под контролем свёртываемости крови по следующей схеме: 10 000 ЕД 4 раза в день под кожу живота в теч. 7-10 дней, далее по 5000 ЕД 4 раза в день в теч. 7-10 дней, затем по 5000 ЕД 2 раза в день в теч. 10-14 дней.

Для улучшения метаболических процессов в миокарде показаны рибоксин, оротат калия по 0,25 г. 4 раза в день, милдронат 0,25 г. по 1 капсуле 3 раза в день.

Лечение больных с сердечной недостаточностью проводится согласно общепринятым принципам: постельный режим, сердечные гликозиды, мочегонные препараты, ингибиторы АПФ . Однако, следует помнить, что сердечная недостаточность при миокардитах отличается резистентностью к сердечным гликозидам и диуретикам. Адекватная противовоспалительная терапия и метаболические средства повышают чувствительность миокарда к препаратам наперстянки. При лечении тяжёлой сердечной недостаточности весьма эффективен нитропруссид натрия , назначаемый в дозе 50 мг в 500 мл 0,5% раствора глюкозы медленно, капельно. При невозможности применения нитропруссида натрия, его можно заменить нитроглицерином, нитросорбидом, изокетом и другими нитратами. Назначение сердечных гликозидов на фоне действия периферических вазодилататоров (молсидомин) позволяет добиваться адекватной дигитализации при отсутствии токсического эффекта.

Прогноз . При миокардитах лёгкого и среднего течения прогноз благоприятен, при миокардите тяжёлого течения, а также при миокардите Абрамова-Фидлера неблагоприятный.

Профилактика. Существенную роль в профилактике миокардита играет активная санация очагов инфекции . Профилактическое значение имеет использование противогриппозных сывороток, ремантадина, интерферона и т.д. в период гриппозных и парагриппозных эпидемий. Необходимо рациональное и строго обоснованное применение антибиотиков, сывороток и вакцин.

КАРДИОМИОПАТИИ

Кардиомиопатия – это невоспалительное первичное заболевание миокарда неизвестной этиологии, характеризующееся развитием кардиомегалии, тяжёлой сердечной недостаточности с нарушениями сердечного ритма и проводимости.

В 1995 г. экспертами ВОЗ была предложена следующая классификация кардиомиопатий:

Функциональные варианты кардиомиопатий:

1. Дилатационная (застойная) кардиомиопатия (ДКМП)

а) идиопатическая

б) семейно- генетическая

в) иммунно-вирусная

г) алкогольно-токсическая

д) связанная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием, при котором степень СН не соответствует его гемодинамической перегрузке или выраженности ишемии

2. Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП)

а) необструктивная

б) обструктивная

3. Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП)

а) эндомиокардиальный фиброз

б) эозинофильный эндокардит Леффлера

4. Аритмогенная дисплазия правого желудочка (проявляется желудоч-

ковой тахикардией из правого желудочка)

Специфические кардиомиопатии:

· Ишемическая кардиомиопатия (вследствие ИБС)

· Кардиомиопатия в результате клапанных пороков сердца

· Гипертоническая кадиомиопатия (при АГ)

· Воспалительная кардиомиопатия (при миокардите)

· Метаболическая (при заболеваниях эндокринной системы, климаксе, нарушениях обмена веществ, электролитов, питания, физическом перенапряжении и др.)

· Кардиомиопатия при генерализованных системных заболеваниях (при патологии соединительной ткани)

· Кардиомиопатия при мышечных дистрофиях

· Кардиомиопатия при аллергических и токсических реакциях (в том числе алкогольная)

· Перипортальная кардиомиопатия (во время беременности и после родов)

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) – первичное поражение сердца, характеризующееся диффузным расширением полостей сердца, преимущественно левого желудочка и нарушением сократительной функции.

Распространённость. Заболеваемость в мире составляет 3 -10 случаев на 100.000 человек в год. Болеют чаще мужчины среднего возраста, в различных регионах страны.

Этиология . Возникновение дилатационной кардиомиопатии связывают с взаимодействием нескольких факторов: генетических нарушений, экзогенных влияний, аутоиммунных механизмов. ДКМП может развиться после вирусной инфекции и явиться исходом вирусного миокардита. В тех случаях, когда заболевание носит семейный характер, течение болезни становится особенно неблагоприятным. В настоящее время так называемая «семейная дилатационная кардиомиопатия», в развитии которой играет решающую роль генетический фактор, наблюдается в 20 -30 % случаев этой болезни. После инфекции, обусловленной вирусами Коксаки, может развиться сердечная недостаточность даже через несколько лет. Выявлены данные о том, что токсическое действие алкоголя на миокард может привести к возникновению дилатационной кардиомиопатии. К этиологическим факторам относятся и аутоиммунные нарушения. Под воздействием экзогенных факторов белки сердца приобретают антигенные свойства, что стимулирует синтез антител и провоцирует развитие ДКМП.

Патогенез. Под воздействием экзогенных факторов уменьшается количество полноценно функционирующих кардиомиоцитов, что вызывает расстройства гемодинамики, снижение сократительной функции миокарда (сначала левого, а затем правого желудочка) и развитие застойной сердечной недостаточности. На начальных стадиях заболевания действует закон Франка-Старлинга: степень диастолического растяжения пропорциональна силе сокращения волокон миокарда. Сердечный выброс сохраняется также за счёт увеличения ЧСС и уменьшения периферического сопротивления при физической нагрузке. Постепенно компенсаторные механизмы нарушаются, увеличивается ригидность сердца, ухудшается систолическая функция и закон Франка-Старлинга перестаёт действовать. При этом уменьшаются минутный и ударный объёмы сердца, увеличивается конечное диастолическое давление в левом желудочке и происходит дальнейшее расширение полостей сердца. Возникает относительная недостаточность митрального и трёхстворчатого клапанов из-за дилатации желудочков. В ответ на это возникает компенсаторная гипертрофия миокарда в результате гипертрофии миоцитов и увеличения объёма соединительной ткани (масса сердца может превышать 600 г.) Уменьшение сердечного выброса и увеличение внутрижелудочкового диастолического давления могут привести к уменьшению коронарной перфузии, следствием чего становится субэндокардиальная ишемия. В результате застоя в венах малого круга кровообращения уменьшается оксигенация тканей. В свою очередь, уменьшение сердечного выброса и снижение перфузии почек стимулируют симпатическую нервную и ренин-ангиотензиновую системы. Катехоламины вызывают тахикардию, ренин-ангиотензиновая система – периферическую вазоконстрикцию, вторичный гиперальдостеронизм, приводя к задержке ионов натрия, жидкости и развитию отёков. Для дилатационной кардиомиопатии характерно формирование в полостях сердца пристеночных тромбов, образованию которых способствует замедление пристеночного кровотока из-за уменьшения сократимости миокарда, фибрилляции предсердий, увеличения активности свёртывающей системы крови и уменьшения фибринолитической активности.

Клиническая картина и диагностика. Специфических признаков дилатационной кардиомиопатии нет. Клиническая картина полиморфна и определяется симптомами сердечной недостаточности, нарушениями ритма и проводимости, тромбоэмболическим синдромом .

Все эти признаки развиваются в терминальной стадии болезни, в связи, с чем распознавание ДКМП до появления перечисленных симптомов представляет значительные трудности. Диагноз ставят путём исключения друих заболеваний сердца, проявляющихся синдромом хронической сердечной недостаточности .

Заболевание развивается постепенно, но при отсутствии лечения, неуклонно прогрессирует. Больные длительное время могут не предъявлять никаких жалоб и симптомы на ранней стадии заболевания не выявляются. В дальнейшем, при снижении сократительной функции миокарда могут появиться жалобы на повышенную утомляемость, одышку при физической нагрузке, а затем и в покое. По ночам больных беспокоит сухой кашель, позже – типичные приступы удушья. У 10% больных наблюдаются характерные ангинозные боли. При развитии застойных явлений в большом круге кровообращения появляются тяжесть в правом подреберье и отёки ног.

Выясняя анамнез у больных, необходимо уточнить возможные этиологические факторы: семейные случаи заболевания, наличие вирусной инфекции, токсических воздействий, и других этиологических факторов.

Одним из ранних проявлений дилатационной кардиомиопатии может быть пароксизмальная мерцательная аритмия, однако, больной часто долгое время не ощущает её.

Важным признаком, подтверждающим данное заболевание, является значительное увеличение сердца , при этом артериальная гипертензия и клапанные пороки отсутствуют. Кардиомегалия проявляется расширением сердца в обе стороны, определяемым перкуторно, а также смещением верхушечного толчка влево и вниз. В тяжёлых случаях выслушиваются ритм галопа, тахикардия, шумы относительной недостаточности митрального или трёхстворчатого клапанов. Артериальное давление обычно нормальное или слегка повышено.

Возможны тромбоэмболические осложнения в виде поражения мелких ветвей лёгочной артерии, окклюзии артерий большого круга кровообращения при наличии пристеночных внутрисердечных тромбов. Риск тромбоэмболических осложнений наиболее высок у больных с постоянной формой мерцательной аритмии и выраженной сердечной недостаточностью. Тромбоэмболии в мозговые артерии и крупные ветви лёгочной артерии могут стать причиной внезапной смерти больных. Однако некоторые тромбоэмболии (например, в сосуды почек) протекают бессимптомно, и клинические признаки обнаруживаются только при развитии сердечной недостаточности и являются её выражением: холодные цианотичные конечности, набухание шейных вен, отёки, увеличение печени, застойные хрипы в нижних отделах лёгких, увеличение частоты дыханий.

Лабораторные методы исследования длительное время не выявляют никаких изменений. С помощью инструментальных методов диагностики можно обнаружить признаки кардиомегалии, изменения показателей центральной гемодинамики и нарушения ритма и проводимости.

Рентгенологически выявляется значительное увеличение желудочков , усиление лёгочного рисунка, иногда появление транссудата в плевральных полостях.

Метод эхокардиографии позволяет выявить основной признак дилатационной кардиомиопатии – дилатацию полостей сердца с уменьшением фракции выброса левого желудочка. В допплеровском режиме можно обнаружить относительную недостаточность митрального и трёхстворчатого клапана, нарушения диастолической функции левого желудочка, увеличение конечного систолического и диастолического размеров левого желудочка.

На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка: депрессия сегмента ST и отрицательные зубцы Т в I, AVL, V5-V6; левого предсердия. ЭКГ – признаки носят неспецифический характер. К ним можно отнести нарушения проводимости (блокады ножек пучка Гиса), нарушение процессов реполяризации, мерцание предсердий, удлинение интервала QT.

Исследование показателей центральной гемодинамики выявляет низкий минутный и ударный объём, повышение давления в лёгочной артерии.

Прижизненная биопсия миокарда малоинформативна при определении этиологии заболевания и оказывает помощь в дифференциальной диагностике дилатационной кардиомиопатии и заболеваний сердца, протекающих с кардиомегалией.

Таким образом, основным методом диагностики дилатационной кардиомиопатии служит эхокардиогрфия, позволяющая выявить дилатацию камер сердца и снижение сократимости левого желудочка, а также исключить поражение клапанов сердца и перикардиальный выпот.

Осложнения. К наиболее частым осложнениям дилатационной кардиомиопатии относятся тромбоэмболии, внезапная сердечная смерть, прогрессирующая сердечная недостаточность.

Лечение. Поскольку дилатационная кардиомиопатия является заболеванием неизвестной этиологии, этиологическое лечение не разработано .

Основное лечение ДКМП – борьба с развивающейся застойной сердечной недостаточностью. Лечебная программа включает в себя:

- Охранительный режим

- Лечение сердечной недостаточности

- Антиаритмическая терапия

- Антикоагулянты и дезагреганты

- Метаболическая терапия

- Хирургическое лечение.

Больным рекомендуется соблюдать длительно постельный режим, запрещается приём алкоголя и курение. Лечебное питание осуществляется в рамках стола № 10 и 10а с ограничением воды и поваренной соли. Питание должно быть 5-6 разовым, калорийность диеты 1900-2500 ккал в сутки. Вопрос о применении сердечных гликозидов является до сих пор дискутабельным в связи с тем, что у больных с ДКМП значительно повышена чувствительность к этим препаратам, быстро развивается дигиталисная интоксикация. Дигоксин назначают в дозах 0,25-0,375 мг/сут при наличии мерцательной аритмии (под строгим контролем).

При постоянной форме мерцательной аритмии показаны β- адреноблокаторы: бисопролол, карведилол, метапролол. Лучше всего доказана эффективность кардиоселективных β – адренрблокаторов: метопролола, бисопролола и карведилола. Хороший вазодилатирующий эффект оказывают нитраты: изосорбид динитрат, кардикет, нитросорбид.

Всем больным с ДКМП необходимо назначать ингибиторы АПФ (рамиприл 1,25-10 мг/сут, периндоприл 8 мг/сут, эналоприл 2,5-10 мг/сут) . Препараты данной группы предупреждают развитие и прогрессирование сердечной недостаточности.

Из мочегонных препаратов предпочтительнее петлевые диуретики : фуросемид 20-40 мг и этакриновая кислота (урегит) 25-50 мг утром 1-3 раза в неделю. Целесообразно назначение малых доз ацетилсалициловой кислоты по 0,25- 0,3 г/сут; курантила, тиклида, трентала . Рекомендуются метаболические препараты: неотон, кокарбоксилаза, липоевая кислота, пиридоксаль фосфат, милдронат в индивидуальной дозировке.

Трансплантация сердца является единственным радикальным методом лечения ДКМП.

Прогноз при дилатационной кардиомиопатии неблагоприятный.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – заболевание миокарда неизвестной этиологии, характеризующееся гипертрофией межжелудочковой перегородки или стенок левого желудочка с уменьшением его систолического объёма и снижением его диастолической функции.

Выделяют 4 основных типа гипертрофической кардиомиопатии:

· преимущественная гипертрофия базальных отделов межжелудочковой перегородки

· асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки на всём протяжении

· концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка

· гипертрофия верхушки сердца.

Различают обструктивную и необструктивную ГКМП . Гипертрофия может быть симметричной (увеличение с вовлечением всех стенок левого желудочка) и асимметричной (увеличение с вовлечением одной из стенок).

Характерными особенностями ГКМП являются высокая частота нарушений ритма сердца и нарушение диастолического наполнения левого желудочка, что может приводить к сердечной недостаточности. У 50% больных ГКМП наступает внезапная смерть, вызванная аритмией.

ГКМП встречается в молодом возрасте, более позднее выявление связано с нерезкой выраженностью гипертрофии миокарда и отсутствием значительных изменений внутрисердечной гемодинамики. При генетическом обследовании доказана роль наследственности в возникновении ГКМП (выявляется в 17-20% случаев).

Патогенез. Выделяют несколько патогенетических механизмов в возникновении ГКМП: - нарушение диастолической функции сердца, обструкция выходного тракта левого желудочка . В диастолу в желудочки поступает недостаточное количество крови вследствие их плохой растяжимости, что, при наличии препятствий для нормального тока крови, приводит к подъёму конечного диастолического давления. Развиваются гипертрофия и дилатация левого предсердия, а при его декомпенсации – лёгочная гипертензия («пассивного» типа). Обструкцию выходного отдела левого желудочка вызывают утолщение межжелудочковой перегородки и нарушение движения передней створки митрального клапана. В патогенезе ГКМП имеют значение изменения, возникающие в кардиомиоцитах: увеличение содержания ионов кальция, появление в них участков дезорганизации . Имеет значение и патологическая стимуляция симпатической нервной системы. Сердечная недостаточность развивается в результате выраженных нарушений диастолической функции гипертрофированного миокарда левого желудочка и снижения сократительной функции левого предсердия, которое вначале выступает в качестве компенсаторного фактора.

Клиническая картина. В связи с разнообразными клиническими проявлениями, возможны диагностические ошибки (ставится диагноз ИБС или ревматический порок).

Субъективные и обьективные признаки неспецифичны . Больных беспокоят одышка при физической нагрузке, боли за грудиной, учащённое сердцебиение, головокружение, обмороки.

Осмотр внешних проявлений заболевания может не выявить. При выраженной сердечной недостаточности обнаруживают цианоз. Пальпаторно- усиленный верхушечный толчок, который в 34% случаев имеет «двойной характер»: вначале при пальпации ощущается удар от сокращения левого предсердия, затем от сокращения левого желудочка. Выявляется систолическое дрожание у левого края грудины, пульс высокий, скорый. Аускультативно определяются систолический шум на верхушке, в точке Боткина, который имеет характер нарастания-убывания и лучше выслушивается между верхушкой сердца и левым краем грудины.

К основным ЭКГ-признакам относят: гипертрофию левого желудочка, изменения сегмента ST и зубца Т, наличие патологических зубцов Q во II, III, AVF и грудных отведениях, трепетание предсердий, желудочковую экстрасистолию .

Основной метод диагностики – эхокардиография , с его помощью определяют локализацию гипертрофированных участков миокарда, степень выраженности гипертрофии . В 60% выявляют асимметричную гипертрофию, в 30%- симметричную, в 10% - апикальную. В доплеровском режиме определяют выраженность митральной регургитации, степень градиента давления между левым желудочком и аортой: градиент давления более 50 мм. рт.ст. считается выраженным.

К признакам ГКМП относят также малый размер полости левого желудочка, дилатацию левого предсердия.

Признаками обструктивной кардиомиопатии считают следующие: асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки (толщина межжелудочковой перегородки должна быть на 4-6 мм больше нормы для данной возрастной группы); систолическое движение передней створки митрального клапана вперёд.

Рентгенологическое обследование больных с ГКМП выявляет увеличение левого желудочка и левого предсердия, расширение восходящей части аорты.

Лечение. Лечебная тактика при ГКМП включает в себя:

Предотвращение внезапной смерти

Улучшение гемодинамики

Хирургическое лечение

Антикоагулянты и дезагреганты

Антиаритмическую терапию

При бессимптомном течении ГКМП показано назначение β- адреноблокаторов : (от 40 до 240 мг/сут пропранолола, 100-200 мг/сут атенолола или метопролола) или блокаторов медленных кальциевых каналов (верапамил в дозе 120-360 мг/сут. При умеренно выраженных симптомах назначают также β- вдреноблокаторы, либо блокаторы медленных кальциевых каналов. Дополнительно назначают антикоагулянтную терапию . При значительно выраженных симптомах ГКМП назначают диуретики (фуросемид) и антогонисты альдостерона (верошпирон, альдактон).

При обструктивной гипертофической кардиомиопатии необходимо проводить профилактику инфекционного эндокардита в связи с тем, что на передней створке митрального клапана могут появляться вегетации в результате её постоянной травматизации. Сердечные гликозиды, нитраты не показаны.

Хирургическое лечение преследует цель ликвидировать систолический градиент давления и снизить конечное диастолическое давление в левом желудочке. Применяют два вида операций: резекцию межжелудочковой перегородки и протезирование митрального клапана .

Прогноз наиболее благоприятен при длительном бессимптомном течении заболевания, без отягощенного семейного анамнеза. Такое течение наблюдается у 1/3 больных.

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП)

– это первичное или вторичное поражение миокарда неизвестной этиологии, характеризующееся нарушением диастолической функции сердца в результате морфологических изменений эндокарда, субэндокарда и миокарда (выраженного фиброза). РКМП характеризуется преимущественным нарушением диастолической функции и повышением давления наполнения желудочков при нормальной или малоизменённой сократительной функции миокарда и отсутствии его значимой гипертрофии и дилатации. При рестриктивной кардиомиопатии могут быть поражены либо один, либо оба желудочка; возможна облитерация полости поражённого желудочка. К РКМП относят эндокардиальный фиброз и париетальный фибропластический эндокардит Лёффлера . В настоящее время эти два заболевания рассматриваются как одно заболевание, сопровождающееся эозинофилией. Как синдром РКМП может встречаться при заболеваниях, также ведущих к нарушению диастолического расслабления (так называемые болезни накопления – амилоидоз, гемохроматоз, гликогеноз). При этих заболеваниях в миокарде накапливаются патологические субстанции, обусловливающие нарушение расслабления миокарда.

Распространенность . Заболевание встречается крайне редко. Основным моментом в патогенезе РКМП считают нарушение наполнения левого желудочка из-за утолщения и увеличенной ригидности эндокарда и миокарда в результате инфильтрации амилоидом или фиброза. Эти нарушения, а также часто развивающаяся недостаточность трёхстворчатого клапана обусловливают нарастание сердечной недостаточности. Рестриктивное поражение миокарда развивается у больных с застойной недостаточностью при отсутствии дилатации и резко выраженных нарушений сократительной функции левого желудочка по данным эхокардиографии; при этом размеры левого предсердия и часто правого желудочка увеличены.

Клиника. Больные предъявляют жалобы на одышку при физической нагрузке, периферические отёки, боли в правом подреберье и увеличение живота.

При осмотре выявляются набухшие шейные вены, характерен симптом Куссмауля – увеличение набухания шейных вен на вдохе. Аускультативно выслушивается «ритм галопа», систолический шум недостаточности трёхстворчатого и митрального клапанов. При лёгочной гипертензии определяют её характерные аускультативные признаки, в лёгких выслушиваются хрипы. Характерны увеличение печени и асцит.

Диагностика РКМП трудна. Со стороны лабораторных анализов характерны изменения, присущие основному заболеванию. На ЭКГ можно обнаружить признаки блокады левой ножки пучка Гиса, снижение вольтажа основных зубцов, неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, различные аритмии и признаки перегрузки левого предсердия. Наибольшее значение имеет эхокардиография . При РКМП размеры полостей сердца не изменены , в ряде случаев можно выявить утолщение эндокарда . Характерны нарушения диастолической функции левого желудочка : укорочение времени изоволюмического расслабления, при доплеровской эхокардиографии увеличение пика раннего наполнения, уменьшение пика предсердного наполнения. Особенностью рентгенологической картины лёгких считают нормальные контуры сердца при наличии признаков венозного застоя в лёгких. При эндомиокардиальном фиброэластозе Лёффлера возможны выраженная эозинофилия и бронхоспастический синдром, что в сочетании с умеренным увеличением сердца и симптомами сердечной недостаточности помогает поставить правильный диагноз.

Ранние стадии болезни могут быть выявлены при зондировании сердца и обнаружении повышенного конечного диастолического давления в левом желудочке .

Дифференциальную диагностику проводят с выпотным и констриктивным перикардитом.

Лечение , как правило, симптоматическое и направлено на уменьшение застоя в большом и малом круге кровообращения, снижение конечного диастолического давления в левом желудочке и на уменьшение риска тромбоэмболий. Применяют диуретики, периферические вазодилататоры, непрямые антикоагулянты . При вторичной рестриктивной кардиомиопатии проводят лечение основного заболевания. Хирургическое лечение при фиброэластическом эндокардите состоит в иссечении утолщённого эндокарда и освобождении сухожильных хорд и ткани клапана . При тяжёлой недостаточности клапанов сердца производят их протезирование .

Прогноз при РКМП неблагоприятный. Летальность в течение 2-х лет достигает 35-50%, заболевание может осложниться тромбоэмболией, аритмиями, прогрессированием сердечной недостаточности.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ

Гломерулонефрит (ГН) - это иммуноопосредованное воспа­ление с преимущественным поражением клубочков и последую­щим вовлечением в патологический процесс всех структур почек. Поражения клубочков могут быть первичными и вторичными (сис­темные заболевания, злокачественные новообразования). Гломерулонефриты протекают остро или хронически с повторными обост­рениями; все они являются самостоятельными формами, проявле­ния каждой нозологической формы различны и не переходят одна в другую. В структуре общей заболеваемости больные хрониче­ским гломерулонефритом (ХГН) составляют около 1% от всех те­рапевтических больных. В группе нефрологических заболеваний гломерулонефриты составляют 36,7%. Среди больных ХГН свыше 90% погибают от почечной недостаточности.

Этиология. Гломерулонефрит чаще всего развивается после стрептококковых инфекций (примерно у 50% больных), около 10% ГНвызываются вирусом гепатита В. Кроме того в возникновении заболевания, могут играть роль некоторые лекарства и тяжелые металлы. Возможно развитие нефрита после введения (особенно повторного) сыворотки или вакцины, а также вследствие индивидуальной непереносимости ряда химических веществ, пыльцы растений, яда насекомых (Е.М. Тареев, 1983).

Патогенез. Патогенез гломерулонефрита в настоящее время объясняет иммунологическая теория. Механизмы прогрессирования болезни, по мнению И. Е. Тареевой, можно разделить на две группы: иммунные (иммуновоспалительные) и неиммунные (гормонально-гемодинамические). На сегодняшний день хорошо изучена роль нарушений гуморального звена иммунитета с повре­ждающим действием антител к базальной мембране клубочков и ЦИК. В ответ на попадание в организм антигена (чуже­родного белка бактериального или небактериального происхожде­ния) образуются антитела, которые, соединяясь со стрептококковым антигеном и комплементом (чаще С 3 фракция), образуют им­мунные комплексы. Эти комплексы вначале циркулируют в крови, затем заносятся в клубочки и там осаждаются, происходит повреждение базальной мембраны и запускается аутоиммунный процесс .

В норме ИК выводятся через систему фагоцитирующих мак­рофагов, однако, при постоянном поступлении антигена или несо­ответствии иммунного ответа или неэффективном фагоцитозе про­исходят отложение ИК в клубочках и их повреждение, кроме того, базальная мембрана клубочков (БМК) повреждается моноцитами-макрофагами и Т-лимфоцитами. Активированные моноциты-макрофаги выделяют в клубочках биологически активные вещест­ва - протеазы, фибринолизин, коллагеназу, перекись водорода, ко­торые повреждают ткани, разрушают БМК, повышают сосудистую проницаемость, выделяют факторы, стимулирующие пролифера­цию клеток клубочка.

Пролиферация клеток и отложение фибрина в клубочках ве­дут к неуклонному прогрессированию заболевания, облитерации клубочков, микронекрозам и склерозу почечной ткани, изменению нефронов с замещением клубочков и канальцев соединительной тканью . При этом огромную роль играют также комплемент, вазоактивные амины, кинины, простагландины, наличие гиперкоагуля­ции, внутрисосудистой коагуляции, локальное отложение фибрина и образование микротромбов в клубочках почек .

Протеинурия развивается вследствие повышения проницае­мости клубочков. Механизм отеков обусловлен несколькими фак­торами: задержкой в организме натрия и воды (за счет увеличения его реабсорбции в канальцах), снижением клубочковой фильтра­ции, гиперсекцией альдостерона надпочечниками и вазопрессина. Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия в почечных каналь­цах, АДГ способствует задержке жидкости. Повышение артери­ального давления связывают с ишемией почек, повышением актив­ности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, истощением или снижением секреции простагландинов, закрепленных развити­ем склероза мозгового слоя почек. Все это приводит к преоблада­нию прессорных факторов, хронизации АД, увеличению сердечно­го выброса и повышению сосудистого сопротивления.

О существенной роли локальной гиперкоагуляции в генезе гломерулонефрита свидетельствует наличие корреляции между степенью выраженности внутрисосудистой коагуляции и тяжестью структурных нарушений в почечной ткани (В.А. Варшавский с соавт., 1980).

Все гломерулонефриты являются самостоятельными форма­ми, однако, имеются клинические синдромы, которые одинаково часто могут развиваться при различных формах гломерулонефрита. Основные клинические синдромы: мочевой, отечный, нефротический, гипертонический, канальцевой дисфункции (тубулоинтерстициальные нарушения).

Мочевой синдром . Наличие мочевого синдрома указывает на поражение почек и мочевых путей, более того большая часть нефрологических заболеваний длительное время проявляется только мочевым синдромом, т.к. имеет латентное течение (Н.А. Мухин. 1997). Основными проявлениями мочевого синдрома являются ге­матурия, протеинурия и цилиндрурия. Протеинурия наиболее по­стоянный признак многих заболеваний почек, чаще всего она свя­зана с повышенной фильтрацией плазменных белков через клубочковые капилляры и снижением реабсорбционной способности про­ксимальных отделов канальцев к профильтровавшемуся в клубоч­ках белку. Протеинурия может быть массивной и немассивной. Под массивной протеинурией понимают потерю белка с мочой, превышающую 3,0 - 3,5 г в сутки. Такая протеинурия обычно свойственна нефротическому синдрому . С мочой обычно выводят­ся низкомолекулярные белки (альбумины, которые составляют до 70%).

Умеренная транзиторная протеинурия может быть вызвана физической нагрузкой, охлаждением, лихорадкой и стрессом.

Гематурия . Как и протеинурия, гематурия относится к наибо­лее важным и частым признакам различных заболеваний почек и мочевых путей. Появление стойкой микрогематурии у больных с острым и хроническим гломерулонефритом связано с повышением проницаемости базальных мембран клубочковых капилляров. Макрогематурия наиболее часто встречается при опухолях, тубер­кулезе почек, геморрагическом васкулите, передозировке антикоа­гулянтов, после приступа почечной колики.

Среди всех составных элементов мочевого осадка только ци­линдры имеют исключительно почечное происхождение, они обра­зуются только в почечных канальцах и всегда свидетельствуют о поражении почек. Различают гиалиновые, зернистые, восковидные и пигментированные цилиндры.

Отечный синдром . Механизм отеков обусловлен несколькими факторами: задержкой в организме натрия и воды (за счет увеличения его реабсорбции в канальцах), снижением клубочковой фильтрации, гииерсекцией альдостерона надпочечниками и вазопрессина. Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия в почеч­ных канальцах. АДГ способствует задержке жидкости. Отеки - почти постоянное проявление нефротического синдрома . Отечная жидкость обычно образуется из плазмы крови, которая в патологи­ческих условиях под влиянием различных факторов не в состоянии удерживать воду в сосудистом русле, и вода в избыточном количе­стве скапливается в тканях. В физиологических условиях сущест­вует равновесие между гидростатическим и онкотическим давле­нием крови. Изменение уровня гидростатического и онкотического давления, нарушение физиологического равновесия между ними является одним из патогенетических факторов образования отеков.

Гипертонический синдром . Патогенез гипертензионного син­дрома обусловлен задержкой натрия и воды ; активацией прессорной (ренин-ангиотензин-альдостероновой) и снижением функции депрессорной (простагландиновой и калликреиновой) систем . По­чечный гипертонический синдром может наблюдаться при остром и хроническом нефрите, хроническом пиелонефрите, поражении почечных сосудов, а также при гиперпродукции альдостерона или катехоламинов (аденома надпочечников, феохромоцитома).

Нефротический синдром . Нефротический синдром введен в номенклатуру болезней ВОЗ. По данным различных авторов, неф­ротический синдром встречается среди больных с различными за­болеваниями почек примерно в 20 %. По происхождению различа­ют первичный и вторичный нефротический синдром.

Первичный нефротический синдром возникает как следствие при первичных заболеваниях почек (ОГН, ХГН). Вторичный неф­ротический синдром является следствием многих заболеваний, при которых почки поражаются вторично (амилоидоз почек, сахарный диабет, нефропатия беременных, туберкулез, сифилис, диффузные заболевания соединительной ткани, инфекционный эндокардит, геморрагический васкулит, опухоли почек и ряд других заболева­ний). Нефротический синдром включает в себя массивную протеинурию, гипоальбуминемию, гиперхолестеринемию и отеки.

Методы исследования функции почек

К методам, позволяющим оценить функциональное состояние почек, относятся рентгенологическое, радиологическое, ультразву­ковое исследования, биопсия почки.

Обзорный снимок почек позволяет выявить размеры почек, их расположение и контуры, а также тени конкрементов.

С помощью внутривенной (экскреторной) урографии можно определить тени, размеры почек, чашечно-лоханочной системы и мочевыводящих путей, а также судить о выделительной функции почек. Экскреторный сегмент выражает вы­ведение изотопа из почки - 8-12 мин.

Радиоизотопная ренография – метод, с помощью которого можно раздельно определить функции почек.

При количественном анализе учитывается длительность сосу­дистого сегмента - 20-60 с (время поступления изотопа в почечную артерию), время полувыведения изотопа из почек - 3-5 мин. (секреторный сегмент).

Изотопная ренография – получение рентгеноконтрастного изображения сосудистой системы почек после введения контрастного вещества в брюшную аорту через катетер, помещенный в бедренную арте­рию.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) - позволяет определить внутреннюю структуру почек, размеры и расположение почки.

Пункционная биопсия почек и гистоморфологическое иссле­дование позволяют установить характер патологического процесса в почках.

Имеется множество морфологических классификаций, однако принципиальных различий в них нет. Приводим наиболее прием­лемую классификацию (В.В. Серов, 1987).

Иммунокомплексный гломерулонефрит:

- мезангиально-пролиферативный;

- мембранозный;

- мембранозно-пролиферативный;

- фибропластический

Морфологический диагноз гломерулонефрита строится на ос­новании комплексного и морфологического (иммуногистохимического, электронно-микроскопического, светооптического) методов изучения биоптатов почек. Это позволило выявить, что многие формы гломерулонефрита имеют самостоятельное значение.

При первичном гломерулонефрите морфологические измене­ния делятся на 3 группы: минимальные, фокальносегментарные и диффузные (классификация J. Churg и L. Sobin (1982), одобренная экспертами ВОЗ). К минимальным изменениям относятся 4 груп­пы: липоидный нефроз («болезнь подоцитов»), фокальный сегмен­тарный гломерулярный гиалиноз (ФСГГ), мезангиомембранозные изменения с IgА и IgС и С 3 депозитами, а также отрицательный ре­зультат при иммунофлюоресценции. Все формы минимальных из­менений, кроме липоидного нефроза, отражают морфологию на­чальной стадии первичного гломерулонефрита.

О фокально-сегментарных изменениях говорят тогда, когда поражено не более 60% клубочков в препарате (фокальные изме­нения) и поражение захватывает отдельные или группы сосуди­стых петель клубочка (И.Е. Тареева, 1995).

В. В. Серов и В. А. Варшавский (1987) считают, что в группо­вом понятии «гломерулонефрит» должны остаться лишь те заболе­вания, морфологической основой которых является воспаление гломерул, составляющих сущность морфологических форм гломе­рулонефрита: пролиферативного эндокапиллярного, пролиферативного экстракапиллярного, мезангиопролиферативного, мембранозно-пролиферативного и склерозирующего (фибропластического).

В клинической практике гломерулонефрит подразделяют на острый и хронический.

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Острый гломерулонефрит (ОГН) может затронуть все возрас­тные группы, даже и грудных детей, однако чаще болеют дети с двухлетнего возраста и взрослые до 40 лет. ОГН чаще встречается у мужчин, чем у женщин (2:1), наиболее высокая заболеваемость отмечается с октября по март.

Этиология. Острый гломерулонефрит всегда возникает после какой-либо инфекции. Наиболее частой причиной, вызывающей развитие острого нефрита, является β- гемолитическая стрептокок­ковая инфекция группы А(штаммы 1, 4, 12, 29). В возникновении заболевания играют роль и другие инфекции: вирусы гепатитов В, С, кори, краснухи, энтеровирусы, пневмококки, стафило­кокки, возбудители брюшного тифа, инфекционного мононуклеоза, туберкулеза, скарлатины и др. Первопричиной острого гломерулонефрита могут быть инфекционный эндокардит, пневмония, инфекционное воспаление сосудистых протезных материалов, лекарственная сенсибилизация. Немаловажное зна­чение в развитии ОГН имеет переохлаждение.

Патогенез. Заболевание обычно развивается через 10-20 дней после перенесенной ангины, фарингита или тонзиллита – срок наступления иммунного ответа хозяина, в течение которого происходит связывание антистрептококковых антител с антигеном. Значение стреп­тококка в развитии гломерулонефрита объясняется антигенным сродством оболочек стрептококков и базальной мембраны клубоч­ков. Формирование в почечной ткани иммунных отложений приводит к активации системы комплемента и возникновению иммунного воспаления. У большинства больных (90-93%) с острым гломерулонефритом повышен уровень IgG и IgМ, титр антистрептолизинов и стрептококковой антигиалуронидазы. Иммунные комплексы могут образовываться на базальной мембране клубочков или циркулировать в крови. Циркулирующие ИК осаждаются на эндотелии капилляров клубочков и повреждают их, при этом с наружной стороны базальной мембраны клубочков находят гранулярные депозиты ИК и комплемента. В обоих случа­ях ИК, фиксируя на себе комплемент, повреждают гломерулы почек. Отсюда - острый гломерулонефрит - классическое иммунокомплексное заболевание почек с преимущественным поражением сосудов почек . По современным данным, лейкоциты также могут играть важную роль в повреждении базальной мембраны клубоч­ков за счет лизосомальных ферментов.

МФА биопсированной ткани почек показывает наличие при остром гломерулонефрите депозитов (отложений) в базальной мембране кубочков, состоящих из антигена, антитела и компле­мента (С з -фракция).

Изменение эндотелиальной поверхности и коллагенового матрикса активируют свертывание крови (в норме физико-химические свойства базальной мембраны клубочков предотвращают агрегацию тромбоцитов и локальную активацию факторов свертывания). Кроме того, в депозитах присутствует фибри­ноген и тромбоциты, что также указывает на участие свертывающей сис­темы крови в повреждении клубочкового аппарата.

Важную роль в повреждении клубочков играет нарушение микроциркуляции . Допускается, что ИК активируют XII фактор (фактор Хагемана) и агрегацию тромбоцитов, а освобождение ими III фактора осуществляется с помощью комплементзависимого ме­ханизма (Б.И. Шулутко, 1992).

Результатом внутрисосудистой коагуляции являются микро­тромбозы и отложение фибрина в стенках капилляров . Кроме того, в процессе агрегации тромбоциты выделяют вазоактивные вещест­ва - гистамин, серотонин, которые, наряду с кининами, усиливают воспалительные явления в гломерулах и влияют на состояние со­судистой стенки, что приводит к микронекрозам, нарушению мик­роциркуляции и воспалению (схема 1).

В воспалительный процесс кроме клубочков вовлекается и тубулоинтерстициальная ткань почек. В последние годы получены убедительные данные, что у больных гломерулонефритом, наряду с антителами к базальной мембране клубочков, определяются ан­титела и к тубулярной мембране, об этом свидетельствует появле­ние при ГН клинических и лабораторных признаков поражения тубулоинтерстициальной ткани почек.

Антиген-антитело

Активация комплемента

Активация XI фактора

Лейкотаксис

агрегация тромбоцитов

кинины, плазмин

Воспаление

Коагуляция

Поражение сердечной мышцы, обусловленное развитием неспецифических изменений воспалительного характера или после перенесенных инфекций, а также в результате аллергических процессов - это неревматический миокардит. В этой статье мы подробно расскажем о причинах заболевания, симптомах и способах лечения.

Причины заболевания

Код неревматического миокардита по МКБ-10 - 40.8

Наиболее частой причиной неревматического миокардита являются вирусы, особенно обладающие кардиотропностью. При этом необходимо учитывать сезон года, в который наиболее часто развиваются ОРВИ, вызываемые определенным агентом: вирусы гриппа (зима), вирусы коксаки А, В 4 , В 5 ECHO (май, ноябрь и декабрь), пикорна-вирусы (с июня по октябрь). Другие вирусы с одинаковой частотой могут быть причиной развития миокардита в течение всего года с тенденцией повышения в апреле и ноябре (вирусы парагриппа, энтеровирусы, аденовирусы, простого герпеса, цитомегаловирус, а также краснухи. В этиологии миокардитов играют роль и бактериальные инфекции, такие как дифтерия, скарлатина, сыпной тиф, Q-лихорадка, возможны миокардиты грибковой этиологии после введения вакцин и сывороток, возникновение аллергических миокардитов у детей, склонных к гиперергическим реакциям на лекарственные вещества (антибиотики, сульфаниламиды).

Патогенез

При ОРВИ вирусы на 2-3-и сутки попадают в кровяное русло (стадия виремии), откуда поступают в сердце. Проникая в миокард, вирус повреждает сосуды, миофибриллы и соединительную ткань сердца. Воздействие вируса на кардиомиоцит приводит к выходу лизосомальных ферментов, а это, в свою очередь, к денатурации белка органелл – миолизу. Миолиз и падение креатинфосфата вызывают недостаточность сократительной функции миокарда. На измененные тканевые белки вырабатываются антитела как к поврежденным, так и неповрежденным клеткам миокарда, развиваются воспалительные процессы с выделением биологически активных веществ, способствующих нарушению микроциркуляции и оказывающих прямое повреждающее действие на миокард. Развитие тканевой гипоксии способствует нарастающему ацидозу сердечной мышцы. Происходит распад АТФ и нарушение калиево-натриевых соотношений. Ионы натрия диффундируют в клетку, вызывая развитие отека. Большую роль в патогенезе неревматического миокардита играет нарушение микроциркуляции, агрегации тромбоцитов и образование капиллярных стазов или тромбов с последующим некрозом миоцитов. В интерстициальной ткани сердечной мышцы развивается отек и появляются инфильтраты.

При затихании процесса уменьшается отек, исчезают инфильтраты, пораженные миофибриллы заменяются фиброзом, здоровые – компенсаторно гипертрофируются. В результате в миокарде остается разной степени выраженности Кардиосклероз с нарушением сократительной функции миокарда (или без него).

Морфология

Вирусные миокардиты, как показывает иммунофлюоресцентная микроскопия, чаще проявляются в виде легких очаговых лимфогистиоцитарных инфильтратов в интерстициальной ткани желудочков, перегородки или предсердий. Значительно реже наблюдаются тяжелые диффузные изменения с некрозом мышечных волокон, образованием «полей опустошения» и развитием соединительной ткани.

При гистологическом исследовании острого миокардита находят изменения, стенок сосудов, отек эндотелиальных клеток, сужение просвета капилляров, образование тромбов. В интерстициальной ткани отмечают наличие инфильтратов, состоящих из нейтрофильных лейкоцитов, иногда лимфоцитов и макрофагов: в кардиоцитах – дегенеративные изменения вплоть до некроза. При обратном развитии миокардита исчезают некрозы, уменьшаются интерстициальный отек и клеточные инфильтраты, происходит гипертрофия миофибрилл и интерстициальный фиброз.

Симптомы неревматического миокардита

Клиника ранних врожденных миокардитов

Заражение плода миокардитом происходит на 4-7-м месяце внеутробного периода. В анамнезе беременной – перенесенное вирусное заболевание на этих сроках беременности. Клиника неревматического миокардита может проявиться уже в периоде новорожденности. Характерна бледность, вялость, одышка, тахикардия, приступы цианоза, малые прибавки массы тела. При объективном обследовании расширение границ сердца влево, тоны сердца приглушены, систолический шум на верхушке и в точке Боткина. ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка, нарушение реполяризации в левом желудочке. УЗИ сердца – увеличение полости левого желудочка и уменьшение фракции выброса. Необходимо ранний миокардит дифференцировать от постгипоксического синдрома Сердца, при котором также наблюдается гипертрофия миокарда и дилатация сердца.

Клиника позднего врожденного миокардита

Заражение чаще происходит на 32 - 34-й неделе беременности. Признаки врожденного миокардита нередко проявляются сразу после рождения ребенка: вялое сосание, одышка, бледность, иногда цианоз. Определяется увеличение размеров сердца, приглушение тонов, тахикардия. Характерны мерцательная аритмия, эктопические ритмы, полная АВ-блокада на ЭКГ, при УЗИ-исследовании – дилатация стенок желудочков. Прогноз серьезный.

Клиника приобретенных острых вирусных неревматических кардитов

Развиваются чаще у детей раннего и дошкольного возраста. Наиболее тяжелое и быстрое течение наблюдается у детей грудного возраста. Признаки диспноэ, бледность вплоть до цианоза (бледный цианоз), отказ от еды, вздутие живота из-за метеоризма, увеличение печени. Выраженное увеличение размеров сердца и отсутствие эффекта от назначения кислорода – важные критерии, позволяющие у детей грудного возраста исключить пневмонию и инфекции дыхательных путей [Хертл М., 1990]. Далее нарастает бледность кожи, наблюдается потливость. Грудной ребенок отказывается от груди. При осмотре ребенок вял, бледен, отмечают цианоз носогубного треугольника, акроцианоз, «мраморность» кожи, свидетельствующие о нарушении микроциркуляции. Дыхание учащено до 50 - 70 в минуту, пульс частый, слабого наполнения. Границы сердца расширены. Тоны сердца глухие, может быть эмбриокардия, выслушивается систолический шум на верхушке и вдоль левого края грудины (чаще короткий, но иногда с дующим оттенком). Артериальное давление снижено, пульсовое давление уменьшено. При тяжелом течении довольно быстро развивается недостаточность кровообращения: увеличивается печень, появляются отеки, а у мальчиков первого полугодия жизни нередко возникают водянка яичка и отек мошонки. При недостаточности кровообращения наблюдается лабильность индекса массы тела и урежение числа мочеиспусканий. У детей раннего и дошкольного возраста начальный период клиники острого ревматического миокардита отличается полиморфизмом симптомов. Она складывается в основном из признаков ОРВИ и ряда неспецифических симптомов, так называемых экстракардиальных проявлений заболевания. Повышение температуры тела, потливость, вялость, сниженный аппетит, беспокойство и стоны по ночам, раздражительность, тошнота, рвота.

Нередко сохраняется навязчивый кашель, усиливающийся при перемене положения. У некоторых больных одним из первых экстракардиальных признаков заболевания бывают приступы одышки и цианоза. Первыми кардиальными симптомами являются признаки левожелудочковой сердечной недостаточности: одышка, влажные мелкопузырчатые хрипы в легких, тахикардия. Вслед за этим снижается диурез, появляется пастозность тканей, увеличивается печень (признаки правожелудочковой недостаточности). Верхушечный толчок ослаблен или не определяется. Границы сердца при острых диффузных кардитах расширены умеренно. При аускультации отмечается приглушенность или глухость I тона на верхушке, при кардиомегалии – ритм галопа.

Систолический функциональный шум связан с дисфункцией папиллярных мышц. У больных с поражением проводящей системы сердца чаще бывает нормальная звучность тонов сердца, а при полной атриовентикулярной блокаде на верхушке выслушивается непостоянный «пушечный» I тон. Нарушение ритмической деятельности сердца воспринимается аускультативно как тахикардия, тахиаритмия, брадикардия, брадиаритмия. Реже у детей при неревматическом миокардите встречаются сердцебиения, боли в области сердца. К наиболее характерным объективным проявлениям неревматического миокардита относятся тахикардия, расширение границ сердца, ослабление звучности тонов, ритм галопа (трехчленный ритм за счет дополнительного III тона, реже IV тона), систолический шум, нарушение проводимости.

На ЭКГ наиболее характерны смещение сегмента ST вниз или вверх от изолинии, сглаженные или отрицательные зубцы Т, чаще в правой группе грудных отведений. Нередки нарушения ритма: различные формы экстрасистол, мерцание предсердий, нарушения проводимости (атриовентрикулярная блокада I-II, реже III степени).

ЭхоКГ – снижение сократительной функции миокарда, дилатация полостей сердца (чаще левых), симптомы регургитации (чаще митральной), что позволяет диагностировать недостаточность кровообращения на ранних стадиях.

При рентгенокимографии определяется снижение амплитуды пульсации по контурам сердца.

При электронно-микроскопических исследованиях субэндокардиальных биоптатов миокарда определяются глубокие нарушения структуры кардиомиоцитов, значительные изменения стромы.

Магнитно-резонансная визуализация позволяет получить информацию о состоянии тканей сердца, функции сердца, кровотоке, метаболизме миокарда. С помощью синхронизации с ЭКГ можно провести оценку движения стенки миокарда, изменений ее толщины в разные фазы сокращения. Метод дает возможность исследовать ток крови. Исследование метаболизма миокарда проводят методом магнитно-резонансной спектрометрии. Чаще всего изучают высоко-энергетические соединения – АТФ, АДФ, креатинфосфат, неорганический фосфат . Возможно также неинвазивное количественное определение кровотока и гемодинамики.

Большое диагностическое значение при неревматическом миокардите имеет повышение активности саркоплазматических энзимов и изоэнзимов в сыворотке крови – креатинфосфокиназы, глутамино-оксалатной трансаминазы; обнаружение антител к сарколемме мышечного волокна.

Диагностика заболевания

Для диагностики неревматического миокардита имеет значение сочетание острого инфекционного заболевания и симптомов патологии миокарда и острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Соответственно значимости диагностические критерии неревматического миокардита можно подразделить на «большие» и «малые».

«Большие» критерии:

• Патологические изменения ЭКГ.
• Повышение активности саркоплазматических энзимов и изоэнзимов в сыворотке крови (глютаминооксалатной трансаминазы, лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы, кардиальных изоэнзимов).
• Кардиомегалия по рентгенологическим данным.
• Застойная сердечная недостаточность или кардиогенный шок.

«Малые критерии»:

• Тахикардия.
• Ослабленный I тон.
• Ритм галопа.

Учитывается предшествующая инфекция, доказанная клиническими и лабораторными данными, включая выделение возбудителей, результаты реакции нейтрализации, связывания комплемента (РСК), торможения гемагглютинации (РТГА), увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка, лекарственная аллергия.

Сочетание предшествующей инфекции с любыми двумя «большими» или одним «большим» и двумя «малыми» критериями являются достаточными для постановки диагноза миокардита.

Для диагностики легкой формы миокардита достаточно сочетания первых двух «больших» критериев или одного из них с двумя «малыми» и доказательством предшествующей инфекции. Наличие 3-го и 4-го «больших» критериев позволяет поставить диагноз среднетяжелой или тяжелой формы неревматического миокардита.

Лабораторные показатели

В анализе крови при неревматическом миокардите повышено СОЭ до 20 мм/час, лейкопения или нормальное число лейкоцитов. Возможны лимфодитоз и моноцитоз, эозинофилия. Повышение уровня С-реактивного белка. Обнаружение антител к сарколемме и субсарколемме мышечного волокна. Повышение ЛДГ и ее фракций ЛДГ 1 и ЛДГ 2 и их соотношение ЛДГ 1 /ЛДГ 2 >1. Повышение креатинфосфокиназы и глютамино-оксалатной трансаминазы.

У большинства больных неревматическим вирусным миокардитом характерны нарушения Т-клеточного звена иммунитета: количественный и функциональный дефицит Т-супрессоров, увеличение числа цитотоксических лимфоцитов. Для выявления этиологии инфекционных миокардитов рекомендуют определять титры антител к вирусам Коксаки, ECHO, гриппа.

В зависимости от тяжести клинических проявлений выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы неревматического миокардита. При легкой форме субъективные симптомы часто отсутствуют, клинически наблюдается приглушение тонов, границы сердца могут быть не изменены; в диагностике большое значение имеют изменения ЭКГ. Анализы крови и СОЭ нормальные, С-реактивный белок – отрицательный.

При среднетяжелых вариантах неревматического миокардита отмечают умеренное увеличение размеров сердца без признаков или со слабовыраженными признаками сердечной недостаточности. Наблюдается ослабление верхушечного толчка и I тона, на верхушке сердца выслушивается систолический шум.

При тяжелом течении неревматического миокардита одышка отмечается в покое, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Резко выражены клинические проявления нарушения кровообращения, при этом преобладают застойные явления в большом круге. Значительно увеличена и болезненна при пальпации печень. Определяются отеки. Перкуторно и рентгенологически находят кардиомегалию. Тоны нередко глухие или приглушены. Определяется ритм галопа, на ФКТ нередко регистрируется не только III, но и IV тон. Выражен систолический шум, у части детей шум выслушивается над мечевидным отростком и в четвертом межреберье слева от грудины, связанный с относительной недостаточностью трехстворчатого клапана. Снижено АД.

Течение неревматического миокардита легкое – 4-6 нед, тяжелое – до 3-6 мес. Подострый миокардит имеет торпидное развитие с постепенным нарастанием сердечной недостаточности через 3-6 мес. после ОРВИ. Клинические проявления неревматического миокардита умеренно выражены, но чаще бывают громкие тоны, систолический шум недостаточности митрального клапана, стойкий акцент II тона над легочной артерией, торпидная сердечная недостаточность, несмотря на лечение. На ЭКГ – ригидный ритм, отклонение электрической оси сердца влево, нарушение проводимости, перегрузка левого желудочка и обоих предсердий, нередко бывает положительный зубец Т. Последние два признака отличают подострые кардиты от острых.

Лечение неревматического миокардита

Режим постельный на протяжении 3-4 нед при легком течении, до 1,5 - 2 мес. и более – при тяжелом. Ребенку необходимо обеспечить максимальный доступ свежего воздуха, часто проветривать помещения. В уходе за ребенком участвует мать. Ребенка раннего возраста с миокардитом следует помещать в палату с централизованным снабжением кислородом. В остром периоде заболевания необходимо придать ребенку возвышенное положение (поднимают головной конец кроватки).

Диета должна исключать возможность пищевой аллергической реакции. Необходимо включение молочных продуктов, овощей и фруктов, содержащих калий, ограничение поваренной соли и жидкости при наличии симптомов недостаточности кровообращения.

Этиологическая терапия : противовирусные препараты (интерферон, противовирусный иммуноглобулин, виферон, арбидол), антибактериальные препараты при бактериальных неревматических миокардитах.

Патогенетическое лечение

Направлено на подавление воспалительного процесса и ликвидацию симптомов нарушения кровообращения. Используются нестероидные противовоспалительные средства. Их дозы и продолжительность применения такие же, как и при ревматизме. Глюкокортикоиды применяется только при тяжелых неревматических миокардитах, когда отсутствует эффект от нестероидных противовоспалительных препаратов. Для улучшения метаболических процессов в мышце сердца назначаются рибоксин, фосфаден, Кокарбоксилаза, витамины В 6 , В 15 . При аритмиях предпочтение отдают амиодарону (кордарону), который в отличие от других антиаритмических препаратов не оказывает существенного отрицательного влияния на инотропную функцию миокарда. Лечение застойной сердечной недостаточности осуществляют по общим принципам.

Диспансерное наблюдение осуществляют педиатр и кардиолог. В течение одного года после исчезновения клинических симптомов неревматического миокардита ребенок остается реконвалесцентом миокардита. Осмотры проводятся в течение первого квартала – 1 раз в месяц, затем 1 раз в квартал; после года – 1 раз в 6 месяцев. При наличии хронических очагов инфекции 1-2 года проводится круглогодичная бициллинопрофилактика (бициллин-5). При подостром течении неревматического миокардита продолжается прием аминохинолоновых препаратов в течение 6-8 месяцев. Через год ребенок может быть направлен на санаторно-курортное лечение. При выздоровлении дети снимаются с учета через 3 года.